BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. DEF DEFINIS INISII
Perdarahan intraserebral ( ICH ICH ) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pembuluh darah otak. Perdarahan dalam dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur lain lain dari dari otak otak,, sepe sepert rtii thal thalam amus us,, basa basall gang gangli lia, a, pons pons,, atau ataupu pun n cere cerebe bell llum um (deep intracerebral hemorrhage).1
B. EPID EPIDEM EMIO IOLO LOGI GI
Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20 kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intraserebral intraser ebral lebih le bih sering sering terjadi terjadi pada pria pria daripa daripada da anita anita,, teruta terutama ma yang yang lebih lebih tua dari dari !! tahun tahun,, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan "epang. #elama periode 20 tahun stud studii
$he $he
%ati %ation onal al &eal &ealth th and and
%utr %utrit itio ion n
'am 'amin inat atio ion n
#ur #urey ey 'pid 'pidem emio iolo logi gicc
menunjukkan insiden perdarahan intraserebral antara orang kulit hitam adalah !0 per 100.000, dua kali insiden orang kulit putih. Perbedaan dalam prealensi hipertensi dan tingkat tingkat pendidikan pendidikan berhubungan berhubungan dengan dengan perbedaan perbedaan resiko. resiko. Peningkatan Peningkatan risiko terkait terkait dengan dengan tingka tingkatt pendid pendidika ikan n yang yang lebih lebih rendah rendah mungk mungkin in terkait terkait dengan dengan kurang kurangny nyaa kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke peraatan kesehatan. *nsiden perdarahan intraserebral di "epang yaitu !! per 100.000 jumlah ini sama dengan orang kulit hitam. $ingginya prealensi hipertensi dan pengguna alkohol pada populasi "epang dikaitkan dengan insiden. +endahnya obserasi kadar kolesterol serum pada populasi ini juga dapat meningkatkan resiko perdarahan intraserebral. sia rata-rata pada umur ! tahun, interal /0 ! tahun. *nsiden pada laki-laki sama dengan pada anita. ngka kematian 30 40 5.1,2
1
C. ANA ANATOMI
6tak 6tak terdir terdirii dari dari sel-sel sel-sel otak otak yang yang disebu disebutt neuron neuron,, sel-sel sel-sel penunj penunjang ang yang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. #emua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang deasa, otak membentuk hanya sekitar 25 (sekitar 1,/ kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 205 oksigen dan !05 glukosa yang ada di dalam darah arterial.
7askularisasi 6tak Gambar 1. 7askularisasi 6tak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 1!5 dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat, agar berfungsi normal. 6tak mendapat darah dari arteri. 8ang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sebagai sirkula sirkulasi si arteri arteri cerebru cerebrum m anterio anterior. r. 8ang kedua kedua adalah adalah erteb ertebrob robasil asiler, er, yang yang memasok memasok darah darah ke bagian bagian belaka belakang ng otak otak disebu disebutt sebaga sebagaii sirkula sirkulasi si arteri arteri cerebru cerebrum m posterior. #elanjutnya sirkulasi arteri cerebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri cerebrum posterior membentuk suatu sirkulus illisi.
2
Gambar 2. natomi otak
da dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. 9ungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area ernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area isuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ. "ika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. :ejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.2
D. ETIOLOGI
&ipertensi merupakan penyebab terbanyak (2-;15) dari *<&. Perdarahan intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi, biasanya berhubungan dengan diskrasia darah, hemartroma, neoplasma, aneurisma, 7=, tumor otak metastasis, pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi seperti pada leukemia atau trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy dan adiksi narkotika. Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh >,/ 1. &ipertensi &ipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur intima 3
dan menimbulkan aneurisma. #elanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan edema. &ipertensi kronik dapat juga menimbulkan sneurisma-aneurisma kecil (diameternya 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard . 2.
4
Gambar 3. Aokasi tersering sumber perdarahan intraserebral/
'. PATOFISIOLOGI ?asus ICH umumnya terjadi di kapsula interna (0 5), di fossa posterior (batang otak dan serebelum) 20 5 dan 10 5 di hemisfer (di luar kapsula interna). :ambaran patologik menunjukkan ekstraasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. kibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak @ iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya. /
F. GEJALA KLINIS
:ejala ?linis10 a) 6nset perdarahan bersifat mendadak, terutama seaktu melakukan aktiitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah
yaitu nyeri
kepala, mual muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan epistaksis. b) Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia@hemiparase dan dapat disertai kejang fokal@umum. Penurunan kesadaran ini berariasi frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya perdarahan tetapi secara keseluruhan minimal terdapat pada 305 kasus. 5
dua pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan ke arah entrikel, ukuran hematomnya besar dan prognosis yang jelek. c) $anda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refle pergerakan bola mata menghialang dan deserebrasi d) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial ($$*?), misalnya papilledema dan perdarahan subhialoid. G. PEMERIKSAAN FISIK
&ipertensi arterial dijumpai pada 415 kasus ICH . $ingginya frekuensi hipertensi berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya hipertensi sistemik seperti hipertrofi entrikel kiri dan retinopati hipertensif. Pemeriksaan fundus okuli pada kasus yang diduga ICH mempunyai tujuan ganda yaitu mendeteksi adanya tanda-tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid (adanya darah di ruang preretina, yang merupakan tanda diagnostik perdarahan subarakhnoid) yang mempunyai korelasi dengan ruptur aneurisma. ?aku kuduk terdapat pada /;5 kasus ICH . :erakan mata, pada perdarahan putamen terdapat deviation conjugae ke arah lesi, sedang pada perdarahan nukleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak horisontal mata dengan deviation conjugae ke arah lesi. Perdarahan thalamus akan berakibat kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze palsy), jadi mata melihat ke baah dan kedua mata melihat ke arah hidung. Pada perdarahan pons terdapat kelumpuhan gerak horisontal mata dengan ocular bobbing. Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus maka pupil anisokor dengan paralisis %. *** ipsilateral lesi. Perdarahan di thalamus akan berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di mesensefalon, posisi pupil di tengah, diameternya sekitar /-3 mm, reaksi pupil negatif. ?eadaan ini juga sering dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils bilateral tetapi masih terdapat reaksi, pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar.!,3 Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne!tro"e, sedang pada lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperentilasi sentral neurogenik. Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan pola pernafasan apneustik. Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula oblongata. Pola pernafasan ini biasanya terdapat pada pasien dalam stadium agonal.3 6
H. KLASIFIKASI PERDARAHAN INTRASEREBRAL
$ipe perdarahan intaserebral yang tersering adalah seperti berikut > 3 1. Putaminal &emorrhage ntara sindroma klinis perdarahan yang tersering adalah disebabkan oleh perdarahan putaminal dengan terjadinya penekanan pada daerah berdekatan dengan kapsula interna. :ejala dan kelainan neurologic hampir berariasi berdasarkan kedudukan dan ukuran penekanan. Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif pada hampir duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga mempunyai gejala mendadak dan hampir maksimal saat onset. %yeri kepala tampil saat onset gejala hanya pada 1/5 kasus dan pada setiap aktu hanya 2;5B semua pasien menunjukkan berbagai dan
bentuk defisit
sekitar
3!5
motorik
mengalami perubahan
reaksi terhadap pin-
prick.
Perdarahan putami
nal kecil menyebabkan
defisit
motorik
sedang
dan
sensori
kontralateral.
Perdarahan berukuran
sedang mula-mula
mungkin tampil dengan
hemiplegia flaksid,
defisit
hemisensori,
deiasi konjugasi mata pada sisi perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang terkena hemisfer dominan. Progresi menjadi perdarahan masif berakibat stupor dan lalukoma, ariasi respirasi, pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya gerak ekstra-okuler, postur motor abnormal, dan respons Cabinski bilateral. :ejala muntah terjadi hampir setengah daripada penderita. #akit kepala adalah gejala tersering tetapi tidak seharusnya ada. Dengan jumlah perdarahan yang banyak, penderita dapat segera masuk kepada kondisi stupor dengan hemiplegi dan kondisi penderita akan tampak memburuk dengan berjalannya masa. alau bagaimanapun, penderita akan lebih sering mengeluh dengan sakit kepala atau gangguan kepala yang dirasakan pusing. Dalam aktu beberapa menit ajah penderita akan terlihat mencong ke satu sisi, bicara cadel atau aphasia, lemas tangan dan tungkai dan bola mataakan cenderung berdeiasi menjauhi daripada 7
ektremitas yang lemah. &al ini terjadi, bertahap mengikuti aktu dari menit ke jam di mana sangat kuat mengarah kepada perdarahan intraserebral. Paralisis dapat terjadi semakin memburuk dengan munculnya refleks Cabinski yang mana pada aalnya dapat muncul unilateral dan kemudian bisa bilateral dengan ekstremitas menjadi flaksid, stimulasi nyeri menghilang, tidak dapat bicara dan memperlihatkan tingkat kesadaran stupor. ?arekteristik tingkat keparahan paling parah adalah dengan tanda kompresi batang otak atas (koma)B tanda Cabinski bilateralB respirasi dalam, irregular atau intermittenB pupil dilatasi dengan posisi tetap pada bagian bekuan dan biasanya adanya kekakuan yang deserebrasi.
Gambar 4. Perdarahan Putaminal3
2. $halamic &emorrhage #indroma
klinis
akibat
perdarahan
talamus
sudah
dikenal.
mumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit neurologis lebih berat dari perdarahan putaminal. #eperti perdarahan putaminal, hemiparesis kontralateral terjadi bila kapsula internal tertekan. %amun khas dengan hilangnya hemisensori kontralateral yang nyata yang mengenai kepala, muka, lengan, dan tubuh. Perluasan perdarahan ke subtalamus dan batang otak berakibat gambaran okuler klasik yaitu terbatasnya gaEe ertikal, deiasi mata kebaah, pupil kecil namun bereaksi baik atau lemah. nisokoria, hilangnya konergensi, pupil tak bereaksi, deiasi serong, defisit lapang pandang, dan nistagmus retraksi juga tampak. nosognosia yang berkaitan dengan perdarahan sisi kanan dan gangguan bicara yang berhubungan dengan lesi sisi kiri tidak jarang terjadi. %yeri kepala terjadi pada 20-/0 5 pasien. &idrosefalus dapat terjadi akibat penekanan jalur <##.
8
Gambar 5.
Perdarahan $halamus3
. Perdarahan Pons Perdarahan pons merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan dengan perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi !05 dari perdarahan infratentorial terjadi di pons. :ejala klinik yang sangat menonjol pada perdarahan pons ialah onset yang tiba-tiba dan terjadi koma yang dalam dengan defisit neurologik bilateral serta progresif dan fatal. Perdarahan ponting paling umum menyebabkan kematian dari semua perdarahan otak. Cahkan perdarahan kecil segera menyebabkan koma, pupil pinpoint (1 mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial, kuadriplegia, dan postur ekstensor. %yeri kepala, mual dan muntah jarang. 3 /. Perdarahan #erebelum Aokasi yang pasti dari tempat asal perdarahan di serebelum sulit diketahui. $ampaknya sering terjadi di daerah nukleus dentatus dengan arteri serebeli superior sebagai suplai utama. Perluasan perdarahan ke dalam entrikel *7 sering terjadi pada !05 dari kasus perdarahan di serebelum. Catang otak sering mengalami kompresi dan distorsi sekunder terhadap tekanan oleh gumpalan darah. 6bstruksi jalan keluar cairan serebrospinal dapat menyebabkan dilatasi entrikel *** dan kedua entrikel lateralis sehingga dapat terjadi hidrosefalus akut dan peningkatan tekanan intrakranial dan memburuknya keadaan umum penderita. ?ematian biasanya disebabkan tekanan dari hematoma yang menyebabkan herniasi tonsil dan kompresi medula spinalis. 3
9
#indroma klinis perdarahan serebeler pertama dijelaskan secara jelas oleh 9isher. 8ang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah, tidak mampu bejalan atau berdiri. $ergantung dari eolusi perdarahan, derajat gangguan neurologis terjadi. &ipertensi adalah faktor etiologi pada kebanyakan kasus. Duapertiga dari pasien dengan perdarahan serebeler spontan mengalami gangguan tingkat kesadaran dan tetap responsif saat datangB hanya 1/5 koma saat masuk. !05 menjadi koma dalam 2/ jam, dan !5 dalam seminggu sejak onset. =ual dan muntah tampil pada 4!5, nyeri kepala (umumnya bioksipital) pada 5, dan pusing (diEEiness) pada !! 5. ?etidakmampuan berjalan atau berdiri pada 4/ 5. Dari pasien non koma, tanda-tanda serebeler umum terjadi termasuk ataksia langkah (; 5), ataksia trunkal (3! 5), dan ataksia apendikuler ipsilateral (3! 5). $emuan lain adalah palsi saraf fasial perifer (315), palsi gaEe ipsilateral (!/ 5), nistagmus horiEontal (!1 5), dan miosis (05). &emiplegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya disebabkan oleh stroke oklusif yang terjadi sebelumnya atau bersamaan. $riad klinis ataksia apendikuler, palsi gaEe ipsilateral, dan palsi fasial perifer mengarahkan pada perdarahan serebeler. Perdarahan serebeler garis tengah menimbulkan dilema diagnostik atas pemeriksaan klinis. mumnya perjalanan pasien lebih ganas dan tampil dengan oftalmoplegia total, arefleksia, dan kuadriplegia flaksid. 3 Pada pasien koma, diagnosis klinis perdarahan serebeler lebih sulit karena disfungsi batang otak berat. Dari pasien koma, ; 5 dengan oftalmoplegia eksternal yang lengkap, ! 5 dengan irreguleritas pernafasan, !/ 5 dengan kelemahan fasial ipsilateral. Pupil umumnya kecilB tak ada reaksi pupil terhadap sinar pada /0 5 pasien. !. Perdarahan Aober #indroma klinis akut perdarahan lober dijelaskan +opper dan Dais. &ipertensi kronik tampil hanya pada 1 5 kasus, dan / 5 pasien yang koma saat datang. Perdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri berat sekitar mata ipsilateral dan hemianopsia yang jelas. Perdarahan temporal kiri khas dengan nyeri ringan pada atau dekat bagian anterior telinga, disfasia fluent dengan pengertian pendengaran yang buruk namun repetisi relatif baik. Perdarahan frontal menyebabkan kelemahan lengan kontralateral berat, kelemahan muka dantungkai ringan, dan nyeri kepala frontal. Perdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala temporal anterior (FtempleF) 10
serta defisit hemisensori, terkadang mengenai tubuh ke garis tengah. 'olusi gejala yang lebih cepat, dalam beberapa menit, namun tidak seketika bersama dengan satu dari sindroma tersebut membantu membedakan perdarahan lober dari stroke jenis lain. ?ebanyakan 7= dan tumor memiliki lokasi lober. 3 3. Perdarahan intraserebral akibat trauma dalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. &ematom intraserebral pascatraumatik merupakan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darah intraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. kuran hematom ini berariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada 25-135 kasus cedera. *ntracerebral hematom mengacu pada hemorragi @ perdarahan lebih dari ! ml dalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial@bercak).3
I. DIAGNOSIS
?imia darah Aumbal punksi '': <$ scan rteriografi
J. KOMPLIKASI o
#troke hemoragik
o
?ehilangan fungsi otak permanen
11
o
'fek samping obat-obatan dalam terapi medikasi
K. PENANGANAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL
#emua penderita yang diraat dengan intracerebral hemorrhage harus mendapat ‟
‟
pengobatan untuk > 1. G%ormalisasiG tekanan darah 2. Pengurangan tekanan intrakranial . Pengontrolan terhadap edema serebral /. Pencegahan kejang. &ipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensiB hipertensi terjadi karena cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Aebih lanjut autoregulasi dari aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan intrakranial yang meninggi. ?ontrol yang berlebihan terhadap tekanan darah akan menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak. 4 Dalam suatu studi retrospektif memeriksa dengan <$-#can untuk mengetahui hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 4 penderita dengan ICH &, mereka menemukan penambahan olume hematoma pada 13 penderita yang secara bermakna berhubungan dengan tekanan darah sistolik. $ekanan darah sistolik H 130 mm&g tampak berhubungan dengan penambahan olume hematoma dibandingkan dengan tekanan darah sistolik I 1!0 mm&g. 6bat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan > 4 1. ngiotensin
segera
terhadap
pasien
dengan ICH ditujukan
langsung
terhadap pengendalian $*? serta mencegah perburukan neurologis berikutnya. $indakan 12
medis seperti hiperentilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila perdarahan tumoral) digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh efek massa perdarahan. #udah dibuktikan baha eakuasi perdarahan yang luas meninggikan surial pada pasien dengan koma, terutama yang bila dilakukan segera setelah onset perdarahan. alau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas. Pasien memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan eakuasi yang sangat segera dari hematoma. ngiogram memungkinkan untuk menemukan kelainan askuler. dalah sangat serius untuk memikirkan pengangkatan ICH yang besar terutama bila ia bersamaan dengan hipertensi intrakranial yang menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit neurologis alau telah diberikan tindakan medis maksimal. danya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya kelainan neurologis memerlukan eakuasi bedah segera sebagai tindakan terpilih. Ceratnya perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga kelompok > 4,10 1. Perdarahan progresif fatal. ?ebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya, gangguan elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. &ipoksia akibat efek serebral dari perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan. Perburukan dapat diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda-tanda peninggian $*? dan gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan mengontrol tekanan darah ke tingkat yang tepat, memulihkan kelainan metabolik, mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial dengan manitol, steroid ( bila penyebabnya perdarahan tumoral) serta tindakan hiperentilasi. :<# biasanya kurang dari 3. 2. ?elompok sakit ringan (:<# 1-1!). . ?elompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak dapat bertahan hidup (:<# 3-12). $indakan medikal di atas diberikan hingga ia keluar dari keadaan berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan. Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah. 13
PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL P$!(a!a$ )a$ P$'(*(aa$ I$!#!a(
Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi, ukuran serta lokasi perdarahan. $ak peduli apakah tindakan konseratif atau bedah yang akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama. #aat pasien datang atau berkonsultasi, ealuasi dan pengelolaan aal harus dilakukan bersama tanpa penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial dapat dilakukan dalam 10 menit, harus menyeluruh. *nformasi ini untuk memastikan prognosis, juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis serial harus dilakukan. $indakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi. &ipoksia harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunder akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien hipertensif maupun nonhipertensif. "alur arterial dipasang untuk pemantauan yang sinambung atas tekanan darah. #etelah ICH , kebanyakan pasien adalah hipertensif. Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan lesi massa intrakranial dan peninggian $*?, karena secara bersamaan akan menurunkan tekanan perfusi serebral. alnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 130 mm&g pada pasien yang sadar dan sekitar 1;0 mm&g pada pasien koma, alau nilai ini tidak mutlak dan akan berariasi tergantung masing-masing pasien. Pasien dengan hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin diperkenankan untuk mempertahankan tekanan darah sistoliknya di atas 1;0 mm&g, namun biasanya di baah 210 mm&g, untuk mencegah meluasnya perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan aal hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2 kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu. :as darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam-basa. Cila jalan nafas tidak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intrakranial pada pasien koma atau obtundan, dilakukan intubasi endotrakheal.
Cila
diduga
ada
peninggian
$*?,
dilakukan
hiperentilasi 14
untuk mempertahankan P<6 2 sekitar 2!-0 mm&g, dan setelah kateter 9oley terpasang, diberikan mannitol 1,! g@kg *7. $indakan ini juga dilakukan pada pasien dengan perburukan neurologis progresif seperti perburukan hemiparesis, anisokoria progresif, atau penurunan tingkat kesadaran. Dilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi dipantau. Darah diambil saat jalur intraena dipasang. &itung darah lengkap, hitung platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, creatinin serum, aktu protrombin, aktu tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. 9oto polos dilakukan bila perlu. #etelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan <$-scan kepala tanpa kontras. #ekali diagnosis ICH ditegakkan, pasien dibaa untuk mendapatkan pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, ke unit peraatan intensif, kamar operasi atau ke bangsal, tergantung status klinis pasien, perluasan dan lokasi perdarahan, serta etiologi perdarahan. #asaran aal pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan mengurangi efek massa, sedang tindakan berikutnya diarahkan pada peraatan medikal umum serta pencegahan komplikasi. 4
P$+'a,a$ a-a# Pr)ara,a$ U(a$'
Perdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. #aat pasien sampai di dokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. +isiko perdarahan ulang dari 7= dan tumor juga jarang. $indakan utama yang dilakukan adalah mengontrol tekanan darah seperti dijelaskan di atas. Pada perdarahan karena aneurisma yang ruptur, risiko perdarahan ulang lebih tinggi. Pertahankan tekanan darah 10-20 5 di atas tingkat normotensif untuk mencegah asospasme, namun cukup rendah untuk menekan risiko perdarahan. Ceberapa menganjurkan asam aminokaproat, suatu agen antifibrinolitik. %amun manfaat serta indikasinya tetap belum jelas. ?asus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang atau perdarahan yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati dikoreksi. Pasien dengan kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya.
M$'%ra$'! E" Ma##a 15
Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah. Pasien dengan peninggian $*? dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek massa, usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah iskemia serebral sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jia. $indakan untuk mengurangi peninggian $*? antara lain >4 1. 'leasi kepala higga 0o untuk mengurangi olume ena intrakranial serta memperbaiki drainase ena. 2. =anitol intraena (mula-mula 1,! g@kg bolus, lalu 0,! g@kg tiap /-3 jam untuk mempertahankan osmolalitas serum 24!-10 m6sm@A). . +estriksi cairan ringan (3-!5 dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus cairan koloid bila perlu. /. 7entrikulostomi dengan pemantauan $*? serta drainase <## untuk mempertahankan $*? kurang dari 20 mm&g. !. *ntubasi endotrakheal dan hiperentilasi, mempertahankan P<62 2!-0 mm&g. Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat ICH , peninggian kepala, restriksi
cairan,
dan
manitol
biasanya
memadai.
$indakan
ini
dilakukan
untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik sekunder. &arus ingat baha tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial rata-rata
dikurangi
tekanan
intrakranial,
hingga tekanan
darah sistemik harus
dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 0 mm&g, bila perlu memakai asopresor seperti dopamin intraena atau fenilefrin. Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan $*? jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), $*? dipantau secara rutin. Disukai entrikulostomi karena memungkinkan mengalirkan <##, karenanya lebih mudah mengontrol $*?. Perdarahan intraentrikuler menjadi esensial karena sering terjadi hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar <##. Aebih disukai pengaliran <## dengan entrikulostomi dibanding hiperentilasi untuk pengontrolan $*? jangka lama. Pemantauan $*? membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu memutuskan apakah interensi bedah diperlukan. 16
Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat ICH pernah dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. %amun penelitian menunjukkan baha deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas meningkatkan komplikasi (infeksi dan diabetes). %amun digunakan deksametason pada perdarahan parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana <$-scan memperlihatkan edema serebral yang berat.
Pra/a-a$ Um%m
Pasien dengan perdarahan intraentrikuler atau kombinasi dengan perdarahan subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya aneurisma nimodipin diberikan 30 mg melalui mulut atau %:$ setiap / jam. Celum ada bukti pemberian intraena lebih baik. %amun penggunaan pada ICH non-aneurismal belum pasti. ntikonulsan diberikan begitu diagnosis ICH supratentorial ditegakkan, kecuali bila perdarahan terbatas pada thalamus atau ganglia basal. #ecara inisial disukai fenitoin, karena kadar darah terapeutik dapat dicapai dalam 1 jam dengan pemberian *7, mudah pemberiannya, dan efektif mencegah kejang umum. Pada deasa, pembebanan 1 g *7 (!0 mg@menit) diikuti 00-/00 mg *7 atau oral perhari. $ekanan darah harus dipantau selama pembebanan *7 karena infus yang terlalu cepat dapat berakibat penurunan tekanan darah mendesak. #ebagai tambahan, '?: harus dipantau karena fenitoin berkaitan dengan aritmia cardiac termasuk pelebaran interal P+ dan gelombang J dengan diikuti kolaps askuler. ?adar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan hingga kadar fenitoin serum dalam jangkauan terapeutik (10-20 Kg@ml) dan pasien bebas kejang. ntikonulsan lain seperti fenobarbital (30 mg@*7 atau oral, dua kali sehari, kadar terapeutik darah 20-/0 Kg@ml) dan
dengan restriksi cairan, mendapat manitol atau diuretika lain, atau tidak makan. %utrisi memadai adalah esensial.
PENGOBATAN DENGAN CARA OPERASI
ntuk menentukan pasien mana yang harus dioperasi adalah suatu masalah yang sulit. da beberapa pandangan yang dapat dijadikan patokan atau pedoman > 1. Dari seluruh penderita ICH hanya sedikit kasus yang harus dioperasi. 2. ?riteria memilih pasien untuk operasi harus ketat dan sesuai dengan norma-norma kemanusiaan. &arapan terhadap hasil tindakan operasi harus terfokus terhadap Luality of surial yang dapat diterima oleh pasien, keluarganya dan masyarakat. #egera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis tengah, kembalinya tekanan intrakanial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan mencegah pendarahan
ulang.
*ndikasi
operasi
pada
cedera
kepala
harus
mempertimbangkan status neurologis, status radiologis, pengukuran tekanan intrakranial #ecara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial > ;,4 1. =assa hematoma kira-kira /0 cc 2. =assa dengan pergeseran garis tengah lebih dari ! mm . *'D dan #D& ketebalan lebih dari ! mm dan pergeseran garis tengah dengan :<# ; atau kurang. /. ?onstusio serebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas atau pergeseran garis tengah lebih dari ! mm. !. Pasien-pasien
yang
menurun
kesadarannya
dikemudian
aktu
disertai
berkembangnya tanda- tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih dari 2! mm&g. $indakannya >
Pemasangan kateter yang meleati pembuluh darah otak untuk melebarkan pembuluh darah otak, guna menghindari prosedur operasi yang inasif. 18
spirasi dengan stereotactic surgery atau endoscopic drainage digunakan untuk basal ganglia hemorrhage, meskipun angka keberhasilannya masih sedikit.
P$''%$aa$ ma$!-*(
Pada gangguan neurologis, Diuretic 6smotik (=anitol) merupakan jenis diuretik yang paling banyak digunakan. =anitol adalah suatu &iperosmotik gent yang digunakan dengan segera meningkat. 7olume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan oksigen (%orma D =c%air dalam Clack, "oyce =, 200!). *ni merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati klien menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. =anitol selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan &ernisiasi. =anitol masih merupakan obat magic untuk menurunkan tekanan intrakranial, tetapi jika hanya digunakan sebagai mana mestinya. Cila tidak semestinya akan menimbulkan toksisitas dari pemberian manitol, dan hal ini harus dicegah dan dimonitor. I$)!"a#! )a$ )*#!# 0a)a -ra0! m$%r%$"a$ -"a$a$ !$-ra"ra$!a(.
$erapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial dimulai bilamana tekanan *ntrakranial 20-2! mm&g. =anagement penatalaksanaan peningkatan tekanan *ntrakranial salah satunya adalah pemberian obat diuretik osmotik
(manitol),
khususnya
pada
keadaan
patologis
edema
otak.
$idak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor otak. #eperti yang telah dijelaskan di atas, diuretik osmotik (manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari kation total tubuh sehingga menurunkan olume cairan intraseluler. Dosis > ntuk menurunkan tekanan intrakranial, dosis manitol 0,2! 1 gram@kgbb diberikan bolus intraena, atau dosis tersebut diberikan intraena selama lebih dari 10 1! menit. =anitol dapat jugadiberikan atau dicampur dalam larutan *nfus 1,! 2 gram@kgbb sebagai larutan 1!-205 yang diberikan selama 0-30 menit. =anitol diberikan untuk menghasilkan nilai
serum osmolalitas 10 20 m6sm@A.
6smolalitas serum sering kali dipertahankan antara 240 10 m6sm. $ekanan *ntrakranial harus dimonitor, harus turun dalam aktu 30 - 40 menit, karena efek manitol dimulai setelah 0,! - 1 jam pemberian. 9ungsi ginjal, elektrolit, osmolalitas serum juga dimonitor selama pasien mendapatkan manitol. Peraat perlu 19
memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila osmolalitas lebih dari 20 m6sm@A. ?arena diureis, hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian manitol dalam jumlah dosis yang banyak. 9oley catheter harus dipasang selama pasien mendapat terapi manitol. Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan sodium serum dan nilai osmolalitas. 6bat %europrotektor > 1. Piracetam 1200 mg@kaplet *ndikasi > ?emunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, gangguan reaksi psikomotor. lkoholisme kronik dan adiksi. Disfungsi serebral sehubungan dengan akibat pasca trauma. Dosis > 6ral sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan penuaan, aal 3 kapsul atau kaplet@hari dalam 2- dosis terbagi untuk 3 minggu. Pemeliharaan > 1,2 g@hr. #indroma pasca trauma, aal 2 kapsul atau 1 kaplet @hari sampai mencapai efek yang diinginkan, lalu 1 kapsul atau M kaplet@hari. *nj *= atau *7 1 g @hari. Pemberian obat > sesudah makan. ?ontra indikasi > ?erusakan ginjal parah, hipersensitif. 'fek samping > ?eguguran, lekas marah, sukar tidur, gelisah, gemetar, agitasi, lelah, gangguan :*, mengantuk. =ekanisme kerja > piracetam adalah suatu nootropic agent. +encana edukasi >
6leh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal, peringatan harus diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal, oleh karena itu dianjurkan melakukan pengecekan fungsi ginjal.
6leh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus diberikan pada penderita dengan gangguan hemostatis atau perdarahan hebat.
20
2.
*njeksi :angguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera serebral, trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral. =empercepat rehabilitasi tungkai atas dan baah pada pasien hemiplegia apopleksi. Dosis > :angguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak 100-!00 mg 1-2@hari secara *7 drip atau injeksi. :angguan kesadaran karena infark serebral 1000 mg 1@hari secara injeksi *7. &emiplegia apopleksi 1000 mg 1@hari secara oral atau injeksi *7. Pemberian obat > berikan pada saat makan atau di antara aktu makan. 'fek samping > hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia. =ekanisme kerja >
sistem pengaktifan
formatio
reticularis
ascendens
yang
berhubungan dengan kesadaran.
menaikkan
konsumsi
62
dari otak dan
memperbaiki
metabolisme otak.
L. PROGNOSIS
#?6+ *<& K*m0*$$
S"*r ICH
S"*r GCS
-/
2
!-12
1
21
1-1!
0
*(%m ICH+m3
H 0
1
N0
0
IH
8a
1
$idak
0
ICH a$' bra#a( )ar! !$ra-$-*r!a(
8a
1
$idak
2
Um%r ;0
1
N ;0
0
T*-a( S"*r ICH
67
$abel 1 > Penetuan *<&1 #kor *<& adalah dari 0-3 didapatkan dari berbagai kategori. #emakin bertambah #kor *<& semakin bertambah kematian dalam masa 0 hari. Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi. diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 23-!05. =ortalitas secara dramatis meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya lebih dari cm, dan pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. ntuk perdarahan lobar mortalitas berkisar dari 3-0 5. Cila olume darah sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter hematomnya), maka mortalitas kurang dari 105 bila olume darahnya kurang dari 20 mm dan 405 bila olume darahnya lebih dari 30 mm . ?ondisi neurologik aal setelah terserang perdarahan juga penting untuk prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat menjadi 35. =ortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan letaknya dalam, pada fossa 22
posterior atau yang meluas masuk ke dalam entrikel. 9elmann ' mengatakan baha /!5 pasien meninggal bila disertai perdarahan intraentrikular. #uatu penilaian dilakukan untuk memperkirakan mortalitas dalam aktu 0 hari pertama dengan menggunakan ariabel pada saat masuk rumah sakit yaitu :lasgo
1.*ntracerebral &emorrhage,*ndication for surgical treatment and surgical treatment and #urgical $echniLues.+.+aichart
and #.9rank.Department of
surgery,"ena niersity
&ospital,9riedrich-schiller-niersity,'rlanger lle 101,D-0/ "ena :ermany. 2.&emorrhagic stroke,ppt,file1!1p4 .*ntracerebral
&emorrhage
(*<&).=ayfield
clinic
and
#pine
*nstitute.
.
mayfieldclini.com /.*ntracerebral haemorrhage." = =ac?enEie.Department of pathology, berdeen +oyal *nfirmary 9oresterhill,berdeen C4 2OD.ccepted for publication 21 %oember 144!. !.&ead *njury,#= $abatabei1, = #eddighi1, #eddighi2 Department of %eurosurgery, #hahid Ceheshti niersity of =edical #ciences, %eurofunctional +eseach
;.anatomy of the brain.=ayfield
Disease-*ntracerebral
&aemorhage.%eurology
and
%eurosurgery
illustrated,?ennerh .Aindsay.*an Cone. Pathophysiology, Diagnosis and =anagement.9abio =agistris, C=#c,#tephanie CaEak, C#c&,"ason =artin.7olume 10 %o. 1, 201 1. $he *<& #core> #imple, +eliable :rading #cale for *ntracerebral &emorrhage. ". ;41-;4 1/.http>@@.netterimages.com@image@340.htm 1!.:uidelines for the =anagement of #pontaneous *ntracerebral &emorrhage> #tatementfor &ealthcare Professionals 9rom a #pecial riting :roup of the #troke 40!-41!. 13.*ntracerebral &aemorrhage,ferneRacepRdcR040!RdorfmanRichRpath
24
