LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama
: An. I
TTL
: Jakarta, 14 Januari 2007
Usia
: 4 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Nama Ortu
: Ibu Ernia
Alamat
: Jl. Cempaka wangi 4
Tgl masuk RS
: 27 Januari 2011 / pukul 20.00 wib
No.kamar
:5
No.RM
: 00 – 62 – 13 - 04
Dr. Merawat
: dr. Prastowo. Sp,A
Keluhan Utama
:
Demam 1 hari SMRS
Keluhan Tambahan
:
Pusing ( + ), mual ( + ), muntah ( + ), pegal – pegal di kaki ( + ), tidak BAB ( + ), sakit perut ( + ). ).
RPS
:
1 hari SMRS orangtua OS mengeluh anaknya demam, demam timbul mendadak & tinggi ( 40 C), demam naik turun, demam tidak turun bila diberi paracetamol, mual ( + ), muntah 1x, pusing (+) , batuk ( - ), pilek ( - ), sesak ( - ), sakit perut ( + ), pegel-pegel di kaki ( + ), nafsu nafsu makan menurun, tidak BAB, BAK sering.
Saat MRS orangtua OS mengeluh demam masih naik turun, mual ( + ), muntah 2x, pusing ( + ), batuk ( -), pilek ( - ), sesak ( - ) sakit perut ( + ), pegel – pegel dikaki, nafsu mkn menurun, belum BAB sejak 1 hari, BAK sering.
RPD
:
1. DBD saat umur 3 ½ bulan 2. DBD umur 3 tahun disertai kejang 3. 5 hari yang lalu dirawat karena di diagnosis thypoid
RPK
:
Disangkal.
R. Pengobatan
:
Paracetamol.
R. Kehamilan Ibu
:
- ANC teratur - Tidak pernah sakit selama hamil
R. Kelahiran -
Cukup bulan
-
Lahir spontan
-
BB : 3600 gram
-
PB : 48 cm
-
Langsung menangis
R. Makanan Nasi dan sayur – sayuran.
:
:
R. Imunisasi
:
R. Tumbuh kembang
:
-
Tengkurap usia 3 bulan
-
Berjalan usia 8 bulan
Kesan : sesuai perkembangan
Riwayat Alergi
:
Disangkal.
Riwayat Psikososial
:
Os sering jajan sembarangan.
PEMERIKSAN FISIK Keadaan umum
: Sakit sedang
Kesadaran
: CM
Tanda vital
:
Suhu
: 37,1 C
Tekanan Darah
:-
Nadi
: 124 x / menit
Pernapasan
: 24x / menit
Antropometri
:
BB
: 23 kg
TB/PB
: 98 cm
LK
: 41 cm
Status Gizi
:
•
BB/U : 23/17 x 100% = 135% ( Gizi lebih )
•
BB/TB : 23/16,5% x 100% = 139% (obesitas)
•
TB/U : 98/103 x 100% = 95% ( baik/normal )
STATUS GENERALIS Kepala
:
Bentuk
: Normocephal
Lingkar Kepala
: 41 cm
Ubun – ubun
: Datar
Mata
:
•
Cahaya +/+
•
Refleks Pupil : isokor +/+
•
Kojungtiva tidak anemis
•
Sklera tidak ikterik
•
Oedem palpebra ( + )
Hidung
: Discharge ( - )
Telinga
: Discharge ( - )
Mulut
:
•
Lidah kotor ( - )
•
Lidah tremor ( - )
•
Faring Hiperemis ( - )
•
Tonsil T1 – T1
Leher
: Tidak ada pembesaran KGB
Dada ( Paru )
:
Inspeksi
: simetris, retraksi intercostals ( - )
Palpasi
: tidak dilakukan
Perkusi
: sonor di kedua lapang paru
Auskultasi
: vesikuler + / +
Jantung
:
Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis tidak teraba
Perkusi
: tidak dilakukan
Auskultasi
: BJ I & II normal
Abdomen
:
Inspeksi
:Kembung ( + )
Palpasi
: Nyeri epigastrium ( + )
Perkusi
: Timpani di keempat kuadran
Auskultasi
: BU dalam batas normal
Ekstremitas atas
:
- Akral
: Hangat
- Edema
:(-)
- RCT
: < 2 detik
Ekstremitas bawah
:
- Akral
: Hangat
- Edema
:(-)
- RCT
: < 2 detik
Inguinal
: Tidak ada pembesaran kelenjar inguinal.
Anus & Rektum
: diaper rash ( - )
Genitalia
: tidak dilakukan
Pemeriksaan Penunjang
:
- DPL ( HHTL ) - Urin lengkap - Elektrolit
Tanggal
Jam
Hb
Ht
Trombosit
Leukosit
27 Jan 2011
19 : 32
12, 7 gr / dL
40%
371000
9960
Na Darah : 136 mEq/L ( Normal : 135 – 147 )
K Darah : 4,2 mEq/L ( Normal : 3,5 – 5,0 )
Cl Darah : 103 mEq/L ( Normal : 94 – 111 )
-
-
Warna Kejernihan Sedimen
: Kuning : Jernih :
Leukosit : 1-2 / LPB Eritrosit : 0-1 / LPB Silinder : ( - ) Sel epitel gepeng ( 1+ ) Kristal ( - )
-
Bakteria ( - ) Berat Jenis 1.005
-
pH 5,0
-
Resume
:
- Protein ( - ) - Glukosa ( - ) - Keton ( - ) - Darah Samar / Hb ( - ) - Bilirubin ( - ) - Urobilinogen 0,2 mg / dL - Nitrit ( - ) - Leukosit Esterase ( - )
Assesment
:
Planning
:
Tanggal
S
O
A
P
28 Januari 2011
Muntah ( - ) Pusing ( + ) Pegal – pegal (-) Blm BAB Nafsu mkn ↓
S : 37, 9 C N : 112x / mnt P : 28x / mnt Oedem palpebra ( +) Nyeri epigastrium (+)
Ada perbaikan
HHTL / 12 jam Tubex TF Lanjutkan terapi
29 Januari 2011
Demam ( + ) Blm BAB Nafsu mkn ↓
S : 39 C N : 84x / mnt P : 24x / mnt Oedem palpebra( +) Tubex TF +2 ( - )
Ada perbaikan
HHTL / 12 jam Lanjtkan terapi
30 Januari 2011
Demam ( + ) Nafsu mkn ↓
S : 38 C N : 112x / mnt P : 24x / mnt Asites ( + ) Oedem pallpebra ( +)
Tanggal
S
O
HHTL / 12 jam Dengue Blood Lanjutkan terapi
A
P
31 Januari 2011
Demam ( - ) BAB 1x Nafsu mkn ↑
S : 36, 5 C N : 120x / mnt P : 26x/ mnt Mata Oedem ( + ) Asites (+) DB IgG & IgM ( + )
Ada perbaikan
HHTL / 12 jam Lanjutkan terapi
01 februari 2011
Demam ( - ) BAB 1x Nafsu mkn ↑
S : 36 C N : 88x / mnt P : 32x / mnt Mata Oedem ( + ) Asites ( - )
Ada perbaikan
HHTL / 12 jam Lanjtkan terapi
02 februari 2011
Demam ( - ) Nafsu mkn ↑ BAB 1x BAK Normal
S : 36 C N : 94x / mnt P : 22x / mnt
Pulang
Tanggal
Jam
Hb
Ht
Trombosit
Leukosit
27 Jan 2011
19 : 32
12, 7 gr/dL
40%
371000
9960
29 Jan 2011
18 : 13
11, 8 gr/dL
37%
148000
3520
30 Jan 2011
01 : 22
11, 1 gr/dL
35%
101000
4240
30 Jan 2011
15 : 18
11, 8 gr/dL
37%
87000
4060
31 Jan 2011
00 : 45
11, 8 gr/dL
38%
59000
7640
31 Jan 2011
15 : 00
11, 9 gr/dL
38%
47000
5620
01 Feb 2011
00 : 25
13 gr/dL
44%
47000
12000
01 Feb 2011
16 : 44
13 gr/dL
41%
47000
8060
02 Feb 2011
01 : 13
13 gr/dL
42%
40000
9260
02 Feb 2011
19 : 00
13 gr/dL
41%
44000
8900
03 Feb 2011
09 : 00
13, 1 gr/dL
42%
54000
9500
TINJAUAN PUSTAKA Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan ( mild undifferentiated febrile illness ), demam dengue, demam berdarah dengue ( DBD ) sampai dengan demam berdarah dengue disertai syok ( dengue shock syndrome = DSS ) . Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini
memperlihatkan sebuah fenomena guung es, dengan kasus DBD dan DSS yang dirawat di rumah sakit sebagai puncak gunung es yang terlihat di atas permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan ( silent dengue infection dan demam dengue ) merupakan dasarnya.
I.
DEFINISI Demam Dengue & Demam Berdarah Dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh virus Dengue . Yang membedakan Demam Dengue & Demam Berdarah Dengue adalah pada DBD terdapat perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi .
II.
EPIDEMIOLOGI Istilah haemorrhagic fever di Asia tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada
tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus epidemic penyakit serupa di Bangkok, Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk epidemic dibeberapa Negara lain di Asia Tanggara, di antaranya di Hanoi ( 1958 ), Malaysia ( 1962 – 1964 ), Saigon ( 1965 ) yang disebabkan virus dengue tipe 2, dan Calcutta ( 19 63 ) dengan virus dengue tipe-2 dan Chikungu berhasil diisolasi dari beberapa kasus. Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di jakarta kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut – turut dilaporkan di Bandung ( 1972 ), Yogyakarta ( 1972 ). Epidemi pertama di luar jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatra Barat dan lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara & Bali ( 1973 ). Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata – rata DBD id Indonesia terus meningkat dari 0,05 ( 1968 ) manjadi 8,14 (
1973 ), 8,65 ( 1983 ), & mencapai angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita sebanyak 72.133 orang.
III.
ETIOLOGI Virus dengue termasuk group B aerthropod borne virus ( arboviruses ) dan sekarang
dikenal sebagai genus flavirus, family flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis seroptipr yaitu den1, den-2, den-3, den-4. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotype virus dengue dapat ditemukan diberbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamataan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat seroptipe ditemukan & bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan serotype yang dominan & banyak berhubungan dengan kasus berat.
IV. PATOGENESIS
Secondary heterologous dengue infection Replikasi virus
Anamnestic antibody respons
Kompleks virus-antibodi Aktifasi komplemen Komplemen menurun
Anafilatoksin (C3a, C5a) Histamin dalam urin
Permeabilitas kapiler meningkat 30% kasus syok
Ht meningkat Natrium turun
Perembesan plasma
Cairan dalam rongga serosa
Hipovolemia Anoksia
Syok Meninggal
Asidosis
V.
MANIFESTASI KLINIS
V.I. DEMAM DENGUE Masa tunas berkisar antara 3 – 5 hari ( pada umumnya 5 – 8 hari ). Awal penyakit biasanya mendadak, disertai gejalaprodormal seperti nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa mengigil & malise. Dijumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam ( rash ). Ruam timbul pada 6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke 3 – 5 berlangsung selama 3 – 4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri dibelakang bola mata, punggung, otot, sendi dan disertai rasa mengigil. Pada beberapa penderita dpat dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. Kelainan darah tepi demam dengue ialah leucopenia selama periode pra – demam dan demam, neutrofilia relative dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relative dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens. Eosinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit, hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu. Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkhitis atau ovaritis, keratitis, dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan, diantaranya menurunnya kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara, meningismus, dan ensefalopati. Diagnosis banding mencakup berbagai infeksi virus ( termasuk chicungunya ), bacteria dan parasit yang memperlihatkan sindrim serupa. Menegakkan diagnosis klinis infeksi virus dengue rinagn adalah mustahil, terutrama pada kasus – kasus sporadis.
V.II. DEMAM BERDARAH DENGUE Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah ( circulatory failure ).Fenomena patofisiologi utama yang menetukan derajat penyakit dan
membedakan DBD & DD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia & diathesis hemoragik. Patokan diagnosis DBD ( WHO, 1975 ) berdasarkan gejala klinis & laboraturium. KLINIS
Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2 – 7 hari. 1. Manifestasi perdarahan, minimal uji turniket positif dan salah satu bentuk perdarahan lain ( petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi ), hemetemesis dan atau melena. 2. Pembesaran hati. 3. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun ( ≤ 20 mmHg ), tekanan darah menurun ( tekanan sistolik ≤ 80 mmHg ) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah, dan timbul sianosis di sekitar mulut.
LABORATORIUM
Trombositopenia ( ≤ 100.000 / ul ) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari peningkatan nilai Ht ≥ 20% dibandingkan dengan nilai hematokritpada masa sebelum sakit atau masa konvalesen. Ditemukannya 2 atau 3 patokan klinis pertamai disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DBD.
WHO ( 1975 ) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat :
Derajat I
Derajat II
demam tidak khas, uji Tourniquet positif
derajat I + perdarahan spontan
Derajat III
kegagalan sirkulasi (gelisah, nadi cepat & lembut, tek.dr h turun ≥ 20mmHg, hipotensi, sianosis, akral dingin & lembab)
Derajat IV
syok berat, nadi tak teraba, tek.darah tak terukur
Pada DBD syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba – tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setalah demam menurun, yaitu diantara hari sakit ke 3 – 7 hari. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis peningkatan reaksi imunologis ( the immunological enchancement hypothesis ). Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah, kulit teraba lembab, dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lembut. Anak tampak lesu, gelisah, dan secara cepat masuk dalam fase syok. Pasien seringkali mengelug nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok.
VI. DIAGNOSIS BANDING Demam fase akut mencakup spectrum infeksi bakteri dan virus yang luas. Pada hari – hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan idiopathic thrombocytopenic purpura ( ITP ) ayng disertai demam. PAda hari demam ke 3 – 4, kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar, apabila gejala klinis seperti manifestasi perdarahan dan pembesaran hati menjad nyata. Kesulitan kadang – kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan sepsis ; dalam hal ini trombositopenis dan hmokonsentrasi disamping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu.
VII. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat diruang perawatan biasa, tetapi pada ksus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif.
DEMAM DENGUE Pasien DD dapat berobat jalan. Pada fase demam pasien dianjutkan tirah baring, selama masih demam, obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Pada pasien dewasa, analgerik atau sedative ringan kadang – kadang diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri kepala, nyeri otot, atau nyeri sendi. Dianjrkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, selain air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selam 2 hari. Tidak boleh dilupakan monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokrit sampai normal kembali.
DEMAM BERDARAH DENGUE
Tatalaksana Tersangka DBD Demam tinggi, mendadak <7 hari Lesu, tidak ada ISPA Ada kedaruratan Syok Kejang Kesadaran menurun perdarahan Trombosit ≤100.000/ul
Tidak ada kedaruratan Uji Torniquet negatif
positif Trombosit >100.000/ul
Rawat jalan kontrol tiap hari sp demam reda
Rawat inap
Nasehat orang tua
Demam menetap >3 hari Periksa Hb, Ht, leukosit, trombosit
Tatalaksana DBD derajat I & II Tidak dapat minum Muntah terus menerus
Dapat minum
Minum banyak 1 – 2 l/hari Parasetamol Antikonvulsif bila perlu
Infus D5%:NaCl 0.9%=3:1 Tetesan rumatan Periksa Hb, Ht, trombo tiao 6 -12jam
Monitor klinis & lab Tanda syok Diuresis Perdarahan Hb,Ht,trombo tiap 6-12jam
Perbaikan
DBD syok
Ht naik, trombosit turun
Pulang
Infus ganti Ringer laktat
O2 2-4 l/menit Penggantian Vol cairan plasma : RL/NaCL 0,9% : 20ml/kgbb/jam secepatnya (bolus dalam 30 menit )
Evaluasi 30 menit, syok telah teratasi? ( pantau tanda Vital tiap 10 menit ).
Ya Tetesan sesuaikan
Tidak
Lanjutkan cairan 20mg/kgBB/jam + Dekstran/FPP 10-20ml/kgBB/jam ( max 30 )
10mg/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital, Diuresis,tanda perdarahan HHTL
Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam
Teratasi
Tidak teratasi
Stabil dlm 24 jam/Ht< 40 Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Ht turun
Stop cairan tidak >48 jam setelah syok teratasi
Transfusi darah segar 10 ml/kgBB diulang Sesuai kebutuhan
naik Koloid 20ml/kgBB
DAFTAR PUSTAKA 1.
Penyakit Infeksi Tropik pada Anak, Prof. Dr. T. H. Rampengan, Sp. A (K)
2.
Buku saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO
3.
Ilmu Penyakit Dalam PDSPDI jilid III
