La Vision Binocular

LA VISIÓN BINOCULAR CAPÍTULO

Juan A. García de Oteyza

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LA VISIÓN BINOCULAR FUSIÓN ESTEREOPSIS VISIÓN BINOCULAR ANORMAL EL USO DE LOS PRISMAS EN OFTALMOLOGÍA

1. LA VISIÓN BINOCULAR La visión binocular es la propiedad que tiene el aparato visual de fusionar las imágenes percibidas por cada ojo en una sola. Esta fusión es absolutamente necesaria para el desarrollo de la visión de relieve o estereoscópica. La visión binocular es una adquisición tardía fruto de la maduración retiniana, que no se alcanza hasta el sexto mes de vida, y del aprendizaje, que se consolida a la edad de cinco o seis años. Por lo tanto, se trata de un reflejo condicionado que se establece sobre la base de reflejos innatos. La visión binocular solamente es posible en la escala más alta del reino animal, pues los requisitos indispensables para su desarrollo dependen de factores anatómicos y funcionales que únicamente se dan en el hombre y en algunos tipos de primates. La visión binocular es el fruto del funcionamiento conjunto, armónico e interconexionado de multitud de parámetros, unos anatómicos de base e imprescindibles y otros funcionales desarrollados gracias a los anteriores. Aunque algunos tienen mayor peso que otros, resulta primordial comprender que el fallo de algún parámetro (por ejemplo, un desequilibrio motor o una anisometropía) tiene repercusión sobre los demás, siendo la consecuencia final un fallo o una interrupción de la binocularidad (20,13). Evidentemente, si el fallo ocurre durante la edad del aprendizaje (antes de los seis años),

las consecuencias pueden ser irreversibles si no se detectan y tratan a tiempo (10). Dejando de lado las lesiones orgánicas, congénitas o adquiridas, que afecten a las vías aferentes y/o eferentes, las causas que con más frecuencia producen una alteración de la visión binocular residen en los defectos de refracción y el estrabismo. Los factores anatomofuncionales de los que depende la normal elaboración de la visión binocular son: 1.1. Frontalización de los ojos y campo visual binocular. 1.2. Sinergia oculomotora. 1.3. Semidecusación de las vías ópticas. 1.4. Coordinación sensorial binocular. 1.5. Integridad anatómica y dióptrica. 1.6. Acomodación.

1.1. Frontalización de los ojos y campo visual binocular Filogenéticamente y ontogenéticamente los ojos son laterales, lo cual implica una transformación tanto ósea como oculomotora y, por consiguiente, un cambio en la extensión del campo visual (6). Cuando los ojos son muy laterales, la visión es panorámica. Este es el caso de los peces, algunos pájaros y los herbívoros como el conejo, el cual sobrevive gracias a su constante huida, goza de una visión panorámica de 360°, no posee fóvea, su visión es débil y su

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Refracción ocular y Baja Visión

sistema de seguimiento poco desarrollado. Algunas rapaces disponen de dos fóveas: una para la función monocular y otra para la visión binocular de profundidad. Los depredadores como el gato sacrifican una parte de su visión panorámica en beneficio de la posibilidad de localizar la presa con precisión y sus ojos se frontalizan. En los primates y en el hombre los ojos se frontalizan y las fóveas se desarrollan. El campo visual binocular es de 120°, lo cual se traduce en una mayor facilidad para la visión de relieve, paralelamente a la habilidad manual y a la bipedestación. Durante la ontogénesis humana, las órbitas y los globos reproducen todas las etapas de la filogénesis, pasando de una posición totalmente lateral en el embrión a una situación media de unos 23° de divergencia con respecto a la línea media en el nacimiento. Los seis músculos oculomotores (MOM) están presentes en todos los vertebrados pero tanto su inserción como su trayecto, sobre todo en los oblicuos, se modifican en función de las necesidades visuales.

1.2. Sinergia oculomotora Teniendo en cuenta que la base de la visión es motriz, este factor resulta primordial. Tiene que existir una coordinación motora (versiones y vergencias) que permita que ambos ojos se dirijan a la vez hacia el objeto fijado y que la imagen de dicho objeto se proyecte sobre la fóvea de cada ojo. Los ojos se mueven gracias a seis músculos estriados (cuatro músculos rectos y dos oblicuos), más ricamente inervados que los esqueléticos (en una proporción de 3/1) y dotados, además, de fibras de contracción rápida y lenta, lo que les confiere la posibilidad de realizar movimientos rápidos de fijación y de gran amplitud así como movimientos prolongados de seguimiento y de débil amplitud. Tales movimientos se hallan perfectamente coordinados y sincronizados para conseguir mantener los ejes visuales sobre el objeto de fijación.

El patrón motor de un movimiento ocular hace intervenir todo el sistema motor (las tres etapas de Jackson): — El córtex para la orden (lóbulos frontal y occipital). — Los centros motores subcorticales para el tono, la postura y la regulación (vestíbulo, núcleos de la base, cintilla longitudinal posterior y sustancia reticulada). — Los efectores periféricos para la ejecución (músculos oculomotores y propioceptivos).

1.3. Semidecusación de las vías ópticas. Vías visuales En los animales que no tienen córtex ni foveola, todas las fibras nacidas en una retina se cruzan y terminan en el núcleo del techo de un «lóbulo óptico», verdadero cerebro contralateral, a través de la vía retino-tectal. El sistema es primario, totalmente cruzado y subcortical. Como la vía es totalmente cruzada, el sistema oculomotor tiene una asimetría direccional y cada ojo puede seguir el desplazamiento de los objetos de fuera adentro pero no al revés. Hay preponderancia direccional temporonasal de cada ojo. El movimiento de abducción deficiente es suplido por un movimiento cefálico. Durante las primeras semanas de vida, el sistema visual monocular del hombre funciona de forma parecida al de los animales inferiores, en el sentido de que cada ojo sigue correctamente un estímulo que se desplace de fuera adentro pero no al revés (17,31). Sin embargo, en fijación binocular los movimientos se ejecutan de forma correcta gracias al sistema retinocortical. El córtex va recibiendo información, no solamente de la retina nasal contralateral, sino también de la retina temporal homolateral (semidecusación de la vía óptica) (8).

1.3.1. Vías Las células ganglionares se reparten de forma desigual en el centro y en la periferia

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retiniana. En la fóvea existen 6.000 células/mm2 y, a 5° de la misma, descienden a 500 células/mm2. Estas células son de 3 tipos (25): — Células ganglionares X, situadas en la retina central, responsables de la agudeza visual y de la discriminación espacial. — Células ganglionares Y, situadas en la retina periférica, especializadas en la detección del movimiento y reconocimiento de formas. — Células ganglionares W, situadas en la retina periférica, útiles para el control de movimientos lentos de seguimiento y mantenimiento de la fijación. La información recogida por el 80% de los axones de las células ganglionares llega al córtex occipital a través de la llamada vía principal o retino-genículo-calcarina. En el área 17, la información recibida en un área concéntrica foveal de tan solo 5 milimicras de diámetro o, lo que es lo mismo, dos conos, es proyectada sobre una zona cien veces mayor. El 20-30% del resto de axones llegan al colículo superior a través de la vía retinotectal. El colículo superior también recibe información del córtex gracias a la vía corticotectal. Las células X siguen la vía cortical, las células Y siguen la vía cortical y tectal y las células W la vía tectal y corticotectal.

1.3.2. Centros — Córtex occipital (área 17): Es el centro de recepción de la apreciación y sensación luminosa, de la percepción de colores y formas y de la localización y fusión de las imágenes de los dos ojos. En la capa V del área 17, las células provenientes de cada ojo se fusionan y agrupan en columnas «de dominancia» caracterizadas por la influencia relativa de un ojo o del otro. Las columnas de células binoculares responden a la excitación de puntos correspondientes de la retina de un ojo y/o el otro. En algunas columnas, las células binoculares responden un poco más a la estimulación del ojo contralate-

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ral y, en otras, al ipsolateral. Algunas columnas son monolaterales. — Colículo superior (resto de los lóbulos ópticos de vertebrados inferiores): Funcionalmente, rige el control visual de los movimientos de la cabeza y ojos. También se pone en marcha para la detección de objetos que se desplazan en el campo visual.

1.4. Coordinación sensorial binocular Igualmente llamada correspondencia retiniana, permite que la imagen recibida por cada fóvea sea localizada en el mismo lugar del espacio y que todos los objetos situados alrededor del de fijación sean localizados de manera simétrica por ambos ojos. Los puntos correspondientes tienen las siguientes propiedades: — Aptitud para fusionar las imágenes que recaen sobre ellos en una percepción binocular única. — Dirección visual común o, lo que es igual, el mismo eje de proyección. A cada punto de la retina nasal de un ojo le corresponde otro de la retina temporal del congénere situado de forma homónima y localizando en la misma dirección. Los puntos retinianos correspondientes por excelencia son las fóveas que, además, tienen la localización «recto adelante». A partir de aquí, todos los puntos situados en las hemirretinas derechas localizan a la izquierda y viceversa. Hay que tener en cuenta que, cuando hablamos de puntos correspondientes, nos estamos refiriendo a elementos retinocorticales (a cada punto de la retina corresponde una región determinada del córtex) y que la localización espacial no es una propiedad retiniana sino cortical. — Aptitud para localizar la percepción binocular única en un plano frontal que pasa por el punto de fijación (horóptero). Las dos primeras propiedades son constantes mientras que la tercera está sujeta a variaciones como, por ejemplo, la convergencia.

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1.5. Integridad anatómica y dióptrica

1.6. Acomodación

Los receptores de los impulsos nerviosos, es decir, los ojos, deben estar constituidos perfectamente y sin alteraciones anatómicas (congénitas o adquiridas) para que la imagen se proyecte en la retina de forma nítida. Por lo tanto, es necesario que no exista ningún tipo de patología a nivel de los diversos medios transparentes (córnea, cristalino o vítreo) ni tampoco a nivel retiniano, especialmente,en el área macular. Asimismo, no deben existir defectos de refracción, pues, al provocar una imagen borrosa a nivel retiniano, impedirían que el impulso llegara nítidamente al córtex occipital, interrumpiéndose la binocularidad. Si la visión borrosa se produce durante la etapa de aprendizaje de la binocularidad, ello puede tener consecuencias irreversibles tanto sobre la vía magnocelular (por ella se canalizan tanto la fusión motora como los movimientos de seguimiento, vergencias y estereopsis grosera) como la parvocelular (a su través se canalizan los sentidos de la forma, color y tamaño, fusión central y estereopsis fina). Los defectos de refracción que con mayor frecuencia pueden producir alteraciones de la visión binocular son: — Las ametropías bilaterales elevadas, sobre todo las hipermetropías, cuando sobrepasan las 5-6 dioptrías, y también los astigmatismos mayores de 3-4 dioptrías. — Las anisometropías: • Las anisometropías hipermetrópicas son las que con más frecuencia producen ambliopía. Tan sólo una dioptría de diferencia es suficiente para ocasionarla. La visión central del ojo afecto no funciona ni de lejos ni de cerca, lo cual tiene como consecuencia la anulación de la fusión central por supresión de dicho ojo. • Las anisometropías miópicas ocasionan con menor frecuencia ambliopía ya que el ojo miope suele ser utilizado en visión próxima y, por tanto, no se vuelve amblíope. En los casos de miopías unilaterales elevadas, esta posibilidad no existe, desarrollándose la ambliopía.

La acomodación es la propiedad que tiene el cristalino de deformarse para que una imagen pueda ser enfocada nítidamente en la retina, sea cual sea la distancia a la que se encuentre. Las estructuras anatómicas de la acomodación varían en la escala filogenética, según las necesidades (por ejemplo, los herbívoros que no tienen acomodación no poseen fibras circulares). La aparición y desarrollo de estas sigue un curso paralelo a las necesidades de acomodar (25). Durante millones de años, la visión fue poco utilizada, probablemente porque no era necesaria para la mayoría de vertebrados. La acomodación de lejos precedió a la de cerca para reconocer al enemigo o evitar ser presa. La acomodación de cerca aparece en primates, en los cuales se precisa para sus necesidades (ojo-mano) y agudeza visual. Durante la ontogenésis, las fibras no circulares (radiales) aparecen ya al quinto mes mientras que las circulares aparecen algo más tarde, hacia el sexto mes, y siguen desarrollándose posteriormente. Aunque no se haya podido demostrar clínicamente, todo parece indicar que la acomodación voluntaria empieza a partir de la tercera semana y que se hace precisa a partir del tercer mes (18). Hasta el segundo mes, la acomodación es estática y a partir de entonces se convierte en dinámica, en relación a la actividad del niño. Al principio es monocular pero, a partir de la cuarta semana, cuando aparece la convergencia, se convierte en binocular y voluntaria (5). La convergencia y la acomodación resultan imprescindibles para mantener la visión binocular cuando se aproxima un objeto. La acomodación modifica la potencia dióptrica del cristalino para mantener enfocado el objeto sobre la retina y la convergencia sitúa la imagen sobre la fóvea de cada ojo, permitiendo la fusión. Existe, en consecuencia, una relación entre la acomodación y la convergencia que se denomina sincinesia acomodación-convergencia. A la convergencia inducida por la acomodación se la denomina convergencia acomo-

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dativa (las convergencias tónica, fusional y proximal no están influidas por la acomodación). Esta relación de equilibrio entre la convergencia acomodativa (CA) y acomodación (A) se expresa por la fracción CA/A. En los casos en que el esfuerzo acomodativo solicitado no pueda ser contrarrestado por la convergencia, se producirá un desequilibrio en la relación CA/A, que puede tener como consecuencia la aparición de un estrabismo llamado acomodativo.


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De aquí surgen dos conceptos interesantes que luego cobrarán su significado en situaciones patológicas. Se trata de (24): — Fusión central: Es específicamente sensorial. Funciona gracias a los conos pero no puede ponerse de manifiesto sin la existencia de la fusión periférica. — Fusión periférica: Es sensorial y motriz a la vez. La retina periférica permite el desarrollo de la fusión motriz necesaria para la fusión sensorial. La fusión periférica puede existir en presencia de un escotoma central.

2. FUSIÓN 3. ESTEREOPSIS El equilibrio y normal desarrollo de todos los parámetros explicados hasta ahora tienen como función última que las imágenes puedan ser fusionadas. La necesidad de fusión está inscrita en la anatomía y, como ha quedado reflejado, depende de la frontalización de los ojos, semidecusación de las vías ópticas y representación en cada hemisferio de ambas retinas. El mecanismo de fusión incluye dos componentes (25,4): — Fusión motriz: Consiste en la respuesta refleja motriz binocular (reflejo optomotor) que permite que dos sensaciones monoculares idénticas sean recibidas por puntos retinianos correspondientes. Este movimiento se descompone en dos tiempos: un movimiento brusco hacia la fóvea y una estabilización sobre la misma. La fusión motriz no se desencadena si las imágenes no son idénticas; si son diferentes, se produce inhibición de un ojo. Estos movimientos de fusión motriz o reflejos de fusión correctiva están desencadenados por la disparidad de las imágenes retinianas de la retina periférica. De manera que la función de la fusión motriz es la de la vergencia fusional, esto es, la de paralelizar los ojos sobre el objeto y centrarlo sobre las fóveas. La fusión motriz no significa fusión bifoveal. — Fusión sensorial: Es el proceso psicoóptico que conduce a la unificación, a nivel del córtex, de dos imágenes de un mismo objeto centradas sobre las fóveas (30).

3.1. Definición. Características La visión de relieve nace de la interpretación que el cerebro hace de las diferencias existentes entre las imágenes de un mismo objeto recibidas por los dos ojos (30). Para que se produzca la sensación de relieve, ciertos detalles de la imagen del objeto deben caer sobre áreas retinianas ligeramente dispares. La agudeza visual estereoscópica es la menor disparidad binocular que puede ser detectada y se mide en segundos de arco, entendiéndose que, a menos segundos de arco, mejor es la estereoagudeza. El umbral de disparidad binocular para objetos fijos se sitúa entre 2 y 10 segundos de arco y para objetos móviles, sobre los 40 segundos de arco (28). En el adulto existen dos mecanismos de disparidad horizontal que crean la estereopsis: — La disparidad cruzada por delante del punto de fijación. — La disparidad descruzada por detrás del punto de fijación. Antes de los tres meses, ninguno de estos procesos está desarrollado en el recién nacido. A los tres meses y medio, se instala la estereopsis para las disparidades cruzadas, siendo de 5-8 minutos de arco y nula para las descruzadas. A los cuatro meses, aparece la estereopsis descruzada, aumentando progresivamente hasta los seis meses, cuando ya es definitiva.

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Los mayores grados de estereopsis se encuentran en el área central. La visión periférica se acompaña de estereopsis más grosera, no excediendo los 70 segundos de arco mientras que la central es inferior a 60 segundos de arco. Aunque la fusión y la estereopsis parecen sinónimos de calidad visual, ello no es cierto ya que puede existir fusión sin estereopsis y viceversa (24): — Para que exista fusión se deben estimular puntos retinianos correspondientes. Para que exista estereopsis deben estimularse puntos disparatados pero que estén en el área fusional de Panum. — La fusión tiene un componente motor que es el reflejo de vergencia fusional, cuya finalidad es reducir la disparidad retiniana. La estereopsis no tiene componente motor. — La fusión sin estereopsis localiza objetos solo en un plano bidimensional. La estereopsis lo hace en un plano tridimensional. — La fusión resulta igualmente buena a todas las distancias. La estereopsis es tanto peor cuanto más alejado se encuentra el objeto de fijación. A partir de 600 metros, no hay estereopsis verdadera y la sensación de profundidad viene dada por una experiencia visual previa.

3.2. Exploración de la agudeza visual estereoscópica Con respecto a la exploración de la agudeza visual estereoscópica, esta es útil no solamente para conocer el grado de participación

Fig. 1: El test de Frisby (a la izquierda) no precisa de gafas especiales para su realización a diferencia del test TNO (a la derecha).

binocular sino también para poder cuantificarla, lo cual es imprescindible para poder expedir certificaciones para algunas profesiones. Existen, básicamente, dos grandes grupos de tests para explorarla:

3.2.1. Tests polarizados No son verdaderos tests de estereopsis ya que tienen altos índices de visión monocular. El test más representativo y más utilizado es el de Titmus, en el que se presenta, por un lado, una imagen (mosca) con un alto índice de visión de relieve (3.000 seg. de arco) y, por otro, nueve círculos con dificultad de relieve creciente desde 800 segundos de arco el n.º 1, a 40 segundos el n.º 9. Para su realización se precisan unas gafas polarizadas.

3.2.2. Test de puntos aleatorios de Julesz (fig. 1) — Test de Lang: Aúna los principios de Julesz de puntos al azar con la panografía de Hess (rejillas cilíndricas), de tal forma que la diferencia de paralaje entre los dos ojos es vista sin necesitar la separación por gafas, lo cual es una gran ventaja (16). Se presenta a 40 cm. En el LANG I, el gato está a 1.200 segundos; la estrella, a 600 segundos; y el coche, a 550 segundos. El LANG II muestra una estrella que es vista en monocular y, a continuación, un elefante (600 segundos), coche (400 segundos) y luna (200 segundos). Aunque las respuestas se basan en el todo o nada, puede ser percibido monocularmente en algunos casos. Despista microtropías por encima de 5° y ambliopías cuando la agudeza visual es inferior a 4/10. Es más selectivo que el TNO e igual que el Randot, si la exploración se realiza a 80 cm. — Test TNO: Elaborado en 1961 por Julesz, es un test duocromo (rojo-verde) bastante riguroso y presenta pocas posibilidades de falsos positivos. El examen se realiza a través de unas gafas polarizadas rojo-verde.

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— Test de Frisby: Presenta, en profundidad natural, elementos dispuestos al azar pero más dispersos y grandes que los tests precedentes. Consta de tres planchas de plástico de diferente espesor que, según a la distancia que se coloquen del paciente, miden la agudeza visual estereoscópica de 600 segundos a 15 segundos de arco. No se precisa ningún artilugio para su realización. De las comparaciones y estudios hechos con cada uno de los tests más comúnmente utilizados para estudiar la estereopsis, se puede concluir que (7,19,27): — El test que más precozmente se ve es la mosca (3.000 segundos de arco). — El test de Lang es muy bueno para despistaje a grandes colectivos y en edades precoces al no utilizar gafas, pero tiene el inconveniente de que no mide la agudeza estereoscópica al límite. — Tanto el Titmus como el TNO se empiezan a entender a partir de los tres años, aunque el grado máximo de visión estereoscópica se obtiene a partir de los cinco años, no existiendo diferencias en las respuestas entre ambos tests. El test de Frisby es el que se adquiere más precozmente, si bien, para que sea fiable, se debe respetar estrictamente la distancia de observación, presentarse sobre un fondo blanco uniforme, no deben existir reflejos luminosos parásitos y el paciente debe estar situado perpendicularmente al test y sin mover la cabeza.

4. VISIÓN BINOCULAR ANORMAL. CAUSAS Y CONSECUENCIAS Como dijimos al principio de este capítulo, las consecuencias de la interrupción de la visión binocular serán más graves cuanto más pronto se produzcan. De modo que, si se detectan y tratan antes de los seis años, existen posibilidades de recuperación, dado que la misma plasticidad cerebral presente en esta época de la vida facilita la reversibilidad y la vuelta a la normalidad.


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Ya hemos visto que determinados defectos de refracción, al ocasionar una imagen borrosa uni o bilateral, dificultan o impiden la llegada de impulsos a nivel cerebral. La consecuencia de esta falta de estímulo es la disminución de visión del ojo afectado o ambliopía. En la ambliopía ametrópica o anisometrópica se altera la fusión y la visión estereoscópica e incluso, en ocasiones, se puede producir un desequilibrio oculomotor, es decir, un estrabismo. La corrección precoz del defecto de refracción previene la ambliopía y preserva la visión binocular (23). En los casos en que el defecto refractivo se descubra tarde o la ambliopía ya esté instaurada, será preciso un tratamiento adicional (oclusión, penalizaciones, etc.) al del defecto refractivo para repermeabilizar la vía, recuperar la visión y, por ende, la binocularidad. Sin embargo, la causa más frecuente de alteración de la visión binocular es el estrabismo. La profundidad y gravedad de dicha alteración está en relación con la edad de aparición de la desviación, de manera que: — En los estrabismos congénitos, aparecidos antes de los seis meses de vida, hay ausencia de binocularidad, la visión bifoveal está siempre ausente y la fusión periférica, si existe, es anormal. — En los estrabismos aparecidos a partir de los seis meses, la desviación provoca una destrucción de la visión binocular previamente elaborada, estableciéndose nuevos circuitos nerviosos que se adaptan al funcionamiento binocular de la desviación. En el adulto, la respuesta inmediata a la aparición de una desviación es la diplopía. Sin embargo, las consecuencias de un estrabismo en el niño son diferentes y debidas, fundamentalmente, a la gran plasticidad cortical que existe en los primeros años de la vida. Al principio se inhibe la actividad de las zonas retinocorticales que molestan en binocular (es la llamada neutralización o supresión). Este mecanismo es obligado en el niño (9) y le protege de la diplopía. En monocular, las vías hasta el cerebro están abiertas, mientras que en binocular la vía del ojo des-

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viado se cierra. Si se trata siempre del mismo ojo, la vía se va deteriorando por el desuso y los circuitos acaban cerrándose, incluso en monocular, lo cual tiene como consecuencia la disminución de agudeza visual del ojo desviado (ambliopía). La supresión no se extiende a toda la retina localizándose, preferentemente, entre el área macular y la zona donde cae la imagen a nivel del ojo desviado. En las zonas donde no existe el escotoma, la información periférica cae sobre retinas receptivas y, aunque es evidente que en los grandes ángulos los escotomas de neutralización son muy extensos, en pequeños ángulos la fusión periférica podría realizarse según una correspondencia retiniana normal sin cambio de localización espacial. Más adelante, se establece una cooperación binocular adaptada a la desviación. Es lo que se conoce con el nombre de correspondencia retiniana anómala (CRA). La CRA es dinámica y varía con los cambios del ángulo de desviación. Mientras que la inhibición es la norma en los grandes ángulos, en los pequeños ángulos estables se puede encontrar CRA con fusión de cierta calidad e incluso estereopsis moderada. Cuando la CRA está muy arraigada y existe binocularidad, es posible observar que a las modificaciones sensoriales se asocian modificaciones motoras. Si, por ejemplo, ponemos un prisma compensando el ángulo de desviación, se produce un movimiento del ojo desviado que lleva el ángulo previo (fenómeno de «tragarse» el prisma). Se ha denominado a esto fusión motora anómala o movimiento fusional anormal (1). En conclusión, existen dos causas funcionales de alteración de la visión binocular: algunos defectos de refracción y el estrabismo. Es evidente que la repercusión de ambos problemas sobre la visión binocular es diferente tanto desde el punto de vista pronóstico como terapéutico. La lucha contra la supresión se rige por las mismas pautas terapéuticas tanto en los defectos de refracción como en el estrabismo, yendo desde la oclusión total hasta las penalizaciones ópticas o medicamentosas. Si

el tratamiento se realiza antes de los seis años, las posibilidades de recuperación funcional de la agudeza visual serán idénticas en ambas patologías y, en consecuencia, la visión se restaurará plenamente. Si el estrabismo había desarrollado ya una correspondencia retiniana anormal, esta subsistirá.

5. EL USO DE LOS PRISMAS EN OFTALMOLOGÍA La utilización de prismas como tratamiento en oftalmología es muy antigua, si bien, en el momento actual, tanto su finalidad como sus indicaciones son poco conocidas y mucho menos utilizadas por la mayoría de oftalmólogos. Un prisma (3) es un volumen de material refringente limitado por dos caras, inclinadas una sobre la otra, llamadas laterales. El ángulo del prisma está formado por las dos caras laterales. El vértice es la arista del diedro, y la base, el lado opuesto al ángulo. El eje del prisma es una línea que, pasando por el vértice, es perpendicular a la base. Los rayos que inciden sobre una de las caras laterales del prisma son desviados hacia la base. La unidad de medida de los prismas es la dioptría prismática (dp). Se dice que un prisma tiene una potencia de una dioptría cuando es capaz de desviar una imagen un centímetro a la distancia de un metro. Debido a que la amplitud del ángulo de desviación de los ejes oculares se expresa con frecuencia en grados, es conveniente saber que una dioptría prismática equivale a 0° 34’ 38” y que 7 dp equivalen a 4 grados aproximadamente. Cuando se coloca un prisma delante de un ojo, la imagen es desplazada hacia el vértice. Dicho de otro modo, la colocación de un prisma delante de un ojo sitúa la imagen en la retina hacia la base del prisma, lo que obliga al ojo a efectuar un movimiento equivalente en dirección al vértice para poder fovealizar la imagen (14).

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5.1. Tipos de Prismas Existen tres tipos de prismas (fig. 2): 5.1.1. Prismas convencionales, cuyo grosor aumenta con la potencia del mismo, por lo que su utilización se limita a potencias pequeñas (menos de 15 dp). Están indicados como prueba y tratamiento a corto plazo. 5.1.2. Prismas según el principio de Fresnel, gracias al cual la potencia total del prisma se consigue adosando una sucesión de microprismas de ángulo constante, lo que permite trabajar con potencias elevadas sin aumentar el grosor. Hay dos grupos: 5.1.2.1. Prismas wafer, fabricados en materia orgánica. Son rígidos, tallados en varios diámetros prefijados, con lo que no se pueden asociar a una corrección óptica. Su uso queda reservado para efectuar pruebas fijándose a la montura por medio de esparadrapo transparente. 5.1.2.2. Prismas press-on de Jampolsky. Son de concepción análoga a los precedentes pero realizados en materia plástica blanda. Recortados a la forma de la cara interna del cristal de las gafas se adhieren a esta humedeciéndolos ligeramente. Se fabrican hasta 30 dp y su uso es ideal para pruebas o como terapia a corto plazo. Tienen el inconveniente de que, con el tiempo, pierden transparencia y disminuyen algo la visión. 5.1.3. Descentramiento de la corrección óptica. Un cristal convexo equivale a dos prismas con la base afrontada, y un cristal cóncavo, a dos prismas con el vértice afrontado. Por este motivo, un descentramiento de la corrección óptica puede compensar prismáticamente una desviación tanto más cuanto mayor es el defecto refractivo. El efecto prismático de un descentramiento se puede calcular gracias a la fórmula:

e=Dxd e = efecto prismático. D = dioptrías esféricas. d = descentramiento en centímetros.

Fig. 2: Tipos de prismas: convencional (1), press-on (2) y wafer (3).

Para prescribir un prisma, hay que precisar su orientación, que habitualmente se realiza indicando la situación de la base. Para los prismas horizontales o verticales se indica base nasal o temporal y base superior o inferior. En el caso de colocación de un prisma oblicuo, se precisa el eje de forma similar a como lo hacemos con un cristal cilíndrico y así, por ejemplo, un prisma orientado a 60° indica que la base está situada en dicho eje.

5.2. Indicaciones Los prismas se pueden utilizar para: a) Estimular o facilitar la fusión bifoveal, pudiéndose aplicar en: — Heteroforias. — Nistagmus. — Parálisis oculomotoras. — Casos especiales de estrabismo. b) Modificar el estado sensorial binocular. En el caso de la correspondencia retiniana anormal con prismas hipercorrectores (11,12,26,21) y en el caso de ambliopía con fijación excéntrica, prisma inverso de Rubin (29) y Pigassou (22), prisma directo de Baranowska (2), prisma inverso y pleóptica de Vilaplana (32) o prisma directo y fadenoperación de Zato y Castiella (33).

5.2.1. Heteroforias La mayoría de heteroforias son asintomáticas o se controlan con la corrección óptica y

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en casos indicados con ejercicios de ortóptica (amplitud de fusión y convergencia). La cirugía, en casos bien seleccionados, también proporciona excelentes resultados. La prismoterapia está indicada en las heteroforias descompensadas que originan síntomas molestos oculares (hiperemia, escozor, visión borrosa e incluso diplopía intermitente) y extraoculares (cefaleas, sensación de angustia, etc.). Para calcular la potencia del prisma a prescribir, nos servimos de la varilla de Maddox (cristal formado por varios cilindros muy convergentes que transforman la imagen de un punto luminoso en una línea) y un punto luminoso de fijación, realizando la exploración tanto de lejos (5 m) como de cerca (33 cm). Las personas ortofóricas, al mirar el punto luminoso, ven una línea roja vertical u horizontal (dependiendo de la orientación de la varilla) que pasa por encima de la luz. Cuando no es así, nos encontramos en presencia de una heteroforia cuyo ángulo viene determinado por la distancia entre la luz y la línea roja. La potencia del prisma que consiga superponer ambas imágenes indicará la amplitud de la heteroforia. La localización de la línea roja en el lado contrario al que está puesta la varilla (diplopia cruzada) indica la presencia de una exoforia y la localización en el mismo lado (diplopia homónima) es la expresión de una esoforia. En el primer caso, iremos anteponiendo prismas de potencia creciente y base nasal hasta que se superpongan la luz y la línea y, en el segundo, los prismas serán base temporal. En ambos casos, la potencia del prisma que consiga la superposición de imágenes indicará la amplitud de la foria. Si se prevé que la duración del tratamiento con prismas va a ser larga, se debe prescribir solamente la mitad de la potencia encontrada para dejar un margen de actuación a la vergencia fusional. Si, por el contrario, la prismación tiene como finalidad preparar para la cirugía, la prescripción debe ser total. En las insuficiencias de convergencia sin exoforia pueden ser suficientes unos prismas de base nasal de 2 dp. para atenuar o hacer desaparecer los signos de astenopia.

5.2.2. Nistagmus La prismoterapia no puede, en ningún caso, sustituir a la cirugía en el tratamiento del nistagmus. Los prismas en el nistagmus se utilizan o bien para corroborar un diagnóstico o bien para poder emitir un pronóstico sobre el resultado que proporcionará nuestra cirugía. Con este fin, los prismas se utilizarán, provisionalmente, en los casos siguientes: — Casos de tortícolis horizontal u oblicuo por bloqueo de un nistagmus en resorte sin estrabismo. En este caso, se colocan prismas de base homónima (hacia el mismo lado) en sentido opuesto a la desviación de los ojos. Por ejemplo, en un tortícolis horizontal derecho con mirada a la izquierda, se colocan prismas de la misma potencia con base nasal en el ojo izquierdo y base temporal en el derecho. Se equipa al paciente con los prismas que consigan enderezar la cabeza, comprobando, al cabo de una hora, si la situación sigue estabilizada. Si no hay recaída, el pronóstico quirúrgico es mejor. — Casos en que se observe un bloqueo del nistagmus en convergencia. En estos casos, unos prismas base temporal en cada ojo pueden mejorar la agudeza visual al disminuir la amplitud del nistagmus. La cirugía ulterior de debilitamiento sobre los rectos medios puede reproducir, ocasionalmente, la situación.

5.2.3. Parálisis oculomotoras Teniendo en cuenta que una parálisis oculomotora genera una importante incomitancia, la compensación prismática resulta inútil. Sin embargo, puede ser de ayuda para suprimir la diplopia y mejorar el campo de binocularidad. Hay que distinguir entre: — Parálisis en evolución: a pesar de que un 80-90% de los casos regresan de forma espontánea en las parálisis totales con gran ángulo de desviación, la única alternativa es la oclusión alterna. En las parálisis parciales, el equipamiento con prismas puede ayudar a

Capítulo 6.

mantener una visión binocular en determinadas posiciones de la mirada mientras dure el proceso. — Parálisis definitiva: si la parálisis es total, la prismación no tiene sentido y la única opción es la quirúrgica. Sin embargo, en paresias verticales u horizontales, los prismas están absolutamente indicados ya que no solamente compensan la diplopia sino que también agrandan la zona de visión binocular y, consecuentemente, disminuyen o anulan el tortícolis compensador que hubiere.

5.2.4. Estrabismos Los estrabismos que se pueden beneficiar de una compensación prismática son aquellos en los que la sensorialidad no ha tenido tiempo de deteriorarse y es, por lo tanto, normal (10). Los únicos estrabismos que cumplen estas condiciones son los de aparición tardía (por encima de los tres años), que se suelen instaurar de forma brusca y con diplopía al principio. Son los llamados por Lang (15) estrabismos normosensoriales y, generalmente, son esotropias. Una vez descartado que no sean acomodativos, se pueden equipar provisionalmente con prismas para mantener la visión binocular hasta el día de la cirugía, que, por cierto, se realizará lo más precozmente posible, dado que existirá mejor pronóstico.

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La Vision Binocular

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