ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM DI ABETIKUM A. KONSEP KONSEP DASAR DASAR PENYAK PENYAKIT IT 1.
Pengertian Ketoasidosis Diabektikum adalah dokumpensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau reaktif dan merupakan komplikasi akut DM yang serius.
2. Insiden •
Angka kematian yang dilaporkan oleh Dresch Feld 1986-1992 = 100% Angka tersebut menurun hingga 29% sampai tahun 1932. Angka tersebut menurun hingga 5 % sampai tahun 1960
•
Angka kematian yang dilaporkan oleh NHI (National Institute of Health) sebelum tahun 1983 adalah 10%.
•
Kini dengan bertambah baiknya pengertian tentang pathogenesis KAD, angka kematian menurun sampai dibawah 5%.
3. Penyebab a. Defi Defisi sien ensi si insu insuli lin n b. Stressor Stressor hormone hormone 4. Patofio fiologi ogi Defisiensi insulin baik relatif maupun mutlak diakibatkan oleh kegagalan sekresi insulin endogen dan kekurangan pemberin insulin eksogen atau peningkatan berapa infeksi, trauma kehamilan stress emosional akibat defisiensi insulin akan terjadi gangguan pada metabolism (karbohidrat, protein, lemak) dalam keadaan defisiensi terjadi penurunan penggunaan insulin oleh otot, hati, jaringan diposa. Sementara dihati sendiri terjadi produksi yang berlebihan. Keadaan ini mengakibatkan tubuh mengalami
keadaan Hiperglikemia. Hiperglikemia bertambah berat ginjal akan berusaha mensekresikan glukosa bersama air dan elektrolit urin bercampur mengakibatkan tubuh mengalami dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Akibat defisiensi yang lain adalah terjadi peningkatan pemecahan lemak (lipolisis) terjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati produksi badan keton manjadi berlebihan sehingga terjadi katonemia. Selanjutnya terjadi ketouria penumpukan penumpukan badan badan keton menimbulka menimbulkan n keadaan asidosis asidosis metabolik. metabolik. Keadaan Keadaan ketoasidosis ini dapat mengakibatkan penurunan status mental (sadar, letargi, coma) dan pernafasan kussmul (pernafasan berbau seperti buah) cepat dan dalam. Ketonemia juga mengakibatk mengakibatkan an anoreksia, anoreksia, mual, mual, muntah, nyeri nyeri abdomen. abdomen. Selain Selain itu defisiensi defisiensi insulin merangsang peningkatan pemecahan protein (proteiolisis) yang mengakibatkan peningkatam peningkatam pembentuka pembentukan n asam animo animo dan peningka peningkatan tan kehilangan kehilangan nitrogen. nitrogen. Pemecahan protein untuk menghasilkan asam animo sebagai prekusor glikosa disebut sebagai glukoneogenesis. Selain itu terjadi pula glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa). Hal ini juga merangsang terjadinya hiperglikemia. Ketoasidosis juga disebabkan karena stressor hormone yang dapat menimbulkan hiperglikemia.
5. Gejal ejalaa kl klinis inis.. •
Hiperglikemia
•
Glukosuria
•
Hiperosmolaritas
•
Penipisan volume intra vaskuler
•
Asidosis metabolic
•
Penumpukan keton bodies
•
Letargi, kelelahan, koma
•
Hiperventilasi, nafas kussmaul
6. Pemeriksaan fisik •
Kepala, rambut, hidung, telinga, dan leher: dalam batas normal
•
Mata: penglihatan pasien kabur
•
Mulut: nafas berbau keton
•
Thorax Inspeksi
: terjadi peningkatan frekuensi nafas
Palpasi
: gerakan dinding thorax cepat dan dalam
Auskultasi : bunyi paru hilang dan timbul •
Abdomen Inspeksi
: abdomen tampak tegang
Palpasi
: ada nyeri tekan
Auskultasi : bunyi usus tidak normal Perkusi
: ada distensi pada abdomen
7. Pemeriksaan diagnostik/penunjang Glukosa darah > 300 mg/dl Keton serum : positif secara mendadak Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya < 330 mosm/L AGD : PH < 7,3 HCO3 < 15 MEQ/L
PaCO2 10-30 mmHg Kadarr natrium dan kalium: bisa rendah, normal atau tinggi Uriner: gula dan keton positif Selain itu defisiensi insulin merangsang peningkatan pemecahan protein (proteolisis) yang mengakibatkan peningkatan kehilangan nitrogen. Pemecahan protein untuk menghasilkan asam amino sebagai prekusor glikosa disebut sebagai glukoneogenesis. Selain itu, terjadi pula glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa). Hal ini juga akan merangsang terjadinya Hiperglikemia. 8. Pengobatan a.
Pengobatan umum
Sasaran pengobatan KAD adalah memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki asam ketodiserum dan urine keadaan normal dan mengoreksi gangguan elektrolit. 1) Penderita dirawat diruang rawat darurat catat data-data tentang kadar glukosa darah, ketonserum, elektrolit, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfat, gas darah, glukosa urine, dan keton urine catat cairan keluar dan masuk. 2) Pasang NGT dan kateter urine jika pasien mengalami penurunan kesadaran. b. 1)
Pengobatan cairan, elektrolit dan insulin Cairan NaCl 0,9 % diberikan ± 1-2 pada jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan. -
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
-
Jika Na ± > 155 mEq/L-ganti cairan dengan NaCl 0,45%
-
Jika GD < 200 mg/dl-ganti cairan dengan dextrose 5%
2) Insulin (regular insulin = RI) : •
Diberikan setelah 2 jamrehidrasi cairan
•
RI bolus 180 mU/KgB IV, dilanjutkan
•
RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCl 0,9%
•
Jika GD , 200 mg/dL – kecepatan dikurangi –RI drip 45
mU/kgBB/jam dalam &&& NaCl10,9% Jika GDstabil 200-300 mg/dL selama 12 jam –RI drip 1-2 U/jam IV,
•
disertai slinding scale setiap 6 jam •
Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL; drip RI dihentikan
•
Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan
insulin sehari. Dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien sudah makan). 3) Elektrolit Kalium •
Kalium (KCl) drip dimulai bersamaan dengan drip RI, dengan dosis 50 mEq/6 jam, syarat ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat.
•
Bila kadar K + pada pemeriksaan elektrolit kedua: < 3,5 ................ drip KCl 75 mEq/6 jam
3,0 ….. 4,5 ….. drip KCl 50 mEq/6 jam 4,5 ….. 6,0 ….. drip KCl 25 mEq/6 jam > 6.0 ………… drip dihentikan •
Bila sudah sadar, diberikan K+ oral selama seminggu, natrium
bikarbonat -
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCl 26 mEq drip
-
50 mEq bila pH 7,0 – 7,1, disertai KCl 13 mEq drip
-
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang
mengancam B. Konsep Dasar Askep KAD
1.
Pengkajian a.Pengkajian Pasien mengeluh : mual, muntah, sakit perut, sesak nafas, merasa ngantuk, sering kencing
b. data obyektif
2.
-
pasien muntah
-
bau mulut khas (keton)
-
nafsu makan menurun
-
dehidrasi
-
kadar kalium total tubuh menurun karena poliuria
-
penurunan berat badan Diagnosa keperawatan
a.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan badan keton
ditandai dengan respirasi cepat dan dalam. b.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dieresis
osmotic ditandai dengan dehidrasi, poliuria, mual, muntah, turgor kulit menurut. c.
Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
penurunan masukan oral: anoreksia, mual, muntah, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran ditandai oleh penurunan berat badan. d.
Nyeri akut berhubungan dengan asidosis yang ditandai dengan pasien
meringis, mengeluh nyeri dibagian abdomen. e.
Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan perubahan
metabolic ditandai oleh perubahan kesadaaran. f.
Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
ketidakseimbangan glukosa.
INtervensi
NO
Diagnosa keperawatan
1 1
2
Tujuan
Intervensi
Rasional
3
4
5
Pola nafas tidak
1. Menunjukk
2.Kaji pola
10.
Paru-paru
efektif
an pola
nafas seperti
mengeluarkan asam
berhubungan
pernafasan
adanya
karbonat melalui
dengan
normal/efektif.
pernafasan
pernafasan yang
peningkatan
2. Respirasi
kussmaul atau
menghasilkan
badan keton
dalam batas
pernafasan yang
kompensasi
ditandai dengan
normal.
berbau keton.
alkalosis respiratoris
respirasi cepat
terhadap keadaan
dan dalam
ketoasidosis, pernafasan yang berau aseton berhubungan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
11.
Koreksi
hiperglikemi dan 3.
Frekue
asidosis akan
nsi dan kualitas
menyebabkan pola
pernafasan,
dan frekuensi:
penggunaan oto
pernafasan
bantu nafas dan
mendekati normal.
adanya periode
Tetapi peningkatan
apnea dan
kerja pernafasan:
munculnya
pernafasan dangkal,
sianosis.
pernafasan cepat: dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan
pernafasan dan/atau mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. 12.
Posisi
yang nyaman (semi fowler) membantu 4.
Beri
posisi yang nyaman menurut
melancarkan C2 masuk, sehingga sesak berkurang.
pasien (semi fowler)
13.
Dengan
penambahan O2 meningkatkan penghilang distress 5.
Kolaborasi
respirasi.
dalam pemberian O2 1.Hipovolemia 2
dapat
1. Mendemon Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dieresis osmotic ditandai
dimanifestasikan
-strasikan
oleh hipotensi dan
hidrasi adekuat
1.Pantau TTV,
dibuktikan
catat adanya
oleh tanda
perubahan TD
vital stabil,
ortostatik.
nadi perifer dapat dirasa,
2.Suhu, warna
takikardia. 2.Meskipun demam, menggigil dan diaphoresis merupakan hal umum terjadi pada
dengan dehidrasi,
turgor kulit
proses infeksi, kulit, atau
poliuria, mual,
dan pengisian
muntah, turgor
kapiler baik,
kulit menurun.
haluaran urine
kering mungkin
tapat secara
sebagai cerminan
individu dan
dari dehidrasi.
kelembabannya.
demam dengan kulit yang kemerahan,
kadar elektrolit dalam batas normal.
3.
Merupakan
indicator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat. 3. Kaji nadi perifer, pengisian
4.Memberikan
kapiler, turgor
perkiraan kebutuhan
kulit, dan
akan cairan
membrane
pengganti, fungsi
mukosa.
ginjal, dan
4. Pantau masukan dan pengeluaran,
keefektifan dari terapi yang diberikan.
catat berat jenis
5.Memberika hasil
urine.
pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang
5. Ukur berat badan stiap hari
berlangsung dan selanjutnya dalam
memberikan cairan pengganti. 6.Mempertahankan dehidrasi//volume sirkulasi. 6. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi, jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan.
7.Menghindari pemanasan yang
7. Tingkatkan
berlebihan terhadap
lingkungan yang
pasien lebih lanjut
dapat
akan dapat
menimbulkan
menimbulkan
rasa nyaman.
kehilangan cairan.
Selimuti pasien dengan selimut tipis.
8.Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang
8. Kaji adanya
tinggi atau yang
perubahan
rendah (hiperglikemi
mental/sensori.
atau hipoglikemia)
elektrolit yang abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral, dan berkembangnya hipoksia. Penyebab yang tidak tertangani, gangguan kesadaran dapat menjadi predisposisi (pencetus) aspirasi pada pasien. 9.Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang 9. Catat hal-hal
seringkali akan
yang dilaporkan
menimbulkan
seperti mual,
muntah dan secara
nyeri abdomen,
potensial akan
muntah dan
menimbulkan
distensi
kekurangan cairan
lambung.
dan elektrolit.
1.Mengkaji pemasukan makanan
1. Mencerna 3.
Perubahan pemenuhan nutrisi kurang
yang adekuat
jumlah kalori/ nutrient yang
1.Timbang berat
(termasuk absorbsi
tepat.
badan setiap hari
dan utilisasinya).
dari kebutuhan
2. Menunjukkan
berhubungan
tingkat energy
dengan
biasanya.
penurunan masukan oral anoreksia, mual, muntah, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran ditandai oleh penurunan berat badan.
2.Mengidentifikasiatau sesuai dengan indikasi
kan kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
3. Mendemonstra-
terapeutik.
sikan berat
2.Tentukan
badan stabil atau
program diet
penambahan
dan pola makan
kearah rentang
pasien dan
biasanya/yang
bandingkan
diinginkan
dengan makanan
3.Hiperglikemia dan
dengan nilai
yang dapat
gangguan
laboratorium
dihabiskan
keseimbangan cairan
normal.
pasien.
dan elektrolit dapat
3.
Auskul
tasi bising usus, catat adanya
menurunkan mortilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)
nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan
yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan
4.Pemberian makan
keadaan puasa
melalui oral ;ebih
sesuai dengan
baik jika pasien
indikasi.
sadar dan fungsi
4.
Berika
n makanan cair
gastrointestinal baik.
yang mengandung zat makanan (nutrient) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui
5.Meningkatkan rasa keterlibatannya;
pemberian cairan melalui oral.
memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi
5.Libatkan
pasien.
keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
6.Karena metabolism karbohidrat mulut terjadi (gula darah akan berkurang, dan
6.
Observ
sementara tetap
asi tanda-tanda
diberikan insulin,
hipoglikemia
maka hipoglikemi
seperti
dapat terjadi jika
perubahan
pasien dalam
tingkat
keadaan koma,
kesadaran, kulit
hipoglikemi
lembab/dingin,
mungkin terjadi
denyut nadi
tanpa
memperlihatkan cepat lapar, peka rangsang,
perubahan fungsi kesadaran.
cemas, sakit kepala, pusing,
7.Sangat bermanfaat
sempoyongan,
dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
7.Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
pasien; menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu pasien atau orang terdekat dalam mengembangkan perencanaan makanan.
1.Nyeri merupakan pengalaman subyektif dan harus dijelaskan oleh pasien dan untuk
1. Melaporkan nyeri berkurang atau terkontrol. 4.
Nyeri berhubungan dengan asidosis yang ditandai
2.. Menunjukkan
mengevaluasi 1.Kaji keluhan
keefektifan dan
nyeri, catat
terapi yang
intensitasnya,
diberikan.
atau
karakteristik-
menggunakan
nya, lokasi dan
perilaku untuk
2.Memberikan pasien sejumlah
dengan pasien meringis,
mengurangi kelembaban.
pengendali nyeri lamanya nyeri.
dan/atau dapat
mengeluh nyeri
mengubah
dibagian
mekanisme sensasi
abdomen.
nyeri dan mengubah 2.Gunakan
persepsi nyeri.
teknik sentuan
3.Analgetik
yang terapeutik
meupakan obat yang
visualisasi
dapat mengurangi /
(teknik distraksi
menghilangkan rasa
dan relaksasi).
nyeri.
3.Kolaborasi
1.Mempengaruhi
dalam
penetapan
pemberian
intervensi.
analgetik
1. Mempertahankan tingkat kesadaran 5.
Perubahan
biasanya/memba
perfusi jaringan
ik, fungsi
serebral
kognitif dan
berhubungan
motorik/sensosi.
dengan perubahan metabolic ditandai oleh perubahan kesadaran.
2. mendemostrasi-
1.Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penye-
kan TTV dalam
bab khusus
keadaan normal
selama penurunan perfusi sereberal.
2.Variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan/trauma serebral pada daerah vasomotor otak 3.Menurukan
tekanan arteri 2.Pantau TTV
dengan meningkatkan sirkulasi/perfusi serebral.
3.Letakkan
4.Menurunkan
kepala dengan
hipoksia yang dapat
posisi agak
menyebabkan
ditinggikan dan
vasolidasi serebral
dalam posisi
dan tekanan
anatomis
meningkat/terben-
4.
Kolab
tuknya edema.
orasi dalam
1.Sebagai dasar
pemberian
untuk
oksigen.
membandingkan temuan abnormal,
1.mempertahankan
seperti suhu yang
tingkat mental
meningkat dapat
biasanya,
mempengaruhi 2. mengenali dan 6.
Resiko tinggi
mengkompen-
terhadap
sasi adanya
perubahan
kerusakan
persepsi sensori
sensori.
berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa.
fungsi mental. 1.Pantau TTV
2.Menurunkan
dan status
kebingungan dan
mental.
membantu untuk mempertahankan kontak dengan realitas. 3.Meningkatkan tidur, menurunkan
rasa letih, dan dapat 2.Panggil pasien dengan nama,
memperbaiki daya pikir.
orientasikan kembali sesuai
4.Membantu
dengan
memelihara pasien
kebutuhannya.
tetap berhubungan
Berikan
dengan realitas dan
penjelasan yang
mempertahankan
singkat dengan
orientasi pada
bicara perlahan
lingkungannya .
dan jelas.
5.Pasien mengalami
3.Jaadwalkan
disorientasi
intervensi
merupakan awal
keperawatan
kemungkinan
agar tidak
timbulnya cedera,
mengganggu
terutama malam hari
waktu istirahat
dan perlu
pasien.
pencegahan sesuai indikasi. Munculnya
4.Pelihara
kejang perlu
aktivitas rutin
diantisipasi untuk
pasien
mencegah trauma
sekonsisten
fisik, aspirasi, dsb.
mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan seharihari sesuai kemampuannya.
6.Edema/lepaskan retina hemoragis, katarak, atau paralisis otot ekstraokuler sementara
5.Lindungi
mengganggu
penglihatan yang pasien dari cedera (gunakan pengikat) ketika tingkat
memerlukan terapi korektif dan/atau perawatan penyokong.
kesadaran pasien terganggu.
7.Neuropati perifer
Berikan bantalan
dapat
lunak pada
mengakibatkan rasa
pagar tempat
tidak nyaman yang
tidur dan
berat, kehilangan
berikan jalan
sensasi
nafas buatuan
sentuhan/distorsi
yang lunak pada
yang mempunyai
pagar tempat
resiko tinggi
tidur dan
terhadap kerusakan
berikan jalan
kulit dan gangguan
nafas buatan
keseimbangan.
yang lunak jika pasien kemungkinan mengalami kejang. 6.Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi, 7.Selidiki adanya keluhan
8.Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit karena panas. 9.Meningkatkan keamanan pasien terutama ketika rasa keseimabangan dipengaruhi. 10.
Gangguan
dalam proses parestesia, nyeri, atau kehilangan sensori pada paha/kaki. Lihat adanya ulkus, daerah
pikir/potensialterhad ap aktivitas kejang biasanya hilang bila keadaan hiperosmolaritas teratasi.
kemerahan, tempat-tempat
11.
Ketidaksei
tertekan,
mbangan nilai
kehilangan
laboratorium ini
denyut nadi
dapat menurunkan
perifer.
fungsi mental. Catatan: jika cairan
8.Berikan tempat tidur yang lembut. Pelihara kehangatan kaki/tangan, hindari terpajan terhadap air panas atau dingin atau penggunaan bantalan/pemana n. 9.Batu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
diganti dengan cepat, kelebihan cairan dapat masuk ke sel otak dan dapat menyebabkan gangguan pada tingkat kesadaran (intoksikasi air).
10.
Berika
n pengobatan sesuai dengan obat yang ditentukan untuk mengatasi 11.
Pantau
nilai laboratorium seperti glukosa darah, osmolaritas darah, Hb/Hi, ureum kratinin.
