kolitis

BAB I PENDAHULUAN Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon. Berdasarkan penyebab, kolitis dapat dibagi menjadi kolitis infeksi dan noninfeksi. Kolitis infeksi disebabkan oleh berbagai macam kuman. Oleh karena itulah kolitis infeksi terbagi menjadi kolitis amebik, shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis pseudomembran dan kolitis oleh parasit serta bakteri lain. Kolitis noninfeksi terdiri dari kolitis ulseratif, penyakit Crohn, kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, maupun kolitis nonspesifik.1 Jenis kolitis yang paling sering ditemukan pada daerah tropis seperti Indonesia adalah kolitis infeksi. Adapun prevalensi kolitis amebik di daerah tropis adalah 50-80%. Namun prevalensi shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis pseudomembran dan kolitis karena Eschericia coli di daerah tropis khususnya Indonesia tidak diketahui dengan pasti. Hal ini terjadi karena studi tentang epidemiologi kolitis di Indonesia masih jarang dilakukan. Begitu juga dengan prevalensi kolitis noninfeksi di Indonesia.1 Diagnosis kolitis ditegakkan melalui anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Namun, Gejala klinis kolitis infeksi dapat mirip dengan penyakit Crohn ataupun kolitis ulseratif. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan penunjang berupa endoskopi yaitu kolonoskopi, rektosigmoidoskopi atau sigmoidoskopi untuk menegakkan diagnosis.2,3

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon.1 Kolitis berhubungan dengan enteritis (peradangan pada intestinal) dan proktitis (peradangan pada rektum).2 2.2 Klasifikasi Berdasarkan penyebab, kolitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:1 1. Kolitis infeksi -

Kolitis amebik

-

Shigelosis

-

kolitis tuberkulosa

-

kolitis pseudomembran

-

kolitis karena virus/bakteri/parasit lain seperti Eschericia coli

2. Kolitis non-infeksi -

Inflamatory bowel disease (IBD)  Kolitis ulseratif  penyakit Crohn’s  Indeterminate colitis

-

kolitis radiasi

-

kolitis iskemik

Selain itu, kolitis mikroskopik dan kolitis non-spesifik (simple colitis) termasuk kolitis infeksi.1 2.2.1 Kolitis amebik 2.2.1.1 Definisi Nama lainnya adalah amebiasis kolon. Kolitis amebik merupakan infeksi pada kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba hystolytica (E. hystolytica). Secara epidemiologi, prevalensi amebiasis kolon sangat bervariasi, namun diperkirakan sekitar 10% populasi dunia terinfeksi. Prevalensi tertinggi adalah di daerah tropis, yaitu sekitar 50-80%.1,3,4

2

2.2.1.2 Patofisologi Penularan E. hystolytica adalah ingesti kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan seksual anal-oral. Pasien dengan amebiasis kolon yang asimtomatik tanpa invasi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Namun pasien yang mengalami infeksi akut atau kronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit. Bentuk kista dapat bertahan lama di luar tubuh manusia, sedangkan bentuk trofozoit tidak dapat bertahan lama.1,4 Berdasarkan pola isoenzimnya maka kuman E. hystolytica terbagi menjadi dua, yaitu zymodeme patogenik dan zymodeme nonpatogenik. Walaupun mekanismenya belum jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usus dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik. Penglepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi mukosa. Bila proses berlanjut maka akan timbul ulkus seperti botol labu. Ulkus dapat terjadi pada semua bagian kolon, tersering di sekum, kemudian kolon asenden dan sigmoid, kadang-kadang apendiks dan ileum terminalis. Akibat invasi ameba ke dinding usus ini kemudian menimbulkan reaksi imunitas humoral dan imunitas seluler amebisidal berupa makrofag lymphokine-activated serta limfosit sitotoksik CD4. Invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut ameboma yang sering terjadi di daerah sekum atau kolon asenden.1,3

Gambar 1. Kolitis amebik5 2.2.1.3 Gejala klinis Gejala klinis amebiasis sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai berat, dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Kira-kira 90% infeksi amebiasis 3

adalah asimtomatik.4,5 Secara klinis, gejala amebiasis dikelompokkan menjadi 5 gejala, yaitu:1 •

Karier, disebut juga cyst passer, yaitu ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulen, obstipasi dan kadang-kadang diare. Sekitar 90% pasien sembuh sendiri dalam waktu 1 tahun, sisanya sekitar 10% berkembang menjadi kolitis amebik.

•

Disentri amebik ringan berupa kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir. Keadaan umum pasien biasanya baik.

•

Disentri amebik sedang, gejala-gejala yang muncul mulai dari kram perut, demam, lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.

•

Disentri amebik berat, terdapat gejala diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, dan anemia.

•

Disentri amebik kronik mempunyai gejala seperti gejala pada disentri amebik ringan dengan diselingi periode normal bebas gejala. Keadaan ini berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Serangan timbul pada keadaankeadaan kelelahan, demam, ataupun makanan yang sulit dicerna.

2.2.1.4 Diagnosis Berikut algoritme dalam mendiagnosis kolitis amebik:1 Tes tinja untuk darah tersamar

Negatif

Positif

Pemeriksaan bisa dihentikan

Pemeriksaan tinja segar (minimal 3 spesimen) Pewarnaan trichome untuk kista Pemeriksaan serologi anti amuba Positif

Negatif kolonoskopi & biopsi (utamakan tepi ulkus) Positif

Lakukan pengobatan dengan amebisidal

4

Gambar 2. Algoritme diagnosis kolitis amebik1

Gambar 3. Kolonoskopi kolitis amebik5 2.2.1.5 Komplikasi Komplikasi kolitis amebik dapat berupa kelainan intestinal maupun ekstraintestinal. Kelainan intestinal yang muncul sebagai komplikasi adalah perdarahan kolon, perforasi, peritonitis, ameboma, intususepsi, dan striktur. Sedangkan kelainan ekstraintestinal yang terjadi adalah abses hati, amebiasis kulit, amebiasis pleuropulmonal, abses otak, limpa atau organ lain.1 2.2.1.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan kolitis amebik ini didasarkan pada berat-ringanya penyakit. Pada penderita asimptomatik ataupun karier diberikan Iodoquinol (diiodohydroxyquin) 650 mg tiga kali per hari selama 20 hari. Untuk amebiasis kolon derajat ringan dan sedang diberikan tetrasiklin 500 mg empat kali sehari selama 5 hari. Pada amebiasis kolon berat diberikan 3 macam obat, yaitu metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, ditambah tetrasiklin 500 mg empat kali sehari selama 5 hari dan emetin 1 mg/kgBB/ hari secara injeksi intramuskular (dosis maksimal 60 mg) selama 10 hari. Sedangkan pada amebiasis ekstraintestinal, diperlukan Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari ditambah dengan klorokuin fosfat 1 gram sehari selama 2 hari, dilanjutkan dengan dosis 500 mg/hari selama 4 minggu dan Emetin 1 mg/kgBB/hari secara intramuskular selama 10 hari (maksimal 60 mg per hari).1

5

2.2.2 Shigelosis 2.2.2.1 Definisi Merupakan infeksi akut pada ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genus Shigella. Secara umum, infeksi Shigella mudah terjadi di tempat pemukiman padat dengan sanitasi yang buruk, kekurangan air bersih dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Pada daerah tropis, angka kejadian disentri biasanya meningkat pada musim kemarau dengan S. flexneri merupakan penyebab infeksi terbanyak.5 Kuman Shigella sp. termasuk kelompok enterobactericeae yang bersifat gram negatif, anaerob fakultatif, tidak bergerak aktif, tidak memproduksi gas dalam media glukosa dan umumnya laktosa negatif. Terdapat 4 spesies Shigella dengan berbagai serotipenya, yaitu S. dysentriae, S. boydii, S. flexneri, dan S. sonnei. Gejala klinis terberat terjadi pada infeksi oleh S. dysentriae dan gejala klinis teringan adalah S. sonnei.6 2.2.2.2 Patofisiologi Kolon adalah tempat utama yang diserang oleh Shigella, namun ileum terminalis dapat juga terserang. Mekanisme patogenesis yang mendasari adalah pada kemampuan bakteri untuk melakukan penetrasi pada mukosa intestin. Kuman ini menginvasi sel-sel epitel kolon dengan cara makropinositotik langsung. Kuman Shigella kemudian bermultiplikasi dalam sel epitel tanpa merusaknya, kemudian kuman masuk ke dalam lamina propria.3 Perluasan invasi kuman ke sel di sekitarnya melalui mekanisme cell-to-cell transfer. Walaupun lesi awal terjadi pada epitel, respons inflamasi yang menyertai cukup berat, melibatkan leukosit PMN dan makrofag. Hal tersebut menyebabkan edema, mikroabses, hilangnya sel goblet, kerusakan arsitektur jaringan, dan ulserasi mukosa. Bila penyakitnya berlanjut, terjadi penumpukan sel inflamasi pada lamina propria, dengan abses pada kripta merupakan gambaran yang utama.1 2.2.2.3 Gejala klinis

6

Gejala klinis shigellosis bervariasi. Mulai dari infeksi asimtomatik, gastroenteritis ringan hingga disentri basiler.2 Perlu dicurigai adanya shigellosis pada pasien yang datang dengan keluhan nyeri pada abdomen bawah, rasa panas pada rektal, dan diare yang sering disertai lendir serta darah pada feses. Gejala klinis penyakit ini diawali dengan masa tunas antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya, gejala klinis shigellosis bervariasi antara 7 hari sampai 4 minggu. Disentri basiller yang tidak diobati dengan baik gejalanya dapat menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal disentri basiler, pasien akan mengeluh nyeri perut bawah disertai demam yang bisa mencapai 40°C.1 Tak lama kemudian diikuti diare yang berlangsung sering sampai 10-12 kali dalam sehari dan mengandung lendir serta darah. Tenesmus ani sering menyertai keadaan ini. Selanjutnya diare berkurang, tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir. Infeksi Shigella sering menyebabkan iritasi pada susunan saraf pusat yang bermanifestasi sebagai kejang. Pada anak-anak sering didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk, dan letargi. Penderita fase pascainfeksi pada umumnya berlangsung kurang dari 4 minggu.1,2 2.2.2.4 Diagnosis Pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN (polimorfonuklear). Untuk memastikan diagnosis, dilakukan kultur dari bahah tinja segar atau hapus rektal. Sigmoideskopi pada umumnya tidak diperlukan, karena menyebabkan pasien merasa tidak nyaman. Pemeriksaan serologi Shigella pada fase akut tidak bermanfaat.1,3 2.2.2.5 Komplikasi Komplikasi yang terjadi dapat berupa komplikasi intestinal dan ekstraintestinal. Komplikasi intestinal biasanya berupa megakolon toksik, perforasi intestinal, dehidrasi renjatan hipovolemik dan malnutrisi. Sedangkan komplikasi ekstraintestinal yang telah dilaporkan cukup banyak, di antaranya adalah batuk, pilek, pneumonia, meningismus, kejang, neuropati perifer, sindrom hemolitik uremik, trombositopenia, reaksi leukemoid, dan artritis (sindrom Reiter).1

7

2.2.2.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada penyakit ini adalah mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada sebagian besar penderita dapat diberi rehidrasi oral, namun pada keadaan di mana rehidrasi oral tidak dapat dilakukan dapat memerlukan rehidrasi intravena. Keputusan penggunaan antibiotik sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakit. Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah ampicillin 4x500 mg perhari atau kotrimoksazol 2x2 tablet perhari atau tetrasiklin 4x500 mg perhari selama 5 hari. Penggunaan anti-spasmodik perlu dihindari karena dapat menghambat motilitas usus dan mengurangi eliminasi bakteri serta memprovokasi terjadinya megakolon toksik. Obat-obat simptomatik lainnya dapat diberikan sesuai dengan keadaan pasien.1 2.2.3 Kolitis tuberkulosa 2.2.3.1 Definisi Tuberkulosis adalah salah satu masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang dimana kondisi sanitasi tidak terjamin, kepadatan penduduk, dan malnutrisi masih menjadi masalah kesehatan penduduk yang belum terselesaikan. Kolitis tuberkulosa adalah infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Infeksi kuman ini pada saluran cerna tidak jarang terjadi, terutama di negara berkembang. Insidens infeksi tuberkulosis pada saluran cerna akhir-akhir ini semakin meningkat bersamaan dengan semakin meningkataya angka perpindahan penduduk dan infeksi HIV (human immunodeficiency virus) serta pengobatan imunosupresi.7 2.2.3.2 Patofisiologi Terjadinya infeksi kuman ini ke dalam saluran cerna dapat terjadi secara primer dan sekunder. Infeksi primer terjadi melalui tertelannya mikroorganisme secara langsung ataupun penyebaran dari tuberkulosis milier. Sedangkan infeksi sekunder terjadi melalui tertelannya material yang telah terinfeksi kuman ini seperti sputum yang kemudian menginvasi mukosa intestin secara langsung, penyebaran hematogenik melalui darah menuju hepar yang kemudian diekskresi melalui cairan empedu ke dalam saluran cerna ataupun melalui pembentukan tuberkuloma. Terjadi peningkatan

8

insidens tuberkulosis paru yang luas dengan tuberkulosis intestinal sekunder sebanyak 25-80%. Terdapat hubungan yang tinggi antara berat-ringannya infeksi tuberkulosis paru dengan frekuensi tuberkulosis pada saluran cerna. Semua bagian saluran cerna dapat terkena infeksi, namun yang paling sering adalah pada daerah ileosekal dan ileum terminal.1,7

Gambar 4. Kolitis tuberkulosa 5 2.2.3.3 Gejala klinis Gejala klinis penyakit ini tidak khas. Yang tersering adalah keluhan pada perut kronis yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan tercampur darah, konstipasi, anoreksia, demam ringan, penurunan berat badan dan terdapat massa abdomen kanan bawah.1 40 % pasien yang menderita kolitis tuberkulosa dengan diare kronik sebagai gejala tunggal dan 60% dengan gejala diare kronik disertai nyeri perut, penurunan berat badan, BAB berdarah dan demam.7 2.2.3.4 Diagnosis Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman M. tuberculosis melalui pemeriksaan mikroskopik langsung ataupun kultur biopsi jaringan. Pada pemeriksaan barium enema dapat ditemukan penebalan dinding, distorsi lekukan mukosa, ulserasi, stenosis, pseudopolip, atau massa mirip keganasan di sekum.1

9

2.2.2.5 Komplikasi komplikasi yang dapat terjadi berupa perdarahan, obstruksi intestinal, fistula dan sindroma malabsorpsi. Komplikasi yang sering terjadi yaitu obstruksi intestinal (± 30%).1 2.2.3.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan kolitis tuberkulosa tidak jauh berbeda dengan tuberkulosis paru karena sama-sama memerlukan kombinasi pengobatan dengan waktu pengobatan yang lama dengan dosis tertentu. Pengobatan TB ekstra paru berat seperti TB usus digunakan kategori I yaitu 2RHZE/4H3R3. INH 4-6 mg/kgBB/hari atau 300450 mg. Etambutol 15-20 mg/kgBB/hari atau 1-1,5 g. Rifampisin 8-12 mg/kgBB/hari atau 450-600 mg dan pirazinamid 20-30 mg/kgBB/hari atau 1-1,5 g.8 2.2.4 Kolitis pseudomembran 2.2.4.1 Definisi Kolitis pseudomembran adalah peradangan kolon akibat toksin yang ditandai dengan terbentuknya lapisan eksudatif (pseudomembran) yang lekat di permukaan mukosa. Disebut pula sebagai kolitis terkait antibiotik sebab umumnya timbul setelah menggunakan antibiotik. Insidensnya semakin meningkat bersamaan dengan meningkatnya penggunaan antibiotik. Sebagian besar kasus terjadi setelah penggunaan antibiotik oral. Semua jenis antibiotik potensial menimbulkan kolitis pseudomembran, namun yang paling sering adalah ampisilin, klindamisin dan sefalosporin.1,2,9 Kolitis pseudomembran dapat saja terjadi tanpa didahului penggunaan antibiotik sebelumnya. Pada dasarnya, 75-90% kuman penyebab kolitis pseudomembran adalah Clostridium difficile.3,9 2.2.4.2 Patofisiologi Mekanisme pasti antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap infeksi C. difficile belum jelas. Hal tersebut dimungkinkan karena penekanan flora usus normal oleh antibiotik memberi kesempatan tumbuh dan terbentuknya kolonisasi disertai pengeluaran toksin. C. difficile adalah suatu bakteri gram positif, bentuk spora,

10

anaerob dan dapat diisolasi. Penularan kuman ini terjadi melalui fekal-oral. Kuman ini menimbulkan

kolitis

dengan

cara

toxin-mediated.

Kuman

yang

tidak

menghasilkan toksin tidak menyebabkan kolitis ataupun diare.1,2,9 Toksin yang berperan adalah toksin A (enterotoksin) dengan aktivitas sitotoksik lemah dan toksin B (sitotoksin) mengakibatkan perubahan kultur jaringan. enterotoksin terutama

bertanggung jawab pada gejala klinik yang

berhubungan dengan infeksi C. difficile tetapi memiliki efek sitotoksik lebih lemah dibandingkan sitotoksin. Enterotoksin mengakibatkan sekresi cairan dan kerusakan mukosa dengan akibat diare dan inflamasi. Toksin melekat dan menyerang mukosa serta mikrofilamen dari sel mukosa dan kemudian menghasilkan kontraksi sitoplasma, perdarahan, inflamasi, nekrosis sel dan kehilangan protein. Toksin juga mengganggu sintesa protein, stimulasi kemotaksis granulosit dan meningkatkan permeabilitas kapiler dan respon mioelektrik usus serta mengganggu peristaltik. Kerusakan awal oleh toksin A memungkinkan toksin B masuk ke dalam sel dan memungkinkan kedua toksin menyebabkan trauma pada sel. Replikasi patogen, produksi toksin dan pengerahan neutrofil mengakibatkan kerusakan dan apoptosis, nekrosis lokal dan terbentuk pseudomembran.9 2.2.4.3 Gejala klinis Pada umumnya gejala tampak setelah 3 sampai 9 hari pemakaian antibiotika. Namun kolitis dapat terjadi sejak hari pertama antibiotik digunakan dan mungkin pula baru muncul setelah 6 minggu antibiotik dihentikan. Gejala dapat asimptomatik sampai berat. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah diare cair atau mukoid disertai kram perut. Diare yang terjadi dapat ringan tapi biasanya profus, berbau busuk dan dapat disertai sedikit darah, dengan frekuensi sering (10-20 kali/hari), dan dapat terjadi ileus tetapi sangat jarang. Mual dan muntah jarang ditemukan. Sebagian besar pasien mengalami demam dengan temperatur tidak lebih dari 38°C. Walaupun jarang dapat mengakibatkan manifestasi ekstraintestinal yaitu oligoartritis dan iridosiklitis.3,9

11

2.2.4.4 Diagnosis Jika ditemukan pasien diare selama atau setelah menggunakan antibiotik, perlu dipikirkan terjadinya kolitis pseudomembran. C. difficile ditemukan di tinja 3-5% orang dewasa sehat tanpa kelainan apapun di kolonnya. Menegakkan diagnosis kolitis pseudomembran memerlukan kultur anaerob feses, pemeriksaan toksin kuman dan kolonoskopi. Sebagai gold standard adalah ditemukannya toksin B (sitotoksin) pada tinja, mengingat spesifisitasnya 94-100% dan sensitivitasnya 99%. Namun karena memakan waktu lama dan mahal maka cukup dengan memeriksa terdapatnya toksin A (enterotoksin) dengan metode ELISA.1,3 Pemeriksaan laboratorium non spesifik adalah ditemukan lekositosis 15.000/mm3 sampai 50.000/mm3, hipoalbumin dan lekosit pada feses. Pada sebagian besar penderita kolitis pseudomembran yang dilakukan pemeriksaan sigmoidoskopi fleksibel memberikan hasil positif diatas 90%, pada sebagian kecil penderita jika penyakit terbatas pada proksimal kolon memerlukan pemeriksaan kolonoskopi. Inspeksi langsung dengan endoskopi pada sebagian besar penderita ditemukan mukosa kolon dan rektum tampak normal atau menunjukan inflamasi ringan berupa berupa eritema, friability dan edema sampai menunjukkan kelainan kolitis pseudomembran berupa plak pseudomembran dengan ukuran antara 2-5 mm dan seringkali bergabung menjadi bentuk besar berwarna putih kekuningan. Pemeriksaan radiologi meliputi foto polos abdomen, barium enema dan CT scan abdomen dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis kolitis pseudomembran.9

12

Gambar 5. Kolonoskopi kolitis pseudomembran 5 2.2.2.5 Komplikasi Meningkatnya kesadaran penggunaan antibiotika penyebab kolitis pesudomembran dan pemberian terapi awal kasus yang dicurigai kolitis pseudomembran mengakibatkan penurunan komplikasi dan mortalitas. Akibat diare

berkepanjangan

mengakibatkan

dehidrasi,

gangguan

keseimbangan

elektrolit, hipotensi dan protein loss dengan akibat hipoalbuminemia. Komplikasi serius tapi jarang terjadi dari kolitis pseudomembran adalah kolitis fulminan dengan toksik megakolon. Perforasi merupakan komplikasi yang mengakibatkan kematian tertinggi. Mortality rate penderita kolitis pseudomembran 1,1-3,5%.3,9 2.2.4.5 Penatalaksanaan Tindakan awal terpenting adalah menghentikan antibiotik yang diduga menjadi penyebab, juga obat-obat yang mengganggu peristaltik (seperti narkotik dan antidiare), mencegah penyebaran nosokomial serta mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada kasus kolitis pseudomembran yang ringan, keadaan sudah dapat diatasi dengan penghentian antibiotik penyebab dan rehidrasi cairan serta elektrolit. Pada kasus-kasus dengan gejala yang lebih berat sebaiknya dilakukan 13

pemeriksaan toksin C. difficile dan mulai terapi spesifik dengan metronidazol atau vankomisin.1,9 Terapi awal digunakan metronidazol dengan dosis peroral 250-500 mg empat kali sehari selama 7-10 hari. Vankomisin digunakan sebagai second line therapy dengan dosis per oral 125-500 mg empat kali sehari selama 7-14 hari. Alternatif pengobatan lainnya adalah dengan kolestiramin untuk mengikat toksin yang dihasilkan C. difficile, tetapi obat ini juga mengikat vankomisin sehingga diberikan 2 sampai 3 jam sebelum atau sesudah pemberian vancomycin. Kolestiramin diberikan peroral dengan dosis 4 gram tiga kali sehari selama 5-10 hari. Dianjurkan setelah pengobatan spesifik maka diberikan kuman Lactobacillus atau ragi (Saccharomyces boulardii) selama beberapa minggu untuk menumbuhkan kembali flora usus yang normal.1,9 Tindakan pembedahan diindikasikan pada penderiita yang tidak respon dengan terapi medik atau kecurigaan perforasi kolon atau toksik megakolon. Pembedahan diperlukan kurang lebih 0.4% kasus. Dua pertiga penderita dengan toksik megakolon memerlukan tindakan pembedahan.9 2.2.5

Kolitis akibat Escherichia coli

2.2.5.1 Definisi Kolitis akibat Escherichia coli adalah salah satu bentuk dari gastroenteritis yang disebabkan oleh strain bakteri Escherichia coli (E.coli), yang menginfeksi usus besar dan menghasilkan racun (toksin) yang secara tiba-tiba menyebabkan diare berdarah atau tidak dan kadang-kadang dengan komplikasi lainnya yang serius. Angka kejadiannya tidak diketahui pasti, namun bisa menyerang segala usia.1,10 2.2.5.2 Patofisiologi Mekanisme terjadinya diare dan sindroma hemolitik uremik (SHU) akibat infeksi E. coli belum jelas. Diduga E. coli patogen melekat pada mukosa dan memproduksi toksin (Shiga like toxins) yang bekerja lokal dan sistemik. Kerusakan pembuluh darah kolon akibat toksin tersebut menyebabkan lipopolisakarida dan mediator inflamasi dapat beredar dalam tubuh dan memicu terjadinya SHU.1

14

Gambar 6. Shiga like 5 2.2.5.3 Gejala klinis Manifestasi klinis dari infeksi E. coli bervariasi dapat berupa infeksi asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah (kolitis hemoragika), SHU, purpura trombositopenia sampai kematian. Adapun gejala klasik adalah kram abdomen yang hebat, diare diikuti diare berdarah, nausea dan vomitus. Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit meningkat atau normal sehingga dikelirukan sebagai kolitis non infeksi. Diare biasanya berlangsung selama 1-8 hari.1,10 Kira-kira 5% dari orang yang terinfeksi E.coli berkembang menjadi SHU yang gejalanya terdiri dari: 1,2,10 - anemia karena penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik) - trombosit yang menurun (trombositopenia) - gagal ginjal akut. Pada beberapa penderita juga timbul kejang, stroke atau komplikasi lain dari kerusakan saraf atau otak. Komplikasi ini terjadi pada minggu kedua dan didahului oleh kenaikan suhu tubuh. SHU ini sering terjadi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan pada orang tua.10 Purpura trombositopenia mempunyai gejala mirip SHU namun gejala gagal ginjal dan kelainan neurologik lebih ringan. Biasa ditemukan pada dewasa.1 2.2.5.4 Diagnosis Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejalanya. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan contoh tinja terhadap E.coli. Contoh ini diambil

15

dalam waktu seminggu setelah gejala timbul. Pada pemeriksaan barium enema dapat dilihat gambaran thumbprinting pattern pada kolon ascenden dan atau transversum akibat edema dan perdarahan mukosa. Pada pemeriksaan kolonoskopi didapatkan gambaran mukosa edematous dan hiperemia, kadangkadang ditemukan ulserasi superfisial.1 2.2.5.5 Penatalaksanaan Penatalaksanaan berupa terapi suportif dan simtomatik. Yang terpenting dalam pengobatan adalah minum cukup cairan untuk menggantikan cairan yang telah

hilang

dan

tetap

memberikan

makanan

lunak.

Antibiotik

tidak

menghilangkan gejala, membunuh bakteri ataupun mencegah komplikasi. Penderita dengan komplikasi sebaiknya dirawat secara intensif di rumah sakit.1,10

2.2.6

Inflamatory bowel disease (IBD) Inflamatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang mengenai

intestinal dan kolon dengan penyebab yang belum diketahui pasti sampai saat ini. IBD terdiri dari kolitis ulseratif, penyakit Crohn dan indeterminate colitis. Kejadian kolitis ulseratif di USA (United Stated of America) 8-15/100.000 penduduk dan penyakit Crohn 1-5/100.000 penduduk. Di singapura prevalensi kolitis ulseratif 6/100.000 penduduk dan penyakit Crohn 3-4/100.000 penduduk.11 Indonesia belum dapat melakukan studi epidemiologi ini. Namun dari data unit endoskopi beberapa Rumah sakit (RS) di Jakarta (RS Cipto Mangunkusumo, RS Tebet, RS Siloam Glesnegles, RS Jakarta) didapatkan bahwa kasus IBD terdapat pada 12,2% dari kasus yang dikirim karena diare kronik, 3,9% dari kasus dengan diare kronik, berdarah dan nyeri perut serta 2,8% pada kasus dengan nyeri perut.12 2.2.6.1 Kolitis ulseratif 2.2.6.1.1 Definisi Kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi menahun yang mengenai kolon dan rektum dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan remisi.10,12,13 Ulkus terbentuk dari inflamasi yang menyebabkan kematian jaringan, 16

kemudian menghasilkan darah dan pus. Jika inflamasi mengenai rektum dan kolon bagian bawah disebut proktitis ulseratif.13 Kolitis ulseratif bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara umur 15-30 tahun. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar. Keadaan ini disebut pankolitis.13,14

Gambar 7. Anatomi kolon13 2.2.6.1.2 Patofisiologi Penyebab penyakit ini tidak diketahui, namun faktor keturunan dan respon sistem kekebalan tubuh yang terlalu aktif di usus, diduga berperan dalam terjadinya kolitis ulseratif. Kolitis ulseratif merupakan proses peradangan pada lapisan mukosa dan submukosa kolon. Atropi mukosa dan abses pada kripta sering ditemukan. Kolitis ulseratif dapat mengenai rektum, kolon sigmoid, dan seluruh bagian kolon, namun tidak mengenai intestinal. Pada stadium ringan ditemukan mukosa eritem, edem dan mengalami granulasi. Pada stadium sedang dan berat kolon tampak mengalami ulserasi, erosi, friability dan perdarahan spontan.11,15

17

Gambar 8. Kolitis ulseratif16 2.2.6.1.3 Gejala Klinis Gejala klinis tergantung derajat inflamasi mukosa dan perluasan kolitis. Gejala yang sering ditemukan berupa diare berdarah dan kram perut. Proktitis biasa menyebabkan tenesmus. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih. Namun, suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, takikardi, sakit perut, peritonitis dengan lekositosis. Selama serangan, penderita tampak sangat sakit. Jika ditemukan

keadaan

ini

dipertimbangkan

kolitis

fulminan

dan

toksik

megakolon.11,15

2.2.6.1.4 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja. Pada stadium ringan biasanya hasil laboratorium yang ditemukan normal. Pada stadium sedang dan berat, pemeriksaan darah menunjukan adanya: 15 - anemia - peningkatan jumlah sel darah putih - peningkatan laju endap darah - hipoalbuminemia. Pemeriksaan tinja untuk melihat apakah terdapat sel darah putih pada tinja. Selain itu, juga dapat mendeteksi perdarahan atau infeksi kolon karena bakteri, virus dan parasit.13 Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) atau kolonoskopi merupakan metode paling akurat untuk menegakkan diagnosis kolitis ulseratif. Namun untuk keadaaan akut digunakan sigmoidoskopi untuk mencegah resiko perforasi kolon. Hal ini memungkinkan dokter untuk secara langsung mengamati beratnya peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal. Sampel jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik menunjukan suatu peradangan menahun.14,15

18

Barium enema dan kolonoskopi bertujuan untuk mengetahui penyebaran penyakit dan untuk meyakinkan tidak adanya kanker. Peradangan usus besar memiliki banyak penyebab selain kolitis ulseratif. Karena itu, dokter menentukan apakah peradangan disebabkan oleh infeksi bakteri atau parasit. Sampel tinja yang diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi diperiksa dibawah mikroskop dan dibiakkan. Sampel darah dianalisa untuk menentukan apakah terdapat infeksi parasit. Sampel jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa dibawah mikroskop. Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum (seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria homoseksual. Pada orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan oleh aliran darah yang buruk ke usus besar. Kanker usus besar jarang menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum, namun harus difikirkan kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.14,15 2.2.6.1.5 Komplikasi Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan kolitis ulseratif, yaitu: 1. Intestinal15 •

Toksik megakolon

•

Perforasi

•

Striktur

•

Perdarahan masif

•

kanker kolon Ekstraintestinal14

2. •

Bila kolitis ulseratif menyebabkan kambuhnya

gejala usus, penderita juga mengalami: -

peradangan pada sendi (artritis)

-

peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)

-

nodul kulit yang meradang (eritema nodosum)

-

luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).

•

Bila kolitis ulseratif tidak menyebabkan gejala usus,

penderita masih bisa mengalami: -

peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa) 19

-

peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)

-

peradangan di dalam mata (uveitis).

Meskipun penderita kolitis ulseratif sering memiliki kelainan fungsi hati, hanya sekitar 1-3% yang memiliki gejala penyakit hati ringan sampai berat. Penyakit hati yang berat bisa berupa hepatitis menahun yang aktif, kolangitis sklerosa primer dan sirosis.14 2.2.6.1.6 Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi gejala dan mengganti cairan dan zat gizi yang hilang. Obat-obatan yang digunakan untuk kolitis ulseratif, yaitu:13,15 •

5-aminosalicyclic acid (5-ASA), seperti sulfasalazin, olsalazin, mesalamin

dan balsalazid digunakan untuk mengontrol inflamasi. •

Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison

digunakan untuk mengurangi inflamasi. •

Obat Imunosupresif, seperti azatioprin dan 6-merkapto purin (6-MP)

bermanfaat mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun. Digunakan pada pasien yang tidak berspon terhadap 5-ASA atau kortikosteroid atau yang tergantung pada kortikosteroid. •

Obat-obat untuk mengurangi rasa sakit, diare atau infeksi dapat juga

diberikan. Adapun indikasi pembedahan pada kolitis ulseratif jika terjadi keadaan dibawah ini:11,13,15 •

Emergensi : perforasi kolon, perdarahan masif dan kolitis fulminan yang

gagal bersepon dengan terapi medis •

Elektif : kanker kolon, penyakit menahun yang tidak sembuh-sembuh

sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi. 2.2.6.3 Penyakit Crohn 2.2.6.1.1 Definisi Penyakit Crohn seperti halnya kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi menahun dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan remisi.10,11 Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada 20

bagian terendah dari intestinal dan kolon, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus. Ini disebut penyakit Crohn perianal.11,15,18 Prevalensi penyakit Crohn 40-50% mengenai ileum terminal dan caecum, 30-40% mengenai intestinal saja dan 20% mengenai kolon saja.14,17 Pada beberapa dekade yang lalu, penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara barat dan negara berkembang. Terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis ulseratif. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling sering dimulai antara usia 14-24 tahun.18

2.2.6.1.2 Patofisiologi Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh, infeksi dan makanan.17 Pada penyakit Crohn terjadi penebalan dan edem pada dinding usus yang terkena. Terdapat lesi pada mukosa berupa ulkus yang besar, dalam, kadangkadang bergabung membentuk ulkus linear longitudinal dan transversal. Dasar dari ulkus ini bisa penestrasi lebih dalam membentuk fisura pada lapisan muskularis. Karakteristik dari penyakit Crohn adalah inflamasi transmural dan granuloma non nekrosis. Oleh karena itu, penyakit Crohn dapat mengenai banyak bagian dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus.11,15

Gambar 9. Penyakit Crohn16

21

2.2.6.1.3 Gejala Klinis Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 3 pola yang umum terjadi, yaitu :15,17 1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut kanan bawah, malabsorpsi, penurunan berat badan 2. Fibrostenotik (striktur) gejala awal penyumbatan parsial, berupa nyeri hebat di dinding usus, nausea, muntah, kembung dan distensi perut. 3. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses), yang sering menyebabkan diare profus, demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri. Gejala klasik dari penyakit Crohn adalah nyeri kolik perut kanan bawah dan diare. Gejala lain yang dapat ditimbulkan berupa demam, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan dan benjolan pada perut kanan bawah.15 2.2.6.1.4 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja. Biasanya ditemukan leukositosis dan trombositosis ringan, anemia dan peningkatan laju endap darah. Hipoalbuminemia menunjukkan keadaan yang berat dan kronik.15 Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit Crohn. Penemuan khas pada pemeriksaan ini meliputi skip lesions, cobblestone appearance dan penyempitan lumen usus (string sign) karena penebalan dan edem pada dinding usus. Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis. CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal.15,17 2.2.6.1.5 Komplikasi Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan penyaki Crohn, yaitu:

22

1. Intestinal15 •

Perforasi

•

Striktur

•

Penyakit perirektal

•

kanker kolon

•

Defisiensi nutrisi

2. Ekstraintestinal17 •

Bila penyakit Crohn menyebabkan kambuhnya

gejala usus, penderita juga mengalami: -

peradangan pada sendi (artritis)

-

peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)

-

nodul kulit yang meradang (eritema nodosum)

-

luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).

•

Bila penyakit Crohn tidak menyebabkan gejala

usus, penderita masih bisa mengalami: -

peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)

-

peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)

-

peradangan di dalam mata (uveitis).

2.2.6.1.6 Penatalaksanaan Pada prinsipnya penatalaksanaan penyakit Crohn sama dengan kolitis ulseratif. Obat-obatan yang digunakan untuk penyakit Crohn, yaitu:13,15 •

5-aminosalicyclic acid (5-ASA), seperti sulfasalazin, olsalazin, mesalamin dan balsalazid digunakan untuk sadium penyakit ringan sampai sedang.

•

Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison digunakan untuk sadium penyakit sedang sampai berat.

•

Obat Imunosupresif, seperti azatioprin and 6-merkapto purin (6-MP) bermanfaat mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun. Digunakan pada pasien yang tidak berspon terhadap 5-ASA atau kortikosteroid atau yang tergantung pada kortikosteroid.

•

Antibiotik, seperti metronidazol dan siprofloksazin.

23

•

Agen biologik, seperti Infliximab (anti TNF α)

•

Nutrisi Adapun indikasi pembedahan pada penyakit Crohn jika terjadi keadaan

dibawah ini:11,15,17 •

perforasi

•

striktur

•

penyakit perirektal berupa fistula dan abses.

2.2.6.3 Indeterminate colitis Kira-kira 15% pasien dengan IBD mempunyai manifestasi klinis dan karekteristik patologis kedua penyakit kolitis ulseratif dan penyakit Crohn. Pemeriksaan endoskopi, barium enema dan biopsi pada pasien ini tidak bisa membedakan kedua penyakit ini. Keadaan ini disebut Indeterminate colitis.11,12 2.2.6.4 Perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn Berikut perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn:12,15 Tabel 1. Perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn Perbedaan Gambaran klinis • penyakit perianal • Fistula • Abses • Striktur • Toksik megakolon Kolonoskopi • Keterlibatan rektum • Pola Radiologis • Keterlibatan ileum Histopatologi • Kedalaman inflamasi •

Granuloma

Kolitis ulseratif jarang jarang jarang jarang sering

Penyakit Crohn sering (1/3 pasien) sering (>40% pasien) 20% pasien sering jarang

selalu jarang kontiniu, perluasan ke arah diskontiniu (skip lesion) proksimal dari rektum jarang

75% pasien

biasa terbatas pada mukosa Transmural dan submukosa, kecuali kolitis fulminan hanya pada kripta pada 20% dari stadium berat endoskopi

24

biopsi

2.2.7

Kolitis radiasi

2.2.7.1 Definisi Kolitis radiasi adalah penyakit peradangan kolon sebagai komplikasi abdominal dan pelvis akibat terapi radiasi terhadap kanker ginekologi (karsinoma serviks), urologi (karsinoma prostat, kandung kemih dan testis) serta rektum.18 2.2.7.2 Patofisiologi Kerusakan jaringan akibat radiasi dapat dibedakan menjadi kerusakan akibat:18 •

Whole body irradiation

Akibat radiasi dengan dosis > 600 rad terjadi gejala awal berupa nausea, vomitus dan penurunan sekresi asam lambung. Ini akan diikuti dengan destruksi difus dari mukosa saluran cerna serta gangguan pada sumsum tulang belakang, tergangunya fungsi mukosa saluran cerna, perubahan flora usus serta diikuti oleh kehilangan cairan dan elektrolit bahkan sepsis. •

Localized irradiation

Kedaan akut terjadi kerusakan sel-sel epitel mukosa dal sel-sel endotel pembuluh darah saluran cerna yang diikuti edema submukosa akibat peningkatan permeabelitas kapiler. Dengan meningkatnya dosis radiasi dalam fase lanjut akan terjadi telengiektasis, atrofi, fibrosis, striktur dan trombosis yang menyebabkan iskemia jaringan. 2.2.7.3 Gejala klinis Secara umum, terbagi menjadi 2 gejala:18 •

Gejala akut berupa mual, muntah-muntah, diare dan tenesmus. Terjadi dalam 6 minggu setelah radiasi.

•

Gejala kronik berupa hematoskezia, diare, kolik dan tenesmus. Terjadi dalam 2 tahun pasca radiasi, umumnya 6-9 bulan setelah terapi radiasi selesai.

25

2.2.7.4 Diagnosis Diagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan endoskopi saluran cerna dan pemeriksaan histopatologi. Jika endoskopi sulit dilakukan, dilakukan pemeriksaan dengan barium enema. Pada pemeriksaan kolonoskopi ditemukan gambaran telengiektasis, edema, striktur, fistula, mukosa yang kaku serta mudah berdarah.18 Kolitis radiasi dibagi menjadi 4 derajat menurut Kottmeimer (1964):18 •

Derajat I

: Keluhan ringan disertai kelainan mukosa ringan

•

Derajat II

: Diare disertai mukus dan darah. Pada kolonoskopi

didapatkan jaringan nekrosis, ulkus atau stenosis sedang. •

Derajat III

: Stenosis rektum berat sehingga memerlukan kolostomi

•

Derajat IV

: Terdapat fistula

2.2.7.5 Penatalaksanaan Pada

umumnya

terapi

dimulai

pemberian

steroid

enema,

sulfasalazin/mesalazin dan sukralfat enema. Pada pasien dengan kerusakan berat umumnya memerlukan pembedahan karena perdarahan yang tidak dapat dikendalikan, striktur dan fistula.18 2.2.8

Kolitis iskemik

2.2.8.1 Definisi Kolitis iskemik adalah inflamasi kolon yang disebabkan oleh inadekuat suplai darah ke kolon. Meskipun tidak umum, kolitis iskemik banyak terjadi pada usia muda. Insiden pasti kolitis iskemik sulit ditentukan karena pasien dengan iskemia ringan jarang mencari pengobatan medis.19 2.2.8.2 Patofisiologi Kolitis iskemik dapat disebabkan karena aliran sistemik yang kurang atau faktor lokal berupa vasokonstriksi pembuluh darah usus dan trombus. Sehingga penyebab kolitis iskemik dibedakan atas oklusif dan non oklusif. Pada banyak kasus, penyebab non spesifik banyak ditemukan. 19,20 Kolon didarahi oleh A. Mesenterika superior dan A. Mesenterika inferior. Terbentuk kolateral dari hubungan kedua arteri ini. Namun fleksura splenikus dan kolon ascenden memiliki sedikit kolateral dari kedua arteri ini sehingga iskemia

26

lebih mudah terjadi pada daerah ini. Sedangkan rektum mendapat suplai darah dari A. Mesenterika inferior & A. Iliaka interna sehingga pada rektum jarang terjadi iskemia.19

suplai darah dari A. Mesenterika inferior

suplai darah dari A. Mesenterika superior

suplai darah dari A. Mesenterika inferior & A. Iliaka interna Gambar 10. Suplai darah kolon19 Kolon menerima 10-35% dari total cardiac output. Jika aliran darah ke kolon menurun lebih dari 50% maka akan terjadi iskemia. Arteri pada kolon sensitif

terhadap

vasokonstriktor

seperti

kondisi

stres

dan

obat-obat

vasikonstriktor seperti ergotamin, kokain atau vasopresin. 19,20 Kondisi patologis yang bisa ditemukan pada kolitis iskemik berupa perdarahan dan edem mukosa dan submukosa, nekrosis dan ulserasi. Pada kondisi yang berat dapat ditemukan gambaran ulserasi kronik, abses kripta dan pseudopolip serta infark transmural.19,20

Gambar 11. Kolitis iskemik21

2.2.8.3 Gejala klinis

27

Gejala klinis kolitis iskemik tergantung pada beratnya iskemia. Gejalagejala yang dapat ditemukan meliputi:19 •

Nyeri perut (78%), paling umum ditemukan sebagai gejala awal

•

Perdarahan saluran cerna bawah (62%)

•

Diare (38%)

•

Demam lebih tinggi dari 38oC (34%) Secara umum fase kolitis iskemik progresif dibagi 3, yaitu:19 1.

Fase hiperaktif, ditandainyeri perut dan BAB berdarah

2.

Fase paralitik, terjadi jika iskemia berlanjut. Pada fase ini neri

perut meluas dan lebih nyeri jika disentuh, motilitas usus berkurang, kembung, bunyi bising usus berkurang sampai tidak ada. 3.

Fase syok, akibat perforasi kolon.

2.2.8.4 Diagnosis Diagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hasil laboratorium menunjukkan leukositosis (>15.000/mm3) dan penurunan kadar bikarbonat <24 mmol/L. Endoskopi berupa kolonoskopi atau fleksibel sigmiodoskopi merupakan prosedur pilihan jika diagnosis masih belum jelas. Biopsi melalui endoskopi bermanfaat menyediakan lebih banyak informasi. Visible light spectroscopic catheter ditempatkan di usus menggunakan endoskopi, berguna untuk menganalisis kadar oksigen. Spesifitas alat ini 90% atau lebih untuk iskemia kolon akut dan 83% untuk iskemia mesenterika kronik.19,20 2.2.8.5 Komplikasi Komplikasi kolitis iskemik berupa sepsis, gangren intestinal, perforasi kolon dan striktur.19 2.2.8.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan kolitis iskemik berupa terapi suportif, yaitu:19,20 •

IVFD (Intravenous fluid drift) untuk mengatasi dehidrasi.

•

Puasa 28

•

Antibiotik

•

Analgesik Pembedahan dilakukan jika leukositosis berat, demam serta nyeri perut dan perdarahan yang bertambah.

BAB III SIMPULAN DAN SARAN 3.1 Simpulan 1. Kolitis dapat diklasifikasikan menjadi kolitis infeksi dan non infeksi. 2. Kolitis infektif terdiri dari kolitis amebik, shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis pseudomembran dan kolitis oleh parasit serta bakteri lain seperti E. coli. 3. Kolitis noninfektif antara lain berupa kolitis ulseratif, penyakit Crohn, kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, maupun kolitis nonspesifik. 4. Pemeriksaan endoskopi dapat membantu dalam menegakkan diagnosis masing-masing kolitis. 3.2 Saran 1. Perlu dilakukan evaluasi pada pasien kolitis agar tidak terjadi komplikasi-komplikasi yang serius. 2. Perlu dilaksanakan penelitian epidemiologi mengenai insidensi dari berbagai macam kolitis di Indonesia.

29

DAFTAR PUSTAKA 1. Oesman N. Kolitis Infeksi. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 368-72 2. Sing J. Colitis 2006; http://emedicine.medscape.com [Diakses tanggal 7 April 2009] 3. Mangesti U, Simanibrata M. Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Kolitis

Infektif

dengan

Komplikasi

Hematokezia;

klinikmedis.com/archive/artikel/art_diag_kolitis_infektif [Diakses tanggal 7 April 2009] 4. Reed SL. Amebiasis and Infection with Free-Living Amebas. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA: McGrawHill, 2005.1214-8 5. Farrar WE. The Gastrointestinal Tract. In: Infectious Disease. USA: Mosby, 1995. 6. Keusch GT. Shigellosis. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA: McGraw-Hill, 2005. 7. Naval GR, Chua ML. Diagnosis of Intestinal Tuberculosis Among Patients

30

with

Chronic

Diarrhea

:

Role

of

Intubation

Biopsy;

http://www.psmid.oiy.ph/vol27/vol27numltopics.pdf [Diakses tanggal 7 April 2009] 8. Aditama TY, dkk. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006. 9. Theresia E. Kolitis Pseudomembran; http://health.dir.groups.yahoo.com [Diakses tanggal 7 April 2009] 10. Kolitis Hemoragika; http://medicastore.com [Diakses tanggal 7 April 2009] 11. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollack RE. Schwartz’s Principles of Surgery. 8th Edition. 1076-81 12. Djojoningrat D. Inflamatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan Pengobatannya di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 384-8 13. The National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). Ulcerative Colitis 2006; http://digestive.niddk.nih.gov [Diakses tanggal 7 April 2009] 14. Kolitis Ulseratif; http://medicastore.com [Diakses tanggal 7 April 2009] 15. Judge TA, Lichentenstein. Inflamatory Bowel Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH (ed). Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. 2nd Edition. Singapore: McGraw Hill, 2003. 108-30 16. Geboes K, Jouret A. Macroscopy and Microscopy the Inflamatory Bowel Disease (IBD); http://documents.irevues.inist.fr/bitstream [Diakses tanggal 7 April 2009] 17. Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis); http://medicastore.com [Diakses tanggal 7 April 2009] 18. Makmun D. Kolitis radiasi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 379 19. Ischemic Colitis; http//www.wikipedia.org [Diakses tanggal 7 April 2009]

31

20. Rasyad SB. Penyakit Vaskular Mesenterika. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,2007.400-1 21. Salaru, G, Shen E. Ischemic Colitis; http//pleiad.umdnj.edu [Diakses tanggal 7 April 2009]

32