BAB I PENDAHULUAN
Radang usus besar (kolitis) adalah suatu peradangan kronis dari usus besar (colon). Colon adalah bagian dari sistim pencernaan dimana sisa-sisa materi disimpan. Rektum adalah ujung (akhir) dari colon yang berbatasan pada dubur (anus). Pada pasien-pasien dengan radang usus besar terdapat gejala-gejala dari sakit perut, diare, dan perdarahan rektum.
Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a.
Kolitis
infeksi,
misalnya
: shigelosis,
kolitis tuberkulosa,
kolitis amebik,
kolitis pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit. b.
Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit Crohn’s kolitisradiasi,
kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simplecolitis) Kolitis iskemik paling sering terjadi pada usia lanjut. Pada lesi transmural timbul nyeri abdomen mendadak, sering melebihi tanda fisik yang diperlihatkan. Kadang-kadang nyeri disertai diare berdarah. Onset nyeri cenderung mendadak pada embolus mesenterium dibandingkan pada trombosis arteri atau vena. Karena penyakit ini dapat berkembang sehingga menyebabkan shock dan colaps vaskular dalam beberapa jam diagnosis harus cepat ditegakkan, sehingga diperlukan indeks kecurigaan yang tinggi dalam situasi yang sesuai. Angka kematian pada infark usu mendekati 90 %, terutama karena jeda waktu antara onset gejala dan perforasi akibat gangren yang sangat singkat. Sebaliknya iskemia mural dan mukosa mungkin bermanifestasi hanya sebagai nyeri abdomen yang tidak jelas sebabnya atau rasa tidak nyaman di abdomen yang muncul perlahan atau perdarahan saluran cerna yang disertai nyeri dan rasa tidak nyaman. Kecurigaan muncul apabila pasien pernah mengalami keadaan yang memungkinkan hipoperfusi usus, misalnya serangan gagal dekompensasi kordis berat atau syok. Infark mukosa dan mural itu sendiri tidak mematikan dan apabila penyebab hipoperfusi dapat diatasi dan lesi dapat sembuh.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
FISIOLOGI DAN ANATOMI KOLON Fungsi utama kolon adalah (1) absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk membentuk feses yang padat dan (2) penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan. Setengah bagian proksimal kolon berhubungan dengan absorbsi dan setengah distal kolon berhubungan dengan penyimpanan. Karena sebagai 2 fungsi tersebut gerakan kolon sangat lambat. Tapi gerakannya masih seperti usus halus yang dibagi menjadi gerakan mencampur dan mendorong. Gerakan Mencampur “Haustrasi”. Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon, ± 2.5 cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen hampir tersumbat. Saat yang sama, otot longitudinal kolon (taenia koli) akan berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi menyebabkan bagian usus yang tidak terangsang menonjol keluar (haustrasi). Setiap haustrasi mencapai intensitas puncak dalam waktu ±30 detik, kemudian menghilang 60 detik berikutnya, kadang juga lambat terutama sekum dan kolon asendens sehingga sedikit isi hasil dari dorongan ke depan. Oleh karena itu bahan feses dalam usus besar secara lambat diaduk dan dicampur sehingga bahan feses secara bertahap bersentuhan dengan permukaan mukosa usus besar, dan cairan serta zat terlarut secara progresif diabsorbsi hingga terdapat 80-200 ml feses yang dikeluarkan tiap hari. Gerakan Mendorong “Pergerakan Massa”. Banyak dorongan dalam sekum dan kolon asendens dari kontraksi haustra yang lambat tapi persisten, kimus saat itu sudah dalam keadaan lumpur setengah padat. Dari sekum sampai sigmoid, pergerakan massa mengambil alih peran pendorongan untuk beberapa menit menjadi satu waktu, kebanyakan 1-3 x/hari gerakan. Selain itu, kolon mempunyai kripta lieberkuhn tapi tidak ber-vili. menghasilkan mucus (sel epitelnya jarang mengandung enzim). Mucus mengandung ion bikarbonat yang diatur oleh rangsangan taktil , langsung dari sel epitel dan oleh refleks saraf setempat terhadap sel mucus Krista lieberkuhn. Rangsangan n. pelvikus dari medulla spinalis yang membawa persarafan
parasimpatis ke separuh sampai dua pertiga bagian distal kolon. Mucus juga berperan dalam melindungi dinding kolon terhadap ekskoriasi, tapi selain itu menyediakan media yang lengket untuk saling melekatkan bahan feses. Lebih lanjut, mucus melindungi dinding usus dari aktivitas bakteri yang berlangsung dalam feses, ion bikarbonat yang disekresi ditukar dengan ion klorida sehingga menyediakan ion bikarbonat alkalis yang menetralkan asam dalam feses. Mengenai ekskresi cairan, sedikit cairan yang dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari). Jumlah ini dapat meningkat sampai beberapa liter sehari pada pasien diare berat
Absorpsi dalam Usus Besar Sekitar 1500 ml kimus secara normal melewati katup ileosekal, sebagian besar air dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon dan sekitar 100 ml diekskresikan bersama feses. Sebagian besar absorpsi di pertengahan kolon proksimal (kolon pengabsorpsi), sedang bagian distal sebagai tempat penyimpanan feses sampai akhirnya dikeluarkan pada waktu yang tepat (kolon penyimpanan) Absorbsi dan Sekresi Elektrolit dan Air. Mukosa usus besar mirip seperti usus halus, mempunyai kemampuan absorpsi aktif natrium yang tinggi dan klorida juga ikut terabsorpsi. Ditambah taut epitel di usus besar lebih erat dibanding usus halus sehingga mencegah difusi kembali ion tersebut, apalagi ketika aldosteron
teraktivasi. Absorbsi ion natrium dan ion klorida menciptakan gradien osmotic di sepanjang mukosa usus besar yang kemudian menyebabkan absorbsi air Dalam waktu bersamaan usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat (seperti penjelasan diatas) membantu menetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri didalam usus besar
Kemampuan Absorpsi Maksimal Usus Besar Usus besar dapat mengabsorbsi maksimal 5-8 L cairan dan elektrolit tiap hari sehingga bila jumlah cairan masuk ke katup ileosekal melebihi atau melalui sekresi usus besar melebihi jumlah ini akan terjadi diare. Kerja Bakteri dalam kolon. Banyak bakteri, khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara normal pada kolon pengabsorpsi. Bakteri ini mampu mencerna selulosa (berguna sebagai tambahan nutrisi), vitamin (K, B₁₂, tiamin, riboflavin, dan bermacam gas yang menyebabkan flatus di dalam kolon, khususnya CO₂, H₂, CH₄) Komposisi feses. Normalnya terdiri dari ³⁄₄ air dan ¹⁄₄ padatan (30% bakteri, 10-20% lemak, 10-20% anorganik, 23% protein, 30% serat makan yang tak tercerna dan unsur kering dari pencernaan (pigmen empedu, sel epitel terlepas). Warna coklat dari feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin
yang berasal dari bilirubin yang merupakan hasil kerja bakteri. Apabila empedu tidak dapat masuk usus, warna tinja menjadi putih (tinja akolik). Asam organic yang terbantuk dari karbohidrat oleh bakteri merupakan penyebab tinja menjadi asam (pH 5.0-7.0). Bau feses disebabkan produk kerja bakteri (indol, merkaptan, skatol, hydrogen sulfide). Komposisi tinja relatif tidak terpengaruh oleh variasi dalam makanan karena sebagian besar fraksi massa feses bukan berasal dari makanan. Hal ini merupakan penyebab mengapa selama kelaparan jangka panjang tetap dikeluarkan feses dalam jumlah bermakna. Defekasi Sebagian besar waktu, rectum tidak berisi feses, hal ini karena adanya sfingter yang lemah ±20 cm dari anus pada perbatasan antara kolon sigmoid dan rectum serta sudut tajam yang menambah resistensi pengisian rectum. Bila terjadi pergerakan massa ke rectum, kontraksi rectum dan relaksasi sfingter anus akan timbul keinginan defekasi. Pendorongan massa yang terus menerus akan dicegah oleh konstriksi tonik dari 1) sfingter ani interni; 2) sfingter ani eksternus Refleks Defekasi. Keinginan berdefekasi muncul pertama kali saat tekanan rectum mencapai 18 mmHg dan apabila mencapai 55 mmHg, maka sfingter ani internus dan eksternus melemas dan isi feses terdorong keluar. Satu dari refleks defekasi adalah refleks intrinsic (diperantarai sistem saraf enteric dalam dinding rectum. Ketika feses masuk rectum, distensi dinding rectum menimbulkan sinyal aferen menyebar melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltic dalam kolon descendens, sigmoid, rectum, mendorong feses ke arah anus. Ketika gelombang peristaltic mendekati anus, sfingter ani interni direlaksasi oleh sinyal penghambat dari pleksus mienterikus dan sfingter ani eksterni dalam keadaan sadar berelaksasi secara volunter sehingga terjadi defekasi. Jadi sfingter melemas sewaktu rectum teregang Sebelum tekanan yang melemaskan sfingter ani eksternus tercapai, defekasi volunter dapat dicapai dengan secara volunter melemaskan sfingter eksternus dan mengontraksikan otot-otot abdomen (mengejan). Dengan demikian defekasi merupakan suatu reflex spinal yang dengan sadar dapat dihambat dengan menjaga agar sfingter eksternus tetap berkontraksi atau melemaskan sfingter dan megontraksikan otot abdomen.
Sebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai relfeks defekasi, sehingga diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi parasimpatis (segmen sacral medulla spinalis). Bila ujung saraf dalam rectum terangsang, sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian secara refleks kembali ke kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabut parasimpatis n. pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltic dan merelaksasi sfingter ani internus. Sehingga mengubah refleks defekasi intrinsic menjadi proses defekasi yang kuat Sinyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain, seperti mengambil napas dalam, penutupan glottis, kontraksi otot dinding abdomen mendorong isi feses dari kolon turun ke bawah dan saat bersamaan dasar pelvis mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus mengeluarkan feses.
KLASIFIKASI KOLITIS BERDASARKAN PENYEBABNYA Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a. Kolitis
infeksi,
misalnya
: shigelosis,
kolitis tuberkulosa,
kolitis amebik,
kolitis pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit. b. Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit
Crohn’s kolitisradiasi,
kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simplecolitis) KOLITIS INFEKSI 1. KOLITIS AMEBIK (AMEBIASIS KOLON) Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba histolytica. Epidemiologi. Prevalensi amebiasis diberbagai tempat sangat bervariasi, diperkirakan 10% populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan host sekaligus reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan
dan minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek. Penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya. Pasien yang asimtomatik tanpa adanya invasi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Kista tersebut dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia. Sedangkan pada pasien dengan infeksi amuba akut/kronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun bentuk trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama diluar tubuh manusia. Gejala klinis. Gejala klinis pasien amebiasis sangat bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis keadaan klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut : 1.
Carrier: ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya
keluhan ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare. Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (10 %) berkembang menjadi kolitis ameba. 2.
Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan
dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik. 3.
Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegalidengan
nyeri spontan. 4.
Disenti ameba berat : diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia.
5.
Disentri ameba kronik : gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan
periode
normal
tanpa
gejala,
berlangsung
berbulan-bulan
sampai
bertahun-
tahun, neurasthenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna. Penatalaksanaan. 1.
Karier asimtomatik.
Diberi obat yang bekerja di lumen usus (luminal agents) antara lain: Iodoquinol
(diiodohidroxyquin) 650 mg tiga kali per hari selama 20 hari atau Paromomycine 500 mg 3 kali sehari selama 10 hari. 2.
Kolitis ameba akut.
Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5 – 10 hari, ditambah dengan obat luminal tersebut di atas. 3.
Amebiasis ekstraintestinal (misalnya : abses hati ameba).
Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari ditambah dengan obat luminal tersebut diatas. Penggunaan 2 macam atau lebih amebisidal ekstra intestinal tidak terbukti lebih efektif dari satu macam obat.
2. DISENTRI BASILER (SHIGELLOSIS) Infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genusShigella Epidemiologi. Infeksi Shigella mudah terjadi di tempat pemukiman padat , sanitasi jelek, kurang air dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Di daerah endemik infeksi Shigella merupakan 10 – 15 % penyebab diare pada anak. Sumber kuman Shigella yang alamiah adalah manusia walaupun kera dan simpanse yang telah dipelihara dapat juga tertular. Jumlah kuman untuk menimbulkan penyakit relative sedikit, yaitu berkisar antara 10-100 kuman. Oleh karena itu sangat mudah terjadi penularan secara fecal oral, baik secara kontak langsung maupun akibat makanan dan minuman yang terkontaminasi. Di daerah tropis termasuk Indonesia. Disentri biasanya meningkat pada musim kemarau di mana S.flexnerii merupakan penyebab infeksi terbanyak. Sedangkan di negera-negara Eropa dan Amerika Serikat prevalensinya meningkat di musim dingin. Prevalensi infeksi oleh S.flexnerii di negera tersebut telah menurun sehingga saat ini S.Sonnei adalah yang terbanyak Gejala klinis. Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya gejala klinisShigeleosis bervariasi. Lama gejala rerata 7 hari pada orang dewasa, namun dapat
berlangsung sampai 4 minggu. Disentri basiler yang tidak diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanya menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah, rasa panas rektal, diare disertai demam yang bisa mencapai 40o C. selanjutnya diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan menurun. Pada anak-anak mungkin didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa kejang,delirium, nyeri kepala, kaku kuduk dan letargi. Pengidap pasca infeksi pada umumnya berlangsung kurang dari 4 minggu. Walaupun jarang terjadi telah dilaporkan adanya pengidap Shigella yang mengeluarkan kuman bersama feses selama bertahun. Pengidap kronik tersebut biasanya sembuh sendiri dan dapat mengalami gejala shifellosis yangintermiten. Penatalaksanaan 1.
Mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Sebagian besar pasien
disentri dapat diatasi dengan rehidrasi oral. Pada pasien dengan diare berat, disertai dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan sehingga tidak dapat dilakukan rehidrasi oral harus dilakukan rehidrasiintravena. 2.
Antibiotik. Keputusan penggunaan antibiotik sepenuhnya berdasarkan beratnya
penyakit yaitu pasien dengan gejala disentri sedang sampai berat, diare persisten serta perlu diperhatikan pola sensitivitas kuman di daerah tersebut. Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah: •
Ampisilin 4 kali 500 mg per hari, atau
•
Kontrimoksazol 2 kali 2 tablet per hari, atau
•
Tetrasiklin 4 kali 500 mg per hari selama 5 hari
Dilaporkan bahwa pada daerah tertentu di Indonesia kuman Shigella telah banyak yang resisten dengan antibiotik tersebut diatas sehingga diperlukan antibiotik lain seperti golongan kuinolon dan sefalosporin generasi III terutama pada pasien dengan gejala klinik yang berat 1.
Pengobatan simtomatik. Hindari obat yang dapat menghambat motilitasusus
seperti narkotika dan derivatnya, karena dapat mengurangi eliminasi bakteri dan
memprovokasi terjadinya megakolon toksik. Obat simtomatikyang lain diberikan sesuai dengan keadaan pasien antara lain analgetik-antipiretik dan antikonvulasi.
3. ESCHERICHIA COLI (PATOGEN) Infeksi kolon oleh serotie Escherichia coli tertentu (O157:H7) yang menyebabkan diare berdahak/tidak. Epidemiologi. Karena pemeriksaan laboratorium untuk E.Coli patogen jarang dilakukan, maka angka kejadiannya tidak diketahui dengan pasti. Diperkirakan di Amerika Serikat sekitar 21.000 orang terinfeksi setiap tahunnya. Di Canada dan Amerika Serikat,E.Coli (O157:H7) lebih sering diisolasi pada pasien diare dibandingkan denganShigella demikian juga pada pasien diare kronik di Jakarta. E.Coli patogen tersebut didapatkan pada usus ternak sehat (sekitar 1%), penularan ke manusia sehingga menyebabkan KLB (kejadian luar biasa/outbreak) adalah lewat daging yang terkontaminasi pada saat penyembelihan, daging tersebut kemudian digiling dan kurang baik dalam proses pemanasannya. Cara penularan lain adalah lewat air minum yang tercemar, tempat berenang yang tercemar dan antar manusia. Masa inkubasi rerata 3-4 hari, namun dapat terjadi antara 1 – 8 hari. E.Colipatogen dapat ditemukan pada pasien sampai 3 minggu setelah sembuh namun tidak pernah ditemukan pada orang sehat (bukan flora normal pada manusia). Gejala klinis. Manifestasi klinis enfeksi E.Coli patogen sangat bervariasi, dapat berupa : infeksi asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah (hemorrhagic colitis),SHU, purpura trombositopenik sampai kematian.
Gejala klinis adalah nyeri abdomen yang sangat (severe abdominal cramp), diare yang kemudian diikuti diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai nausea(mual) dan vomiting (muntah). Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit meningkat atau normal, sehingga dapat dikelirukan sebagai kolitis non infeksi. Pemeriksaan tinja pasien biasanya penuh dengan darah, namun sebagian pasien tindak mengandung darah sama sekali. Gejala biasanya membaik dalam seminggu, namun dapat pula terjadi SHU (sekitar 6 % dari pasien) antara 2-12 hari dari onset diare. SHU ditandai dengan anemia hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagal ginjal dan gejala saraf sentral. Komplikasi neurologik berupa kejang , koma, hemiparesis terjadi pada sekitar seperempat dari pasien SHU. Prediktor keparahan SHU antara lain meningkatnya jumlah lekosit, gejala gastrointestinal yang berat, cepat timbul anuria, usia di bawah 2 tahun. Mortalitas antara 3-5 % Penatalaksanaan. Pengobatan infeksi E.Coli patogen tidak spesifik, terutama pengobatan suportif dan simtomatik. Komplikasi SHU dilaporkan lebih banyak terjadi pada pasien yang mendapat antibiotik dan obat yang menghambat motilitas. Di samping itu pemberian kontrimoksazol dilaporkan
tidak
mempunyai efek yang signifikan terhadap perjalanan gejala gastrointestinal, ekskresi organisme dan komplikasiSHU.
4. KOLITIS TUBERKULOSA Infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium tuberculosae. Epidemiologi. Lebih sering ditemukan di negara berkembang dengan penyakit tuberculosis yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Gejala klinis. Keluhan paling sering (pada 80-90% kasus) adalah nyeri perut kronik yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi, anoreksi, demam ringan,
penurunan berat badan atau teraba masa abdomen kanan bawah. Pada sepertiga kasus ditemukan kuman pada tinja, tetapi pada pasien dengan tuberkulosis paru aktif adanya kuman pada tinja mungkin hanya berasal dan kuman yang tertelan bersama sputum. Penatalaksanaan. Diperlukan kombinasi 3 macam atau lebih obat anti tuberculosis seperti pada pengobatan tuberculosis paru, demikian pula lama pengobatan dan dosis obatnya. Kadang-kadang perlu tindakan bedah untuk mengatasi komplikasi. Beberapa obat anti tuberculosis yang sering dipakai adalah : •
INH 5 – 10 mg/kgBB atau 400 mg sekali sehari
•
Etambutol 15 – 25 mg/kgBB atau 900 – 1200 mg sekali sehari
•
Rifampisin 10 mg/kgBB atau 400 – 600 mg sekali sehari
•
Pirazinaidid 25 -3 mg/kgBB atau 1,5 – 2 g sekali sehari
5. KOLITIS PSEUDOMEMBRAN Kolitis
pseudomembran adalah peradangan kolon akibat toksin yang ditandai dengan
terbentuknya lapisan eksudatif (pseudomembran) yang melekat di permukaaan mukosa kolon. Kolitis pseudomembran ditandai dengan plak pseudomembran dengan ukuran bervariasi antara 2 sampai 5 mm dan seringkali bergabung membentuk pseudomembran berwarna putih kekuningan. Pada beberapa kasus lokasi penyakit ini di sekum dan kolon bagian proksimal. Kolitis pseudomembran digambarkan pertama kali pada abad 19 kemudian dikenal sebagai penyakit gastrointestinal dengan frekuensi meningkat dan dapat mengakibatkan kematian. Disebut pula sebagai kolitis terkait antibiotik oleh karena sering timbul akibat pertumbuhan Clostridium difficile (C. difficile) akibat pemakaian antibiotika. Kolitis pseudomembran pertama kali dilaporkan pada tahun 1893 disebabkan oleh karena Staphylococcus aureus, tetapi pada tahun 1978 banyak kasus kolitis pseudomembran diakibatkan oleh toksin C. difficile. C. difficile ditemukan 15-25% pada penderita dengan gejala asimptomatik, mendapat terapi antibiotika
sebelumnya dan orang dewasa yang MRS. 10% kasus antibiotika berhubungan diare adalah kolitis pseudomembran. Usia lanjut mempunyai resiko tinggi untuk menderita kolitis pseudomembran. Kolitis pseudomembran berhubungan dengan pembentukan pseudomembran pada mukosa kolon. Kolitis pseudomembran dapat terjadi pada minggu pertama pemakaian antibiotika atau terjadi lebih 6 minggu setelah pemakaian antibiotika dihentikan. Pemakaian oral lebih sering menimbulkan kolitis pseudomembran dibanding perenteral. Walaupun clindamysin dan lincomycin berhubungan dengan kolitis pseudomembran, sebenarnya semua antibiotika dapat mengakibatkan kolitis pseudomembran antara lain cephalosporin dan ampicillin oleh karena pemakaian yang luas. Mortality rate penderita kolitis pseudomembran 1.1-3.5% Etiologi Kolitis
pseudomembran
sering
dihubungkan
dengan
penggunaan
antibiotika
yang
mengakibatkan perubahan keseimbangan flora normal usus dan memungkinkan pertumbuhan beberapa organisme, termasuk C. difficile yang akan melepaskan toksin. Banyak kasus dilaporkan kolitis pseudomembran akibat penggunaan antibiotika tanpa memperhatikan jumlah dosis maupun cara pemberian antibiotika. Pemberian antibiotika jangka panjang dan penggunaan lebih dari 2 macam meningkatkan resiko terkena kolitis pseudomembran. C. difficile adalah suatu bakteri gram positif, bentuk spora, anaerob dapat diisolasi pada hampir semua kasus kolitis pseudomembran. Sebagian besar kasus disebabkan C. difficile ditandai dengan diare dan akan membaik jika antibiotik penyebab dihentikan dan kolitis pseudomembran merupakan komplikasi khusus. C. difficile merupakan patogen pada hampir semua kasus kolitis pseudomembran, meskipun sebagian besar penderita diare oleh karena antibiotika menunjukkan hasil toksin negatif. Pada beberapa kasus ditemukan Staphylococcus aureus, Salmonella species, Clostridium perfringens, Yersinea species, Shigella species, Campylobacter species, cytomegalovirus, Entamoeba histolytica dan Listeria species. Faktor resiko kolitis pseudomembran yang disebabkan C. difficile akibat pengguanaan antibiotika adalah iskemia kolon, operasi kolon yang baru, uremia, perubahan diet, perubahan motilitas kolon, malnutrisi, kemoterapi, syok dan Hirschsprung disease. Kolitis pseudomembran dapat juga terjadi tanpa riwayat pemakaian antibiotika sebelumnya.
Patofisiologi Faktor yang ikut berperan pada patogenesis C. difficile berhubungan dengan penyakit usus adalah : 1)Sumber organisme dapat dari flora normal atau berasal dari lingkungan 2) mengubah flora normal (peran antibiotika) 3) produksi toksin, bersamaan flora normal ditekan 4) umur yang berkaitan dengan kepekaanan 5) kepekaan imunologik Penggunaan antibiotika spektrum luas mengakibatkan perubahan flora normal usus dan mengganggu mekanisme kontrol dari populasi flora usus sehingga memungkinkan C. difficile menetap dan mengadakan proliferasi terutama jika penggunaan antibiotika secara oral.. Disamping itu juga menekan resistensi kolonisasi terhadap C. difficile dan antibiotika sisa tidak aktif melawan C. difficile. Pemberian C. difficile pada binatang coba tanpa antibiotika tidak mengakibatkan kolitis tetapi pemberian antibiotika mengakibatkan kolitis. Hal ini dikarenakan hilangnya kemampuan untuk menghalangi efek toksin C. difficile dan bakteri lain. Perubahan bakteri anaerobik tampaknya juga memegang peranan penting. Kuman tesebut menetap di kolon dan
menghasilkan
toksin
yang
merusak
mukosa,
inflamasi
dan
sekresi
cairan. Host ikut berperan pada manifestasi gejala klinik. Kolitis diakibatkan oleh sejumlah toksin yang dihasilkan bakteri. Toksin A dan B yang diproduksi akan mengakibatkan kerusakan jaringan usus dan mengganggu hubungan antar sel. Toksin yang berperan adalah toksin A (enterotoksin) dengan aktivitas sitotoksik lemah dan toksin B (sitotoksin) mengakibatkan perubahan kultur jaringan. Enterotoksin terutama bertanggung jawab pada gejala klinik yang berhubungan dengan infeksi C.difficile tetapi memiliki efek sitotoksik lebih lemah dibandingkan sitotoksin. Enterotoksin mengakibatkan sekresi cairan dan kerusakan mukosa dengan akibat diare dan inflamasi. Toksin melekat dan menyerang mukosa serta mikrofilamen dari sel mukosa dan kemudian menghasilkan kontraksi sitoplasma, perdarahan, inflamasi, nekrosis sel dan kehilangan protein. Toksin juga mengganggu sintesa protein, stimulasi kemotaksis granulosit dan
meningkaktkan permeabilitas kapiler dan respon mioelektrik usus serta mengganggu peristaltik. Kerusakan awal oleh toksin A memungkinkan toksin B masuk ke dalam sel dan memungkinkan kedua toksin menyebabkan trauma pada sel. Toksin A mengakibatkan produksi TNF a, IL-1b dan leukotriene serta menstimulasi neutrofil sehingga mengakibatkan inflamasi. Pada awalnya tampak eksudasi polimorfonuklear dan fibrin ke dalam lumen dan merupakan tanda spesifik. Akumulasi sel PMN di jaringan usus pada kolitis pseudomembran oleh karena toksin A mengakibatkan kerusakan jaringan. Replikasi patogen, produksi toksin dan pengerahan neutrofil mengakibatkan kerusakan dan apoptosis, nekrosis lokal dan terbentuk pseudomembran. Toksin B sangat bermanfaat untuk deteksi penyakit sedangkan toksin A bertanggung jawab pada ekspresi klinik dari penyakit. Ig G terhadap toksin A berhubungan dengan perlindungan terhadap penyakit asimptomatik dan juga mencegah relaps. Gejala Klinis Pada umumnya gejala tampak setelah 3 sampai 9 hari pemakaian antibiotika. Gejala dapat asimptomatik sampai berat. Gejala yang sering adalah diare cair atau mukoid dapat profus, berbau busuk dan dapat disertai dengan sedikit darah, dengan frekuensi sering (10-20 kali/hari), dan dapat terjadi ileus tetapi sangat jarang. Dapat disertai kram perut, demam dengan temperatur tidak lebih dari 38°C. Walaupun jarang dapat mengakibatkan manifestasi ekstraintestinal yaitu oligoartritis dan iridosiklitis. Diagnosis Jika ditemukan pasien diare selama atau setelah menggunakan antibiotik perlu dipikirkan terjadinya kolitis pseudomembran. Pemeriksaan laboratorium non spesifik berhubungan C. difficile sebagai penyebab kolitis adalah lekositosis 15.000/mm3, hipoalbumin dan lekosit pada feses. Diagnosis kolitis pseudomembran dapat cepat dibuat dengan mendeteksi toksin dalam feses, hasil kultur positif dan melakukan pemeriksaan endoskopi. Karena pemeriksaan kultur C. difficile kurang spesifik dikembangkan pemeriksaan enzyme immunoassay (EIA), latex agglutination dan polymerase chain reaction. EIA dapat mendeteksi toksin A atau toksin A dan B, banyak ahli menyukai test yang mendeteksi kedua toksin oleh karena beberapa kasus C. difficile memproduksi hanya toksin A. Test sitotoksin feses memiliki sensitivitas 94-100% dan
spesivisitas 99%. Sebagai gold standard untuk diagnosis secara laboratorium adalah pemerikasan sitotoksin, dengan mendeteksi toksin B pada feses. Test ini akan memberikan hasil positif jika didapatkan sel pada kultur jaringan tampak pada feses cair, mengalami perubahan sitopatik. Rekomendasi dari Society for Hospital Epidemiology and Infection Control (SHEA) untuk deteksi C. difficile: 1) Test hanya feses diare kecuali jika ada ileus 2) jangan melakukan pemeriksaan atau mengobati kecuali jika ada penelitian epidemiologi 3) pemeriksaan feses hanya pada usia diatas 1 tahun 4) pemeriksaan yang disukai adalah kultur 5) EIA cocok sebagai alternatif pemeriksaan sitotoksik tetapi kurang sensitif Plak pada kolitis pseudomembran tampak pada pemeriksaan endoksopi dan patologi anatomi. Pada sebagian besar penderita kolitis pseudomembran yang dilakukan pemeriksaan sigmoidoskopi fleksibel memberikan hasil positif diatas 90%, pada sebagian kecil penderita jika penyakit terbatas pada proksimal kolon memerlukan pemeriksaan kolonoskopi. Inspeksi langsung dengan endoskopi sebagian besar penderita dengan diare yang berhubungan dengan pemakaian antibiotika ditemukan mukosa kolon dan rektum tampak normal atau menunjukan inflamasi ringan. Penemuan ini dapat berupa perubahan nonspesifik berupa eritema, friability dan edema sampai menunjukkan kelainan kolitis pseudomembran. Kolitis pseudomembran merupakan suatu plak pseudomembran dengan ukuran antara 2-5 mm dan seringkali bergabung menjadi bentuk besar, berupa pseudomembran putih kekuningan. Gambaran histologi dari lesi bervariasi tergantung beratnya penyakit juga pada saat pengambilan biopsi dari jaringan, tapi tidak berkorelasi dengan beratnya gejala klinik. Gambaran histologi dari biopsi kolitis pseudomembran terdiri eksudat inflamatori berupa mukoid terdiri dari infiltrasi neutrofil polimorfonuklear, eosinofil dan inti-inti. Pada lamina propria Menurut Price dan Davies ada 3 tipe lesi : Volcano, Glandular dan Mucosa necrosis. Pemeriksaan radiologi meliputi foto polos abdomen, barium enema dan CT scan abdomen dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis kolitis pseudomembran. CT scan menunjukkan gambaran cap jempol dari mukosa kolon yang menunjukkan edema mukosa tetapi perubahan ini tidak
spesifik untuk kolitis pseudomembran oleh karena C. difficile. Meskipun hasil CT scan tidak berhubungan dengan beratnya penyakit dan hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis, tetapi CT scan abdomen penting untuk penderita dengan kecurigaan kolitis pseudomembran oleh karena peningkatan mortalitas akibat diagnosis yang ditegakkan dalam jangka waktu lama. Komplikasi Meningkatnya kesadaran penggunaan antibiotika penyebab kolitis pesudomembran dan pemberian terapi awal kasus yang dicurigai kolitis pseudomembran mengakibatkan penurunan komplikasi dan mortalitas. Akibat diare berkepanjangan mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, hipotensi dan protein loss dengan akibat hipoalbuminemia. Komplikasi serius tapi jarang terjadi dari kolitis pseudomembran adalah kolitis fulminan dengan toksik megakolon. Perforasi merupakan komplikasi yang mengakibatkan kematian tertinggi dari komplikasi lainnya, terutama jika menyangkut beberapa lokasi, tetapi jarang terjadi. Penatalaksanaan Terapi pada kolitis pseudomembran meliputi: antibiotika yang diduga menjadi penyebab dihentikan, terapi suportif non spesifik dan beberapa kasus diberikan antibiotika terhadap C. difficile. Terapi suportif diberikan pada kasus ringan dan sedang. Terapi awal yang penting adalah menghentikan penggunaan antibiotika yang diduga menyebabkan kolitis pseudomembran atau minimal mengganti dengan antibiotika yang kecil kemungkinan untuk pertumbuhan C. difficile, menghindari penggunaan obat yang mengganggu peristaltik (seperti narkotik dan antidiare), mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada kasus berat penderita perlu dirawat untuk rehidrasi secara intravena. Pada penderita tua dan kolitis pseudomembran yang berat antibiotika empiris harus dimulai setelah dicurigai kolitis pseudomembranous. Pada kasus gagal dengan terapi suportif dan antibiotika penyebab tidak dapat dihentikan, bisa dipertimbangkann pemberian antibiotika khusus 7 sampai 10 hari bersama-sama pemberian terapi suportif dan antibiotika penyebab dapat diganti lainnya jika memungkinkan. Terapi spesifik didasarkan 3 pendekatan : penggunaan antibiotika efektif terhadap C difficile, membersihkan toksin dari lumen kolon dengan pengikat resin atau menghidupkan kembali flora normal.
Vancomycin dan metronidazole sering digunakan dan memberikan respon baik pada hampir seluruh kasus. Metronidazole secara oral merupakan obat pilihan untuk terapi awal dengan dosis 250 mg 4 kali sehari atau 500 mg 2 kali sehari. Vancomycin direkomendasikan sebagai second line therapy dengan dosis 125 mg 4 kali sehari, kedua antibiotika tersebut diberikan selama 1014 hari. Pemberian vancomycin secara oral memberikan kadar dalam kolon tinggi dan sensitif terhadap semua strain C. difficile. Tetapi penggunaan metronidazole lebih disukai mengingat harganya 20 kali lebih murah dibandingkan vancomycin. Pada penderita yang tidak memungkingkan pemberian secara oral pemberian metronidazole intravena menjadi pilihan dibandingkan vancomycin, hal ini disebabkan vancomycin tidak dapat diekskresikan ke dalam kolon. Metronidazole intravena diberikan 500 mg tiap 6 jam. Cholestyramine dapat diberikan untuk pengikatan toksin A dan B dari C. difficile, dengan maksud membersihkan toksin dari lumen kolon. Cholestyramine dapat mengikat vancomycin sehingga diberikan 2 sampai 3 jam sebelum atau sesudah pemberian vancomycin. Lactobacilli juga telah digunakan secara luas pada penyakit diare seperti kolitis pseudomembran. Tindakan pembedahan diindikasikan pada penderiita yang tidak respon dengan terapi medik atau kecurigaan perforasi kolon atau toxic megacolon. Pembedahan diperlukan kurang lebih 0.4% kasus. Dua pertiga penderita dengan toxic megacolon memerlukan tindakan pembedahan . Diare akan berkurang, suhu tubuh turun dan perbaikan gejala klinis dalam 24-48 jam dan diare akan berhenti total dalam waktu 5 sampai 7 hari. Kultur C. difficile dan pemeriksaan toksin tetap positif dalam beberapa minggu dan jangan disalahartikan sebagai kegagalan terapi jika diare membaik. Penderita yang tidak membaik secara cepat perlu dipertimbangkan untuk diagnosa lain Pencegahan Paling penting untuk mencegah penyakit usus yang berhubungan dengan penggunaan antibiotika adalah dengan menghindari penggunaan antibiotika jika tidak diperlukan. Jika telah terkena penyakit tersebut dengan meminimalkan penyebarannya. Penyebaran secara nosokomial merupakan hal serius sehingga isolasi tepat dan tindakan pencegahan harus diperhatikan terutama pada penderita dengan diare. Disarankan pemakaian sarung tangan dan mencuci tangan pada seseorang yang terlibat dalam perawatan penderita.
Sumber penularan C. difficile mungkin secara endogen jika penderita sebagai karier atau paling sering didapat secara eksogen didapat secara nosokomial. Rekomendasi SHEA untuk mengontrol C. difficile di rumah sakit dan perawatan yang lama : 1) Membatasi penggunaan antibiotika dedngan perhatian khusus untuk clindamycin dan cephalosporin 2) cucitangan dengan sabun 3) memakai sarung tangan 4) membersihkan lingkungan terutama pada daerah dengan kasus infeksi C. difficile 5) isolasi pada penderita simptomatik khususnya yang inkontinensia feses pada ruangan khusus 6) menghindari penggunaan termometer rektal Prognosis Prognosis penderita kolitis pseudomembran adalah baik. Kecurigaan secara klinik dan pengenalan tepat dari penyakit mendorong penghentian penggunaan antibiotika dan memulai memberikan terapi spesifik jika merupakan indikasi. Progonis pada penderita dengan komplikasi toxic megacolon dan perforasi kurang baik.
KOLITIS NON-INFEKSI 1. Kolitis Ulseratif Kolitis ulseratif ditandai dengan adanya eksaserbasi secara intermiten dan remisinya gejala klinik. Etiologi dari kolitis ulseratif meliputi faktor genetik (lebih sering mengenai orang kulit putih daripada kulit hitam), infeksi, imunologik (manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini), dan psikologik (adanya stres psikologis mayor). Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen , seringkali dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat. Pada penyakit yang ringan bisa ada satu atau dua feses yang setengah mengandung sedikit darah tanpa manifestasi sistemik. Derajat klinik dapat dibagi menjadi ringan, sedang, berat berdasarkan frekuensi diare, ada/tidaknya demam, derajat beratnya anemia yang terjadi, dan laju endap darah.
Gambaran klinis pada kolitis ulseratif biasanya nonspesifik; bisa terdapat distensi abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon. Pada kasus ringan, pemeriksaan fisik umum akan normal. Demam, takikardi dan hipotensi postural biasanya berhubungan dengan penyakit yang lebih berat. Manifestasi ekstrakolon dapat dijumpai. Hal ini termasuk penyakit okular (iritis, uveitis, episkleritis), keterlibatan kulit (eritema nodosum, pioderma gangrenosum), atralgia, kolangitis skeloris primer jarang dijumpai. Gambaran laboratorium seringkali nonspesifik dan mencerminkan derajat dan beratnya perdarahan dan inflamasi. Bisa terdapat anemia yang mencerminkan penyakit kronik serta defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. Leukositosis dengan pergeseran kekiri dan laju endap darah seringkali terlihat pada pasien demam yang sakit berat, kelainan elektrolit terutama hipokalemia mencerminkan derajat diare, hipoalbumin umum terjadi pada penyakit yang ekstensif. Diagnosis pasti dari kolitis dengan barium enema in loop yang akan didapatkan hasil berupa hilangnya haustra seperti pada gambar di bawah ini :
Pemeriksaan barium enema yang menunjukkan gambaran pipa pada Colitis ulseratif
Gambaran colitis ulseratif stadium berat dimana haustra tidak terlihat hampir menyeluruh di semua colon. Gambaran penyakit Crohn dimana terlihat hilangnya arsitektur mukosa sigmoid.
Gambaran colitis ulsertatif cronic
Gambaran colitis iskemik
2. Kolitis iskemik Arteri yang memasok darah ke usus besar adalah seperti arteri lain di dalam tubuh. Mereka memiliki potensi untuk sempit akibat aterosklerosis (seperti pembuluh darah di jantung, yang dapat menyebabkan angina , atau menyempit pembuluh di otak dapat menyebabkan stroke ). Ketika arteri sempit, usus besar kehilangan suplai darah dan menjadi meradang.
Kolon juga bisa kehilangan suplai darah dengan penyebab mekanik. Beberapa contoh termasuk volvulus dan hernia di mana sebagian dari usus besar akan terjebak dalam outpouching dinding perut. Kolitis iskemik dapat terjadi jika tekanan darah turun. Hal ini dapat terjadi dengan dehidrasi , anemia , atau shock . Kolitis iskemik adalah gangguan yang berkembang ketika aliran darah ke suatu bagian dari usus besar (kolon) berkurang. Hal ini dapat menyebabkan peradangan pada daerah usus besar dan, dalam beberapa kasus, dapat menyebabkan kerusakan usus permanen. Kolitis iskemik dapat mempengaruhi setiap bagian dari kolon, tapi kebanyakan orang yang terkena rasa sakit berkembang di sisi kiri perut. Buang air besar yang mengedan dan diare berdarah juga umum terjadi pada kolitis iskemik.Kebanyakan kasus kolitis iskemik adalah ringan dan dapat sembuh sendiri dalam beberapa hari. Gejala Tanda-tanda umum dan gejala kolitis iskemik meliputi: •
Nyeri abdomen, nyeri atau kram, biasanya terlokalisasi ke sisi kiri bawah perut, dapat tiba-tiba atau bertahap
•
Feses berwarna merah terang atau merah darah, suatu ketika dapat keluar darah sendiri tanpa feses
•
Perasaan ingin mengedan
•
Diare
•
Mual
•
Muntah
Risiko komplikasi berat dari kolitis iskemik meningkat ketika tanda-tanda dan gejala mempengaruhi sisi kanan abdomen. Hal itu dikarenakan arteri yang memberi nutrisi sisi kanan usus juga member nutrisi pada bagian dari usus halus. Ketika aliran darah tersumbat di sisi kanan usus besar, kemungkinan bahwa bagian dari usus halus juga tidak menerima suplai darah yang cukup. Nyeri cenderung lebih parah dengan jenis kolitis iskemik. Terhambatnya aliran darah ke usus halus dengan cepat dapat mengakibatkan kematian jaringan usus (infark atau nekrosis). Jika situasi ini terjadi dapat mengancam jiwa, akan memerlukan pembedahan untuk membersihkan sumbatan dan untuk menghilangkan bagian dari usus yang telah hancur.Diagnosis dini dan pengobatan dapat membantu mencegah komplikasi serius dari kondisi ini. Penyebab Kolitis iskemik melibatkan suplai darah yang tidak memadai mencapai kolon. Pada kasus akut, penyebab paling sering adalah bekuan darah dalam arteri yang memasok darah ke usus. Sedangkan pada kasus kronis biasanya berhubungan dengan penumpukan simpanan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah yang menuju ke usus. Pada beberapa orang, kolitis iskemik dapat disebabkan oleh atau berhubungan dengan kondisi medis lainnya, termasuk: •
peradangan (vaskulitis) pembuluh darah
•
penonjolan organ atau jaringan ke jaringan sekitarnya (hernia), berhubungan dengan suplai darah arteri serta suplai darah vena ke usus
•
peningkatan gula (glukosa) dalam darah (diabetes)
•
mudah terjadi pembekuan darah (hiperkoagulasi)
•
radiasi abdomen
•
kanker colon
•
pembedahan perut, terutama ketika menyangkut perbaikan dinding arteri yang menggembung (aneurisma) di wilayah tersebut
•
infeksi, seperti shigella, Escherichia coli 0157: H7 dan Clostridium difficile
•
dehidrasi
Peran obat Obat-obatan tertentu juga jarang menimbulkan kolitis iskemik sebagai efek samping, seperti: •
obat anti-inflamasi steroid
•
obat pengganti estrogen
•
obat golongan ergotamint
•
obat penurun tekanan darah
•
obat-obatan antipsikotik tertentu
•
pseudoefedrin (dekongestan yang ditemukan di banyak obat flu dan obat alergi)
•
obat iritasi bowel syndrome (Lotronex)
Faktor risiko Faktor risiko untuk kolitis iskemik meliputi: •
Umur. Kondisi ini terjadi dengan frekuensi terbesar pada orang dewasa yang lebih tua. Jika itu terjadi pada orang dewasa muda, mungkin menjadi tanda kelainan pembekuan darah atau suatu peradangan pembuluh darah (vaskulitis).
•
Faktor risiko penyakit jantung. Pengurangi aliran darah yang memberi respon untuk kolitis iskemik, lebih cenderung terjadi pada orang yang memiliki sifat-sifat atau kondisi yang umumnya terkait dengan penyakit jantung, seperti penggunaan tembakau dan tingkat kolesterol tinggi.
•
Kondisi medis tertentu. Beberapa gangguan dianggap faktor predisposisi yang menempatkan pada risiko yang lebih besar berkembangnya kolitis iskemik, atau mereka dapat memperburuk kolitis iskemik saat kondisi itu terjadi. Hal ini termasuk operasi abdomen sebelumnya, gagal jantung, tekanan darah rendah dan syok.
Komplikasi Dalam kebanyakan kasus, kolitis iskemik sembuh sendiri dalam waktu satu sampai dua hari. Dalam kasus yang lebih lanjut dari kolitis iskemik, komplikasi dapat mencakup: •
Gangren. Kolitis iskemik tidak diobati bisa mengakibatkan kematian jaringan (gangren) di kolon. Gangren dapat berkembang setelah penurunan awal aliran darah ke kolon dan dapat mengakibatkan kematian jika tidak menerima pengobatan tepat waktu.
•
Perforasi dan Perdarahan. Kolitis iskemik juga dapat menyebabkan sebuah lubang (perforasi) pada usus atau perdarahan persisten.
•
Nyeri dan obstruksi. Bahkan saat penyembuhan terjadi, kolitis iskemik dapat menyebabkan jaringan parut pada dan penyempitan pada usus. Hal ini dapat menyebabkan nyeri perut kronis dan obstruksi.
Tes dan diagnosis Mendiagnosis penyebab gejala colitis iskemik adalah dengan cara sebagai berikut: •
Pemeriksaan fisik dan Riwayat penyakit.
•
Colonoscopy. Kolonoskopi dianggap uji definitif untuk mendiagnosa kolitis iskemik. Dalam prosedur ini, tabung berlampu fleksibel dimasukkan ke dalam rektum dan didorong ke dalam kolon. Sebuah kamera kecil di ujung lingkup mengirimkan gambar usus ke layar video. Kita dapat melihat lapisan interior kolon dan mendeteksi adanya jaringan inflamasi dan abses.
•
Biopsi. Kadang-kadang, sebagai bagian dari kolonoskopi, kita dapat mengambil sebuah sampel jaringan kecil (biopsi) dari kolon untuk analisis laboratorium. Pada kolitis iskemik, pembengkakan dan perdarahan dapat hadir di bawah lapisan usus (lapisan mukosa), dan dapat dideteksi di laboratorium. Kolonoskopi dapat mengesampingkan
penyebab lain dari peradangan di usus, termasuk infeksi tertentu, penyakit inflamasi usus, radang dinding usus (diverticulitis) dan kanker usus besar. Jika peradangan berat, kita mungkin tidak dapat melihat seluruh usus besar dengan baik atau mendapatkan biopsi memadai.Jika hal ini terjadi, mungkin harus colonoscopy perlu diulangi sekali lagi setelah peradangan telah mereda. Hal ini memungkinkan kita untuk memastikan bahwa tidak ada peradangan persisten, jaringan parut atau kanker kolon. Pemeriksaan penunjang lainnya •
X-ray abdomen dan pelvis. Hal ini dapat dilakukan dengan kombinasi barium enema. Dalam proses ini, bahan kontras (barium cair) dimasukkan ke dalam kolon melalui anus. Setelah kolon dilapisi dengan barium, radiolog mengambil gambar X-ray dari kolon. Gambar-gambar ini, yang dapat dilihat pada monitor video, dapat mendeteksi kelainankelainan dalam usus besar dan membantu membedakan kolitis iskemik dari kondisi peradangan lainnya. Gambar yang menunjukkan kolitis iskemik bisa menunjukkan penebalan (thumbprinting) dari dinding kolon.
•
Abdomen arteriogram. Ini adalah X-ray dari arteri di abdomen. Cara ini dapat menunjukkan penyempitan atau penyumbatan dalam pembuluh, yang mengindikasikan adanya kolitis iskemik. Sebuah pewarna kontras disuntikkan ke arteri sebelum X-ray diambil untuk membantu menghasilkan gambar yang jelas.
•
USG. Tes pencitraan menggunakan gelombang suara untuk menyediakan gambar kolon. Alat ini dapat membantu dalam mengesampingkan gangguan lain, seperti penyakit inflamasi usus. Untuk prosedur, alat yang disebut transduser yang memancarkan gelombang suara disepanjang abdomen. Informasi yang ditangkap oleh transduser tersebut dikirim ke komputer yang menghasilkan gambar.
•
Abdomen Computerized Tomography (CT) scan. Terkadang CT-Scan digunakan untuk menyingkirkan kondisi-kondisi lain yang dapat menyebabkan gejala yang mirip dengan kolitis iskemik. Tes ini menggunakan teknologi canggih X-ray untuk menghasilkan gambar penampang kolon, dan
mungkin dapat mendeteksi penebalan
dinding kolon. •
Tes darah. Orang dengan kolitis iskemik mungkin memiliki jumlah sel darah tinggi putih (WBC) yang terjadi bila ada peradangan atau tubuh memerangi infeksi. Jika mencurigai adanya masalah pembekuan darah, mungkin dilakukan pemeriksaan darah yang lebih spesifik.
•
Sampel Feses. Analisis contoh feses di laboratorium dapat mengungkapkan infeksi bakteri dan mikroorganisme lain yang terkait dengan kolitis iskemik.
Gambaran X-Ray kolitis iskemik
Gambaran PA Kolitis iskemik Perawatan dan pengobatan Pilihan pengobatan untuk kolitis iskemik tergantung pada derajat keparahan. Bila kolitis iskemik ringan, dapat diberikan obat untuk menjaga tekanan darah pada tingkat normal, yang akan membantu memperlancar aliran darah ke usus. Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi. Dengan langkah-langkah konservatif tersebut, gejala sering berkurang dalam 24 hingga 48 jam dalam kasus-kasus ringan, tanpa perlu rawat inap. Namun, jika pasien mengalami dehidrasi, perlu diberikan cairan dan nutrisi melalui pembuluh darah, mungkin juga perlu pembatasan asupan makanan selama beberapa hari untuk mengistirahatkan usus. Pada kasus ringan, penyembuhan dapat terjadi dalam dua minggu atau kurang. Dalam kasus yang lebih parah, pemulihan dapat memakan waktu lebih lama, dan kekambuhan dapat terjadi. Jika kolitis iskemik berkembang sebelum usia 50 atau pada pasien yang memiliki riwayat hiperkoagulable atau gangguan yang meningkatkan kecenderungan darah untuk membeku (faktor V Leiden) dapat diberi warfarin (Coumadin), yang dapat membantu mencegah episode kolitis iskemik. Operasi Beberapa orang dengan kolitis berat atau iskemik berkepanjangan memerlukan tindakan bedah
untuk mereseksi bagian kolon yang terkena. Indikasi perlunya pembedahan untuk kolitis iskemik jika kondisinya dikaitkan dengan: •
Kram abdomen dan demam yang berat dan persisten, bahkan setelah pengobatan awal dengan cairan dan obat-obatan.
•
Perforasi pada kolon
•
Gangren dan sepsis.
Pengobatan untuk komplikasi yang berat ini juga mencakup
antibiotik spektrum luas dan penggantian darah. Pencegahan Karena penyebab kolitis iskemik tidak selalu jelas, tidak ada cara yang pasti untuk mencegah gangguan tersebut. Tetapi mayoritas dari mereka yang memilikinya pulih dengan cepat dan tidak pernah memiliki episode lain. Menghindari obat yang mungkin telah menyebabkan kolitis iskemik di masa lalu. Dan jika memiliki faktor risiko colitis iskemik termasuk penyakit jantung dan tekanan darah tinggi hendaknya : •
Berhenti merokok
•
Minum obat penurun kolesterol
•
Kontrol penyakit kronis, seperti diabetes
•
Olah raga teratur
3. Kolitis Gangrenosa Adalah merupakan komplikasi dari kolitis iskemik yang tidak diobati yang mengakibatkan kematian jaringan (gangren) di kolon. Gangren dapat berkembang setelah penurunan awal aliran darah ke kolon dan dapat mengakibatkan kematian jika tidak menerima pengobatan tepat waktu. Gangren adalah kematian jaringan di bagian tubuh. Gangren terjadi ketika sebuah bagian tubuh kehilangan suplai darah. Hal ini bisa terjadi dari cedera, infeksi, atau penyebab lainnya. Faktor risiko lebih tinggi untuk gangren jika: •
Kolitis iskemik yang tidak diobati
•
Cedera serius
•
Penyakit pembendungan darah (seperti arteriosklerosis, juga disebut pengerasan pembuluh darah, di lengan atau kaki)
•
Diabetes
•
Sistem kekebalan tubuh menurun (misalnya, dari HIV atau kemoterapi)
•
Pembedahan
Gejala Gejala tergantung pada lokasi dan penyebab gangren tersebut. Jika kulit yang terlibat, atau gangrene ini dekat dengan kulit, gejala dapat mencakup: •
Perubahan warna
•
Berbau busuk discharge
•
Hilangnya rasa di daerah (yang mungkin terjadi setelah sakit parah di daerah tersebut)
Jika daerah yang terkena adalah di dalam tubuh (seperti gangren dari kantong empedu, gangrene usus), gejala dapat mencakup: •
Gelisah
•
Demam
•
Gas pada jaringan di bawah kulit
•
Umumnya merasa sakit
•
Tekanan darah rendah
•
Persisten atau sakit parah
Diagnostik Selain dari pemeriksaan fisik, mendiagnosa gangren dapat digunakan prosedur sebagi berikut: •
Arteriogram (khusus x-ray untuk melihat penyumbatan dalam pembuluh darah) untuk membantu rencana pengobatan penyakit pembuluh darah
•
Darah rutin (sel darah putih [WBC] hitung mungkin tinggi)
•
CT scan untuk memeriksa organ internal
•
Kultur dari jaringan atau cairan dari luka untuk mengidentifikasi infeksi bakteri
•
Memeriksa jaringan di bawah mikroskop untuk mencari sel mati
•
Operasi untuk menemukan dan mereseksi jaringan mati
•
X-ray
Pengobatan Gangren memerlukan evaluasi darurat dan perawatan. Secara umum, jaringan yang mati harus dibuang untuk memungkinkan penyembuhan jaringan hidup di sekitarnya dan mencegah infeksi lebih lanjut. Tergantung pada daerah yang memiliki gangren, kondisi secara keseluruhan orang itu, dan penyebab gangren, pengobatan dapat mencakup: •
Mengamputasi bagian tubuh yang telah gangrene
•
Suatu operasi darurat untuk menemukan dan membuang jaringan mati
•
Sebuah operasi untuk meningkatkan suplai darah ke daerah tersebut
•
Antibiotik
•
Operasi berulang untuk membuang jaringan mati (debridement)
•
Pengobatan di unit perawatan intensif (bagi pasien sakit parah)
Outlook (Prognosis) Apa yang akan terjadi tergantung pada di mana gangren yang ada di dalam tubuh, berapa banyak gangren ada, dan kondisi secara keseluruhan orang itu. Jika pengobatan tertunda, gangren sangat luas, atau orang yang memiliki masalah kesehatan lain yang signifikan, mereka mungkin dapat meninggal.
Komplikasi Komplikasi tergantung di mana gangrene berada dalam tubuh, berapa banyak gangren ada, penyebab gangren, dan kondisi secara keseluruhan orang itu. Komplikasi dapat termasuk: •
cacat dari amputasi atau pengangkatan jaringan mati
•
penyembuhan luka yang berkepanjangan atau kebutuhan untuk rekonstruksi bedah, seperti pencangkokan kulit
Pencegahan Gangren bisa dicegah jika dirawat sebelum kerusakan jaringan tidak dapat diubah. Luka harus diperlakukan dengan baik dan mengawasi dengan cermat untuk tanda-tanda infeksi (seperti penyebaran kemerahan, pembengkakan, atau drainase) atau kegagalan untuk menyembuhkan. Penderita dengan diabetes atau penyakit pembuluh darah secara rutin harus memeriksa setiap tanda-tanda cedera, infeksi, atau perubahan warna kulit dan mencari perawatan yang diperlukan.
DAFTAR PUSTAKA Moore, Keith L.2002.Anatomi Klinis Dasar. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta Fleshman, James W.Schwartz’s. 1999. Principles of Surgery ed.7th. New York : Mc Graw-Hill Ariestina, Dina Aprilia.2008. Kolitis Ulseratif ditinjau dari aspek etiologi, klinik, dan patogenesa. Universitas Sumatra Utara : Medan Http//: www. digilib-usu.ac.id Colitis Ischemic ( http://www.mayoclinic.com/health/ischemic-colitis/) Colitis (www.e-medicine.com/colitis/article_em) Sudoyo, Aru W.dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit FKUI : Jakarta Way, Laurance W, Gerard M. Doherty. 2003. Current Surgical Diagnosis & Treatment, Eleventh Edition. McGraw-Hill Companies : USA Sabbiston, David C. 1995. Essentials of Surgery. Philadelphia Kumar, Cotran, Robin. 2004. Buku ajar patologi edisi 7. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. Ganong W. F. 19.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Jakarta : EGC Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC. Bartlett JG. (2002). Pseudomembranous enterocolitis and antibiotic associated diarrhea. In : Gastrointestinal and liver disease Pathophysiology. Diagnosis/Management. Ed. Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. 7th ed. WB Saunders, Philadelphia, p 1914. Bartlett JG. (2002). Antibiotic-Associated Diarrhea. NEJM 346 (5),334. Borriello SP. (1998). Pathogenesis of Clostridium difficile in infection. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 41 (Suppl. C), 13. Brazier JS. (1998). The diagnosis of Clostridium difficile-associated disease. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 41 (Suppl.C), 29 Fasano A. (2002). Toxins and the gut : role in human disease.Gut 50 (Suppl III), iii9. Gronczewski CA, Katz JP. (2003). Clostridium Defficile Colitis. E Medicine J http//www.eMedicine.com/med/htm. Kawamoto. (1999). Pseudomembranous Colitis : Spectrum of Imaging Findings with Clinical and Pathologic Correlation. Radiographics 19, 887. Kyne L, Kelly CP. (2001). Recurrent Clostridium difficile diarrhoea. Gut 49, 152.
LaHatte LJ, Tedesco FJ, Schuman BM. (1995). Antibiotic-Associated Injury to the gut. In : Gastroenterology. Ed. Haubrich WS, Schaffner F, Berk JE. 5th ed. WB Saunders, Philadelphia, p 1657. Lee Joseph. (2002). Pseudomebranous Colitis. E Medicine http//www.eMedicine.com/med/htm Limaye AP, Turgeon DK, Cookson BT, Fritsche TR. (2000). Pseudomembranous Colitis Caused by a toxin A-B+ Strain of Colstridium difficile. J. Clin. Microbiol 38 (4), 1696. Louie TJ, Meddings J. (2004). Clostridium difficile infection in hospitals : risk factors and responses. CMAJ 171 (1), 45. Macfarlane GT, Cummings JH. (1999). Probiotics and prebiotics : can regulating the activities of intestinal bacteria benefit health?. BMJ 318,999. Oesman N. (2001). Kolitis Infeksi. Dalam : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor : Suyono S. Edisi ketiga. Jakarta, hlm. 213. Yassin. (2002). Pseudomembranous Colitis. E Medicine J http//www.eMedicine.com/med/htm.
