LAPORAN PENDAHULUAN
1.
DEFINISI
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah tr ombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, dalam kulit, membrane membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998). ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000). ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985). Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh pembuluh yang terlukan tidak adekuat. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput s elaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terja di pada umur 2 – 2 – 8 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi. (Perawatan Pediatri Edisi 3).
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.
2.
ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi mel alui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada
anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang
dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah
yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:
1.
Hipersplenisme,
2.
Infeksi virus,
3.
Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
4.
Bahan kimia,
5.
Pengaruh fisi (radiasi, panas),
6.
Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
7.
Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
8.
Autoimnue.
3. KLASIFIKASI
a.
Derajat I :
Demam
disertai
gejala
klinis
lain
atau
perdarahan
spontan,
uji
turniket
positi,
trombositopeni dan hemokonsentrasi. b.
Derajat II :
Manifestasi klinik pada derajat I dengan manifestasi perdarahan spontan di bawah kulit seperti peteki, hematoma dan perdarahan dari lain tempat. c.
Derajat III :
Manifestasi klinik pada derajat II ditambah dengan ditemukan manifestasi kegagalan system sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, hipotensi dengan kulit yang lembab, dingin dan penderita gelisah. d.
Derajat IV :
Manifestasi klinik pada penderita derajat III ditambah dengan ditemukan manifestasi renjatan yang berat dengan ditandai tensi tak terukur dan nadi tak te raba.
4. PATOFISIOLOGI
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan – gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan . Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.
5. MANIFESTASI KLINIS
1. ITP akut :
menarche.
Hanya 16% yang betul-betul idiopatik. Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau
Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia
rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
2.
Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
ITP menahun :
Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang menetap.
Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun,
menstruasi yang lama.
3.
Perdarahan relatif lebih ringan.
Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
Penghancuran trombosit lebih dari normal.
Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
ITP recurrent ∞
Diantaranya
episode
perdarahan,
trombosit
normal
dan
tak
ada
purpura/petechiae dan masa hidup trombosit normal.
4.
∞
Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
∞
Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
∞
Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan
ITP siklik Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah : o
Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
o
Trombositopenia.
o
Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi abnormal.
o
Splenomegali atau tidak
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukimia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum tulang normal. 7. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
Hemorrhages Penurunan kesadaran Splenomegali 8. PENATALAKSANAAN MEDIS
a.
ITP Akut
Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per
Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
IV.
b.
ITP Menahun
Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV). Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
o
Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
o
Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
Splenektomi. o Indikasi: Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan. o Kontra indikasi: Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)
KONSEP ASKEP
1. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
a.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan, muntah dan demam.
b. c.
Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak ada nafsu makan.
d.
Kurang
pengetahuan
keluarga
tentang
proses
penyakit
berhubungan
dengan
kurangnya informasi. e.
Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.
f.
Shock hipovolemik berhubungan dengan perdarahan.
2. INTERVENSI (RENCANA TINDAKAN)
a.
Gangguan volume cairan tubuh kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan , muntah dan demam.
Tujuan :
Gangguan volume cairan tubuh dapat teratasi
Kriteria hasil :
Volume cairan tubuh kembali normal
Intervensi :
1).
Kaji KU dan kondisi pasien
2).
Observasi tanda-tanda vital ( S,N,RR )
3) .
Observasi tanda-tanda dehidrasi
4).
Observasi tetesan infus dan lokasi penusukan jarum infus
5).
Balance cairan (input dan out put cairan)
6).
Beri pasien dan anjurkan keluarga pasien untuk memberi minum banyak
7).
Anjurkan keluarga pasien untuk mengganti pakaian pasien yang basah oleh keringat.
b.
Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi virus dengue.
Tujuan :
Hipertermi dapat teratasi
Kriteria hasil :
Suhu tubuh kembali normal
Intervensi :
1) Observasi tanda-tanda vital terutama suhu tubuh 2) Berikan kompres dingin (air biasa) pada daerah dahi dan ketiak 3) Ganti pakaian yang telah basah oleh keringat 4) Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti terbuat dari katun. 5) Anjurkan keluarga untuk memberikan minum banyak kurang lebih 1500 – 2000 cc per hari 6) kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi, obat penurun panas. c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, tidak ada nafsu makan.
Tujuan :
Gangguan pemenuhan nutrisi teratasi
Kriteria hasil :
Intake nutrisi klien meningkat
Intervensi : 1) Kaji intake nutrisi klien dan perubahan yang terjadi 2) Timbang berat badan klien tiap hari 3) Berikan klien makan dalam keadaan hangat dan dengan porsi sedikit tapi sering 4) Beri minum air hangat bila klien mengeluh mual 5) Lakukan pemeriksaan fisik Abdomen (auskultasi, perkusi, dan palpasi). 6) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian Therapi anti emetik. 7) Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet. d. Kurang pengetahuan keluarga tentang proses penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi
Tujuan :
Pengetahuan keluarga tentang proses penyakit meningkat
Kriteria hasil :
Klien mengerti tentang proses penyakit DHF 1) Kaji tingkat pendidikan klien. 2) Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses penyakit DHF 3) Jelaskan pada keluarga klien tentang proses penyakit DHF melalui Penkes. 4) beri kesempatan pada keluarga untuk bertanya yang belum dimengerti atau diketahuinya. 5) Libatkan keluarga dalam setiap tindakan yang dilakukan pada klien e. Resiko terjadinya perdarahan berhubungan dengan trobositopenia.
Tujuan :
Perdarahan tidak terjadi
Kriteria hasil :
Trombosit dalam batas normal
Intervensi :
1) Kaji adanya perdarahan 2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR) 3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.
4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien 5) Monitor hasil darah, Trombosit 6) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi ,pemberian cairan intra vena.
f. Shock hipovolemik berhubungan dengan perdarahan
Tujuan :
Shock hipovolemik dapat teratasi
Kriteria hasil :
Volume cairan tubuh kembali normal, kesadaran compos mentis.
Intervensi :
1) Observasi tingkat kesadaran klien 2) Observasi tanda-tanda vital (S, N, RR). 3) Observasi out put dan input cairan (balance cairan) 4) Kaji adanya tanda-tanda dehidrasi 5) kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi cairan.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner
&
Suddarth.
2002.
Keperawatan
Medikal
Bedah.
Jakarta:
EGC.
Carpenito, Lynda Jual. 2002. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC. Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Diposting oleh rofekfek ridwan di 20.28 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook Bagikan ke Pinterest
