UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA VIII Nivel “A”
Exposición de manejo de líquidos y electrolitos
Tema: AGUA CORPORAL TOTAL Y CONCENTRACIONES PLASMATICAS Integrantes: Álava Navarrete gema García Terán Kerly Escandón Alcívar Stephanie Robles Cobeña Renato Solórzano Vélez Mónica
AGUA CORPORAL TOTAL Y CONCENTRACION PLASMATICA DE SODIO El agua corporal se distribuye entre los tres compartimientos: el espacio intracelular, el intersticio, que constituye el entorno extracelular de las células; y el espacio vascular. La regulación del volumen intracelular, que es esencial para la función celular normal, se consigue en parte por la regulación de la osmolaridad del plasma a través de cambios en el balance hídrico.
Por el contrario, el
mantenimiento del volumen plasmático, que es esencial para la perfusión tisular adecuada, se relaciona íntimamente con la regulación del equilibrio sódico.
INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE LOS ESPACION INTRA Y EXTRACELULAR: Las fueras osmóticas son los principales determinantes de la distribución del agua en el organismo. El agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares; como consecuencia, los líquidos corporales se encuentran en equilibrio osmótico, pues las osmolaridades de los líquidos intra y extracelulares son las mismas. Supongamos que el agua destilada de un recipiente de precipitación se separa en dos compartimientos por una membrana permeable al agua pero no a los solutos, y se añade glucosa al líquido de uno de los dos lados de la membrana. Las moléculas de agua muestran cierto grado de movimiento y pueden difundir a través de la membrana por un mecanismo similar a la difusión de solutos. Sin embargo cuando se añaden solutos al agua, las fuerzas intermoleculares de cohesión reducen el movimiento al azar (o actividad) de las moléculas de agua. Dado que el agua se desplaza desde un área de alta actividad a una de baja actividad, fluirá hacia el compartimiento que contiene la glucosa. En teoría, este movimiento del agua, denominado osmosis, debería continuar indefinidamente, pues la actividad del agua siempre será menor en el compartimiento de la glucosa. Sin embargo, dado que el compartimiento es rígido el aumento del volumen producirá la elevación de la presión hidrostática, lo que causara la elevación de la columna de líquido sobre el compartimiento. Esta presión hidrostática tiende a propulsar el agua hacia el compartimiento libre de
solutos. Se alcanza el equilibrio cuando la presión hidrostática (medida como la altura de la columna) sea equivalente a las fuerzas que presionan el agua a través de la membrana. La presión hidrostática que se opone al movimiento del agua se denomina presión osmótica de la solución. La presión osmótica generada es proporcional al número de partículas por unidad de volumen de disolvente; no depende del tipo, la valencia o el peso de las partículas. Sin embargo, el soluto debe ser incapaz de atravesar la membrana celular. Consideremos que ocurriría en un recipiente al cual se le añadiera un soluto liposoluble y de libre circulación como la urea a uno de los dos compartimientos, y no por el movimiento del agua hacia el compartimiento de la urea.
Como
consecuencia, no se generaría una presión osmótica por el urea en estado de equilibrio y la urea se considera como un osmol ineficaz. La presión osmótica es importante en in vitro, porque determina la distribución del agua entre los espacio extracelular e intracelular.
Cada uno de los
compartimientos posee un soluto limitado principalmente a dicho compartimiento, y por lo tanto, constituye el determinante fundamental de su presión osmótica: las sales de Na+ son los principales osmoles en el espacio extracelular y actúan reteniendo el agua en este espacio; por el contrario las sales de K+ representan casi la totalidad de los osmoles intracelulares y actúan reteniendo el agua dentro de las células. Aunque la membrana celular es permeable tanto al Na* como al K+, estos iones son capaces de actuar como osmoles eficaces, porque se encuentran restringidos a sus respectivos compartimientos por la bomba Na+ - K+ - ATPasa en las membranas celulares. El efecto resultante consiste en que los volúmenes extra e intracelular se determinan por la cantidad de agua y por la relación de Na+ intercambiable respecto al K+ intercambiable.
Relación entre la concentración plasmática de sodio y Osmolalidad Equivale a la suma a las osmolalidades de los solutos individuales del plasma. La mayor parte de los iones equivalen a sodio (Na+) acompañado en menor manera de glucosa y urea Las interacciones iónicas del plasma reducen el movimiento al azar de ClNa de forma que este actúa osmóticamente como si estuviera disociado el 75% y no el 100% así:
1mmol de ClNa / 1,25 partículas
0,75 Na+
0,75 Cl-
0,25 ClNa
La concentración plasmática de Na+ se mide por litro de plasma (÷0,93) así la formula seria
Osmolalidad de sales de Na+ = (1,75÷0,93) x (Na+)plasmático
La contribución osmótica de la glucosa y la urea medidas ambas en miligramos por decilitro, pueden calcularse mediante la fórmula:
Glucosa, Urea = mOsmol/kg=(mg/dlx10) ÷ peso mol
El peso molecular de la glucosa en de 180 y el de los átomos de nitrógeno ureico sanguíneo o BUN por lo tanto
Presión osmótica 2x(Na+)plasmático +/18+/2,8
Los valores normales de estos parámetros:
Na+ = 137-145 Meq/l
Glucosa = 60-100 mg/dl en ayunas
Bun = 10-20 mg/dl
P = 275-290 mOsmol/kg
P eficaz 270-285 mOsmol/kg
Determinaciones de la concentración plasmática Puesto que los líquidos corporales se encuentran en equilibrio osmótico la presión osmótica seria:
P osm Eficaz = =(Solutos extracelulares+solutos intracelulares )/(Agua corporal total)
Como se ha determinado las sales de Na+ intercambiables son los principales solutos extracelulares eficaces y las sales de K+ intercambiable son los principales solutos eficaces así: •
P osm Eficaz + (2xNa+2xK)/TBW
El efecto de las alteraciones en el equilibrio del potasio es menos evidente, pero puede ser clínicamente importante causando una disminución de la concentración plasmática del K+ .
INTERCAMBIO HÍDRICO ENTRE EL PLASMA Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL El aporte de nutrientes a las células y la retirada de los productos de desecho desde las células se produce en los capilares y las vénulas poscapilares, a través de la difusión de solutos y gases entre el plasma y el líquido intersticial, igualmente importante es el mantenimiento de una adecuada distribución del agua entre dichos compartimientos. Aunque las fuerzas osmóticas contribuyen a la distribución del agua a través de la pared capilar, la situación es diferente a la que se produce a través de la membrana celular. Dado que los capilares son permeables a las sales de Na y la glucosa, dichas sustancias atraviesan en un grado limitado la pared capilar, actúan como osmoles eficaces y por lo tanto retienen el agua en el espacio vascular. La presión osmótica generada por las proteínas plasmáticas se denomina presión osmótica coloide o presión oncótica del plasma.
Los líquidos no se desplazan continuamente hacia los capilares, porque la presión oncótica se equilibra por la presión hidráulica , esta presión se genera por la propulsión de sangre desde el corazón y desplaza el agua desde los vasos hacia el intersticio, aunque de forma menos importante las presiones oncóticas o hidráulicas presentes en el intersticio también contribuyen a la regulación del intercambio entre el plasma y el líquido intersticial. Los capilares de los diferentes órganos tienen distintas características hemodinámicas y de permeabilidad. Por ejemplo, en el músculo esquelético, la presión capilar es mucho menor que la presión sistémica y la pared capilar es relativamente impermeable a las proteínas. La presión hidráulica media es de aproximadamente 17mm Hg, la presión dentro de la mayoría de los capilares es superior a 25-30mm Hg, de este modo la filtración se produce a lo largo del capilar. La mayor parte de este filtrado penetra de nuevo en el espacio vascular en las vénulas poscapilares de alta permeabilidad, donde la presión hidráulica disminuye hasta 10mm Hg. Los capilares glomerulares soportan una presión hidráulica mucho mayor, debido en parte a una menor resistencia precapilar, esto resulta fisiológicamente importante pues un aumento del gradiente de presión y un aumento de 50-100 veces la permeabilidad neta permita que lo glomérulos mantengan una tasa muy alta de filtración. tampoco existe relación entre la concentración plasmática de Na y la tasa de excreción de sodio.
Presión hidráulica capilar y autorregulación La presión hidráulica capilar media viene determinada por la confluencia de tres factores: •
La presión arterial, que tiene un valor medio de 85-95mmHg en los
humanos.
•
La resistencia del esfínter precapilar
•
La resistencia poscapilar en las vénulas y las venas
La resistencia del esfínter precapilar determina el grado en que la presión arterial se trasmite al capilar; pues la capacidad para variar el tono del esfínter permite que la presión hidráulica capilar y por lo tanto la tasa de filtración capilar, se mantenga relativamente constante a pesar de los cambios de la presión arterial. El modo en que esto se produce puede apreciarse en la relación entre la resistencia (R) la disminución de la presión a través de la resistencia
P y el flujo
sanguíneo (Q) P=QxR Así el aumento de la resistencia aumente el
P y la disminución de la resistencia
redice el P Si, por ejemplo, la presión arterial aumenta, el incremento de la resistencia precapilar por contracción del esfínter elevara el
P, previniendo así el incremento
precapilar) y el flujo sanguíneo capilar, pues las elevaciones de la presión y la resistencia se compensan). Si esto no ocurriera, los pacientes con hipertensión arterial desarrollaran además (definidos como sobreelevaciones palpables debidos a la expansión del volumen intersticial), pues el aumento de la presión hidráulica capilar impulsaría el agua fuera del espacio vascular hacia el intersticio. Aunque los factores neurales y humorales pueden contribuir, la resistencia capilar se encuentra bajo control local, es decir, por los receptores del estiramiento de la pared del esfínter y factores metabólicos locales, por un proceso denominado autorregulación. Presión oncótica plasmática La relación entre la concentración de las proteínas y la p0resion oncótica que genera puede calcularse mediante la ley de Van´t Hooff: Presión oncótica = cRT
En la que la C es la concentración de solutos en moles por unidad de volumen de agua, R es una constante con el mismo valor de la constante de gas por mol, y T es la temperatura absoluta en grados Kelvin, puesto que R y T son constantes, la presión oncótica correspondería a una función lineal de la concentración de las proteínas. Sin embargo, estas expectativas no se cumplen. La presión oncótica generada por las proteínas plasmáticas es superior a la esperable según la concentración de las proteínas por la ley de Van´t Hooff. Esta diferencia se debe en parte al equilibrio del Gibbs- Donnan, puesto que la mayoría de las partículas se encuentran en el compartimiento que contiene proteínas. De acuerdo con el equilibrio del Gibbs-Donnan, el producto de la concentración de los principales cationes y aniones de un compartimiento es el equivalente al producto del otro compartimiento, aceptando la libre difusión a través de la membrana. Si, por ejemplo, Na+ y Cl- son los únicos iones que pueden difundir del plasma y el líquido intersticial, entonces: [Na+]P x [Cl-]P = [Na+]lf x [Cl-]lf
Las concentraciones de Na+ y Cl- en el intersticio son equivalentes aproximadamente a 145 mEq/L. por el contrario, la concentración de Na+ en el agua plasmática supera a la de Cl- aproximadamente 15 mEq/l ([Na+] = [Cl-] + 15), que corresponde a la carga negativa aproximada de las proteínas plasmáticas. Así: ([Cl-] + 15) x [Cl-]p = 145 x 145 [Cl-]p = 137,7 mEq/L [Na+]P = 152,7 mEq/L El efecto resultante consiste en que el número total de miliequivalentes de Na+ y Cl- por litro de agua plasmática (137,7 + 152,7 = 290,4 supera al líquido intersticial (145+ 145= 290) * 0,4 mEq/L= 116
Factores de seguridad: Puesto que el gradiente medio solo favorece ligeramente la filtración, debe aceptarse que un pequeño aumento de la presión hidráulica capilar (debido a una elevada presión venosa) o un pequeño descenso de la presión oncótica del plasma (debido a la hipoproteinemia) provocarían el desplazamiento del líquido hacia el intersticio y, en última instancia, la aparición clínica de edemas. Sin embargo, las observaciones experimentales y clínicas indican que el edema no se produce hasta que exista una alteración relativamente importante en alguno o en ambos parámetros. Tres factores contribuyen a esta respuesta protectora. •
El flujo linfático es capaz de aumentar de forma que el exceso del líquido
filtrado inicialmente puede ser eliminado. •
Como el líquido se desplaza inicialmente hacia el intersticio, la presión
oncotica disminuirá (tanto por dilución como por el drenaje linfático de las proteínas intersticiales), y disminuirá así también el gradiente para la entrada en el intersticio. •
El incremento del volumen liquido intersticial causara el ascenso de la
presión hidráulica intersticial; el edema no se producirá hasta que los valores normalmente negativos se transformen en positivos. La importancia de estos factores de seguridad varía según los diversos órganos. Por ejemplo, en el musculo esquelético invierten los tres. Por el contrario, las sinusoides hepáticas se encuentran relativamente abiertas y permeables para la libre circulación de las proteínas. Como consecuencia, normalmente no existe gradiente de presión osmótica a través de las sinusoides, puesto que las presiones oncótica del plasma y del intersticio son básicamente equivalentes. Así, el gradiente de la presión hidráulica no tiene oposición, aunque la presión intrasinusoidal es relativamente baja porque la mayor parte de la perfusión hepática deriva del sistema venoso portal de baja presión. En este caso, el flujo
linfático hepático es el principal responsable de evitar la acumulación de un exceso de líquido intersticial
