PRESENTASI KASUS HEPATITIS C
Pembimbing: dr. Suharno, Sp. PD
Disusun Oleh: Ika Ristianingrum
G1A209165
M. Gima Faizal
G1A210079
Wibisono Nugraha
G1A210080
JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
2011
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS Telah dipresentasikan dan disahkan referat dengan judul:
“Hepatitis C”
Disusun Oleh : Ika Ristianingrum
G1A209165
Gima Faizal
G1A2010079
Wibisono Nu Nugraha
G1A2010080
Pada tanggal
Mei
Pembimbing
dr. Suharno, Sp. PD
2011
BAB I Kasus
I.
Identitas Pasien
Nam Namaa
: Tn. A
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Usia
: 69 69 tahun
Agama
: Is Islam
Alamat Alamat
: Dasmar Dasmaraa 5/1 Paguya Paguyanga ngan n
Pekerjaan
: Pensiunan Guru
Tang Tangga gall Mas Masuk uk : 18 Apri Aprill 201 2011 1 Tang Tangga gall Peri Periks ksaa : 20 Maret Maret 2011 2011 Ruang Rawat
II.
: Soka
Anamnesis
a. Keluhan Utama b. Keluhan Tambahan c. Riwayat Penyakit Sekarang
: Muntah darah : Mual :
Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 18 April 2011 dengan dengan keluha keluhan n munta muntah h darah darah sejak sejak tiga tiga hari hari sebelu sebelum m masuk masuk rumah sakit. Muntahan yang dikeluarkan sebanyak setengah gelas belimbing, muntah darah tersebut dikeluarkan dua kali yaitu pada saat dirawat di puskesmas dan waktu masuk RSMS. Di IGD pasien muntah sebanyak tiga kali dengan volum satu gelas belimbing. Darah yang dikeluarka dikeluarkan n berwarna berwarna merah kehitaman seperti darah yang sudah beku dan tidak terlihat cair tetapi seperti gumpalan sebesar dua jari orang dewasa. Selain muntah darah pasien juga mengeluhkan mual yang dirasakan sesaat sebelum muntah darah dan hilang sekitar lima menit setelah muntah darah. Pasien mengaku baru pertama kali mender menderita ita penyak penyakit it sepert sepertii ini. ini. Sebelu Sebelum m munta muntah h darah, darah, pasien pasien tidak makan dan minum seperti biasanya. Muntah darah berhenti
setela setelah h pasien pasien dirawa dirawatt di RSMS. RSMS. Dia mengel mengeluhk uhkan an penuru penurunan nan nafs nafsu u maka makan n seja sejak k seta setahu hun n yang yang lalu lalu kare karena na seka sekaran rang g hany hanyaa makan satu sampai dua kali dalam sehari dan dalam porsi kecil. Pasi Pasien en tida tidak k pern pernah ah meng mengel eluh uhka kan n nyer nyerii peru perutt atau ataupu pun n cepa cepatt merasa kenyang kenyang sebelumny sebelumnya. a. Pasein Pasein menyangka menyangkall mengeluarka mengeluarkan n darah ataupun benjolan saat buang air besar. Tidak ada perubahan warna pada air seni saat buang air kecil. d. Riway Riwayat at Pen Penya yaki kitt Dahu Dahulu lu 1)
R i w a ya t ke luha n y a n g sa m a
: disangkal
2)
Riwaya Riwayatt badan badan kunin kuning g atau atau penyak penyakit it hati hati : disang disangkal kal
3)
R i w a ya t p e n y a k i t da r ah t i n gg i
: sejak 16 tahun yang
lalu 4)
Riw a yat pe nyaki t k e n c i n g m a ni s
: disangkal
5)
Riwayat asma
: disangkal
6)
R i w a ya t p e n y a k i t j a n t u n g
: disangkal
7)
Riwayat stroke
: satu tahun yang lalu
8)
Riwayat transfusi darah
: disangkal
e. Riway Riwayat at Pen Penya yaki kitt Kel Kelua uarg rgaa 1)
Riwayat keluhan yang sama
:
Pada tahun 2006 istri pasien pernah menderita keluhan yang sama yaitu muntah darah berwarna hitam dengan perut yang membesar. Selain Selain itu pasien pasien mengak mengaku u bahwa bahwa isterin isterinya ya pernah pernah mender menderita ita keluha keluhan n berupa berupa badan badan menjad menjadii kuning kuning sebelu sebelum m sakit sakit muntah muntah darahnya. darahnya. Setelah Setelah dirawat dirawat selama selama dua minggu, istrinya berobat jal jalan an.. Pada Pada awal awal tahu tahun n 2008 2008,, kond kondis isii kese keseha hata tan n istri istri pasi pasien en semakin lemah sehingga dirawat kembali. Pada saat itu, dokter yang merawat merekomendasikan untuk dilakukan cangkok hati namun namun pasien pasien menola menolak. k. Beberap Beberapaa waktu waktu kemudi kemudian an istri istri pasien pasien meninggal setelah dirawat beberapa hari di rumah sakit tersebut. Riwayat penyak penyakit it darah tingg tinggii 2) Riwayat
: Ibu Ibu pas pasie ien n men mende deri rita ta hip hiper erte tens nsii
f.
Riwa Riwaya yatt Sosi Sosial al Ekon Ekonom omii : Pasien Pasien tingga tinggall di tempat tempat yang yang cukup cukup padat padat pendud pendudukn uknya. ya. Dahulu pasien tinggal bersama istri. Istri pasien merupakan seorang pedag pedagang ang.. Pasien Pasien sendir sendirii sebelu sebelum m sakit sakit seoran seorang g pensiu pensiunan nan guru. guru. Pasien memiliki empat orang anak yang sudah berpisah dengan pasien karena masing masing anak pasien sudah berkeluarga. Kesan ekonomi pasien dinilai cukup, dia menggunakan askes untuk biaya kesehatan sehari-hari. Menu setiap kali makan biasanya sepiring nasi putih, lauk, sayur sayur dan terkada terkadang ng diselin diselingi gi dengan dengan buah-b buah-buah uahan. an. Kesan Kesan asupan asupan gizi gizi cukup. cukup. Riwaya Riwayatt mengko mengkonsu nsumsi msi obat obat pegal pegal linu, linu, jamu jamu disang disangkal kal..
Minum-minuman beralkohol dan merokok disangkal.
III. Pemeriks Pemeriksaan aan Fisik Fisik
A. Keadaan Keadaan Umum : Sakit Sedang B. Kesada Kesadaran ran C.
D.
: Compos Compos Mentis Mentis
Vita Vitall Sign Sign
: Teka Tekana nan n Dara Darah: h: 130/ 130/70 70 mmHg mmHg Nadi
: 72x/menit, isi penuh, reguler
Respirasi Respirasi
: 20x/menit, 20x/menit, reguler reguler
Suhu Suhu
: 36,5 36,5 0 C
TB
: 164 cm
BB
: 49 kg
IMT
: 18,2 (Normal)
Status Generalis : 1. Kepala 2.
: Simetris, mesocephal, VT (-)
Mata
: Konjungtiva anemis (+/+), sklera
ikterik (-/-) 3. Hidung
: Discharge (-)
4. Telinga
: Simetris kanan kiri, discharge (-)
5. Mulut
: Mukosa tidak anemis, lidah kotor (-)
6. Leher
:
Inspeksi
: Trakea di tengah, JVP ↑ (-)
Palpasi
: Pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe (-)
7. Kulit
: ikterus (-)
8. Toraks a. Jantung Inspek Inspeksi si : Ictus Ictus Cord Cordis is tida tidak k tampak tampak Palp Palpas asii
: Ictus Ictus Cor Cordi diss tera teraba ba SIC SIC V LMC LMC sin sinis istra tra
Perk Perkus usii
: Batas Batas kan kanan an atas atas SIC SIC II II LPS LPS dext dextra ra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra Batas kiri atas SIC II LMC sinistra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra
Ausk Auskul ulta tasi si : S1 > S2 di apeks reguler, bising (-), gallop (-) b. Paru Insp Inspek eksi si
: dind dindin ing g dada dada simetr simetris is,, keti keting ngga gala lan n gera gerak k (-), (-), retra retraks ksii interkostal (-), tidak ada benjolan
Palp Palpas asii
: Vo Vokal kal fre fremi mitu tuss kan kanan an = kir kiri, i, nyer nyerii tek tekan an (-) (-)
Perk Perkus usii
: Son Sonor di di selu seluru ruh h lap lapang ang paru paru,, bata batass paru paru-h -hep epar ar SIC SIC VI linea midclavicularis dextra
Ausk Ausku ultas ltasii : Suar Suaraa dasar asar vesiku sikule lerr +/+, +/+, Rbh Rbh (-/(-/-), ), Rbk Rbk -/-, -/-, Wheezing (-/-) 9. Abdomen Insp Inspek eksi si
: cek cekun ung, g, vene venekt ktas asii (-), (-), caput caput medu medusa sa (-)
Auskul Auskultas tasii : bising bising usus usus (+) (+) normal normal Perk Perku usi
: pek pekak sisi isi (-), (-), pek pekak alih alih (-) (-)
Palp Palpas asii
: Sup Supel el,, nye nyeri ri teka tekan n (-) (-),, mas massa sa (-) (-),, und undul ulas asii (-) (-)
10. Ekstr Ekstremi emitas tas Supe Superi rior or
: ed edema ema (-/ (-/-) -),, clu clubbin bbing g fin finge gerr (-/ (-/-) -)
Inferio rior
: ed edema ema ((-/-), -), clu clubbing finger ((-/-)
IV. Resume
A.
Anamnesis
Pasien laki-laki berusia 69 tahun datang dengan keluhan:
1. Munt Muntah ah dara darah h berw berwar arna na hita hitam m sepe sepert rtii dara darah h beku beku seja sejak k tiga tiga hari hari sebelum masuk rumah sakit 2. Mual Mual diras dirasak akan an bert bertep epat atan an sebe sebelu lum m munt muntah ah dan dan penu penuru runa nan n nafs nafsu u makan sejak setahun yang lalu. 3. Menyan Menyangka gkall mengel mengeluhk uhkan an nyeri perut perut ataupu ataupun n cepat merasa merasa kenyan kenyang g sebelum sakit. 4. Tida Tidak k terd terdap apat at gang ganggu guan an dalam dalam buan buang g air besar besar ataup ataupun un buang buang air kecil. 5. Tidak pernah pernah mengal mengalami ami keluhan keluhan yang yang sama dan riwayat riwayat badan badan kuning kuning sebelumnya. 6. Isteri Isteri pasien pasien mengalam mengalamii keluhan keluhan yang sama sama dengan dengan pasien pasien pada tahun tahun 2006. 7. Perker Perkerjaan jaan seba sebagai gai pensi pensiuna unan n guru di di Papua. Papua. 8. Riwa Riwaya yatt kons konsum umsi si jamu jamu-ja -jamu muan an,, alco alcoho holl dan dan peng pengob obat atan an mand mandir irii berlebihan disangkal. B. Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum
: Sedang, Kooperatif
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda Vital
: TD
Status Generalis Mata
= 130/70 mmHg
N
= 72x /menit, isi penuh, regular
RR
= 20x/menit
S
= 36,5 °C
:
: Konjungtiva Anemis (+/+)
Kepala, Kepala, hidung hidung,, teling telinga, a, mulut, mulut, leher, leher, jantun jantung, g, abdome abdomen, n, ekstre ekstremit mitas as dalam batas normal Status Lokalis: Abdomen: Inspeksi
: ce cekung, ve venektasi ((-), ca caput me medusa ((-)
Auskultasi
: bising usus (+) normal
Perkusi
: pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi
: Su Supel, ny nyeri te tekan (-), ma massa ((-), un undulasi (-)
V.
Pemeriksaan Penunjang
A. Labo Labora rato tori rium um 1) Dara Darah h Leng Lengka kap p Hb
9,8 gr/dl
(13 – 16 g/dl)
Leukosit
3980/ uL
(5.000-10.000 / µ L)
Ht
30 %
(40 – 48 %)
Eritrosit
3,3 x 106/ uL uL (4,5-5,5 /µ L)
Trombosit
88.000/uL
(150.000 – 400.000 / µ L)
MCV
90,2 fl
(82-92 pq)
MCH
30,9 pg
(31-37 %)
MCHC
34,2 %
(32-36 gr/dl)
Hitung Jenis
:
Basofil
0,3%
(1-3 %)
Eosinofil
0,3%
(0-1 %)
Batang
0%
(2-6 %)
Segmen
60,7%
(50-70 %)
Limfosit
12,7%
(20-40 %)
Monosit
6%
(2-8 %)
2) Kimi Kimiaa Kli Klini nik k SGOT
122 uL
SGPT
112 uL
Ureum
36,4
Kreatinin
0,82
GDS
95 gr/dl
3) Elek Elektr tro olit lit
Na
136
Kalium
4,1
Clorida
106
HbsAg
(-)
Anti HCV
( +)
B. Pemerik Pemeriksaa saan n USG USG Abdome Abdomen n Kesan: Multipel nodul hepar dengan ukuran terbesar 2,1 cm cenderung merupakan gambaran metastase Tak tampak nodul lien maupun para aorta C. Pemerik Pemeriksaa saan n Foto Foto Thor Thorax ax PA PA Cor tak membesar Pulmo tak tampak kelainan D. Pemerik Pemeriksaa saan n Petand Petandaa Tumor Tumor PSA 0,9 ng/ml (N <= 4 ng/ml) VI. Diag Diagno nosi siss Ker Kerja
Hepatitis C Kronis Pansitopenia
VII. Usulan Usulan Pemerik Pemeriksaan saan Penunjang Penunjang
a. Peme Pemeri riks ksaa aan n Hb Ser Seria iall b. b. Peme Pemeri riks ksaa aan n Biop Biopsi si Hat Hatii c. Peme Pemeri riks ksaa aan n Gamba Gambara ran n Darah Darah Tep Tepii
VIII.Terapi
a. Non Medikamentosa 1) Menghindari Menghindari konsumsi konsumsi alkohol alkohol dan dan gorengan gorengan 2) Menghindari Menghindari pemakaian pemakaian obat obat berlebih berlebih tanpa indikasi indikasi jelas jelas 3) Edukasi Edukasi tentang tentang cara penular penularan an dan risiko risiko perjalanan perjalanan penyak penyakit it ke arah kronis b. b. Medi Medika ka ment mentos osaa 1) IVF IVFD RL RL 20 20 tp tpm 2) Inj Inj Rani Raniti tidi din n 2x50 2x50 mg mg iv 3) Inj Inj Kaln Kalnex ex 2x2 2x25o 5omg mg iv 4) Inj Inj Vit Vitam amin in K 1x1 1x1 iv 5) Impe Impeps psaa syr syrup up 3x1 3x1 cth cth 6) Bila Bilass Lam Lambung bung
IX. Prognosis
Ad fun funct ctio iona nam m : dubi dubiaa ad bon bonam am Ad vitam
: dubia ad malam
Ad san sanat atio iona nam m : dubi dubiaa ad mal malam am
BAB II Tinjauan Pustaka A. Pend Pendah ahul ulua uan n
Hepa Hepati titi tiss viru viruss akut akut meru merupa paka kan n infek infeksi si sist sistem emik ik yang yang domi domina nan n menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari dari lima lima jenis jenis virus virus melipu meliputi ti virus virus hepati hepatitis tis A (HAV), (HAV), virus hepatitis hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Semua virus tersebut merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B. Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 12 juta juta kemati kematian an setiap setiap tahunn tahunnya. ya. Di Indone Indonesia sia,, preval prevalens ensii anti-HC anti-HCV V pada pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia menunjukkan angka diantara 0,5%-3 0,5%-3,37 ,37%. %. Sedang Sedangkan kan preval prevalens ensii anti-HC anti-HCV V pada pada hepati hepatitis tis virus virus akut akut menunj menunjukk ukkan an bahwa bahwa hepati hepatitis tis C (15,5% (15,5%-46 -46,4% ,4%)) menemp menempati ati urutan urutan kedua kedua setelah hepatitis A (39,8%-68,3%) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%). Infeksi Infeksi VHC didapatkan didapatkan di seluruh seluruh dunia, dunia, dilaporkan dilaporkan sekitar 170 juta orang telah terinfeksi virus ini. Di Indonesia belum terdapat laporan resmi mengen mengenai ai infeks infeksii VHC, VHC, namun namun menuru menurutt lapora laporan n lembag lembagaa tranfu tranfusi si darah darah didapatkan sekitar 2% positif terinfeksi. Pada studi populasi umum di Jakarta preva prevalen lensi si VHC sekita sekitarr 4%. Pada Pada umumny umumnyaa transm transmisi isi terban terbanyak yak adalah adalah ber berhu hubu bung ngan an deng dengan an tran tranfu fusi si darah darah terut terutama ama yang yang dila dilaku kuka kan n sebe sebelu lum m penapisan donor darah untuk VHC oleh PMI. Infeksi VHC juga dihubungkan dengan status ekonomi yang rendah, pendidikan kurang dan perilaku seksual yang berisiko tinggi. Infeksid ari ibu ke anak juga dilaporkan sangat jarang terjadi, biasanya dihubungkan dengan ibu yang menderita HIV karena jumlah VHC dikalangan ibu yang menderita HIV tinggi. Beberapa laporan juga menyebutkan bahwa dapat terjadi infeksi VHC melalui tindakan-tindakan medic seperti endoskopi, perawatan gigi, dialysis maupun maupun operas operasi. i. Selain Selain itu, itu, VHC juga juga dapat dapat ditran ditransmi smisik sikan an melalui melalui luka luka tusukan jarum. Pada umumnya, genotip yang didapatkan di Indonesia adalah genotip 1 (sekitar 60-70%) diikuti oleh genotype 2 dan 3. Prevalensi yang
tinggi tinggi didapatkan didapatkan pada pasien pengguna pengguna narkotika narkotika suntik (>80%) (>80%) dan pasien pasien dialysis (70%). Pada saliva juga didapatkan VHC akan tetapi infeksi VHC melalui saliva dan kontak-kontak lain dalam rumah tangga diketahui sangat tidak efisien untuk terjadinya infeksi dan transmisi VHC.
B. Viru Viruss Hep Hepat atit itis is C
Virus hepatitis C temasuk kelas Flaviviridae genus hepacivirus yang memiliki selubung glikoprotein dengan RNA rantai tunggal
Target VHC adalah sel-sel hati dan mungkin juga limfosit B melalui reseptor yang mungkin sekali serupa dengan CD81 yang terdapat di sel hati maupun maupun limfosit limfosit B atau reseptor LDL. Setelah berada dalam sitoplasma sitoplasma hati, VHC VHC akan akan mele melepa pask skan an selu selubu bung ng viru virusn snya ya dan dan RNA RNA viru viruss siap siap untu untuk k melakukan translasi protein dan kemudian replica RNA. Struktur gen VHC adalah sebuah RNA rantai tunggal, sepanjang kira-kira 10.000 pasang basa dengan daerah open reading frame (ORF) diapit susunan nukleotida yang tidak ditranslasikan. Kedua ujung VHC ini sangat terpelihara sehingga saat ini dipaka dipakaii untuk untuk identi identifik fikasi asi adanya adanya infeks infeksii VHC. VHC. Transa Transalas lasii protei protein n VHC dilakukan oleh ribosom sel hati yang akan membaca RNA VHC dari satu bagian spesifik tersebut.
C. Pato Patoge gene nesi siss
Studi mengenai mekanisme kerusakan sel hati karena VHC masih sulit dilakukan karena terbatasnya kultur sel untuk VHC dan tidak adanya hewan
model kecuali simpanse yang dilindungi. Kerusakan sel hati akibat VHC atau parti partikel kel virus virus secara secara langsu langsung ng masih masih belumj belumjela elas. s. Namun Namun bebera beberapa pa bukti bukti menunjukan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakan sel sel sel hati hati.. Prot Protei ein n core core misa misaln lnya ya diten ditengg ggara araii dapa dapatt meni menimb mbul ulkan kan reaks reaksii pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini diketahui pula mempengaruhi proses signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan pen penek ekan anan an regul regulas asii imun imunol olog ogik ik dan dan apop apopto tosi sis, s, adan adanya ya bukt buktii bukt buktii ini ini menyebabkan kontroversi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak, terus berlangsung Reaksi Reaksi cytok cytokine ine T cell (CTL) (CTL) spesif spesifik ik yang yang kuat kuat diperlu diperlukan kan untuk untuk terjadinya eliminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaks reaksii CTL CTL yang yang relat relativ ivee lema lemah h masi masih h mamp mampu u meru merusa sak k sel sel sel sel hati hati dan dan meliba melibatka tkan n proses proses inflam inflamasi asi di hati hati tetapi tetapi tidak tidak bias bias menghi menghilan langka gkan n virus virus maupun menekan evolusi genetic VHC sehingga kerusakan sel hati berjalan terus terus meneru menerus. s. Kemamp Kemampuan uan CTL CTL tersebu tersebutt dihubu dihubungk ngkan an dengan dengan aktiva aktivasi si limf limfos osit it sel sel T help helper er (TH) (TH) spes spesif ifik ik VHC. VHC. Adan Adanya ya perg perges esera eran n domi domina nasi si aktivitas aktivitas Th1 menjadi menjadi Th2 berakibat pada reaksi toleransi toleransi dan melemahnya melemahnya respon CTL. Reaksi yang dilibatkan melaluai sitokin sitokin pro-inflamasi seperti TNF-α, TNF-α, TGF-β1, TGF-β1, akan menyebabk menyebabkan an reksutmen reksutmen sel sel inflamasi lainnya dan menyebabkan aktivitas sel sel Stelata diruang disse hati. Sel-sel yang khas ini yang sebelumnya dalam keadaan “tenang” (quicent) kemudian berpoliferasi dan menjadi menjadi aktif menjadi sel-sel sel-sel miofibrobla miofibroblast, st, yang dapat menghasilk menghasilkan an matr matrik ikss kolag kolagen en sehi sehing ngga ga terj terjad adii fibr fibros osis is
dan dan berp berpera eran n akti aktiff dala dalam m
menghasilkan sitokin-sitokin pro-inflamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus menerus menerus karena reaksi inflamasi yang terjadi terjadi tidak berhenti sehingga sehingga fibrosis fibrosis semakin lama semakin banyak dan sel sel yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan sirosi hati Pada gambaran histopatologis hepatitis kronik dapat ditemukan proses inflamasi berupa neksosis neksosis gergit, maupun lobular, disertai dengan fibrosis di daerah portal yang lebih lanjut dapat masuk ke lobules hati (fibrosis septal) dan kemudian dapat menyebabkan nekrosis dan fibrosis jembatan (bridging
fibros fibrosis/ is/nek nekros rosis) is) gambar gambaran an yang yang khas khas untuk untuk infeks infeksii VHC adalah adalah agrega agregatt limfosit di lobules hati namun tidak didapatkan pada semua kasus inflamasi akibat VHC Gambaran histopatologis pada infeksi kronik VHC sangat berperan dalam proses keberhasilan terapi dan prognosis. Secara histopatologis dapat dilakukan scoring untuk inflamasi dan fibrosis dihati sehingga memudahkan untuk untuk keputu keputusan san terapi terapi,, evalua evaluasi si pasien pasien maupun maupun komuni komunikas kasii antara antara ahli ahli pat patol olog ogi. i. Saat Saat ini ini sist sistem em scor scorin ing g yang yang memp mempun unya yaii vari varias asii intr intraa dan dan interoobserver yang baik diantaranya adalah METAVIR dan ISHAK. Sist Sistem em skor skorin ing g Metav Metavir ir digu diguna naka kan n untu untuk k meni menila laii pasi pasien en deng dengan an hepatitis C. Tingkatan tersebut berdasarkan derajat inflamasi yang terjadi pada hepar antara lain: 0
: yai yaitu tu tid tidak ada ada luk lukaa
1
: lu luka ya yang mi minimal mal
2
: luka luka yang yang terjadi terjadi dan dan meluas meluas ke area area dari dari hepar hepar termasu termasuk k pembuluh pembuluh darah
3
: fibrosis fibrosis sudah sudah mulai mulai menyeb menyebar ar dan dan menghu menghubung bungkan kan dengan dengan area lain lain
4
: siro sirosi siss den denga gan n luka luka tin tingk gkat at lanj lanjut ut
D. Gamb Gambar aran an Kli Klini niss
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi yang dibagi dalam empat tahap yaitu: 1. Fase ase In Inkubas ubasii Fase Fase inkuba inkubasi si merupa merupakan kan waktu waktu dianta diantara ra masukn masuknya ya virus virus dan saat timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya tiap hepatitis virus tergantung pada dosis inokulan yang ditularkan dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulan makin pendek fase inkubasinya. 2. Fase Fase Pro Prodo dorm rmal al (Pre (Pre Ikte Ikterik rik)) Fase diantara timbulnya keluhan pertama dan gejala timbulnya ikterus. Biasanya ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dana anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhu berhubun bungan gan dengan dengan peruba perubahan han penghi penghidu du dan rasa rasa kecap. kecap. Diare Diare atau atau konstipasi dapat terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di
kuadra kuadran n kanan kanan atas atas atau epigas epigastri trium um yang yang kadang kadang diperb diperberat erat dengan dengan aktivitas. 3. Fase ase Ik Ikterus rus Ikterus muncul setelah 5-10 hari timbunya gejala atau dapat bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah Setelah timbulnya timbulnya ikterus jarang terjadi perburukan perburukan gejala prodormal prodormal dan justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. 4. Fase Fase Konv Konval ales esen en Fase yang diawali dengan menghilangnya gejala dan ikterus, tetapi hepa hepato tome megal galii dan dan abno abnorm rmal alit itas as fung fungsi si hati hati tetap tetap ada. ada. Keada Keadaan an akut akut bia biasa sany nyaa akan akan memb membai aik k dala dalam m 2-3 2-3 ming minggu gu.. Pada Pada 5%-1 5%-10% 0% kasu kasuss perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditanganim hanya kurang dari 1% yang menjadi fulminan. Pada Pada umum umumny nyaa infe infeks ksii akut akut VHC VHC tida tidak k memb member erik ikan an geja gejala la atau atau bergejala minimal. Hanya 20-30% yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8 minggu setelah terjadinya paparan. Walaupun demikian, infeksi akut sangat sangat sukar dikenali dikenali karena pada umumnya umumnya tidak terdapat terdapat gejala gejala sehingga sulit pula menentukan perjalanan penyakit akibat infeksi HCV. Beberap Beberapaa lapora laporan n menyat menyataka akan n bahwa bahwa pada pada infeks infeksii hepati hepatitis tis C akut akut didapatkan adanya gejala malaise, mual dan ikterus seperti halnya hepatitis akut akut karen karenaa viru viruss lain lain.. Hepa Hepati titis tis fulm fulmin inan an sang sangat at jaran jarang g terj terjad adi. i. ALT ALT meningkat sampai beberapa kali di atas batas normal tetapi umumnya tidak melebihi 1000U/ liter. Sekitar 70-80% orang yang terinfeksi HCV menjadi carrier kronis dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan serta merupakan penyebab utama sirosis hati, penyakit hati stadium akhir dan kanker hati. Sering kali proses proses ini tidak menimbulkan menimbulkan gejala apapun apapun walaupun walaupun proses proses kerusakan kerusakan hati berjalan terus. Hilangya VHC setelah hepatitis kronis sangat jarang terjadi. Diperlukan waktu sekitar 20-30 tahun untuk terjadi sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien hepatitis C kronis. Sekitar 15-25% dari orang yang terinfeksi dapat sembuh tanpa pengobatan dengan alasan yang tidak diketahui. (CDC)
Kerusak Kerusakan an hati hati akibat akibat infeks infeksii kronik kronik tidak tidak dapat dapat tergam tergambar bar pada pada pemeriksaan fisik maupun labaratorik kecuali bila sudah terjadi sirosis hati. Pada pasien dimana ALT selalu normal, 18-20% sudah terdapat kerusakan hati bermakna, bermakna, sedangkan sedangkan diantara pasien pasien dengan dengan peningkatan peningkatan ALT, hamper hamper semua sudah mengalami mengalami kerusakan kerusakan hati sedang sedang sampai sampai berat. Progesivitas Progesivitas hepatitis kronis menjadi sirosis tergantung beberapa faktor antara lain asupan alcohol, koinfeksi dengan hepatitis B atau HIV, jenis kelamin laki-laki dan usia tua saat terjadinya infeksi. Setelah terjadi sirosis hati, maka dapat timbul kanker hati dengan frekuensi 1-4% tiap tahunnya. Kanker hati dapat terjadi tanpa melalui sirosis hati walaupun kondisi seperti ini jarang terjadi. Koinfeksi Koinfeksi HCV dengan dengan HIV diketahui menjadi masalah karena dapat memperburu memperburuk k perjalanan perjalanan penyakit penyakit hati yang kronik, kronik, mempercepat mempercepat terjadinya terjadinya sirosi sirosiss hati hati dan mungki mungkin n pula pula memper mempercep cepat at penuru penurunan nan sistem sistem kekeba kekebalan lan tubuh. tubuh. Adanya Adanya koinf koinfeks eksii terseb tersebut ut juga juga memper mempersul sulit it pengob pengobatan atan dengan dengan antiretroviru antiretroviruss karena memperbesar memperbesar porsi pasien yang menderita gangguan fungsi hati dibandingkan dengan pasien tanpa koinfeksi HIV. Di Indonesia, kasus ini sering terjadi pada pengguna jarum suntik yang menggunakan alat suntik bergantian. Selain Selain gejala gejala-gej -gejala ala ganggu gangguan an hati, hati, dapat dapat pula pula timbul timbul manife manifesta stasi si ekstra hepatic antara lain crioglobunemia dengan komplikasi-komplikasinya (glomerulopati, kelemahan, vaskulitis, purpura dan atralgia), sicca syndrome,
lichen planus dan porphyria cutanea tarda. Patofisiologi manifestasi gejala ekstra ekstra hepati hepaticc belum belum diketah diketahui ui dengan dengan jelas jelas namun namun dihubu dihubungk ngkan an dengan dengan kemampuan VHC untuk menginfeksi sel-sel limfoid sehingga mengganggu respon respon sistem sistem imunol imunologi ogis. s. Sel-se Sel-sell limfoi limfoid d yang yang terinfe terinfeksi ksi dapat dapat beruba berubah h sifatnya sifatnya menjadi ganas ganas karena dilaporkan dilaporkan tingginya tingginya kejadian kejadian limfoma limfoma non Hodgin pada pasien dengan infeksi HCV.
E. Dia Diagnos gnosti tik k
Infeksi Infeksi oleh VHC dapat diidentifikasikan diidentifikasikan dengan memeriksa memeriksa antibodi antibodi yang dibentuk tubuh terhadap VHC bila virus menginfeksi pasien. Antibodi ini akan akan bertah bertahan an lama lama setelah setelah infeksi infeksi terjadi terjadi dan tidak tidak mempun mempunyai yai arti arti
protektif. Walaupun pasien dapat menghilangkan infeksi VHC pada infeksi akut, namun antibodi terhadap VHC masih terus bertahan bertahun tahun (1820 tahun). Deteksi antibodi terhadap VHC dilakukan umumnya dengan teknik enzyme enzyme immune immune assay (EIA). Antigen yang digunakan digunakan untuk deteksi dengan cara ini adalah antigen C-100 dan beberapa antigen non-struktural (ns 3,4 dan 5) sehingga tes ini menggunakan poliantigen dari VHC. Dikenal beberapa generas generasii pemeri pemeriksa ksaan an antibo antibodi di VHC ini dimana dimana antige antigen n yang yang diguna digunakan kan semakin banyak sehingga saat ini generasi III mempunyai sensitivitas dan spesivitas yang sangat tinggi antibodi terhadap VHC dapat dideteksi pada minggu ke 4-10 dengan sensivitas mencapai 99% dan spesivitas 90%. Negatif palsu dapat terjadi terrhadap pasien dengan difesiensi sistem kekebalan tubuh sepert sepertii pada pada pasien pasien HIV, HIV, gagal gagal ginjal ginjal.. Immuno Immunobol boltt assay assay dulu dulu diguna digunakan kan untuk tes konfirmasi pada meraka dengan anti HCV positif dengan EIA. Saat ini dengan tingkat spesifitas dan sensivitas EIA yang sudah sedemikian tinggi, tes konfirmasi ini tidak diragukan lagi. Deteks Deteksii RNA VHC diguna digunakan kan untuk untuk menget mengetahu ahuii adanya adanya virus virus ini dalam tubuh pasien terutama dalam serum sehingga memberikan gambaran infeksi sebenarnya. Jumlah VHC dalam serum maupun dalam hati relative sangat sangat kecilsehing kecilsehingga ga diperlukan diperlukan teknik amplifikasi amplifikasi agar terdeteksi. terdeteksi. Teknik polymerase chain reaction (PHC) dimana gen VHC digandakan oleh enzyme pol polym ymera erase se digu diguna naka kan n seja sejak k dite ditemu muka kan n viru viruss ini ini dan dan sat sat ini ini umum umumny nyaa digunakan untuk menentukan adanya VHC (secara kualitatif) maupun untuk mengetahui jumlah virus VHC (secara kuantitatif). Teknik ini juga dipakai dalam menentukan menentukan genotip genotip VHC.teknik VHC.teknik lain adalah dengan menggadakan menggadakan signal signal yang didapat didapat dari gen VHC yang yang terikat pada probe probe RNA sehingga sehingga dapat dihitung jumlah kuantitativ VHC . hasil kedua pemeriksaan ini sulit diband dibanding ingkan kan satu satu dengan dengan yang yang lainny lainnyaa walupu walupun n saat saat ini ada standa standaris risasi asi dala dalam m
satu satuan an peme pemeri riks ksaa aan n
sehi sehing ngga ga dima dimasa sa data datang ng diha dihara rapk pkan an satu satu
pem pemeri eriks ksaa aan n dapa dapatt diik diikut utii atau atau dilak dilakuk ukan an peme pemeri riks ksaan aan ulan ulang g deng dengan an pemeriksaan lain dengan hasil yang dapat dibandingkan. Untuk menentukan genotip VHC selain dengan teknik VCR, juga digunakan teknik hibridasi atau dengan melakukan sequencing gen VHC.
Selain untuk pemeriksaan pada pasien, penentuan adanya infeksi VHC dila dilaku kuka kan n pada pada pena penapi pisa san n dara darah h untu untuk k tran tranfu fusi si darah darah.. Umum Umumny nyaa unit unit transfusi transfusi darah menggunaka menggunakan n deteksi deteksi anti VHC dengan dengan EIA maupun dengan cara imuno imunokom komotr otrogr ografi afi,, namun namun hasil hasil terdapa terdapatt kasus kasus kasus kasus pasien pasien yang yang terinfeksi terinfeksi oleh VHC maupun deteksi VHC sudah dinyatakan dinyatakan negatif. Teknik Teknik deteksi nukleotida lebih sensitif daripada deteksi anti VHC karna itu di dunia saat ini telah dikembangkan teknik menggunakan real time PCR yang dapat mendet mendeteks eksii RNA VHC dalam dalam jumlah jumlah yang yang sangat sangat kecil kecil (kuran (kurang g dari dari 50 kopi/ml). selain itu, tekhnologi menggunakan teknik transcripted mediated
amplification
(TMA (TMA))
juga juga
tela telah h
dike dikemb mban angk gkan an
untu untuk k
meni mening ngka katk tkan an
sensit sensitivi ivitas tas deteks deteksii VHC. VHC. Teknik Teknik yang yang sangat sangat sensit sensitif if ini bergun bergunaa untuk untuk mendeteksi infeksi VHC dikalangan pasien maupun dikalangan masyarakat umum untuk tranfusi darah
F. He Hepa pati titi tiss Kr Kron onis is
Hepa Hepati titi tiss kron kronis is meru merupa paka kan n suat suatu u sind sindro rom m klin klinis is dan dan pato patolo logi giss yang yang disebabkan disebabkan oleh bermacam-mac bermacam-macam am etiologi etiologi ditandai ditandai oleh berbagai tingkat tingkat peradangan peradangan dan nekrosis nekrosis pada hati yang berlangsung berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan paling sedikit enam bulan. Sirosis hati merupakan stadium akhir hepatitis kronis dann ireversibel yang ditandai oleh fibrosis yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan pembentukan nodulus. Klasifikasi secara histopatologis membedakan hepatitis kronis menjadi tiga macam antara lain: 1) Hepatit Hepatitis is Kronik Kronik Persis Persisten ten Hepatitis kronik persisten ditandai dengan serbukan sel radang bulat pada daerah daerah portal. portal. Arsite Arsitektu kturr lobula lobularr tetap tetap normal normal dan tidak tidak ada fibros fibrosis is kalaupun ada hanya sedikit. Limiting plate pada hepatosit antara daerah portal dan kolom hepatosit tetap utuh. Tidak terjadi piece meal necrosis. Pada jenis ini biasanya tidak berkembang ke arah sirosis hepatis. 2) Hepatit Hepatitis is Kronik Kronik Lobula Lobular r Hepa Hepati titi tiss kron kronis is lobu lobular lar seri sering ng pula pula dise disebu butt seba sebaga gaii hepa hepati titi tiss akut akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih dari tiga bulan. Pada tipe
ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah nekrosis pada lobules hati. hati. Hepati Hepatitis tis kronis kronis lobula lobularr dapat dapat mengal mengalami ami perkem perkemban bangan gan ke arah sirosis hepatis akan tetapi prosesnya lambat. 3) Hepa Hepati titi tiss Kron Kronik ik Akt Aktif if Hepatitis Hepatitis kronis aktif ditandai dengan serbukan sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobules hati sehingga menyebabkan erosi limiting limiting plate dan menimbulkan piece meal necrosis . Terdapat dua tipe hepatitis kronis aktif yaitu: a) Tipe Tipe berat yaitu yaitu ditemuka ditemukan n septa jaringa jaringan n ikat menyeba menyebarr ke kolomkolomkolom hepatosit sehingga menyebabkan kelompokan hepatosit yang terisolasi terisolasi dan menimbulka menimbulkan n gambaran gambaran rosette . Tamp Tampak ak pula pula intra
hepatic bridging antara portal sentral atau portal dengan portal. Pada jen jenis is ini ini dapa dapatt berk berkem emba bang ng ke siro sirosi siss hepa hepati tiss dala dalam m waktu waktu yang yang relative cepat. b) Tipe Tipe ringan ringan ditandai ditandai dengan dengan erosi erosi ringan ringan pada pada limiting limiting plate dan juga yang ringan ringan saja saja tanpa tanpa adanya adanya pemben pembentuk tukan an piece piece meal necrosi necrosiss yang
rosette ataupun bridging .
G. Penat Penatala alaksa ksanaa naan n
Indikasi terapi pada hepatitis C kronik apabila didapatkan peningkatan nilai
ALT
lebih
dari
batas
atas
nilai
normal.
Menurut
panduan
penatalaksanaan, nilai ALT lebih dari 2 kali batas atas nilai normal. Hal ini mungin tidak berlaku mutlak karena berapapun nilai ALT di atas batas nilai normal biasanya sudah menunjukan adanya fibrosis yang nyata bila dilakukan biopsi hati. Bila nilai ALT normal, harus diketahui terlebih dahulu apakah nilai normal ini menetap (persisten) atau berfluktuasi dengan memonitor nilai ALT setiap bulan untuk 4 – 5 kali pemeriksaan. Nilai ALT yang berfluktuasi merupa merupakan kan indika indikasi si untuk, untuk, melaku melakukan kan terapi terapi namun namun bila bila nilai nilai ALT tetap tetap normal, biopsi hati perlu dilakukan agar dapat lebih jelas diketahui fibrosis yang sudah terjadi.
Pada pasien yang tidak terjadi fibrosis hati (F0) atau hanya merupakan fibrosis hati ringan (F1), mungkin terapi tidak perlu dilakukan karena mereka biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati setelah 20 tahun menderita infeksi HCV. Niali fibrosis hati pada tingkat menengah atau tinggi, sudah merupakan indikasi untuk terapi sedangkan apabila sudah terdapat sirosis hati, maka maka pember pemberian ian interfe interferon ron harus harus berhat berhati-h i-hati ati karena karena dapat dapat menimb menimbulk ulkan an penurunan fungsi hati secara bermakna. Pengobatan hepatitis C kronik adalah dengan menggunakan interferon alfa dan ribavirin. Umumnya disepakati bila genotype HCV adalah genotype 1 dna 4, maka terapi perlu diberikan selama 48 minggu dan bila genotype 2 dan 3, terpai cukup diberikan selama 24 minggu. Kontra indikasi terapi adalah berkaitan dengan penggunaan interferon dan ribavirin tersebut. Pasien yang berumur lebih dari 60 tahun, Hb <10 g/dL, lekousit darah <2500/uL, trombosit <100.000/uL, adanya gangguan jiwa yang ber berat at,, dan dan adan adanya ya hipe hipert rtiro iroid id tida tidak k diin diindi dika kasi sika kan n untu untuk k terap terapii deng dengan an inte interf rfer eron on
dan dan
riba ribavi viri rin. n.
Pasi Pasien en
deng dengan an
gang ganggu guan an
ginj ginjal alju juga ga
tida tidak k
diindikasi diindikasikan kan menggunak menggunakan an ribavirin ribavirin karena karena dapat memperberat memperberat gangguan gangguan ginjal yang terjadi.Untuk interferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari hari atau atau 3 kali kali semi seming nggu gu deng dengan an dosi dosiss 3 juta juta unit unit subk subkut utan an seti setiap ap kali kali pemberian. Interferon yang telah diikat dengan poly-ethylen poly-ethylen glycol (PEG) atau dikena dikenall dengan dengan Peg-In Peg-Interf terfero eron, n, diberi diberikan kan setiap setiap minggu minggu dengan dengan dosis dosis 1,5 ug/k ug/kg g BB/k BB/kali ali (unt (untuk uk PegPeg-In Inter terfe fero ron n 12 KD) KD) atau atau 180 180 ug (unt (untuk uk PegPegInterferon 40 KD). Pemberian interferon diikuti dengan pemberian ribavirin dnegan dosis pada pasien dengan berat badan <50 kg 800 mg setiap hari, 5070kg 1000 mg setiap hari, dan >70kg 1200mg setiap hari dibagi dalam 2 kali pemberian. Pada Pada akhir akhir terapi terapi dengan dengan interfe interferon ron dan ribavi ribavirin rin,, perlu perlu dilaku dilakukan kan pemer pemeriks iksaan aan RNA HCV secara secara kualit kualitatif atif untuk untuk menget mengetahu ahuii apakah apakah HCV resis resiste ten n terh terhad adap ap peng pengob obat atan an deng dengan an inte interf rfero eron n dan dan tida tidak k meme memerlu rluka kan n pemeriksaan RNA HCV 6 bulan kemudian. Keberhasilan terapi dinilai 6 bulan setelah pengobatan dihentikan dengan memeriksa RNA HCV kualitatif. Bila RNA HCV tetap negatif, maka pasien dianggap mempunyai respons virologik
yang menetap ( sustained sustained virological virological response atau SVR) dan RNA HCV kembali positif, pasien dianggap kambuh ( relapser ). ). Mereka yang tergolong kambuh ini dapat kembali diberikan Interferon dan ribavirin nantinya dengan dosi dosiss yang yang lebih lebih besa besarr atau atau bila bila sebe sebelu lumn mnya ya meng menggu guna naka kan n Inte Interfe rfero ron n konvensio konvensional, nal, Peg Interferon Interferon mungkin mungkin akan bermanfaat. bermanfaat. Beberapa Beberapa peneliti peneliti menganjurkan pemeriksaan RNA HCV kuantitatif 12 minggu setelah terapi dimulai dimulai untuk untuk menentukan menentukan prognosis keberhasilan keberhasilan terapi dimana dimana prognosis prognosis dikatakan baik bila RNA HCV turun >2 log. Efek samping penggunaan interferon adalah demam dan gejala-gejala menyer menyerupa upaii flu (nyeri (nyeri otot, otot, malais malaise, e, tidak tidak nafsu nafsu makan, makan, dan sejeni sejenisny snya), a), depresi dan gangguan emosi, kerontokan rambut lebih dari normal, depresi sumsum sumsum tulang, tulang, hiperurisem hiperurisemia, ia, kadang-kad kadang-kadang ang timbul timbul tiroiditis. tiroiditis. Ribavirin Ribavirin dapat menyebabka menyebabkan n penurunan penurunan Hb. Untuk Untuk mengantisi mengantisipasi pasi timbulnya timbulnya efek asmping tersebut, pemantauan pasien mutlak dilakukan. Pada awal pemberian interfe interferon ron dan ribavi ribavirin rin dilaku dilakukan kan pemant pemantaua auan n klinis klinis,, labora laborator tories ies (Hb, (Hb, lekousit, trombosit, asam urat dan ALT) setiap 2 minggu yang kemudian dapat dilaku dilakukan kan setiap setiap bulan. bulan. Terapi Terapi tidak tidak boleh boleh dilanj dilanjutk utkan an bila bila Hb<8 Hb<8 gr/dL, gr/dL, lekous lekousit it <1500/ <1500/uL uL atau kadar kadar neutro neutrofil fil <500/u <500/uL, L, trombo trombosit sit <50.00 <50.000/u 0/uL, L, depresi depresi berat yang tidak teratasi teratasi dengan dengan pengobatan pengobatan anti depresi, atau timbul timbul gejala-gejala tiroiditis yang tidak teratasi. Keberhasilan Keberhasilan terapi dengan dengan interferon interferon dan ribavirin ribavirin untuk untuk eradikasi eradikasi HCV lebih kurang 60%. Tingkat keberhasilan terapi tergantung pada beberapa hal. hal. Pada Pada pasi pasien en deng dengan an geno genoty type pe 1 hany hanyaa 40% 40% pasi pasien en yang yang berh berhai aill dieradikasi sedangkan untuk genotype lain, tingkat keberhasilan terapi dapat mencap mencapai ai lebih lebih dari dari 70%. 70%. Peg Interf Interfero eron n dilapo dilaporka rkan n mempun mempunyai yai tingka tingkatt keberhasilan terapi yang lebih baik daripada interferon konvensional. Hal lain yang juga berpengaruh dalam kurangnya keberhasilan respons terapi dengan interfe interferon ron adalah adalah semaki semakin n tua umur, umur, semaki semakin n lama lama infeks infeksii terjad terjadi, i, jenis jenis kelamin laki-laki, berat badan berlebih (obesitas), dan tingkat fibrosis hati yang berat. Pada hepatitis C akut, keberhasilan terapi dengan interferon lebih baik daripa daripada da pasien pasien pasien pasien hepati hepatitis tis C kronik kronik hingga hingga mencap mencapai ai 100%. 100%. Pada Pada
kelomp kelompok ok pasien pasien ini interfe interferon ron dapat dapat diguna digunakan kan secara secara monote monoterap rapii tanpa tanpa ribavirin dan lama terapi pada satu laporan hanya 3 bulan. Namun sulit untuk menentukan infeksi akut HCV karena tidak adanya gejala akibat infeksi virus ini sehingga umunya tidak diketahui waktu yang pasti adanya infeksi. Apabila jelas infeksi akut enjadi tersebut terjadi misalnya pada tenaga medis yang secara rutin dilakukan anti HCV dengan hasil negatif dan kemudian setelah tertusuk jarum anti-HCV menjadi positif maka monoterapi dengan interferon dapat diberikan. Pada Pada ko-inf ko-infeks eksii HCV-HI HCV-HIV, V, terapi terapi dengan dengan interfe interferon ron dan ribavi ribavirin rin dapat diberikan bila jumlah CD4 pasien ini <200 sel/mL. bila CD4 kurang dari nilai tersebut, respons terapi sangat tidak memuaskan. Untuk pasien dengan ko-infeksi HCV-HBV, dosis pemberian interferon untuk HCV sudah sekaligus mencukupi untuk terapi HBV sehingga kedua virus dapat diterpai bersamasama sehingga tidak diperlukan nukleosida analog yang khusus untuk HBV.
BAB III Pembahasan
Pada kasus tersebut dapat diketahui bahwa keluhan utama berupa muntah darah berwarna berwarna hitam. Gejala prodormal prodormal yang muncul muncul adalah penurunan penurunan nafsu makan tanpa disertai adanya nyeri perut pada kuadran kanan atas ataupun pada epigastrium sebelumnya. Dia juga menyangkal pernah mengalami kelainan pada buang air besar maupun buang air kecil. Pasien menyangkal bahwa urin pernah berwarna cokelat seperti teh ataupun feses yang berwarna kehitaman sepert petis. Sebelu Sebelumny mnyaa pasien pasien tidak tidak pernah pernah mengal mengalami ami hal yang yang serupa serupa ataupun ataupun riwaya riwayatt badan badan berwar berwarna na kuning kuning.. Namun, Namun, istri istri pasien pasien dinyat dinyataka akan n mening meninggal gal karena karena penyakit hati. Tahun 2006, istrinya mulai sakit dan mengeluhkan muntah darah yang berulang berwarna hitam seperti kopi. Pada tahun 2008, istrinya meninggal setelah setelah menjalani menjalani pengobatan pengobatan sekitar dua tahun. tahun. Pasien merupakan merupakan pensiunan pensiunan guru guru.. Dia Dia meny menyan angk gkal al pern pernah ah menj menjal alan anii tran transf sfus usee dara darah, h, memb membua uatt tato tato ditubuhnya ataupun memakai narkoba dengan jarum suntik sebelumnya. Dia juga menyangkal mengkonsumsi obat-obatan warung ataupun jamu-jamuan sebelum sakit. Geja Gejala la prod prodro roma mall pada pada pasi pasien en ini ini tida tidak k terl terlih ihat at seca secara ra jela jelas. s. Pasi Pasien en mungkin tertular hepatitis C dari isterinya yang meninggal pada tahun 2008. Pada pemeriksaan fisik tidak diketemukan tanda apapun yang mengarah ke hepatitis kronis. kronis. Pemeriksaan Pemeriksaan darah lengkap didaptkan didaptkan pansitopen pansitopenia ia dapat dikarenakan dikarenakan perd perdara araha han n yang yang terja terjadi di yait yaitu u hema hemate teme mesi sis. s. Peme Pemeri riks ksaan aan tes tes fung fungsi si hati hati didapatkan kenaikan 2-3 kali dari batas normal SGOT dan SGPT. Selain itu, tes Anti HCV juga sudah dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya infeksi virus hepatitis C dan ternyata ditemukan positif. Pemeriksaan Pemeriksaan ultrasonog ultrasonografi rafi dilakukam dilakukam untuk mengetahui kondisi kondisi hepar secara detail, ternyata didapatkan multipel nodul hepar dengan ukuran terbesar 2,1 cm cend cenderu erung ng meru merupa paka kan n gamb gambara aran n meta metast stas asis is.. Sehi Sehing ngga ga perlu perlu dila dilaku kuka kan n pemeriksaan lain untuk mengkonfirmasi sumber kankernya. Kecurigaan mengarah pad padaa kega kegana nasa san n di pros prosta tatt dan dan paru paru.. Peme Pemerik riksa saan an PSA PSA dila dilaku kuka kan n untu untuk k mengetahu adanya keganasan di prostat dan hasilnya adalah 0,9 ng/ml (N <= 4
ng/ml). Pemeriksaan rontgen thoraks dilakukan untuk mengetahui gambaran paru dan tidak didapatkan kelainan pada paru.
Prostate Spesific Antigen (PSA) merupakan protein yang diproduksi oleh sel kelenjar prostat yang merupakan marker biologic atau petanda tumor.. Test PSA adalah mengukur PSA dalam darah. Pada kanker prostat ataupun BPH dapat terjadi peningkatan level PSA. Saat ini belum terdapat bukti bahwa prostatitis dan BPH dapat menyebabkan kanker akan tetapi masih mungkin jika seorang laki-laki dengan prostatitis dan atau BPH berkembang menjadi kanker prostat. Konsensus penanganan hepatitis Eropa dan Amerika menekankan untuk perlunya dilakukan biopsi hati karena ALT pada pasien hepatitis C kronis bisa sangat sangat fluktuat fluktuatif if dan adanya adanya
fibros fibrosis is signifik signifikan an tidak tidak bisa bisa diketa diketahui hui tanpa
dilakukan biopsi hati. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan prognosis seiring dengan terjadinya sirosis hati ataupun penyakit hati lanjut. Terapi Terapi pada pada kasus kasus ini lebih lebih cender cenderung ung terapi terapi simpto simptomat matik. ik. Pember Pemberian ian Vitamin Vitamin K dan Kalnex Kalnex ditujukan ditujukan untuk meminimalisir meminimalisir perdarahan perdarahan yang terjadi. Sedangkan ranitidine dan sucralfat diberikan untuk melindungi lambung pasien. Bila Bilass lamb lambun ung g dila dilaku kuka kan n pada pada saat saat pert pertam amaa kali kali pasi pasien en data datang ng deng dengan an meng menggu guna naka kan n air air ding dingin in seba sebany nyak ak 150150-25 250c 0ccc mela melalu luii NGT NGT untu untuk k tuju tujuan an menurunkan distensi abdomen.
Penatalaksanaan pasien dengan perdarahan saluran cerna atas yaitu:
Hemodinamik stabil Perdarahan tidak aktif
TD >90/60 MAP > 70 Nadi < 100x/menit Hb > 9,9 gr% Tes Tilt (-)
Anamnesis, Px Fisik, VS Hemostasis (NGT, Hb, Ht, Platelet, PT, APTT, CT, BT, RL) Cristaloid dan atau Coloid
Terapi empiris: Vitamin K 3x1 amp Omeprazole/ PPI Antasid Sukralfat AH2
Hemodinamik tidak stabil Perdarahan aktif
TD >90/60 MAP > 70 Nadi < 100x/menit Hb > 9,9 gr% Tes Tilt (-) Kesadaran menurun Akral dingin
Evaluasi efektif Somatostatin Ocreotide Vasopresin dan nitrat Perdarahan berhenti
Perdarahan berlanjut
Tamponade balon
Radiologi SCBA/ Rujuk untuk endoskopi
Perdarahan berhenti
Perdarahan meneteap
Operasi Terapi definitif
Tes tilt tilt merupa merupakan kan salah salah satu satu prosed prosedur ur medis medis yang yang diguna digunakan kan untuk untuk mend mendiag iagno nosi siss disa disaut uton onom omia ia atau atau sink sinkop op.P .Pas asie ien n berd berdir irii diata diatass meja meja untu untuk k mencetuskan siinkop dengan dimonitor menggunakan EKG dan tekanan darah.
BAB IV Kesimpulan
1. Infek Infeksi si VHC VHC dida didapa patk tkan an di selu seluru ruh h duni dunia, a, dila dilapo pork rkan an seki sekitar tar 170 170 juta juta orang telah terinfeksi virus ini. 2. Viru Viruss hepa hepati titis tis C tema temasu suk k kela kelass Flav Flaviv iviri irida daee genu genuss hepa hepaci civi viru russ yang yang memiliki selubung glikoprotein dengan RNA rantai tunggal 3. Gambaran Gambaran klinis klinis hepatitis hepatitis virus virus meliputi meliputi fase fase prodorma prodormal, l, fase ikterus, ikterus, fase ikterus dan fase konvalosen. 4. Hepatit Hepatitis is kronis kronis dibedak dibedakan an menjad menjadii hepati hepatitis tis kronis kronis persis persisten ten,, hepati hepatitis tis kronis lobular dan hepatitis kronis aktif. 5. Pemeriksaan
EIA,
anti
HCV
dan
PCR
dapat
dilakukan
untuk
mendiagnosis hepatitis C 6. Terap Terapii meng menggu guna naka kan n inter interfe fero ron n dan dan ribav ribavir irin in pada pada hepa hepati titi tiss C kond kondis isii lanjut atau yang berkembang kea rah kronis. 7. Penatalaksa Penatalaksanaan naan awal pada pada pasien pasien dengan dengan perdaraha perdarahan n saluran saluran cerna bagian bagian atas terutama terutama hematem hematemesi esiss adalah adalah mengen mengendal dalika ikan n hemodi hemodinam namik ik terlebi terlebih h dahulu.
Daftar Pustaka
Rino Rino A Gani Gani.2 .200 005. 5.Pe Peng ngob obat atan an Terk Terkin inii Hepa Hepati titi tiss Kron Kronis is B dan dan C. Divi Divisi si Hepatologi Bagian Penyakit Dalam FKUI RSUPN Cipto Mangunkusumo. Dapat diakses di http://pdpersi.co.id Rino A Gani.2006.Hepatitis C. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.Jakarta: FKUI. Hal 441-4 Andri Sanityoso.2006. Hepatitis Viral Akut. Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FKUI. Hal 429-31 Pan Pangest gestu u Adi. di. 2006 2006..Peng Pengel elo olaan laan Perd erdarah arahan an Salu Salura ran n Cern Cernaa Bagia agian n Atas.Dalam: Buku .Jakarta:FKUI. Hal Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edis IV .Jakarta:FKUI. 291-4 Abdura Abdurachm chman an SA. 2004.H 2004.Hepa epatit titis is Virus Virus Kronis Kronis.. Dalam: Dalam: Buku Buku Ajar Ajar Penya Penyaki kit t Dalam Jilid I Edisi Ketiga. Jakarta: FKUI. Hal 262-3 Alan Franciscus. Franciscus.2007 2007.. H HCV CV Diag Diagno nost stic ic Tool Tools: s: Grad Gradin ing g and and Stag Stagin ing g Live Liver r Biops y.Hepatitis C Support Project. Jake Liang et al.2000. Phatogenesis, Phatogenesis, Natural History, Treatment and Prevention of Hepatitis C. Ann Intern Med 132:296-305. Win Kuang Shen et al . 1999.Utility of a single-stage isoproterenol tilt table test in adults adults a random randomize ized d compar compariso ison n with passive passive head-up head-up tilt. J Am Coll Coll Cardiol, 33:985-990. Dapat diakses di http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/33/4/985#FIG1 Prostate-Specific Antigen (PSA) Test. Dapat diakses http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/detection/PSA http://en.wikipedia.org/wiki/Tilt_table_test
di
