Hemato Cto Respuestas Con

*1. El incremento de reticulocitos en sangre periférica es típico de* *una de las siguientes formas de anemia; indique cuál:* *1) *Aplasia. *2) *Síndrome mielodisplásico. *) *!emorragia aguda. i *") *#erropenia. *$) *Sidero%lástica. *Sidero%lástica. *2. &'uál de las siguientes anemias ( suele ser microcítica:* *1) *Secundaria a +ipotiroidismo. ii *2) *,alasemias. *) *#erropénica. *") *Sidero%lástica +ereditaria. *$) *Saturnismo. *. -a forma más frecuente de anemia normocítica es:* *1) *Aplasia. *2) *ieloptisis. *) *Anemia de enfermedad cr/nica. iii *") *!em/lisis congénita. *$) *!em/lisis adquirida. *". &'uál de las siguientes circunstancias circunstancias ( es causa de ele0aci/n del ' eritrocitario:* eritrocitario:* *1) *,ratamiento quimioterápico. *2) *!emorragia aguda. *) *!emorragia cr/nica. i0 *") *ielodisplasia. *ielodisplasia. *$) *Alco+olismo. *$. -a eistencia de esquistocitos en la etensi/n de sangre periférica* *es característica de:* *1) *,alasemias. *2) *ieloptisis. *) *!em/lisis traumática. 0 *") *ielodisplasia. *ielodisplasia. *$) *!ipoesplenismo. *!ipoesplenismo. *3. ( es un dato propio de la aplasia de médula /sea:* *1) *4ancitopenia. *2) *4resencia de %lastos incrementados en .. 0i *) *5eticulocitopenia. *5eticulocitopenia. *") *6ncremento de grasa medular. *$) *olumen eritrocitario normal o aumentado. *7. En el diagn/stico diferencial de la pancitopenia8 ca%rían las* *siguientes posi%ilidades8 con la E9'E4'6( de:* *1) *'irrosis +epática con +ipertensi/n portal. *2) *!emoglo%inuria paroística nocturna. *) *éficit de 0itamina <12. *") *ielodisplasia. *ielodisplasia. *$) *#erropenia. 0ii *=. >n paciente diagnosticado de aplasia de médula /sea presentará* *las siguientes manifestaciones clínicas8 con la E9'E4'6( de:*

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*1) *4alide?. *2) *!emorragias mucocutáneas. *) *Esplenomegalia 0iii. *") *#ie%re. *$) *Ausencia de signos inflamatorios8 a pesar de infecci/n acti0a. *@. En el tratamiento de un paciente de 3 aBos con aplasia medular* *se0era se utili?aría:* *1) *Clo%ulina antitimocito D ciclosporina. i *2) *Autotrasplante de progenitores +emopoDéticos. *) *Alotrasplante de progenitores +emopoDéticos. *") *Andr/genos con eritropoDetina. *$) *,ransfusiones de concentrados de +ematíes. *1. En el frotis sanguíneo de un enfermo con anemia D trom%openia* *se aprecian células en lágrima8 normo%lastos D células %lancas* *inmaduras. &'uál de las siguientes causas le parece la E(S* *pro%a%le:* *1) *,u%erculosis. *2) *Enfermedad de Cauc+er. *) *,imoma.  *") *ielofi%rosis agnogénica. *$) *'arcinoma de pr/stata. *11. El autotrasplante de progenitores +emopoDéticos sería más* *adecuado para el tratamiento de:* *1) *Aplasia se0era medular. *2) *,alasemia gra0e. *) *-infoma agresi0o. i *") *-eucemia aguda. *$) *repanocitosis se0era. *12. 6ndique la respuesta 6('55E',A respecto al meta%olismo del* *+ierro:* *1) *El +ierro férrico se a%sor%e meor que la forma ferrosa. ii *2) *-a maDor parte del +ierro necesario para la eritropoDesis %asal procede de la destrucci/n de los +ematíes 0ieos. *) *-a a%sorci/n intestinal es superior en forma de +ierro +em de la dieta. *") *-os fitatos de la dieta disminuDen la a%sorci/n intestinal. *$) *-as situaciones de eritropoDesis inefica? incrementan la a%sorci/n intestinal. *1. ( es propio de la anemia ferropénica:* *1) *' disminuído. *2) *Saturaci/n de transferrina inferior a lo normal. *) iii*










*") *Sideremia. *$) *' eritrocitario. *1$. El tratamiento con +ierro en la anemia ferropénica de%e manteF* *nerse8 tras la eliminaci/n de la causa8 +asta la normali?aci/n de:* *1) *(Gmero de +ematíes. *2) *alor de +emoglo%ina. *) *Sideremia. *") *,ransferrina sérica. *$) *#erritina sérica. 0 *13. &'uál de los siguientes parámetros diferencia meor ferropenia de anemia de enfermedad cr/nica:* *1) *Sideremia. *2) *Saturaci/n de transferrina. *) *'oncentraci/n de transferrina. 0i *") *' disminuido. *$) *!'. *17. El estudio más eacto para diferenciar la anemia ferropénica de la asociada a las enfermedades cr/nicas es:* *1) *#erritina sérica. *2) *'oncentraci/n de transferrina. *) *Estudio de médula /sea. 0ii *") *Sideremia. *$) *-a +istoria clínica. *1=. -a presencia de anemia con incremento de sideremia D de saF* *turaci/n de transferrina es típica de:* *1) *#erropenia. *2) *Anemia sidero%lástica.0iii *) *!emoglo%inuria paroística nocturna. *") *éficit de <12. *$) *4olicitemia 0era. *1@. -a +emopoDesis megalo%lástica se caracteri?a por la presencia de todo lo citado a continuaci/n8 E9'E4,:* *1) *egacariocitos gigantes. *2) *etamielocitos gigantes. *) *acroo0alocitos. *acroo0alocitos. *") *6ndice de !er%ert H. i *$) *EritropoDesis inefica?. *2. En la deficiencia de ácido f/lico8 ( se encuentra:* *1) *!iperplasia de médula /sea. *2) *6ncremento de -! sérica. *) *6ncremento de %ilirru%ina sérica. *") *6ncremento de +omocisteína sérica. *$) *6ncremento de metilmal/nico sérico.  *21. En referencia al tratamiento de la anemia megalo%lástica por* *deficiencia de co%alamina8 seBale la opci/n 6('55E',A:*











*) *-a administraci/n eclusi0a de folato puede incrementar la cifra de +emoglo%ina. *") *El tratamiento con co%alamina puede no meorar la clínica neuF rol/gica. *$) *-a administraci/n eclusi0a de folato puede empeorar el trastorno neurol/gico. *22. En la diferenciaci/n entre las +em/lisis intra0asculares D etra0asculares8 el dato más fia%le entre los siguientes es:* *1) *Ele0aci/n de -! sérica. *2) *Ele0aci/n de %ilirru%ina indirecta en suero. *) *escenso de +aptoglo%ina sérica li%re. *") *4resencia de +emoglo%inuria. ii *$) *Eistencia de esplenomegalia. *2. Entre los +alla?gos clínicos que son característicos de las anemias +emolíticas están los siguientes8 E9'E4,:* *1) *'oluria. iii *2) *Esplenomegalia. *Esplenomegalia. *) *6ctericia. *") *Ilceras maleolares. *$) *-itiasis %iliar. *2". SeBale cuál de las siguientes enfermedades +emolíticas +emolíticas es* *moti0ada por un defecto de origen eritrocitario:* *1) *Esplenomegalia. *Esplenomegalia. *2) *6nmuno+em/lisis. *6nmuno+em/lisis. *) *icroangiopática. *icroangiopática. *") *!emoglo%inuria paroística nocturna. i0 *$) *Sepsis clostridial. *2$. 6ndique la respuesta 6('55E',A respecto a la esferocitosis* *+ereditaria:* *1) *-a +erencia puede ser autos/mica dominante o recesi0a. *2) *4uede no manifestarse +asta la edad adulta. *) 0*-a prue%a de 'oom%s es positi0a. *") *-a auto+em/lisis disminuDe al aBadir glucosa. *$) *-os +ematíes tienen una menor superficie e +ipercromía. *23. Acerca de la deficiencia de glucosaF 3F4 des+idrogenasa8 una* *de las siguientes respuestas ( es correcta:* *1) *Es la causa más frecuente de anemia +emolítica en?imopática. *2) *-a +erencia está ligada al cromosoma 9. *) *4uede ser desencadenada por sulfamidas. *") *-a dosificaci/n en?imática de%e +acerse en el momento del episodio +emolítico agudo. 0i *$) *-a +em/lisis es predominantemente intra0ascular. *27. &Jué es 6('55E', respecto a la anemia de 'ooleD:* *1) *'ursa con incremento de !%#. *2) *e%en e0itarse las transfusiones sanguíneas. 0ii











*1) *Aumento de la cantidad de +emoglo%ina plasmática. *2) *Esplenomegalia. *Esplenomegalia. *) *alformaciones /seas. *") *!emosiderosis. *0iii$) *icrocitosis con presencia de nGmero normal o aumentado de +ematíes. *2@. SeBale la respuesta 6('55E',A en referencia a la drepanociF* *tosis:* *1) *Se produce por polimeri?aci/n D precipitaci/n de !% intraeritrocitaria. *2) *Se de%e reali?ar esplenectomía. i *) *'ursa característicamente con isostenuria. *") *En las crisis agudas puede +a%er insuficiencia respiratoria. *$) *e%e +acerse profilais de infecci/n neu moc/cica. *. &Jué es #A-S so%re las anemias inmuno+emolíticas:* *1) *-a acti0aci/n del complemento ocurre so%re todo por 6g D causa +em/lisis intra0ascular. *2) *-a +em/lisis etra0ascular tiene lugar por células con receptores #c de 6gC. *) *El 'oom%s directo es la prue%a diagn/stica de +em/lisis inmuF ne. *") *-a prue%a de 'oom%s indirecta no siempre es positi0a. *$) *-a prue%a de 'oom%s directa siempre es positi0a.  *1. >na de las siguientes respuestas8 respecto a la anemia por* *autoanticuerpos calientes8 es 6('55E',A:* *1) *Suele responder al tratamiento con esteroides. *2) *4uede asociarse a trom%openia. *) *-a especificidad de Ac es frente a Ag 5+. *") *Es de predominio intra0ascular. i *$) *Siempre +aD que descartar como causas lupus eritematoso sistéF mico D leucemia linfática cr/nica. *2. En referencia a la enfermedad por crioaglutininas es 6('55E' ,:* *1) *'asi siempre es por 6g. *2) *-a respuesta a esteroides es escasa. *) *-os Ac están dirigidos frente a Ag 6Ki. *") *'ursa con fen/meno de 5aDnaud. ii *$) *>na causa es la mononucleosis infecciosa. *. -a asociaci/n de anemia con frecuentes esquistocitos en el* *frotis D trom%openia es típica de las siguientes enfermedades8* *E9'E4,:* *1) *Síndrome de E0ans. iii *2) *4Grpura trom%opénica trom%/tica. *) *Síndrome +emolíticoFurémico. +emolíticoFurémico. *") *'oagulaci/n intra0ascular diseminada. *$) *Síndrome !E--4.











*") *,rom%osis 0enosa. *$) *Asociaci/n característica a ferropenia. *$. -a prue%a más sensi%le D específica entre las siguientes para el diagn/stico de +emoglo%inuria paroística nocturna es:* *1) *4rue%a de !am. *2) *4rue%a de lisis con sacarosa. *) *'itometría de fluo sanguínea. 0 *") *Estudio de médula /sea. *$) *'ariotipo de precursores +emopoDéticos. *3. En el tratamiento de la +emoglo%inuria paroística nocturna8 es %eneficioso para el paciente todo lo siguiente8 con E9'E4'6(* *de:* *1) *!ierro. *2) *,erapia anticoagulante. *) *4iridoina 0i. *") *,ransfusiones de concentrados de +ematíes. *$) *Clo%ulina antitimocito. *7. -os síndromes mielodisplásicos presentan las siguientes características8 E9'E4,>A(:* *1) *Ser enfermedades clonales de precursores +emopoDéticos. *2) *AcompaBarse de anemia por eritropoDesis inefica?. *) *4resentar incremento de células sanguíneas en sangre periférica.0ii *") *4osi%ilidad de transformaci/n %lástica. *$) *'urso inicial indolente. *=. Son factores pron/sticos desfa0ora%les en los síndromes mieF* *lodisplásicos todos los citados a continuaci/n8 E9'E4,:* *1) *Anomalías citogenéticas. *2) *4resencia de sidero%lastos en anillo en médula en ele0ado porF centae.0iii *) *(Gmero e intensidad de citopenias en sangre periférica. *") *4resencia de más de un $L de %lastos en +emograma. *$) *#ormas secundarias a quimioterapia. *@. El tratamiento más frecuentemente empleado en los pacientes* *con síndromes mielodisplásicos es:* *1) *,ransfusiones de concentrados de +ematíes D plaquetas. i *2) *,rasplante alogénico de precursores +emopoDéticos. *) *4iridoina. *") *#actores de crecimiento +emopoDético. *$) *Juimioterapia mielodepresora. 40. Señale la respuesta que mejor caracteriza a un sí ndrome ndrome mieloproliferativo crónico: 1) Aumento celular en m édula ósea y aumento de c élulas maduras en sangre. xl 2) Aumento celular en m édula ósea y aumento de c élulas inmaduras













5) Aumento de porcentaje de blastos en medula ósea y sangre. 41. Señale la respuesta que mejor define a un sí ndrome ndrome mieloproliferativo agudo: 1) Aumento celular en m édula ósea y aumento de c élulas maduras en sangre. 2) Aumento celular en m édula ósea y aumento de c élulas inmaduras en sangre. 3) Aumento de blastos en m édula ósea y descenso de c élulas maduras en sangre. xli 4) Aumento de blastos en m édula ósea y aumento de c élulas maduras en sangre. 5) Aumento de células maduras en m édula ósea y presencia de blastos en sangre. 42. En el hemograma de un paciente se detecta una cifra de leucocitos de 120.000/microl con un porcentaje de blastos del 2%. El diagnóstico es, verosí milmente: milmente: 1) Leucemia mieloide cr ónica. xlii 2) Leucemia mieloide aguda. 3) Reacción leucemoide en mieloptisis por c áncer. 4) Anemia refractaria con exceso de blastos. 5) Leucemia linfoide aguda. 43. Un enfermo que consulta por cansancio presenta un hemograma con una cifra de leucocitos de 4.800/microL y un porcentaje de blastos del 75%. Su diagnóstico es:xliii 1) Leucemia mieloide cr ónica en fase cr ónica. 2) Leucemia linf ática crónica. 3) xlivLeucemia mieloide aguda. 4) Anemia refractaria con exceso de blastos. 5) Leucemia mielomonoc í tica tica crónica.











4) Leucemia mielomonoc í tica tica crónica. 5) Leucemia linf ática aguda. 46. Uno de los siguientes hallazgos de la exploración f í ísica s ica y la historia clí nica nica es fundamental para diferenciar a los enfermos con policitemia vera de otras formas de poliglobulia *1) *'ianosis. *2) *Antecedente de ta%aquismo. *) *Esplenomegalia. *Esplenomegalia. l0ii *") *Aspecto plet/rico. *$) *'línica neurol/gica. *"7. En la fase de transformaci/n de la policitemia 0era ( es característico que tenga lugar:* *1) *6ncremento de +ematocrito. l0iii *2) *6ncremento de +epatoesplenomega +epatoesplenomegalia. lia. *) *ielofi%rosis. *") *Empeoramiento del pron/stico. *$) *4osi%ilidad de transformaci/n leucémica. *"=. Es 6('55E', respecto a la trom%ocitosis esencial:* *1) *-a eritromelalgia es una manifestaci/n clínica que responde al tratamiento con aspirina. *2) *En personas /0enes8 puede no ocasionar síntomas. *) *>na forma de tratamiento es la esplenectomía. li *") *-a clínica predominante es la trom%/tica. *$) *-as formas gra0es se tratan con +idroiurea. *"@. ( es correcto respecto a la crisis %lástica de la leucemia mieloide cr/nica:* *1) *Se define por la eistencia de más de un 2L de %lastos en sangre o médula /sea. *2) *Es más frecuentemente mielo%lástica. mielo%lástica. *) *El trasplante de precursores +emopoDéticos consigue un ele0ado porcentae de curaciones. l *") *4uede ser diagnosticada en pacientes sin fase cr/nica pre0ia.











*$) *Alteraciones citogenéticas. *$2. SeBale cuál de los siguientes ( es un factor pron/stico ad0erso* *en leucemias agudas linfo%lásticas:* linfo%lásticas:* *1) *Eistencia de cromosoma 4+iladelp+ia. *2) *!ipodiploidía. *) *6nmunofenotipo con marcador '1. liii *") *-eucocitosis superior a $.Kmm. *$) *Alteraci/n citogenética tM"811). *$. Es 6('55E', respecto a la clínica de las leucemias agudas:* *1) *-a afectaci/n de encías es más frecuente en la forma promielocítica.li0 *2) *-a '6 se puede presentar en las 0ariantes mono%lásticas. *$$. El ácido todoFtransrretinoico MA,5A) se +a usado como inductor de remisi/n leucémica asociado a quimioterapia en:* *1) *-eucemia mieloide cr/nica. *2) *-eucemia linfo%lástica ,. *) *,ricoleucosis. *") *-eucemia aguda mieloide . l0 *$) *-eucemia megacario%lástica. megacario%lástica. *$3. En referencia a la leucemia linfática cr/nica8 es #A-S:* *1) *!a%itualmente es de fenotipo <. *2) *4uede presentarse de forma asintomática. *) *Es la forma más frecuente de leucemia cr/nica en ccidente. *") *'asi nunca se acompaBa de paraproteína sérica. *$) *En su e0oluci/n8 lo +a%itual es que se produ?ca un síndrome de 5ic+ter.l0i *$7. En los sistemas de estadificaci/n de la leucemia linfática cr/nica* *se considera que la fase más a0an?ada corresponde a:* *1) *(Gmero de linfocitos sanguíneos maDor a $.Kmicrol. *2) *4resencia de adenopatías. *) *4resencia de +epatomegalia. *") *4resencia de anemia inmuno+emolítica. *$) *4resencia de trom%openia.











*$) *El meor pron/stico corresponde a la forma de predominio linfoF cítico. *3. >n enfermo con afectaci/n por enfermedad de !odgNin en ganglios* *cer0icales derec+os8 ailares derec+os8 mediastínicos D celíacos8* *que no presenta ningGn síntoma <8 se encuentra en estadio:* *1) *66A. *2) *666A1.l0ii *) *666A2. *") *666AS. *$) *6A.











i R: 3*Los reticulocitos traducen el grado de eritropoyesis efcaz de la médula ósea. La elevación de reticulocitos es propia de las anemias regenerativas, como la hemorragia aguda o los procesos hemolticos. !or contra, los "allos medulares #aplasias, sndrome mielodispl$sico, anemias sidero%l$sticas&, o los trastornos carenciales #"erropenia& son anemias hiporregenerativas donde no se elevan los reticulocitos. reticulocitos.

ii R: '*(l hipotiroidismo suele producir anemias macrocticas, siendo necesario introducir dicha en"ermedad en el diagnóstico di"erencial de anemias macrocticas, aun)ue tam%ién puede ser normoctica. !rocesos )ue produzcan disminución de la mem%rana del hemate, como la microes"erocitosis hereditaria, o trastornos en los componentes de la hemoglo%ina #hierro, (+, cadenas de glo%ina& producen anemias microcticas como son la "erropénica, la anemia de los trastornos crónicos, sidero%l$sticas y talasemias.

iii R: 3*La anemia de los trastornos crónicos es la causa m$s "recuente de anemia normoctica. tras en"ermedades )ue cursan con anemias de tamao normal de hemate son en"ermedades medulares como la aplasia y las mieloptisis y la mayor parte de los procesos hemolticos.

iv R: 3*La hemorragia crónica es en nuestro medio la causa m$s "recuente de "erropenia, y por tanto, de anemia microctica. Las anemias macrocticas pueden ser megalo%l$sticas #precursores hematopoyéticos medulares gigantes en la defciencia de "olato y '/&, y en general, las en"ermedades de precursores medulares como mielodisplasia mielodisplasia o el dao medular por )uimioterapia pueden producir anemias macrocticas. Las situaciones de reticulocitosis sangunea, como el sangrado agudo, pueden ocasionar un "also aumento del 01+, ya )ue los reticulocitos tienen mayor tamao )ue el hemate maduro. (n la pr$ctica ha%itual, la causa m$s "recuente de macrocitosis es el alcoholismo.













las leucemias agudas y de las mielodisplasias. La atrofa del teido hematopoyético hace )ue en la %iopsia medular aparezca aparezca un incremento de grasa medular.

vii R: 6*La pancitopenia es propia de la aplasia, pero puede aparecer en diversas patologas, como son la hemoglo%inuria paro7stica nocturna, la defciencia de vitamina '/ y la mielodisplasia. mielodisplasia. (stos trastornos tienen en com8n la posi%ilidad de producir simplemente anemia, anemia, si %ien en "ormas m$s avanzadas los tres trastornos pueden producir pancitopenia. La invasión de la médula ósea por mico%acterias puede cursar tam%ién con pancitopenia. pancitopenia. (l hiperesplenismo hiperesplenismo puede cursar con cual)uier tipo de citopenia sangunea, aisladamente o en diversas com%inaciones. (n la "erropenia, adem$s de la anemia puede ser caracterstica la elevación de la ci"ra de pla)uetas.

viii R: 3*Las mani"estaciones clnicas del paciente con aplasia derivan de la escasez de células sanguneas, por lo )ue los pacientes tienen sndrome anémico, in"ecciones si presentan neutropenias severas y hemorragias principalmente mucocut$neas mucocut$neas si hay una ci"ra muy %aa de pla)uetas. (n neutropenias muy intensas pueden "altar los signos in9amatorios in9amatorios acompaantes de procesos in"ecciosos. La aplasia no cursa con organomegalias, incluida esplenomegalia #no hay )ue olvidar )ue el teido hematopoyético est$ atrofado&.











situaciones en las )ue no hay sufcientes precursores sanos en la médula en"erma, como es el caso de la aplasia y las en"ermedades genéticas de la médula ósea como la talasemia grave. (s pre"eri%le al autólogo, en general, en las leucemias, dado el e"ecto antileucémico antileucémico del inerto alogénico. (l autólogo, por sus menores complicaciones, se prefere en lin"omas y mieloma.

7ii R: '*La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en la molécula de hemoglo%ina. La mayora del hierro necesario para la eritropoyesis %asal procede de la destrucción de los hemates vieos #hemocateresis&. La a%sorción intestinal de hierro es meor en "orma de hierro org$nico, como es el hierro (+ y en "orma iónica "errosa. Las situaciones de eritropoyesis inefcaz incrementan la a%sorción intestinal de hierro, pudiendo ocasionar a largo plazo situaciones de hemosiderosis. Los ftatos de los cereales de la dieta, a di"erencia del $cido ascór%ico, disminuyen la a%sorción intestinal.

7iii R: 3*Las situaciones de "erropenia "erropenia se caracterizan por un patrón %io)umico consistente en disminución de la sideremia, sideremia, aumento de la concentración de trans"errina, trans"errina, disminución de la saturación de trans"errina y disminución de la "erritina sérica. (n el hemograma, adem$s de microcitosis se ocasiona hipocroma, o%etivada por descenso de 1+ y 11+











)ue la concentración de trans"errina est$ elevada en la "erropenia y suele ser normal, o m$s "recuentemente disminuida, en la anemia de la en"ermedad crónica. La "erritina sérica est$ elevada en la anemia de trastorno crónico y disminuda en la "erropenia.
7vii R: 3*Los mecanismos de producción de anemia en las en"ermedades crónicas son m8ltiples. !or una parte est$ el "allo de la médula ósea como ?!regunta '@.
7viii R: /*2i %ien el descenso de sideremia y de saturación de trans"errina son











intensa hemopoyesis ineficaz, lo que puede ocasionar a nivel sérico datos de destrucción celular excesiva (elevación de LDH y de bilirrubina indirecta). Ocasionalmente en la anemia megaloblástica los niveles séricos de folato y B12 pueden ser normales, siendo más sensibles para detectar carencia de estas sustancias los niveles de homocisteí na, que se incrementan tanto en la carencia de folato como en la de B12 y los de metilmalónico, que sólo se incrementan en la deficiencia de B12

77i R: 2La anemia perniciosa suele ser la forma más severa de anemia megaloblástica, caracterizándose histológicamente por una atrofia de la mucosa gástrica y por la aparición de anticuerpos contra célula parietal (poco especí ficos) ficos) y contra el factor intrí nseco, nseco, si bien estos últimos sólo aparecen en dos tercios de los casos, por lo que la ausencia de anticuerpos contra el factor intrí nseco nseco no puede descartar una anemia perniciosa. Ya que la atrofia g ástrica suele ser irreversible, el tratamiento debe ser parenteral e indefinido, a diferencia de otras situaciones, donde si la causa es eliminada, el tratamiento puede ser transitorio. En las etiologí as as donde no se altera la absorción oral de la vitamina, ésta puede administrarse por ví a oral. Dadas las reacciones medulares comunes donde participan el folato y la cobalamina, es posible mejorar la anemia sólo con folato, pero este tratamiento no es correcto porque puede dar lugar a, o empeorar, un trastorno neurol ógico











e7tracorpuscular, en cuyo caso el hemate es normal, pudiendo ser destruido por una hiper"unción esplénica, anticuerpos antihemates, alteraciones de la microcirculación o to7inas como ocurre en la sepsis clostridial a través de una hemolisina.

77v R: 3*La e7istencia de es"erocitos en sangre peri"érica es caracterstica de los procesos hemolticos, "undamentalmente la es"erocitosis hereditaria y las inmunohemólisis. (ste 8ltimo grupo se caracteriza por positividad en la prue%a de 1oom%s, dado )ue la destrucción de los hemates es por e"ecto de anticuerpos. La aparición de es"erocitos en la es"erocitosis hereditaria no es consecuencia de ata)ue a la célula roa por anticuerpos, sino del atrapamiento esplénico del hemate como consecuencia de alteraciones en la adapta%ilidad celular por "allo en la mem%rana. La es"erocitosis hereditaria suele ser autosómica dominante, aun)ue hay "ormas recesivas m$s graves. La clnica de la es"erocitosis hereditaria es muy varia%le, pudiendo no mani"estarse hasta la edad adulta en sus "ormas leves.

77vi R: A*La defciencia de glucosa-B-"os"ato deshidrogenasa es la enzimopata m$s "recuente eritrocitaria y est$ ligada al cromosoma C. 1aractersticamente el proceso hemoltico aparece en %rotes desencadenados por in"ecciones, situaciones de acidosis, ingestión de ha%as o utilización de "$rmacos como las sul"amidas. (n los reticulocitos, reticulocitos, la cantidad de glucosa-B-"os"ato deshidrogenasa es m$s elevada )ue en los hemates m$s vieos, por lo )ue no se aconsea la cuantifcación cuantifcación enzim$tica en situaciones de reticulocitosis, como ocurre durante













para diagnosticar ferropenia. Hay que tener presente también que diferenciar entre ambas situaciones es fundamental, dado que la ferropenia requiere tratamiento con hierro y el rasgo talasémico es una situación en la que el hierro est á contraindicado

77i7 R: 2La hemoglobinopatí a S, anemia de c élulas falciformes o drepanocitosis, es un proceso en el que la hemoglobina inestable precipita formando células en forma de hoz que, adem ás de ser destruidas, ocluyen los vasos sanguí neos, neos, produciendo las denominadas crisis vasooclusivas, manifestación de las cuales es la insuficiencia respiratoria aguda. La isquemia generada por estos episodios vasooclusivos puede desencadenar infartos, de los que los más frecuentes son los renales, con la consiguiente alteración en la concentración urinaria (isostenuria). Como consecuencia de infartos esplénicos repetidos se puede llegar a una situación de hipoesplenismo con inmunodeficiencia asociada. La esplenectomí a, a, por tanto, no es un tratamiento para esta enfermedad











verdadero vasoespasmo o fenómeno de Raynaud. La respuesta a esteroides es escasA

777iii R: 1La asociación de anemia y trombopenia se puede dar en los cinco procesos especificados en las respuestas, si bien el sí ndrome ndrome de Evans, por ser un proceso hemolí tico tico inmune, se asocia caracterí ssticamente con esferocitos en vez de con esquistocitos. Los otros cuatro procesos ocasionan hemólisis traumática, y por tanto la existencia de esquistocitos es caracterí stica stica

stica nocturna se caracteriza por la existencia 777iv R: 1La hemoglobinuria paroxí stica de citopenias hematológicas, pudiendo existir sólo anemia o, en sus formas más severas, incluso pancitopenia. Como todos los trastornos clonales de la médula ósea, puede evolucionar hacia











mia. En formas severas de mielodisplasia puede existir también leucopenia y trombopenia, caracterizándose por tanto estos procesos por citopenias sanguí neas neas diversas aisladas o en combinación. Como todas las mielopatí as as clonales, estos procesos pueden evolucionar hacia leucemia aguda y su fase inicial puede ser asintomática

777viii R: 2La existencia de sideroblastos en anillo en médula ósea es caracterí stica stica de una forma de s í ndrome ndrome mielodisplásico denominado anemia refractaria con sideroblastos en anillo, que es el trastorno menos grave. En general, las alteraciones citogenéticas en enfermedades de precursores medulares suelen implicar mal pronóstico. Al tratarse de enfermedades que ocasionan citopenias sanguí neas neas es lógico que la intensidad de las citopenias tenga implicación pronóstica, al igual que la edad avanzada y el incremento de blastos sanguí neos, neos, situación que se da con la evolución hacia la leucemia aguda.











mograma, si bien generalmente no alcanzan cifras tan intensas. Los sí ndromes ndromes mielodisplásicos se caracterizan por leucopenia en vez de leucocitosis. Se entiende que si el 2% de los leucocitos sanguí neos neos son blastos, el 98% restante son células que están en fases más maduras, situación que es incompatible con la leucemia aguda. En la leucemia mieloide crónica, a pesar de que existe predominio de células maduras, puede haber ocasionalmente una pequeña cuantí a de blastos en sangre perif érica

7liii valor normal es de entre A mil y '' mil leucocitos por microlitro 7liv R: 3La existencia de más de un 20% de blastos en sangre perif érica es un criterio definitivo de leucemia aguda. En el hemograma del paciente no se establecen caracterí sticas sticas de la celularidad blástica, por lo que no podemos asegurar el tipo de leucemia aguda que tiene este paciente, que podrí a ser mieloide o linfoide. En las leucemias agudas, a diferencia











drome proliferativo que llena la sangre de células e infiltra el bazo, ocasionando una asociación aparentemente paradó jica. En muchas manifestaciones, la policitemia vera coincide con otras formas de poliglobulia, como consecuencia de los trastornos circulatorios, incluyendo clí nica nica neurológica, a los que da lugar el incremento de la viscosidad sanguí nea. nea. La existencia de eritrocianosis es una caracterí stica stica que puede existir en la policitemia vera.

7lviii R: 1La denominada fase de metamorfosis de l a policitemia vera o fase gastada es consecuencia de un proceso fibrótico de la médula ósea en el que se va reduciendo progresivamente la formación de células sanguí neas, neas, incluida la serie roja, con la aparici ón incluso de anemia. En esta fase, la policitemia vera es indistinguible de la denominada mielofibrosis con metaplasia mieloide, pudiendo aparecer en ambos procesos hepatoesplenomegalia como consecuencia de la hemopoyesis extramedular en hí gado gado y bazo. Excepcionalmente













nes definitivas, y se considera de elección en pacientes menores de 40 años y para el rescate de enfermos que no responden al imatinib

lii











grave. El segundo grupo de manifestaciones corresponde a la infiltración por blastos de diferentes órganos y tejidos. Aunque puede haber afectación de todo tipo de órganos y tejidos en las leucemias agudas linfoides, es tí pica pica la afectación de órganos linf áticos (adenopatí as, as, esplenomegalia, masa mediastí nica nica por crecimiento del timo en las variantes de linfoblastos T) y la infiltración del sistema nervioso y en niños, el testí culo. culo. En leucemias agudas mieloides, los monoblastos caracterí sticamente sticamente infiltran

Hemato Cto Respuestas Con

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