LOGO
HEMOSTASIS DAN PEMBEKUAN DARAH Yaffie Y affie Noor Noor Rochim, S.Ked S.Ked
HEMOSTASIS
FAKTOR
VASKULER
PEMBEKUAN TROMBOSIT
Mekanime !ada !em"#$#h darah %an& $#ka '
Vasokonstriksi
(
Pembentukan sumbat trombosit
)
Pembentukan fibrin (proses pembekuan)
*
Fibrinolisis
+akor -fakor !em"ek#an darah dan inonimn%a
I : Fibrinogen II : Protrombin III : Tromboplastin IV : Ion Kalsium V (VI) : Proaselerin VII : Prokonvertin VIII : Globulin A Antihemofilik IX : Globulin Antihemofilik ( f !hrismast ) X : f "tuart # Po$er XI : Plasma Thrombopplastin # ante!e%ent Fa!tor (PTA& Faktor 'osenthal) XII : Fibrin "tabiliing Fa!tor ( F"F& f lakiloran%) XIII : Faktor Trombosit * ( faktor pembeku *) Prekalikein : Faktor flet!her Kininogen %engan berat molekul besar : Faktor fitgerai%& +,-K kininogen (berat molekul besar) v-f : faktor von $illebran%
Mekanime Pem"ek#an
* fase proses pembekuan :
Fase I : pembentukan P'.T'.,I/A"0 Fase II : pembentukan T'.,I/ %ari P'.T'.,I/ Fase III : pembentukan FI'I/ %ari FI'I/.G0/
Teori 1as!a%e (-aterfall) :
Pembekuan %arah 2 3reaksi berantai4 %ari perubahan P'.0/5I, (ti%ak aktif) 0/5I, (Aktif)
/AS/ADE KOA0U1ASI
/AS/ADE KOA0U1ASI
Anikoa$an Inra2ak#$ar
Perm#kaan endoe$ia$ %an& $icin 1a!ian &$ikoka$ik !ada endoe$i#m ,ukopolisakari%a 6ang bersifat menolak faktorfaktor pembekuan %an trombosit7 Trom"omod#$in Ikatan protein %an en%otel 6ang mengikat trombin serta mengaktifkan protein plasma 1 6ang menginaktifkan faktor V %an VIII Benan&3"enan& +i"rin ,en!egah pen6ebaran trombin %alam %arah Anirom"in III ,enghalangi efek trombin terha%ap fibrinogen He!arin Ka%ar %alam %arah normaln6a ren%ah7 ila heparin berikatan %engan antitrombin I II& ia akan meningkatkan keefektiffan antitrombin III hingga 899 bahkan 8999 kali lipat untuk men6ingkirkan trombin7 ,enginaktifkan faktor XII& XI&X& IX7 P$amin ,en!erna atau melisis benang benang fibrin & fibrinogen& faktor V&VIII& XII %an protombin7
Ke$ainan Paofiio$o&i Hemoai dan Pem"ek#an darah 87
Per%arahan hebat akibat %efisiensi vitamin K Akibat kekurangan vitamin K& seseorang otomatis akan mengalami penurunan protombin& faktor VII& faktor IX& %an faktor X7
7
+emofilia +emofilia a%alah ke!en%erungan per%arahan 6ang hampir selalu ter;a%i pa%a pria 6ang %isebabkan %efisiensi faktor VIII 6ang %ikenal %engan nama hemofilia A atau hemofilia klasik7
*7 <7
Trombositopenia7 Kea%aan Tromboembolik pa%a ,anusia
ekuan 6ang abnormal 6ang terbentuk %alam pembuluh %arah %isebut thrombus. =arah 6ang mengalir %apat melepaskan trombus itu %ari tempat perlekatann6a& %an bekuan 6ang mengalir bebas %isebut embolus.
Te Skrinin& +#n&i Hemoai Un#k Un#k meni$ai meni$ai +akor +akor Pem"ek#an Pem"ek#an
Un#k Un#k meni$ai meni$ai 4ak#$er 4ak#$er dan dan Trom"oi Trom"oi
Per!obaan pemben%ungan ('>)
,asa per%arahan (lee%ing Time ? T)
+itung trombosit: ,anual Automatik "e%iaan hapus %arah tepi
,asa protrombin plasma (PPT)
,asa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)
,asa Trombin (TT)
'etraksi bekuan
,asa Pembekuan (1lotting Time ? 1T)
=%imer
Fibrinogen
TES RUMPE1 1EEDE 5R16
,engu;i ketahanan kapiler %arah %engan ben%ungan vena sehingga %arah menekan kapiler
'> (@):
Kelainan vaskuler Trombositopenia Gangguan fungsi trombosit
B1EEDIN0 TIME 5BT6
,engukur $aktu 6ang %iperlukan untuk menghentikan per%arahan setelah %ilukai pembuluh %arah ke!il 6ang superfisial
/ilai normal: 8 # menit
Abnormal pa%a: Kelainan vaskuler Trombositopenia Gangguan fungsi trombosit
Hi#n& Trom"oi
/ilai normal : 8B97999 # <997999?ul 1ara hitung:
,anual • •
Automatik • •
,enggunakan kamar hitung >arutan 'ees 0!ker atau Amonium .ksalat ,enggunakan hematolog6 anal6er Prinsip: impe%ansi
"e%iaan hapus %arah tepi • •
Cntuk konfirmasi ;umlah trombosit ,elihat morfologi trombosit
PPT
,engu;i ;alur ekstrinsik %an ;alur bersama /ilai normal: 88 # 8B %etik PT meman;ang karena %efisiensi faktor koagulasi ;alur ekstrinsik %an ;alur bersama ;ika ka%arn6a D*9E7
Peman7an&an PT pen6akit hati (sirosis hati& hepatitis& abses hati& kanker hati& ikterus) • Afibrinogenemia • %efisiensi faktor koagulasi (II& V& VII& X) • %isseminate% intravas!ular !oagulation ( =I1) • Fibrinolisis • obatobatan : – vitamin K antagonis – antibiotik (penisilin& streptomisin& karbenisilin& kloramfenikol& kanamisin& neomisin& tetrasiklin) – antikoagulan oral ($arfarin& %ikumarol)& klorpromain& klor%iaepoksi%& %ifenilhi%antoin & heparin& metil%opa)& mitramisin& reserpin& fenilbutaon & uini%in& salisilat? aspirin& sulfonami%e •
PT memendek
Tromboflebitis infark miokar%ial embolisme pulmonal .bat : barbiturate& %igitalis& %iuretik& %ifenhi%ramin& kontrasepsi oral& rifampisin %an metaproterenol7
APTT
,engu;i ;alur intrinsik %an ;alur bersama /ilai normal: 9 # <9 %etik
APTT meman7an& 87 =efisiensi ba$aan ika PPT normal kemungkinan kekurangan Faktor VIII& IX& XI %an XII ika faktorfaktor koagulasi tersebut normal& kemungkinan kekurangan +,kininogen (Fitgeral% fa!tor) =efisiensi vitamin K& %efisiensi protrombin& hipofibrinogenemia7 7 =efisiensi %i%apat %an kon%isi abnormal seperti : sirosis hepatis >eukemia (mielositik& monositik) Pen6akit von -illebran% (hemophilia vaskular) ,alaria %isseminate% intravas!ular !oagulation (=I1) 1ir!ulating anti!oagulant (antiprothrombinase atau !ir!ulating anti!oagulant terha%ap suatu faktor koagulasi) "elama terapi antikoagulan oral atau heparin
Throm"in ime 5TT6
,engu;i ;alur bersama /ilai normal: 8 # 9 %etik
TT meman;ang :
+6pofibrinogenemia =6sfibrinogenemia F=P
Meni$ai +akor Pem"ek#an 5con6
'etraksi ekuan ,enilai fibrinogen %an fungsi retraksi trombosit Penilaian : • •
Volume serum: <9 # 9E Konsistensi: ken6al %an ti%ak rapuh
1lotting Time (1T) ,engu;i pembekuan se!ara keseluruhan /ilai normal : • •
1ara >ee an% -hite: H # 8B menit 1ara ka!a ob;ek: # menit
D3dimer
=%imer merupakan hasil akhir peme!ahan fibrin oleh plasmin7 a%i pemeriksaan =%imer akan sangat bermanfaat baik se!ara langsung ataupun ti%ak langsung untuk mengetahui a%an6a pembentukan maupun peme!ahan trombus +asil normal : negatif atau kurang %ari *99 ng?ml
+armako$o&i +emostatik Antikogulan Antitrombotik Trombolitik
Hemoaik +emostatik merupakan at atau obat 6ang %igunakan untuk menghentikan per%arahan7 a7 4aokonrikor » 0pinefrin %an norepinefrin7 b7 Aam Aminoka!roa dan Aam Tranekama at sintetik 6ang menghambat aktivasi plasminogen& mengontrol kea%aan fibrinolitik7 Asam traneksamat merupakan analong asam aminokaproat namun 89 kali lebih potent %engan efek samping lebih ringan7
!7 Proamin S#$fa ,engantagonis efek antikoagulan heparin
%7 4iamin K ,embentuk faktor pembekuan 6ang sangat penting 6aitu protombin& faktor IX& faktor X %an faktor VII
e7 8a !en&&ani fakor
8a !en&&ani fakor
87 I : Fibrinogen 7 II : Konsentrat Protrombin *7 III : Tromboplastin <7 IV : Tablet& in;eksi Kalsium B7 V (VI) : Proaselerin 7 VII : Prokonvertin 7 VIII : Konsentrat Faktor VIII J7 IX : Konsentrat Faktor IX H7 X : f "tuart # Po$er 897 XI : Plasma Thrombopplastin # ante!e%ent Fa!tor (PTA& Faktor 'osenthal) 887 XII : Fibrin "tabiliing Fa!tor ( F"F& f lakiloran%) 87 XIII : Faktor Trombosit * ( faktor pembeku *)
1atatan : sangat ;arang ter;a%i anti bo%i faktor VIII
Anikoa$an In%ikasi : trombosis vena& emboli paru& P'& pen6akit ;antung iskemik7 87 In%ire!t Trombin Inhibitor +eparin •
eker;a ti%ak langsung %engan terikat pa%a antitrombin III men6ebabkan efek antikoagulan 6ang !epat7
-arfarin •
,ampu mengantagonis fungsi kofaktor vit7 K7
'ivaroaban 7 =ire!t Trombin Inhibitor ivaliru%in& +iru%in& >epiru%in& Argatroban =abigatran& Ximelagatran
Anirom"oik In%ikasi : pen!egahan trombosis pa%a TIA? stroke& infark miokar%& be%ah kar%iovaskular& 'a6noun%Ls phenomen7 Aspirin =ipiri%amol Tiklopi%in Klopi%ogrel 0poprostenil (PGI )
Ab!imab
Trom"o$iik Trombolitik beker;a melarutkan trombus 6ang su%ah terbentuk7 .bat ini %igunakan untuk A,I& trombosis vena %alam& emboli paru& tromboemboli arteri& melarutkan bekuan %arah pa%a katup ;antung buatan %an kateter intravena7 "treptokinase Crokinase Tissue plasminogen a!tivator (uPA& tPA)