LAPORAN PENDAHULUAN PENDIDIKAN PROFESI NERS KEPERAWATAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KEPERAWATAN KRITIS ACS NSTEMI DI RUANG ICCU RSUP FATMAWATI
OLEH: ARESY QURATUL AINI
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2014
A. Pengertian
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupaka spectrum akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari coroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007). SKA merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan salah satu dari tiga manifestasi klinis dari penyakit arteri coroner: (Jones & Fix, 2009)
Angina tak stabil
IM tanpa elevasi ST
IM dengan elevasi ST Angina tak stabil dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang
sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui penanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS.
Gambar 1. Spektrum dan Definis SKA
B. Etiologi 1. Rupture plak
Rupture plak dapat menyebabkan terjadinya oklusi subtotal atau total dari pembuluh coroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006)
2. Thrombosis dan agregasi trombosit
Terjadinya thrombosis setelah plak tergaggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa yang dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. 3. Vasospasme
Diperkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus 4. Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadi proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah.
C. Faktor Resiko
Faktor resiko diantaranya merokok, hipertensi, hyperlipidemia, diabetes mellitus, aktifis fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Hemocystein dan Lipoprotein (Santoso, 2005). Faktor yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Valenti, 2007)
D. Patofisiologi
ACS NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi coroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokontriksi coroner. Thrombosis akut pada arteri coroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokas rupture plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokinin
proinflamasiseperti TNF α dan IL-6, selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjahruddin, 2006).
E. Manifestasi Klinis
ACS NSTEMI timbul sebagai nyeri dada atau rasa tidak nyaman yang berlangsung selama 20 menit atau lebih. Nyeri digambarkan sebagai tekanan, rasa seperti diikat, rasa berat, seperti terbakar, atau sensasi seperti diperas atau diremas, biasanya di dada bagian tengah atau epigastrum; keluhan ini dapat menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, atau punggung. Rasa tidak nyaman dapat disertai kelemahan, dyspnea, diaphoresis, atau ansietas, yang tidak hilang dengan NTG. Pasien diabetes mungkin tidak menunjukkan tanda dan gejala IMA klasik. Pasien lansia dapat mengalami, sesak, edema paru, pusing dan perubahan status mental (Jones & Fix, 2009). Hasil dari pemeriksaan EKG, ACS NSTEMI dapat mencakup depresi segmen ST dan inversi gelombang T
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG 2. Ekokardiogram 3. Marker jantung (troponin I, CK, CKMB, Mioglobin, Protein reaktif C)
G. Penatalaksanaan
1. Fokus pada penjalaran nyeri, sesak, dan diaphoresis 2. Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan lab marker jantung 3. MONA: Morfin, O2, NTG, dan aspirin 160-325 mg, per oral. Jika alergi aspirin, berikan ticlopidin (ticlid) atau clopidogrel (Plavix) 4. Berikan O2 tambahan untuk mempertahankan SpO2 > 90 % 5. Berikan tablet NTG SL atau bentuk semprot 6. Berikan morfin IV 2-4 mg setiap 15 menit sampai nyeri terkontrol (pantau adanya hipotensi dan depresi pernapasan)
H. Komplikasi
1. Syok Kardiogenik 2. Aritmia Malignant
3. Gagal jantung 4. Mechanical rupture, VSD 5. Gangguan hantaran
I. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian
a. Tampilan Umum Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 380 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat
dengan
pemberian
analgesic
yang
adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus tau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan
tekanan
darah
moderat
merupakan
akibat
dari
pelepasan
kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. c. Pemeriksaan jantung Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler. d. Pemeriksaan paru Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. e. Pemeriksaan Penunjang -
EKG (Electrocardiogram)
-
Tes Darah Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT) Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.
2. Diagnosa Keperawatan
- Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. -
anxietas b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
3. Intervensi
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. -
Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
-
Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
-
Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visuali sasi, bimbingan imajinasi)
-
Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti nitoglise rin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
-
Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
b. anxietas b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian. -
Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
-
Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.
-
Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
-
Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan)
-
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
Daftar Pustaka
Jones, Janice dan Fix, Brenda. 2009. Buku Saku Perawatan Kritis. Jakarta: Erlangga
