SERVICIO DE GINECOLOGÍA
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
Julio 2008
MINISTERIO DE SALUD HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
DEPARTAMENTO DEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGÍA GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
LIMA - PERÚ Julio – 2008
MINISTERIO DE SALUD HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
DRA. DORA MARIELLA IZAGUIRRE VIRHUEZ DIRECTORA DE PROGRAMA SECTORIAL I DEPARTAMENTO DEPARTAMENTO DE GINECOLOGÍA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
DR. JUAN FRANCISCO MERE DEL CASTILLO SUPERVISOR DE PROGRAMA SECTORIAL I SERVICIO DE GINECOLOGÍA
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DEL SERVICIO DE GINECOLOGÍA DPTO. DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
INTRODUCCIÓN: El Servicio de Ginecología del Departamento de Ginecología – Obstetricia del Hospital Nacional “Arzobispo Loayza”, desarrolla Guías de Práctica Clínica de las patologías más frecuentes de alta complejidad en su especialidad que según su nivel de complejidad de atención, están orientadas a contribuir sobre todo a la recuperación de la salud de la mujer y secundariamente a mejorar la calidad de vida de ella en sus distintas etapas de la vida. Por ello es prioritario desarrollar una Guía que contenga rubros importantes como son la definición, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, exámenes auxiliares, manejo, complicaciones, criterios de referencia y contrarreferencia, fluxograma y referencias bibliográficas de las patologías más frecuentes según su capacidad resolutiva y otros relacionados a las prácticas clínicas ginecológicas que se aplican a las usuarias del Hospital. La Guía de Práctica Clínica se ha aplicado los conocimientos y experiencias adquiridas de nuestros profesionales médicos de la especialidad acorde con la tecnología, equipamiento e infraestructura de la institución, así como los criterios y esquemas preventivos y terapéuticos basados en evidencias.
FINALIDAD: - Establecer claramente los criterios para el manejo de las patologías de alta complejidad más frecuentes que se presentan en el Servicio de Ginecología de nuestra institución. - Conocer las Guías de Práctica Clínica más frecuentes de la entidad. - Formarse y conocer: la definición, los factores de riesgo asociados, el cuadro clínico, diagnóstico, exámenes auxiliares, manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva, complicaciones, criterios de referencia y contrarreferencia, y fluxograma de las patologías más frecuentes que se presentan en el ejercicio médico de la especialidad. - Observar las normas relacionadas con el acto médico y demás actividades. - Disponer de un instrumento para deslindar responsabilidades médico legales. ÁMBITO DE APLICACIÓN: Lo establecido en el presente manual comprende a todo el personal profesional del Servicio de Ginecología sean nombrados, contratados, destacados y personal que se encuentre realizando rotación.
ÍNDICE Página
1. EMBARAZO ECTÓPICO
6
2. EMBARAZO MOLAR
12
3. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
18
4. HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
22
5. INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
31
6. MIOMATOSIS UTERINA
42
7. PROLAPSO GENITAL
48
8. TUMORES ANEXIALES BENIGNOS
55
EMBARAZO ECTÓPICO I. NOMBRE Y CÓDIGO EMBARAZO ECTOPICO
CIE 10: O001, O002, O008, O009, O000
II. DEFINICIÓN 1. Definición.- Embarazo que se implanta fuera de la cavidad uterina Embarazo heterotópico: presencia de un embarazo ectópico y de otro implantado en cavidad uterina.
2. Ubicación Tubárico
95%
Ovárico
3.2%
Abdominal
1.3%
Cervical
<1 %
Ampular
70%
Ístmico
12%
Fímbrico
11.1%-
Intersticial
2.4 %
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Historia de embarazo ectópico previo Cirugía tubaria previa Bloqueo tubario Patología tubaria Exposición in útero a dietilestilbestrol Uso actual de DIU
IV. CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal, amenorrea, sangrado vaginal Rebote abdominal, dolor anexial, masa palpable Taquicardia, ortostatismo.
V. DIAGNÓSTICO 1. Criterios diagnósticos: En base a anamnesis, examen clínico, ecografía transvaginal y nivel sérico de gonadotropina coriónica humana (β -hGC).
2. Diagnóstico diferencial: Cuerpo lúteo hemorrágico Quiste anexial complicado Enfermedad Pélvica Inflamatoria HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
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Apendicitis Aguda Amenaza de Aborto
VI. EXÁMENES AUXILIARES Ecografía Transvaginal: en búsqueda de gestación intraútero, debe verse saco gestacional a las 5.5 semanas de la última menstruación. Sirve más para descartar gestación intrauterina. Casi en 50% se puede ver líquido en fondo de saco de Douglas y en menor porcentaje masa anexial. Observar un embrión extrauterino con actividad cardiaca presente hace un diagnóstico ecográfico de certeza de embarazo ectópico.
hGC: con quimioluminicencia zona discriminatoria : el nivel en el cual una gestación intrauterina debería verse. Con una ecografía transabdominal es de 6 500 mIU/mL, con una transvaginal es mayor de 2500 mIU/mL. El límite inferior de incremento del nivel de β -hGC en una gestación normal es del 53% en dos días.
Biopsia Endometrial: buscar presencia de vellosidades coriales (aborto) o fenómeno de Arias Estela (embarazo ectópico)
Culdocentesis: si sospecha de hemoperitoneo por embarazo ectópico complicado. VII. MANEJO El objetivo fundamental, es llegar al diagnóstico antes de que este se complique •
Examen físico detallado
•
Hospitalización
•
Monitoreo de funciones vitales
•
Permeabilizar vía EV
•
Exámenes auxiliares: o
Hematocrito seriado
o
Hemoglobina
o
Hemograma
o
Grupo sanguíneo y Rh
o
Sedimento urinario
hGC
o
o
Ultrasonido transvaginal
TRATAMIENTO Embarazo ectópico complicado: laparotomía exploratoria: salpingectomía total o parcial
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Embarazo Ectópico no complicado A) Tratamiento Médico Criterios: -
deseo de fertilidad futura
-
tumoración menor de 3.5 cm.
-
paciente hemodinámicamente estable
-
hemoperitoneo menor de 100 ml ó ausencia del mismo
-
Actividad cardiaca embrionaria ausente
-
β hGC menor de 5000 mUI/mL
Esquema: Día 0: dosar β hGC, US TV, Hgma, perfil de coagulación, perfil hepático Día 1: metotrexate 50 mg/m2 VIM Día 4: US, β hGC, Día 7: US, β hGC, debe disminuir 15%, sino administrar nueva dosis, medir Hemograma, perfil de coagulación, perfil hepático. Repetir US hasta que desaparezca distensión tubaria Ante descompensación hemodinámica o intenso dolor l aparotomía Repetir β hGC 2 veces por semana hasta que los niveles estén por debajo de 5 mUI/mL
B) Expectante: si β hGC es menor de 175 mUI/mL, seguimiento con US y β hGC cada 3 días
C) Tratamiento quirúrgico Conservador: Laparoscopía o Laparotomía -
Salpingotomía lineal
-
Salpingostomía
-
Resección segmentaria
-
Ordeñamiento
Dosar β hGC una semana luego de cirugía, si los niveles se mantienen o elevan se diagnostica embarazo ectópico persistente: A dministrar metotrexate
VIII. COMPLICACIONES Shock hipovolémico: transfundir cristaloides, coloides o paquetes globulares de acuerdo a criterio clínico. Embarazo ectópico persistente: metotrexate
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Se refiere a paciente cuando no se cuenta con sala de operaciones. HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
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Contrarreferencia luego de control post operatorio de consulta externa.
X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO EMBARAZO ECTÓPICO
Gestante con dolor abdominal y ginecorragia
ULTRASONIDO (US)
EE TRATAR
CPN HCG > ZD
-VC
HCG SERIADA AUMENTO NORMAL
LAPAROSCOPIA
+VC
US si hCG>DZ
TRATAR EE
D&C
HCG < ZD
US
D&C
GIU ANORMAL
GIU VIABLE
NO DIAGNOSTICO
NO EE
CAIDA NORMAL
AUMENTO ANORMAL
MONITOREO CERCANO
US
RESOLUCION NO DIAGNOSTICO
D&C
GIU ANORMAL
CPN
GIU VIABLE
D&C -VC
EE
LAPAROSCOPIA
+VC NO EE
TRATAR EE
US: ultrasonido; EE: Embarazo ectópico; GIU: gestación intrauterina; CPN: control prenatal; D&C: dilatación y curetaje; β HGC: beta gonadotropina coriónica; ZD: Zona discriminatoria; VC: vellosidades coriónicas
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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1) I Liberato V. Mukul, Stephanie B. Teal, Current Management of Ectopic Pregnancy.
Obstet Gynecol Clin N Am 34 (2007) 403–419 2) Protocolo de Manejo Embarazo Ectópico. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Actualización 2006. 3) Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition. Chapter 14.
Copyright ©2006 The McGraw-Hill Companies. 4) Katz: Comprehensive Gynecology, 5th ed. Copyright © 2007 Mosby, An Imprint of
Elsevier 5) C. Silva, Mary D. Sammel, L Zhou, , C Gracia, et al. Human Chorionic Gonadotropin
Profile for Women With Ectopic Pregnancy. (Obstet Gynecol 2006;107:605–10) 6) Beata E. Seeber, Kurt T. Barnhart, Suspected Ectopic Pregnancy. Obstet Gynecol 2006;107:399–413
7) A Lozeau, B Potter. Diagnosis and Management of Ectopic Pregnancy.Am Fam
Physician 2005;72:1707-14, 1719-20. Fig. 1. Possible anatomic sites in ectopic pregnancies.
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XII.
ANEXOS
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EMBARAZO MOLAR HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
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I. NOMBRE Y CÓDIGO: EMBARAZO MOLAR
CIE 10: O010, O011
II. DEFINICIÓN: La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto, placenta y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional. Estas enfermedades se consideran peculiares, ya que el producto de la concepción a partir del cual se originan, es genéticamente extraño al lado materno. Este espectro de patologías tiene un denominador común que es la producción de gonadotropina coriónica (β - hCG), marcador por excelencia que sirve para el diagnóstico y control de evolución de la enfermedad y constituyen un grupo de enfermedades raras que incluso estando en sus formas diseminadas pueden ser curadas. La ETG comprende 4 entidades clínico patológicas. 1.- Embarazo molar, que puede ser: - Mola hidatiforme completa. - Mola parcial 2.- Mola invasiva o corioadenoma destruens. 3.- Enfermedad trofoblastica del sitio placentario. 4.- Coriocarcinoma
MOLA HIDATIFORME COMPLETA
CIE 10: O010
1.- Definición de Mola Hidatiforme completa : Concepción anormal sin embrión, que se caracteriza por: - Hiperplasia difusa del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto - Edema generalizado de las vellosidades coriales con ausencia de vasos sanguíneos. - Ausencia de tejidos embrionarios o fetales. - Cariotipo totalmente de origen paterno. 46XX (90%) y 46XY (10%).
2.- Etiología. El factor etiológico que se señala, es el dietético, principalmente la dieta pobre en carotenos y vitamina A, hallazgo frecuente en zonas donde la incidencia es alta. 3.- Fisiopatología. Se origina de la fecundación de un ovulo vacío por un espermatozoide haploide que se duplica. Espermatozoide 23x + Ovulo vacío - Duplicación = 46xx (90%) ó Espermatozoides 23x y 23y + Ovulo vacío = 46xy (10%).Todos de origen paterno. 4.- Epidemiología La incidencia en general es de 0.5 a 2.5 por cada 1000 gestaciones, siendo la .
incidencia más baja en países de Norteamérica y Europa, intermedia en países de Latinoamérica y la más alta en países del Asia. -La edad en que con más frecuencia se presenta es en menores de 20 y mayores de 40. Mujeres por encima de 50 tienen 400 veces mas riesgo que aquellas entre 25 a 29. -El nivel socioeconómico bajo es factor frecuente en países con alta incidencia. HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
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-Embarazo molar previo representa riesgo de 20 a 40 veces para un nuevo embarazo molar. -La raza representa un factor de riesgo pues en general la población asiática presenta incidencias mas altas en comparación a otras razas.
III. FACTORES DE RIESGO: 1.- El medio ambiente podría jugar cierto papel ya que la incidencia es más alta en países de bajo nivel socio económico, con dietas pobres en carotenos y vitamina A.
2.- Los estilos de vida de los habitantes donde la incidencia es alta puede ser factor de riesgo por lo señalado arriba.
3.- Los factores hereditarios no tienen ningún rol en el desarrollo de estas enfermedades. IV. CUADRO CLÍNICO: -Sangrado del primer trimestre, en más del 80%, varía desde escaso hasta grave. -Tamaño del útero, más grande para el tiempo de gestación en el 50%, igual que para el tiempo de gestación en el 30% y menor en el 20%. -Ausencia de latidos y partes fetales. -Quistes tecaluteínicos en el 50% -Hipertensión inducida por la gestación, hasta en 27%, se presenta antes de las 24 semanas. -Hiperemesis, que requieren sustitución hídrica EV hasta un 25% de pacientes. -Hipertiroidismo, hasta en un 7% de pacientes. Las pacientes con úteros mas grandes (mas cantidad de tejido trofoblástico) tienen mayores concentraciones de β - hCG y van a presentar con mas frecuencia signos y síntomas.
V. DIAGNÓSTICO: 1.- Criterios diagnósticos. Amenorrea. Sangrado del primer trimestre. Útero más grande que el esperado para la edad gestacional. Hiperemesis. Hipertensión gestacional. Eliminación de vesículas con lo cual el diagnostico está claro.
2.- Diagnóstico diferencial. Todas las causas de sangrado del primer trimestre de la gestación VI. EXÁMENES AUXILIARES: 1.- De patología clínica : β -hCG, elemental para el diagnóstico y evolución del embarazo molar. Una concentración de 100,000 mUI/ml por lo general es indicativa de embarazo molar. Exámenes hematológicos y bioquímicos de rutina para ver la hemoglobina, función renal etc.
2-. De imágenes : -ecografía pelviana (USTV), estudio elemental para el diagnostico, imagen “en panal de abejas”, dada por dilatación quística de las vellosidades, además brinda datos importantísimos como tamaño del útero, ausencia de embrión ó feto y por tanto ausencia de latidos cardiacos, presencia y tamaño de quistes tecaluteínicos que se forman por el estímulo al ovario de grandes concentraciones de β - hCG. -radiografía del tórax, para descartar posible diseminación de la enfermedad a los pulmones.
VII. MANEJO:
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1.-Medidas generales. Compensar la anemia, desequilibrio hidroelectrolítico, la hipertensión, o el hipertiroidismo, de acuerdo al cuadro clínico de cada paciente.
2.-Terapéutica. El tratamiento de la mola, una vez la paciente esté estabilizada, consiste en elegir el mejor método de evacuación de la enfermedad. En pacientes jóvenes con deseo de conservar la fertilidad se realizará el legrado uterino por aspiración, en aquellas pacientes mayores con descendencia completa se ofrecerá la histerectomía con conservación de ovarios aún con quistes tecaluteínicos (se resuelven espontáneamente). Legrado uterino por aspiración: - administrar oxitocina E-V. - dilatación cervical para una cánula de 12mm - aspiración del contenido iniciándose en la parte inferior del útero. - terminada la aspiración completar con legrado cortante. El objetivo es eliminar el tejido trofoblástico anormal, que es la causa del cuadro clínico
3.- Efectos adversos del tratamiento. Pueden ser: - Perforación uterina en el momento del legrado: en este caso debe realizarse laparotomía e histerectomía si fuera necesario. - Insuficiencia respiratoria, con disnea aguda y cianosis, por lo general se produce después de la evacuación, debido a embolismo de tejido trofoblástico, en estos casos la paciente debe de ser manejada en la unidad de cuidados intensivos
4.- Signos de alarma. En esta enfermedad son de dos tipos: - Inmediatos: son las alteraciones de las constantes vitales, para sospechar de sangrados o de dificultad respiratoria por embolismo pulmonar.
- Mediatos: Persistencia ó elevación de los niveles de β - hCG durante el tiempo de control. 5.- Criterios para el alta hospitalaria . Son básicamente el control del sangrado, el control de la hemoglobina y la evaluación respiratoria.
6.- Pronóstico. En el 80% el pronóstico es bueno, solo necesitan el monitoreo de la β - hCG: en el 20% habrá evolución a enfermedad maligna, no metastásica (15%) y metastásica (5%).
VIII. COMPLICACIONES: Inmediatas: Poco frecuentes. -sangrado, generalmente durante la evacuación, de ser necesario reponer con transfusión. -perforación uterina, rara, es necesaria la laparotomía exploratoria con probable histerectomía.
Mediatas: Son las mas importantes, es la persistencia de la enfermedad, lo que constituyen las formas malignas de la enfermedad, que pueden ser a mediano o largo plazo, nos referimos a la enfermedad trofoblastica gestacional no metastásica y metastásica, que puede ocurrir en un 15% y 5% respectivamente después de un embarazo molar. Existen criterios que nos señalan a las pacientes que tienen mayor riesgo de evolucionar a formas malignas, estos son: -embarazos molares con úteros más grandes para la e dad gestacional.
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-embarazos molares con β - hCG mayor de 100,000 mUI/ml -embarazos molares con quistes tecaluteínicos de 6 cm. o mas. Sumamente importante y obligatorio es el seguimiento que debe de tener toda paciente que haya sido tratada de embarazo molar, para detectar a aquellas que harán enfermedad maligna. Para esto se realiza dosaje de β - hCG: -semanal, hasta obtenerse 3 dosajes negativos, luego -mensual, hasta obtener 3 dosajes negativos, después de lo cual se puede permitir un nuevo embarazo si así se desea. Sumamente importante es la anticoncepción, mejor hormonal oral o inyectable durante el tiempo de control de la evolución de la enfermedad (normalmente 1 año). La paciente que presenta una curva plana o ascendente de β - hCG está con enfermedad persistente, por tanto enfermedad trofoblástica no metastásica ó metastásica, estas pacientes deben de ser referidas al oncólogo clínico para tratamiento quimioterápico.
MOLA HIDATIFORME PARCIAL.
CIE 10: O011
1.-Definición de Mola Hidatiforme Parcial: Concepción anormal que se caracteriza por: - hiperplasia focal del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto - edema focalizado de las vellosidades coriales con escasos vasos sanguíneos. - presencia de tejidos embrionarios o fetales, en algunos casos se desarrolla feto que muere usualmente a las 8 ó 9 semanas, y presente múltiples malformaciones. - cariotipo es de origen paterno y materno, en forma típica el cariotipo es una triploidia 69XXX, 69XXY o 69XYY.
2.- Etiología. A diferencia de la mola completa, no se le vincula a factores dietéticos como posibles causas de la enfermedad; Más bien se cree que el uso de anticonceptivos orales y menstruaciones irregulares serían factores de riesgo para mola parcial.
3.-Fisiopatología. A diferencia de la mola completa se produce por la fertilización de un óvulo haploide con dos espermatozoide x o y, resultando una triploidia, ya indicada.
4.- Epidemiología. La información epidemiológica es muy limitada, pudiendo diferir con el de la mola completa, no existiendo relación entre la edad materna y el riesgo para mola parcial.
III. FACTORES DE RIESGO: 1.- Medio ambiente. El uso de anticonceptivos orales y menstruaciones irregulares podrían ser factores de riesgo.
2.- Estilos de vida. No se encuentran datos sobre estilos de vida y mola parcial. 3.- Factores hereditarios . No se ha demostrado carácter hereditario de la mola parcial. IV. CUADRO CLÍNICO: En general las pacientes con mola parcial se presentan con cuadros de abortos incompletos o fallidos, y el diagnóstico se hace con el informe anátomo-patológico.
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1.- Signos y síntomas . Los signos no son tan llamativos como en la mola completa. - sangrado vaginal, es el signo mas frecuente (72%) - tamaño excesivo del útero (4%) - pre eclampsia (2.5%) - β - hCG mayor de 100,000 mUI/ml en 6.6% Se presentan como abortos incompletos o fallidos (91%) y solo 6.2 % como mola hidatiforme.
V. DIAGNÓSTICO: 1.- Criterios diagnósticos. Se hace generalmente con el estudio anatomo patológico. 2.- Diagnóstico diferencial . La mayoría de pacientes son tratadas como abortos incompletos ó fallidos, en un pequeño número el diagnóstico será de embarazo molar completo. Otras causas de sangrado del primer trimestre.
VI. EXÁMENES AUXILIARES: 1.- De patología clínica . β - hCG para confirmar gestación, cifras suelen no ser tan altas como en las molas completas, adema solicitar exámenes hematológicos y bioquímicos.
2.- De imágenes . Ecografía pelviana, contenido uterino que en pocos casos mostrará embrión, igualmente en raros casos las imágenes en panal.
VII. MANEJO: 1.- Medidas generales , mejorar anemia ó desequilibrio hidroelectrolítico en caso sea necesario 2.- Terapéutica, evacuación del contenido uterino (dilatación y legrado uterino). 3.- Efectos adversos del tratamiento, sangrado vaginal como en toda paciente sometida a LU 4.- Criterios de alta , la más importante, la hemoglobina en límites adecuados, ausencia de sangrado.
5.- Signos de alarma. En menor porcentaje que mola completa, cuando las concentraciones de β - hCG no disminuyen o peor si se elevan después del tratamiento.
6.- Pronóstico , es mejor que en la mola completa, ya que solo el 7% evoluciona a enfermedad no metastásica y el 3% a la forma metastásica.
VIII. COMPLICACIONES: Inmediatas: Poco frecuentes, sangrado en casos eventuales. Mediatas: Son a mediano y largo plazo, y nos referimos a la evolución a enfermedad invasiva como se menciona en el pronóstico. Para detectar a estas pacientes se debe de realizar el seguimiento post tratamiento igual que en los embarazos molares completos, con monitoreo de β hCG. -semanal, hasta obtenerse 3 dosajes negativos, luego -mensual, hasta obtener 3 dosajes negativos, después de lo cual se puede permitir un nuevo embarazo si se desea; Si se encontrara curva de β - hCG que no disminuye ó asciende, es porque la enfermedad persiste debiendo derivarse al especialista para tratamiento con quimioterapia.
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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA: Las pacientes con el diagnóstico de embarazo molar deben controlarse en hospitales de III ó IV nivel hasta su alta para finalmente derivarlas a sus Centros de Salud correspondientes. En casos de mala evolución, se derivará a la paciente al Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas para su tratamiento especializado.
X. FLUXOGRAMA: Embarazo molar
Mola parcial
Mola completa
D y LU
Histerectomía ó D y LU
Control β - hCG Semanal Mensual
β - hCG normal
Permitir embarazo
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β - hCG anormal
Derivar para tratamiento Quimioterápico
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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: -Ginecología de Novak 13 edición. -Williams Obstetricia 21 edición. -DiSaia Creasman Oncología ginecológica clínica. 5ta edición. -Tratado de Ginecología. Mishell. Tercera edición. -Apuntes de cancerología. Andrés Solidoro S. Segunda edición.
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ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA I. NOMBRE Y CÓDIGO: Enfermedad Pélvica Inflamatoria
CIE 10: N70, N71, N72, N73
II. DEFINICIÓN: Definición.- Es una entidad caracterizada por la infección de los genitales internos y pelvis por vía ascendente desde la vagina y el endocérvix al endometrio, trompas de Falopio y estructuras contiguas. Puede haber endometritis, salpingitis, abscesos tubo-ováricos o pelviperitonitis. Los gérmenes más frecuentes son Gonococo, Chlamydia, sin embargo también pueden estar presentes anaerobios, bacilos gram negativos, estreptococos y mycoplasmas.
Tipos.a) Primaria: Adquirida sexualmente (no hay causa desencadenante) b) Secundaria: Postaborto, postparto, poscolocación DIU, posthisterosalpingografía, etc.
III. FACTORES DE RIESGO: Poliandria, relaciones sexuales con la menstruación ó contranatura, duchas vaginales, episodios previos de EPI, usuaria de DIU, vaginosis bacteriana
IV: CUADRO CLÍNICO: - Dolor pélvico bilateral
(94%)
- Hemorragia uterina anormal
(33%)
- Disuria sin piuria
(20%)
- Dispareunia profunda - Fiebre mayor 38ºC
(30%)
- Secreción muco purulenta cervical en casi todos los casos - Dolor a la movilización cervical y engrosamiento anexial - Leucocitosis
(66%)
- Aumento de la velocidad de Eritrosedimentación
(75%)
* Algunas mujeres pueden presentar enfermedad pélvica inflamatoria sin tener síntomas. Los síntomas y signos tienen baja sensibilidad y baja especificidad para el diagnóstico clínico de EPI (65% a 90%) comparado con el diagnóstico laparoscópico.
Clasificación clínica GRADO l Endosalpingitis Dolor y engrosamiento anexial al examen bimanual GRADO II Peritonitis por salida a la cavidad de pus a través de las fimbrias. Dolor y engrosamiento anexial al examen, y rebote abdominal localizado. GRADO III Formación de absceso pélvico Detección de masas anexiales GRADO IV Pelviperitonitis por ruptura del absceso
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V. DIAGNÓSTICO: Tradicionalmente el diagnóstico se basa en tríada de síntomas y signos de dolor pélvico espontáneo y a la movilidad cervical e hipersensibilidad de los anexos lo mismo que la presencia de fiebre, aunque hay amplias variaciones entre las mujeres lo que vuelve difícil el diagnóstico de EPI aguda
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Apendicitis aguda - Cuerpo lúteo hemorrágico - Embarazo ectópico - Endometriosis - Pielonefritis aguda
VI. EXAMENES AUXILIARES: Hematocrito, hemograma, sedimento urinario, grupo sanguíneo, VSG, Proteína C reactiva Ultrasonografía pélvica Laparoscopia diagnostica según criterio médico.
VII. TRATAMIENTO: GRADO l Tratamiento ambulatorio; Amerita hospitalización si la paciente es adolescente, está gestando, no se va a asegurar el tratamiento, si la evolución es tórpida a pesar de tratamiento adecuado, Intolerancia oral, paciente en tratamiento por infertilidad, ó si hay duda diagnóstica. CEFTRIAXONE 250MG IM + DOXICICLINA 100 MG VO C/12H ó TETRACICLINA 500 MG VO C/ 6H
ó
ERITROMICINA 500 MG VO C/ 6 H ó: Levofloxacina 500mg x día VO x 14 días con o sin Metronidazol 500 mg VO bid x 14 días ó: Ofloxacina 400 mg VO bid x 14 días + Metronidazol 500 mg VO bid x 14 días ó: Azitromicina 250 mg VO x día x 7 días (+ Metronidazol 500 mg VO bid x 14 días) GRADO II Tratamiento parenteral, y amerita hospitalización en todos los casos. CLINDAMICINA 600 mg EV C/8h ó CLORANFENICOL 1 GR EV C/6H + GENTAMICINA 80 MG EV C/8H ó AMIKACINA 500 mg C/12h ó CEFOXITINA 2 GR EV C/6h + DOXICICLINA 100 MG VO C/12H Mantener el tratamiento parenteral por lo menos 48 horas luego de mejoría clínica (disminución del dolor y fiebre). Luego continuar tratamiento vía oral con doxiciclina, tetraciclina o eritromicina, hasta completar 14 días.
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GRADO III Hospitalizar a la paciente, instaurar parenteral ya descrito. Si el absceso tubo-ovárico es de > 8 cm. ó sino hay respuesta al tratamiento médico en 48-72 horas debe optarse por Laparotomía exploratoria. GRADO IV Hospitalizar a la paciente, instaurar tratamiento parenteral con antibióticos. Compensar hemodinámicamente. Laparotomía exploratoria.
Manejo: Toda paciente debe ser manejada en forma hospitalaria en las siguientes condiciones: 1.- Emergencia quirúrgica no puede descartarse 2.- Enfermedad clínicamente severa 3.- Absceso tuboovárico 4.- EPI con embarazo 5.- Falta de respuesta a terapia oral (en 48 a 72 horas) 6.- Intolerancia oral 7.- Temperatura > 38º C Mujeres que son VIH + y presentan EPI, deben ser tratadas con lo s mismos regímenes antibióticos que las mujeres VIH negativas. Interacciones potenciales entre agentes antiretrovirales y antibióticoterapia debe analizarse individualmente. En mujeres usuarias de DIU, debe retirársele en casos severos. Siempre el manejo debe incluir la evaluación de la pareja y la respectiva consejería. Muchas veces el tratamiento es empírico, sobretodo en casos leves (gran mayoría), por lo siguiente: 1.- El diagnóstico es difícil 2.- El retraso en el diagnóstico y tratamiento dejará secuelas inflamatorias en lo s genitales internos 3.- El diagnóstico y manejo de otras causas de dolor abdominal bajo (embarazo ectópico, apendicitis aguda) no mejorarán por iniciar tratamiento antimicrobiano empírico para EPI Reduce Your Risk
While it may be impossible to eliminiate the risk of PID completely, there are things women can do to protect themselves. •
Have sex only as part of a mutually monogamous relationship--ie, you and your partner are each exclusively have sex only with each other.
•
Use a barrier contraceptive (condom or diaphragm plus a spermicide).
•
Whenever there is a chance of an exposure to an STD have you doctor test you for infection.
•
Seek medical care for symptoms of infection no matter how slight, and take all medications exactly as prescribed.
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HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL I. NOMBRE Y CODIGO: Hemorragia Uterina Disfuncional
CIE 10: N921, N926
II. DEFINICION: 1.- Definición. Sangrado anormal del endometrio que no se relaciona con lesiones anatómicas del útero (ACOG 89), causada por disfunción del eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovario y endometrio sin causa orgánica: uterina, hematológica y endocrina (tiroides, adrenal) demostrable. Patrones frecuentes de presentación son: Polimenorrea, hipermenorrea, metrorragia y menometrorragia. El diagnóstico es de exclusión y se realiza cuando se ha descartado otras causas de sangrado
(1) (2) (3)
Ciclo menstrual normal: El conocimiento de la menstruación normal es esencial para comprender los mecanismos que conducen a un sangrado anormal. Durante la fase folicular a medida que los estrógenos se elevan, el flujo menstrual cesa y se promueve la proliferación endometrial. Luego de la ovulación la progesterona detiene la proliferación del endometrio y promueve su diferenciación. Si no hay embarazo el cuerpo lúteo regresa y por lo tanto la producción de progesterona disminuye, lo cual conduce a la consiguiente menstruación. - El ciclo menstrual normal es de 28 ± 7 días (< de 21 días ó > de 35 días se considera anormal) - La duración del flujo menstrual es de 4 ± 2 días - La pérdida total de sangre menstrual es 40 ± 20 ml por ciclo (> de 80 ml se considera anormal)
Terminología para describir el sangrado uterino anormal
:
(1) (3)
OLIGOMENORREA: sangrados con intervalos > a 35 días POLIMENORREA: sangrados regulares con intervalos < a 21 días MENORRAGIA O HIPERMENORREA: sangrado prolongado (≥ 7 días) o excesivo (≥ 80 ml) a intervalos regulares (21 a 35 días)
MENOMETRORRAGIA: sangrado irregular, a intervalos no cíclicos, excesivo (≥ 80 ml) o prolongado (≥ 7 días) y al final la paciente no sabe cuáles días corresponden a su menstruación.
METRORRAGIA: sangrado uterino frecuente, irregular, de cantidad variable pero no excesivo AMENORREA: ausencia de sangrado uterino > 6 meses en una mujer en edad reproductiva HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL: sangrado entre ciclos regulares HEMORRAGIA POSTMENOPAUSICA: sangrado que se produce en una mujer menopáusica (por lo menos 1 año luego del cese de los ciclos).
INCIDENCIA: 20 % de mujeres en edad fértil presentan HUD en algún momento de su vida; de estas el 20% se presentan en la adolescencia y 50% en la perimenopausia. La HUD corresponde al 75% de las hemorragias uterinas anormales (25% son de causa o rgánica). HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
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2.- Etiología. 1. ANOVULATORIAS: 90 % - Nivel Hipotalámico:
Inmadurez del eje (pubertad) Declinación funcional (climaterio)
- Nivel Hipofisiario:
Psicológicas Sobrepeso Desnutrición Estrés
- Nivel ovárico:
Insuficiencia ovárica prematura Luteinización del folículo roto
- Otros :
Síndrome de ovario poliquístico
2. OVULATORIAS: 10 % - Deficiencia de fase lútea - Persistencia de fase lútea - Desequilibrio en las prostanoides - Descamación irregular del endometrio - Endometrio atrófico
3.- Fisiopatología de la HUD. Generalmente relacionada a un desbalance hormonal (4): Por supresión de estrógenos: sangrado uterino se produce luego de cese agudo del soporte estrogénico sobre el endometrio. Puede ocurrir post-ooforectomía bilateral, luego de irradiación de folículos ó post-cese de terapia estrogénica a mujer ooforectomizada.
Por disrupción de estrógenos: la exposición crónica a estrógenos en ausencia de progesterona estimula el crecimiento continuo del endometrio (típico de la anovulación crónica). Luego de cierto punto, los estrógenos producidos en el tejido extraovárico resultan insuficientes para mantener el soporte estructural del endometrio, con consiguiente desprendimiento del endometrio. Bajas concentraciones de estrógenos producen sangrados intermitentes que pueden ser prolongados pero generalmente de escasa cantidad. Sin embargo altos niveles de estrógenos conducen a períodos prolongados de amenorrea seguidos por episodios profusos de sangrados con pérdidas excesivas de sangre.
Por supresión de progesterona: típicamente ocurre luego de ovulación en ausencia de embarazo. Farmacológicamente se logra un efecto similar con administración y luego suspensión de progesterona y/o progestágeno sintético. La hemorragia por supresión de progesterona ocurre sólo si el endometrio ha sido primado por estrógenos (endógenos o exógenos).
Por disrupción de progesterona: Ocurre ante la presencia de relación progesterona/estrógenos desfavorablemente alta. En ausencia de suficiente estrógeno la terapia continua con progesterona lleva a sangrado intermitente de duración variable, similar a hemorragia por disrupción de
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estrógenos. Este tipo de sangrado se observa con los ACO combinados con bajas dosis de estrógenos y con los métodos contraceptivos con progesterona solamente.
III. FACTORES DE RIESGO: Patologías asociadas a anovulación se asocian con cuadros clínicos de HUD (P.ej. PCOS, etc.)
IV. CUADRO CLINICO: 1.-Historia y examen clínico Si la hemorragia no es intensa y no requiere de una intervención de emergencia, la evaluación debe comenzar con una historia clínica cuidadosa, que incluya: - Patrón menstrual habitual - Inicio, frecuencia y severidad del sangrado anormal - Si la hemorragia es cíclica o acíclica - Síntomas y signos de embarazo - Traumatismos - Síntomas y signos de infección - Síntomas y signos de enfermedad sistémica (coagulopatía, hepatopatía, enfermedad tiroidea) - Enfermedades ginecológicas previas - Contracepción - Medicaciones - Inspección del tracto genital inferior (laceraciones, patología vulvar o vaginal, lesiones cervicales) - Examen bimanual de pelvis (para descartar patología orgánica)
Etiología y evaluación de la hemorragia uterina anormal : (1) (3) A) Premenopausia: Si la mujer en edad reproductiva no está embarazada , no tiene enfermedad sistémica ni causas iatrogénicas de sangrado, y tiene un examen físico normal , la hemorragia uterina es generalmente disfuncional (HUD). La HUD puede ser anovulatoria u ovulatoria. El primer paso es identificar si existe ovulación (1):
Ciclos ovulatorios Duración regular de los ciclos Presencia de síntomas premenstruales Dismenorrea Tensión mamaria Cambios en el moco cervical Curva de temperatura bifásica Resultado positivo del kit predictor de LH
Ciclos anovulatorios Duración no predecible del ciclo Patrón de hemorragia no predecible Spotting frecuente Sangrado importante infrecuente Curva de temperatura monofásica
HUD anovulatoria Es debida a una alteración de eje hipotálamo-hipófiso-ovárico que conduce a hemorragias
irregulares, prolongadas y a veces abundantes . La anovulación (y consiguiente deficiencia de progesterona) es causa más frecuente de HUD en edad reproductiva. Se produce comúnmente en HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
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el síndrome de ovario poliquístico (PCOS) y en extremos de la vida reproductiva de la mujer. Es especialmente frecuente durante la adolescencia por falta de maduración del eje (hasta el 80% de los ciclos menstruales son anovulatorios en el primer año luego de la menarquia). Los ciclos anovulatorios pueden también ser secundarios a patología tiroidea (dosificar TSH), a hiperprolactinemia (dosificar prolactina), a patología hipotalámica funcional
HUD ovulatoria Es menos frecuente que la HUD anovulatoria. Se presenta como sangrado cíclico, regular. No existe alteración del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico. Se presenta como: menorragia, polimenorrea, oligomenorrea, spotting en la mitad del ciclo. La menorragia puede ser consecuencia de pérdida local de hemostasis endometrial
(3)
. El defecto
principal parece estar en control de procesos que regulan el volumen de la pérdida sanguínea durante la menstruación, fundamentalmente los procesos de vasoconstricción y hemostasis (5). La menorragia puede también ser secundaria a una alteración de coagulación (descartar en adolescentes enfermedad de von Willebrand), a enfermedad renal o hepática y a patología estructural (miomas, adenomiosis, pólipos endometriales)
. La polimenorrea generalmente es
(1)
causada por fase lútea inadecuada o por fase folicular acortada .La oligomenorrea en mujer con ciclos ovulatorios está generalmente causada por fase folicular prolongada. El spotting en la
mitad del ciclo se produce por descenso rápido en niveles de estrógenos antes de la ovulación (1). B) Perimenopausia: Conforme se aproxima la menopausia, los ciclos se acortan y frecuentemente se tornan intermitentemente anovulatorios. Estos cambios son resultado de disminución del número de folículos ováricos y del nivel de E 2 (falla en estímulo del pico de LH preovulatorio) (3) (1)
En todas las mujeres perimenopáusicas con sangrado uterino anormal debe evaluarse la presencia de hiperplasia endometrial o carcinoma Factores de riesgo de carcinoma endometrial 1
Anovulación crónica
2
Obesidad
3
Diabetes mellitus
4
Edad ≥ 35 años
5
Tratamiento con tamoxifeno
6
Nuliparidad
(1)
(3)
El colegio americano de obstetricia y ginecología recomienda la evaluación endometrial en mujeres > 35 años con sangrado uterino anormal
(6)
. La evaluación incluye estudios imagenológicos y
biopsia endometrial y está indicada en mujeres con aumento del riesgo de carcinoma endometrial (≥ 35 años ó a < edad si existen factores de riesgo) y en mujeres con bajo riesgo pero que
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continúan sangrando a pesar del tratamiento médico ( 6) (7). La biopsia endometrial es el método más ampliamente usado para excluir carcinoma endometrial en estas pacientes (1). Estudios imagenológicos: USTV, sonohisterografía (SIS), histeroscopía según el caso
(1)
C) Postmenopausia : La etiología del sangrado uterino anormal más importante en descartar en esta etapa de la vida es el carcinoma de endometrio (1). Terapia de reemplazo hormonal (TRH): Las mujeres que reciben TRH frecuentemente presentan sangrado anormal y algunas de ellas pueden tener patología uterina. Cuando la TRH es secuencial puede aparecer sangrado en mitad del ciclo, como consecuencia de omisión de ingesta de pastillas, de interacciones medicamentosas o de malabsorción. Si la TRH es continua, el 40 % de las mujeres puede tener hemorragia irregular en los primeros 4 a 6 meses de tratamiento.
Dada la posibilidad de patología endometrial, incluyendo el carcinoma de endometrio, debe realizarse en forma precoz una biopsia endometrial o una ecografía transvaginal (USTV) en las mujeres peri o posmenopáusicas que consultan por hemorragia uterina anormal
(1)
V. DIAGNOSTICO: 1. Historia clínica orientada a descartar patología orgánica, uterina, hematológica o endocrina, así como embarazo y sus complicaciones. 2. Métodos clínicos: - Temperatura basal - Moco cervical - Colpocitograma 3. Exámenes de laboratorio: Hemoglobina, hematocrito, hemograma, plaquetas, perfil de coagulación, perfil hepático y renal, si se sospecha patología orgánica. Hormonas: LH, FSH, estradiol, progesterona, prolactina, testosterona, DHEAS, TSH y T4. 4. Ecografía transvaginal (USTV): orientada a evaluar ovario y endometrio. 5. Biopsia de endometrio (BE) para determinar fase histológica. 6. Legrado uterino fraccionado, principalmente en perimenopáusicas (D/C cáncer de endometrio). 7. Histeroscopía
VI. MANEJO: Tiene tres fases: 1ª: Recuperar el estado hemodinámico de la paciente si está comprometido. 2ª: Para el sangrado hay dos formas: Legrado uterino: Si sangrado es abundante y si la paciente tiene relaciones sexuales. Hormonoterapia: Conocido como legrado medicamentoso, puede ser: A. Estrógenos conjugados 2.5 mg c/6 h, VO; ó 25 mg c/4 h EV hasta parar el sangrado, luego estrógenos conjugados 25 mg/d por 3 semanas + medroxiprogesterona 10mg/d los últimos 10 días. B. Anticonceptivos orales: 1 tab c/6 h VO por 5 a 7 días hasta parar el sangrado, luego 1 tab al día por 2 semanas. C. Acetato de medroxiprogesterona de 10 - 20 mg/d por 10 días o gestágenos parenterales como HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
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Proluton ó Luteal hasta parar el sangrado. 3ª. Prevenir el sangrado. Una vez que se ha parado el sangrado y se ha producido sangrado por deprivación se debe ciclar a la paciente por 3 meses con: a) Anticonceptivos orales o b) Acetato de medroxiprogesterona 1 tab/día los últimos 10 días del ciclo por 3 ciclos. En caso de perimenárquicas puede ser suficiente explica y observar. Otros: - Anti-inflamatorios no esteroideos en HUD ovulatoria, los días de regla. - Antifibrinolíticos. - Ablación endometrial con láser o con electrocauterio, sí está contraindicada la histerectomía. - Histerectomía en casos muy extremos.
Tratamiento de la HUD 1) Tratamiento médico a) Antifibrinolíticos: existe evidencia que el ácido tranexámico es efectivo en reducción de la HUD comparado con el placebo
(8)
. No se ha demostrado aumento de efectos secundarios
gastrointestinales (9) ni aumento de incidencia de enfermedad tromboembólica (10). b) Antiinflamatorios no esteroideos: inhibe la ciclooxigenasa reduciendo las prostaglandinas del endomiometrio. A pesar que el mecanismo exacto e s desconocido es probable que el efecto terapéutico se deba a la reducción local de los niveles de prostaglandinas vasodilatadoras (11). Reducen la HUD (sobre todo ovulatoria) comparado con placebo pero son menos efectivos que el ácido tranexámico o el danazol (12). En número limitado de estudios los AINES no mostraron diferencias significativas en efectividad comparado con o tros tratamientos médicos (progestágenos orales en fase lútea, ACO combinado o DIU con liberación de levonorgestrel) (13) La mayoría de estudios analizó tratamientos que comienzan el primer día de menstruación y continúan durante 5 días o hasta el cese de la misma. El ácido mefenámico y naproxeno han sido típicamente prescriptos a dosis de 250-500 mg 2 a 4 veces/día, mientras que el ibuprofeno ha sido estudiado en dosis de 600 a 1200 mg/día (11) c) Estrógenos y progestágenos: Los ACO combinados constituyen un tratamiento frecuente tanto en forma aguda como crónica. El componente estrogénico estabiliza el tejido endometrial y detiene su desprendimiento en horas. El componente progestágeno actúa directamente en el tejido endometrial para disminuir el desprendimiento en días. Los progestágenos en presencia de estrógenos inducen la diferenciación del tejido endometrial hacia una forma estable llamada seudodecidua.
(4)
Los ACO (siempre que no estén contraindicados) pueden ser utilizados en la
hemorragia uterina irregular crónica y en la hemorragia aguda que no constituya una emergencia médica. En la HUD crónica pueden utilizarse los ACO con 20 - 35 mcg de etinilestradiol (EE) más un progestágeno; monofásico o trifásico, lográndose la regulación del ciclo, la anticoncepción y la prevención de la hiperplasia endometrial. En la HUD aguda, severa, que no implique una HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
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emergencia médica, pueden utilizarse los ACO con 35 mcg de EE 2 a 4 veces por día, durante 5 a 7 días hasta que cese la hemorragia, continuando con 1 comprimido/día hasta completar el paquete. Luego continuar con un paquete mensual durante 3 a 6 meses. (3) d) Estrógenos
: Las mujeres con hemorragia anovulatoria aguda y profusa son candidatas para
(14)
el tratamiento con estrógenos. Aproximadamente en el 90% de los casos la hemorragia aguda no requiere intervención quirúrgica sino que puede ser tratada en forma médica. Pueden administrarse estrógenos equino conjugados IV: 25 mg c/4 horas x 24 horas ó estrógenos conjugados VO: 10-20 mg/día c/6 horas. Si no responden a 1-2 dosis con significativa reducción del sangrado o estén hemodinámicamente inestables: realizar dilatación y curetaje (legrado). e) Progestágenos: En la anovulación crónica los ACO controlan efectivamente el sangrado en mujeres premenopáusicas como perimenopáusicas. El tratamiento con progestágenos se prefiere cuando los ACO están contraindicados (fumadoras, > 35 años, riesgo de tromboembolismo) (3) 0
Acetato de medroxiprogesterona: 5 –10 mg/día durante 5 a 10 días por mes
1
Acetato de noretindrona: 2,5 – 10 mg/día durante 5 a 10 días por mes
2
Progesterona micronizada: 200 mg/día durante 12 días por mes
2) DIU con liberación de levonorgestrel (LNG DIU): desarrollado originalmente para la contracepción, ha probado ser también efectivo en el tratamiento de la HUD. Su eficacia se basa en liberación local de levonorgestrel en cavidad uterina, lo cual suprime el crecimiento endometrial (13)
. Reduce considerablemente el sangrado menstrual. Luego de su inserción algunas mujeres
tienen sangrado intermenstrual durante los primeros meses, pero al año la mayoría de las mujeres tienen sólo un día de sangrado y el 15% tiene amenorrea Una revisión sistemática de Cochrane Database
(16)
(15)
.
en que se compara el LNG DIU con otras
terapias concluyó que el LNG DIU es más efectivo que la noretisterona cíclica como tratamiento del sangrado menstrual intenso. Además mujeres con LNG DIU están más conformes y desean continuar el tratamiento pero experimentan más efectos secundarios (tensión mamaria y sangrado intermenstrual). Comparando el LNG DIU con resección endometrial transcervical, el LNG DIU reduce menos el sangrado y tiene menor probabilidad de inducir amenorrea y se acompaña de mayores efectos secundarios progestacionales pero no existe diferencia entre ambos en cuanto a la calidad de vida percibida por las mujeres. No existen estudios randomizados controlados que comparen el LNG DIU con placebo o con otras terapias médicas frecuentemente usadas. (16) Si se compara el LNG DIU con la histerectomía (17) durante 1 año de seguimiento, se halló que ambos tratamientos son similares en cuanto a calidad de vida referida por las pacientes. Mas costosa es la histerectomía aunque su efecto es permanente. El LNG DIU es más económico a corto plazo pero puede producir costos inesperados en el seguimiento a largo plazo (en el estudio
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1/3 de los LNG DIU fue removido y 20 % de mujeres fue sometido a histerectomía en el primer año de seguimiento). Concluyen que al año de seguimiento ambos tratamientos fueron similares (única diferencia significativa: mayor dolor con histerectomía) pero el costo favorece el uso del LNG DIU.
3) Tratamiento quirúrgico: Se utiliza cuando falla tratamiento médico, cuando no es tolerado por la paciente, ó cuando es una elección de la paciente o del médico (11). La dilatación y curetaje (D&C) causa reducción en pérdida sanguínea menstrual en el primer mes, pero en siguientes ciclos tiende a aumentar comparada con pérdida sanguínea previa. Por ello la D&C debe considerarse obsoleta en terapia de la HUD (aunque aún se realiza a gran escala)
. Pueden ser (11):
(18)
a) Histerectomía: abdominal, laparoscópica o por vía vaginal según experiencia del cirujano. b) Ablación endometrial (AE): cirugía destinada a destrucción selectiva del endometrio, dirigida por histeroscopía (AEH), o no (AENH). AEH: Ablación endometrial puede ser mediante láser, radiofrecuencia, energía eléctrica o térmica para coagular o vaporizar el tejido. AENH: destrucción ciega del endometrio usando sistemas de liberación de energía asistidos por computadora. Requieren menos entrenamiento, destreza y experiencia que la AEH. La ablación puede ser por radiofrecuencia, hipertermia local, crioterapia, microondas.
Algoritmo para evaluación y tratamiento de la HUD: Diagnóstico
HUD No patología intracavitaria
Biopsia
Tratamiento
Carcinoma (+)
Carcinoma (-)
Tratamiento Oncológico
Elección de tratamiento: - Médico - LNG DIU - Ablación
Histerectomía
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INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
I. NOMBRE: Incontinencia Urinaria de Esfuerzo II. DEFINICION: 1.- Definición.- Es la pérdida involuntaria de orina (IUE) a través de una uretra intacta, causada por un incremento brusco de la presión intraabdominal, produciendo molestias higiénicas y sociales.
2.- Clasificación.Intrauretral
Extrauretral
Incontinencia urinaria de esfuerzo: Pérdida involuntaria de orina que se presenta
Fístulas genitourinarias
con esfuerzo físico en ausencia de
Uréter ectópico
contracción del detrusor.
Incontinencia de urgencia: Perdida involuntaria de orina acompañada de deseo intenso y súbito de orinar (urgencia)
Incontinencia por Rebosamiento: Perdida involuntaria de orina cuando la presión intravesical excede a la presión uretral máxima debido a una elevación de la primera, asociada a sobredistensión vesical con o sin actividad del detrusor
Mixta: Dos tipos de incontinencia asociados 3.- Fisiología.Neurofisiología de la continencia. Existe una participación del sistema nervioso, Simpático, Parasimpático y Somático, encargados de dirigir el funcionamiento de elementos musculares Control nervioso de vejiga y uretra
Bases anatómicas de la continencia
UNION URETROVESICAL. Cuando la unión es desplazada de posición normal (retropúbica) a la vagina no se trasmiten adecuadamente los incrementos de presión abdominal. De esta forma, la presión vesical es mayor que la uretral, produciéndose incontinencia.
URETRA Tiene una longitud de 35-40 mm, teniendo una situación de concavidad hacia la sínfisis del Pubis, aplicada a la pared interior de la vagina. Soporte de la uretra: Tercio superior: Intramural. Sostén dado por inserción superior de vagina en músculos elevadores del ano, y por fibras musculares lisas del Detrusor que se insertan en los huesos púbicos (músculos pubovesicales). Tercio medio: Se halla la mayor cantidad de músculo estriado en forma de esfínter. Disposición de cabestrillo compuesto por tejido fibromuscular de la pared anterior de la vagina que se
inserta en los músculos elevadores del ano (Diafragma pelviano) y se extiende caudalmente hasta el diafragma urogenital. Constituye el ligamento pubouretral Tercio inferior: Conducto fibroso de baja presión rodeado por músculos bulbocavernosos
Esfínter fisiológico de la uretra Factor mucoso: (estrógeno dependiente) Coaptación de pliegues y turgencia del plexo venoso submucoso. Musculatura lisa uretral: (Disposición longitudinal y circular) Inervación adrenérgica. Musculatura estriada peri uretral: Rodea la uretra en un 80%. Es voluntaria.
III. FACTORES ASOCIADOS A EVALUAR: Edad: Premenopausia Postmenopausia Antecedentes Personales: Insuficiencia cardíaca, EPOC, Enfermedades metabólicas, Constipación, Incontinencia fecal, Obesidad, Cirugías, Depresión, Medicación, Inmovilización Antecedentes ginecoobstétricos: Historia gestacional, Pesos, Vía de finalización, Fórceps, Distocias Impacto Social: Trabajo, Familia, Función sexual. Urgencias Desencadenantes: Tos, Estornudos, Estímulos auditivos, Cafeína, Alcohol, Ejercicio. Características: Duración, Frecuencia, Volumen, Evolución y Tiempos de incontinencia
IV. CUADRO CLÍNICO: 1.- Anamnesis: • • • • • • • • • • •
Historia clínica Historia de incontinencia Determinar tipo de incontinencia Evaluación de posibles causas Examen físico y examen pélvico Urocultivo Diario urinario Medición del residuo post miccional Estudio urodinámico Examen rectal Calidad de vida
2.- Examen físico: • • • • • • • •
Presencia de atrofia vaginal Distopias genitales Movilidad uretral (Q-tip test) Observación directa de la pérdida de orina Examen neurológico Edemas periféricos Descartar tumores abdominopelvianos Descartar fístulas
• •
Medición de residuo post-miccional Examen rectal
V. DIAGNÓSTICO: Debe ser establecido por: 1. Por la historia y el interrogatorio, la paciente debe manifestar la pérdida o expulsión de orina, relacionado claramente a un esfuerzo concomitante. 2. Por una prueba clínica, la cual puede ser: BONNEY-MARCHETTI o la prueba de Q-tip, llamada también la prueba del hisopo, o por cistometría. Siendo preferible la prueba del hisopo por ser más objetiva y cómoda, al no requerirse una vejiga llena. La prueba de BONNEY-MARCHETTI se realizará con contenido urinario o de algún otro líquido estéril en la vejiga, sin que la paciente presente o refiera deseos de miccionar. Se coloca la paciente en posición ginecológica y se le pide efectuar la maniobra de Valsalva, pudiendo ocurrir dos situaciones: - No ocurre salida de orina: Se considera que no existe IUE. - Salida de orina por el meato uretral: Se procede a elevar la uretra con los dedos índice y medio, lo suficiente sin comprimirla con los dedos, ni contra el hueso público. Persiste escape de orina: Prueba negativa. No persiste escape de orina: Prueba positiva, y será francamente positiva si se repite el procedimiento dos veces más, con los mismos resultados. B. La prueba del Q-tip, se realizará con un hisopo, el cual previa aplicación de un quimioterápico en el algodón, se introducirá en el meato uretral unos 15 a 20 mm., posteriormente se pide a la paciente realizar la maniobra de Valsalva brusco o toser. Si desplazamiento del hisopo es mayor de 45° es positiva, en caso contrario, negativa. C. En caso de recidiva ó duda ó sospecha clínica de incontinencia secundaria a inestabilidad del detrusor; a pesar de pruebas clínicas, se deberá realizar obligatoriamente la cistometría.
VI: EXÁMENES AUXILIARES: Se trata de una serie de exploraciones especiales para el estudio funcional del trayecto urinario inferior: vejiga y uretra; Previo a su realización descartar una infección urinaria. La exploración urodinámica se basa en la práctica de estas tres técnicas: 1. Cistomanometría. 2. Flujometría. 3. Perfil de Presión Uretral.
1. CISTOMANOMETRÍA. Se realizará indispensable en el Servicio Consiste en estudio gráfico de cambios de presión de la vejiga cuando la llenamos hasta su capacidad máxima y la sometemos a una serie de pruebas para conocer su respuesta. La vejiga normal es capaz de inhibir el deseo de orinar incluso a máxima capacidad, pues el detrusor sólo se contrae voluntariamente. Además tiene poder de la acomodación ó
adaptabilidad: capacidad de aumentar su volumen con discreto aumento de presión. Determina la actividad del detrusor, sensación al llenado, capacidad vesical y acomodación. Como la vejiga es un órgano intraabdominal modifica su presión ante cualquier cambio de presión abdominal, por lo que es importante distinguir aumentos de presión específicos de la vejiga: presión del detrusor, de aumentos de presión vesical condicionados por aumento de presión abdominal. Para hacer esta distinción se coloca catéter de presión en la vejiga y otro en órgano intraabdominal diferente (p.ej.: el recto); Así obtenemos 3 curvas de presión: a) Presión vesical. Es la presión total que tiene la vejiga dentro del abdomen. La capta el catéter intravesical. b) Presión abdominal. La de cualquier órgano intraabdominal. La capta el catéter rectal. c) Presión del detrusor. Es la presión que tiene la vejiga sin la influencia que le ejerce la presión del abdomen. Se obtiene restando la presión abdominal a la presión vesical. Con un golpe de tos aumenta la presión abdominal y la vesical, pero no se modifica la presión del detrusor. Con una contracción del detrusor aumentará la presión vesical y la del detrusor, pero no se modificará la presión abdominal. El llenado vesical se lleva a cabo con diferentes medios: gas o líquidos (agua o suero fisiológico) y la presión se mide en centímetros de agua. Habitualmente se utilizan medios líquidos (más fisiológicos, menos pérdidas). Se puede usar también contraste radiológico para ver la morfología vesical (videourodinámica). El llenado vesical puede ser de 3 tipos: a) Rápido. Cuando la velocidad de llenado es superior a 100 ml/min. b) Medio. Cuando la velocidad de llenado está entre 10 y 100 ml/min. c) Lento. Cuando la velocidad es menor de 10 ml/min.
Los catéteres para medir la presión pueden ser: a) Catéter de perfusión de agua . Son los más habituales. b) Micro transductores. Son más precisos, pero más caros y lábiles.
El llenado vesical se puede realizar con la mujer en decúbito, sentada o de pié. Tras el llenado vesical se realizan unos tests de provocación: – Cambio de posición – Toser – Andar y saltar – Oír y tocar el agua. La Sociedad Internacional para la Continencia: ha definido algunos términos:
a) Con respecto a las sensaciones se valora con apreciaciones subjetivas:
– Primer deseo miccional. Suele ser de 150 a 250 ml. – Normal deseo miccional. Suele ser de 300 a 400 ml. – Fuerte deseo miccional. Suele ser de 400 a 600 ml. – Urgencia miccional cuando el deseo se acompaña de miedo a perder orina.
– Máxima capacidad cuando no puede retrasar la micción. b) Acomodación o adaptabilidad. Relación entre cambios de volumen y cambios de presión del
detrusor (DV/DPdet) y se mide en mililitros por centímetro de agua. La presión no debe exceder a 15 cm. de agua. c) Presencia o ausencia de contracciones no inhibidas o involuntarias. Se definen como
aumentos de presión fásicos del detrusor superiores a 15 cm. de agua condicionados por el llenado o los tests de provocación. Pueden ser de menor intensidad si condicionan pérdida.
Realización de la Cistomanometría Se coloca la paciente en posición de decúbito supino con la vejiga vacía, midiendo la orina residual por sondaje tras micción voluntaria. Se colocan catéteres de presión (vesical, rectal) y
de llenado vesical. Se sitúan los transductores de presión a la altura de sínfisis púbica. Se purga el sistema (si catéteres son de perfusión) y se regula a «0», para iniciar llenado hasta máxima capacidad. Durante el curso de exploración se puede medir la « Presión de pérdida con Valsalva» a varios volúmenes de llenado. Consiste en visualizar a qué presión abdominal
(realizando la maniobra de Valsalva) se produce escape de orina con ausencia de contracción involuntaria del detrusor. Esta técnica no está estandarizada en cuanto al catéter a emplear, volumen vesical, ni posición de la paciente. En caso de no visualizarse pérdida, se solicita a la paciente que tosa con creciente intensidad para determinar la menor intensidad que le condiciona pérdida. Esta exploración es un intento de diagnosticar las incontinencias urinarias de esfuerzo por deficiencia esfinteriana intrínseca, cuando la pérdida se produce a presiones bajas (<60cm agua). Finalmente se practican los tests de provocación. El llenado rápido ya supone un tests de provocación.
Utilidad de la Cistomanometría Nos permite definir si deseos miccionales son normales o alterados, si la acomodación es buena o baja, y finalmente si existen contracciones involuntarias o no. Podemos diagnosticar: – Vejigas hiposensitivas, normales o hipersensitivas. – Vejigas de baja acomodación. – Vejigas hiperactivas, si aparecen contracciones involuntarias. Si contracciones son de origen neurológico: vejiga hiperrefléxica, si son idiopáticas o de origen desconocido: vejiga inestable . – Urgencia sensorial , cistomanometría normal pero presenta clínica de urgencia y frecuencia
– Incontinencia urinaria de esfuerzo genuina , si se evidencia el escape con los esfuerzos en presencia de una cistomanometría normal. – Incontinencia urinaria mixta , si se evidencia el escape con los esfuerzos en presencia de una vejiga inestable. TIPO DE VEJIGA NORMAL
1 DESEO MICCION 150-250
SENSACION
CONTRAC NO INHIBIDAS
Deseo controlab.
ausentes
CAPACIDAD VESICAL 400-600ml
HIPER SENSIBLE
-100
urgencia
ausentes
- 300 ml
INESTA BLE
-100
urgencia
presentes
- 300 ml
250 o +
no sensac leve molestia
ausentes
800 o + ml
ausente
presentes
HIPO TONICA HIPER REFLEJA
Ausente
50 - 100 ml
Exámenes complementarios • • • • • •
Diario miccional Urocultivo Estudio urodinámico Ecografía ginecológica Uretrocistoscopia Rx simple de abdomen y pelvis
VII. MANEJO: Tratamiento Médico • • • • • • • •
Reentrenamiento vesical Correcta hidratación e higiene intima Alimentación rica en cereales y fibras Evitar café, te, bebidas cola, chocolate Reducción de peso Ejercicio de la musculatura pélvica Pesario Tratamiento de procesos pulmonares crónicos
Tratamiento farmacológico Fármacos que aumentan la resistencia uretral
• • •
Agonistas adrenérgicos: efedrina Estrógenos: estriol Antidepresivos tricíclicos:Imipramina: doble acción, aumento de resistencia uretral (efecto adrenérgico), e inhibición de contractilidad vesical (efecto antimuscarínico)
•
Inhibidor de la recaptación de norepinefrina y serotonina: duloxetina
Fármacos y dosis utilizados para el tratamiento de la vejiga hiperactiva:
Antimuscarínicos . Oxibutinina: 5 mg cada 8 a 12 horas . Tolteroidina: 1-4 mg cada 12 horas . Cloruro de trospio: 10 a 15 mg cada 24 horas Otros fármacos utilizados: Flavoxato: 100-200 mg cada 6 a 8 hs. Hioscina: 10-20 mg cada 8 a 12 hs. Imipramina: 25 mg cada 8 a 12 hs. Nifedipina: 10-20 mg cada 24 hs. Doxepina: 25-50 mg cada 12 hs
Drogas: Comparación
Tratamiento quirúrgico • •
Técnicas indicadas para la IUEG por hipermovilidad uretral Técnicas indicadas para la IUEG por deficiencia esfinteriana uretral
Técnicas indicadas para la IUEG por hipermovilidad uretral
• • • • •
Colpoplastía anterior con refuerzo suburetral Técnica de agujas Colposuspensión suprapúbica Colposuspensión laparoscópica Tiras libres de tensión
Técnicas indicadas para la IUEG por deficiencia esfinteriana uretral
• • •
Técnicas de cabestrillo Inyecciones periuretrales Esfínter artificial
TECNICA. La decidirá el médico pudiendo ser por vía vaginal, transabdominal; usando cirugía convencional o laparoscópica. SUTURAS. Se usarán suturas no reabsorbibles para colposuspensiones retropúbicas; y reabsorbibles en caso de técnicas vaginales. SONDAS. El manejo de sondas será de acuerdo a las normas establecidas por el servicio. REGISTRO. Todos los procedimientos protocolizados deberán ser transcritos a una ficha especifica cuyos datos serán codificados y poder así obtener datos estadísticos en el momento requerido; ficha que será llenada por duplicado al alta, entregándose una de ellas a la jefatura del servicio y otra quedará en la historia clínica. TECNICA TOT. En el servicio de ginecología del hospital Arzobispo Loayza (HAL), se viene implementando desde el 2006 la aplicación de la técnica del TOT, ideada inicialmente por Delorme 2001 en Francia y modificada por Mellier y Dargent (hospital Edouard Herriot de Lyon Francia). Es traída a Sudamérica al Centro Hospitalario Pereira Rosell, por el profesor Leonel Briozzo 2003 (Montevideo – Uruguay), quien adaptó la técnica a la realidad de su país, haciéndolo accesible a sectores más deprimidos económicamente. Es de ésta escuela que es traída al Perú por el Dr. Luis Arteaga R 2005, técnica que se viene desarrollando y aplicando masivamente con éxito por los ginecólogos del servicio de Ginecología del HAL Lima –Perú. Técnica del TOT: •
PRE OPERATORIO: Higiene locorregional con o sin rasurado Vulvo perineal. Antibiótico profilaxis. Paciente debe miccionar antes de pasar SOP
•
ANESTESIA: Regional, local o general.
POSICION DE LA PACIENTE: Ginecológica y flexión de 90º de miembros inferiores PASOS QUIRURGICOS: 1. Incisión suburetral de mucosa y submucosa vaginal 2. Disección subvaginal para acceder a las ramas Isquiopubianas hasta tomar contacto con el periostio. 3. Incisión Inguinocrural que permite llegar al ángulo supero-medial de cada agujero obturador. 4. Evacuación completa de la vejiga. 5. Pasaje de aguja de Emmet atravesando las inserciones pubianas de los músculos aductores del muslo y obturador externo para luego atravesar la membrana Obturatriz y músculos obturadores internos hacia la Incisión vaginal. 6. Se separa la Uretra de la vagina. 7. Pasaje de la cinta Suburetral.
8. Llenado vesical. 9. Regulación de la tensión: Frente al reflejo Valsalva. 10. Sección de la malla y Colporrafía. •
POST OPERATORIO:
Sonda vesical por 12 a 24 horas Deambulación precoz. Retirar sonda y esperar micción espontánea Luego de orinar, si no hay tenesmo se concede el alta Si tenesmo, medir el residuo vesical y si es menor de 100ml dar de alta •
TOT Requerimientos:
Ubicar adecuadamente la Uretra media donde se emplazara la cinta. Disecar adecuadamente la prolongación anterior de la fosa Isquional, por donde transcurre la aguja, que transporta la cinta. Fijar los puntos de apoyo en la
topografía adecuada,
emplazando correctamente las Incisiones Inguinocrurales
Generar la tensión adecuada en la cinta. MATERIALES: -Agujas de Safyre-T-Emmet. (2) -Valvas de Breky.(2) -Malla de polipropileno (Prolene): 20 x 3 cm SEGUIMIENTO Deberá realizarse al mes, a los 3, 6, 9, 12, 18, 24 meses, y luego anualmente.
Misceláneas: Otro manejo no quirúrgico de la incontinencia de orina - Rehabilitación muscular del piso pélvico ( Ejercicio de kegel ) - Bioretroalimentación-Biofeedback- (una señal visual, auditiva es transmitida cuando hay aumento de presión intravesical por presentarse una contracción no inhibida. Tiempo de duración 6 semanas: mejorías hasta un 50%) - Estimulación eléctrica (Estímulo del piso pélvico con electrodos colocados dentro del esfínter anal o intravaginales o directamente a los músculos por vía retropúbica. - Neuromodulación –estimulación del nervio sacro 3-(Se implanta un neuroestimulador multiprogramable, colocado en un bolsillo subcutáneo en el cuadrante inferior del abdomen y el electrodo colocado y fijado en el lugar del nervio sacro.
BIBLIOGRAFÍA 1. Abrams P, Blaivas JG, Stanton SL et al: The standardisation of terminology of lower urinary tract function. Scand J Urol Nephrol 114 (suppl): 5, 1988. 2. Bates P, Bradley WE, Glen E et al: First report on the standardisation of terminology of the
lower urinary tract function. Urinary incontinence. Precedures related to the evaluation of urine storage: cystometry, urethral closure pressure profile, units of measurement. Br J Urol 1976; 48:39-42; Eur Urol 1976;2:274-6; Scand J Urol Nephrol 1977;11:197-9. 3. Fant AJ: Clinical uroflowmetry. En Ostergard DR, ed: Gynecology urology and urodynamics, 2n d ed, Baltimore, 1985, Williams& Wilkins. pp 125-3 2. 4. Karram MM. Urodynamics: Cystometry. En: Walters MD, Karram MM,ed. Urogynecology and reconstructive pelvic surgery. nd ed. St. Louis 1999. Mosby. pp 55-67. 5. Karram MM. Urodynamics: voidi ng studies. En: Walters MD, Karram MM ed. Urogynecology and reconstructive pelvic surgery. 2nd ed. St Louis 1999. Mosby. pp 69 - 79. 6. Karram MM, Miklos JR. Urodynamics: urethral pressure profilometry and leak point pressures. En: Walters MD, Karram MM ed. Urogynecology and reconstructive pelvic surgery. 2nd ed. St. Louis 1999. Mosby. pp 81-93. 7. Tanagho EA: Urodynamics: cystometry and urethral closure pressure profile. En Ostergard DR, ed: Gynecology urology and ur odynamics, 2n d e d, Baltimore, 1985, Williams& Wilkins. pp 79-99. 8. Tanagho EA: Urodynamics: uroflowmetry and female voiding patterns. En Ostergard DR, ed: Gynecology urology and urodynamics, 2n d ed, Baltimore, 1985, Williams& Wilkins. pp 117-32.
MIOMATOSIS UTERINA I.
NOMBRE Y CODIGO. MIOMATOSIS UTERINA
II.
CIE 10: D250, D251, D252, D259
DEFINICIÓN:
1.
Definición: Consiste en una lesión del músculo liso del útero, generalmente
benigna desde el punto de vista histológico y clínico; por su componente muscular liso se denomina LEIOMIOMA y de presentar tejido conectivo en mayor proporción FIBROLEIOMIOMA, que excepcionalmente puede sufrir degeneración maligna.
2.
Frecuencia: Se encuentra en el 40 % de los casos en la mujer de 40 años.
Nunca se detectan antes de la pubertad rara vez antes de los 20 años. Tienden a involucionar después de la menopausia.
3.
Etiología: Sigue siendo enigmática. Se consideran Tumores benignos
hormonodependientes. Se observa un aumento de volumen al comienzo de la gestación y bajo tratamiento estrogénico.
4.
Epidemiología: Incidencia del 20 - 30% en la población femenina a nivel
mundial. Raza negra 50%, raza blanca 25%. La mayoría diagnosticados en mitad de la vida.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Los estrógenos han sido considerados tradicionalmente el principal factor de estimulación del crecimiento de los miomas.
IV. CUADRO CLINICO 1. Signos y Síntomas.- muestra manifestaciones clínicas en menos del 50%, siendo: •
Hemorragia uterina anormal.
•
Dolor.
•
Distensión abdominal.
•
Compresión genito uterina.
•
Compresión gastrointestinal.
•
Compresión pélvica.
2. Evolución.- La evolución natural es de crecimiento progresivo. Se acelera por: gestación, ingesta de estrógenos o períodos premenopáusicos. MODIFICACIONES ESTRUCTURALES - Transformación edematosa, se reblandece por alteración circulatoria. - Necrobiosis aséptica. - Degeneración hialina - Degeneración quística: cavidades con líquido. - Degeneración calcificada. - Atrofia después de la menopausia. - Degeneración maligna: sarcomatosa muy rara.
V. CLASIFICACIÓN 5.1 Desde el punto de vista anatómico: •
Submucosas (hemorragia)
•
Intramurales (hemorragia)
•
Subserosos (no modifican ciclo menstrual)
•
Otros: Cervical, Cornual, Intraligamentoso
5.1 Desde el punto de vista histológico: •
Leiomiomas con actividad amitótica
•
Leiomiomas celulares
•
Leiomiomas atípicos
•
Leiomiomas epiteloides
•
Tumorcillo plexiforme
•
Leiomiosarcoma epiteloide
•
Leiomiosarcoma mixoides
•
Tumor de músculo liso de potencial maligno incierto
•
Leiomiomatosis intravenosa
VI. DIAGNOSTICO: 6.1. Historia Clínica La mayoría son asintomáticos; Se detectan durante una demanda de anticoncepción ó por un frotis citológico de diagnóstico precoz de cáncer cervical. Las manifestaciones clínicas son signos de una complicación. Para los SINTOMATICOS la historia clínica va en busca de: - Alteraciones menstruales: Metrorragias, menorragias. - Trastornos urinarios: poliaquiuria, retención aguda de orina, IUE. - Hidrorrea.
- Dolor pélvico. - Infertilidad. - Aumento progresivo de volumen del abdomen.
6.2. Exploración Clínica. Con vejiga vacua. - Examen de pared abdominal. - Palpación del cérvix, útero y anexos. - tacto rectal y exploración perineal.
6.3. Exámenes de Laboratorio - Hemograma, hemoglobina, hematocrito. - Examen de orina completo.
6.4. Exámenes Complementarios - ECOGRAFÍA PÉLVICA: Evalúa útero, ovario y endometrio. Confirma el diagnóstico. - HISTEROSCOPIA: Evalúa cavidad uterina, afirma la presencia o ausencia de lesiones intracavitarias submucosas. - BIOPSIA DE ENDOMETRIO: Detecta características con posible re lación a estimulación hiperestrogénica. Se puede excluir en casos de Grosor endometrial en límites normales (< 15 mm en mujeres en edad reproductiva y < 5 mm en mujeres posmenopáusicas) y pacientes sin riesgo de cáncer endometrial (nuliparidad, IMC > 30, diabetes, hipertensión arterial) - UROGRAFIA EXCRETORIA: Necesaria en el caso de fibroma en el ligamento ancho y determina mejor las relaciones del uréter con el mioma.
6.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. - Embarazo. - Tumoración ovárica. - Procesos patológicos anexiales. - Cáncer de endometrio.
VII. TRATAMIENTO VII.A. Para el fibroma asintomático o silente: Observación y control. VII.B. Para el fibroma que se desarrolla sobre un terreno de hiperestrogenia: Para pacientes con síntomas moderados de dolor y sangrado. B.1. El tratamiento medico de primera elección son los AINES. Pueden controlar la menorragia por inhibición de la síntesis de prostaciclina. Se deben administrar en forma programada uno o dos días antes de esperada la menstruación. *
Naproxeno sódico 550 mg. Vía Oral, dos veces al día.
*
Ibuprofeno 200 mg. a 600 mg. Vía Oral, cuatro veces al día.
Igualmente se pueden usar antifibrinolíticos como el ácido tranexámico 0.5 – 1 gr. c/6 hrs. B.2. Uso de progestágenos: Mejoran síntomas como el sangrado y el dolor .Progesterona natural o derivados de la hidroxiprogesterona. * Acetato de Medroxiprogesterona de depósito: 150 mg Intramuscular mensual.
B.3. Análogos del Gn-RH: Actúan como unos potentes inhibidores de la secreción de gonadotropinas. Están indicados antes del tratamiento quirúrgico, cuando hay miomas mayores de 5cms o con patología agregada como endometriosis, para disminuir su tamaño y facilitar el procedimiento. Su uso promedio es por tres meses, con lo cual se espera una reducción en el tamaño de por lo menos el 50%. * Acetato de Leuprolide: 3.75 mg. intramuscular mensual x 3 meses, o 11,25 mg intramuscular trimestral, iniciando en el día 22 del ciclo de la menstruación. B.4. Andrógenos: Con una eficacia similar a la de los Progestágenos, tienen el inconveniente de producir virilización, con engrosamiento de la voz, hirsutismo, los cuales no siempre revierten con la suspensión. * Danazol: 200-800 mg/día x 5 meses.
VII.C. Mioma que induce a complicaciones: hemorragias, dolor, etc. Tratamiento Quirúrgico: - MIOMECTOMIA: Para los casos de infertilidad o que se quiera conservar la capacidad reproductiva. MIOMECTOMIA POR HISTEROSCOPIA Para fibromas submucosos .
LAPAROSCOPIA Miomas pequeños en cuernos.
LAPAROTOMIA Para mayores de 5 cm. - Intraligamentarios. - Múltiples.
- HISTERECTOMIAS: Para los casos con fertilidad completa. Cercanas a la menopausia. A cualquier edad en caso de cáncer ginecológico asociado.
VII.D. MIOMA Y GESTACION. - Extirpación excepcionalmente indicado en la torción de un mioma subseroso pediculado. - En casos de necrobiosis aséptica: Antibiótico terapia, antiedematoso, diuréticos.
BIBLIOGRAFÍA Hutehins Francis, Greenberg Mitchell. Clínicas de Ginecología y Obstetricia, temas actuales: miomatosis uterina 589-783. 1995. Thompson John, Rock John. TE Linde, Ginecología Quirúrgica: miomectomía 594-606 Septiembre, 1993 Novak. Ginecología. 12ª Ed. Capitulos 21-22. 1997 Speroff L. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility.6th Ed, Chapter 4. 1999.
Revisión de temas y pautas de tratamiento en ginecología y obstetricia, tomo 1, departamento ginecología y obstetricia Hospital San José, Fundación universitaria Ciencias de la Salud, 2001. Bieber, E. Clinical Gynecology, 2006. Churchill-Livinstone, 1043 páginas. Decherney, A. Obstetrics and Gyncology. Current Diagnosis and Treatment. 2006. McGraw Hill. 1118 páginas Fischer J & Zurawin R.: “Expert Exchange. How to formulate the relationship between the Ob/Gyn and the Interventional Radiologist for the treatment of Uterine fibroids” Contemporary
PARTE A
MIOMATOSIS Sintomático
Asintomático
Ver Parte B
Desea Fertilidad?
Sí
No
Mioma> 5cm / Mioma submucoso?
Observación
Sí
No
Miomectomía
Historia de Infertilidad?
No
Observación
Sí
Protocolo Fertilidad: Anovulación, Factor masculino, tubario, etc.
Otras causas potenciales?
PARTE B
Sí
No
Manejo según Protocolo
Miomectomía vs Observación
SINTOMÁTICO Desea fertilidad? Sí
No
Miomectomía previa? Sí
Tamaño uterino < 24 sem? No
Repetir miomectomía Embolia mioma uterino (EMU)
Miomectomía favorable basada en Nº y tamaño de miomas?
SI
No
Sí
Histerectomía Miomectomía
Mioma dominante < 10 cm?
NO
Miomectomía
EMU
SI Mioma submucoso > 5 cm. ó gran mioma pedunculado?
SI
Histerectomía Miomectomía
NO
Histerectomía Miomectomía
Mioma(s) pedunculado con tallo < 50% de diámetro?
SI
NO
Miomectomía abierta, Histerectomía Miomectomía laparoscópica
Otros miomas presentes no tratados?
NO
NO
SI
Miomas intracavitarios?
SI
Miomectomía Histeroscópica
NO
Síntomas primarios
Otros miomas presentes? NO
SI
HUA
Masa
EMU ó Ablación
HUA y Masa
EMU
EMU
Síntomas primarios HUA
Masa
HUA y masa
EMU
EMU
EMU
PROLAPSO GENITAL NOMBRE Y CÓDIGO. PROLAPSO PROLAPSO GENITAL GENITAL FEMENINO FEMENINO
CIE: N810, N811, N812, N813, N814, N815,
N816
DEFINICIÓN 1. Definición Definición: Conjunt Conjunto o de altera alteracio ciones nes caract caracteri erizada zadass por la exteri exteriori orizac zación ión de estructuras pelvianas e intraabdominales a través de la cavidad vaginal. Estas estructuras incluyen a la uretra, vejiga, útero, recto, epiplón, intestino e incluso la vagina misma en pacientes histerectomizadas. Lo más frecuente es encontrar combinaciones de órganos participando en el prolapso. El prolapso que incluye útero, vejiga y recto se llama prolapso completo.
Otras definiciones: Relajación vaginal, Distopia genital Cistocele: prolapso de vejiga Uretrocele: prolapso de uretra Histerocele: prolapso de útero Rectocele: prolapso de recto Enterocele: prolapso de saco peritoneal, el que habitualmente incluye epiplón e intestino. Colpocele: prolapso de cúpula vaginal en pacientes histerectomizadas.
2. Etiología: En general no puede hablarse de etiología única, sino más bien de asociaciones. Los factores etiológicos son:
- Multiparidad - Atención obstétrica por personal no calificado - Atrofia genital - Alteraciones constitucionales (alteración del colágeno).
Existen otros factores asociados como:
- Obesidad - Tos crónica - Constipación crónica - Posiciones uterinas anómalas
3. Fisiopatología:
Con Con el debil debilititami amien ento to del del diafr diafragm agma a pélvi pélvico co,, el hiat hiato o del del elev elevad ador or se agra agranda nda permitiendo la protrusión de los órganos pelvianos a través de él. Secundariamente, se produce un aumento de la tensión sobre la fascia endopélvica, causando separación, elongación, adelgazamiento y ruptura de sus fibras. A lo anterior pueden sumarse alteraciones de la pared vaginal por daño directo secundario a traumatismo y cirugía, o indirecto por hipoestrogenismo, con resultado de hernias a través del canal vaginal. Los defectos de la fascia pubocervical o del cuadrante anterior se dividen en cuatro: a) Defectos laterales o paravaginales: Defecto de inserción de fascia endopélvica al arco tendíneo, resultando generalmente en un cistouretrocele con pérdida del ángulo uretrovesical e incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE). b) Defect Defectos os transv transvers ersos os proxim proximales ales:: La fascia fascia pubocerv pubocervica icall pierde pierde su inserc inserción ión proxima proximall alrede alrededor dor del cérvix cérvix,, produci produciéndo éndose se un cistoc cistocele ele sin uretroc uretrocele ele,, con ángulo ángulo uretrov uretrovesi esical cal conservado. c) Defectos centrales: El defecto de la fascia pubocervical se ubica en la línea media. Se produce cistocele, uretrocele o ambos, con o sin IUE. Estos defectos son los más fáciles de reparar. d) Defectos transversos distales: También denominados de los ligamentos pubouretrales. Es el defecto menos frecuente y se caracteriza por protrusión uretral con pared vaginal anterior intacta. Hay modificación del ángulo uretrovesical y presenta IUE. Los defectos de la fascia rectovaginal o del cuadrante posterior, aunque menos uniformes y constantes, se dividen también en cuatro tipos, de la misma manera que los de la fascia pubocervical. Los defectos de los cuadrantes posteriores transversos distales, longitudinales y laterales traen como consecuencia la formación de un rectocele, mientras que los defectos transversos proximales producen enterocele. Las falencias en el soporte superior de la vagina determinan los defectos del cuadrante central responsables del histerocele y del prolapso de la cúpula vaginal.
4. Epidemiología El prolapso genital esta presente en el 50% de las multíparas (1). El 10-20% de las mujeres con prolapso requieren tratamiento por sus síntomas. En Norteamérica 11,1% de las mujeres de 80 años han sido operadas por prolapso o incontinencia urinaria, el 30% de estas requirió repetición de cirugía (2).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS. a) Part Partos. os. Nume Numero roso soss estudi estudios os propo propone nen n una una asoc asocia iaci ción ón entre entre parto parto vagin vaginal al y denervación parcial del diafragma pélvico con su consecuente debilitamiento. Sin embargo, también se ha observado una total recuperación de la funcionalidad del diafragma pélvico en los meses que siguen al parto. Se ha planteado también que la cesárea podría disminuir en parte el riesgo de desarrollar posteriormente prolapso genital. Se observó que las pacientes con cesárea por prueba de trabajo de parto fracasada tenían lesión pudenda en una proporción
similar a las con parto vaginal; lo que hace suponer que los trabajos de parto prolongados podrían causar daño neurológico neurológico por compresión compresión o distensión. distensión. Finalmente, Finalmente, estudios estudios recientes recientes han demostrado que la episiotomía episiotomía rutinaria rutinaria aumenta la ocurrencia ocurrencia de desgarros desgarros severos con aumento del hiato genital y debilitamiento del piso pelviano. b) Defectos del tejido conectivo. Cuando el prolapso aparece en mujeres nulíparas y jóv jóven enes es,, sin sin otros otros facto factore ress de ries riesgo go que lo expl expliq ique uen, n, hace hace posi posibl ble e que que la caus causa a sea sea secundaria secundaria a enfermedades enfermedades que se caracterizan caracterizan por defectos en la matriz de colágeno. Se ha descrito que las mujeres con prolapso genital tienen una mayor proporción de colágeno tipo III (más débil) en relación a mujeres sin prolapso, y aquellas que desarrollan IUE tendrían un 30% menos de colágeno total. Se ha descrito la relación entre prolapso genital e hiperlaxitud articular, sugiriendo alteraciones del tejido conjuntivo como factor causal común. c) Factores congénitos. Las condiciones que afectan las vías nerviosas espinales bajas o las raíces de los nervios pélvicos (mielomeningocele, espina bífida, mielodisplasia), resultan en una parálisis del piso pelviano y el desarrollo de prolapso hasta en 80% de los casos. Los defectos de fusión de la línea media se asocian a prolapso genital entre 10 a 50%. d) Otros factores asociados. La obesidad, las neumopatías crónicas, el tabaquismo y las alteraciones en el eje del esqueleto axial, se han relacionado al desarrollo de prolapso genital por el aumento crónico de la presión intraabdominal.
CUADRO CLÍNICO. Los síntomas más frecuentes son sensación de peso y aparición de tumor que protruye por la vagina. También pueden aparecer alteraciones de la micción como escape urinario, retención urinaria o infección urinaria a repetición, síntomas de defecación dificultosa son menos frecuentes. Sensación de falta de tonicidad vaginal y disfunciones sexuales pueden aparecer en mujeres jóvenes. Por último en relación a erosiones de cérvix o vagina por procidencia, puede aparecer sangrado genital.
V. DIAGNÓSTICO: Es esencialmente clínico y se basa en el examen ginecológico. Clasificación: Las Las clas clasifific icac acio iones nes pret pretend enden en obje objetitiva varr los los crit criter erio ioss de análi análisi siss para para que que sean sean comparables, utilizando puntos de reparo anatómicos fijos y medibles en centímetros por cualquier observador. Estas clasificaciones se llaman Sistema Escalonado de Baden-Walker (Baden Walker Halfway System) y el sistema de cuantificación del prolapso de los órganos pelvianos (Pelvic Organ Prolapse- Quantification POP-Q). La clasificación de Baden Walker considera 6 sitios anatómicos: uretral, vesical, uterino, fondo de saco, rectal y perineal. Para todos los sitios excepto el periné el punto de reparo lo constituye el himen. El descenso de cada sitio frente frente a Valsalva Valsalva se gradúa de 0 a 4 (0 indica la posición posición anatómica anatómica normal y 4 el prolapso máximo). Para el periné se usa el sistema de laceración utilizado en la descripción de
los desgarros obstétricos. La clasificación también considera la capacidad contráctil de los músculos elevadores. El uretrocele, el cistocele, el histerocele y el rectocele se clasifican de la misma forma: 0 Normal 1 Descenso a la mitad del trayecto al himen 2 Descenso al himen 3 Descenso por debajo del himen 4 Salida máxima a través del himen. El enterocele se clasifica de la siguiente forma: 0 Normal 1 Hernia del fondo del saco hasta un cuarto de la distancia al himen 2 Hernia a la mitad de la distancia al himen 3 Hernia a un punto a tres cuartas partes de la distancia al himen 4 Hernia hasta el himen. El desgarro perineal crónico se clasifica de la siguiente forma: 0 Normal (solo desgarro del himen) 1 Desgarro de la piel 2 Desgarro de la mucosa (compromiso de los elevadores del ano) 3 Desgarro del músculo esfínter anal 4 Desgarro que incluye pared anterior del recto. A diferencia de este sistema, el sistema POP-Q considera nueve medidas específicas, dos referidas a la pared vaginal anterior Aa y Ba, dos a la pared vaginal posterior Ap y Bp, el fórnix posterior o punto D, el cuello uterino o cúpula o punto C, el hiato genital o Gh, el cuerpo perianal o pd y la longitud vaginal total o tdl.
Definición de referencias anatómicas Punto fijo de referencia: Himen proximal: números negativos
distal: números positivos Puntos definidos:
2 en pared anterior (Aa, Ba) 2 en vagina superior. (C, D) 2 en pared posterior (Ap, Bp )
Punto Aa Línea media pared vaginal anterior, 3 cms proximal a meato uretral Rango de -3 a +3
Punto Ba Posición más distal de cualquier parte de la pared vaginal superior anterior desde fórnix anterior hasta punto Aa El Ba es de -3 en ausencia de prolapso
Punto C Representa la parte más distal del borde del cérvix, o el borde de la cúpula vaginal Punto D Representa la localización del fórnix posterior y el punto de llegada de ligamento útero sacro Punto Ap Punto localizado en la línea media de la pared vaginal posterior a 3 cms del himen el rango de -3 a +3
Punto Bp Punto que representa la parte más distal en la pared vaginal superior y posterior desde la cúpula o fórnix posterior al punto Ap. En ausencia de prolapso tiene un valor de -3 Los números son negativos si los puntos están por sobre el himen y positivos si están por debajo. Debe registrarse en centímetros también el largo de la vagina, del hiato genital y del cuerpo perineal. Estadios de prolapso genital:
ESTADIO 0: No hay descenso de estructuras pélvicas durante el esfuerzo. Puntos Aa Ap están a –3 cms y puntos D < - TLV-2 ESTADIO I: El borde más distal del prolapso no desciende más de 1 cm del anillo himenal. Puntos Aa, Ap, C y D están todos < -1 cm
ESTADIO II: El borde más distal del prolapso se extiende desde 1cm alrededor del himen a 1cm a través del anillo himenal. Los puntos Aa, Ap Ba, Bp C, D están entre > -1 y < +1 ESTADIO III: El prolapso se extiende más que 1 cm a través del anillo himenal, pero no hay completa eversión vaginal. Cualquiera o todos los puntos son mayores que +1 ESTADIO IV: La vagina está completamente evertida. La parte más distal del prolapso está a > TLV-2
VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: Tratamiento médico: Debe preferirse el tratamiento en prolapsos leves, asintomáticos y en mujeres con deseos de paridad futura. Además, hay que esforzarse en ejercer un rol preventivo con prácticas obstétricas calificadas. Debe incluir terapia estrogénica tópica o sistémica para mejorar el trofismo de tejidos de sostén.
Puede incluir kinesioterapia (biofeedback) y electroestimulación de la musculatura perineal. Para pacientes con contraindicaciones de terapia quirúrgica puede usarse pesarios vaginales.
Tratamiento quirúrgico: Se considera como el tratamiento final de la enfermedad. El tipo de cirugía dependerá del diagnóstico exacto del defecto y de las características de cada paciente. Además, es fundamental para el éxito a largo plazo de la cirugía el erradicar los factores predisponentes asociados como obesidad, tos crónica, constipación, etc. Las alternativas de tratamiento quirúrgico pueden resumirse así: 1. Colporrafia anterior: Técnica vaginal destinada a corregir el cistocele y el uretrocele. 2. Colporrafia posterior o colpoperitoneorrafia: Técnica vaginal destinada a corregir el rectocele. Con modificaciones, también corrige el enterocele. 3. Histerectomía vaginal: Permite extirpar el útero y así corregir el histerocele. 4. Fijación vaginal al ligamento sacroespinoso: Técnica vaginal de corrección del colpocele y en pacientes jóvenes con prolapso útero vaginal. En ellas la fijación unilateral del ligamento sacroespinoso es beneficiosa y no impide los partos vaginales posteriores. 5. Fijación vaginal al promontorio del sacro, colposacropexia o promontofijación: Técnica laparoscópica o a cielo abierto para corregir el prolapso de cúpula vaginal (colpocele). 6. Colpocleisis: Técnica mínimamente invasiva que cierra definitivamente la cavidad vaginal; dirigido a pacientes con prolapso de la cúpula poshisterectomía que no desean conservar su función coital y en las cuales debe mantenerse un tiempo operatorio mínimo. 7. Colpocleisis parcial de LeFort: Procedimiento obliterativo dirigido a pacientes con prolapso útero vaginal o de la cúpula que no pueden ser sometidas a cirugías reconstructivas y que no desean conservar su vida sexual activa.
VII. COMPLICACIONES. Frecuencia y porcentaje de morbilidad asociados con la cirugía del prolapso de los órganos pelvianos Morbilidad Frecuencia Porcentaje de todas las cirugías Infecciones 14 824 5,4 Complicaciones hemorrágicas 13 945 5,4 Lesiones quirúrgicas 9 546 4,2 Complicaciones pulmonares 3 024 1,3 Complicaciones cardiovasculares 2 407 1,1 Complicaciones de la herida 1 368 0,6 Complicaciones cerebrovasculares 249 < 0,1 Otras complicaciones 165 < 0,1 Morbilidad total 45 528 15,5
VIII. BIBLIOGRAFÍA 1. CAREY M.P., DWYER P.L. Genital prolapse: vaginal versus abdominal route of repair. Curr Opin Obstet Gynecol. 2001 Oct;13(5):499-505.
2. OLSEN A.L., SMITH V.J., BERGSTROM J.O., COLLING J.C., CLARK A.L. Epidemiologiy of surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence. Obstet Gynecol. 1997 Apr;89(4):501-506
Am J Obstet Gynecol 1996;175:10-7 Curr Opin Obstet Gynaecol 2001; 13:499-505
TUMORES ANEXIALES BENIGNOS
I. NOMBRE Y CÓDIGO: TUMORES ANEXIALES BENIGNOS
CIE 10: D27
II. DEFINICIÓN: Los tumores anexiales representan una patología ginecológica frecuente. Los anexos están formados por los oviductos, el ligamento redondo, los ovarios y estructuras en el interior del ligamento redondo que se formaron a partir de los restos embrionarios. El ovario humano está propenso a desarrollar una amplia variedad de tumores, la mayoría de ellos, benignos.
CLASIFICACIÓN Y FRECUENCIA:
Quistes funcionales o
Quistes Foliculares
o
Quistes de Cuerpo Lúteo
o
Quistes Teca Luteínicos
o
Hipertecosis
o
Síndrome de Ovarios Poliquísticos
o
Luteoma de la gestación
Tumores benignos del oviducto o
Quísticos
o
Epiteliales
o
Adenomatoides
Otros
o
Quistes Paratubáricos
Neoplasias de Ovario
o
Epiteliales (60-70%)
Serosos (46%)
Mucinosos (36%)
Endometrioide (8%)
Células Claras (3%)
Transicionales (2%)
o
Germinales (20%)
Teratoma
Disgerminoma
Carcinoma embrionario
Coriocarcinoma
Tumor del saco vitelino
o
De cordón-estroma sexual (8%)
De la Granulosa
Células de Sértoli
Células de Leydig
o
Mesénquima específico
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS En niñas menores de 15 años aproximadamente el 80% de tumores ováricos son malignos, las masa anexiales son menos probables de ser malignas en mujeres en edad reproductiva en quienes la incidencia es de 15% a 18%. El riesgo de malignidad en mujeres mayores de 50 años es de 50 a 60%.
IV. CUADRO CLÍNICO Investigar síntomas como dolor, alteraciones menstruales, sensación de masa, baja de peso, antecedentes familiares, entre otros.
V. DIAGNÓSTICO EXPLORACIÓN FÍSICA:
Preferencial: examen abdominal, ginecológico y tacto rectal
Criterios clínicos de benignidad
Masa anexial blanda, móvil, regular.
Tamaño menor a 10 cm.
Unilateral (70% de los cánceres son bilaterales frente al 5% de las lesiones benignas).
Fondo de saco posterior libre
Ausencia de ascitis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Masa Ovárica
Masa Extraovárica
Embarazo ectópico Hidrosalpinx
o
absceso
Quistes fisiológicos simples o hemorrágicos (ej folicular, cuerpo lúteo)
tuboovárico
Endometrioma
Quiste paraovárico
Quiste tecaluteínico
Quiste de inclusión peritoneal
Neoplasia benigna o maligna (ejm. Epitelial, de
Fibroma pedunculado
células germinales, de cordones sexuales)
Absceso diverticular
Carcinoma
Absceso apendicular
endometrio)
metastásico
(ejm.
Mama,
colon,
Cáncer de trompa de Falopio
VI. EXÁMENES AUXILIARES Ultrasonografía Abdominal / Transvaginal Ante la sospecha de una masa anexial, deberá realizarse siempre un estudio ultrasonográfico completo, transabdominal y transvaginal. Deben describirse los criterios morfológicos para descartar patología maligna, que son:
Lesiones heterogéneas (áreas sólidas y quísticas).
Tamaño > 10 cm.
Bilateralidad
Grosor de pared > 3mm
Vegetaciones internas o externas
Septos o tabiques.
Bordes mal definidos o irregulares.
Ascitis
Estudio Doppler: Solicitarse en caso de sospecha de malignidad. (Quiste anexial complejo) Estudio hemodinámico que debe incluir los parámetros mencionados a continuación, con los valores que harían sospechar malignidad:
Distribución vascular central
Patrón de Arborización
Índice de Resistencia (IR) < 0,42
Marcadores tumorales: Deberán solicitarse en todas las pacientes con tumores anexiales por lo menos Ca 125, el resto de marcadores según criterio clínico.
Marcador
Tipo de tumor
Utilidad
Grupo Etáreo
CA 125
Epiteliales
Dx en pre menopausia. Adultas Seguimiento
CEA
Mucinosos
Seguimiento
AFP
Seno endodermal Seguimiento Teratoma Inmaduro
Niñas y Jóvenes
DHL
Disgerminomas
Seguimiento
Niñas y Jóvenes
HGC
Coriocarcinoma Ca Embrionario
Dx y seguimiento
Todas
Adultas
VII. MANEJO Etapa
Tamaño del tumor
Premenarquia
Edad reproductiva
Conducta
< 2 cm.
Laparotomía o laparoscopia Qx
>3 cm < 8 cm
Observación por 6 semanas, uso de ACO según criterio Laparotomía o laparoscopia
Post menopausia
> 8 cm. Palpable
Qx Laparotomía
TIPO DE CIRUGÍA: Laparotomía o Laparoscopía dependerá del criterio médico En casos de sospecha de malignidad, evaluación por el servicio de Oncología Ginecológica y Mama.
VIII. COMPLICACIONES Torsión Ruptura Necrosis Infección secundaria Efecto súbito de masa
Si esta complicado el manejo debe ser en emergencia y resolver el problema a la brevedad posible
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Se refiere a paciente cuando no se cuenta con sala de operaciones. Se solicita evaluación por oncología ginecológica y mamas ante criterios de malignidad Contrarreferencia luego de control post operatorio de consulta externa.
X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO DE MASA ANEXIAL PREMENARQUIA
EDAD REPRODUCTIVA
POSTMENOPAUSIA
> 2 cm.
< 8 cm
TRATAMIENTO QUIRURGICO
> 8 cm
OBSERVACION X 6 SEM
AUSENTE
TRATAMIENTO QUIRURGICO
PERSISTE
TRATAMIENTO QUIRURGICO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
SGO AND ACOG REFERRAL GUIDELINES FOR A NEWLY DIAGNOSED PELVIC MASS PREMENOPAUSAL (< 50 YEARS OLD) - Ca-125 > 200 U/mL - Ascites - Evidence of abdominal or distant metastasis (by exam or imaging study) - Family history of breast or ovarian cancer (in a first-degree relative)
POSTMENOPAUSAL (> 50 YEARS OLD) - Ca-125 > 35 U/mL - Ascites - Nodular or fixed pelvic mass - Evidence of abdominal or distant metastasis (by exam or imaging study) - Family history of breast or ovarian cancer (in a first-degree relative)
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Gostout and Brewer. Guidelines for the referral of the patient with adnexal mass. Clinical Obstetrics and Gynecology Vol 49, Number 3, 448-458 r 2006, Lippincott Williams & Wilkins. 2. Im SS, Gordon AN, Buttin BM, et al. Validation of the referral guidelines for women with pelvic masses. Obstet Gynecol. 2005; 105: 35-41. 3. Mancuso A, De Vivo A, Triolo O, et al. The role of the transvaginal ultrasonography and
serum CA 125 assay combined whith age and hormonal state in the differential diagnosis of pelvic masses. Eur J Gynaecol Oncol. 2004; 207-210; ISSN: 0392-2936; XXV, n2. 4. Modesitt SC, Pavlik EJ, Ueland FR, et al. Risk of malignancy in unilocular ovarian cystic tumor less than 10 centimeters in diamenter. Obstet Gynecol. 2003; 102: 594-599. 5. Tailor A, Bourne TH, Campbell S, et al. Results from a ultrasound-based familial ovarian cancer screening clinic: a 10 year observational study. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003; 21: 378-385. 6. Trimble EL, The NIH consensus conference on ovarian cancer: screening, treatment and follow-up. Gynecol Oncol. 1994; 55: S1-S3. 7. Van Nagel JR, DePriest PD. Management of adnexal masses in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol. 2005; 193: 30-35. 8. The role of the generalistnObstetrician Gynecologist in the early detection of ovarian cancer. ACOG Committee Opinion. No 280, Dec 2002: 173-175. 9. Jacobs I, Prys Davies A, Bridges J, et al. Prevalence screening for ovarian cancer in postmenopausal women by CA 125 measurement and ultrasonography. BMJ. 1993; 306: 1030-1034.