LAPORAN KASUS
Disusun oleh: Enggar Gumelar 102011101008
Dokter Pembimbing: dr. H. Sugeng Budi R., Sp. P
Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi dr.Soebandi Jember
!AKUL"AS KEOK"ERAN UN#$ERS#"AS %E&BER 201' A!"AR #S#
Ba( Ba( 1. Pend Penda)u a)ulua luan n ...... .......... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ......... .......... ......... ......... ........ ...
*
Ba( 2. Lap+ran Lap+ran Kau .................................................................................. ...........
.!.I .!.Ide dent ntit itas as pende penderi rita ta .... ...... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ..... .. ..#na ..#namne mnesis sis ....... .......... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ........ .......... ......... ....... ... .$.P .$.Pem emer erik iksa saan an %isi %isik k ..... ....... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... .".P .".Pem emer erik iksa saan an penu penun'a n'ang ng .... ...... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ..... .).Res .).Resume ume ....... .......... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ........ ......... .......... ....... .&.Di .&.Diagno agnosis sis ker'a ker'a ....... .......... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ........ .......... ..... .+.P .+.Pena enata tala laks ksan anaa aan n .... ....... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ... .(.Pro .(.Progno gnosis sis ....... .......... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ........ .......... .......... ....... .*.Fol .*.Follo, lo, Up ....... ........... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....
" " & ( ( * * ( *
Ba( Ba( *. Pem(a Pem(a)a )aa an n Lap+ Lap+ra ran n Kau Kau. ... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... ..... ...... ...... .....
1-
Ba( Ba( '. Pem( Pem(a) a)a aan an H Hip ip+g +gli li/e /emi mi. ... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...
1
'.1. De%ini De%inisi si ....... .......... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ........ .......... ........ ... -pidem emio iolo logi gi.. .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ..... .. '.2. -pid Klasi% i%ik ikas asii .... ...... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... '.*. Klas '.'. Mani Mani%e %est stas asii Klin Klinis is ...... ........ .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... '.-. -tiol -tiolog ogii dan dan %akt %aktor or pre predi disp spos osis isi. i.... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... Penatal alak aksa sana naan an ipo ipogl glik ikem emia ia Diabe Diabeti tikum kum... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... .. '..Penat '..ipog ipogli likem kemia ia /ond /ondia iabet betik ikum um.. .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... ..... ...... ...... ...... ..... ..
!& !+ !+ !( " ) +
a34a a34arr Pu4a Pu4a/a /a ...... .......... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ........ ........ ....... ...
*8
BAB # PENAHULUAN
0lukosa merupakan bahan bakar utama metabolisme untuk otak. 1tak hanya menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dalam 'umlah yang sangat sedikit. Fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. 0angguan asupan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan dis%ungsi sistem sarag pusat2 gangguan kogniti% dan koma.
Pada indi3i indi3idu du normal normal yang sehat2 sehat2 hipogl hipoglikem ikemia ia yang yang sampai sampai menimb menimbulk ulkan an ganggua gangguan n
Ba( Ba( 1. Pend Penda)u a)ulua luan n ...... .......... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ......... .......... ......... ......... ........ ...
*
Ba( 2. Lap+ran Lap+ran Kau .................................................................................. ...........
.!.I .!.Ide dent ntit itas as pende penderi rita ta .... ...... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ..... .. ..#na ..#namne mnesis sis ....... .......... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ........ .......... ......... ....... ... .$.P .$.Pem emer erik iksa saan an %isi %isik k ..... ....... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... .".P .".Pem emer erik iksa saan an penu penun'a n'ang ng .... ...... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ..... .).Res .).Resume ume ....... .......... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ........ ......... .......... ....... .&.Di .&.Diagno agnosis sis ker'a ker'a ....... .......... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ........ .......... ..... .+.P .+.Pena enata tala laks ksan anaa aan n .... ....... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ... .(.Pro .(.Progno gnosis sis ....... .......... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ........ .......... .......... ....... .*.Fol .*.Follo, lo, Up ....... ........... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....
" " & ( ( * * ( *
Ba( Ba( *. Pem(a Pem(a)a )aa an n Lap+ Lap+ra ran n Kau Kau. ... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... ..... ...... ...... .....
1-
Ba( Ba( '. Pem( Pem(a) a)a aan an H Hip ip+g +gli li/e /emi mi. ... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...
1
'.1. De%ini De%inisi si ....... .......... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ........ .......... ........ ... -pidem emio iolo logi gi.. .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ..... .. '.2. -pid Klasi% i%ik ikas asii .... ...... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... '.*. Klas '.'. Mani Mani%e %est stas asii Klin Klinis is ...... ........ .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... '.-. -tiol -tiolog ogii dan dan %akt %aktor or pre predi disp spos osis isi. i.... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... .... ..... ..... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... Penatal alak aksa sana naan an ipo ipogl glik ikem emia ia Diabe Diabeti tikum kum... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ...... ..... .. '..Penat '..ipog ipogli likem kemia ia /ond /ondia iabet betik ikum um.. .... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... .... .... ..... ..... ..... ...... ...... ...... ..... ..
!& !+ !+ !( " ) +
a34a a34arr Pu4a Pu4a/a /a ...... .......... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ....... ...... ....... ........ ........ ....... ...
*8
BAB # PENAHULUAN
0lukosa merupakan bahan bakar utama metabolisme untuk otak. 1tak hanya menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dalam 'umlah yang sangat sedikit. Fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. 0angguan asupan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan dis%ungsi sistem sarag pusat2 gangguan kogniti% dan koma.
Pada indi3i indi3idu du normal normal yang sehat2 sehat2 hipogl hipoglikem ikemia ia yang yang sampai sampai menimb menimbulk ulkan an ganggua gangguan n
Pada indi3i indi3idu du normal normal yang sehat2 sehat2 hipogl hipoglikem ikemia ia yang yang sampai sampai menimb menimbulk ulkan an ganggua gangguan n kogniti% yang bermkna tidak ter'adi karena mekanisme hemeostasis glukosa endogen ber%ungsi dengan e%ekti%. Se4ara klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostasis endogen tersebut terganggu. ipoglikemia pada pasien diabetes tipe ! dan tipe merupakan %aktor penghambat dalam men4apai sasaran kendali glukosa darah normal. Dokter harus memahami benar tentang hal ini dan pasien diabetes beserta keluarganya diberi in%ormasi tentang masalah hipoglikemia.
BAB ## LAPORAN KASUS
2.1 #den4i4a Paien
/ama
: /y. oti'ah
•
Usia
: )$ tahun
•
#lamat
: Slamet Riyadi Kra'an $5!) Patrang
•
Peker'aan
: Ibu Rumah 6angga
•
Status Marital
: Menikah
•
Pendidikan
: SM#
•
Suku
: Ja,a
•
$
•
#gama
: Islam
•
#gama
: Islam
•
/o. RM
: 7$.&.)(
•
6anggal MRS
: !7 #gustus 7!"
•
6anggal Periksa
: !! #gustus 7!" 8 MRS9
•
6anggal KRS
: ! #gustus 7!"
2.2 Anamnei
#utoanamnesis dan heteroanamnesisn dilakukan kepada pasien dan 4u4u pasien pada tanggal !! Juni 7!" di Ruang Melati RSD dr. Soebandi Jember. ..!
Keluhan Utama Penurunan Kesadaran
..
..$
Ri,ayat Penyakit Sekarang ! MRS: Pasien mendadak mengalami penurunan kesadaran ketika meminum obat diabetes. Pasien mengaku tidak selera makan selama " hari tetapi masih tetap meminum obat anti diabetesnya2 kemudian pasien diba,a ke I0D RSUD dr. Soebandi Jember pukul !*.77 Ri,ayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki ri,ayat penyakit hipertensi
.."
Ri,ayat Penyakit Keluarga Ibu dan Putrinya memiliki diabetes mellitus
..)
Ri,ayat Pengobatan Sebelumnya pasien telah kontrol ke poli penyakit dalam RSUD dr. Soebandi sebanyak kali untuk diabetesnya.
..&
Ri,ayat Sosial ;ingkungan -konomi Pendidikan pasien adalah SM#2 seharihari pasien beker'a sebagai ibu rumah tanggal. Pasien tinggal bersama anak menantu dan 4u4unya. Pasien tinggal di sebuah rumah yang terdiri dari " kamar dan ! kamar mandi. Rumah beratapkan genteng2 beralaskan keramik dan tembok dari batu bata. #ir minum seharihari yang berasal dari sumur selalu dimasak hingga mendidih sebelum dikonsumsi. Pasien mempunyai kamar mandi dan <=. Saat ini2 biaya hidup pasien ditanggung oleh putrinya.
..+
Ri,ayat 0i>i dan Kebiasaan Pasien makan $ kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa nasi2 lauk pauk 8tahu2 tempe dan telur9 dan sayur. " hari sebelum masuk rumah sakit2 na%su makan pasien "
menurun2 sehingga pasien 'arang makan tepat ,aktu dan sedikit. Pasien bukan peminum
menurun2 sehingga pasien 'arang makan tepat ,aktu dan sedikit. Pasien bukan peminum alkohol. Pasien tidak mengkonsumsi obatobatan 'angka pan'ang ..(
#namnesis Sistem Sistem serebrospinal : pusing 8?9 hilang timbul2 demam 892
ke'ang 892 penurunan kesadaran 8?9 hari pertama.
Sistem kardio3askular
: palpitasi 89, nyeri dada 89
Sistem pernapasan
: sesak 892 batuk 892 pilek 89 Sistem gastrointestinal
:
nyeri perut 892 na%su makan
berkurang2 mual 892 muntah 892 @#@ normal
Sistem urogenital
: @#K lan4ar2 tidak ada keluhan
Sistem integumentum
: turgor kulit normal2 keringat dingin
Sistem muskuloskeletal
: odema 892 tidak ada keluhan
2.* Pemeri/aan !ii/
.$.!
Pemeriksaan Umum Keadaan Umum
: =ukup
Kesadaran
: 4ompos mentis2 0=S ")&
Aital Sign
: 6D
: 775!77 mmg
/adi : !77 B5menit RR
: 7 B5menit
suhu : $&.$o=
.$.
Pernapasan
: sesak 892 batuk 89
Kulit
: turgor kulit normal2 sianosis 892 ikterik 892keringat dingin
Kelen'ar lim%e
: pembesaran K0@ 892 pembesaran tiroid 89
1tot
: dbn
6ulang
: tidak ada de%ormitas
Status 0i>i
: @@: +! kgC 6@: !)) 4m: IM@: *2)
Pemeriksaan Khusus
a. Kepala )
@entuk
: normose%al
@entuk
: normose%al
Rambut
: hitam2 berombak2 tidak mudah di4abut
Mata
: kon'ungti3a anemis : 5 sklera ikterus
: 5
ekso%talmus
: 5
re%leks 4ahaya
: ?5? d: $5$2 pupil isokor
idung
: sekret 892 bau 892 pernapasan 4uping hidung 892 darah 89
6elinga
: sekret 892 bau 892 perdarahan 89
Mulut
: sianosis 892 bau 892 perdarahan gusi 89
@ibir
: sianosis 892 pu4at 892 mukosa bibir basah 89
;idah
: 4andidiasis 89
6enggorokan: %aring hiperemis 892 hipertro%i tonsil 89
b. ;eher
K0@
: tidak ada pembesaran
6iroid
: tidak ada pembesaran
JAP
: 6idak meningkat
4. 6horaB !. =or
:
Inspeksi
: i4tus 4ordis tidak tampak
Palpasi
: i4tus 4ordis tidak teraba
Perkusi
: redup di I=S IA M=; D s5d I=S A M=; S
#uskultasi
: S!S tunggal2 reguler2 suara tambahan 89
2. Pulmo
5
DEXTRA
SINISTRA
Inspeksi: Retraksi (-) Gerak nafas tertinggal (-)
#npe/i5 Retraksi 89 0erak na%as tertinggal 89
Palpasi: Fremitus raa (n) De!iasi trakea (-) N"eri tekan (-)
Palpai5 Fremitus raba 8n9 De3iasi trakea 89 /yeri tekan 89
Perkusi: S#n#r
Per/ui5 Sonor
&
Auskultasi:
Au/ul4ai5
Auskultasi: $esikuler (%) R#nk&i (-) '&eeing (-)
Au/ul4ai5 Aesikuler 8?9 Ronkhi 89
ing89
d. #bdomen
Inspeksi
: =embung
#uskultasi : bising usus 8?9 7B5menit
Perkusi
: tympani normal
Palpasi
: soepel2 nyeri ketok gin'al 892 hepatosplenomegali 89
e. -kstremitas
Superior
: akral hangat 52 edema 5
In%erior
: akral hangat 52 edema 5
2.' Pemeri/aan Penun6ang .".! ;aboratorium 8!7 #gustus 7!"9 HE&A"OLOG#
HAS#L PE&ER#KSA AN
N#LA# NOR&AL
SA"UAN
@
!$2)
!27 !&27
gr5d;
;-UK1SI6
!!2!
"2) !!.7
!7*5;
-M#61KRI6
"72$
$& "&
E
6R1M@1SI6
$("
!)7 ")7
!7*5;
S016
!+
!7 $!
U5; 8$+7=9
S0P6
!(
* $&
U5; 8$+7=9
&
77
mg5d;
!AAL HA"#
GULA ARAH
0;UK1S# S-<#K6U ELEK"RO L#"
/#6RIUM
1*7,1
1*- 1--
mm+l9L +
K#;IUM
*
*
0
9
K#;IUM
*,--
*.- : -.0
mm+l9L
=;1RID#
10-,'
70 110
mm+l9L
=#;SIUM
2,2'
2.1- : 2.-
mm+l9L
0,8
0.- : 1.1
mg9dL
@U/
1
20
mg9dL
UREA
*-
2 '*
g92' )
#S#M UR#6
',1
2.0 : -.
mg9dL;
!AAL G#N%AL
KR-#6I/ S-RUM
.".
asil Pemeriksaan Radiologi 8! #gustus 7!"9
2.- Reume
#namnesis: Seorang ,anita usia )$ tahun mendadak mengalami penurunan kesadaran ketika meminum obat diabetes. Pasien mengaku tidak selera makan selama " hari tetapi masih tetap meminum obat anti diabetesnya2 kemudian pasien diba,a ke I0D RSUD dr. Soebandi Jember
(
pukul !*.77. Pasien tidak mengeluh mual2 muntah maupun ke'ang. Pasien mengaku tidak
pukul !*.77. Pasien tidak mengeluh mual2 muntah maupun ke'ang. Pasien mengaku tidak meminumminuman keras Pemeriksaan penun'ang: ;eukositosis2 0ula darah turun drasti4 8&mg5d;92 =62 asil %oto dada kardiomegali.
2. iagn+i Ker6a
Post Syn4ope ? ipoglikemik
2. Pena4ala/anaan
Monitoring: 1bser3asi 3ital sign pasien Planing diagnostik
Pemeriksaan darah lengkap2 %aal hepar2 gula darah2-K026F .
Medikamentosa ! MRS
In% R; 7 tpm
In'. 1mepra>ole B !
p5o #mlodipin ) mg ! B !
p5o Aalsartan (7 mg B !
In'. D"7E 8K5P9 Planing edukasi
Istirahat yang 4ukup
Men'elaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga à penyebab2 per'alanan penyakit2 pera,atan2 prognosis2 komplikasi serta usaha pen4egahan komplikasi
Pemenuhan kebutuhan gi>i
Men'aga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan pasien seperti memberikan minuman air gula bila pasien lemas dan berkeringat.
2.8 Pr+gn+i
at bonam
2.7 !+ll+< Up *
10 Agu4u 201'
10 Agu4u 201' a. Su(6e/4i3 Kesadaran Menurun saat di I0D RPS: Pasien mendadak mengalami penurunan
kesadaran ketika meminum obat diabetes.
Pasien mengaku tidak selera makan selama " hari tetapi masih tetap meminum obat anti diabetesnya2 kemudian pasien diba,a ke I0D O(6e/4i3 Kesan umum: 4ukup2 kesadaran kompos mentis2 0=S $ à ")& AS: 6DG 775!77 mmg2 /G !77 B5m2 RRG 7 B5m2 6.#BG $&2$ = K5;: a5i545d G 555 6horaB: • =or: I= tidak tampak2 I= tidak teraba2 redup2 S!S tunggal • Pulmo: simetris2 retraksi 52 Fremitus raba normal5normal2 3esikular ?5?2 rhonki 52
(.
,hee>ing 5 #bdomen: =embung2 @ising usus 8?9 (B5m2 timpani normal2 soepel. -kstremitas: akral hangat " ekstremitas2 oedem 89 " ekstremitas.
a. Aemen4 Penurunan Kesadaran e4 ipoglikemia? ipertensi 0rade (. Planning =. In% R; 7 tpm
in' D"7E " %l 8dari I0D2 0D# & à !*&9 in' 1mepra>ole B ! p5o #mlodipin )mg !B!#5P dr.Sp.S :
Pemeriksaan !!
*+*,+* .
Nilai N#rmal #gustus
Gula Darah
7!" a.
Glukosa sewaktu
!*&
77 mg5dl
Su(6e/4i3
6erkadang pasien mengeluhkan pusing (.
O(6e/4i3 Kesan umum: 4ukup2 kesadaran kompos mentis2 0=S ")& AS: 6DG !(75!77 mmg2 /G (& B5m2 RRG 7 B5m2 6.#BG $&2) = K5;: a5i545d G 555 6horaB: !7
•
=or: I= tidak tampak2 I= tidak teraba2 redup2 S!S tunggal
• •
=or: I= tidak tampak2 I= tidak teraba2 redup2 S!S tunggal Pulmo: simetris2 retraksi 52 Fremitus raba normal5normal2 3esikular ?5?2 rhonki 52 ,hee>ing 5 #bdomen: =embung2 @ising usus 8?9 !B5m2 timpani normal2 hepatomegali 892 nyeri tekan 892
soepel. -kstremitas: akral hangat " ekstremitas2 oedem 89 " ekstremitas. =. Aemen4 Penurunan Kesadaran e4 ipoglikemia? ipertensi 0rade d.
Planning in' D"7E " %l à Stop in' 1mepra>ole à Stop p5o #mlodipin )mg !B! p5o Aalsartan (7 mg B!
Pemeriksaan ! a.
+*,+* .
Nilai N#rmal #gustus
Gula Darah Glukosa sewaktu
+(
77 mg5dl
7!" Su(6e/4i3
Pasien tidak ada keluhan. (.
O(6e/4i3 Kesan umum: 4ukup2 kesadaran kompos mentis2 0=S ")& AS: 6DG !"75(7 mmg2 /G +7 B5m2 RRG!( B5m2 6.#BG $&2" = K5;: a5i545d G 555 6horaB: • =or: I= tidak tampak2 I= tidak teraba2 redup2 S!S tunggal • Pulmo: simetris2 retraksi 52 Fremitus raba normal5normal2 3esikular ?5?2 rhonki 52 ,hee>ing 5 #bdomen: Flat2 @ising usus 8?9 !B5m2 timpani normal2 hepatomegali 892 soepel. -kstremitas: akral hangat " ekstremitas2 oedem 89 " ekstremitas. =. Aemen4
Penurunan Kesadaran e4 ipoglikemia? ipertensi 0rade d. Planning In% R; 7 tpm p5o #mlodipin )mg !B! p5o Aalsartan (7 mg B!
Pemeriksaan
+*,+* .
Nilai N#rmal
Gula Darah Glukosa sewaktu
!!
77
77 mg5dl
BAB ### PE&BAHASAN LAPORAN KASUS
Te/t##k 1Tria2 '&ipple meliputi: 0elu&an
a2an"a
0linis Pasien
ka2ar
#namnesis: Seorang ,anita usia )$ tahun mendadak mengalami
gluk#sa 2ara& plasma "ang
penurunan
ren2a&1
meminum obat diabetes. Pasien
2ara&
0a2ar "ang
gluk#sa
ren2a&
kesadaran
ketika
(34
mengaku tidak selera makan
mm#l+5)1 6ilangn"a 2engan
selama " hari tetapi masih tetap
7epat
meminum obat anti diabetesnya2
kelu&an
sesu2a&
kelainan i#kimia 2ik#reksi1
kemudian pasien diba,a ke
1Ge8ala
I0D
#t#n#m
seperti
RSUD
dr.
erkeringat9
8antung
Jember
er2ear-2ear9
trem#r9
tidak mengeluh mual2 muntah
lapar1 41Ge8ala
neur#glik#penik
seperti
ink##r2inasi9
perilaku
!*.77. Pasien
maupun
ke'ang.
mengaku
tidak
Pasien meminum
minuman keras
ingung9
mengantuk9 sulit eri7ara9
pukul
Soebandi
Pemeriksaan
%isik: kesadaran
4ompos mentis2 tak anemis.
ere2a9 gangguan !isual9 parestesi9
mual
sakit
kepala1 .1alaise seperti mual 2an sakit kepala1
!
Pemeriksaan Penun8ang
Pemeri/aan Penun6ang
Pemeriksaan Penun8ang
a. Gula 2ara& se;aktu
metil
Pemeriksaan penun'ang:
prednisolon
!. Planning
62,5 – 125 mg intraena
In% R; 7 tpm
2.
In'. 1mepra>ole B !
!em"erian
diteruskan
0D#
menurun. "erapi
Terapi 1.1Injeksi
Pemeri/aan Penun6ang
dekstrosa
dengan
in#us
p5o #mlodipin ) mg ! B !
dekstrosa 1$% selama & '
p5o Aalsartan (7 mg B !
hari. (onitor glukosa darah
In'. D"7E 8K5P9
setiap ')6 jam sekali dan kadarn*a dipertahankan +$) 1$ mg%. '. -"at pengham"at eta "lo/king selekti#
digunakan
dengan aman '.Injeksi
glukosa
0
%$intraena 25 m 1 ila 1 ash dapat as
kadar
meningkatka
h
glukosa
n
6$)+$
glukosa
5$ mg3d.
2
mg3d ila
as
kadar
h
glukosa
25)
4adar glukosa *ang
'$)6$
diinginkan 12$ mg3d
'
mg3d ila
as
kadar
h
glukosa
kadar
'$ !$
mg3d
mg3d
!"
BAB ' PE&BAHASAN H#POGL#KE&#
".! De%inisi ipoglikemia 8ypogly4emia92 merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa5gula darah rendah atau berada di ba,ah le3el normal. 0lukosa2 yang merupakan sumber energi penting bagi tubuh utamanya berasal dari makanan dan karbohidrat. /asi2 kentang2 roti2 susu2 buahbuahan dan permen adalah beberapa dari sekian banyak makanan yang kaya akan karbohidrat. Setelah makan2 glukosa akan diserap ke dalam aliran darah untuk selan'utnya diba,a ke selsel tubuh. Insulin2 hormon yang diproduksi oleh pankreas2 akan membantu sel mengubah glukosa men'adi energi. Jika pada suatu ,aktu #nda mengonsumsi glukosa melebihi 'umlah yang dibutuhkan tubuh2 maka tubuh akan menyimpan glukosa yang berlebih tersebut di dalam hati dan otot dalam bentuk yang disebut sebagai glikogen. 6ubuh akan menggunakan glikogen untuk energi ketika dibutuhkan2 misalnya di antara ,aktu makan. 0lukosa yang
!)
berlebih 'uga dapat diubah men'adi lemak dan disimpan di dalam sel lemak. ;emak 'uga bisa digunakan untuk energi. Ketika kadar gula dalam darah mulai turun2 hormon lain yang diproduksi oleh pankreas yaitu glukagon akan meme4ah glikogen dan melepaskan glukosa ke dalam aliran darah untuk menormalkan kembali kadar gula dalam darah. Pada sebagian orang dengan diabetes2 respon glukagon terhadap hipoglikemia terganggu dan hormonhormon lain seperi epine%rin 8'uga disebut adrenalin9 dapat meningkatkan kadar glukosa dalam darah. 6api penderita diabetes yang dira,at dengan suntikan insulin2 anti diabetes yang meningkatkan produksi insulin2 kadar glukosa darah tidak dapat kembali ke le3el normal dengan 4epat. ipoglikemia dapat ter'adi se4ara tibatiba. @iasanya bersi%at ringan2 tidak membahayakan dan bisa ditangani dengan 4epat dan mudah hanya dengan makan atau minum makanan yang kaya akan glukosa. /amun 'ika tidak ditangani2 hipoglikemia bisa memburuk dan menyebabkan penderitanya mengalami perasaan bingung2
4anggung2
hingga pingsan.
@ahkan
hipoglikemia
berat
dapat
menyebabkan ke'ang2 koma dan bahkan kematian. Pada orang de,asa dan anakanak diatas usia !7 tahun2 hipoglikemia sebenarnya 'arang ter'adi ke4uali sebagai akibat e%ek samping dari pengobatan diabetes. Di luar itu2 hipoglikemia 'uga bisa ter'adi karena penggunaan obat lain2 kekurangan hormon atau en>im2 atau karena adanya kondisi kesehatan lain seperti tumor.
". -pidemiologi Karena de%inisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan ke'adian hipoglikemia dari berbagai studi harus dilakukan dengan hatihati. Sangat berman%aat untuk men4atat kekerapan ke'adian hipoglikemia agar pengaruh berbagai regimen terapi terhadap timbulnya hipoglikemia dan 4iri4iri klinik yang menyebabkan pasien beresiko dapat dibandingkan. Dalam The Diabetes Control and Complication Trial 8D==69 yang dilaksanakan pada pasien diabetes tipe !2 ke'adian hipoglikemia berat ter4atat pada &7 pasien5tahun pada kelompok yang mendapat terapi insulin intensi% dibandingkan dengan 7 pasien5tahun pada pasien
!&
yang mendapat terapi kon3ensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat ke'adian hipoglikemia yang berat didapatkan pada ( dengan terapi insulin intensi% dan !+ dengan terapi kon3ensional. !
".$ Klasi%ikasi ipoglikemia ipoglikemia akut menun'ukkan ge'ala 6riad
ipoglikemia 'uga dapat dibedakan men'adi: !. 6rue hipoglikemi2 ditandai dengan kadar glukosa darah se,aktu &7 mg5dl . Koma hipoglikemi2 ditandai dengan kadar glukosa darah se,aktu $7 mg5dl $. Reaksi hipoglikemi2 yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik2 kemudian diberi obat hipoglikemi dan mun4ul tandatanda hipoglikemia namun kadar glukosa darah normal. ". Reakti% hipoglikemi2 timbul tandatanda hipoglikemi $) 'am sesudah makan. @iasanya merupakan tanda prediabetik atau ter'adi pada anggota keluarga yang terkena diabetes melitus.
"." 0e'ala ipoglikemia Faktor utama mengapa hipoglikemia men'adi penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan 'aringan sara% terhadap asupan glukosa yang terus
!+
menerus. 0angguan asupan glukosa
yang berlangsung
beberapa menit
menyebabkan gangguan system sara% pusat2 dengan ge'ala gangguan kognisi2 bingung2 dan koma. Seperti 'aringan yang lain2 'aringan sara% dapat meman%aatkan sumber energy alternati3e2
yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang
disebabkan oleh insulin2 konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak men4apai kadar yang 4ukup di SSP2 sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energy alternati3e.! Pada indi3idu yang mengalami hipoglikemia2 respon %isiologi terhadap glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa2 tetapi 'uga menghasilkan berbagai keluhan dan ge'ala yang khas. Petugas kesehatan2 pasien dan keluarganya bela'ar mengenai keluhan dan ge'ala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakantindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat “refined” yang lain. Kemampuan mengenali ge'ala a,al sangat penting bagi pasien diabetes yang mendapat terapi insulin yang ingin men4apai dan mempertahankan kadar glukosa darah normal atau mendekati normal. 6erdapat keluhan yang menon'ol diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada ,aktu yang berbeda.
/euroglikopenik @ingung
Malaise Mual
Jantung berdebar
Mengantuk
Sakit kepala
6remor
Sulit berbi4ara
;apar
Inkoordinasi Perilaku yang berbeda 0angguan 3isual Parestesi Pada pasien diabetes yang masih relati3e baru2 keluhan dan ge'ala yang
terkait dengan system sara% otonomik seperti palpitasi2 tremor2 atau berkeringat
!(
yang lebih menon'ol dan biasanya mendahului keluhan dan ge'ala dis%ungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni2 seperti gangguan konsentrasi atau koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik 4enderung berkurang atau menghilang. al tersebut menun'ukkan kegagalan yang progresi% akti3asi system sara% otonomik.
!
Palpitati#n
0ambar !. Pato%isiologi hipoglikemia. ) Pengenalan )ip+gli/emia
Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di ba,ah normal adalah peningkatan akut sekresi hormone caunter-regulatory 8glukosa dan epine%rin9: batas glukosa tersebut adalah &)&( mgE 8$2&$2( mmol5;9. ;epasnya epine%rin menun'ukkan akti3asi system simpatoadrenal. @ila kadar glukosa tetap turun sampai $2 mmol5;2 ge'ala akti3asi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi2 yang diukur dengan ke4epatan reaksi dan berbagai %ungsi psikomotor yang lain2 mulai terganggu pada kadar glukosa $ mmol5;2 pada indi3idu yang masih mempunyai kesiagaan 8a,areness9 hipoglikemia2 akti3asi system simpatoadrenal ter'adi sebelum dis%ungsi serebral yang bermakna timbul pasienpasien tersebut tetap
!*
sadar yang mempunyai kemampuan kogniti% yang 4ukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan. !
Hypoglycemic coma (fase I and II)
0ambar . Koma hipoglikemia. $
Hip+gli/emi >ang "ida/ iadari UNAWARENESS
!
Kegagalan respon proteksi %isiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak disadari.
yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap hipoglikemia yang berat. Pada pasien DM6 gangguan tersebut umumnya ringan. ! Pada diagnose DM dibuat2 respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya normal. Pada pasien DM6 ! mulai turun sesudah menderita diabetes ! tahun
7
dan sesudah ) tahun hampir semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon. Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa darah yang ketat. Sel al%a se4ara selekti% gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon2 ,alaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain seperti alanin. ipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell 2 akibat produksi insulin endogen yang turun. ! Pada diabetes yang sudah lama sering di'umpai respon simpatoadrenal yang berkurang ,alaupun dengan tingkat gangguan yang ber3ariasi. Respon epine%rin terhadap rangsangan yang lain2 seperti latihan 'asmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glukagon2 kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selekti%. ! Pasien diabetes dengan respon glukagon dan epine%rin yang berkurang paling rentan terhadap hipoglikemia. al tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena hilangnya glucose counter regulation dan gangguan respon simpatoadrenal.! ipoglikemia yang tidak disadari Merupakan masalah yang sering ter'adi pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Segi epidemiologis melaporkan sekitar )E pasien DM6 ! mengalami kesulitan mengenal hipoglikemia yang menetap atau berselang seling. Kemampuan mengenal hipoglikemia mungkin tidak absolute dan keadaan hipoglikemia unawareness yang parsial 'uga di'umpai. Dari sekitar )E pasien yang
sebelumnya
menyatakan
dirinya
tidak
mengalami
hipoglikemia
unawareness ternyata ,aktu men'alani tes gagal mengenal hipoglikemia. @ila didapatkan hipoglikemia yang tidak didasari kemungkinan pasien mengalami episode hipoglikemia yang berat &+ kali lipat2 peningkatan tersebut 'uga ter'adi pada terapi standar. Pada pasienpasien tersebut selayaknya tidak diberikan terapi yang intensi%2 tidak dii>inkan untuk memiliki i>in mengemudi dan 'uga tidak diperkenankan untuk men'alankan peker'aanpeker'aan tertentu. Keluarga pasien selayaknya 'uga diberikan tentang kemungkinan ter'adinya hipoglikemia yang
!
berat dan 4ara penanggulangannya. @erbagai keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari dapat dilihat dalam tabel ". ! 6abel ". Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari 8eller2 77$9 Keadaan klinis Diabetes yang lama
Kendali metaboli4 yang ketat
• •
Kemungkinan mekanisme 6idak diketahui ipoglikemia yang berulang
•
merusak neuron glukosensiti% Regurgitasi transport glukosa
•
neuronal yang meningkat Peningkatan kortisol dengan akibat
#l4ohol -pisode no4turnal
Usia muda 8anak9
gangguan
utama
transmisi
• • •
neuron Penekanan respon otonomi respon 0angguan kognisi 6idur menyebabkan ge'ala a,al
•
hipoglikemia tidak diketahui Posisi berbaring mengurangi respon
• • • • •
simpatoadrenal Kemampuan abstrak belum 4ukup Perubahan perilaku 0angguan kognisi Respon otonomik berkurang Sensiti3itas adrenergi4 berkurang
Usia lan'ut
$
'alur
#lkohol Pasien dan kerabatnya harus diberi in%ormasi tentang potensi bahayanya
alkohol. #lkohol meningkatkan kerentanan tehadap hipoglikemia awareness. -pisode hipoglikemia sesudah meminum alkohol mungkin lebih lama dan berat dan mungkin karena dianggap mabuk hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien ata u kerabatnya.! " Usia muda dan usia lan'ut Pasien diabetes anak2 rema'a dan usia lan'ut rentan terhadap hipoglikemia. #nak umumnya tidak mengenal atau melaporkan keluhan hipoglikemia dan kebiasaan yang kurang teratur serta akti3itas 'asmani yang sulit diramalkan menyebabkan hipoglikemia men'adi masalah yang besar bagi anak. 1tak yang
sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. -pisode hipoglikemia yang berulang terutama yang disertai ke'ang dapat mengganggu kemampuan intelektual anak di kemudian hari. ! Keluhan hipoglikemia pada usia lan'ut sering tidak diketahui2 dan mungkin dianggap sebagai keluhankeluhan pusing atau serangan iskemia yang sementara. ipoglikemia akibat sul%onilurea tidak 'arang2 terutama sul%onilurea yang beker'a lama seperti glibenklamide. Pada usia lan'ut respon otonomik 4enderung turun dan sensiti%itas peri%er epine%rin 'uga berkurang. Pada otak yang menua gangguan kogniti% mungkin ter'adi pada hipoglikemia yang ringan. ! Pada anak dan usia lan'ut sasaran kendali glikemia sebaiknya tidak terlalu ketat dan oleh sebab itu dosis insulin perlu disesuaikan. ;ebih lan'ut disarankan agar sul%onilurea yang beker'a lama tidak digunakan pada pasien DM6 yang berusia lan'ut.! 1bat penghambat H 8 β-blocking agent 9 yang tidak selekti% sebaiknya tidak digunakan karena menghambat lepasnya glukosa hati yang dimediasi oleh reseptor H2 penghambat H yang selekti% dapat digunakan dengan aman. ! ".) -tiologi dan %aktor predisposisi -tiologi hipoglikemia antara lain: !. ipoglikemia pada DM stadium dini. . ipoglikemia dalam rangka pengobatan DM a. Penggunaan insulin b. Penggunaan sul%onilurea $. ipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM a. iperinsulinisme alimenter pas4a gastrektomi b. Insulinoma 4. Penyakit hati berat d. 6umor ekstrapankreatik: %ibrosarkoma2 karsinoma gin'al e. ipopituitarisme
Faktor predisposisi ter'adi hipoglikemia !. Kadar insulin berlebihan
$
a. Dosis yang berlebihan b. Peningkatan bioa3ailabilitas insulin: absorpsi 4epat oleh karena latihan 'asmani2 penyuntikan insulin di perut2 perubahan ke human insulin2 penurunan 4learan4e insulin . Peningkatan sensiti3itas insulin a. Penyakit #ddison2 hipopituarisme b. Penurunan berat badan 4. ;atihan 'asmani2 post partum $. #supan karbohidrat berkurang a. Makan tertunda2 porsi makan kurang b. #noreBia ner3osa 4. Muntah2 gastroparesis ". ;ainlain #lkohol2 obatobatan yang meningkatkan ker'a sul%onilurea
".& 6erapi ipoglikemia Diabetik !. 0lukosa oral Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler2 berikan !77 gram glukosa oral. Dapat berupa roti2 pisang atau karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut. . 0lukosa intra3ena Pada pasien koma hipoglikemi diberikan in'eksi glukosa "7E intra3ena ) m; yang dien4erkan kali In'eksi glukosa "7E intra3ena ) m; ! %lash @ila kadar glukosa &7*7 mg5d; %lash @ila kadar glukosa $7&7 mg5d; $ %lash @ila kadar glukosa $7 mg5d;
! %lash dapat meningkatkan kadar glukosa ))7 mg5d;. Kadar glukosa yang diinginkan !7 mg5d;
$. @ila belum sadar2 dilan'utkan in%us maltosa !7E atau glukosa !7E kemudian diulang ) 44 glukosa "7E sampai penderita sadar. ". In'eksi metil prednisolon &2) !) mg intra3ena dan dapat diulang. Dapat dikombinasi dengan in'eksi %enitoin $ B !77 mg intra3ena atau %enitoin oral $ B !77 mg sebelum makan. ). In'eksi e%edrin ) )7 mg 8bila tidak ada kontra indikasi9 atau in'eksi glukagon ! mg intramuskular. Ke4epatan ker'a glukagon sama dengan
"
pemberian glukosa intra3ena. @ila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon2 berikan 7 gram glukosa oral dan dilan'utkan dengan "7 gram karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. &. @ila koma hipoglikemia ter'adi pada pasien yang mendapat sul%onilurea sebaiknya pasien tersebut dira,at di rumah sakit2 karena ada risiko 'atuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan in%us dekstrosa !7E selama $ hari. Monitor glukosa darah setiap $& 'am sekali dan kadarnya dipertahankan *7!(7 mgE. ipoglikemia karena sul%onilurea ini tidak e%ekti% dengan pemberian glukagon.
0ambar !. #lgoritma tatalaksana hipoglikemi.
".+ ipoglikemia non diabetikum #da dua 'enis hipoglikemia yang bisa ter'adi pada orang yang tidak menderita diabetes:
)
•
Hip+gli/emia rea/4i3 2 'uga disebut hipoglikemia postprandial2 ter'adi
dalam ,aktu " 'am setelah makan.
•
Hip+gli/emia puaa2 'uga disebut hipoglikemia postabsorti%2 sering
berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. 0e'ala keduanya mirip dengan hipoglikemia yang berhubungan dengan diabetes. 0e'ala yang
mungkin
ter'adi2 antara lain:
perasaan lapar2 berkeringat2
sempoyongan2 pusing2 mengantuk2 kebingungan2 kesulitan berbi4ara2 ke4emasan dan kelemahan. Untuk mengetahui penyebabnya2 dokter akan melakukan pemeriksaan laboratorium guna mengukur glukosa darah2 insulin dan bahan kimia lain yang berperan dalam penggunaan energi tubuh.
Hip+gli/emia rea/4i3 iagn+a
Untuk mendiagnosa hipoglikemia reakti%2 dapat dilakukan beberapa tahap:
•
Menanyakan tanda dan ge'alanya.
•
Memeriksa kadar glukosa darah saat ge'ala mun4ul dengan mengambil sampel darah.
•
Memeriksa apakah ge'ala mereda setelah glukosa darah kembali normal yaitu di +7 mg5d; atau lebih setelah makan atau minum.
Kadar glukosa darah yang diba,ah +7 mg5d; pada saat ge'ala ter'adi2 dan normal kembali setelah makan2 maka mengkon%irmasikan diagnosis hipoglikemia. 6es toleransi glukosa oral tidak lagi digunakan untuk mendiagnosis hipoglikemia reakti% karena pemeriksaan ini dianggap malah memi4u ge'ala hipoglikemik.
Pen?e(a( dan peng+(a4an
Penyebab sebagian besar kasus hipoglikemia reakti% masih diperdebatkan hingga kini. @eberapa peneliti menyebutkan bah,a orangorang tertentu mungkin lebih sensiti% terhadap hormonhormon normal tubuh seperti epine%rin2 yang menyebabkan banyaknya mun4ul ge'ala hipoglikemia. Sedangkan peneliti lainnya menyakini bah,a hipoglikemia reakti% disebabkan karena minimnya sekresi
&
glukagon. #da 'uga beberapa penyebab hipoglikemia reakti% yang diyakini meskipun 'arang ter'adi. 1perasi lambung atau perut dapat menyebabkan hipoglikemia reakti% karena terlau 4epatnya makanan menu'u usus ke4il. Kondisi kekurangan en>im yang langka seperti intoleransi
%ruktosa 'uga dapat
menyebabkan hipoglikemia reakti%.
Untuk mengatasi hipoglikemia reakti%2 sebagian ahli kesehatan menyarankan:
•
Makan makanan ke4il5ringan setiap $ 'am.
•
#kti% se4ara %isik.
•
Makan beragam makanan2 seperti daging2 unggas2 ikan2 atau sumber protein nabati2 makanan bertepung seperti roti gandum2 beras2 dan kentang2 buahbuahan2 sayuran2 dan produk susu.
•
Mengonsumsi makanan tinggi serat.
•
Menghindari atau membatasi makanan tinggi gula2 terutama saat perut kosong.
Dalam menanganinya2 sebagian ahli kesehatan merekomendasikan diet tinggi protein dan rendah karbohidrat2 namun %akta penelitian belum membuktikan e%ekti3itas diet sema4am ini untuk mengatasi hipoglikemia reakti%.
Hip+gli/emia puaa iagn+i
ipoglikemia puasa didiagnosis dari sampel darah yang menun'ukkan kadar glukosa dalam darah di ba,ah )7 mg5d; setelah puasa di ,aktu malam2 diantara ,aktu makan2 atau setelah melakukan akti3itas %isik.
Pen?e(a( dan peng+(a4an
Penyebab hipoglikemia puasa bisa dari obatobatan tertentu2 minuman beralkohol2 penyakit kritis2 kekurangan hormon2 beberapa 'enis tumor dan kondisi kesehatan tertentu yang ter'adi se'ak bayi dan kanakkanak.
+
O(a4+(a4an
1batobatan2 termasuk beberapa 'enis obat yang digunakan untuk mengobati diabetes2 men'adi penyebab hipoglikemia yang paling umum. 1bat lain yang dapat menyebabkan hipoglikemia2 antara lain:
•
Salisilat2 termasuk aspirin2 'ika diminum dalam dosis besar
•
1bat sul%a2 yang digunakan untuk mengobati in%eksi bakteri
•
Pentamidin2 digunakan dalam penanganan pneumonia 'enis serius
•
Kina2 yang digunakan untuk mengobati malaria.
Jika menggunakan obat akan menyebabkan kadar glukosa darah #nda turun2 maka dokter mungkin akan menghentikan2 menggantikan atau mengubah dosisnya.
&inuman (eral/+)+l
Minum minuman beralkohol dapat menyebabkan hipoglikemia. Kerusakan tubuh akibat alkohol akan menyebabkan terganggunya %ungsi hati dalam menaikkan kadar glukosa darah. ipoglikemia yang disebabkan karena minum alkohol bisa berakibat %atal dan serius.
Pen?a/i4 /ri4i
@eberapa 'enis penyakit yang mempengaruhi hati2 'antung atau gin'al dapat menyebabkan hipoglikemia. Sepsis2 yang merupakan in%eksi berat2 dan kelaparan adalah penyebab lain dari hipoglikemia. Dalam kasus ini2 mengobati penyakit atau penyebab lainnya akan mengatasi hipoglikemia.
Ke/urangan )+rm+ne
Kekurangan hormon dapat menyebabkan hipoglikemia pada anakanak ke4il2 tetapi 'arang ter'adi pada orang de,asa. Kekurangan kortisol2 hormon pertumbuhan2 glukagon2 atau epine%rin dapat menyebabkan hipoglikemia puasa. Pemeriksaan laboratorium terhadap kadar hormon akan menentukan diagnosis dan pengobatannya. @ila memang itu penyebabnya2 maka mungkin akan dilakukan terapi pengganti hormon.
(
"um+r
Insulinomas adalah insulinprodu4ing tumor pada pankreas. Insulinomas dapat menyebabkan hipoglikemia dengan meningkatkan kadar insulin terlalu tinggi dalam kaitannya dengan kadar glukosa darah. 6umor ini 'arang ter'adi dan biasanya tidak menyebar ke bagian tubuh lain. U'i laboratorium dapat menentukan penyebab pastinya. Pengobatan dimulai dari langkah 'angka pendek untuk mengatasi hipoglikemia dan tindakan medis untuk mengangkat tumor.
K+ndii ?ang 4er6adi pada maa (a?i dan /ana//ana/.
#nakanak 'arang
mengalami hipoglikemia. Jika
mereka mengalaminya2
penyebabnya mungkin :
•
Intoleransi singkat puasa2 yang akan mengganggu pola makan yang teratur2 ke4enderungan ini biasanya dialami anak usia !7 tahun.
•
iperinsulinisme2 yang merupakan produksi insulin yang berlebih. Kondisi ini dapat menyebabkan hipoglikemia sementara pada bayi yang baru lahir2 yang bisa ter'adi pada bayi dari ibu yang mengidap diabetes. iperinsulinisme persistent pada bayi atau anakanak adalah ganggguan yang kompleks yang memerlukan e3aluasi dan pengobatan oleh dokter spesialis.
•
De%isiensi
en>im
yang
mempengaruhi
metabolisme
karbohidrat.
Kekurangankekurangan ini dapat mengganggu kemampuan tubuh untuk memproses gula alami2 seperti %ruktosa dan galaktosa2 glikogen atau metabolit lainnya.
•
Kekurangan hormon seperti kurangnya hormon hipo%isis atau adrenal.
* Alat pengukur gula darah pribadi tidak bisa digunakan untuk mendiagnosis hipoglikemia reaktif.
*
&e/anime Hip+gli/emia dan Rai+nal Penanggulangan
Mempertahankan kadar glukosa darah dalam rentangan normal &7 !!7 mg5dl bergantung pada beberapa %aktor. @anyak %aktor terlibat dalam kontrol homeostatik ini. Penurunan kadar glukosa darah bisa akibat peningkatan insulin atau insulinlike e%%e4t. -%ek insulin terhadap kadar glukosa darah merupakan gambaran dari proses : translokasi glukosa ke intrasel2 %os%orilasi glukosa oleh reaksi heksokinase2 penggunaan
glukosa&phosphate2 -mbden Meyerho%
path,ay2 heBose monophosphate shunt 8pentose phosphate path,ay92 dan penggunaan glukosa untuk sintesis glikogen. Penurunan kadar glukosa darah bisa 'uga akibat dari penurunan glikogenolisis2 suatu proses yang tergantung pada katekolamin dan glukagon2 sama seperti pada penyimpanan glikogen 'aringan. Penurunan
glukoneogenesis
merupakan
mekanisme
hipoglikemia
utama.
Penurunan proses glukoneogenesis bisa akibat dari ketidak4ukupan kortisol 8atau glukokortikoid lain92 yang merangsang sintesis en>im glukoneogenik tertentu dan kadar glukagon yang tidak adek,at. Insu%isiensi hipo%isa anterior menyebabkan hipoglikemia oleh karena berkurang atau tidak ada hormon pertumbuhan2 yang mempunyai
ker'a
adrenokortikotropin
antiinsulin2
oleh
terhadap korteks
karena
berkurangnya
adrenal.
Insu%isiensi
perangsangan hormon tiroid
menurunkan kadar glukosa oleh karena menurun absorpsi gastrointestinal pada hipotiroidi. Insu%isiensi gin'al sering men'adi dasar penurunan glukosa darah2 terutama pada pasien diabetes. Renal glukoneogenesis se4ara bermakna meningkat pada penderita diabetes2 dan ini memberikan kontribusi se4ara bermakna terhadap kadar glukosa darah. Dengan mun4ul insu%isiensi gin'al pada pasienpasien ini2 peningkatan komponen glukoneogenesis ini berkurang atau tidak ada sama sekali. Kebutuhan insulin pada diabetisi dengan insu%isiensi gin'al bisa berkurang. Pasien men'adi lebih sensiti% terhadap e%ek hipoglikemik sul%onilurea. Meminum alkohol bersama dengan pengurangan asupan makanan atau berpuasa diikuti dengan penurunan glukoneogenesis oleh karena beberapa %aktor yang dibutuhkan pada peme4ahan etanol dialihkan dari proses glukoneogenesis.
$7
Pada glikogenolisis I 80erkes disease9 ter'adi penurunan atau tidak ada phosphatase yang meme4ah glu4ose&phosphate men'adi glukosa dan %os%at inorganik. 6ipe III 8penyakit =ori9 dan tipe AI 8penyakit ers9 mengakibatkan penurunan kadar glukosa oleh karena de%ek pada reaksi %os%orilase. ipoglikemia ketotik anakanak diduga disebabkan oleh de%isiensi alanin asam amino glukoneogenik. ipoglikemia sensiti% leusin disebabkan oleh pelepasan insulin berlebihan oleh perangsangan leusin. ipoglikemia sementara pada bayi dari ibu diabetes di'umpai bila ibu diabetes tidak terkontrol baik. Ibu hiperglikemia menyebabkan hiperglikemia pada kompartmen 'anin2 yang menyebabkan hiperplasia selβ pada pankreas 'anin. Setelah lahir2 atau setelah bayi keluar dari milieu
ibu2
pelepasan insulin
dari
selβ
hiperplastik ini menyebabkan
hipoglikemia sementara. ipoglikemia sehubungan dengan eritroblastosis %etalis dianggap berasal dari peningkatan sekresi insulin sel β yang disebabkan oleh kekurangan insulin temporer sekunder terhadap pengrusakan yang 4epat oleh sel sel hemolisis. Sindroma hipoglikemia yang diindus obat2 yang tersering di'umpai disebabkan oleh kelebihan insulin dan pemakaian 112 terutama glibenklamid. Dosis insulin yang tidak bi'aksana pada diabetisi2 sama seperti penggunaan insulin tanpa setahu dokter2 terutama oleh personal medik2 bisa mengindus hipoglikemia berat. Keadaan diatas2 serangan berulangulang bisa mengakibatkan kerusakan otak permanen. Indikasi yang baik pemberian insulin eksogen adalah deteksi antibodi insulin dalam plasma. 1bat hipoglikemik oral 8119 bisa men'adi penyebab hipoglikemia berat dan berkepan'angan2 terutama pasien de,asa yang sakit atau berpuasa namun terus minum obat. Diantara hipoglikemik non %asting2 mungkin tersering adalah rea4ti3e hypogly4emia dari diabetes mellitus a,al. Penurunan yang lambat pada tes toleransi glukosa darah2 atau setelah makan2 adalah akibat dari perlambatan pelepasan insulin setelah stimulus2 mengakibatkan ter'adi hipoglikemia sekitar $" 'am setelah makan. Rea4ti3e hypogly4emia 8%un4tional hyperinsulinemia9 yang ter'adi *7!7 menit setelah makan adalah paling pre3alen pada penyakit syara% dan orang penggugup dan dapat dianggap akibat pelepasan insulin hiperresponsi%
$!
terhadap stimulus kalori. ipoglikemia sehubungan dengan Lta4hyalimentation 8lintas makanan yang 4epat9 ter'adi $ 'am setelah makan. 0angguan ini di'umpai pada kirakira !7 E pasien yang men'alani gastrektomi total2 gastro'e'unostomi2 atau piloroplasti. Pemindahan gumpalan makanan yang 4epat ke dalam usus bagian atas menyebabkan hiperglikemia yang merangsang pankreas normal melepaskan 'umlah insulin yang besar2 dengan akibat hipoglikemia. Mani%estasi klinik kelainan ini berupa %ase hiperepine%rinemik. Intoleransi %ruktosa herediter mun4ul sebagai autosomal re4essi3e disorder yang ditandai dengan de%isiensi hepati4 %ru4tose!phosphate 8F!P9 aldolase. Ini mengakibatkan penumpukan F!P aldolase2 yang menghambat %ru4tose!2& diphosphate aldolase dan meyela aliran substrat untuk glukoneogenesis. 0alaktosemia yang disebabkan oleh gala4tose!phosphate uridyltrans%erase de%i4ien4y adalah penyakit autosomal re4essi3e dimana de%isiensi en>im menyebabkan penumpukan gala4tose!phosphate dan galaktikol. 0ala4tose! phosphate
menekan
glukoneogenesis
melalui
penghambatan
en>im
phosphoglu4omutase Penumpukan produk antara galaktose bisa mengakibatkan pembentukan katarak2 hemolisis2 penyakit hepatoselular2 ikterus2 dan asites. De%ek pada dekarboksilasi oksidati% dari 3aline2 leu4ine2 dan isoleusin pada
bayi
8αketoa4id
oBidase
de%i4ien4y9
bertanggung'a,ab
terhadap
hipoglikemia pada pasien tertentu yang men4erna gumpalan makanan yang mengandung asam amino. Penyakit ini dianggap berasal dari perangsangan leusin yang meningkatkan pelepasan insulin. Pengurangan glukoneogenesis yang dapat berasal
dari
pengurangan
ketersediaan
prekursornya
'uga
merupakan
kemungkinan mekanisme. Penyakit ini sering disebut maple syrup urine disease atau bran4hed 4hain ketoa4iduria 8@=K#92 adalah suatu autosomal re4essi3e. Karakteristik ini dilaporkan pada ! dari $77.777 kelahiran hidup. Mani%estasi klinik termasuk gangguan pertumbuhan2 muntah2 hipertonisitas2 lemah2 apnea2 dan ke'angke'ang. 0angguan neurologik berasal dari penumpukan metabolite pada sistem syara% dari pada terhadap de%ek en>im per se. Pembatasan makanan yang mengandung asam amino yang tidak sesuai bisa memperlambat penyakit ini2 tetapi pemberian diet tidak praktis.
$
6ipe hipoglikemia non%asting di'umpai pada intoleransi %ruktose herediter2 suatu penyakit resesi% autosomal yang diturunkan. Stadium akut ditandai dengan nausea dan muntah. Intoleransi %ruktosa khronik ditandai dengan gangguan pertumbuhan2
muntah2
ikterus2
hepatomegali
dengan
aminasedemia2
dan
albuminuria. Penyakit ini akibat dari di%isit %ru4tose!phosphate aldolase2 menyebabkan penumpukan %ru4tose!phosphate dengan penurunan substrat glukoneogenik. Menghindari diet %ruktosa adalah pengobatan pilihan. 1leh karena penulisan ini ditu'ukan untuk penanggulangan kedaruratan metabolik dan endokrin2 pertimbangan mendalam mengenai penegakan diagnostik dari berbagai tipe hipoglikemia adalah kurang tepat. 6erpenting memperoleh in%ormasi historis dari pasien berkaitan dengan ,aktu ke'adian serangan hipoglikemia. Ini bisa membedakan tipe %asting dan non%asting. Diagnosis insulinoma atau tumor sel pp. ;angerhans diduga kuat dengan adanya peninggian kadar insulin yang tidak sesuai dengan kadar glukosa darah. Kebanyakan pasien dengan tumor yang menghasilkan insulin menun'ukkan kadar glukosa darah diba,ah ") mg5dl dalam !" 'am2 dan diba,ah $) mg5dl dalam " 'am. @ila tidak di'umpai hipoglikemia dalam inter3al ,aktu ini2 masa berpuasa dilan'utkan men'adi +7 'am. 6anda klinik hipoglikemia akan mun4ul2 dan glukosa plasma menurun diba,ah $) mg5dl pada pasien dengan tumor yang menghasilkan insulin. Pasien dengan insulinoma bisa menun'ukkan sedikit peningkatan glukosa plasma setelah periode latihan 'asmani. Pengambilan plasma untuk pemeriksaan glukosa pada semua inter3al ,aktu2 digunakan 'uga untuk pemerikssaan insulin imunoreakti%. =ontoh plasma yang menun'ukkan penurunan kadar glukosa darah diperiksa untuk insulin imunoreakti%. Kemungkin ada ketidaksesuaian kadar insulin dengan kadar glukosa. @eberapa penulis memakai rasio insulin5glukosa pada e3aluasi ini. Rasio Insulin 8sebagai µU5ml9 terhadap glukosa 8sebagai mg5dl9 8rasio I509 ini pada orang normal sekitar 72$C pada pasien dengan hiperinsulinemia yang tidak sesuai kemungkinan lebih tinggi. Rasio insulin5glukosa dihitung sebagai berikut :
$$
Insulin !lasma 7µ83ml9 : 1$$ ;asio I3G < Glukosa !lasma 7mg3dl9 ) '$ Rasional penurunan glukosa plasma $7 mg5dl adalah bah,a penurunan glukosa ini akan menyebabkan penurunan plasma insulin 7 sampai ! µU5ml. Pada orang sehat berpuasa sepan'ang malam2 rasio I50 sekitar "*2 dan setelah + 'am berpuasa sekitar )7. Pada pasien insulinoma2 rasio ini meningkat 8nilai !77 !"79 dengan hipoglikemia yang diindus puasa. Dian'urkan bah,a lebih dari satu tes harus dilakukan untuk memastikan nilai abnormal. 6es lain untuk menentukan sekresi insulin autonom melibatkan penetuan 'umlah 4onne4ting peptide 8=peptida9 dalam plasma setelah menginduksi hipoglikemia dengan insulin eksogen. Kegagalan menekan peningkatan kadar =peptida pada hipoglikemia yang diinduksi merupakan bukti adanya produksi insulin autonom. Kadar proinsulin plasma 'uga digunakan pada diagnosis tumor sel ;angerhans. Fa'ans dan Floyd melaporkan bah,a komponen proinsulin meningkat pada () E pasien dan ada kelebihan ) E insulin imunoreakti% total puasa. Prosedur untuk membangkitkan sekresi insulin berlebihan kadangkadang perlu untuk memastikan diagnosis hipoglikemia. Pada tes tantangan tolbutamid2 pasien puasa diberikan ! gram sodium tolbutamid intra3ena. Darah diambil untuk kadar glukosa dan insulin plasma pada 'am 72 !72 $72 &72 !72 dan !(7 menit setelah in%us. Keputusan untuk menentukan kadar insulin plasma akan bergantung pada apakah ada atau tidak penurunan kadar glukosa yang bermakna. Penurunan glukosa darah yang 'elas pada $7 menit setelah pemberian tolbutamid2 tanpa kembali ke kadar normoglikemik selama tes berlangsung2 di'umpai pada pasien dengan tumor yang menghasilkan insulin. Kadar insulin plasma meningkat. Plasma insulin men4apai kadar maksimal !77 µU5ml pada !7$7 menit pada orang normal2 kemudian menurun. Pada pasien dengan insulinoma2 sering di'umpai nilai berkisar !)7 )77 µU5ml. Modi%ikasi tes tolbutamid intra3ena adalah penggunaan tolbutamid 8 g9 yang diberikan peroral dengan g bikarbonat natrium.
$"
6es glukagon mungkin lebih aman dari tantangan dengan tolbutamid oleh karena ia menghindari kemungkinan induksi hipoglikemia berat. Kadar insulin plasma se4ara bermakna meningkat pada orang normal yang menerima ! mg glukagon intramuskular 8mis. kadar men4apai 77 µU5ml pada )!7 menit92 tetapi nilai yang di4apai pasien dengan insulinoma lebih besar. 6es glukagon dan tolbutamid lebih berguna dari pada tantangan leusin dalam menegakkan diagnosis insulinoma. 6es toleransi glukosa tidak berguna pada diagnosis banding %asting hypogly4emia2 tetapi amat membantu dalam membedakan beberapa tipe non%asting 8rea4ti3e9 hypogly4emia. Pada penanggulangan kedaruratan seperti diutarakan diatas2 pendekatan terbaik adalah memberikan glukosa intra3ena. Pada beberapa kasus pemberian glukagon intramuskular membantu 'ika tersedia glikogen 4adangan.
Kisaran normal dan target glukosa darah Kadar glukosa normal pada orang non diabetes Setelah bangun tidurpuasa
+7** mg5d;
Setelah makan
+7!"7 mg5d; 6arget glukosa darah pada orang dengan diabetes
Sebelum makan
+7!$7 mg5d;
! 'am setelah makan dimulai
diba,ah !(7 mg5d;
Sumber: American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2008. Diabetes Care. 2008;31:S12–S54.
Untuk orang dengan diabetes2 glukosa darah di ba,ah +7 mg5d; adalah hipoglikemia
$)
A!"AR PUS"AKA
!
arrisonNs. Prin4iples o% Internal Medi4ine. !+th-dition. United State o% #meri4a. 77(
0uyton2 #rthur =. 77(. Buku Aar !isiologi "edokteran# $disi %%. Jakarta: Penerbit @uku Kedokteran -0=
$
Sudoyo2 #2 dkk. 77*. @uku #'ar Ilmu Penyakit Dalam -disi A. Jakarta: Internal Publishing
"
Syl3ia #P2 ;ourraine M<. Pato%isiologi Konsep Klinik ProsesProses Penyakit. -disi ke &. Aol II. Jakarta :-0=. 77$
)
Silbernagl Ste%an2 ;ang Florian. 6eks dan #tlas @er,arna Pato%isiologi. Jakarta : -0=. 77&.
&
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes— 2008. Diabetes Care. 2008;31:S12–S54.
+
http:55,,,.drugs.4om54g5nondiabeti4hypogly4emia.html
(
http:55,,,.n4bi.nlm.nih.go35pm45arti4les5PM=$$((7"5
*
,,,.nlm.nih.go35medlineplus5tutorials5 )?p+gl?=emia5db7**!7).pd%
$&
