Koma Hiperglikemik Hiperosmolar non ketotik BAB I PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat). Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. komplikasi. Komplikasi Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus mellitus salah satunya adalah Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat be rat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo). Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.
2. TUJUAN 1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik 2. Tujuan khusus 1. Diharapkan mahasiswa mengetahui pengertian Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik. dar i Hiperglikemia 2. Diharapkan mahasiswa mengetahui etiologi dari Hiperosmolar Non Ketotik. 3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik. 5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 6. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik. 7. Diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada
pasien dengan Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
BAB II
2. TUJUAN 1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien (HHNK) hiperglikemia hiperosmolar non ketotik 2. Tujuan khusus 1. Diharapkan mahasiswa mengetahui pengertian Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik. dar i Hiperglikemia 2. Diharapkan mahasiswa mengetahui etiologi dari Hiperosmolar Non Ketotik. 3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik. 5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik. 6. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia
Hiperosmolar Non Ketotik. 7. Diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada
pasien dengan Hiperglikemia Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.
PENGERTIAN
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II (www.wikipedia.com) Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000). Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1.
Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.
2.
Asidosis ringan.
3.
Sering terjadi koma dan kejang lokal.
4.
Kejadian terutama pada lansia.
5.
Angka kematian yang tinggi.
2.
ETIOLOGI 1.
2.
3.
Insufisiensi insulin 1.
DM, pankreatitis, pankreatektomi
2.
Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
Increase exogenous glukose 1.
Hiperalimentation (tpn)
2.
High kalori enteral feeding
Increase endogenous glukosa 1.
Acute stress (ami, infeksi)
2.
Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
4.
Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
5.
Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.
6.
Pembedahan/operasi.
7.
Pemberian cairan hipertonik.
8.
Luka bakar.
Faktor risiko: 1.
Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
2.
Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
3.
Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4.
Riwayat keluarga DM
5.
Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6.
Riwayat DM pada kehamilan
7.
Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8.
Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
(http://endokrinologi.freeservers.com)
3.
MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah (www.tabloid-nakita.com). Gejala-gejala meliputi : 1.
Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2.
Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3.
Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4.
Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).
5.
Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6.
Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7.
Hipernatremia.
8.
Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.
9.
Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat).
10. Kerusakan
fungsi ginjal.
11. Kadar
HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar
CO2 normal.
13. Celah
anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium 15. Tidak
serum biasanya normal.
ada ketonemia.
16. Asidosis
4.
ringan.
PATOFISIOLOGI
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan
intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun
mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.
5.
KOMPLIKASI 1.
Koma.
2.
Gagal jantung.
3.
Gagal ginjal.
4.
6.
Gangguan hati.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan 1.
Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia. Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%. 2.
Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada
ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik 3.
Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan 4.
Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter
7. PATHWAY
< hormon insulin > hormon glukagon akumulasi glukosa di plasma glikogenesis transport kadar glukosa plasma glukosa ke sel hiperglikemia hemokonsentrasi makanan sel < glikosuria viskositas darah tromboemboli poliphagia diuresis osmotik >> gang. transport O2 hipertrofi ventrikel
poliur ia iskemia jaringan Gagal Jantung kehilangan cairan >> nekrosis otak G3 perfusi jaringan
potasium, sodium, Koma phospat imbalance elektrolit metabolisme anaerob kesadaran
merangsang dehidrasi asam laktat p Jalan napas ≠ efektif usat haus hiperosmolar fatigue
polidipsi Intoleransi aktivitas
hipovolume
Vol. cairan < dari kebutuhan
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN 1. Primery Survey 1. Air way
Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak. 2. Breathing
Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen. 3. Circulation
Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan mengalami peningkatan, yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ. 4. Disability 2. Sekunder Survey
Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tandatanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul. 1. Pemeriksaan fisik 1. Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek normal,menurun atau
tidak ada. 2. Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone, Tidak ada nafas
kusmaul. 3. Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin penyakit
kardiovaskula( hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik. 4. Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia, inkontinensia 5. Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, Turgor kulit tidak elastis,
Mata lembek, Mempunyai infeksi kulit, luka sulit sembuh. 6. Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus)
3. Tersier Survey
1. Riwayat Keperawatan 1. Persepsi-managemen kesehatan
Riwayat DM tipe II
Riwayat keluarga DM
Gejala timbul beberapa hari, minggu.
2. Nutrisi – metabolik
Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.
Anorexia
Berat badan turun.
3. Eliminasi
Poliuria, nocturia.
Diarhe atau konstipasi.
4. Aktivitas – exercise
lelah, lemah.
5. Kognitif
Kepala pusing, hipotensi orthostatik.
Penglihatan kabur.
Gangguan sensorik.
2. Pemeriksaan Diagnostik 1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.
2. Gas darah arteri: biasanya normal. 3. Elektrolit biasanya rendah karena diuresis. 4. BUN dan creatinin serum meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan
renal. 5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg. 6. pH > 7,3. 7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L. 8. Sel darah putih meningkat pada keadaan infeksi. 9. Hemoglobin dan hematokrit meningkat karena dehidrasi. 10. EKG mungkin aritmia karena penurunan potasium serum. 11. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.
2. Prioritas Masalah. 1. Volume cairan kurang dari kebutuhan 2. Gangguan perfusi jaringan 3. Jalan napas tidak efektif 4. Intoleransi aktivitas 5. 6.
Diagnosa Keperawatan dan Intervensi. 1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis
osmotik Intervensi :
1. Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya atau
intensitas dari gejala seperti pengeluaran urine yang berlebih. Rasional : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. 2. Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik.
Rasional : Hipovolemia dapat dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat ringannya hipovolemia, dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri. 3. Pantau pola nafas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan
yang berbau keton. Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. 4. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu n apas,
dan adanya apnea dan munculnya sianosis. Rasional : Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernapasan, pernapasan dangkal, pernapasan cepat, dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari
kelelahan pernapasan dan mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. 5. Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya.
Rasional : Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dar i dehidrasi. 6. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin.
Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 7. Berikan cairan sesuai dengan indikasi : normal salin atau setengah
normal salin dengan atau tanpa dektrosa. Rasional : Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. 8. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral
sesuai indikasi. Rasional : Kalium harus ditambahkan pada IV untuk mencegah hipokalemia. 9. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti natrium.
Rasional :
Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan ca iran atau dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan
transport O2 Intervensi : 1. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala datar dan pantau tanda
vital sesuai indikasi. Rasional : Perubahan tekanan CSS mungkin merupakan potensi adanya resiko herniasi batang otak yang memerlukan tindakan medis dengan segera. 2. Pantau frekuensi atau irama jantung.
Rasional : Perubahan pada frekuensi (tersering adalah bradikardia) dan disritmia dapat terjadi, mencerminkan trauma atau tekanan batang otak. 3. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa nyaman, seperti masase
punggung, lingkungan yang tenang, suara yang halus dan sentuhan yang lembut. Rasional : Meningkatkan istirahat menurunkan stimulasi sensori yang belebihan.
4. Pantau status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai
standart (misalnya skala koma Glascow). Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP. 5. Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan,
batuk dan Babinski. Rasional : Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak. 6. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau
indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. Rasional: Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. 7. Berikan cairan IV dengan alat control khusus. Batasi pemasukan cairan
dan berikan larutan hipertonik atau elektrolit sesuai indikasi. Rasional: Meminimalkan fluktuasi dalam aliran vaskuler dan TIK. Restriksi cairan mungkin diperlukan untuk mengurangi cairan tubuh total dan selanjutnya akan menurnkan edema serebral terutama saat munculnya SIADH.
8. Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
Rasional: Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.
3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
Intervensi: 1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan.
Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya proses penyakit.
2. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. 3. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi
tambahan. Rasional:
Bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya se cret. Krekels basah menyebar menunjukkan cairan pada intestisial atau dekompensasi jantung. 4. Palpasi fremitus.
Rasional: Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak. 5. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. 6. Awasi tanda vital dan irama jantung.
Rasional: Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. 7. Berikan O2 tambahan melalui nasal kanul, masker parsial atau masker
dengan humidifikasi tinggi seuai indikasi. Rasional: Memaksimalkan sediaan O2, khususnya bila ventilasi menurun depresi anestesi atau nyeri, juga selama periode kompensasi fisiologi sirkulasi terhadap u nit fungsional alveolar. 8. Awasi atau buat gambaran GDA, nasi oksimetri. Catat kadar Hb.
Rasional:
Penurunan PaO2 atau peningkatan PaCO 2 dapat menunjukkan kebutuhan untuk dukungan ventilasi. Kehilangan darah bermakna dapat mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa O2, menurunkan PaO2.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.
Intervensi: 1. Kaji atau diskusikan tingkat kelelahan pasien dan identifikasi aktivitas
yang dapat dilakukan pasien. Rasional: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium. 2. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal
perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan. Rasional: Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lelah. 3. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup atau
tanpa diganggu. Rasional: Mencegah kelelahan yang berlebihan.
4. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum atau
sesudah melakukan aktivitas. Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis. 5. Diskusikan cara penghematan kalori selama mandi, berpindah tempat,
dsb. Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan. 6. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
sesuai dengan yang dapat ditoleransi. Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.
BAB III PENUTUP
1. Kesimpulan
1. Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan
kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. 2. Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis.
Karena pasien HHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. 3. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan
kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. 4. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel,
sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. 5. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat
meningkatkan kadar glukosa plasma. 6. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. 7. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra
vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuh an K eperawatan: pedoman un tuk per encanaan dan pendokum entasian perawatan pasien . Edisi 3. Jakarta: EGC.
Hudak dan Gallo. Keper awatan Kr iti s Pendekatan H oli stik , edisi VI , volume I I . Jakarta: EGC. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta K edokteran . Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius. Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi : konsep klini s proses-pr oses penyaki t . Edisi 4.. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Bu ku aj ar keper awatan medik a-bedah Br un ner dan Suddarth . Edisi 8.. Jakarta: EGC.
Asman. 1996. . Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit FKUI.
HIPERGLIKEMIA
Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj
A. Pengertan : Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J. Corwin, 2001 ) B. Etiologi : Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khu susnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing C. Menifestasi klinik : Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) Polipagi. Polidipsi Poliuri. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering Rasa kesemutan, kram otot Visus menurun Penurunan berat badan Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh. E. Komplikasi Hiperglikemia Dibagi menjadi 2 kategori yaitu : A.Komplikasi akut 1.Komplikasi metabolik Ketoasidosis diabetic Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik Hipoglikemia Asidosis lactate
2.Infeksi berat B.Komplikasi kronik 1.Komplikasi vaskuler Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer Mikrovaskuler : retinopati, nefropati 2.Komplikasi neuropati Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli – buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler. 3.Campuran vascular neuropati Ulkus kaki 4.Komplikasi pada kulit F. Pemeriksaan penunjang : Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa o ral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien Diabetes Mellitus: Hb Gas darah arteri Insulin darah Elektrolit darah Urinalisis Ultrasonografi G. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencob a menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia : A.Diet 1.Komposisi makanan : a.Karbohidrat = 60 % – 70 % b.Protein = 10 % – 15 % c.Lemak = 20 % – 25 % 2.Jumlah kalori perhari a.Antara 1100 -2300 kkal b.Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB Perempuan : 25 kkal / kg BB 3.Penilaian status gizi : BB BBR = x 100 % TB – 100 Kurus : BBR 110 % Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% – 130 % Obesitas sedang 130% – 140% Obesitas berat 140% – 200% Obesitas morbit > 200 % Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah : Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari Gemuk : BB x 20 kalori/hari Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari B.Latihan jasmani C.Penyuluhan Dilakukan pada kelompok resiko tinggi : Umur diatas 45 tahun Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m Hipertensi > 140 / 90 mmHg Riwayat keluarga DM Dislipidemia, HDL 250 mg/dl Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl) D.Obat berkaitan Hipoglikemia 1.Obat hipoglikemi oral : a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid. b.Biguanid ( metformin ) c.Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide ) d.Inhibitor glucosidase e.Tiosolidinedlones 2.Insulin Jenis insulin menurut cara kerja Lama kerja Nama insulin Mulai kerja (Jam) Kerja max. (Jam) Lama kerja (Jam)
Kerja singkat Actrafit Humolin R 0,5 0,5 2,5 – 5 2,5 – 5 4 – 8 4 – 8 Kerja sedang Monotard Insulatard Humulin N 1 – 2 1 – 2 1 – 2 4 – 6 4 – 6 4 – 8 8 – 24 8 – 24 8 – 2 Kerja lama Ultratard 2 – 4 8 – 24 28 PENGKAJIAN KEPERAWATAN. AKTIVITAS / ISTIRAHAT Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur / istirahat. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas. SIRKULASI Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi yang menurun / tak ada Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung. INTEGRITAS EGO Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. Tanda : Ansietas, peka rangsang. ELIMINASI Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulan g. Nyeri tekan abdomen. Diare. Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare). MAKANAN / CAIRAN Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus. Penggunaan diuretik (tiazid). Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton). NEUROSENSORI Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala.
Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia. Gangguan penglihatan. Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA). NYERI / KENYAMANAN Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat). Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati PERNAPASAN Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak). Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). Frekuensi pernapasan. KEAMANAN Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit. Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). SEKSUALITAS Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenoba rbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Pertimbangan Rencana pemulangan : Mungkin mmerlukan bantuan dalam pengarturan diet, pengobatan, pwerawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK. Glukosa darah ; meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih Aseton plasma ; Positif secara mencolok. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
