INTERNA 2
Intter In erna na Par artt II II
drYan Mardian
Gastrohepatology
Diar Diare e Kronik nik
Irritable bowel syndrome •
Definition: Definition: A functional disorder of gastrointestinal tract where the abdominal pain associate with defecati defecation on or a change of bowel habit, usually with defecation problem (diarrhea or constipation) constipation) and abdominal distension • Epidemiology: Epidemiology: Perhaps 70%of an unselected population will report at least one gut-centered symptom, but only 3-20% satisfy IBS criteria. There is a female preponderance (2-3:1) • Rome III Diagnostic Criteria for Irritable Bowel Syndrome: At least 3 months, with onset at least le ast 6 months previously of recurrent abdominal pain or discomfort** associated with 2 or more of the following : Improvement with defecation; and/or • Onset associated with a change in frequency of stool; and/or • Onset associated with a change in form (appearance) of stool • **Discomfort means an uncomfortable sensation not described as pain
IBD
Dispepsia
Defi De fini nisi si Di Disp spep epsi sia a Menurut PAPDI 2009, 2009, • Menurut Dispep Dispepsia sia merupa merupaka kan n kumpu umpula lan n gejal ejala a atau sindr sindrom om yang yang terd terdiri iri at atas as nyeri yeri ulu ulu hati hati,, mual mual,, kembung, muntah, rasa penu penuh h atau cep cepat keny enyang ang dan dan send sendaw awa. a. • Menu Menuru rutt Krit Kriter eria ia ROMA ROMA III (2006), Dispepsia didefinisi didefinisikan kan sebagai sebagai adan adany ya salah alah satu dar dari tanda-t tanda-tand anda a berik berikut: ut: – Post Prandial Fullness – Early Satiation Epigastric tric Burning/ Burning/ – Epigas Pain
Disp Di spep sia a Fu Fung ngsi sion onal al Klas Kl asifi ifik kas asii Di Disp spep epsi sia a epsi • Fungsional – – – –
Ulcer-Like Dismotility Unspecified Mixed
• Organik – – – –
GERD Ulkus Ulkus Pepti Peptiku kum m NSAIDs Induced Keganasan
• Non-Gastrointestinal Penyakitt Jantung, Jantung, Myalgia Myalgia – Penyaki – Hepatobiliar – Pankreatitis
Menuru rutt Konse onsens nsus us ROMA ROMA III • Menu (2006) (2006) dibagi dibagi menjadi: menjadi: Adany ya 1 atau atau lebi lebih h keluh eluhan an rasa asa • Adan penuh penuh setela setelah h makan, makan, cepat cepat kenya enyang, ng, nye nyeri ri ulu hati hati / epig epigast astrik rik,, rasa rasa terbakar terbakar di epigastri epigastrium um • Tida Tidak k ada ada bukt buktii kelai elaina nan n stru strukt ktur ural al (termasu (termasuk k di dalamn dalamnya ya pemeri pemeriks ksaan aan endosk endoskopi opi salur saluran an cerna cerna bagian bagian at atas) as) yang yang dapa dapatt meneran menerangka gkan n penyeb penyebab ab keluhan eluhan tersebut eluhan an ini ini terja erjadi di sela selama ma 3 bul bulan an • Keluh dala dalam m wakt waktu u 6 bula bulan n ter terakhi akhirr sebelum sebelum diagnosis diagnosis ditegakk ditegakkan an
Alarm Symtomps/ Red Flag Dispepsia
◦ Usia Usia > 55 tahu tahun, n, ata atau u ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦
dispep dispepsia sia onset onset baru baru Penur enurun unan an ber berat bada badan n deng dengan an pen penyebab ebab tak jelas elas Disf Disfag agia ia at atau au Odin Odinof ofag agia ia Anemia Anemia (Defis (Defisien iensi si Besi) Besi) Munta Muntah h persis persiste ten n Terab eraba a mass massa a atau adan adany ya limfadenopati Jaundice Hemat Hematemes emesis is at atau au melena melena
Drug Induced Dyspepsia • • • • • •
NSAIDs/ OAINS (paling sering, hingga > 28%) Calcium channel blockers blockers Methylxanthine Bifosfonat Suplemen Kalium Antibiotik (erythromycin, (erythromycin, metronidazole)
Alur Al ur Man anaj ajem eme en Di Disp spep epsi sia a
Terap erapii Inf Infeksi eksi Helicobacter pylorii
Alur Al ur Man anaj ajem eme en Di Disp spep epsi sia a •
Regimen Regimen Utama Utama (selama (selama 2 minggu) minggu) – – –
•
PPI tiap tiap 12 jam jam setia setiap p hari Amoksisilin/ Amoksisilin-Klavulanat Amoksisilin-Klavulanat 1 gr tiap tiap 12 jam jam seti setiap ap hari Klaritromis Klaritromisin in 500 mg tiap 12 jam setiap hari
Regimen Salvage Salvage (selama 2 minggu, jika jika regime regimen n utama utama gaga gagall atau atau adany adanya a alergi) – – – –
PPI tiap tiap 12 jam jam setia setiap p hari Bismuth Bismuth 525 mg tiap tiap 6 jam setiap setiap hari Metronida Metronidazol zol 500 mg tiap tiap 6 jam setiap setiap hari Tetrasi etrasikli klin n 500 mg tiap tiap 6 jam setiap setiap hari hari
GERD Definisi isi:: refluk reflukss asam asam lambun lambung g ke esopha esophagus gus yang yang meny menyeba ebabk bkan an • Defin symtomp symtomp (heartbu (heartburn, rn, regur regurgit gitasi, asi, dysp dyspaghia aghia), ), denga dengan n ata atau u tanpa tanpa kerusak erusakan an mukosa mukosa (esoph (esophagi agitis tis)) • Patofisiologi: poor esophageal motility, dysfunctional LES, and delayed gastric emptying • Management: – Non pharmacotherapy: losing weight, avoid alcohol, coffee, citrus juice, eating small, frequent meals, meals, wait 3 hours after after a meal to lie down, elevating head of the bed 8 inches, avoid bending position – Pharmacotherapy: H2 receptor antagonist, proton pump inhibitor, prokinetic, antacids. Step up, step down. Initial therapy, therapy, maintenance, on demand. – Surgical option: transthoracic transthoracic and transabdominal transabdominal fundoplication
Pence Pencega gahan han untuk untuk memin meminima imalk lkan an efek efek NSAIDs NSAIDs Jika memun memungkin gkinka kan n • Jika hentikan hentikan konsumsi onsumsi NSAIDs tau u beri berika kan n obat obat • Ata spesif spesifik ik selekt selektif if COX-2 COX-2 inhibitor inhibitor,, walaupun hal ini ini tida tidak k 100% 00% menc menceg egah ah efek GI Pemberian an NSAIDs NSAIDs • Pemberi bersam bersamaan aan dengan dengan H2RA, PPI atau prostaglandin
Chol Cholel elit itia iasi siss dan dan chol cholec ecy ystiti titiss
Hepatitis
HEPATITIS C
Hepatitis D
Hepatitis E
Intrepr epretasi asi kimia imia hepar epar
Jaundice
Pankr ankrea eati titi tiss akut akut
Sir Sirosis osis hepa hepati tiss
Cirrhosis Hepatis • Sirosis – Suatu keadaan patologis yang meng mengg gamb ambark arkan stadiu adium m akh akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif – Terjadi akibat nekrosis hepatoselular
Klasifikasi Secara a klinis klinis:: kompens ompensat ata, a, dekomp dekompens ensat ata a • Secar
• Secara konvensional: makronodular, mikronodular, mixed
Pathophysiology
• • • • • • • • •
Temuan Klinis
Hasill Pemer Hasi emerik iksa saan an Laboratorium
Spider Spider teleang teleangiect iectasis asis Erite Eritema ma palmar palmaris is Gynecomastia Hepatomegali (hati sirotik teraba keras dan dan nodu nodula lar) r) Splenomegali Asites Capu Caputt medu medusa sa Fetor Fetor hepatik hepatikum um Asterixis
• SGOT dan SGPT meningkat tapi tak begitu tinggi (SGO (SGOT T >> SGP SGPT) • Alkali phosphatase meningkat kurang dari 2-3 kali bata batass norm normal al at atas as Biliru rubi bin n (bis (bisa a norm normal al,, bisa bisa meni mening ngka kat) t) • Bili Albumin n menuru menurun n • Albumi • Globulin Globulin meningka meningkatt Prothro rombi mbin n time time memanj memanjang ang • Proth Na+ seru serum m menu menuru run n • Na+ • Anemia • Thrombositopenia • Leukopenia • Neutropenia
Komplikasi • Peritonitis bakterial spontan (infeksi cairan ascites) • Hepatorenal sindrome (gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum, kreatinin) • Varis arises es esop esopha hagu guss (man (manif ifes esta tasi si hipe hipert rten ensi si port portal al)) • Encephalopathy hepatic (gangguan tidur gangguan angguan kesadar esadaran an koma) • Hepatopulmonal sindrome (hidrothoraks dan hiperten hipertensi si portopulm portopulmonal) onal)
Management •
Terapi mengu mengura rangi ngi progr progresi esi penya penyakit kit,, mengh menghind indark arkan an bahanbahan-bah bahan an yang yang bisa bisa mena menamb mbah ah kerus erusak akan an hati hati,, pence pencega gaha han n dan pena penang ngan anan an kompl omplik ikasi asi Hepatit Hepatitis is autoimun autoimun steroi steroid/ d/ imunosup imunosupresi resif f NAFL turunk turunkan an berat berat badan badan Hepa Hepatit titis is B inte interf rfer eron on alpha alpha dan lamivu lamivudin din Hepa Hepati titi tiss C kron kronik ik inte interf rfer eron on dan riba ribavir virin in Ascites tirah baring, diet rendah garam (5,2g / hari), obat diuretic
– – – –
• • • •
(spi (spirronol onolac acto tone ne 100100-20 200m 0mg/ g/ hari hari at atau au dita ditamb mbah ah furo furose semi mid d 20-4 20-40m 0mg/ g/ hari hari), ), par parasent asentes esis is bila bila asci ascite tess sang sangat at besa besarr Ence Enceph phal alop opat ath hy hepa hepati ticc laktulosa (me (membantu pasien mengeluarkan amonia), neomicin (mengurangi bakteria usus penghasil amonia), diet prot protei ein n (0,5 (0,5kg/ kg/kg kg BB) BB) dibe diberi ri terut erutam ama a amin amino o acid acid ranta antaii caba cabang ng Varises arises esophag esophagus us prop propra rano nolo loll (sebe (sebelu lum m berd berdar arah ah// sesu sesuda dah h berd berdar arah ah), ), somatostatin tin (waktu perdarahan aku akut) diteruskan dengan tindakan skler sklerote otera rapi pi at atau au ligasi ligasi endosk endoskopi opi Peritonitis bakterial spontan antibiotik (cefotaxim i.v., amoxicillin, aminoglikosid)
Abdominal tumor in adult
Hepatocellular carcinoma
• Alpha-fetoprotein (AFT) is raised (>20ng/ml) in 95%.The level correlates with the tumour tumour size, although although exceptions do occur, and a normal level does not exclude an HCC. • Carcinoem Carcinoembryo bryonic nic antigen antigen (CEA) levels are increased in liver metastasis (useful for differentiating with hepatocellular carcinoma)
Carcinoma of The PancreasClinical features : • The incidence has tripled over 40 years in western world • It occurs most commonly in men over the age of 60 y.o. y.o. • It is one of the lowest survival rates of all cancers (1-2 % at 5 years) • The mean survival at the time of diagnosis is < 6 months Risk factors : are not spesific • Symptoms • High protein and high fat diet • Pancreatic cancer occurred at younger age in smokers • Alcohol consumption (particularly beer) is weakly associated • Diabetes (particularly in women) carries an increased
• Non specific • A dull, vague epigastric pain in 75% of cases, progressive progressive weight loss and anorexia are frequent symptoms • Pain may may radiate radiate to the back implying invasion to retroperitoneal organs and splanchnic nerves
Carcinoma in the head of the pancreas – 70% of pancreatic carcinomas in the head of the pancreas epigastric – jaundice and epigastric pain – may compress duodenum and produce obstructive symptoms – may invade the stomach and producing hematemesis – Common bile duct obstruction cholangitis, jaundice
Physical signs :
• Most patients (90%) present with positive physical signs, suggesting incurability. • An epigastric mass is found in a quarter of patients • Ascites • A distended, palpable, non-tender gall bladder (Courvoisier’s sign) may be found when when a tumo tumour ur in the the head of the pancreas
Cholangiocarcinoma Carcinoma of the gall bladder than cholangiocarcinomas cholangiocarcinomas elsewhere • Slightly more common than • 3 -4% of all tumours tumours of the gastroint gastrointestina estinall tract • 70% of patients have coexistent gallstone • Most patients( 80%) present with advanced local disease and jaundice due to obstructi obstruction on of of extrahe extrahepatic patic bile ducts by a tumour tumour or by by regional regional lymph nodes • metastatic spread by the time of presentation
Carcinoma of the bile duct • Although any portion of the biliary tract may be involved, most of these occur at the hilum (Kl (Klats atskin kin tum tumour ours) s) An increased incidence is found in association with choledochal cysts and • An anomalies of the junction between the common bile duct and the pancreatic duct • A strong association exists with primary sclerosing cholangitis (thought by some to be a premalignant condition) and therefore also with ulcerative
Diagnosis :
Treatment • An isolated elevated ALP may be an early sign of biliary disease without obstruction before the onset of clinical jaundice • In most cases, the blood tests show a cholestatic picture • Anaemia is usually due to chronic intestinal blood • A plain abdominal abdominal radiograph may show calcified calcified gallstones and a calcified gall bladder wall (‘porcelain gall bladder’) indicative of chronic cholecystiti cholecystitis s which which is a premalignant premalignant lesion lesion • ultrasonography will show the level of obstruction and the presence of lesions in the gallbladder and common bile ducts in most Differential ntial diagnosis •Differe ERCP • CT or magnetic resonance imaging (MRI) scan Benign strictures and localized strictures of primary sclerosing
1.
Non surgical
Most Most tumou tumours rs are inoperable at presentation and a stent is inserted at the time of ERCP or PTC (mainly palliative)
2.
Surgical
There are no definite criteria regarding eligibili eligibilityfor tyfor surgery surgery.. Surgery may either involve a palliative palliative biliary-e biliary-enteri nteric c bypass procedure or resection with partial hepatectomy
Colorectal carcinoma • Colorectal cancer is the second most common cause of death from malignant disease in the Western world. • The vast majori majority ty of colonic cancer originates from adenomatous polyps, and the progression from polyp to cancer probably takes 10-15 years • Patients with familial adenomatous polyposis (FAP) (FAP) carry a 100% lifetime risk of colorectal cancer
Gejala Klinis.
Perub.po .pola la BAB: BAB: • Perub (men (menet etap ap lebi lebih h dari dari 6 bulan) nyeri yeri
peru perutt kolik/ olik/ menetap. BAB padat/ cair. BAB BAB tdk tuntas tuntas.. muntah-mu muntah-muntah ntah , perut distensi/ distensi/ kembung kembung (krn sumbat sumbatan an usus). usus).
Perdarahan ahan rektal rektal : • Perdar Hematochezia awal penyprog. Baik. letak lbh lbh melena let atas.
anemia def. def. Fe. penuru penurunan nan BB
Petunjuk Petunjuk-pet -petunjuk unjuk skrining skrining umum: •
Klmp risiko ringan (> 50 th):
occult blood test ) - FOBT( fecal occult
tiap th - Sigmoidosk Sigmoidoskopi opi fleksibel fleksibel tiap 5 th - Kolonosk Kolonoskopi opi tiap tiap 10 th.
Klmp risiko sedang:
-
mempunyai riwayat keluarga polip dianjurkan untuk kolonoskopi kolonoskopi tiap 3 tahun
•
Kelompok Kelom pok ris risik iko o tin tinggi ggi meliputi: -1 memp. keturuna keturunan n gen mutasi mutasi HNPCC (sebagai (sebagai contoh: gen MSH-2 atau MLH-1) Kolon Kolonos osko kopi pi tiap tiap 1 th/ 2 th th mula mulaii usia usia 20 th. th. -2 mempunyai mempunyai gen mutasi mutasi (APC) sigmoidos sigmoidoskop kopii atau atau kolon kolonosk oskopi opi dimulai dimulai pada pada awal awal pubert pubertas. as. -3 predisp. predisp. kolitis kolitis (Chron,s desease) skrini skrining ng tahuna tahunan n denga dengan n kolonoskopi, biops biopsii pada pada daer daerah ah yang yang dicurigai.
Clinical Clinical features • Iron deficiency anaemia, CEA may increase •Change in bowel habit. • Abdominal pain. • Rectal bleeding. As a surgical emergency: emergency: • Obstruction. • Lower gastrointestinal haemorrhage. • Perforation (rare). Rectal cancers tend to present relatively early with rectal bleeding, mucus discharge, frequency and urgency. Cancers further round the colon, and particularly in the right
Diagnosis The basic tools used to investigate patients for colorectal cancer are: • The finger finger (Rectal Examinati Examination--on----- Rectal Toucher) • Rigit Rigit Sigmoi Sigmoido doscop scopy y • Flexible sigmoidoscopy • Barium enema • Colonoscopy
Once the diagnosis is established, an Treatment ultrasound or CT will help to stage the disease 1. Surgery 2. Radiot Radiother herapy apy : pre operat operative ive radiotherapy
Hypovitaminosis
Diare akut
Diare akut
Penyebab
Terapi
Shigellosis (serius)
Ciprofloxacin 2 x 500 mg, 3 hari
Salmonella
Ciprofloxacin 2 x 500 mg, 10 hari (pilihan I) Amoxicillin Amoxicillin 4 x 750 750 mg 14 hari hari (alternatif (alternatif 1) Cotrimoxaz Cotrimoxazole ole 2 x 960 960 mg 14 hari hari (alternativ (alternative e ke 2)
campylobacter
Erythromycin 4 x 250 mg, 5 hari Clarythromyc Clarythromycin in 4 x 250 mg , 5 hari
Yersinia ersinia
Doksisiklin Doksisiklin 100 mg hari 1, lalu 1x100 1x100 mg 4 hari
Disentri amebik
Tinidazole 2g 1 kali/hari, 3 hari (pilihan 1) Metronidazole 750 mg 2 kali/hari, 5 hari (alternative 1), diikut diikutii dengan dengan dioksa dioksanat nat furoat furoat 500 mg 3 kali/hari, 10 hari
Vibrio cholerae
Ciprofloksasin 1 gram sekali sehari Vibramycin 300 mg 1 kali kali sehari
Giardia lambia
Tinidazole 2 gr 1 kali sehari
Schistosoma spp
Praziquantel 40 mg /kg sekali sehari
Strongiloides st stercoralis
Albendazole 40 400 mg 1 kali/hari 3 hari
Trichuris trichuria
Mebendazole 100 mg 2 kali/hari, 3 hari
Cryptosporidiosis
Azitrhomycin 500 mg 1 kali/hari 3 hari
cyclospora
Cotrimoxazole 3 x 960 mg 14 hari
Nefrologi • Hipertensi • ISK • BPH • CKD • AKI • Sindroma nefrotik • Sindroma Nefritik • Batu Saluran Kemih
Hipertensi
‘ THE SILENT SILENT KILLER’
tolerated or is • If a drug is not tolerated contraindicated, contraindicated, then one of the other classes classes prove proven n to reduce reduce cardiovascular cardiovascular events should be used instead. • Treating SBP and DBP to targets that are <140/90 mmHg is associate associated d with a decrease decrease in CVD complications. • In patients with hypertension hypertension and diabetes diabetes or renal renal disease, disease, the BP goal is <130/80 mmHg.
2014 Guideline for Management of High High Blood Blood Pre Pressu ssure re : Step Step 1
2014 Guideline for Management of High Blood Pressure : Step 2
2014 Guideline for Management of High Blood Pressure : Step 3
2014 Guideline for Management of High Blood Pressure : Step 4
Krisi risiss Hipe Hipert rten ensi si • Definisi – Suatu keadaan klin klinis is yang yang ditandai oleh: • Tekanan darah yang sangat tinggi • Dengan kemungki ak
KLASIFIKASI • Hypertensive Hypertensive urgency urgency (hipertensi (hipertensi mendesak) ekanan n darah darah yang yang sanga sangatt tinggi tinggi (>180 (>180/11 /110 0 mmHg) mmHg) – Tekana – Tidak Tidak diserta disertaii kelainan/ elainan/ kerusak erusakan an organ organ target target yang yang progresif Dengan nyeri nyeri kepala, epala, anxiet anxietas, as, sesak sesak nafas, nafas, epista epistaxis xis – Dengan
• Hypertensive Hypertensive emergency emergency (hipertensi (hipertensi darurat) darurat) – Tekan ekanan an dar darah yang yang sang sangat ting tinggi gi (≥ 180/110 mm Hg) – Kelainan/ Kelainan/ kerusakan kerusakan target target organ organ yang bersifat bersifat progresif progresif (e.g. hypertensive hypertensive encephalopathy encephalopathy,, cerebral vascular accident/ cerebral infarction, SAH, ICH, myocardial ischemia/ infarction, acute pulmonary
MANAGEMENT DAN TERAPI • Urgency hypertension Cukup deng dengan an obat obat oral oral yang ang bek bekerja erja cepa cepatt – Cuk sehi sehing ngg ga menu menuru runk nkan an tekan ekanan an dar darah dala dalam m bebe beberrapa apahypertension jam jam • Emergency • Memerlukan obat yang segera menurunkan tekanan darah dalam menit – jam sehingga umumnya umumnya bersifat bersifat parenteral • Initial goal of therapy: menurunkan mean arterial BP tidak lebih dari 25 percent (dalam menit – 1 jam) dan sekiranya sekiranya stabil, diturunkan sehingga 160/100 – 110 mmHg dalam waktu 2 – 6 jam berikutnya. Sekiranya
Obat Hipertensi Oral Obat
Dosis
Nifedipin 5 – 10 mg
Efek
Lama Kerja
Perhatian Khusus
Diul Diulan ang g 15 5 – 15 menit menit
4 – 6 jam
Gg. Koroner (JNC VII: no longer considered acceptable in the initial treatment)
Captopril 12,5 – 25 mg
Diulang per ½ jam
15 – 30 menit
6 – 8 jam
Stenosis a. renalis
Clonidin 75 – 150
Diulang per jam
30 – 60 menit
8 – 16 jam Mulut kering,
Oba Obat Hipe Hipert rten ensi si Paren arentteral eral Obat
Dosis
Efek
Lama Kerja
Perhatian Khusus
Cloni Clonidin din IV 6amp per 150 mcg 250cc D5 microdrip
30 – 60 menit
24 jam
Encephalop athy athy denga dengan n gg. Koroner
Nitroglycer 10 – 50 in IV mcg 100 mcg/ cc per 500 cc
2 – 5 menit
5 – 10 menit
Nicardipin IV
0,5 – 6 1 – 5 mcg/kg/m menit enit
Diltiazem
5 – 15
Sama
15 – 30 menit
Infeksi salu salurran kemih mih
definisi • Kondi ondisi si ISK ISK dapa dapatt dik diketah etahui ui deng dengan an adan adany ya mikro mikroor orga ganism nisme e di dalam dalam urine, urine, yang yang paling paling seri sering ng adal adalah ah dit ditemuk mukann annya bak bakteri eri dala dalam m urine urine.. Adan Adany ya bakt bakteriur eriuria ia berma bermakn kna a (significant bacteriuria) adalah adalah ditemu ditemuk kannya annya pert pertum umbu buha han n mikr mikroo oorrganis anisme me murn murnii lebi lebih h colony forming units/ milliliter dari 105 colony (cfu (cfu/m /ml) l) pada pada biak biakan an urin urine. e.
Klasifikasi Menurutt Pemba Pembagia gian n Anatomisnya • Menuru Infeksi eksi Salu Salura ran n Kemi Kemih h Bawa Bawah h (ISK (ISK-B -B), ), meli melipu puti ti inf infeksi eksi dan dan perd perdang angan an pada pada:: – Inf yaknii suat suatu u prese present ntas asii inf infeksi eksi kand kandun ung g kemih emih dise disert rtai ai • Perempuan: Meliputi sistitis yakn bakteriuri bakteriuria a bermakna, bermakna, dan sindr yakni adanya adanya presen presentas tasii sisti sistitis tis sindroma oma uretr uretra a akut akut (SUA) (SUA) yakni tanpa adanya adanya mikroorgn mikroorgnisme isme// steril steril.. Sistitis, prostatitis, prostatitis, epididimitis, epididimitis, dan urethritis • Laki-Laki: Sistitis,
– Inf Infeksi eksi Salu Salura ran n Kemi Kemih h Ata tass (ISK (ISK-A -A): ): Melip Meliput utii piel pielon onef efri riti tiss akut akut (PNA (PNA)) yakn yaknii adan adanya ya pros proses es infla inflama masi si pada pada pare parenk nkim im ginj ginjal al yang yang diseb disebab abka kan n oleh oleh infe infeks ksii bakter bakteri, i, dan pielon pielonefr efriti itiss kroni kroniss (PNK) (PNK) yang yang merup merupak akan an kondisi ondisi lanjut lanjut dari dari adna adnaya ya infe infeks ksii akut akut seja sejak k masa masa kecil ecil,, obst obstru ruks ksii salu salura ran n kemih emih dan dan refl refluk ukss vesi vesik koure ourete terr deng dengan an maup maupun un ta tanp npa a adan adanya ya bakt bakter eriu iuri ria a kron kronik ik dan dan seri sering ng diik diikut utii terj terjad adin inya ya jari jaring ngan an paru parutt pada pada ginj ginjal al..
• Menurut Tanda Klinisny Klinisnya a Merupakan kondisi kondisi – Bakteriur Bakteriuria ia Asimptom Asimptomatik atik// Covert Bacteriuria. Merupakan ditem ditemuk ukann annya ya bakte bakteriu riuria ria bermak bermakna na yang yang tidak tidak disert disertai ai adany adanya a keluhan eluhan ataup at aupun un ta tandanda-tan tanda da klinis klinis.. merupakan an kondisi ondisi ditemu ditemuka kann nnya ya bakte bakteriu riuria ria – Bakteriur Bakteriuria ia Simptom Simptomatik atik, merupak berm bermak akna na yang yang juga juga diik diikut utii oleh oleh adan adanya ya keluh eluhan an maup maupun un ta tand ndaa-ta tand nda a klin klinis is suat suatu u ISK. ISK.
Etiologi dan faktor risiko Menurut Menurut Harrison Harrison et al. (2009), pencetus/ agen etiolo etiologik gik ISK pada pada umum umumn nya adalah adalah bakte bakteri. ri. Pada Pada umumn umumnya ya penyeb penyebabn abnya ya adalah adalah mikroor mikroorgan ganisme isme tungg tunggal al sepert seperti: i: •
•
Escher Escheric icia ia coli coli , merupakan mikroorg mikroorganism anisme e yang paling seri sering ng diis diisol olasi asi dari dari pasi pasien en dengan dengan ISK asimptom asimptomatik atik maupun maupun simptoma simptomatik. tik. Mikro Mikroor orga ganis nisme me lainn lainnya ya yang yang seri sering ng dtem dtemuk ukan an sepe sepert rtii Proteus (ditem emuk ukan an pada pada 33% 33% ISK spp. (dit
Prev Prevale alensi nsi terja terjadin dinya ya ISK pada pada indivi individu du laki laki-l -lak akii maup maupun un pere peremp mpua uan n dapa dapatt menin meningk gkat at menca mencapai pai 30% jika jika ditemuk ditemukan an faktor faktor resik resiko/ faktor faktor predi predispo sposis sisii sebag sebagai ai berik berikut: ut: • • • • • • • • • •
Nefrol Nefrolithi ithiasis asis dan Urolith Urolithiasis iasis Obst Obstru ruksi ksi salur saluran an kemih emih Penya enyakit kit ginjal ginjal polik polikis istik tik Nekrosis Nekrosis papillar papillar Diabetes mellitus Pasca asca trans transpla plant ntasi asi ginjal ginjal Nefrop Nefropati ati analgesik analgesik Sickle cell anemia Senggama/ coitus Keham Kehamila ilan n dan pesert peserta a KB hormon hormonal al
Tanda dan gejala – ISK atas ISK ISK Ata Atas, s, mis missa sall pada pada piel pielon onef efri riti tiss akut akut (PNA) (PNA) dita ditand ndai ai deng dengan an • dema demam m ting tinggi gi (dap (dapa at mencap ncapai ai 40-4 0-41oC) disertai meng engigg iggil dan dan sakit akit pingg inggan ang. g. • kram kram pung punggu gung ng • mual-muntah, • skoli skoliosi osis, s, dan hingg hingga a • penu penuru runa nan n ber berat bada badan. n. Geja Gejala la ISKISK-A A biasan biasany ya dida didahu hulu luii
Tanda dan gejala – ISK Bawah •
ISK ISK Bawa Bawah, h, misa misaln lnya ya pada pada sist sistit itis is dan dan sind sindrroma oma uret uretrra akut akut (SU (SUA). A). – Gejala Gejala yang dapat dapat dialami dialami antara antara lain nyeri nyeri suprapub suprapubik, ik, disuria, disuria, peningk peningkata atan n frekuensi frekuensi berkemih, berkemih, hematuria, hematuria, urgensi, urgensi, stranguria, stranguria, nokturia, nokturia, dan polakisuria.
•
Pada kondisi ondisi SUA, gej gejal ala a yang dial dialam amii dapa dapatt hanya hanya beru berupa pa disu disuri ria/ a/ 5 anya anyangng-an anya yang ngen en saja saja dise disert rtai ai ting tingka katt bakt bakter erii urin urine e < 10 cfu/ml. SUA diba dibagi gi dala dalam m 3 kel kelom ompo pok k pasi pasien en:: Kelompok Pertama Pertama:: pasie – Kelompok pasien n dengan dengan piuri piuria, a, dapat dapat diisol diisolasi asi E.coli dari dari biaka biakan n 3 5 urine urine sebany sebanyak ak 10 -10 cfu/ml cfu/ml.. Sumbe Sumberr infek infeksi si berasa berasall dari dari kelenja elenjarr peri-u peri-ure retr tra a maup maupun un uret uretrra send sendir iri. i. Kelom elompo pok k pasi pasien en ini ini bere beresp spon on baik baik terh terhad adap ap ter terapi api ampisilin. Kelompok pok Kedua Kedua:: pasien – Kelom pasien leuk leukositu osituria ria 10-50/ 10-50/ lapang lapangan an pandan pandang g tinggi tinggi dan kultu kulturr urine urine ster steril. il. Namun Namun pada pada kultu kultur/ r/ biak biakan an khusus khusus dapat dapat ditem ditemuk ukan an adanya Chlamydia trachomatis atau atau bakte bakteri ri anaer anaerob obik. ik. elompok k Ketig Ketiga a: pasi – Kelompo pasien en tanp tanpa a piur piuria ia dan dan biak biakan an urin urine e ster steril il..
•
Pasien asien dapa dapatt meng mengal alam amii ISK ISK reku rekure ren. n. Secar Secara a umum umum ISK ISK reku rekure ren n diba dibagi gi njadi njadi 2, yakni: yakni:
Management ISK-A Pasie asien n deng dengan an PNA PNA pada pada umum umumn nya dapa dapatt dila dilak kukan ukan rawat awat jala jalan n kecua ecuali li dida didapa patk tkan an indi indik kasi asi rawat awat inap inap sepe sepert rti: i: Kegaga galan lan mempe memperta rtahan hanka kan n hidra hidrasi si normal normal atau atau toler tolerans ansii • Kega terha terhadap dap antib antibiot iotik ika a oral. oral. • Pasie asien n saki sakitt ber berat at atau au deng dengan an debi debili littasi. asi. erapi antib antibiot iotik ika a oral oral selama selama rawa rawatt jalan jalan menga mengalam lamii kegag egagala alan. n. • Terapi Diperlukan an investi investigas gasii lanjutan lanjutan.. • Diperluk • Faktor aktor predi predispo sposis sisii untuk untuk ISK ISK tipe tipe komplik omplikasi asi.. Komorbid bidit itas as sepert sepertii kehamil ehamilan, an, DM, dan usia usia lanjut lanjut.. • Komor Menurut Menurut konvensi onvensi The Infectious Disease Society of America (2008), dian dianju jurk rkan an satu satu dari dari tig tiga pili piliha han n anti antibi biot otik ika a IV seba sebag gai terap erapii awal awal selama selama 48-72 48-72 jam sebelum sebelum menge mengeta tahui hui mikro mikroor orga gani nisme sme penye penyebab bab,, akni akni ba i beri beriku kut: t:
Antimikroba
Dosis
Interval
Sefepim
1 gram
12 jam
Siprofloksasin
400 mg
12 jam
Levofloksasin
500 mg
24 jam
Ofloksasin
400 mg
12 jam
3 - 5 mg/kgB mg/kgBB B
24 jam
1 mg/ kgBB
8 jam
1 – 2 gram
6 jam
3,2 gram
8 jam
3,375 gram
6 – 8 jam
250 – 500 mg
6 – 8 jam
Gentamis Gent amisin in (+Am (+Ampisili pisilin) n)
Ampisilin Ampi silin (+Gen (+Gentami tamisin) sin) Tikarsilin-Klavulanat Piperasilin-Tazobaktam Imipenem-Silastatin
Chronic Kidney Disease
Defini inisi CKD • Merup Merupak akan an suatu suatu pros proses es pato patofi fisi siol olog ogis is deng dengan an etiologi etiologi beraga beragam, m, yang yang mengakiba mengakibatka tkan n penu penuru runa nan n fung fungsi si ginj ginjal al.. • Gag Gagal ginj ginjal al:: kea keada daan an klin klinis is yang ang ditan ditanda daii den dengan penuru urunan fungs ngsi gin ginjal sec secara ireversibel. • Pada tahap akhi khir mem memerluka ukan terapi peng pengg ganti antian an ginj ginjal al sec secara ara tetap etap,, beru berupa pa dialy dialysis sis atau atau pun pun tran transp splan lanta tasi si ginja ginjal. l.
Krite iteria CKD • Kerus erusak akan an ginj ginjal al yang yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, bulan, berupa berupa kelainan kelainan structural maupun fungsional, dengan maup maupun un tanpa anpa penu penuru runa nan n laju laju filt filtrrasi asi glom glomer erul ulus us (LFG), (LFG), dengan dengan manife manifest stasi: asi: Kelainan n patologi patologiss – Kelaina – Terdapat erdapat kelainan elainan ginjal, ginjal, term termas asuk uk kelai elaina nan n dala dalam m kompo omposi sisi si dar darah at atau au urin urine, e, atau kelai elaina nan n dala dalam m tes tes pencitraan.
• LFG =
(140 – usia) xBB
72 x Kreat. Plasma (mg/dl)
Klas Klasif ifik ikas asii CKD CKD Berda Berdasa sarr Derajat Deraj at
Penjelasan
LFG (ml/min/1,73m2 ) ≥ 90
1
Kerus Kerusak akan an ginjal ginjal denga dengan n LFG normal normal maupun maupun mening meningka katt
60 - 89
2
Kerus Kerusak akan an ginjal ginjal deng dengan an LFG LFG menu menuru run n ring ringan an Kerus Kerusaka akan n ginjal ginjal deng dengan an LFG LFG
30-59
3
Klasi Klasifik fikas asii CKD CKD Berda Berdasa sarr Etiologi • Diabetes Meli Melitu tuss (44% (44%:: 7% tipe tipe 1, 37% 37% tipe 2) Hipertens ensii dan • Hipert penyakit pembuluh dar darah besa besarr (27%) • Glomerulonefr itis itis (10% (10%)) • Nefritis Interstisialis (4%)
Penyakit
Tipe Ma Mayor (Contoh)
Penyakit Ginjal Diabetes
Diabetes Tipe 1 dan 2
Penya enyaki kitt Ginj Ginjal al NonNon-Di Diab abet etes es
Penya enyaki kitt Glom Glomer erul ular ar (autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Peny Penyaki akitt Vaskula askularr (pembu (pembuluh luh darah besar, besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit Penyakit Tubulointerstisial ubulointerstisial (pyelonefritik, batu, obstruk obstruksi, si, keracuna keracunan n obat) obat) Peny Penyaki akitt Kistik Kistik (peny (penyaki akitt ginjal ginjal polikistik)
Peny enyakit Pada Transplantasi
Rejeksi kronik Ke oba (siklo (siklo
rin
Pendekatan Diagnosis • GambaranKlinis Adanya a penya penyakit kit – Adany yang mendasari: DM, HT, infeksi salur salurah ah kemih, emih, batu batu salu salura ran n kemih, SLE, dsb. Sindrom m Uremi Uremia: a: – Sindro lemah, lethargi, anoreksia, mualmuntah, nokturia, kelebih elebihan an caira cairan, n, kejang, hingga koma. Gejala Gejala Kompl Komplik ikasi asi
Tat atalak alaksana sana CKD Berdasar Berdasar Derajat
Kompl omplik ikas asii CKD CKD Derraj De aja at LF LFG G (m (ml/ l/mi min/ n/1, 1,7 73m2)
Komplikasi
1
≥ 90
-
2
60 - 89
Hipertensi/Prehipertensi
30 - 59 59
Hiperfosfatemia Hipokalsemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Hiperhomosisteinemia
15 - 29
Malnutrisi Asidos Asidosis is Metabo Metabolik lik Hiperkalemia Dislipidemia
3
4
Hyperkalemia management
Nefr Nefrop opat atii Diabe Diabeti tik k
Acute Kidney Injury
Acute Renal Failure • • •
•
•
Initially, weight gain and peripheral edema may be the only findings. Often, predominant symptoms are those of the underlying illness Later, as nitrogenous products accumulate, symptoms of uremia may develop, including anorexia, anorexia, nausea and vomiting, weakness, myoclonic jerks, seizures, confusion, and coma Chest pain, a pericardial friction rub, and findings of pericardial tamponade may occur if uremic pericarditis is present. Fluid accumulation in the lungs may cause dyspnea and crackles on auscultation.
• Urine output. • Abrupt anuria. • Acute obstruction, severe acute GN, sudden vascular catastrophe.
• Slowly diminishing. • Ureteral stricture. • Prostatic enlargement.
• Presence of hematuria
Acute Renal Failure • Physical Exam. – Skin – new rashes. • Livedo Livedo reticular reticularis is – atheroemboli, SLE, cryoglobulins. • Petechiae – HSP. • Malar rash – SLE.
Eye – Eye • Papilledema – malignant HTN. Roth’s spots spot s – • Roth’s endocarditis.
– CV • Rub – suggestive of uremic pericarditis,
• Physical Exam. • Assessing volume status. • Is the patient intravascularly volume depleted? • Neck veins – JVP • Peripheral edema or lack of. • Orthostatic vitals.
• Not always straightforward. • Pt. may be edematous
Management • Immediate treatment of pulmonary edema and hyperkalemia • Dialysis as needed to control hyperkalemia, pulmonary edema, metabolic acidosis, and uremic symptoms • Adjustment of drug regimen • Usually restriction of water, Na, and K intake, but provision of adequate protein • Possibly phosphate binders and Na polystyrene sulfonate
Sind Sindrrom nefr nefrot otik ik
Anamnesis : Bengkak di kedua kelopak mata, perut, tungkai atau seluruh tubuh. Penurunan jumlah urin. Urin dapat keruh/kemerahan Pemeriksaan Fisik : Edema palpebra, tungkai, ascites, edema skrotum/labia. Terkadang ditemukan hipertensi Pemeriksaan Penunjang : Proteinuria masif ≥ 2+, rasio albumin kreatinin urin > 2, dapat disertai hematuria. Hipoalbumin Hipoalbumin (<2.5g/dl), hiperkolesterolemia (>200 mg/dl). Penurunan fungsi ginjal dapat ditemukan.
Kriter Kriteria ia Diagno Diagnosti stik k SN Primer Primer pada pada Anak nak 1. Edema 2. Proteinur Proteinuria ia masif masif (++ atau atau dengan dengan pemeri pemeriksa ksaan an prot pr otei ein n kuan kuanti tita tati tiff > 40 2 mg/m /jam) atau 1 gr/L dalam dalam 24 jam (Esba (Esbach) ch).. 3. Hipop Hipopro rote teine inemi mia a (< 2,5 2,5 mg/dl). 4. Hiperk Hiperkole oleste sterol rolemi emia a (> 250 mg/dl).
terminologi • Sindrom nefrotik : Sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40 mg/m2/jam), hipoalbunemia (≤ 2,5 g/dl)), edema, dan hiperkolesterolemia. Kadang disertai hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. • Sindrom nefrotik relaps jarang : Mengalami relaps <2 kali dalam 6 bulan sejak respons awal atau < 4 kali dalam 1 tahun • Sindrom nefrotik relaps sering : Mengalami relaps ≥ 2 kali dalam 6 bulan sejak respons awal atau ≥ 4 kali dalam 1 tahun • Relaps : Timbulnya proteinuria kembali (>40 mg/m 2/jam), atau ≥ 2+ selama 3 hari berturut-turut • Sindrom nefrotik resisten steroid : Sindrom nefrotik yang dengan pemberian prednison dosis penuh penuh (2 mg/kg/hari) mg/kg /hari) selama 8 minggu tidak mengalami remisi • Sindrom nefrotik dependen steroid : Sindrom nefrotik yang
1. 2.
3.
4.
Krit Kriter eria ia peng pengob obat atan an (Sta (Stand ndar ar Nasi Nasion onal al/I /ISK SKDC DC)) Pengobatan dengan prednison. Dosis prednison 60 mg/m2 /hari atau 2 mg/kg BB selama 4 minggu dilanjutkan dengan dosis 40 mg/m2 /hari secara intermiten yaitu 3 hari dalam 1 minggu selama 4 minggu berikutnya atau secara alte altern rnat ate e (sel (selan ang g seha sehari ri). ). Penderita dinyatakan Sensitif Steroid (SS) bila menunjukan hasil remisi pada pengobatan 8 minggu tersebut sedangkan yang tidak menunjukan remisi di sebut Resisten Steroid (SS) Kriteria remisi ialah edema menghilang dan proteinuria negatif selama 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu.
Sind Sindrrome ome nefr nefrit itik ik
Glomer Glomerulo ulone nefri fritis tis Akut Akut (GNA)
Defi Defin nisi isi : GN : Ial Ialah ah suat suatu u reak reaksi si imunol imunologi ogik k terhadap bakteri/virus tert terten entu tu pada pada jaringan ginjal. Seri Sering ng akib akiba at inf infeksi eksi kuma kuman n streptococcus
Insi Inside dens ns : 2/3 GNA pada pada anak anak beru berumu murr ant antara ara 3-7 3-7 tahun. Pende enderi ritta pria ria > wanita Jarang pada umur < 3 tahun
Etio tiolog logi :
Gejala Klinik Edema pada kelopak mata dan
atau tungkai
Streptococcus hemoliticus Gol. A tipe 12 dan 25
Infeks Infeksii ekstr ekstra-r a-renal enal
: Traktus Respiratorius bagian atas atau inf infeksi eksi pada pada kulit ulit
Hematuria (kencing berwarna
merah daging) Panas Oliguria/Anuria Hipertensi Gejala penyerta dapat disertai :
muntah,
anoreksia, konstipasi atau diare
Pengo engoba bata tan n: (1). Istir Istirahat ahat-tot -total al : 3 - 4 minggu (2). (2). Prok Prokain ain Penis enisil ilin in 10 hari hari atau at au Ampi Ampisi sili lin n 100 100 mg/Kg BB/hari BB/hari (3). (3). Diet Dietet etik ik : rendah protein protein (1 gm/kg rendah bb/hari) rendah ah garam aram (1 gm/h gm/har ari) i) rend (4). (4). IVFD IVFD Gluk Glukos ose e 10 - 15 % pada pada pend pender erit ita a anuria/mun anuria/muntah tah,, bila terjadi terjadi anuria anuria selam selama a (5-7 (5-7 hari) hari) mak maka dila dilak kukan : a. Dialisis Dialisis peritoneum. peritoneum. c. Tranplanstasi.
(5). (5). Diure Diuretik tika a: Bila Bila ureum eum men meningk ingka at : “Forced diurestics” (Lasix : Furosemid). Furosemid). (6). (6). Simto Simtoma matik tik : Hipertensi si reserpin, reserpin, Hiperten hidra hidralis lisin in Mg SO4 Hypertensive encephalopathy ditambah sedativ sedativa a (Luminal, (Luminal, Valium). Dekomp Dekompens ensasi asi jantun jantung g: digitalis sedativa, dan O2
GLOMERULONEFRITIS KRONIK (GNK)
Gejala Kli Klinik :
(1). (1). Tan Tanpa pa geja gejala la yang ang spes spesif ifik ik : Edema sedikit, Definis inisii : suhu suhu subf subfebril ebril (2). Fase ase nefr nefrot otik ik : edem edema a ta tamb mbah ah • Kelai Kelainan nan hemat hematolog ologis is (2). jelas, dan dan prot protei einu nuri ria a ratio menetap. albumin/globulin • Eksas Eksaserb erbasi asi berul berulang ang terbalik, kolesterol terh terhad adap ap GNA GNA meningkat. (beberapa (3). (3). Fung Fungssi Ginj Ginja al dapat pat menuru nurun n: bulan/tahun). kad
Patologi-Anatomi Makr Makrosk oskop opik ik : Ginjal mengecil/me mengecil/menger ngerut. ut. Ginjal ermukaan aan berbut berbutir ir Permuk (contracted (contracted kidney). Mikr Mikrosk oskop opik ik : bergenerasi Glomerulus bergenerasi hialin, hialin, tubulus tubulus atrofik. atrofik. ada nef nefron jarin aring gan ika ikat Pada mening meningka katt deng dengan infilt infiltrrasi
Urolithiasis
Jenis-jenis batu • • • • • •
Batu kalsium Batu sturvite Batu asam urat Batu sistin Batu xanthin Batu phenil pyruvate
Jenis Batu
RadioOpasitas
Kalsium
Opak
MAP
Semiopak
Urat/sistin
Non-Opak
Batu kalsium • Berasal dari peningkatan absorbsi kalsium oleh usus halus. • Sering terjadi pada keadaan sarkoidosis, sindrom milk-alkali, hiperparathyroid • Memberikan gambaran radioopak al kali • Terbentuk pada kondisi alkali • 80% dari seluruh jenis batu saluran kemih Batu kalsi alsium um • Batu Hiperkalsiuria iuria absorptif absorptif,, kare karena na gangguan gangguan – Hiperkals metabolis metabolisme me yang menyeba menyebabkan bkan absorpsi absorpsi usus usus berleb berlebiha ihan. n. Hiperkalsiuria iuria renalis, renalis, karena karena kebocor kebocoran an – Hiperkals pada pada ginj ginjal al..
Batu Oksa Oksala latt • Batu
Batu sturvite • Terbentuk dari magnesium, amonium, dan fosfat • Sering sebagai batu staghorn • Merupakan batu infeksi yang disebabkan oleh adanya bakteri pemecah urea yang menghidrolisis urea menjadi amonia. • Commonly in women + recurrent urinary infections; frequently as a large calculus of renal collecting system. • Urinary pH >7.0-7.5 • forms secondary to urease-producing organism (proteus, pseudomonas, providencia, & less commonly: klebsiella, staphylococci,
Batu asam urat • Banyak pada pria, penderita gout atau sedang dalam terapi keganasan – – – –
Makana Maka nan n yang yang meng mengandu andung ng ban banyak yak puri purin. n. Pember emberia ian n sito sitossta tati tik k pada pada peng pengob obat atan an neop neopla lasm sma. a. Dehidr Dehidrasi asi kronis kronis.. Obat-obat Obat-obatan an (tiazid, (tiazid, lasix, salisilat) salisilat)
• Normal urinary pH = 5.85 • Uric acid stones pH < 5.5 • pK uric uric acid acid = 5.75 5.75 (50% uric uric acid is ionized ionized = urate urate salts = soluble soluble ; 50% insoluble). Treatment : alkaliniz alkalinizatio ation, n, urnry pH >6.5 solubality
Batu sistin • Akibat gangguan absorbsi asam amino Cystine Cystine stones stones are are a result result of :
• abnormal excretion excretion pf cystine, ornithine, Lys, & Arg • Cystine Cystine = insolubl insoluble e in wate waterr • These stones are difficult to manage medically Prevention: fluid intak intake e , alkaliniz alkalinization ation of urine about pH 7.5
Mani Ma niffest estasi asi Klini Kliniss •
Batu Batu Ginj Ginjal al – Pegal egal dan nyer nyerii colic colic pada pada CVA, CVA, NT, NT, dan NK CVA. CVA. – Hematuria Hematuria mikro mikro (90%) atau makro makro (10%). (10%). – Bila Bila hidro hidrone nefr frosi osiss akan akan tera teraba ba massa. – Gejala Gejala demam, demam, mengigil, mengigil, apatis, bila bila terj terjad adii inf infeksi eksi dan dan seps sepsis is..
•
Batu Batu Uret Ureter er – Nyeri Nyeri mendadak, mendadak, pegal pegal di CVA, CVA, atau atau colic colic yang yang menj menjala alarr ke perut perut baw bawah (ses (sesua uaii lok lokasi asi batu batu dala dalam m ureter).
•
Batu Batu Bull Bullii – Miks Miksii tiba tiba-t -tib iba a berh berhen enti ti dan dan ter terasa asa saki sakitt yang yang menja menjala larr ke peni penis. s.
Pemeriksaan Radiologis
1. BNO/ BNO/K KUB (ki (kidn dney ey,, uret ureter er,, bladder) anya untu untuk k meli meliha hatt batu batu – Hany radio adio-o -opa pak k (Ca(Ca-ok oksa sala latt dan dan Ca-fosfat) yang memberikan memberikan bayang bayangan an putih.
2. IVP (I (Intravenous Pyelografi) merupakan gold standar Dapatt meng menget etah ahui ui : leta letak k – Dapa batu, batu, anatom anatomii ginjal ginjal sepihak/kontralateral, serta fisi fisiol ol i ginj ginjal al (s tida tidak k
Pemer emerik iksa saan an Radi Radiol olog ogii (con’t) 3. USG USG (Ult (Ultrrason asono ogra grafi) fi) Dikerja erjak kan bila bila pasi pasien en tid tidak mun mungkin gkin menj menjal alan anii – Dik pemeriksaa pemeriksaan n IVP. IVP.
adang g USG USG dapa dapatt men mendet deteksi eksi batu batu pada pada – Kadan uret ureter erov ovesi esico co junc juncti tion on yang yang tida tidak k terl terlih ihat at pada pada helical helical CT atau atau IVP. IVP.
4. MRI MRI (Magn (Magnet etic ic Resona esonanc nce e Imagi Imaging) ng) Piliha han n yang ang tepat epat untu untuk k meng menget etah ahui ui batu batu uret ureter er – Pili
Kardiologi
Acute coronary syndrome
Chest pain typically to angina/infarction
Acute Coronary Syndrome
Trombos is ECG Cardia c Enzyme Final Diagnosis
No ST ST Elevation Elevation Non-ST UAP ACSNSTEMI
Angina Tidak
Infark miokardium NQwMI Q MI
Cardiac Chest Pain Chest pain or severe epigastric pain, pain, typical of myocardial myocardial ischemia or MI: - Substernal compression or crushing chest pain, Pressure, tightness(sesak), heaviness, cramping, aching sensation - Unexplained indigestion,, indigestion
Three Principal Presentation UA Other causes …
Rest Angina
Angina occurring at rest and prolonged, usually > 20 mnt
Musculosc Musculoscelet eletal al disorde disorderr
New onset Angina
Aortic dissection
New onset angina of at least CCS class III severity
Thoracic aneurysm
GI disorders ( peptic ulcer )
Esophageal spasm Pneumonia
Increasing Angina
Pericarditis
Previously diagnosed angina that has become distinctly more frequent, longer in duration or lower in threshold (i.e. increased by
Neuropsychiatric causes ( eg. Panic disorder
)
Grading of Angina Pectoris by CCS Classification
Physical Examination rigerring factors factors • Trigerring
• Vital sign • Usually normal hear t failure or • Sign of heart cardiogenic cardiogenic shock
• Complication (Ventricle Septal Rupture , Acute Mitral Regurgitation )
ELECTROCARDIOGRAPHY 10 Minutes !!! STEMI 1.
ST Elevation with ‘evolution’
-
>0.1 mVOL mVOLT in more than than 2 LEAD II,III,aVF
(inferior) dan I – aVL (lateral) -
>0.2 mV in V1-V6 (anterior)
2.
New New LBB LBBB B (Le (Left Bun Bundl dle e Bran Branch ch Bloc Block) k)
NON STEMI ST depression > 0,1m 0,1mV V
ECG and Infarct Related Artery
Cardiac Biomarkers
MANAJEMEN OBA OBAT T PADA PADA ACS ACS OKSIGEN
Supplemental oxygen should be administered to patients with arterial oxygen desaturation (SaO2 < 90%).
NITROGLYCERIN
sublingual NTG (0.4 mg) every 5 minutes for a total of 3 doses
MORPHINE
Morphine sulfate (2 to 4 mg intravenously with increments of 2 to 8 mg intravenously repeated at 5 to 15 minute intervals)
ANTI-PLATELET
Dosis s 80 - 320 320 mg1 Aspirin: Dosi
Clopidogrel: 75 mg maintenance dose2 300 mg loading dose3 BETA-BLOCKERS
administered promptly to those
Tx
Reperfusion
The medical system goal is to facilitate rapid recognition and treatment of patients with STEMI such that doorto- needle (or medical contact – toto-
needle) time for initiation of fibrinolytic therapy can be achieved
Reperfusion Options for STEMI Patients Select Reperfusion Treatment. If presentation is < 3 hours and there is no delay to an invasive strategy, there is no preference for either strategy. Fibrinolysis generally preferred Early presentation ( ≤ 3 hours from symptom onset and delay to invasive strategy)
Invasive strategy not an option
Cath lab occupied or not available Vascular access difficulties No access to skilled PCI lab
Delay to invasive strategy Prolonged transport Door-to-balloon more than 90 minutes > 1 hour vs fibrinolysis (fibrin-specific
Reperfusion Options for STEMI Patients Select Reperfusion Treatment. If presentation is < 3 hours and there is no delay to an invasive strategy, there is no preference for either strategy.
Invasive strategy generally preferred
•
Skilled PCI lab available with surgical backup Door-to-balloon < 90 minutes High Risk from STEMI Cardiogenic shock, Killip class ≥ 3
Contraindications to fibrinolysis, including increased risk of bleeding and ICH
Late presentation > 3 hours from symptom onset
Contraindications and Cautions for Fibrinolysis in STEMI • Any prior intracranial intracranial Absolute Contraindication hemorrhage s Known structural cerebral •
vascular lesion (e.g., arteriovenous malformation) • Known malignant intracranial neoplasm (primary or metastatic) • Ischemic stroke within 3 months NOTE: Age EXCEPT restriction restriction for fibrinolysis has been acute ischemic stroke removed removed compared with prior guidelines. within 3 hours
Contraindications and Cautions for Fibrinolysis in STEMI Absolute Contraindications Contraindications
• Suspected aortic dissection • Active bleeding bleeding or bleeding diathesis (excluding menses) • Significant Significant closed-head or facial trauma within 3 months
Antithrombin Therapy Studies and Recommendations NonSTEMI
ACC/AHA Recommendations for Antithrombin Therapy in Patients with NSTE-ACS •
•
Class I – Anticoagulation with subcutaneous LMWH or intravenous UFH should be added to antiplatelet therapy – Dose of UFH 60-70 U/kg (max 5000) IV followed by infusion of 12-15 U/kg/hr (initial max 1000 U/hr) titrated to aPTT 1.5-2.5 times control – Dose of enoxaparin 1 mg/kg subcutaneously q12 hr; the first dose may be preceded by a 30-mg IV bolus Class IIa – Enoxaparin is preferable to UFH as an anticoagulant unless CABG is planned
Gag Ga gal jan jantung ung
P arad radigm igma
definisi
lama
(mo (m odel
hemodinamik) Dulu ulu
HF
akibat
dia diangga nggap p
dari
kontraktilitas
merup erupaakan kan
berkurangnya
dan
daya
pompa
sehingg sehinggaa diperl diperluka ukan n inotropik untuk menin eningk gkat atka kann nnya ya
dan dan
diur diuret etik ik
sert sertaa
vasodilator untuk mengurangi beban (unload )
P arad radigm igma
baru
( model
neurohormonal) Seka Sekara rang ng remodeling
HF dian diangg ggap ap seba sebaga gaii progressif
akibat
beban/penyakit pada miokard sehingga
pencegahan pengham pen ghambat bat
progresivitas
dengan
neuro neu rohor hormon monal al seperti
Klasifikasi • Gagal
jantung
sistolik
dan
diastolik Gagal
jantung
sistolik adalah
ketidakmampuan
kontraksi
jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan
kelemahan,
fatik,
kemampuan
akti aktivi vita tass fisi fisik k menur enurun un dan dan geja gejala la hipoperfusi lainnya. Hal
yang
menyokong
adanya
kemung kemungkin kinan an gagal gagal jantun jantung g sisto sistolik lik
Gagal jantung diastolik •
•
•
•
Gagal jantung diastolik adalah Gagal Jantung yang disebabkan gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan secara klinis dan ekokardiografis sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%, hal ini terjadi akibat ketidakmampuan ventrikel untuk menampung darah secara adekuat pada tekanan pengisian yang normal. Penyebab gagal Jantung diastolik adalah menurunnya kemampuan kemampuan relaksasi ventrikel dan atau kekakuan ventrikel. Preload yang menurun ini mengakibatkan mengakibatkan penurunan cardiac output.
Low-output dan High-output Heart Failure • Low output HF diseba disebabk bkan an oleh oleh hiper hiperte tensi nsi,, kard kardiomi iomiopa opati ti dialat dialatasi asi,, kela kelaina inan n katup, atup, dan perikard.
• High-output HF meng mengac acu u pada pada bebe beberrapa apa keada eadaan an medis medis yang men menye yeru rupai pai HF, HF, misaln misalny ya anemia, tirotoksik tirotoksikosis, osis, septicaemia, liver AV shunt . Pada kondis failure ailure,, beri beri-ber -berii dan AV ondisii ini, ini, pen penyakit akitn nya buk bukan terle erlettak pada pada jant jantun ung g dan dan kondi ondisi si ini ini rever eversi sibl ble e deng dengan an trea treatm tmen ent, t,
Gagal jantung Gagal jantung akut dan kronik • Gag didefinisikan ikan sebagai sebagai pe Gagal jant jantun ung g akut akut didefinis perb rbur uruk ukan an tan anda da da dan n (baru, bertahap bertahap,, atau atau cepat) cepat) sebagai sebagai akibat akibat geja ge jala la me mend ndad adak ak (baru, kelai elaina nan n fung fungsi si jant jantun ung g yang yang memb membut utuh uhk kan ter terapi api sege segera ra.. • Hal ini ini dapa apat terj erjadi adi pada ada pasie asien n deng engan atau tanp anpa peny enyakit akit jantung jantung sebelumnya. sebelumnya. • Dis Disfung fungsi si jan jantung tung dapa dapatt terja erjadi di akib akibat at dis disfung fungsi si sis sistoli tolik k dan dan diastoli diastolic, c, abnormali abnormalitas tas irama irama jantun jantung, g, disfung disfungsi si valvular valvular,, penyaki penyakitt pericar pericardium dium,, atau semua semua hal yang menyeb menyebabk abkan an ketidakseimbangan preload dan afterload . • Gagal agal jant antung ini ini dapa apat terja erjad di seb sebagai agai acute de novo (pada pasi pasien en tanpa anpa dik diketah etahui ui adan adanya ya disf disfun ungs gsii jan jantung tung sebe sebelu lumn mnya ya)) atau dekom ekomp pensas nsasii aku akut dari ari dari ari gagal agal jan jantun tung kro kronik. ik. • Cont obek ekan an da daun un kat atup up ontoh klas klasiik gagal agal jan jantung aku akut adal adalah ah rob secar sec ara a tib tiba-ti a-tiba ba aki akibat bat end endok okar ardit ditis, is, tr traum auma a at atau au in infa fark rk miok mi okar ard d lu luas as..
Gagal jantung kronik • didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. • Gagal jantung kronis memiliki perjalanan penyakit yang lambat dan lebih menimpa sistema sirkulasi sistemis. • Terdapat sejumlah alasan, mengapa sirkulasi sistemik dapat menoleransi progresifitas gagal jantung, yaitu a) sirku sirkulas lasii sist sistemi emiss lebih lebih dapat dapat meng mengala alami mi adapt adaptasi asi dan dan tole tolera ransi nsiny nya a besar karena pembuluh darahnya lebih besar, b) Pembu Pembuluh luh darah darah sirk sirkula ulasi si site sitemik mik lebi lebih h mudah mudah mere merega gang ng dan dan lebih lebih mudah menyesuaikan dan bertahan lebih lama terhadap ketidak seimbangan vaskuler dibanding dengan sistema paru. • Oleh karena itu, gambaran klinik gagal jantung kronis lebih berupa keluhankeluhan bendungan sistemis, depresi cardiac ouput, dan gangguan pengaturan air dan garam oleh ginjal. Penampilan klinis bisa berupa berkurangnya kemampuan toleransi
Klasifikasi Acute Heart Failure
Gagal jantung kanan dan kiri
Not cardiomegaly Not cephali
Congestive Heart Failure
l
Kerle erley y B line liness
Four Reliable Signs
l
Pleural effusions
l
Fluid in the fissures
l
Peribr Peribronc onchia hiall cuffin cuffing g
• Pembesaran ventrikel kiri pada hypertensive heart • Kriteria disease EKG LVH: S di kompleks Vka > 25 mm atau R di kompleks Vki >25 mm atau • Penilaian ukuran jantung S di Vka + R di Vki > • Dilakukan dengan menentukan CTR (cardio-thoracic (cardio-thoracic ratio) untuk 35 mm assessment cardiomegali cardiomegali
PEMBESARAN JANTUNG • Atrium kanan – Biasan Biasanya ya tidak tidak isola isolate ted d Meleba barr deng dengan an adan adanya ya hipe hipert rten ensi si pulm pulmon onal al at atau au regu regurg rgit itas asii – Mele trikuspid namu namun n pele peleba barran vent ventri rik kel kana kanan n bias biasan anya ya mele melebi bihi hi atau at au meng mengha hala lang ngii at atri rium um Kontur atrium atrium kanan kanan bergabung bergabung dengan dengan vena vena kav kava a superior superior,, arter arterii – Kontur pulm pulmon onal alis is utam utama a kanan anan dan dan ventr entrik ikel el kiri kiri – Dilation of the right atrium causes an accentuation and outward bowing of the curvature on the lower half of the right cardiac entrik rikel el kana kanan n frontal view. • Vent in the contour • Tanda anda klasik klasik boo boot-s t-shap haped ed dan pem pemenu enuhan han rua ruang ng uda udara ra re retro trost stern ernal al (jarang (jarang pada pada orang orang dewasa dewasa kare karena na pada pada orang orang dewasa dewasa,, vent ventrik rikel el kanan kanan jarang melebar tanpa pelebaran ventrikel ventrikel kiri secara bersamaan) • Ventrikel mel meluas uas sec secar ara a sup superio eriorr, lat later eral al dan pos poster terior ior • Even moderate right ventricular enlargement may produce no abnormality in this view other than some prominence of the main pulmonary artery. • As right ventricular size increases, the transverse diameter of the heart
• Atrium kiri anda klasi klasik: k: – Tanda
•
• The two “popular” radiologic signs of left atrial enlargement—a double contour within the right cardiac border and elevation of the left main bronchus— are accurate when present, but they are insensitive and seen in only about half the cases of mitral valve disease. • when the right atrium also enlarges a continuous curve on the posterior cardiac border with the enlarged left atrium Ven entri trik kel kir kiriithe double contour is not seen with mild left atrial tur ap ape eks jeor lain s dsevere an me men ngar ara ah ke bawah • Konenlargement
Left Ventricular Hypertrophy (LVH) General ECG features include:
• ≥ QRS amplitude (voltage criteria; i.e., tall Rwaves in LV leads, deep S-waves in RV leads) • Delayed Delayed intrinsicoid deflection in V6 (i.e., time from QRS onset to peak R is ≥ 0.05 sec)
• Widened QRS/T angle (i.e., left ventricular strain pattern, or ST-T oriented opposite to QRS direction) • Leftward shift in frontal plane QRS axis • Evidence for left atrial enlargement (LAE) (lesson
Voltage Criteria • CORNELL Voltage Criteria for LVH – (sensitivity = 22%, specificity = 95%) – S in V3 + R in aVL > 24 mm (men) – S in V3 + R in aVL > 20 mm (women)
• Other Voltage Criteria Criteria for LVH: – Limb-lead voltage criteria: • R in aVL ≥ 11 mm or , if left axis deviation, R in aVL ≥ 13 mm plus S in III ≥ 15 mm
• R in I + S in III > 25 mm
– Chest-lead voltage criteria: • S in V1 + R in V5 or V6 ≥ 35 mm
Right Ventricul Ventricular ar Hypertrophy Hypertrophy • General ECG features include: – Right axis deviation (> 90 degrees) – Tall R-waves in RV leads; deep S-waves in LV leads – Slight increase in QRS duration – ST-T changes directed opposite to QRS direction (i.e., wide QRS/T angle) – May see incomplete RBBB pattern or qR pattern in V1 – Evidence of right atrial enlargement (RAE)
Right Ventricul Ventricular ar Hypertrophy Hypertrophy • Specific ECG features (assumes normal calibration of 1 mV = 10 mm): • Any one or more of the following (if QRS duration < 0.12 sec): – Right axis deviation (> 90 degrees) in presence of disease capable of causing RVH – R in aVR ≥ 5 mm, or – R in aVR aVR > Q in in aVR aVR
• Any one of the following in lead V1: – R/S ratio > 1 and negative T wave – qR patt patter ern n – R gt; 6 mm, or S < 2mm, or rSR' with R' > 10 mm
• Other chest lead criteria: – – – –
R in V1 + S in V5 (or V6) 10 mm R/S ratio in V5 or V6 < 1 R in V5 or V6 < 5 mm S in V5 or V6 > 7 mm
ST segment depression and T wa
sion in right precord precordial ial leads is
Management Kelas
Untuk
Untuk Un tuk ge gejal jala a
survival/morbiditas NYHA I
Lanjutkan
ACEI/ARB
jika
intoleran ACEI, lanjutkan Aldost Aldoster eron on Antag Antagoni onist st atau atau BB jika ika pasc pasca a MI
NYHA NY HA II
ACEI sebagai lini pertama, + diuretic tergantung ARB jika intoleransi ACEI, pada pada reten retensi si caira cairan n tambahkan AA atau BB jika ika pasc pasca a MI
NYHA NY HA II IIII ACEI+ARB + BB +AA
+diuretic+digitalis masih simtomati simtomatik k
jika
EPA EP A dan dan syok
Murmur and heart sound
Bebe Beberrapa apa gamba ambarran EKG EKG abnor abnorma mall
Penegakan Diagnosis Aritmia 4 clue menegakkan menegakkan diagnosa etiologis aritmia
• P vs No P • QRS sempit vs QRS lebar • Reguler vs ireguler • Irama < 60, 100-150 atau lebih dari 150
Atrial Fibrillation • Definisi : aritmia supraventrikuler yang bersifat ireguler, tanpa P dan disebabkan banyaknya fokus ektopik atrial penghasil impuls • Prevalensi penyakit ini meningkat seiring usia dan komorbiditas jantung yang diderita • Klasifikasi berdasarkan berdasarkan Camm membagi AF menjadi : Paroxysmal:: dapat hilang sendiri sendiri Paroxysmal Persistent: menetap>48 jam tanpa terminasi
spontan, dapat berubah menjadi sinus ritmik dengan obat atau kardioversi Permanent: AF yang tak dapat dikonversi oleh obat atau kardioversi .
Terdapat kecenderungan perubahan AF AF
Berdasarkan rate ( jarak R ke R )nya, AF dibagi menjadi • Rapid Rapid Vent Ventric ricula ularr respon response se -- Rate Rate > 100 100 x / menit • Normo Ventric Ventricular ular response response -- Rate Rate 60-100 x/menit • Slow Slow Vent Ventric ricular ular respon response se -- Rate Rate <60 <60 x / menit
Manajemen AF • Rate Control • Rhythm control : kardioversi medikamentosa / elektrik • Antikoagulan
CHADS2 Score • Skor 0-1 -> Tx aspirin soluble • Skor Skor minimal 2-> antikoagulan warfarin
Aritmia Aritmia Ventrikuler Ventrikuler • VES • VT dengan nadi • VT tanpa nadi • VF • Asistole • PEA
VENTRICLE EXTRA SYSTOLE
Klasifikasi VES • Berdasarkan jumlah fokus fokus ektopik a) Unifokal b) Multif Multifok okal al ( dala dalam m 1 lead lead muncul muncul bentu bentuk k VES VES yang berbeda )
• Berdasarkan frekuensi a) VES VES jar jarang ( samp sampai ai den deng gan 5 x per per meni menitt ) b) VES VES frek frekue uen n ( leb lebih ih dar darii 5 x per per men menit it )
Klasifikasi VES • Berdasarkan pola munculny mu nculnya a a) VES re repetitif VES bigeminy bila VES muncul pada tiap denyutan kedua kedua dari irama dasar VES trigeminy bila VES muncul pada tiap denyutan ketiga dari irama dasar b) VES berkelompok VES salvo / couplet bila dua VES muncul
Klasifikasi VES • Other non classified VES R on T phenomenon Bila VES muncul pada periode repolarisasi ventrikel, dalam EKG pada downslope T wave ( rentan terjadi VF )
Manajemen VES • Obat obat antiaritmia Khusus obat obat yang bek b ekerja erja pada aritmia ventrikel
1st choice Amiodarone Isi ampul amiodaron dicampur dengan NaCl hingga 50 cc, lalu atur tetesan dengan infusion pump
Manajemen VES Alternative therapy Beta blocker Lidocaine Procainamide
Alternative strategy Identifikasi faktor yang dapat dikoreksi ( iskemi, elektrolit, hipotensi, asidosis ) Kardioversi elektrik
Venticular enticular tach tachycard ycardia ia
Dosis Dosis atropi atropin n • 0,5 mg initially • Sediaan di pasaran Sulfas atropin 0,25 mg / mL ( sediaan 5 mL)
AV block
CLASSI C4 TYPE OF A A
BLS-ACLS
Cardiac tamponade
Deep Venous Thrombosis ( courtesy of Block 2.6 Lecture Dr Johan Kurnianda SpPD KHOMDr. Kartika Widayati SpPD KHOM )
Basic Pathogenesis of VTE : Virchow’s Triad
• Stasis • Hypercoagulability • Endothelial injury
Deep Vein Thrombosis •
Mostly occurs in lower extremity
•
Locations : ileofemoral system and calf vein
•
Usually unilateral unilateral
•
Characterized with swollen, redness and pain extremities
•
The diagnosis of DVT should be suspected in those patients presenting with unexplained diffuse leg pain and swelling
Klinis ->Homan Sign • Resistensi Resistensi calf regio saat pemeriksa pemer iksa melakukan dorsofleksi pedis secara mendadak akan muncul pada pasien DVT. • Posisi pasien harus fully extended
INITIAL TREATMENT ESTABLISHED ESTABLISHED DIAGNOSIS D IAGNOSIS RELIEF OF SYMPTOMS PREVENTION OF EMBOLIZATION EMBOLIZATION AND RECURRENCE CORNERSTONE OF TREATMENT TREATMENT HEPARIN OR LOW MOLECULAR WEIGHT HEPARIN THROMBOLYTIC MAINTENACE WITH ORAL ANTICOAGULANT ANTICOAGULANT
PAD
Thromboangitis obliterans (Buerger’ (Buerger’s s disease)
•
Lumen is occluded by a thrombus containing 2 abscesses (arrows)
•
The vessel wall is infiltrated by leukocytes The toes are gangrenous
Tromboflebitis vs DVT
Endokarditis
Definitions, general information • Infective endocarditis – – – –
inflammatory process process on-going inside inside endocardium due to infection after endothelium damage most often involving aortic and mitral valves Sources of the infection may be transient bacteremia, which is common during dental, upper respiratory, urologic, and lower gastrointestinal diagnostic and surgical procedures. – The infection can cause growths on the heart valves, the lining of the heart, or the lining of the blood vessels. – These growths may be dislodged and send clots to the brain, lungs, kidneys, or spleen.
Duk Duke crit criter eria ia Major criteria
Minor criteria
1. Bloo Blood d cul cultu ture re posi positi tiv ve for for typical IE-causing microorganism
1. Predisposition – heart cond condit itio ion n or i.v i.v. drug drug abus abuse e 2. Fever – temp. >38 °C 3. Vascular ph phenomena – arterial arterial emboli emboli etc. etc. 4. Immunologic phenomena – glomerulonephritis, Osler’s nodes, Roth’s spots 5. Micro crobiological evidence – posi positi tive ve bloo blood d cult cultur ures es but but do not meet major criteria criteria
2. Evide videnc nce e of endo endoccardi ardial al involvement Diagnosis • 2 major criteria • 1 major and 3 minor • 5 minor criteria
Antibiotic ( Swanton, 2006 )
Antibiotic ( Swanton, 2006 )
Tambaha ambahan: n: Demam Demam rema rematik tik
Overview
• Delayed Delayed immune response to infection with group A beta hemolytic hemoly tic streptococci. streptococci. • After a latent latent period of 1-3 weeks antibody induced immunological damage occur to heart valves ,joints, subcutaneous tissue & basal ganglia of brain
MANAJEMEN Rheumatic Fever • Salisilat berfungsi menurunkan demam dan radang sendi . Dosis 100 mg/kg mg /kg per hari • Steroid digunakan digunakan lebih banyak banyak pada pasien yang jelas menderita m enderita karditis. karditis.
Prednisolone sekitar 3 mg / hari dalam dosis terbagi selama 2 minggu • Diazepam digunakan bila terdapat terdapat Sydenham’s chorea.
Manajemen RF => Definitif • Penicillin: Penicillin: benzathine penicillin 1.2 MU i.m. untuk mengeliminasi streptokokus yang masih tersisa. Selanjutnya Selanjut nya terapi dilanjutkan dilanju tkan dengan penicillin penicilli n V (phenoxymethylpenicillin ) 250 mg dua kali sehari hingga pasien dipertimbangkan aman dari risiko infeksi ulang. Pada pasien alergi penicillin penicilli n gunakan sulfadiazine sulfadiazin e 500 mg dua kali sehari . Kebanyakan kasus menyembuh dalam 4-6 minggu.
