Equipo de Terapia Manual Universidad Andres Bello
Indice 1.- El Tejido conectivo----------------------------------- 03 2.- Inflamación y Reparación------------------------------ 16 3.- Bases de la Terapia Manual Ortopédica------------------- 44 4.- Fundamentos de la Movilización Articular----------------- 102 5.- Dolor y Analgesia; Fisiología y Fisiopatología-------------- 111 6.- Sindromes de Atrapamiento Neuromeningeo de Miembros Superiores y de Miembros Inferiores-------------------- 147 7.- Biomecanica de Citura Escapular------------------------ 179 9.- Fisiología Articular del Complejo Craneo/Cervico/Mandibular - 194
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Prefacio Se han escrito muchos libros, apuntes, etc, sobre Terapia Manual, pero hemos querido realizar un ensayo dirigido a alumnos de pregrado, en donde se recopile temas introductorios con una profundidad que se compadesca con el trabajo práctico que se realizara con posterioridad. Bueno este es el primer paso, en donde estamos tratando de entregar una herramienta con información teórica, que ayude en comprender de mejor forma la Terapia Manual. Acá encontraran el esfuerzo de muchas persona que han trabajado años en Terapia Manual, y es el resultado de años de docencia en esta asignatura,en donde poco a poco se ha ido imnovado, llegando a elavorar un programa de trabajo para ustedes, que sea una potente asignatura, la cual se enlase con el Magister de continuidada de nuestra Facultad de Ciencias de la Rehabilitación, especialmente con el Diplomado de Terapia Manual Ortopédica en
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Extremidades y Tejido Blando, y profundizando temas que se abordan en el otro Diplomados del Magister. La Terapia Manual es un poderoso instrumento de evaluación y tratamiento, el cual cambiará en muchos aspectos tu visión de la Kinesiología, llevandote a una esfera en que solamente tu pondras los limites hasta donde quieras llegar y profundizar. Esto es el merito de muchos autores, que han investigado, en donde solo hemos recopilad y filtrado información, para también aportar de nuestra experiencia docente y clínica. Este primer ensayo debemos perfeccionarlo entre todos por lo que la utilización que tu le des, así como tus comentarios al respecto serán de mucha importancia para nosotros Para terminar, solamente decirte que creemos de suma importancia el realizar una revisión del tejido conectivo con una mirada de la Terapia Manual, por lo que te invitamos a leer y profundizar este primer capitulo, pues este tejido es primordial en el manejo de esta disciplina. Prof.Rodrigo Pinochet Rivera Equipo Terapia Manual Universidad Andrés Bello Santiago y Viña del Mar
EL TEJIDO CONECTIVO
FISIOLOGÍA DEL TEJIDO CONECTIVO El tejido conectivo al que nos referimos en esta sección son la piel, la fascia, los ligamentos, los tendones, las cápsulas y las fascias del músculo. El tejido conectivo se compone de: . Componentes extracelulares: - Colágeno, elastina y fibras reticulares. estructural total.
Éstos forman la matriz
- Agua y glycoaminoglycanos. Éstos proporcionan la lubricación y el
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espaciamiento entre las fibras del colágeno. . Componentes celulares: Fibroblastos y condrocitos que proporcionan los materiales para hacer la matriz. En tendones y ligamentos el material celular constituye más del 20% del volumen total del tejido, el componente extracelular de la matriz el 80% restante. La matriz extracelular posee un 70% de agua y el 30% restante se compone de sólidos.
COLÁGENO Y ELASTINA Estas fibras forman el complemento extracelular de la matriz . El colágeno proporciona al tejido blando la fuerza y la resistencia mecánica, la elastina da las características elásticas al tejido blando, permitiéndole recuperarse tras la deformación. La elastina y el colágeno están mezclados y su proporción en el tejido blando varía según las diversas estructuras musculoesqueléticas. Esta proporción juega un papel importante en las características mecánicas totales de los tejidos blandos: los tejidos ricos en elastina tienen la elasticidad como característica principal, mientras que los tejidos blandos con un alto contenido de colágeno son generalmente más rígidos. El colágeno, que es el componente principal del tejido conectivo, es sintetizado por los fibroblastos (Fig 1), dentro del fibroblasto se sintetizan cadenas de aminoácidos (procolágeno) que son organizadas por las reticulaciones intramoleculares. Transportadas fuera de la célula las moléculas de tropocolágeno son organizadas para otorgar fuerza y estabilidad al tejido conectivo bajo tensión mecánica (fig. 2). La estructuración en paralelo de las moléculas del colágeno en la matriz extracelular forma las microfibrillas y éstas se unen para constituir las fibrillas, de tal forma que éstas se reunen para formar las fibras, que se juntan en última instancia para formar los supraestructuras del tejido blando conectivo (tendón, ligamentos, etc.). En el colágeno de nueva formación las reticulaciones son relativamente pocas y pueden fácilmente estar separadas, con el paso del tiempo maduran y se convierten progresivamente más rígidas.
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Durante el tratamiento de una lesión reciente debería evitarse realizar una fuerza excesiva para no producir daños en las reticulaciones que en ese momento tienen debilidad mecánica al ser excesivamente blandas. El patrón de la deposición del colágeno varía según los diferentes tipos del tejido conectivo (fig. 3). Es un proceso adaptativo relacionado con la dirección de las fuerzas impuestas al tejido , las fibras de colágeno del tendón se organizan en paralelo, esto da la rigidez y la fuerza del tendón; en los ligamentos la organización de las fibras es más laxa, los grupos de fibras pueden dirigirse en diversas direcciones, esto refleja las fuerzas multidireccionales a las que los ligamentos son sometidos, por ejemplo durante movimientos complejos tales como flexión combinada con la rotación y cizallamiento. La organización del colágeno en la piel es multidireccional en los tres planos del espacio lo que permite que sea estirada en todas las direcciones. Cuando la piel se estira en una dirección, las fibras del colágeno se alinean transitoriamente en paralelo con la línea de la fuerza mecánica. Este tipo de alineación da a la piel una gran flexibilidad así como una gran fuerza extensible. La elastina tiene una disposición similar a la del colágeno en la matriz extracelular y su situación es dependiente de las tensiones mecánicas impuestas.
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FIG.1
FIG.2
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FIG.3
PROTEOGLICANOS Y AGUA Los proteoglicanos son la sustancia fundamental en la cual encajan las fibras del colágeno. Es una sustancia viscosa coloido-gel que proporciona el espaciamiento y la lubricación entre las fibras de colágeno. Donde las fibrillas se interceptan, este espaciamiento previene la formación de puentes cruzados, que reducirían la capacidad de deformación del tejido blando. Los proteoglicanos son hidrofílicos y participan en el drenaje del tejido blando. Su acción se puede comparar a sumergir el algodón en el agua: el algodón se hinchará y se ampliará cuando el agua separe sus fibras. En condiciones
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normales la presión de la imbibición está en equilibrio con la tensión creada por las fibras del colágeno (fig. 4).
FIG.4
RESPUESTAS BIOMECÁNICAS DEL TEJIDO BLANDO Clínicamente, la manipulación se utiliza con frecuencia para restablecer las características estructurales y funcionales del tejido blando, por ejemplo elongando el tejido blando acortado, mejorando su flexibilidad y resistencia. Los tejidos blandos responderán a diversos tipos de manipulación. Algunas técnicas serán eficaces en producir un cambio, mientras que otras no podrán alterar las características estructurales y funcionales del tejido blando. Analizaremos cómo diversos modos de manipulaciones pueden ser más efectivas para producir los cambios deseados.
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MODOS DE MANIPUPULACIÓN DEL TEJIDO BLANDO El modo como un tejido blando es sometido a cargas determinará los cambios estructurales que sufra. La mayoría de las técnicas manuales se pueden categorizar según los cambios que imponen a los tejidos blandos y sus inserciones : (fig.5) . . . . . .
Cargas en tensión. Cargas en compresión. Cargas en rotación. Cargas en flexión. Cargas en cizalla. Cargas combinadas.
FIG.5 CARGAS EN TENSIÓN Esto es tracción o elongación longitudinal o transversal que estira los tejidos blandos alejando dos puntos de referencia entre sí. Durante la reparación y remodelación las fuerzas de tracción causan un aumento en la agregación del colágeno, dando por resultado un tejido blando más grueso y más denso, mejorando así la fuerza y resistencia del tejido blando. La compresión sostenida, en contraste, tiene el efecto opuesto, dando por resultado el debilitamiento y el empobrecimiento mecánico del tejido. La tensión afectará como mínimo al intercambio de fluidos. CARGAS EN COMPRESIÓN En las cargas en compresión el tejido blando se acortará y ensanchará, aumentando la presión dentro del tejido blando y afectando al movimiento de 10
fluidos. La compresión, como técnica, es por lo tanto una muy útil bomba para facilitar los flujos tisulares, cómo siempre, será ineficaz cuando técnica se excede. La longitud de la fibra y el flujo de líquidos se pueden afectar por la combinación de la compresión y del alargamiento del tejido blando. CARGAS EN ROTACIÓN La cargas en rotación tienen un efecto mecánico complejo en tejido blando, siendo una combinación de la compresión de la estructura entera, y de un alargamiento progresivo de los extremos más distantes del eje de la rotación (como escurrir una balleta). El modo de la rotación se relaciona en gran parte con las técnicas articulares, más que las técnicas del tejido blando no articular, es decir, las inserciones capsulares pueden ser rotadas con más facilidad que el músculo. CARGAS EN FLEXIÓN Las cargas en flexión se expresan anatómicamente como la flexión, la extensión o la latero-flexión. La forma cargas en flexión se somete al tejido blando a una combinación de elongación y de compresión. CARGAS EN CIZALLAMIENTO Cizalla se utiliza principalmente en la articulación común. Como con la rotación, producirá una compleja asociación de compresión y de alargamiento de fibras. CARGAS COMBINADAS Cargas combinadas es la aplicación simultánea de cualquier número de los modos de cargas, por ejemplo, lateroflexión combinada con la rotación. Con la adición de cada modo sucesivo, hay un efecto acumulativo de la tensión sobre el tejido blando que puede superar a los efectos de la aplicación simple de una modalidad. La tensión y la compresión son la base de todos los diversos modos del cargas. Puede ser discutido que, esencialmente, ninguna de las manipulaciones está en la tensión, una combinación de estos modos. La elongación es importante en las condiciones donde los tejidos blandos están retraídos, mientras que de la compresión es más útil en las condiciones donde los fluidos necesitan ser dinamizados.
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VISCOELASTICIDAD El comportamiento mecánico de tejidos blandos se relaciona con la característica total del llamado tejido conectivo, como su nombre implica, viscoelasticidad es una propiedad del material biológico que contiene una combinación de fibras de colageno y elastina insertas en un medio de gel. Esto da al tejido blando las características mecánicas de sus componentes individuales y también un comportamiento único que no presenta cualquiera de sus componentes aisladamente. Normalmente, hay un equilibrio entre la elasticidad y la viscosidad. La elasticidad excesiva significaría que con cualquier movimiento que nuestro cuerpo exceda se generaría vibración y tendería a botar de manera incontrolable sobre los apoyos, como una pelota de goma. Tal sistema necesitaría de una intensa actividad muscular para estabilizar el cuerpo. El comportamiento viscoelástico se puede comparar al comportamiento de los amortiguadores hidráulicos de un coche, trabajando en paralelo a un sistema de muelles o ballestas. (fig. 6). Una unidad de pistón sin una unidad de resorte en paralelo puede representar el componente plástico de un GEL. Estos componentes, puestos en paralelo y en serie, representan las características mecánicas combinadas de tejido blando.
FIG.6
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LA CURVA TENSIÓN-DEFORMACIÓN Cuando se estira un tejido blando, la carga tensión exhibirá una curva característica con diversos cambios estructurales que ocurren en cada región de la curva. Tiene tres regiones distintas (fig.7):
• • •
Región de pre-tensión Región elástica Región plástica
FIG.7
PRE-TENSIÓN En la etapa de alargamiento inicial el tejido blando se despliega y aplana. Esto ocurre antes de la deformación plástica, cuando el tejido se elonga por debajo del 4% de su longitud en estado de reposo. (fig.8).del tejido blando total largo en esta región, allí no es ningún alargamiento elástico verdadero del tejido
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blando Algunos tejidos blandos tienen regiones de pre-tensión más larga que otros, dedependiendo de la ondulación en el patrón del colágeno. Por ejemplo, en tendones, el colágeno tiene un patrón casi paralelo y la región de pretensión es por lo tanto muy pequeña, mientras que los ligamentos al tener una estructura más ondulada poseen una región de pre-tensión más larga. En terapia manual, a esta región se le denomina a menudo como ' holgura ', por ejemplo, “ vencer la holgura” antes de generar deformación elástica . En tendones, la tensión necesaria para superar la región de pre-tensión es igual al máximo de la contracción del múculo. Ésto implica que durante el estiramiento muscular pasivo mayoría de la elongación ocurrirá en el vientre del músculo más que en su tendón.
FIG.8
REGIÓN ELÁSTICA La segunda región de la curva es la región elástica, en la cual el tejido blando exhibe un comportamiento en resorte como característica principal, y los cambios de la longitud en el tejido blando son directamente proporcionales a las fuerzas aplicadas. Esta relación lineal es el sello de las estructuras elásticas (fig. 9). La elasticidad total del tejido blando es determinada por el cociente entre elastina y colágeno. Por ejemplo, el ligamento nucal y el ligamento amarillo (flavum) tienen un alto contenido de elastina ( 70%) y son por lo tanto tejidos blandos elásticos, por su alto contenido de elastina, tienen una curva más horizontal , mientras que si el tejido blando es rico en colágeno, será más rígido, mostrando una curva más vertical. La región elástica comprende la elongación del tejido blando de un 2 a un 5%, durante el estiramiento de esta región las fibras se rectifican, comienzan a alargarse
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hasta llegar a ser progresivamente más rigidas. Cuanto más elástico es un tejido blando , más larga será la región elástica sin necesidad de las fibras de colágeno. Los tejidos blandos con un alto contenido del colágeno, por ejemplo en los tendones, tienen una región de pre-tensión y una región elástica más cortas. Dependiendo del tipo de tejido blando, la mayoría del movimiento lógico ocurre dentro de las gamas de regiónes de pre-tensión y elástica.
FIG.9
FIG.10
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DEFORMACIÓN POR ELONGACIÓN MANTENIDA Si al estirar en la gama elástica, el tejido blando se mantiene en una longitud constante, hay una elongación lenta del tejido. Este alargamiento es un fenómeno biomecánico transitorio llamado ' deformación por elongación mantenida ' (Fig.10). Cuando acaba la elongación, el tejido blando no volverá inmediatamente a su estado original de longitud. Esta recuperación imperfecta transitoria se cree es debida al componente viscoso o liquido del colágeno, durante las cargas mantenidas, hay un filtrado lento de líquidos fuera de la matriz del tejido blando, y viceversa, cuando se descarga el tejido blando; hay una absorción lenta del líquido en él . Cuando en un tejido blando hay en varias ocasiones un incremento de la longitud con cada ciclo sucesivo, una parte del fenómeno se debe a la deformación por elongación mantenida. Este incremento de la longitud disminuye con cada ciclo hasta que se alcanza un estado constante en el cual el tejido blando no se alargará más. FORZAR LA RELAJACIÓN Si durante el estiramiento, el tejido blando se mantiene en una posición de elongación, hay una reducción progresiva en la fuerza necesaria para mantener esa longitud. Este fenómeno se llama ' relajación de la fuerza ' (la fig. 10b), por ejemplo, en el ligamento longitudinal anterior, la fuerza necesitada para mantener el ligamento en una longitud constante casi se reduce a la mitad dentro del primer minuto. Cuanto más rápida la fuerza, más corto es el tiempo que lleva al tejido blando a la relajación. Sin embargo, puede ser peligroso, pues la alta velocidad puede exceder la capacidad del tejido blando de experimentar los cambios de la “deformación por elongación mantenida” ( que como recordaremos es dependiente positivamente del tiempo) pudiendo provocar micro roturas en el tejido blando elongado. Durante el estiramiento, hay que una diferencia entre la energía mecánica que estira el tejido blando y la energía requeridos para volver el tejido blando a su forma original (el último que es llamado la fase de la relajación). La fase de la relajación es algo más larga que la fase que elonga , debido a la disipación de la energía mecánica como calor durante la fase de elongación. Esto significa que no toda la energía está conservada como energía de tensión elástica, y hay por lo tanto menos energía mecánica disponible para el retroceso (fase de la relajación). Esta discrepancia es también debido al movimiento fluido en el tejido blando.
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DEFORMACIÓN PLÁSTICA Al estirar el tejido blando cerca del extremo final de la región elástica, sin progresión gradual, el tejido conectivo sufre micro-desgarros de las fibras de colágeno. Esto es diferente de la deformación por elongación mantenida que depende del movimiento de fluidos. Una vez que el estiramiento alcanza esta región plástica, los cambios mecánicos en el tejido blando son irreversibles, de modo que incluso si se quita la carga, el tejido blando no vuelve a su estado original y habrán perdido su fuerza extensible. Esto supone una agresión que despertará respuestas de inflamación y reparación tisular.. Las fibras de Colágeno tienen diversa longitud, grosor y dirección. Las fibras más cortas y más gruesas se ponen antes en tensión que las fibras largas, esto ocurre por debajo del 3% de elongación y cuando esta supera del 6 al 10% se puede producir desgarro.
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Inflamación y Reparación Los traumatismos o lesiones de tejidos vascularizados resultan en una coordinación, complejo y serie dinámica de eventos colectivamente referidos como inflamación y dolor. Aunque hay variaciones entre las respuestas de los diferentes tipos de tejidos, gran parte del proceso es notablemente similar. La secuela depende del origen de la lesión, el sitio de la lesión, el estado local de homeostasis y si la lesión es aguda o crónica. Los últimos fines de esta respuesta es eliminar la injuria patológica o física, reemplazar el tejido dañado o destruido y promover la regeneración de una estructura tisular normal y en orden para restablecer la función. Los profesionales de la rehabilitación tratan una variedad de condiciones inflamatorias resultantes del trauma, procedimientos quirúrgicos o problemas resultantes del proceso de saneamiento. Para el terapeuta llamado a manejar tal lesión, el entendimiento de la fisiología de la inflamación y de la cura y como esto puede ser modificado es imperativo. El terapeuta puede mejorar el proceso de saneamiento mediante la aplicación apropiada de varios agentes físicos, ejercicios terapéuticos o técnicas manuales. Para que el programa de rehabilitación sea exitoso se requiere un entendimiento de biomecánica, de las fases de la reparación del tejido y de los efectos de la inmovilización y la intervención terapéutica en el proceso de saneamiento. Causas más comunes de inflamación Trauma tisular leve (torcedura, elongación y contusiones) Fractura Cuerpo extraño (sutura) Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea) Agentes microbianos (bacterias) Agentes químicos (ácidos, álcalis) Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo) Irradiación (UV o radiación)
El proceso de inflamación y reparación consta de tres fases: inflamación, proliferación y maduración. La fase de inflamación prepara la herida para la cura, la fase de proliferación reconstruye las estructuras dañadas y refuerza
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la herida, y la fase de maduración modifica el tejido cicatrizado en su forma madura. Diagrama de flujo de las fases normales de la inflamación y reparación Injuria Patológica o Física
Fase Inflamatoria
Vasoconstricción
Vasodilatación
Formación del Coágulo
Fagocitosis
Fase Proliferativa
Epitelización
Fibroplasia/Producción de Colágeno
Contractura de la Herida
Neovascularizaciónh
Fase de Maduración
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Síntesis de Colágeno/Balance de la Lísis
Orientación de las Fibras de Colágeno
Reparación de la lesión
La duración de cada fase varía en algunos grados y las fases generalmente se superponen. FASE DE INFLAMACIÓN (DÍAS 1 - 6) Inflamación, del latín inflammare estar en llamas, comienza cuando la fisiología normal del tejido está alterada por enfermedad o trauma. Existe una respuesta protectora inmediata que intenta destruir, diluir o aislarlas células o agentes que pueden estar involucrados. Es un normal y necesario prerequisito de saneamiento, pero si no existe inflamación, la cura de la herida no toma lugar. Sin embargo, la inflamación y la reparación pueden ser potencialmente nocivas. La reacción inflamatoria es la causa de tales daños en la artritis reumatoidea, así como en las cicatrices desfigurantes o en la limitación del movimiento articular. Sin embargo el proceso inflamatorio sigue negligentemente la misma secuencia de la etiología de la lesión, algunas causas tienden a resultar en exageración o prolongación de ciertos eventos. La fase inflamatoria se caracteriza por los cuatro signos cardinales de calor, tumor, rubor y dolor, como fue descrito primero por Cornelius Celsus cerca de 2000 años atrás. La perdida de función ha sido agregada a la lista por Virchow, aumentando el número de signos a cinco. El aumento de flujo sanguíneo en un área determinada, conocido como hiperemia, provoca el rubor local y aumento de la temperatura en el área de la inflamación aguda. La llegada de la hiperemia al comienzo de la respuesta inflamatoria es controlada por mediadores neurogénicos y químicos. El aumento de volumen local resulta del incremento de la permeabilidad y la vasodilatación de los capilares locales y de infiltración de fluidos en los espacios interticiales
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del área dañada. El dolor se debe a la presión física del edema o a la irritación de las estructuras sensitivas del dolor por agentes químicos liberados desde las células dañadas. El dolor y el aumento del volumen pueden resultar en la pérdida de la función. Existe algún desacuerdo concerniente a la duración de la fase inflamatoria. Algunos investigadores han dicho que es relativamente corta durando menos de cuatro días mientras creen que esta podría durar más de seis días. Esta discrepancia se puede deber a la superposición de fases durante el proceso de saneamiento. La fase inflamatoria involucra una compleja secuencia de eventos interactivos y superpuestos incluyendo procesos vasculares, homeostáticos, celulares e inmunes. Los mediadores humorales y neurales, sirven como mecanismos de control para esta fase. Respuesta vascular Las alteraciones en la anatomía y función de la microvasculatura (capilares, vénulas postcapilares y vasos linfáticos) corresponden a las respuestas más tempranas del estado inflamatorio. Traumatismos como la laceración, torcedura o contusión, resultan en una disrrupción física de esas estructuras que pueden producir hemorragia, pérdida de fluido, lesión celular y posible exposición de los tejidos a cuerpos extraños, incluyendo las bacterias. Los vasos dañados responden rápidamente con una vasoconstricción transitoria en un intento por minimizar la pérdida de sangre. Esta respuesta, la cual es mediada por norepinefrina, dura 5 a 10 minutos, y puede ser prolongada en los vasos pequeños por la serotonina contenida en los mastocitos y plaquetas. Siguiendo esta vasoconstrición de los vasos dañados, los no dañados se cierran para el área dañada dilatada. La permeabilidad capilar también aumenta debido a la lesión de las paredes capilares y en respuesta a los agentes químicos liberados de los tejidos lesionados. Los químicos que inician esta respuesta son histamina, factor hageman, bradiquinina, prostaglandinas y fracciones complementarias. La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad capilar se prolongan por más de una hora tras el daño tisular. La histamina es liberada por los mastocitos, plaquetas y basófilos en el sitio del daño. La histamina causa vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular en vénulas, lo cual contribuye a la formación del edema local. La histamina también atrae leucocitos al área de tejido dañado. La histamina es activada por aproximadamente una hora después del daño tisular.
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El factor Hageman ( factor XII de coagulación), una enzima encontrada en la sangre, es activada por contacto con superficies cargadas negativamente del endotelio de los vasos que están expuestos cuando los vasos están dañados. El rol del factor Hageman es doble. Primero, éste activa el sistema de coagulación para detener el sangramiento local. Segundo, provoca vasoconstrición y aumento de la permeabilidad vascular al activar otras proteínas plasmáticas, incluyendo la conversión de plasminogen en plasmima, la conversión de prekalikreina en kalikreina y la activación de un sistema complementario alternativo. La plasmina aumenta la permeabilidad vascular en la piel y en los pulmones mediante fibrolisis inducida y componentes divididos del sistema complementarios. La kalikreina plasmática es quimiotáctica para los neutrófilos y para el kininogen dividido para generar algunas kininas como la bradikinina. La plasmina también activa el factor Hageman XII, el cual inicia la cascada que genera la bradikinina. El quimiotactismo es una migración unidireccional de las células hacia un atrayente o un gradiente químico. Las kininas, como la bradikinina, son péptidos biológicamente activos que potencian las sustancias inflamatorias derivadas del plasma. La función de las kininas, de manara similar a la histamina, es provocar un marcado incremento en la permeabilidad de la microcirculación. Ellas son más prevalentes en las fases tempranas de la inflamación, después de lo cual ellas son rápidamente destruidas por proteasas o kinasas tisulares. Las prostaglandinas son producidas por casi todas las células corporales y son liberadas en respuesta a cualquier daño de la membrana celular. Dos prostaglandinas influyen en la fase inflamatoria : PGE1 y PGE2. La PGE1 aumenta la permeabilidad vascular por vasocontricción antagonizante y la PGE2 atrae a los leucocitos y sinergiza los efectos de otros mediadores inflamatorios como la bradikinina. Las prostaglandinas pro inflamación también serían responsables de sensibilizar los receptores del dolor. En la s etapas tempranas de la respuesta de saneamiento, las prostaglandinas pueden regular el proceso de reparación; ellas también son responsables de las etapas posteriores. Los antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales inhiben las síntesis de prostaglandinas. Por ejemplo la aspirina y el tilenol detienen la producción de prostaglandinas pero actúan en diferentes puntos de su síntesis. Cuando las prostaglandinas son responsables de los estados febriles, estos medicamentos son efectivos en la reducción de la fiebre. Las anafilatoxinas C3a, C4a, C5a son productos importantes del sistema complementario. Estas fracciones complementarias provocan aumento en la
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permeabilidad vascular e inducen degradación de los mastocitos y basófilos causando una liberación posterior de histaminas y potenciando un futuro aumento de permeabilidad vascular. Paralelamente a los cambios vasculares mediados químicamente, también ocurre una atracción física dentro de los vasos. Durante la vasocontricción inicial, las paredes opuestas de los pequeños vasos se aproximan haciendo que estas queden adheridas. Bajo condiciones fisiológicas normales, las membranas de las células inflamatorias y las membranas basales tienen cargas negativas que se repelen mutuamente; sin embargo, después de la lesión, esta repulsión disminuye y la polaridad puede ser eventualmente revertida. Esto determina un descenso en la repulsión entre las células inflamatorias circulantes y las paredes de sus vasos, contribuyendo a que estas últimas se adhieran. Como el flujo sanguíneo se hace más lento debido a la vasocontricción de las vénulas postcapilares y existe una permeabilidad incrementada de la microvasculatura, se produce un aumento en la concentración celular de los vasos, resultando en una viscosidad elevada. En un estado fisiológico normal, los componentes celulares de la sangre dentro de la microvasculatura están confinados a una columna axial central, y un área del plasma relativamente libre de células esta en contacto con el endotelio. Muy tempranamente en la respuesta inflamatoria, los neutrófilos de sangre circulante comienzan a migrar hacia el área de la lesión. La secuencia de eventos en el viaje de estas células desde el lumen del vaso sanguíneo hasta el tejido intersticial es conocido como extravasación. Estas células, las cuáles son un tipo de leucocito, atraviesan y se alejan de esta columna central y comienzan a movilizarse a través del endotelio y se adhieren. Estos leucocitos se alinean a las paredes de los vasos en un proceso conocido como marginación. Dentro de una hora del alineamiento endotelial, los vasos pueden estar completamente cubiertos de leucocitos. Como estas células se acumulan, ellas se depositan en capas en un proceso conocido como pavimentación. Ciertos mediadores controlan la adherencia de los leucocitos al endotelio, los cuales aumentan o inhiben este proceso. Se ha demostrado que un tipo de medidor, la fibronectina, una glicoproteína presente en el plasma y en las membranas basales, tiene un rol importante en la modulación de la adherencia celular a las paredes del vaso. Tras la lesión de los vasos, grandes cantidades de fibronectina son depositas en el sitio del daño. La adherencia de los leucocitos al endotelio o a la membrana basal vascular es crítica para el reclutamiento de leucocitos en el sitio de la lesión. Una vez ocurrida la marginación, los leucocitos comienzan a atravesar las paredes del vaso en un proceso conocido como diapedesis. Ellos insertan sus
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seudópodos a través de las uniones entre las células endoteliales, se arrastran a través de las uniones ensanchadas y asumen una posición entre el endotelio y la membrana basal. Ellos entonces escapan, atraídos por agentes quiomiotácticos, para alcanzar el intersticio. Este proceso de migración del glóbulo blanco desde el vaso hacia los tejidos perivasculares se conoce como emigración. Edema es una acumulación de fluidos dentro del espacio extravascular y de los tejidos intersticiales. El edema es el resultado del aumento de presión hidrostática capilar, del aumento de presión osmótica intersticial y de un deprimido sistema linfático que es incapaz de acomodar este substancial aumento de fluidos y de proteínas plasmáticas. La manifestación clínica del edema es aumento de volumen. Inicialmente el edema tiene un número muy limitado de células y proteínas y es conocido como transudado. El transudado esta compuesto predominantemente de electrolitos disueltos y agua y tiene un peso específico menor a 1. Debido a que la permeabilidad está aumentada, la mayoría de las células y de las proteínas plasmáticas de bajo peso molecular atraviesan la pared del vaso, haciendo que el fluido extravascular más viscoso y denso. Este fluido denso conocido como exudado, es un tipo de edema con un peso específico mayor a 1. Se caracteriza también por un alto contenido de lípidos y de desechos celulares. Los exudados la mayoría de las veces son observados tempranamente en los procesos inflamatorios agudos y como respuesta a lesiones menores como ampollas y quemaduras solares. La pérdida de fluidos ricos en proteínas desde el plasma reduce la presión osmótica dentro de los vasos e incrementa la presión osmótica de los fluidos intersticiales, lo cual aumenta el flujo de salida de fluidos desde los vasos, resultando en una acumulación de mayor cantidad de fluidos en el tejido intersticial. Cuando la concentración de leucocitos del exudado aumenta, se conoce como pus o exudado supurativo. Este exudado contiene neutrófilos polimorfonucleares, productos de digestión licuados del tejido subyacente, fluido de exudado y comúnmente bacterias muy estimuladas. Cuando el exudado supurativo se localiza en un tejido sólido, este resulta en un absceso, una colección localizada de pus encerrada en un tejido, órgano o espacio confinado, el cual es producido por bacterias piógenas. Cuatro mecanismos son responsables del aumento de la permeabilidad vascular visto en la inflamación. El primero es la concentración celular endotelial, la cual lleva a un ensanchamiento de las uniones intercelulares. Este es el mecanismo predominante del goteo vascular y esta controlado por
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mediadores químicos. Este mecanismo afecta a las vénulas mientras que muy rara vez lo hace a capilares y arteriolas. Es relativamente de corta duración, durando sólo 15 a 30 minutos. El segundo mecanismo esta relacionado directamente con la lesión endotelial y es una inmediata y substancial respuesta que potencialmente afecta a todos los niveles de microcirculación. Este efecto se ve la mayoría de las veces en quemaduras severas e infecciones bacterianas líticas. Esta comúnmente asociado con agregación plaquetaria y trombosis o formación de coágulos. La lesión endotelial leucocito dependiente es el tercer mecanismo. los leucocitos se unen al área de lesión y liberan varios químicos y enzimas que dañan el endotelio, por lo tanto incrementan la permeabilidad. El mecanismo final es el goteo debido a que los capilares regenerados carecen de un endotelio diferenciado y por lo tanto no tiene ranuras sólidas. Esto puede dar cuenta del edema característico de la inflamación tardía. Respuesta Hemostática La respuesta hemostática a la lesión controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o rotos. Las plaquetas las primeras células que llegan al área de la lesión ingresan y se asocian al colágeno expuesto, liberando fibrina para estimular la coagulación. Las plaquetas también liberan una proteína reguladora conocida como factor de crecimiento liberado de la plaqueta (PDGF), el cual es quimioestático y mitogénico para los fibroblastos y puede ser también quimiotáctico para los macrófagos, monocitos y neutrófilos. Por lo tanto, las plaquetas no sólo juegan un rol en la hemostasis, sino que también contribuyen al control del deposito de fibrina, la fibroplasia y angiogénesis. Cuando la fibrina y la fibronectina ingresan al área de la lesión, ellas forman enlaces cruzados con el colágeno y crean una fibrina enrejada. Esta tenue estructura provee un tapón temporal para los vasos linfáticos y sanguíneos, limitando la hemorragia local y el drenaje de fluidos. El enrejado sella el vaso dañado y confina la reacción inflamatoria hacia el área que está inmediatamente alrededor de la lesión. Una vez instalado el daño, los vasos conectados no se reabren mientras dure el proceso de sanación. La fibrina enrejada sirve sólo como superficie de la herida para dar fuerza tensil durante la fase inflamatoria de la curación
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Respuesta celular La sangre circulante está compuesta por componentes celulares especializados suspendidos en un fluido conocido como plasma. Estas células incluyen los eritrocitos ( células rojas de la sangre ), leucocitos ( células blancas de sangre ) y plaquetas. Los eritrocitos juegan un papel menor en el proceso inflamatorio, aunque ellos pueden migrar hacia los espacios tisulares si la reacción inflamatoria es intensa. El rol primario de las células rojas de la sangre, transporte de oxígeno, es ser transportado dentro de los vasos sanguíneos. Un exudado que contiene sangre es índice de una severa lesión de la microvasculatura. La acumulación de sangre en un tejido u órgano se refiere como hematoma; cuando el fluido de sangre está presente en una articulación se llama hemartrosis. Hematomas en los músculos pueden causar dolor y limitar el movimiento o la función; ellos también pueden aumentar la formación de cicatriz tisular. Una función crítica de la inflamación es liberar leucocitos en el área de la lesión a través de la circulación sistémica. Los leucocitos son clasificados de acuerdo a su estructura como leucocitos polimorfonucleares (PMN) y células mononucleares. Los PMN tienen núcleos con numerosos glóbulos y contienen gránulos citoplasmáticos. Hay categorías posteriores como neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Los monocitos son más largos que los PMN y tienen un sólo núcleo. En el proceso inflamatorio, los leucocitos juegan un rol importante en la cicatrización. La migración de los PMN dentro del área dañada ocurre pocas horas después de producida la herida. Inicialmente el número de leucocitos en el sitio dañado es proporcional a su concentración en la sangre circulante. Los neutrófilos tienen la mayor concentración en la sangre, ellos predominan en las fases tempranas de la inflamación. Como todos los leucocitos, son atraídos por agentes quimiotácticos liberados por las células, tal como los mastocitos y las plaquetas durante la lesión. Cuando ya ha ocurrido la lisis, los lisosomas de los neutrófilos liberan enzimas proteolíticas y colagenolíticas, las cuales comienzan el proceso de eliminación de desechos. Ellos permanecen en el sitio de la lesión por sólo 24 hrs, después se desintegran. Sin embargo, ayudan a perpetuar la respuesta inflamatoria. Los basófilos liberan histamina tras el daño y contribuyen al temprano incremento de la permeabilidad vascular.
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24 a 48 hrs después de la lesión, los monocitos predominan. Los monocitos componen 4 a 8% del total de las células blancas sanguíneas. Los linfocitos proveen de anticuerpos para mediar la respuesta inmune del cuerpo. Ellos son prevalentes en condiciones de inflamación crónica. Los macrófagos son importantes porque producen una gran cantidad de químicos. Juegan un rol importante en fagocitosis, produciendo enzimas como la colagenasa. Los macrófagos también producen factores que son quimiotácticos para otros leucocitos, y se cree que juegan un rol en la localización del proceso inflamatorio y atraen fibroblastos al área lesionada por liberación de factores quimiotácticos como la fibronectina. Los macrófagos químicamente influyen en el número de células fibroblásticas de reparación. Como los macrófagos ingieren microrganismos, secretan productos de digestión, como el peróxido de hidrógeno, ácido ascórbico y lactato. Los macrófagos son más efectivos cuando el oxígeno está presente en el tejido dañado. Sin embargo, son capaces de tolerar condiciones bajas en O2, lo cual se demuestra con su presencia en estados inflamatorios crónicos. La aplicación local tópica de O2 en un área dañada no influye en la presión de ésta en los tejidos tanto como su nivel traído al área dañada por sangre circulante. Respuesta Inmune La respuesta inmune es mediada por factores celulares y humorales. El rol de los linfocitos y los leucocitos fagocitarios fueron discutidos permanentemente. El otro mecanismo involucrado en la respuesta inmune es el sistema complementario, el cual es también una importante fuente de mediadores vasoactivos. Los resultados de la activación por cualquier vía son similares y resulta en componentes activados que pueden incrementar la permeabilidad vascular y la fagocitosis y actuar como estimulantes quimiotácticos para leucocitos. En resumen existen 3 consecuencias importantes de la fase inflamatoria. Primero la fibrina, la fibronectina y enlaces cruzados de colágeno evitan la pérdida de sangre y proveen a la herida de una fuerza inicial. Posteriormente los macrófagos comienzan a remover el tejido dañado. Finalmente, las células endoteliales y fibroblastos son reclutados y estimulados a dividirse.
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FASE PROLIFERATIVA (DIA 3 A 20) Esta fase generalmente dura hasta los 20 días e involucra las células epiteliales y el tejido conectivo. Su propósito es cubrir y dar fuerza al sitio de la lesión. El tejido conectivo consiste en fibroblastos, sustancias basales y hebras fibrosas que proveen la estructura para otros tejidos. Cuatro procesos ocurren simultáneamente a la fase proliferativa en orden a realizar la unión y cierre del área dañada: epitelización, producción de colágeno, contractura de la herida y neovascularización. Epitelización Es el restablecimiento de la epidermis y se inicia tempranamente en las heridas superficiales. Esta provee de una barrera protectora para prevenir la pérdida de fluidos y electrolitos y disminuir el riesgo de infección. Durante la epitelización, las células epiteliales no dañadas se reproducen y migran al área dañada cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto. Las células epiteliales migratorias permanecen conectadas con sus células parientes, así, jalan la epidermis intacta sobre el borde de la herida. Cuando las células epiteliales de un borde cubren a las células migratorias de otro orden, paran su movimiento debido a la inhibición de contacto. Aunque las heridas pueden aproximadamente ser recubiertas dentro de 48 hrs, las heridas abiertas toman más tiempo en recubrirse. La cicatrización de la superficie de la herida por epitelización no provee la adecuada fuerza para mantener las demandas mecánicas localizadas en la mayoría de los tejidos. La fuerza, entonces, la provee el colágeno producido durante la fibroplasia. Fibroplasia/producción de colágeno La fibroplasia se produce en el tejido conectivo. Los fibroblastos se desarrollan en las células indiferenciadas mesenquimatosas localizadas al rededor de los vasos sanguíneos y de la grasa. Ellos migran al área dañada a través de las fibras de fibrina, en respuesta a las influencias quimiotácticas que están presentes en toda el área dañada.
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Una adecuada entrega de O2, ácido ascórbico y otros cofactores como el zinc, el hierro, el Mn y el Cu son necesarios para que ocurra la fibroplasia. Los fibroblastos sintetizan procolágeno compuesto en tres cadenas polipeptídicas que se mantienen unidas por un enlace electrostático débil dentro de una triple hélice. Estas cadenas se unen al colágeno para formar tropocolágeno. Múltiples cadenas de tropocolágeno se unen para formar fibrillas de colágeno las cuales forman a su vez filamentos de colágeno, que finalmente se combinan para formar fibras de colágeno. Las uniones cruzadas entre moléculas de colágeno proveen cierta fuerza tensil sobre el área dañada. El tejido que contiene nuevas formas de capilares, fibroblastos y miofibroblastos es denominado como tejido de granulación. En la medida que el tejido de granulación aumenta, se produce una reducción concurrente en el tamaño de la fibrina afectada, manteniendo la formación de las estructuras de soporte por más tiempo. Estos eventos son mediados por factores quimitácticos que estimulan el aumento de la actividad fibroblástica y la fibronectina que aumenta la migración y adhesión de los fibroblastos. Los fibroblastos producen inicialmente una delgada, y debil estructura de colágeno sin organización consistente conocida como colágeno tipo 3. Este periodo es el más corto durante el proceso de cicatrización debido a la limitada fuerza tensil del tejido. Durante la fase de proliferación del área dañada, la mayor fuerza tensil que se puede generar sobre el colágeno es sólo de alrededor del 15 % de la fuerza normal que se puede generar sobre el tejido. Los fibroblastos también producen ácido hialurónico, glucosaminoglicano (GAG), que llevan agua al área afectada, aumentan la concentración de matriz intracelular, y facilitan la migración celular. Esto postula que la composición de estas sustancias esta relacionado con el número y ubicación de los puentes cruzados. De ahí la implicancia acerca de la relación entre el GAG y el colágeno sobre la arquitectura del tejido dañado. La formación de enlaces cruzados permite al tejido nuevo, controlar movimientos sin interrupción. Sin embargo, infección, edema, o excesivo estrés en el área cicatrizante puede provocar una inflamación y deposición adicional de colágeno. La excesiva deposición de colágeno puede provocar una cicatriz muy gruesa que puede limitar la funcionalidad del tejido. A partir del séptimo día se produce un aumento significativo en la concentración de colágeno provocando que fuerza tensil sobre el área dañada aumente. Hacia el 12 avo día el tejido inmadura de colágeno tipo 3 comienza a ser reemplazado por colágeno tipo 1, una forma más madura y fuerte de
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colágeno. El % de colágeno tipo1 que se convierte en tipo3 aumenta a partir de este punto. CONTRACCION DE LA HERIDA. La última fuerza en oponerse a la cicatrización de la zona dañada es la fuerza de contracción. A diferencia de la epitelización, la cual cubre la superficie dañada, la contracción une los filamentos. La contracción exitosa sólo resulta en un área muy pequeña de la formación de la cicatriz. La contracción del tejido dañado comienza 5 días después de producido el daño y finaliza cerca de 2 semanas después. Los miuofibroblastos son las primeras células responsables de esta acción. Los miofibroblastos, identificados por Gabbiani y cols, en 1971, son derivados de las mismas células mesenquimáticas que los fibroblastos. Los miofibroblastos son parecidos a los fibroblastos, excepto que estos poseen propiedades contráctiles similares al músculo liso. Los miofibroblastos se adhieren a los tejidos sanos adyacentes. El porcentaje de contracción es proporcional al número de miofibroblastos y el número de células marginales es inversamente proporcional al trenzado de la estructura de colágeno. De acuerdo con la teoría de la “figura formada“, el margen de daño de la epidermis está relacionada con la ubicación de la acción miofibroblástica. Un anillo de miofibroblastos envuelve los márgenes de la herida. Así las fuerzas contráctiles son inicialmente equivalentes, el tamaño de la figura formada predice la velocidad de la cicatrización. El daño encapsulado en una anillo se contrae rápidamente, el daño encuadrado o rectangular, sin límites, progresa de forma moderada mientras que el daño anillado de esta evoluciona más lentamente. Si la contracción de la herida se hace incontrolable se formará una contractura. Las contracturas están formadas por tejido muy resistente y de poca elongación, lo que puede resultar en una fibrosis del tejido periarticular. Las contracturas pueden formar también adherencias, acortamientos musculartes, y daño tisular. Durante la cicatrización, la principal intención es evitar las contracturas. Afrontamiento o sutura de heridas y la aplicación de injerto provee de una cicatrización adecuada, disminuyendo la contractura de la herida. Para minimizar la contracción, el injerto debe ser aplicado de manera temprana en la fase inflamatoria, antes de que el proceso de contracción comience.
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El tejido cicatrizal maduro, provoca presión y tensión en el las terminaciones nerviosas sensitivas para proteger el sistema vascular inmaduro, el cual es débil y puede sangrar fácilmente ante cualquier agresión. Durante la fase de proliferación, la cicatriz aparece roja e hinchada debido al incremento de la vascularidad, el aumento del fluido, la inervación del sitio de cicatrización y la relativa inmadurez del tejido. El tejido puede dañarse fácilmente y es lábil a la tensión o a la presión.
NEOVASCULARIZACIÓN. Neovascularización, el desarrollo de nuevo suplemento sanguíneo del área dañada, ocurre como resultado de la angiogenesis, es decir, el crecimiento de nuevos vasos. La función de estos nuevos vasos es la de suplir de oxígeno y nutrientes al tejido dañado que cicatriza; la cicatrización no podría producirse sin angiogenesis. Se sospecha que los macrófagos son los responsables de generar la señal inicial para provocar la neovascularización. El proceso de novascularización puede ocurrir por tres mecanismos diferentes: generación de una nueva red vascular, anastomosis de vasos preexistentes o unión de vasos del área dañada. Los vasos en la periferia de la herida desarrollan pequeños brotes que crecen en el área de la herida. Estas prolongaciones eventualmente toman contacto y se unen con otras prolongaciones arteriales o venulares para formar un circuito capilar. Estos vasos llenan el área dañada dándole un color rosado o rojo brillante. Tal como la herida cicatriza, muchos de estos circuitos capilares cesan su función y se retraen, dándole a la herida madura una mayor notoriedad de los tejidos adyacentes. Inicialmente, las paredes de estos capilares son delgadas haciéndolos propensos a lesionarse. Por lo tanto, la inmovilización en esta etapa puede ayudar a proteger estos vasos y permitir una futura regeneración, mientras la excesiva movilización temprana puede provocar microhemorragia y aumento de la probabilidad de infección.
FASE DE MADURACIÓN (9° DÍA EN ADELANTE). La transición comprende desde la etapa proliferativa hasta la de maduración dentro de la cicatrización, ocurriendo cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido cicatrizal. La etapa de maduración es la más larga; esta
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puede durar más de un año a partir de la lesión inicial. Durante este tiempo, el número de fibroblastos, macrófagos, miofibroblastos y capilares disminuyen y el contenido de agua del tejido declina. La cicatriz se vuelve blanquecina en apariencia a medida que el colágeno madura y que la vascularización disminuye. El último objetivo de ésta fase la restauración de la función primaria del tejido lesionado. Algunos factores determinan el rango de maduración y las características físicas de la cicatriz. Esto incluye la orientación de las fibras y es la diferencia entre la síntesis y la lisis del colágeno. Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del colágeno ocurren de una manera balanceada. La estimulación hormonal secundaria de la inflamación provoca un aumento de la destrucción del colágeno por la enzima colagenasa. Esta enzima deriva de los leucocitos polimorfogranulares, el epitelio emigrante y el depósito de granulación. Existe la posibilidad de que se rompan los fuertes enlaces cruzados de la molécula de tropocolágeno, conviertiéndola en soluble. Entonces, ellas son excretadas como producto de desecho. Aunque, 13 tipos de colágeno han sido identificados la siguiente discusión se limita sólo a los tipos I-III. Todas las moléculas de colágeno están hechas de tres cadenas polipeptídicas separadas atadas fuertemente en una triple hélice. El colágeno tipo I se encuentra en el hueso, piel y tendones y es el colágeno predominante en las cicatrices maduras. El colágeno tipo II mayormente en el cartílago. El colágeno tipo III se encuentra en el tracto gastrointestinal, útero y vasos sanguíneos de los adultos. Este último es también el primer tipo de colágeno que se produce durante la cicatrización. Durante la fase de maduración, el colágeno sintetizado y depositado es predominantemente del tipo I. La diferencia entre la síntesis y la lisis generalmente favorece de manera leve a la síntesis. Como el colágeno de tipo I es más fuerte que el colágeno de tipo III depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta en mayor grado que la masa. Si el grado de producción de colágeno es mucho mayor que el grado de lisis, se puede producir una cicatriz queloidea o hipertrófica. Las cicatrices queloideas e hipertróficas se deben a una sobreabundancia de los depósitos de colágeno debido a una inhibición de la lisis. Se cree que esta inhibición se debe a un defecto genético. Los queloides se extienden más allá del límite original de una lesión e invaden el tejido circundante, mientras que las cicatrices hipertróficas, a pesar de crecer, permanecen dentro de los márgenes de la herida original. El tratamiento de las heridas queloideas mediante cirugía, medicamentos, presión e irradiación ha tenido sólo un éxito limitado.
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La síntesis de colágeno es oxígenodependiente, mientras que la lisis de colágeno no lo es. Así, cuando los niveles de oxígeno son bajos, el proceso de maduración es contrapesado por la lisis, resultando en una suave y menos voluminosa cicatriz. Las cicatrices hipertróficas pueden ser manejadas clínicamente con presión prolongada, la cual provoca disminución en el oxígeno resultando en un decrecimiento de la síntesis de colágeno mientras se mantiene el nivel de la lisis de colágeno. Esto es la base para el uso de indumentaria compresiva en el tratamiento de pacientes que han sufrido quemaduras, tan efectivo como el Elastomer en el manejo de las cicatrices en la terapia de la mano. Eventualmente, el balance se obtiene cuando el volumen de la cicatriz es aplanada aproximándose al tejido normal. La síntesis y la lisis de colágeno pueden perdurar más de 12-24 meses después de la lesión. El alto grado de variación del colágeno puede ser visto como beneficioso o perjudicial. Mientras la cicatriz aparezca más roja que el tejido adyacente continuará la remodelación. Sin embargo, una articulación o la estructura tisular puede perder movilidad rápidamente durante esta etapa, aunque esta pérdida puede ser revertida si existe una apropiada intervención. La estructura física de las fibras de colágeno es la responsable de la funcionalidad final del área dañada. El colágeno en el tejido cicatrizal está siempre menos organizado que el colágeno del tejido adyacente. Las cicatrices son inelásticas; de esta manera, es necesaria mucha movilidad para reparar las estructuras dañadas. Para entender mejor este concepto, se debe considerar como principio que, al producirse material inelástico, debe adquirir una forma en espiral que permite la expansión y contracción. Si se acorta, se forman densas adherencias, las cuales restringen el movimiento, incapacitándose para ser elongada. Dos teorías han sido propuestas para explicar la orientación de las fibras de colágeno en el tejido cicatrizal: la teoría de inducción y la teoría de tensión. De acuerdo a la teoría de inducción, la cicatriz tiende a imitar las características del tejido sano. Así, un tejido denso induce a un tejido con gran cantidad de fuertes enlaces cruzados, mientras que un tejido menos denso resultaría en una pérdida, con una cicatriz con menos enlaces cruzados. Los tejidos densos tienen a un estado preferencial cuando existen múltiples tejidos que están muy cercanos. Basadas en esta teoría, las cirugías tienden a reparar los campos que separan los tejidos densos de los menos densos. Si esto no es posible, como en el caso de los tendones reparados sobre huesos fracturados, se pueden producir adherencias. En estos casos, el movimiento
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temprano controlado puede ser beneficioso. De acuerdo con la teoría de la tensión, los lugares de stress interno y externo del área dañada durante la fase de remodelación determinan la estructura final del tejido. La tensión muscular, el movimiento articular, la carga y descarga de tejido suave, los cambios de temperatura, y la movilización son fuerzas que afectan la estructura del colágeno. Así, el alargamiento y movilidad del área dañada puede modificarse tras la aplicación de stress durante las fases apropiadas de cicatrización. Esta teoría ha sido respaldada por el trabajo de Arem y Madden, los cuales han mostrado que las dos variables más importantes responsables del éxito de la remodelación son aquellas fases de los procesos de reparación en las cuales las fuerzas mecánicas fueron aplicadas. Las cicatrices necesitan baja carga y stretching de larga duración durante las fases apropiadas para que ocurran cambios permanentes. Estudios han demostrado que la aplicación de tensión durante la cicatrización provoca un aumento en la fuerza tensil, mientras que en la inmovilización y la privación del stress reduce la fuerza tensil y la estructura del colágeno. Las curvas de recuperación de tejido inmovilizado experimentalmente por dos a cuatro semanas, revelaron que ese proceso puede tardarse meses en revertirse y casi nunca se completa. Cada fase de cicatrización responde necesariamente y de forma esencial a las fases subsecuentes. En un escenario óptimo, la inflamación es un aspecto necesario para el proceso de cicatrización y es el primer paso de la recuperación y asentamiento de las siguientes fases de cicatrización. Sin embargo, si ocurren daños repetitivos, se puede producir una inflamación crónica que afectará de manera adversa el proceso de cicatrización. Los procesos de inflamación aguda pueden concluir en una de cuatro posibilidades. La primera y la más benéfica es la resolución y reemplazo completo del tejido dañado con tejido similar. La segunda y más común es la curación con formación de cicatriz. La tercera es la formación de un absceso. La última posibilidad es la progresión de una inflamación crónica.
Inflamación Crónica
La inflamación crónica es considerada como la progresión simultánea a la destrucción del tejido y a su cicatrización. La inflamación crónica puede responder a dos razones. La primera puede deberse a la persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con el proceso normal de cicatrización. La otra se debe a la respuesta inmune a algún material extraño o
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a un tejido huésped (como en el caso de implantes o suturas) o como respuesta a alguna enfermedad autoinmune (AR). El proceso normal de inflamación aguda no debe durar más de dos semanas. Si continúa por más de dos semanas, se le conoce como inflamación subaguda. La inflamación se torna crónica después de meses o años. Las células primarias presentes durante la inflamación crónica son células mononucleares, que incluyen linfocitos, macrófagos y monocitos. Ocasionalmente también están presentes los eosinófilos. La progresión del proceso inflamatorio a un estado crónico se debe a dos factores: inmunológico y no inmunológico. El macrófago es un gatillo importante como mediador del proceso inmunológico, y es un importante componente en la regulación de esta reacción. El rol de los eosinófilos es mucho menos claro; sin embargo, siempre están presentes en las inflamaciones crónicas causadas por reacciones alérgicas o infecciones parasitarias. La inflamación crónica también provoca un aumento en la proliferación del fibroblasto, el cual aumenta la producción de colágeno, que finalmente aumenta el tejido cicatrizal y la formación de adherencias.
Factores que afectan el proceso de cicatrización Existe un número determinado de factores, tanto locales como sistemáticos, que pueden modificar y reparar el proceso inflamatorio. Los factores locales que pueden afectar el proceso de cicatrización incluyen el tipo, tamaño y ubicación del daño, infección, vascularización y fuerzas físicas externas. Factores Locales Tipo, tamaño y ubicación del daño. El daño ubicado en tejido bien vascularizado, como el cuero cabelludo, sanan más rápidamente que las áreas poco vascularizadas. Los daños provocados en áreas isquémicas, como las causadas por una obstrucción arterial o un cuadro hipertensivo, sanan más lentamente. Las heridas pequeñas sanan más rápidamente que las grandes, y las incisiones quirúrgicas sanan más rápidamente que las heridas provocadas por un trauma. Lesiones leves del tendón óseo hacen que éste se adhiera a la superficie del hueso, previniendo contracturas y una oposición adecuada en el proceso de cicatrización.
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Infección. La infección de un área dañada es el factor local más problemático que puede afectar la cicatrización. Entre las complicaciones de la cicatriz dañada, el 50% se debe a una infección local. La infección afecta el metabolismo del colágeno, reduciendo la producción y aumentando la lisis de éste. La infección casi siempre retrasa la cicatrización y provoca la formación de excesivo tejido de granulación. Vascularización. La cicatrización de las heridas depende enormemente de la suficiente disponibilidad de sangre. La nutrición, la presión de oxígeno y la respuesta inflamatoria dependen del sistema microcirculatorio de cada uno de estos componentes. La disminución de la presión de oxígeno debido a un compromiso de la irrigación, puede resultar en una inhibición de la migración de fibroblastos y síntesis de colágeno, provocando una disminución de la fuerza tensil del área dañada y una mayor susceptibilidad a infecciones. Fuerzas externas. La aplicación de agentes físicos, incluyendo los agentes térmicos, energía electromagnética y fuerzas mecánicas pueden también influir en la inflamación y la cicatrización. La críoterapia, la termoterapia, la terapia ultrasónica, la radiación electromagnética, las corrientes eléctricas y los mecanismos de presión neumática han sido usados en la rehabilitación profesional para modificar el proceso de cicatrización. Movimiento. La movilización temprana de un área recientemente dañada puede retrasar el proceso de cicatrización. Por lo tanto la inmovilización puede ser utilizada para ayudar a la cicatrización y a la reparación. Sin embargo, en vista de que la inmovilidad puede provocar adherencias y rigidez debido a alteraciones de la elasticidad y de anormales enlaces cruzados de colágeno, el movimiento pasivo continuo (CPM) con parámetros estrictamente controlados se usa comúnmente para movilizar y restaurar la función. El uso de CPM junto con inmovilización por períodos cortos, en comparación con la inmovilización por sí sola, ha demostrado tener buenos resultados funcionales en lesiones de tendones de perros. McArty y cols, también encontraron que aquellos pacientes que utilizaban CPM durante la fase inflamatoria con leve cicatrización tras la reconstrucción del LCA mostraban una reducción significativa en el uso de fármacos al compararlos con el grupo sin CPM.
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Factores Sistémicos. Edad. La edad es un factor que se debe considerar debido a las variaciones en la cicatrización que existen entre poblaciones pediátricas, adultas y geriátricas. En la niñez, la cicatrización ocurre más rápidamente que en la etapa adulta debido a que los cambios fisiológicos que ocurren con el paso del tiempo reducen el grado de cicatrización. Un descenso en la densidad de los enlaces cruzados de colágeno, el cual conlleva a una reducción en la fuerza tensil, disminuye a su vez el número de mastocitos y fibroblastos, existiendo un menor grado de cicatrización con el paso del tiempo. La pobre organización de los vasos cutáneos en la gente anciana también afecta adversamente la curación de la herida. Enfermedad. Un número de enfermedades puede afectar la curación de la herida de manera directa o indirecta. Por ejemplo, un mal control de la DM perjudica la síntesis de colágeno, aumenta el riesgo de infección debido a un alicaída respuesta inmune y disminuye la fagocitosis debido a una alteración en la función de los leucocitos. Un compromiso vascular periférico también prevalece en esta población, trayendo consigo un descenso en el flujo sanguíneo local. Las neuropatías, las cuales también son muy comunes, pueden aumentar la posibilidad de un trauma y disminuir la habilidad de los tejidos para cicatrizar lesiones débiles. Los pacientes inmunocomprometidos, tales como aquellos con VIH o esos que toman drogas inmunosupresivas después de un trasplante de órgano están más propensos a una infección debido a que tienen una respuesta inflamatoria inadecuada. El SIDA también afecta muchas otras facetas del proceso de cicatrización, ya que perjudica la fagocitosis, la función de los fibroblastos y la síntesis de colágeno. Los problemas que involucran al sistema circulatorio, tales como la arteriosclerosis, trastornos celulares e hipertensión, también pueden tener un efecto adverso sobre la cicatrización visto que la inflamación y el proceso de curación dependen del sistema cardiovascular para que se proporcionen los componentes necesarios en el área local de la lesión. El descenso en la presión de oxígeno debido a un reducido flujo sanguíneo, puede resultar en una inhibición de la migración de los fibroblastos así como un descenso en la síntesis de colágeno, produciendo una disminución en la fuerza tensil y dejando
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al área lesionada más susceptible a otra lesión. Las heridas que presentan un bajo aporte sanguíneo también están susceptibles a infecciones. Medicación. Los pacientes con lesiones comúnmente toman medicamentos con efectos sistémicos que alteran la cicatrización tisular. Por ejemplo, los antibióticos pueden prevenir o combatir una infección, lo cual puede ayudar a hacer más rápida la cicatrización, pero también pueden tener efectos tóxicos que inhiban la cicatrización. Los corticoesteroides, tales como la prednisona y la dexametasona, bloquean tempranamente la cadena inflamatoria al inhibir la liberación de ácido araquidónico. Los corticoides han demostrado perjudicar todas las fases de curación y estabilización de las membranas celulares, a la vez que inhiben la producción de prostaglandinas. Ellos también disminuyen la marginación, migración y acumulación de monocitos en el sitio de la inflamación. Además, inhiben severamente la contractura de la herida, disminuyendo el grado de epitelización y la fuerza tensil que cierra la herida cicatrizada. Si los esteroides se administran al momento de la lesión, su impacto es mayor ya que disminuyen la respuesta inflamatoria en la etapa temprana y esto retrasa las fases posteriores de cicatrización aumentando el riesgo de infección. En comparación con los corticoesteroides, los AINEs como el ibuprofeno perjudican de menor manera la cicatrización. Ellos actúan en un sitio diferente y posterior en la cascada inflamatoria, interrumpiendo la producción de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. Los AINE pueden provocar vasocontricción y suprimir la respuesta inflamatoria. Sin embargo, ellos no perjudican la función de los fibroblastos o los macrófagos tisulares. Nutrición. La nutrición puede tener un profundo efecto sobre la cicatrización de los tejidos. La deficiencia del número de importantes aminoácidos, vitaminas, minerales o agua; así como ingesta calórica insuficiente, pueden provocar un retraso o perjudicar la cicatrización. Esto se debe a un stress fisiológico producido por la lesión que induce un estado hipermetabólico. Si se dispone de insuficiente cantidad de “combustible” para el proceso de inflamación y reparación, la cicatrización se enlentece. En la mayoría de los casos las anormalidades en la cicatrización se asocian con una mala nutrición general proteica y calórica, así como con la disminución de un simple nutriente. Tal es el caso de los pacientes con quemaduras extensas que se encuentran en un estado hipermetabólico prolongado. Una deficiencia proteica puede provocar un descenso en la
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proliferación de los fibroblastos, en una reducción de la síntesis proteica y de colágeno, un descenso en la angiogénesis y una remodelación de colágeno distorsionada. La deficiencia proteica también puede afectar de manera adversa la fagocitosis, lo que puede provocar un aumento en el riesgo de infección. Estudios han demostrado que la deficiencia de algunos nutrientes específicos también puede afectar la cicatrización. Deficiencias en la vitamina A pueden retardar la epitelización, el grado de síntesis de colágeno y los enlaces cruzados. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) disminuye la formación de colágeno y la deficiencia de la vitamina B5 disminuye la fuerza tensil y reduce los fibroblastos. La deficiencia de vitamina C provoca un problema en los fibroblastos para la producción de colágeno, aumentando la susceptibilidad de los capilares a romperse y de la herida a infectarse. Muchos minerales también juegan un rol importante en la cicatrización. Una insuficiencia del zinc puede provocar un descenso en le grado de epitelización, reducción de la síntesis de colágeno y disminución de la fuerza tensil. La deficiencia de Mg también puede provocar un descenso en la síntesis de colágeno y la insuficiencia de Cu+ puede alterar los enlaces cruzados, provocando una disminución en la fuerza tensil.
Cicatrización específica del tejido musculoesquelético. Los factores determinantes en la progresión de cualquier lesión son el tipo y extensión de la lesión, la capacidad regenerativa de los tejidos envueltos, el aporte vascular del área lesionada y la extensión del año para el trabajo de reconstrucción extracelular. Los principios básicos de la inflamación y la cicatrización se aplican a todos los tejidos; sin embargo, existen respuestas específicas de algunos tejidos. Por ejemplo, el hígado puede regenerarse mientras exista la mitad de éste, mientras que una delgada línea de fractura en el cartílago puede provocar algún tipo de disfunción.
Cartílago.
El cartílago tiene una limitada habilidad para sanar debido a que carece de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Sin embargo, el cartílago reacciona de manera diferente cuando se lesiona independientemente que cuando se lesiona junto con el hueso subcondral. Las lesiones provocan que el cartílago sea incapaz de formar un coágulo o reclutar neutrófilos o macrófagos y las células adyacentes a la lesión muestran una limitada capacidad de inducir cicatrización.
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Esta respuesta limitada, generalmente perjudican la cicatrización del defecto y estas lesiones raramente se solucionan. Aquellas lesiones en las que se involucran el cartílago articular y el hueso subcondral, la vascularización del hueso subcondral se mantiene por la formación de un gel de fibronectina y fibrina, otorgándole acceso a la célula inflamatoria y permitiendo la formación de tejido de granulación. La diferenciación del tejido de granulación en condrocitos puede iniciarse a partir de la segunda semana. Un cartílago de apariencia normal puede verse dos meses a partir de la lesión. Sin embargo, este cartílago tiene un contenido bajo de proteoglicanos y por lo tanto está predispuesto a la degeneración y a cambios erosivos.
Tendones y ligamentos. Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de curación. La inflamación ocurre dentro de las primeras 72 horas y la síntesis de colágeno ocurre dentro de a primera semana. La fibroplasia se produce a partir de recursos intrínsecos tales como células adyacentes, así como de recursos extrínsecos tales como aquellos que llegan vía sistema circulatorio. El potencial de reparación del tendón es algo controversial. La célula intrínseca como las células epitendinosas y endotendinosas y las células extrínsecas peritendinosas participan en la reparación. El rol exacto de estas células y la reparación final dependen de varios factores, incluyendo el tipo de tendón, la extensión del daño de la vaina tendinosa, el aporte vascular y la duración de la inmovilización. Las primeras dos etapas de la cicatrización tendinosa, inflamación y proliferación, son similares a las fases de cicatrización de otros tejidos. La tercera fase, maduración de la cicatriz es única para los tendones en que este tejido puede ejecutar un estado de reparación cercano a la regeneración. Durante los primeros cuatro días siguientes a la lesión, la fase inflamatoria progresa con una infiltración de células intrínsecas y extrínsecas. Muchas de estas células desarrollan capacidades fagocíticas, mientras que otras se vuelven fibroblásticas. La síntesis de colágeno se vuelve evidente en los días siete u ocho, predominando los fibroblastos a partir del día 14. Tempranamente en esta etapa, las células y el colágeno se orientan perpendicularmente con respecto al eje longitudinal del tendón. Esta orientación cambia hacia el 10ª día, cuando las nuevas fibras de colágeno comienzan a alinearse paralelamente con respecto al eje longitudinal antiguo de las terminaciones del tendón. Para los siguientes dos meses, existe una gradual
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transición de alineamiento, a través de remodelación y reorientación paralelas al eje longitudinal. La maduración final del tejido ocurre con suficientes cargas fisiológicas. Si la vaina sinovial está ausente o no lesionada, la contribución relativa de las células intrínsecas y extrínsecas se balancea y las adherencias son mínimas. Si la vaina sinovial se lesiona, la contribución de las células extrínsecas sobrepasa la de las células intrínsecas y se producen adherencias. Los factores que afectan la reparación de los tendones son diferentes a aquellos asociados con la reparación de los ligamentos. Estudios han demostrado que la movilización activa de los tendones mediante contracción de los músculos asociados a ellos menos de tres semanas después de la reparación quirúrgicas, generalmente resultan en un pobre resultado. Los pobres resultados se deben probablemente al aumento en la tensión en la línea de sutura, provocando isquemia y una posible ruptura tendinosa. Por lo tanto, la inmovilización es necesaria después de la reparación tendinosa para prevenir problemas de sutura y una cicatriz insuficiente. Los tendones que presentan una tensión mínima a la tercera semana en el sitio de reparación son más débiles que aquellos que presentan una tensión significante. Stress mecánico provocado a través de una movilización pasiva es, sin embargo, necesario para promover la orientación de las fibras de colágeno. La remodelación del colágeno en su forma madura depende de la presencia de fuerzas tensiles, pero el aumento de tensión necesario para promover la respuesta clínica óptima no está documentado. Muchas variables influyen en la cicatrización del tejido ligamentoso, las más importantes son el tipo de ligamento, el tamaño del defecto y el aumento de la carga aplicada. Por ejemplo, lesiones de ligamentos capsulares y extracapsulares generalmente estimulan una reparación adecuada, mientras que las lesiones de los ligamentos intracapsulares comúnmente no lo hacen. En la rodilla, el ligamento medial comúnmente sana sin intervención quirúrgica, mientras que el LCA no lo hace. Estas diferencias en la cicatrización pueden deberse a la envoltura sinovial, la limitada neovascularización, o la migración de fibroblastos desde los tejidos circundantes. Los tratamientos que estabilizan el sitio de la lesión y que mantienen la aposición del ligamento dañado pueden ayudar a la cicatrización de este en su tamaño óptimo y puede minimizar las cicatrices. El tejido de reparación del ligamento maduro es 30-50% más débil que el ligamento no lesionado. Sin embargo, esto es usualmente insignificante clínicamente en lo que concierne a la función articular, ya que el tejido reparado perdura más que el del ligamento no dañado. Tempranamente, la carga
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controlada puede también promover la cicatrización, mientras que la excesiva carga puede retrasar o distorsionar el proceso de cicatrización.
Músculo esquelético.
Los músculos pueden lesionarse por un trauma, provocando contusión, por una contracción violenta o excesiva tensión provocando un desgarro o por una enfermedad muscular degenerativa. De este modo, las células del músculo esquelético no pueden proliferar o reservar células, conocidas como células satélites, que, bajo ciertas circunstancias, pueden proliferar o diferenciarse de tejido esquelético nuevo a partir de células muertas. La regeneración del músculo esquelético ha sido documentada en biopsias de pacientes con enfermedades tales como distrofia muscular y polimiositis; sin embargo, la regeneración del músculo esquelético tras un trauma no está documentada. Tras una contusión severa, un hematoma calcificado, conocido como miositis calcificante, puede desarrollarse. La miositis osificante es rara tras una cirugía cuando la hemostasis está controlada. Hueso. El hueso es un tejido especializado que está posibilitado de sanarse así mismo con su propio tejido. El, hueso puede cicatrizar mediante dos mecanismos: cicatrización primaria o secundaria. La cicatrización primaria ocurre con una reparación interna rígida del hueso, mientras que la cicatrización secundaria actúa en ausencia de tal reparación. El hueso pasa a través de una serie de 4 etapas histológicas diferentes en el proceso de cicatrización: 1. inflamación, 2. callo débil, 3. callo duro, 4. remodelación del hueso. Algunos investigadores también incluyen las etapas de impactación e inducción previamente a la inflamación. La impactación es la disipación de la energía proveniente de un trauma. El impacto de un trauma es proporcional a la energía aplicada al hueso y es inversamente proporcional al volumen del hueso. Por lo tanto, una fractura puede ocurrir más fácilmente si la fuerza es grande o si el hueso es pequeño. La energía disipada por el hueso es directamente proporcional a su módulo de elasticidad. Por lo tanto, el hueso de una persona que sufre osteoporosis puede sufrir una fractura más fácilmente. Los niños tienen una estructura ósea más
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elástica que permite que sus huesos se doblen, provocando que la fractura de tipo tallo verde sea más común en esta población. La inducción es la etapa en la que las células que procesan las capacidades osteogénicas son activadas. La inducción es la etapa menos comprendida de la cicatrización del hueso. Se sabe que las células pueden ser activadas por gradientes de oxígeno, fuerzas, proteínas morfogénicas del hueso y/o proteínas no colágenas. No se sabe cuando exactamente esto ocurre, pero se piensa que el proceso se iniciaría después del momento del impacto. la duración de esta etapa también se desconoce. Aunque la influencia de las fuerzas de inducción parecen aminorarse con el tiempo. Por lo tanto, es imperativo optimizar las condiciones tempranas de la cicatrización para minimizar el potencial retardo de la unión o la no unión. La inflamación se inicia inmediatamente después del impacto y perdura hasta que la unión fibrosa del sitio de la fractura ocurre. Al momento de la fractura, existe una disrrupción del aporte sanguíneo y la formación de un hematoma en la fractura, mientras que existe un descenso en la presión de oxígeno y en el pH. Este ambiente es favorable para el crecimiento de fibras tempranas o de un callo cartilaginoso. Este callo se forma más fácil que el óseo y ayuda a estabilizar el sitio de la fractura, disminuyendo el dolor y aminorando la probabilidad de un embolismo. Esto también provee rápida y eficientemente un pilar para la futura circulación, para el cartílago y para la producción de endostio. El aumento de movimiento en el sitio de la fractura influencia el aumento y calidad del callo. Pequeños aumento del movimiento estimula la formación callosa, mientras que un excesivo movimiento inhibe e impide la unión ósea. La etapa de callo débil se inicia cuando el dolor y el edema desaparecen y dura hasta que los fragmentos óseos están unidos por tejido fibroso o cartilaginoso. Este período está marcado por un gran aumento en la vascularidad, crecimiento de los capilares dentro del callo y un aumento de ellos en la proliferación celular. La pO2 permanece baja, pero el pH se vuelve normal. El hematoma se reorganiza con tejido fibroso de cartílago y formación ósea; sin embargo, el callo no es visible radiológicamente. El callo es electronegativo en relación al resto del hueso durante este proceso. Los osteoclastos remueven los fragmentos óseos inertes. La etapa del callo duro se inicia cuando los extremos de la fractura se mantienen por un continuo y duro callo y termina cuando los fragmentos están unidos por un nuevo hueso. Este período corresponde al momento de la cicatrización de la fractura tanto clínica como radiológicamente. La duración
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de éste período depende de la localización de la fractura y de la edad del paciente y puede durar desde tres semanas hasta 4 meses. La etapa de remodelación se inicia cuando la fractura está clínica y radiológicamente. Ella termina cuando el hueso ha regresado a su estado normal y la placa del canal medular está restaurada. El hueso fibroso se convierte en hueso laminar y el canal medular se revisa. Este proceso puede tomar algunos meses e incluso años para completarse.
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Bases de la Terapia Manual Ortopédica Terapia Manual La Terapia Manual es una forma terapeutica que se basa en el diagnostico biomecánico (Disfunción), y su terapeutica esta basada en técnicas cuyo objetivo principal es el restablecer la movilidad natural de las articulaciones en el escenario de la artrokinematica, en donde el paciente es tomado en una concepción holistica, involucrando el sistema musculoesqueletico, sistema neuro-fascio-dural y visceral La Terapia Manual en la actualidad incluye La Terapia Manual Ortopedica, Terapia Visceral y las Técnicas Sacro-occopitales (SOT). Estas técnicas son realizadas por Kinesiologos, Osteopatas (en Europa), y Quiropracticos, diferenciandose en relación al desarrollo de la independencia profesional en donde la Quiropraxia tiene una formación muy semejante a la medicina tradicional, diferenciandose solamente en su terapeutica. Lo anterior hace que el Quiropractico sea tratante de primer contacto, debido a sus competencias. El Kinesiologo aunque en ciertos paises (Australia y ciertos estados de USA), es tratante de primer contacto, en Chile aun no lo ha logrado, pero en la medida que seamos capaces de especializarnos y mejorar nuestras competencias diagnosticas podremos aspirar a diferentes niveles de independencia necesarios para potenciar el desarrollo de la profesión y entrar en un permanente mejoramiento de la calidad de prestaciones que podrán recibir nuestros pacientes. Este anhelo trae consigo un tremendo compromiso y serias responsabilidades en muchos ambitos del quehacer profesional, el cual empieza en los alumnos de pregrado, quienes son los llamados a producir el cambio, el cual debe tener un amplio peril de responsabilidad hacia todo el ambiente sanitario, basado en el respeto y en el permanente entendimiento con las otras profesiones de la salud, siendo un real aporte a la salud publica de Chile. Tambien debemos respetar la historia y tener la paciencia, humildad y sabiduría para no crear conflictos, sino por el contrario, trabajar demostrando nuestras competencias, en un permanente trabajo en equipo.
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Ortopedia “Pertinente a la corrección de deformidades del sistema músculo esquelético” --Dorland´s “Rama de la cirugía que busca la preservación y restauración de la función esquelética, sus articulaciones y sus estructuras asociadas” Dorland´s Ninguna de estas definiciones explica lo que nosotros realmente llamaríamos Kinesiología Ortopédica que puede ser definida como: “como la rama de la Kinesiología que esta preocupada de la preservación, mejoría y restauración del sistema neuromúsculo esquelético, sus articulaciones y sus estructuras asociadas”. Kinesiología, Terapia Física, Fisioterapia, Terapia Manual y Terapia Física Ortopédica Estos son esencialmente términos sinónimos excepto por las implicancias de las dos últimas especialidades. La Kinesiología Ortopédica ha sido reconocida como un área avanzada de competencia clínica. Manipulación y Movilización Manipulación: “Habilidad o destreza en el tratamiento hecho con la mano. En Kinesiología es el movimiento pasivo forzado más allá de los límites del movimiento articular”. Dornald´s Movilización: “El proceso de darle movilidad a una estructura fija o anquilosada” Dornald´s. Osteokinemática y Artrokinemática Osteokinemática: Es el estudio de los movimientos globales de las extremidades u otras parte del cuerpo, entre ellas y entre el cuerpo y punto de referencias ambientales. Artrokinemática: Es el estudio de los movimientos que ocurren entre las superficies articulares y sus estructuras asociadas dentro de una articulación. De particular importancia son las íntimas relaciones de las superficies articulares durante el movimiento.
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Clasificación y Definición del Movimiento Movimientos Clásicos Son aquellos que forman parte de la descripción tradicional del movimiento. También los movimientos clásicos son una forma de movimiento osteokinemático. Movimiento Activo: aquellos que ocurren en una articulación como resultado de una contracción muscular voluntaria. Utilidad: observación de rango articular y función muscular. Movimiento Pasivo: aquellos movimientos que ocurren sin la accion de voluntaria de la musculatura en una articulación en su rango de movimiento osteokinemático. Utilidad: para contrastar con el movimiento activo y así determinar la naturaleza de la resistencia al final del rango (Sensación Terminal). Movimiento Accesorios La Artrokinemática divide el movimiento activo en sus componentes: rodar, deslizar y girar, a esto se suma el juego articular Movimiento Componentes: son aquellos movimientos artrokinemáticos que ocurren en una articulación durante un movimiento activo. Todos los movimientos activos pueden dividirse en movimientos componentes. La ausencia de uno o más movimientos componentes creará una disfunción que limitará el rango articular. Al trabajar estos movimientos componentes restringidos, el movimiento activo debería mejorar o mantenerse. Movimiento del Juego Articular: esto son movimientos involuntarios que ocurren en respuestas a fuerzas externas. Los ejemplos son muchos e incluyen el movimiento pasivo adicional al final del rango activo, inclinaciones, distracciones y algunos deslizamientos, todos los cuales tienen una sensación terminal característica. Movilizaciones y Manipulaciones Son las maniobras terapéuticas aplicadas por el clínico a una articulación que muestra evidencia disfunción, ya sea por el alivio del dolor o por la restauración
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del rango de movimiento o por la recuperación de los movimientos componentes y juego articular. Distracción: es la separación de dos superficies articulares perpendicular al plano de la articulación. Utilidad: dependiendo del grado necesario para descargar superficies articulares para aliviar presión en una estructura intraarticular, para elongar la cápsula o adherencia o para asistir en la reducción de una luxación. Sin Impulso: cuando una articulación es oscilada dentro de los límites del movimiento accesorio o llevada al final de su rango accesorio entonces oscilada o elongada. Con Impulso: cuando un movimiento de corta amplitud de alta velocidad y repentino es producido al límite patológico del movimiento accesorio. Utilidad: para variar posiciones, liberar adherencias o producir efectos neurofisiológicos en una articulación que demuestren disfunción. Finalmente, cuando todos los movimientos componentes del rango activo están recuperados, el rango del movimiento debería ser completo. Sin embargo, si algunos de los juegos articulares falta, actividades tales como bajar escaleras donde ala articulación subtalar necesite deslizarse e inclinarse, no va a ser posible sin molestias o con riesgo de lesionarse. Por lo tanto, los juegos articulares son fisiológicos y son partes del movimiento normal.
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Esquema del movimiento
Barrera Fisiologica y Barrera de Restricción Una articulación al estar en estado disfuncional presentará una Barrera de restricción del movimiento, dado por el rango de movimiento perdido por la articulación. Esta restricción del movimiento hará que el punto neutro de la articulación se desplase hacia el lado opuesto de la Barrera de restricción
Términos relacionados a lesión tisular Stress: es la reacción de una estructura a influencias nocivas como cargas repetitivas o infecciones. Distensión: lesión moderada por sobreuso, por stress más allá de límite de la estructura. Esguince: lesión moderada que incluye separación de fibras y elongación de las estructuras. Ruptura: lesión severa que resulta de la separación completa de los cabos de unión de una estructura. Inestabilidad: condición en la cual la tensión muscular y ligamentosa se encuentra alterada produciendo un movimiento articular aberrante.
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Inestabilidad de columna: zona de laxitud con la columna en neutral. Es decir, la normal elasticidad de ligamentos y tono muscular es insuficiente para mantener una alineación y función adecuada de la columna en posición neutra. Subluxación: grado de inestabilidad donde las superficies articulares perdieron su congruencia normal la que es parcial. Luxaación: condición en la que la normal relación articular se ha perdido completamente y no puede ser recuperada con facilidad
Tensión y elongación en un sentido biomecánico Tensión: es la resistencia de un tejido a la deformación. Es la fuerza de reacción de la estructura y que ocurre cuando una fuerza externa es aplicada. Elongación: deformación que ocurre en la estructura como resultado de la aplicación de una fuerza externa.
Disfunción Una perturbación, deterioro o anormalidad de la función”- Dorland´s Disfunción articular: “. Condición mecánica alterada, con un aumento o una disminución en relación a lo normal, o la presencia de movimientos aberrantes”. Disfunción y deterioro: son términos sinónimos. Disfunción es un término que preferimos al de diagnóstico, debido a que se examina buscando una alteración de la función y no una enfermedad.
Términos relacionados con el músculo Hemos reconocido en aumento el rol de los músculos ya sea como causa o secundariamente a problemas articulares. El término espasmo se usa con frecuencia, pero como veremos, es una palabra usada de manera inapropiada la mayoría de las situaciones en ortopedia. Tono: grado de vigor y tensión; en el músculo es la resistencia pasiva a la elongación. Cuando se palpa el tono muscular lo que se siente es el tono de respuesta a la palpación y no el tono normal. Esto se debe a que cuando el músculo es tocado lo husos musculares descargan y este se contrae. Esto es lo que se describe como “tono normal”. Tonicidad: estado de tono o tensión del tejido.
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Espasmo: contracción rápida, violenta e involuntaria del músculo o grupo muscular por dolor o función alterada, produciendo movimientos involuntarios y distorsión. Hipertonicidad: estado de tono aumentado con aumento de los reflejos tendinosos. Músculo en guardia: este es un término usado por los autores para describir al músculo hipertónico que aparece protegiendo o manteniendo las articulaciones vecinas contra el movimiento normal. Si este estado persiste, se producirá retención de líquido intracelular y acortamiento adaptativo de la miofascia.
Términos sobre dolor Dolor: “experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una real o potencial lesión tisular, o descrita en términos de dicha lesión”. Nolan, 1990, Mersky 1979. Nociceptivo: que recibe una lesión o neurona receptora de sensaciones dolorosas. Nocicepción: es la percepción por parte del sistema de estímulos nocivos. La conducción del estímulo doloroso como pinchazo, no implica que habrá conciencia del dolor (nocipercepción). En el fragor de la batalla o en la excitación de la actividad nociceptiva, el estímulo puede no alcanzar el umbral de la conciencia, por lo tanto no habrá dolor. Tres aspectos del dolor: agresión física, capacidad de racionalizar y reacción emocional. a)
físico
racional
Normal
Emocional
b)
físico
racional
Emocional
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Anormal y frecuente
La Figura. A representa los tres aspectos del dolor. La figura b representa un excesiva ponderación del componente emocional, bloqueando el físico y reduciendo el racional.
Términos relacionados a lesión tisular Tensión (stress): demanda fisiológica o mecánica a la que es sometido una estructura corporal. Generalmente resultan en una respuesta transitoria del tejido, una lesión o sirven como estímulos para producir adaptación en la estructura. Distensión (strain): lesión leve de una estructura o tejido. Estas incluyen el microtrauma, pero no producen un a deformación permanente de la estructura (lesión 1er grado). Esguince: Lesión moderada de un tejido o estructura. Generalmente hay algún grado de deformación permanente que puede no recuperarse al cicatrizar. Es de grado mayor al del estiramiento (lesión de 2º grado). Ruptura: lesión severa del tejido o estructura, con una ruptura de la integridad de éste. Cuando esto ha ocurrido hay muy poca o ninguna conexión remanente entre los extremos del tejido.
Clasificación Articular Al enfrentar una articulación disfuncional debemos ser capaces de determinar el estado de esta en relación a cantidad y calidad de movimiento, en donde nos podremos encontrar con: Articulación normal Articulación Laxa o Hiperlaxa Articulación hipomovil y o rigida Articulación comprimida Articulación con déficit de control motor Laúnica articulación no disfuncional corresponde a la articulación normal, todas las restantes presentan un estado disfuncional, el cual contempla el ambito meánico, con un componente neurobiomecanico variable, llegando a su máxima expreción en la disfunción con déficit de control mtor.
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Disfunción • •
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La lesión articular, incluyendo la artrosis, inestabilidad, esguinces o desgarros son disfunciones y no enfermedades. Las disfunciones se manifiestan como aumentos o disminuciones de la movilidad respecto a lo normal o por la presencia de movimientos aberrantes. Así, las disfunciones son presentadas como movimientos anormales. Donde quiera que la disfunción sea una limitación del movimiento (hipomovilidad), el tratamiento es la manipulación de las articulaciones, elongación muscular, fascia y actividades que aumenten la movilidad completa Cuando la disfunción se manifieste como un aumento de la movilidad, laxitud o inestabilidad, el tratamiento es la estabilización y no la manipulación. Corrección de la postura, ejercicios estabilizadores, y corrección de las limitaciones de las articulaciones vecinas a la afectada que contribuyan a la hipermovilidad. La primera causa de las enfermedades degenerativas articulares es la disfunción articular. De ahí se concluye que su presencia se debe a un fracaso o carencia de una adecuada terapia física. El rol primario de la kinesiología es tratar las disfunciones como en los médicos es el diagnóstico y tratamiento de una enfermedad. Estas son dos funciones distintas y complementarias en salud.
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Dado que la disfunción e la causa del dolor, el objetivo es corregirla y no tratar los síntomas. Sin embargo, cuando el dolor interfiere con la corrección de la disfunción, debe ser manejado de manera primaria también. La clave para entender la disfunción, poderla evaluar y tratar es saber la anatomía y la biomecánica. Es también responsabilidad del paciente restaurar y mantener su salud. En este contexto, el Kinesiologo actúa como educador, ejemplo al paciente y ejemplo de un estilo de vida saludable y productiva.
Concepto Metamerico El contecto metamerico se refiere a un segmento vertebral, en donde nos adentramos no solamente en la disfunción mecánica, con el componente neurobiomecanico variable, sino que abarca disfuncionalmente: Dermatoma Miotoma Esclerotoma Angiotoma Viscerotoma Este concepto integrado implica que al encontrarnos frente a una disfunción segmentaria de un nivel determinado de la columna vertebral, debremos evaluar el dolor en el dermatoma y esclerotoma correspondiente, mas el déficit en el miotoma, angiotoma y viscerotama respectivo. La implicancia clínica esta dado en que la resolución disfuncional del segmentometamerico traerá consigo un restablecimiento en la función sensitiva, propioceptiva superficial y profunda, articular, vascular, muscular y visceral.
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Debemos recordar que funcionalmente un segmento vertebral contempla S.NC., S.N.P. y S.N.A. Dolor o disfunción ¿cuál tratamos? Note que las declaraciones anteriores no abarcan el dolor. Nosotros consideramos al dolor como una consecuencia de la disfunción. Por lo tanto la terapia se enfoca a la disfunción a menos que el dolor sea tan agudo que impida la recuperación apropiada. La disfunción es la causa del dolor. El dolor sigue a la disfunción. Cuando el dolor empieza por si solo, se trata de un caso a manejarse por un médico o cirujano. Si no, debe ser manejado por el kinesiólogo. La ausencia de dolor no quiere decir que no estamos frente a un estado disfuncional, pues la gran mayoria de las disfunciónes no provocan dolor, y la nocicepción perceptible aparece una vez que nuestro organismo no es capaz de acomodarse y o compensar el estado disfuncional. Aquí es donde entramos en un ambito filosofico en donde hay que conjugar el concepto de que el cuerpo humano permanentemente se encuentra adaptandose en pos de mantener la función de la articulación, viscera, sistema y o organismo. Esta capacidad es máxima en el ser humano y va decreciendo con los años, lo que acompañado a las permanentes y multiples adaptaciones, hace que
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en un determinado momento de la vida una disfunción pueda tomar un carácter nociceptivo, momento en que aparecen los síntomas. En este momento debemos intervenir a fin de tratar de ayudar al organismo a recuperar su estado de equilibrio adaptativo, ya que todo organismo vivo presenta una inteligencia imnata, la cual ha colapsado, pero normalmente vuelve a funcionar adecuadamente. El volver a un estado no nociceptivo, persistimos en un estado disfuncional, con los peligros de producir mayores desgastes y deterioros en los diferente tejidos, detriorando la función.
Es así que podremos tener dentro de nuestros pacientes: Paciente A: Esta en un estado disfuncional, pero su organismo ha podido adaptarse permanentemente por lo que nunca a sentido dolor, aunque esta en un estado disfuncional.
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En el tiempo este paciente posiblemente nunca presente dolor, o por alguna situación su organismo no sea capas de adaptarse y entre en estado nociceptivo. Tambien es provable que provoque otras disfunciones adaptativas a distancias y alguna de estas se desquilibren antes que la disfunción primaria, dando sintomatología. Paciente B: No fue capaz de mantenerse disfuncionalmente en estado indolro, provocando un severo cuadro doloroso, el cual sede al pasar las semanas, pero aunque en la septima semana cede el dolor, persiste el estdo disfuncional. Este estado disfuncional sin dolor puede hacerce activo en cualquier momento en que el organismo pierda nuevamente su capacidad adaptativa. La disminución del cuadro doloroso del paciente puede ser en base a tratamiento médico, kinésico y o espontaneo (inteligencia imánta), pero es muy posible que la causa disfuncional no ha sido tratada. Paciente C: Este paciente es parecido al paciente B, pero la diferencia es que luego de concluir su cuadro doloroso, se ha sometido a un tratamiento a largo plazo a fin de modificar el estado disfuncional y disfuncional secundario, llevandolo a un estado de máxima normalidad de acuerdo a sus posibilidades. Un entrenamiento adecuado tiene una duración relativa de acuerdo a la o las disfuncionalidades que presente el paciente, pero nunca será un plazo menor a tres meses, y pudiendose prolongar a un año o mas. El problema de poder lograr esto esta dado a que el paciente no presentará dolor y este relaciona anormalidad o disfunción con dolor, por lo que deberemos ser capaces de fidelizar a nuetro paciente en relación a su problema a fin de que logre llegar a un estado de la máxima normalidad posible.
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Articulaciones Sinoviales Organización y función de las estructuras de las articulaciones sinoviales Hueso: cada articulación está compuesta de al menos dos huesos, dando forma y función a la articulación. Las estructuras peri articulares están insertadas en el hueso y las superficies óseas que entran en contacto están cubiertas por cartílago y membrana sinovial en otras áreas. La parte externa está cubierta con una membrana fibrosa llamada periostio e internamente por una delgada capa de células llamada endostio. El 65% del hueso es mineral, 30% colágeno y 5% proteoglicanos. El 25% del hueso fresco es agua, en el que el 85% d se encuentra en la matriz extracelular. Funciones: Estructura rígida de sostén corporal. Protección visceral. 58
Almacena Calcio, Magnesio y Sodio. Da uniones para el movimiento de las extremidades y tronco. Es punto de inserción muscular, ligamentos y visceral. Absorbe impactos. Cartílago Articular: las superficies de carga de las sinoviales están cubiertas con cartílago hialino. La porción celular está compuesta por condrocitos y la extracelular está hecha de una matriz colágena mezclada con mucopolisacáridos. Se distinguen tres zonas: Zona superficial o tangencial: es poros y deformable, ubicándose sus fibras de manera tangencial a la superficie para dar una zona suave de distribución de la carga. Compone el 20% del espesor del cartílago. Zona intermedia: Zona deformable de acumulación de energía. Las fibras colágenas están orientadas al azar y ocupan un 40- 60 % del espesor total del cartílago. Zona profunda: zona compacta de fibras distribuidas radialmente, insertadas al hueso, dando gran resistencia y rigidez.
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El cartílago articular es 60-87% agua, 10-30% fibras colágenas tipo II y 310% proteoglicanos. El 30% del agua está en la matriz y el resto en las células e intersticio. En el cartílago sano, los proteoglicanos tienen un 20 % de su tamaño por presión osmótica. Función del cartílago: Transmitir cargas, dispersar carga, reducción de la fricción, absorción de impacto mínima. Cápsula fibrosa:las articulaciones sinoviales tienen una capa de tejido conectivo llamada cápsula articular, que ancla los huesos justo bajo al línea articular por las fibras de Sharpey. También crea un compartimiento cerrado para las articulaciones sinoviales y define el espacio intra articular. Da refuerzo a las partes blandas y es reforzado por engrosamientos llamados ligamentos. El tejido capsular es colágeno principalmente, aunque hay tejido elástico y sustancia fundamental. Además presenta receptores nerviosos importantes para la propiocepción y se les cree responsables de mediar efectos neurofisiológicos donde puede hallarse la manipulación. Tipo1
Tipo Postural
Tipo 2
Dinámic
Tipo 3
Inhibidora
Tipo 4
Nociceptiva
Ubicación Cápsula
Gatillada por Oscilaciones graduadas o progresivas Cápsula Oscilaciones graduadas o progresivas Cápsula ligamento Estiramiento, impulso o presión mantenida Mayoría de los Lesión e tejidos inflamación
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Funciones capsulares: Da espacio articular definido Contiene fluido sinovial Mantiene el volumen o vacío de la articulación para favorecer estabilidad. Sitio de función mecanoreceptora Guía del movimiento. Restringe el exceso de movimiento. Sinovial El interior del la cápsula está cubierta por sinovial excepto en las zonas donde está el cartílago. Esta se encarga de lubricar la articulación y nutrir al cartílago a través del líquido sinovial. Se encuentra en las vainas de tendones, bursas y articulaciones sinoviales. También puede existir un cojinete graso entre la sinovial y la cápsula (Ej., codo). El líquido sinovial producido contiene agua, ácido hialurónico y minerales. Este nutre al cartílago de las siguientes maneras: al ser comprimido entrega sales y agua al cartílago
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El hialuronato permanece afuera absorbiendo los desechos del cartílago y favoreciendo su renovación. El líquido sinovial es renovado en la membrana sinovial. Ligamentos La mayoría de las articulaciones sinoviales tienen ligamentos que pueden estar adheridos o separados de la cápsula. Están hechos de tejido denso fibroelástico, similar a los tendones. El 20% del volumen son células y los ligamentos tienen mayor concentración de células que los tendones. La matriz es el 75% de total sólido del ligamento y luego proteoglicanos. Las inserciones de tendones y ligamentos se caracterizan por una compleja estructura que sirve para dar una transición fuerte y flexible al hueso. Existen dos tipos de inserciones: Directa: son perpendiculares a la inserción ósea y ocurren cuando el ligamento o tendón están en un área pequeña, y el ángulo de tracción varía a medida que la o las articulaciones se mueven. Se encuentra en ligamentos del lado convexo y tendones largos. Presenta cuatro zonas: tendón o ligamento propio, fibrocartílago, fibrocartílago mineralizado y hueso. Indirecta: son amplias, con una zona de inserción difusa directa al periostio. Algunas fibras traspasan el periostio como fibras de Sharpey. No hay cartílago intermedio. Tendones planos, aponeurosis y tendones del lado cóncavo. Funciones del ligamento: Mantener relación de las superficies articulares Dar información mecano sensitiva. Restringir exceso de movimiento Guiar el movimiento Estabilidad postural Funciones del tendón: Conectar el músculo con el hueso Capacidad de almacenar energía elástica que da hasta un 50% de energía de impulso( tipo salto de canguro), mecanismo similar al que ocurre en corredores y saltadores. Músculos esqueléticos
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Ellos permiten la movilidad, estabilización, y protección articular. Están ricamente inervados, irrigados y de alta capacidad metabólica. Son células multinucleares acompañadas por células satélites observables al microscopio electrónico solamente. Los músculos tienen una enorme capacidad adaptativa que les permite hipertrofiarse, atrofiarse, aumentar y disminuir de longitud y variar su metabolismo. La efectividad de un músculo depende de sus mecanismos de control; neuronas aferentes (motoras) y eferentes (propioceptivas). Sus funciones son: Fuerza para el movimiento Absorción de impacto Proteger la articulación ante la fatiga Generar calor Menisco y disco articular Son estructuras fibro cartilaginosas insertadas periféricamente a la cápsula fibrosa y proyectadas dentro de la articulación. Esta estructura ayuda a mejorar la congruencia articular, a dar estabilidad, a mejorar la dispersión de fuerzas, proteger los bordes de la articulación, repartir mejor el líquido sinovial, facilita movimientos combinados. Labrum: profundiza la concavidad y aumenta la estabilidad. Función nerviosa: activa la musculatura, vísceras y lleva información central. Fascia: es un tejido continuo en el cuerpo de color blanco en los músculos, rodeando estructuras y formando capas que dividen los segmentos en compartimentos y les da protección. Funciones: Forma divisiones en el cuerpo. Da inserciones y forma a los músculos. Rodea y protege al nervio. Es parte de las paredes de los vasos Puede ser estirada a la elongación continua Puede limitar el movimiento y acortarse. Piel: Es el órgano más grande del cuerpo. Contiene fluidos.
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Protege contra las infecciones Restringe el movimiento Postura Las posiciones asumidas por los individuos son variadas y complejas y reflejan su comodidad, condición psicológica, estado de salud, necesidades funcionales. Cualquier postura refleja estos factores de manera diferente y en Kinesiología se buscan los efectos de las diferentes posturas en la salud del sistema músculo esquelético y de promover posiciones funcionales eficientes. Tradicionalmente se ha considerado la postura como un fenómeno estático. Ahora viene la perspectiva funcional, pues la postura estática es más adecuada en el reposo y no en las actividades diarias donde las estructuras corporales se ven sometidas a fuerzas y requerimientos más altos. Postura estática. El principio de la economía dicta que todas la estructuras se localicen lo más cerca del centro de gravedad para así gastar menos energía. Postura Dinámica Una consideración funcional sobre la postura hace recordar los siguientes puntos asumidos con respecto a la biomecánica de la postura: Las posturas funcionales son dinámicas, donde una persona va a estar cambiando de posición constantemente de manera de poder interactuar con el ambiente de manera eficaz. Casi todas las posturas requieren que el cuello, la cabeza y el tronco estén en posición recta. Esto implica un esfuerzo muscular para mantener el equilibrio, mover las extremidades y evitar el colapso por acción de la gravedad. Estiramientos y tensiones ocurren en cualquier posición que el cuerpo adopte. Los Efectos de la tensión, afectan a las estructuras corporales fisiológica y mecánicamente. Debido a las características visco elásticas de los tejidos, el estiramiento y la elongación son dependientes del tiempo. Por lo tanto, posturas sostenidas en el tiempo pruducen efectos acumulativos en los tejidos. Considerando los puntos ya mencionados, existen biomecánicos que deben ser considerados: Consumo de oxígeno. Tensión y elongación en los tejidos. Funcionalidad para los requerimientos de una postura dada.
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tres
parámetros
También deben considerarse los efectos psicológicos de la postura que al final es el lenguaje del cuerpo.
Buena postura La buena postura es la que requiere el mínimo de energía, la que da el menor stress sobre los tejidos y es la que da la máxima función al cuerpo sin importar las circunstancias. Es obvio que no hay una postura ideal que satisfaga los requerimientos psicológicos y biomecánicos por lo que se debe buscar la que optimice estos parámetros. Caracteristicas de la Postura La postura dinámica implica carga los tejidos de manera intermitente, permitiendo la estimulación adaptativa de los tejidos a las demandas del medio. La postura estática produce una carga prolongada en los tejidos que se traduce en fatiga, debilitamiento y cambios estructurales (deformación). La postura no debe ser estática La posición corporal debe cambiar alternando períodos de alta y baja carga. La postura usada con más frecuencia debe requerir un mínimo de esfuerzo físico para evitar la fatiga muscular. Para las actividades dinámicas, la postura debe actuar en sentido diagonal. Altera la circulación sanguínea. Cambia el ambiente de los tejidos con pérdida de potenciales eléctricos y piezoelectricidad. Provoca un estiramiento progresivo de las estructuras corporales. Provoca fatiga innecesaria. Hace a la persona más vulnerable a cambios inesperados del medio. Curvas disfuncionales Es considerado normal una moderada lordosis o cifosis e incluso escoliosis debido al uso de la extremidad dominante. Sin embargo, las curvas excesivas someten a los tejidos a tensiones exageradas que llevarán a la disfunción. Cambios en la curva antero posterior- Cifolordosis Proyección anterior de cabeza: Causas: fatiga, hábitos posturales pobres, uso de bifocales.
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Consecuencias: movimientos sub occipitales limitados, mal oclusión dental, hipermovilidad cervical, reducción de separación y elevación del hombro, reducción de aporte sanguíneo cerebral. Ante proyección de hombros Causas: Pobre control postural, desarrollo mamario masivo. Consecuencias: acortamiento miofascial, pectoral, opérculo toráxico, disfunción de hombro. Hiper lordosis lumbar Causas: genética, acortamiento del psoas, obesidad en varones. Consecuencias: sobrecarga en las facetas o disco, espondilolistesis. Rectificación de la curva Acortamiento de isquiotibiales, bloqueo de art. Suboccipital en rot. post., idiopática. Consecuencias: menor absorción de impacto, mayor índice de dolor de cabeza, inversión de la curva toráxica, mialgias. Presencia de una curva lateral (escoliosis) Desnivel base del sacro: Causas: pie pronado, crecimiento desigual, fractura antigua, ángulo del cuello femoral alterado, epifisiolisis, asimetría pélvica, rotación ilíaca, deslizamiento superior del ilíaco o inferior del sacro. Base del sacro nivelada Causas: anormalidades óseas, patologías suboccipital, inclinación lateral, idiopática.
lumbares
o
sacras,
rotación
Alteraciones en la posición sacro ilíaca En la mujer, la articulación sacro iliaca se ubica posterior y superior a la articulación de la cadera. Si el iliaco adopta una posición de torsión anterior en relación al sacro, la cresta iliaca rota hacia anterior, elevando la cresta y produciendo un alargamiento funcional de la extremidad y una escoliosis. Lo
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opuesto ocurre con la torsión posterior que se da con más frecuencia en los casos de hiperlaxitud. Translación, up slip y down slip Estos términos se refieren a al movimiento del iliaco sobre el sacro. Un up slip del iliaco es lo mismo que un down slip del sacro.
Axioma: Los ojos estarán nivelados y dirigidos al frente La mayoría de las curvaturas se debe a que los ojos quieren permanecer horizontales, por ello es que no existen curvaturas en “C”. Artrokinemática En la osteokinemática se usa un goniómetro para medir el rango de movimiento. Sin embargo, no se tiene nada de información respecto a la calidad del movimiento, la libertad del movimiento, que estructuras lo pueden estar limitando o la tolerancia a fuerzas externas. Para saber esto se deben probar los movimientos componentes y de juego articular y el end feel. Estos son llamados movimientos accesorios. Se debe estudiar la Artrokinemática pues las articulaciones se mueven en diagonales, los movimientos entre las superficies son de rodar deslizar y girar.
Movimientos accesorios Estos movimientos ocurren en la articulación y ocurren con los movimientos clásicos o pueden ser hechos pasivamente. Estos son esenciales para realizar movimientos completos e indoloros. Los movimientos accesorios se subdividen en componentes y juego articular. Movimientos componentes: ocurren en la articulación para facilitar un acción. Por ejemplo, la gleno - humeral al ser rotada a externo, produce deslizamiento hacia anterior de la cabeza del húmero. La extensión de rodilla tiene un deslizamiento anterior de la tibia sobre el fémur.
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Movimientos de juego articular: son movimientos involuntarios en respuesta a fuerzas externas. Ej.: el movimiento pasivo adicional que existe al final del ROM de una articulación. Estabilidad articular Se define como la resistencia a los movimientos anormales. En el caso de una inestabilidad articular, la Artrokinemática presentaría movimientos aberrantes. Estabilidad pasiva articular: esta determinada por la forma de la articulación y por las estructuras que limitan el movimiento como las cápsulas, ligamentos y el tono del músculo en reposo. La estabilidad pasiva es inversamente proporcional a la cantidad de juego articular. Estabilidad dinámica: es la dada por los músculos estabilizadores y la adherencia del líquido articular (parecido al efecto de levantar un vaso de una superficie húmeda). Determinantes de la Artrokinemática Geometría de las superficies, congruencia, radio de curvatura y arco de curvatura. Tipo de movimiento que ocurre entre las superficies. Relaciones geométricas entre los músculos de las articulaciones. Relaciones geométricas entre las estructuras que restringen el movimiento. Congruencia Es la coincidencia relativa de superficies articulares opuestas cóncavo convexa. La congruencia es proporciona a la estabilidad articular. Radio de curvatura Este permite determinar el centro de rotación en el componente convexo. Las articulaciones de mayor radio de curvatura son articulaciones más grandes y menos estables que las de radio más pequeño. Arco Si el arco de la curvatura de la concavidad es mayor también lo será su estabilidad pero su juego articular será menor.
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Tipos de movimientos entre las superficies articulares Rodar Cuando uno de los componentes articulares se mueve sobre el otro sin movimiento relativo entre las superficies articulares en el punto de contacto. El centro de rotación está al borde del contacto de las dos superficies. Rodar ocurre cuando la fricción es alta. Regiones equidistantes de ambas superficies articulares se contactan la una con la otra. Para esto el lado cóncavo debe ser al menos del mismo largo que el convexo. Deslizar Cuando uno de los componentes articulares se mueve sobre el otro con movimiento relativo entre las superficies articulares. Deslizamiento translatorio ocurre cuando existe translación de una superficie sobre la otra. El punto de contacto cambia en el menos una superficie. Deslizamiento tangencial ocurre durante el movimiento angular donde un lado de la articulación se mueve alrededor del eje de rotación. Es el mismo punto en el lado cóncavo y cambiante en el lado convexo. Por esto la superficie cóncava puede ser más pequeña que la convexa.
Rodar deslizar combinado Durante el movimiento en una articulación ambos componentes ocurren simultáneamente; en todos los casos excepto en las articulaciones planas, rodar es el componente de menor grado durante la acción. Girar Rodar es un caso especial de deslizar donde una de las superficies pivotea sobre la otra y donde el eje de rotación pasa a través de la superficie de contacto de ambas caras de la articulación. El tipo de movimiento que ocurre en la articulación es afectado por factores como los siguientes: La geometría de las superficies: a medida que el arco de la curvatura aumenta, la contribución del rodar al movimiento es menor.
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La congruencia de las superficies: si la congruencia articular es mayor el componente rodar es menor. Fricción entre las superficies: si la fricción es alta, el deslizar ocurre a expensas de la articulación y el componente de rodar aumentará. Forma de las articulaciones: la mayoría de las caras articulares presentan una cara cóncava y otra convexa. Sin embargo algunas presentan una cóncava en un plano y otra convexa en el otro.
Superficie articulares ovoídeas y sellares Las articulaciones ovoídeas pueden ser cóncavas o convexas en cualquiera de sus lados y las sellares son en silla de montar con un lado cóncavo en una dirección y uno convexo en el otro. Todas las articulaciones presentan una superficie cóncava o convexa. Aunque parezcan planas, no todas articulaciones planas lo son: el cartílago puede hacer la diferencia. La superficie convexa es designada macho y la cóncava hembra. En las planas, la más grande se denomina macho Las superficies convexas tienen más cartílago en el centro y las cóncavas en la periferia. La regla cóncava convexa Dado que el movimiento dominante de las articulaciones es el angular la interacción articular dominante es el deslizamiento tangencial. La determinación de la dirección del deslizamiento la determina la norma cóncava convexa: Cuando la superficie convexa se mueve sobre la cóncava, la dirección del deslizamiento es opuesta a la del movimiento fisiológico. Así una manipulación se hace en dirección opuesta al movimiento del segmento.
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Cuando la superficie cóncava se mueve sobre una convexa, la dirección del deslizamiento es la misma que la del movimiento fisiológico. Así una manipulación se hace en la misma dirección al movimiento del segmento.
la dirección del rodar es en el mismo sentido del movimiento fisiológico. Razones para la regla cóncavo convexa Las siguientes analogías comparan las articulaciones con los sistemas de palancas. Todas las palancas deben tener un brazo móvil y un eje. Note que todos los componentes de un lado del brazo de la palanca se mueven en una dirección o los del otro lado en dirección opuesta.
Los huesos sirven como partes móviles de la palanca y el centro de rotación es el eje el que se localiza en lado de la convexidad.
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Plano de tratamiento El plano de tratamiento es aparentemente claro con las concavidades poco profundas. Las concavidades más profundas son difíciles de aproximar a dos dimensiones. El plano de tratamiento es en el que los deslizamientos ocurren normalmente y donde se aplican los movimientos terapéuticos. Las tracciones ocurren perpendiculares al plano. Localización de los deslizamientos articulares y movimientos osteokinemáticos Encuentre la línea que pasa a través del centro de rotación de la articulación y que es perpendicular al plano de tratamiento.
Los deslizamientos se describen desde el punto en que esta línea cruza las superficies articulares. Los movimientos osteokinemáticos se describen desde el punto en el hueso móvil donde esta línea abandona dicho hueso. Estas normas permiten la aplicación de las normas cóncavo convexas en las articulaciones que de otro modo harían difícil su uso. Varios puntos pueden aclararse a partir de estas aseveraciones: Cuando el componente cóncavo se mueve, el plano de tratamiento varía siguiendo la superficie cóncava. Cuando se mueve el componente convexo el plano de tratamiento se mantiene en su posición. A medida que la articulación se mueve, la superficie convexa cambia de posición y la cóncava permanece en su sitio.
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Debido a necesidades cinemáticas, el lado convexo es más grande que el cóncavo.
Excepciones a la regla cóncavo convexa No se aplica a movimientos planares, sino a movimientos angulares .Ej: articulaciones intercarpianas o intertarsianas No se aplica cuando el eje de rotación pasa por la superficie articular. En este caso el glide se transforma en pivote (como cuando ocurre el giro). Ej: flexión y extensión en el hombro tienen un deslizamiento en pivote. No describe los deslizamientos en articulaciones con concavidades profundas dado que no presentan un plano único de tratamiento. Ej: articulación de la cadera con un acetábulo profundo los glides se convierten en pivotes (giros). Las reglas cóncavo convexas sólo definen los movimientos componentes y no los de juego articular. Posiciones de close packed y loose packed Se define close packed a la posición de máxima estabilidad articular y loose packed a la de menos estabilidad articular.. Estas posiciones están determinadas por los siguientes factores: Congruencia Las articulaciones son incongruente excepto en la posición close packed donde ésta es máxima. En a posición loose packed, la congruencia es mínima (Walmsley 1927). Tensión capsular y ligamentosa Los ligamentos y cápsula se encuentran más relajados en la posición loose packed y en la close packed están tensos. Características de la posición close packed Existe máxima congruencia entra las superficies articulares. Existe máxima tensión en la cápsula y ligamentos Las superficies están bloqueadas. El volumen articular es mínimo.
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Es una posición estáticamente estable para tolerar peso(requiere un mínimo de control muscular). Posición dinámicamente peligrosa a movimientos inesperados. Características de la posición loose packed Existe mínima congruencia entra las superficies articulares. Existe mínima tensión en la cápsula y ligamentos Las superficies están desbloqueadas. El volumen articular es máximo. Es una posición estáticamente inestable para tolerar peso (requiere un gran control muscular). Posición dinámicamente segura a movimientos inesperados Mejor posición para realizar distracciones articulares.
Ejemplos de posición close packed y loose packed Articulación Gleno humeral
close packed Abducción + rot ext máxima Ulno humeral Extensión máxima Radio humeral Semiflexión del antebrazo + semipronación Radio ulna Pronación/ supinación máxima Radio carpiana – medio Dorsiflexión máxima carpiana 1er carpo metacarpiana Oposición completa Metacarpo falángica I Metacarpo falángica IIIV Interfalángicas Cadera
Extensión completa Flexión completa
loose packed 20° abducción, 20° addución horizontal 70°-90° flexión 70° flexión, 35° supinación 70° flexión, supinación 0° posición neutra
35°
Centro de ab/adduccción y de la flexión extensión 20° de flexión 20° de flexión
Extensión completa 20° de flexión Extensión completa+ 30° flexión + 30° rotación interna + abducción + leve rot 74
abducción externa Fémoro tibial Extensión completa+ rot 20° flexión externa Talo crural Dorsiflexión máxima del 10° flexión plantar tobillo Sub talar & medio Supinación máxima del 0° neutral tarsiana pie Metatarso falángica Dorsiflexión máxima (I) 20° dorsiflexión (II-IV) 20° flexión plantar Interfalángica Dorsiflexión máxima 20° flexión plantar
Los movimientos acoplados y combinados Los movimientos combinados ocurren generalmente en conjunto con otros. Ej: la flexión lateral de columna lumbar va acompañada de rotación al lado contrario si ésta se encuentra en posición neutra. Pero si está en leve flexión se producirá una inclinación lateral pura (diagonal). Sin embargo, si se flecta el tronco y luego se hace la flexión lateral se produce una rotación al mismo lado. Los movimientos acoplados son movimientos mecánicamente forzados a ocurrir siempre del mismo modo, como lo es la rotación que acompaña a la flexión lateral de la columna cervical, la que se produce sin importar si ésta se encuentra en flexión o extensión previa. Características observables del movimiento normal Se realiza suavemente sin importar la velocidad. Adecuada relajación de los antagonistas. Rango completo según el tipo de movimiento. Indoloro. Músculos de fuerza normal. Rango pasivo es mayor que el activo. La observación clínica de que el rango pasivo es mayor que la del activo implica: Probar el rango pasivo es probar el juego articular. Si el rango pasivo es igual al activo se ha perdido el juego articular y se está en estado de disfunción. Características del movimiento disfuncional o anormal
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Rango limitado Falta de deseo de mover Arco doloroso Movimientos compensatorios Presencia de crépito Inestabilidad Disfunción muscular, músculo tembloroso Dolor al final del rango Rango pasivo no mayor que el activo. Patrones de movimiento disfuncionales Patrón miofascial: cuando un músculo acortado es el causante de la limitación del movimiento, la restricción es característica a ese músculo: Extensión de cadera: ilio psoas Flexión de cadera con rodillas extendidas: isquiotibiales. Si los músculos de la columna lumbar están acortados, el siguiente patrón es observable: Limitación flexión anterior, flexión lateral normal. Patrones capsulares Hombro: Limitación de la separación, más que la rotación externa y menos que la rotación interna. Codo: Más limitado en flexión que en extensión. Muñeca: más limitada la flexión que la extensión. Cadera: gran limitación de la flexión, separación y rotación interna, sin limitación de la rotación lateral. Rodilla: gran limitación de la flexión y leve de la extensión. Tobillo: mayor limitación en flexión plantar que dorsal. Columna lumbar: Si la faceta izq. está limitada, el siguiente patrón es observable: Flexión anterior: causa desviación a la izquierda. Flexión lateral derecha: limitada.
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Rotación izquierda: limitada. Flexión lateral izquierda normal. Rotación derecha: normal. Columna cervical: Si la faceta izquierda estuviera limitada, se observarán los siguientes movimientos: Flexión anterior: algo de desviación a la izquierda. Flexión lateral derecha: limitada. Rotación derecha: la más restringida. Flexión lateral izquierda: relativamente libre. Rotación izquierda: relativamente libre.
Inestabilidad Es un término que se ha hecho popular y que no se debe confundir con hipermovilidad (los gimnastas son hipermóviles pero no inestables). La hipermovilidad no va asociada con rigidez articular adyacente como lo que ocurre en la vértebra adyacente a una fusionada por una cirugía. Signos de inestabilidad de columna: Historia de creep o relajación tisular, desviación lateral del tronco. Incapacidad de mantenerse en una posición por períodos prologados Dolor aumentado con uso normal y aliviado con el reposo o movimiento. Aumento del tono muscular con posiciones alteradas. Evidencia palpable de subluxaciones vertebrales con cambios en la posición del cuerpo (espondilolistesis). Músculos temblorosos durante la flexión anterior. Grado 5-6 en palpación del movimiento. Evidencia radiológica dinámica. Auto manipularse las articulaciones empeoran el cuadro dado que aumentan la inestabilidad. Lesión, reparación, inmovilización y removilización de los tejidos Los mecanismos de lesión y la capacidad del cuerpo de recuperarse han sido y continuarán siendo tema de estudio para la ciencia. Hace algunos años quedaron evidenciados los inconvenientes de la inmovilización así como los beneficios de la movilización de los tejidos. En el caso de los cirujanos, estos se han visto favorecidos por los aparatos de movimiento continuo o la cirugía de alineación o
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transposición de tendones. Esto favorece las condiciones biomecánicas permitiendo la recuperación de la zona. Definiciones A continuación, se presentarán definiciones de los términos usados para describir las lesiones tisulares, los cuales no deben ser confundidos con los usados en Biomecánica. Stress: estímulo mecánico o fisiológico que afecta los tejidos resultando en una respuesta transitoria, lesión y/o adaptación por parte de la estructura. Estiramiento o distensión: lesión leve a un tejido o estructura mostrando micro trauma tisular pero sin producir un daño permanente. (análoga a lesión de 1er grado). Desgarro: lesión de mayor compromiso con algo de daño estructural permanente, con separación y ruptura de tejido (análoga a lesión de 2o grado). Ruptura: lesión severa con ruptura sustancial de la integridad del tejido y extremos separados (análoga a lesión de 3er grado). Subluxación: Se usa para mostrar la posición alterada secundaria a un proceso degenerativo y corresponde a lesión diagnosticada y tratada por los terapistas manuales. El término hipermovilidad, corresponde al concepto que implica un aumento del los movimientos de una articulación, ya sea artokinematicos y osteokinematicos, pero sin perder en su totalidad el control muscular y sin la presencia de movimientos aberrantes. Este cuadro se se puede deber a laxitud, trauma repetitivo, procesos degenerativos y deficiente control muscular. Inestabilidad: es la condición en que la integridad de los ligamentos y músculos son insuficientes para prevenir movimientos aberrantes en una articulación producto de fuerzas normales. Luxación: pérdida de la relación de las superficies articulares que no puede recobrarse sin la aplicación de una fuerza externa: Ocurren como consecuencia de un trauma o incoordinación muscular. Fijación o bloqueo: condición en que una articulación queda bloqueada, ocurriendo al final del rango y sin posibilidades de volver a su posición original o de reposo. Ocurren en tobillo, muñeca o codo, espalda y se resuelven después de una fuerte sacudida. Si no se moviliza se producirán cambios adaptativos que perpetuarán el problema.
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Mecanismos de lesión o disfunción Trauma: la lesión tisular traumática es de mayor extensión que otros tipos de lesiones y ocurren producto de un evento en particular (Ej.: un golpe). Se acepta que son lesiones de alta energía. Tipos de lesiones traumáticas: Aplastamiento: ocurren a baja velocidad (< 10 km/h) y cuando la compresión tisular alcanza el 35%, requiriendo una fuerza grande y persistente que afecte directamente los tejidos. Lesiones viscosas: ocurren entre los 16 y los 70 km/h, produciendo deformación tisular dependiendo de la velocidad, de entre un 30 a un 70%. Esta lesión se debe a la redistribución de los fluidos dentro de los tejidos, la cuál es tan rápida que el tejido no puede acomodarse. Lesiones explosivas: son las ocurridas a más de 70 km/h, donde los tejidos revientan dado que no son capaces de contener o disipar la energía del impacto. Sobreuso: son lesiones por fatiga, caracterizadas por acumulación de trauma. Posturales: son lesiones viscosas de desarrollo lento, que se traducen en una deformación del tejido producto de una deformación viscosa. Se incluyen las desarrolladas por mala posición o por mala ejecución repetitiva del movimiento. Inmovilización: son el resultado de adaptaciones normales a la falta de movimiento. Se pierden los GAGS del tejido conectivo, aumentando los puentes cruzados. Orientación pobre del nuevo tejido. Infiltración edematosa grasa. Formación de pannus dentro de la articulación. Atrofia general de los tejidos Contracturas capsulares, ineficiencia muscular y acortamiento ligamentoso. Respuestas tempranas a la lesión tisular (mecánica o química) Liberación de sustancias al medio extracelular, produciendo alteraciones de la permeabilidad y vaso dilatación. Liberación de histaminas, kininas, serotonina, etc. Aumento de la concentración de proteínas y células en la herida. Las prostaglandinas producidas por las células locales atraen leucocitos y controlan las fases tempranas y tardías del proceso reparativo.
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Etapas de la reparación: Inflamación (primeras 72hrs), fibroplasia (primeras 3 semanas) y remodelación (3 a 12 meses).
Respuesta al ejercicio y movilización general Aumentan los GAGS, se rompen los enlaces cruzados, mejora la orientación de las fibras, y se fortalecen los tejidos. Lesión, reparación, inmovilización y movilización por estructura articular Hueso Secuencia de eventos: Trauma: formación de hematoma y necrosis de los fragmentos (1-2 días). Inflamación: dura hasta que el tejido necrótico ha sido removido (2-5días). Reparación temprana: con formación de callo blando. El dolor y la inflamación bajan. Los fragmentos están unidos por tejido fibroso o cartilaginoso (4-12 días). Callo inicial: hueso trabecular reemplaza al tejido fibroso entre los fragmentos (17-40 días). Maduración del callo: el callo blando se reemplaza completamente por hueso denso que se remodela (25-100 días). Restauración de la estructura normal, formación de hueso cortical entre los extremos y restauración de la forma del hueso (> 50 días).
Ligamento La velocidad de carga determina el tipo de lesión. Baja velocidad produce avulsión y alta ruptura del ligamento. Fases de recuperación ligamentosas Fase I: inflamación (72hrs) Fase II: reparación y regeneración (72 hrs. a 6 semanas) Fase III: remodelación y maduración (6 semanas a 1 año) Inmovilización debilita los ligamentos y la removilización restaura sus propiedades mecánicas. Tendón
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Etapas dela reparación tendinosa después de una ruptura completa con unión de los cabos. Relleno de la herida (sangre, bridas) Extremo fijado por paratenon Invasión fibroblástica Síntesis colágeno I desde el tercer día. Al décimo día la síntesis es 10-20% de lo normal. Movimiento temprano es necesario para evitar adherencias. 3ª y 4ª semana continua el depósito de colágeno y la alineación tisular con las fuerzas. 20ª semana hay mínima diferencia con tejido original. En general los tendones que no han sido movilizados oportunamente presentan la mitad de resistencia tensil y forman cicatrices y adherencias.
Músculo La ruptura muscular es en personas jóvenes y la de tendones en personas más viejas. Reparación muscular: Isquemia y necrosis: fibras musculares mueren al ser rotas o al perder su irrigación por más de una semana. Fragmentación: macrófagos limpian el área y los vasos sanguíneos invaden la zona (1-3 semanas). Formación de miotúbulos; a partir de células satélites se forman mioblastos y luego miotúbulos (3-5 semanas). Maduración de la fibra muscular: los miotubos maduran y forman la fibra muscular (5 semanas a 6 meses). Si la lesión muscular no es completa, no requiere cirugía a menos que se palpe un espacio en el vientre. Tejido cicatricial se forma en el área, que puede causar pérdida de la función si es masivo. Pequeños trozos de músculo pueden ser transplantados y sobrevivir. Adaptación muscular a la elongación
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Los músculos se adaptan a la elongación o acortamiento al agregar o quitar sarcómeros en serie.
Cápsula articular La efusión articular es frecuente después de lesiones articulares, la cual puede estar compuesta por líquido sinovial o hemartrosis. La sinovitis es relativamente inocua para la articulación La hemartrosis es dañina pues inflama y adhiere la articulación El tono muscular es inhibido Produce reflejo de atrofia muscular. Puede romper fibras de la cápsula traumáticamente o a través de elongación sostenida (creep). La hemartrosis tiene sangre, fibrinógeno, desarrollo sinovial hiperplásico. Destructivo para la articulación. Respuesta fibrosa de la cápsula a las lesiones: Aumento de la vascularidad Depósito de tejido fibroso Efusión de la articulación puede estirar pasivamente la cápsula Movimientos forzados con efusión pueden causar relajación tisular y ruptura capsular. Cartílago articular Reparación del cartílago hialino La capacidad del cartílago de recuperarse después de lesiones traumáticas o degenerativas es objeto de mucho debate. Sin embargo, la terapia física parece tener las claves de la posible reparación del cartílago articular. Las lesiones del cartílago se dividen en las que degradan a las macromoléculas (proteoglicanos) y a las que lesionan mecánicamente la matriz. Osteo artrosis (OA) Causas: Lesión, inmovilización, stress repetitivo, musculatura débil o poco coordinada, incongruencia articular, uso o ruptura excesiva, trauma explosivo. ¿Qué se repara del cartílago?:
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Rupturas o cortes parciales no se reparan Defectos completos se reparan Lesiones de las macromoléculas producto de enfermedades no reparan Algunos hechos concernientes al cartílago El cartílago necesita de otra superficie cartilaginosa para recuperarse sino la sinovial proliferará y lo destruirá. Se debe evitar la compresión prolongada. Tres inyecciones de hidrocortisona son suficientes para destruir el cartílago. Seis semanas de inmovilización son suficientes para destruir el cartílago. Cuatro semanas de movilización recuperan al cartílago de la cirugía de perforación. Disco vertebral Las lesiones del cartílago están influenciadas por: Mal uso o exceso de uso. Pérdida de movimiento del un segmento. Posturas sostenidas que dañen el annulus. Torsiones que desgarren el annulus externo. Últimamente la evidencia ha mostrado que el disco puede repararse: El exterior del annulus es vascularizado. Los discos que prolapsan lo hacen contra un annulus débil. El disco se repara por formación de tejido cicatrizal. Los pacientes con lesiones discales han tenido historia de lesiones ligamentosas o discales y deben ser manejados con corsé o tapina y luego, movimiento repetitivo en extensión. Nervio Definiciones: Neuropraxia: pérdida de la función nerviosa debido a cambios de presión, sin compromiso estructural. Axonotmesis: ruptura del axón y bandas de mielina con conservación de fragmentos de tejido, resultando en degeneración del nervio a distal del sitio de lesión, la regeneración es espontánea y de buena calidad. Neurotmesis: ruptura del axón, destrucción de la mielina sin conservación de fragmentos del tejido, degenración sever.a Le regeneración nerviosa no parece ser un área en la que tengamos gran influencia. Quizás la farmacología y la electroestimulación tengan algo que ver.
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Mientras tanto los esfuerzos deben concentrarse en aliviar de presión al nervio por: Buena postura, tracción, elongación muscular, mantener la función, estimulación eléctrica, ejercicios, manipulaciones, etc. Fascia Se infecta con facilidad en heridas abiertas Cicatriza por síntesis de proteínas fibrosas Si el daño es grande se produce pérdida de la estabilidad estructural que requerirá transplante pues el difícil que lo recupere por sí sola. Disfunciones comunes y sus principios de tratamiento
Disfunción sinovial articular Los siguientes síntomas ocurren cuando una articulación es forzada más allá de sus límites o cuando la cápsula es pellizcada: sinovitis, hemartrosis, bloqueo doloroso, bloqueo mecánico, artrosis. Si el líquido sinovial permanece limpio, no hay daño articular. Pero si tiene sangre, el fibrinógeno en ella daña el cartílago y produce adherencias, lo que requiere aspiración articular. Sinovitis: Síntomas y signos Aumento gradual de la hinchazón. Rango pasivo limitado pero con articulaciones con rango relativamente libre, con incomodidad. Articulación tibia. Tratamiento: descanso y mantención de la función, hielo y elevación. Inicio de la movilización luego de 10 días. Hemartrosis Síntomas y signos Inflamación rápida, articulación caliente, movimiento pasivo lento y doloroso. Tratamiento: aspiración, elevación, hielo, reposo compresión y movilización luego de 10 días. Rigidez
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Causas: hemartrosis sinovial resuelta, adherencias capsulares o entre la cápsula y el borde óseo. No sintomática. Signos y síntomas: ninguno, la rigidez no duele. Menor tolerancia a traumas. Tratamiento: manipulación. Atrapamiento doloroso Causa: movimiento repentino en rango excéntrico. Signos y síntomas: incapacidad de llevar la articulación a close pack. Tratamiento: distracción articular para liberar el pellizcamiento; isometría para traccionar con los músculos la cápsula; trabajo de multífidos en columna cervical. Bloqueo mecánico Causas: cuerpo libre, idiopático, impactación, degeneración articular. Signos y síntomas: suceso repentino, bloqueo del movimiento, relativamente libre del dolor. Tratamiento: movilización con distracción o forzando el movimiento limitado. Espasmo o protección muscular Espasmo: “contracción repentina, violenta e involuntaria de un grupo de músculos produciendo movimiento involuntario o deformación. Dada esta definición es claro que se tiende a confundir espasmo con aumento del tono muscular. Los espasmos pueden ocurrir en pacientes ortopédicos cuando pellizquen una faceta o hernia inguinal. También se puede observar al presionar una vértebra toráxica (spring test). El resto debe ser reservado para el área neurológica. Clasificación clínica de los estados musculares Hipertonicidad: espasmo, restricción involuntaria, restricción voluntaria Acortamiento miofascial: mantención muscular química, alargamiento restringido, músculo acortado (fibroso). Espasmo: contracción repentina, violenta e involuntaria de un grupo de músculos produciendo movimiento involuntario o deformación. Causa:
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movimiento doloroso que pellizca tejidos sensitivos como la cápsula facetaria o raíces nerviosas. Respuesta refleja de región facilitada, condiciones neurológicas no de origen ortopédico Síntomas: dolor severo y sensación tirante. Signos: sacudidas musculares en la zona gatilladas por provocación del segmento afectado. Tratamiento: corrección postural o etiológica. Restricción muscular involuntaria Es un estado de tono muscular que implica una lesión subyacente. Disfunción Restricción muscular involuntaria
Nocipercepción
Esta mantención muscular es observable en casos como la espondilolistesis donde bandas tensas se encuentran a los lados del área comprometida. En el caso de disfunciones sacro ilíacas inestables hay aumento del tono del multífido ipsilateral. También se siente cuando el paciente no puede relajar una extremidad que para el examinador parece “más pesada”. Causas: lesión discal, ligamentosa, inestabilidad, disfunción articular. Síntomas: ninguno. Signos: aumento del volumen muscular. Tratamiento: corregir la causa. Restricción muscular voluntaria Se produce cuando la lesión alcanza el umbral del dolor y conciencia, lo que ocurre de manera individual. En esta situación, el paciente voluntariamente elige restringir el movimiento del segmento afectado. Causas: lesión articular o de partes blandas, umbral del dolor alcanzado y características individuales. Síntomas: dolor al mover, ansiedad y miedo, dolor, impresión errada que el movimiento no es beneficioso. Signos: paciente incapaz o negado a mover el segmento. Tratamiento: determinar si existe fractura, enfermedad, etc. Iniciar el movimiento con actividades cíclicas y oscilaciones grado I y II. Acortamiento miofascial
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Restricción muscular- química Condición en la que el músculo del paciente aparece inflamado, denso y duro a la palpación. Las causas son el sobreuso donde los músculos son incapaces de eliminar los desechos y se ponen sensibles a la palpación. La segunda es con la inestabilidad de columna, donde se produce el aumento de la actividad muscular para proteger el segmento pero que también aumenta la carga en la zona. Además se vuelve doloroso por la acumulación de metabolitos dado su estado de contracción mantenida. La retención de desechos provoca el aumento del volumen en el músculo sin aumento de la actividad electromiográfica, pero con restricción de la extensibilidad. Esto se traduce en adaptación de los tejidos a esta posición acortada. Causas: sobreuso, restricción muscular secundaria. Síntomas: sensación de incomodidad, movimientos restringidos y duros. Signos: rigidez muscular que no cambia con los cambios de posición. Tratamiento: masaje, hot packs, elongación, uso de la musculatura de manera adecuada. Restricción de la elongación Con frecuencia la musculatura luego de una lesión manifiesta restricción al movimiento. Esto se puede deber a una restricción química o a un acortamiento por períodos prolongados que se traduce en pérdida del número de sarcómeros. Las clásicas técnicas de masaje, elongación rítmica, rolfing producirán efectos rápidos, a menos que se esté ante un acortamiento real. Causa: sobreuso, fatiga y trauma. Síntomas: pocos Signos: mala postura y rango de movimiento pobre. Tratamiento: masaje profundo, al tejido conectivo, liberación miofascial. Músculo acortado- acortamiento adaptativo Si el acortamiento químico persiste se producirá una pérdida de los sarcómeros con un acortamiento real del músculo y fascias. Esto se encuentra con frecuencia en la columna lumbar y en el psoas ilíaco. Causas: mala postura, músculos en acortamiento, lesión articular, obesidad y sedentarismo. Síntomas: mínimos al inicio, pero con el tiempo la pérdida de la función lleva dolor articular.
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Signos: restricción de la movilidad y función. Movimiento accesorio libre. Tratamiento: calor, masaje, técnicas del tejido conectivo, stretching. Distracción inhibitoria, PNF, elongación con contracción relajación. Puntos gatillo A estos puntos también se les llama nódulos fibrosos, los que al ser provocados producen respuesta. Si esta respuesta es un espasmo, entonces se tiene un punto gatillo. Si se golpea un tendón, se obtiene un a respuesta refleja muscular por tanto un punto gatillo. Subluxación & luxación Luxaación: es cuando las superficies articulares han perdido su relación normal y no pueden ser reestablecidas a su posición neutral o de reposo. Subluxación: es cuando la superficie articulares por hipermovilidad o pérdida del tono muscular han asumido como posición de reposo una fuera de lo que es normal para la articulación. Tendo sinovitis La lámina alrededor del tendón que se puede inflamar, depositando cristales que llevan a la recurrencia del cuadro. Causas: sobreuso desacostumbrado, mal uso. Síntomas. Dolor, crépitos. Signos: crépito palpable. Tratamiento: masaje transverso, ultrasonido. Tendo vaginitis Similar a la tendo sinovitis pero en el extensor del pulgar Síndromes de atrapamiento nervioso Es un cuadro frecuente en ortopedia que produce dolor isquémico por compresión directa o entre estructuras. Causas: cuadros degenerativos, discopatías, estenosis, postura, restricciones miofasciales. Síntomas: hipertrofia miofascial (atletas), dolor es vago e intermitente, cambios de posición pueden cambiar los síntomas, dolor es como agujas clavadas. Signos: estos dependerán de la localización y severidad del cuadro neural: pérdida de sensibilidad de la piel, debilidad muscular, reflejos alterados (poco confiable), déficits neurológicos transitorios (clásicos de las raquiestenosis). Tratamiento: postura, elongación miofascial (opérculo toráxico), distracción posicional (protrusión discal).
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Síndromes de sobreuso Con el actual énfasis en deportes de resistencia como la aeróbica y el triatlón, ha habido un aumento de los cuadros que afectan los tejidos que no son capaces de adaptarse a las cargas externas: ej fracturas por stress de tibia y fíbula. Primer nivel: síntomas viene algunas horas después del ejercicio Esto es normal cuando se sobrepasa el usual nivel de esfuerzo, y se debe a la incapacidad del sistema circulatorio de movilizar los desechos. Tratamiento: no aumentar el nivel de actividad, descanso de 24- 48 hrs. entre esfuerzos, considerar tomar una aspirina antes de dichos trabajos, calor y masaje después de la actividad, elongación suave. Segundo nivel: dolor viene durante o inmediatamente después del esfuerzo Esto no es normal y se debe una lesión de sobre esfuerzo o a una técnica defectuosa, se debe considerar el consejo del entrenador en este sentido. Tratamiento: revisar los factores técnicos, aconsejar ejercicios que alivien el sobre esfuerzo (ej., fortalecimiento del maguito rotador en nadadores), seguir las normas del nivel 1. Tercer nivel: dolor en reposo En este caso el dolor indica daño y el atleta debe para evitar empeorar el daño, además esto ocurre en el tipo de atletas que no escucha a su organismo por lo que se está ante un problema de personalidad. El término si no hay dolor no hay logros (no pain, no gain) no tiene sentido en el deportista dado que pone en juego su continuidad en el evento. Es importante distinguir entre esfuerzo o fatiga y dolor. Tratamiento: como en el nivel dos, descanso, aspirina, entrenamiento suave. Síndromes posturales El aumento de el estar sentado, parado o acostado es un factor que contribuye al los síndrome en los pacientes. Causas: conciencia postural pobre, lesiones, edad, dolor. Síntomas: inicialmente son pocos, pero se pueden producir otras condiciones como: opérculo toráxico, disfunción de la ATM. Signos: mala postura, acortamiento miofascial, Tratamiento: educación, liberación miofascial. Lesión compleja
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Es un término útil para establecer que las lesiones rara vez se dan aisladamente, por lo que tratar de encuadrar un problema en una sola estructura es un modo errado de tratar. Los médicos buscan “el diagnóstico”. Los kinesiologos se enfocan en los distintos hallazgos encontrados en el paciente y esos son los tratados y no el diagnóstico. Hallazgos Miofascia acortada Hipermovilidad L5/ S1 Restricción L5/ S1 Pierna derecha acortada Restricción capsular cadera der.
Tratamiento Elongación Estabilización Manipulación Realce calcáneo Manipulación
Facilitación y sumación segmentaria Son términos relacionados y de gran significancia en la práctica clínica: Facilitación segmentaria: un segmento medular está facilitado cuando hay información nociceptiva llegando a ese segmento proveniente de un músculo, articulación, etc. Como resultado, el tono en ese segmento aumenta, los reflejos, los ligamentos se ponen sensibles y los puntos gatillos se activan. Sumación: Ocurre cuando la disfunción está presenta en más de un segmento. Un paciente con síndrome del túnel carpiano puede que no tenga síntomas, pero tiene restricción moderad de los nervios en su salida a nivel cervical, estrechamiento vertebral secundario a malas posturas o procesos degenerativos. La suma de los estímulos de cada zona superará el umbral del dolor y se manifestará a nivel conciente. Por lo tanto la causa del dolor estará en los tres sitios. Sin embargo, el tratar una de esas tres partes provocara en el paciente el alivio de sus síntomas. De este modo lo que para un neurólogo es síndrome del túnel carpiano, para el cirujano de tórax es opérculo toráxico y para el neurocirujano un estrechamiento foraminal. Teoría y técnicas de movilización y manipulativa Distracción
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Es la separación de las superficies articulares, referido también como tracción aunque en esta última no hay cambio de posición. La distracción es el resultado de la aplicación de una fuerza para separar y mover. Distracción manual graduada (Kaltenborn) Grado I: cuando se descarga la articulación Grado II: cuando se quita el slack articular Grado III: cuando se elongan cápsulas y ligamentos
Distracción manual rítmica Series de distracciones acompañadas por descansos fundamentados en bombear fluidos y modular el dolor. Distracción manual ajustadora (John Mennel) Impulso de alta velocidad usado en articulación como la cadera. Distracción manual posicional (Paris) Más útil en la columna, donde dos vértebras se ponen apartadas y liberan de presión a la raíz nerviosa. El paciente es puesto en posición con almohadas o taping para mantener la postura. Efectos de la movlización y manipulación Los efectos pueden resumirse en psicológicos, mecánicos, neurofisiológicos y químicos. Efectos psicológicos de la manipulación Se producen por la interacción con el paciente a través de: Una detallada evaluación Habiendo encontrado la fuente del dolor Reproduciendo los síntomas del paciente Moviendo y produciendo un “pop” articular.
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Los efectos psicológicos no son la razón del uso de la manipulación pero deben ser considerados como un efecto placebo colateral mínimo. Efectos mecánicos de la manipulación Se sostiene que la mejor manera de aliviar los pacientes y recuperarles la función es a través de la corrección de las disfunciones que causan los síntomas. Este no es el enfoque de todos los que movilizan como Maitland. En este caso, el enfoque se da en el alivio de los síntomas o signos reproducibles, los que son tratados hasta que se quitan. Su enfoque es más neurofisiológico y menos mecánico. Los efectos mecánicos de la manipulación son más duraderos y significativos que los neurofisiológicos o psicológicos. Estos buscan la elongación del tejido conectivo de una articulación al movilizarlo al final del rango de movimiento. Efectos: Elongar cápsulas acortadas Estirar o romper adherencias Modificar relaciones de posición El principal método de elongación es conseguir que los tejidos lleguen al límite plástico con movimientos componentes o juego articular, a través de oscilaciones III o IV, pues llegan al final del rango, Tambien a través de elongación sostenida o stretching rítmico que producen calor. Mecánica de la elongación de estructuras La mecánica de la elongación se entiende mejor al conocer la relación tensión elongación del tejido. Los aspectos más importantes del gráfico son: Tensión elongación Slack tisular Elasticidad y plasticidad tisular Tensión máxima Zona de cuello Ruptura – máximo estiramiento La memoria de los tejidos biológicos De los gráficos de tensión elongación se puede explicar: la elongación de estructuras acortadas La formación de calor en la curva La aplicación de calor o frío al elongar
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Los efectos de la velocidad de tratamiento en la rigidez tisular Revisión de las características mecánicas típicas del tejido Conectivo
Región de slack: a medida que la estructura se estira, sus tejidos se compactan y el crimp de las fibras colágenas se estira. Zona elástica: es la zona linear de la curva donde la longitud es recuperable (zona elástica). Límite elástico. Punto máximo en que la estructura volverá a su longitud original una vez que la carga sea removida. Zona plástica: punto donde se inicia la micro ruptura de la estructura. Tensión máxima: zona donde el tejido da la máxima resistencia y luego de la cual cede ante cargas menores y la micro ruptura es mayor. Cuello: punto en que la curva se hace negativa, el tejido cede y la ruptura total es inminente. Ruptura: el tejido se ha fatigado completamente y no hay conexión entre sus cabos.
Explicación de la curva Tensión elongación: si una carga es aplicada a un tejido este se deformará para bien o mal. Slack tisular: es el grado de relajación del tejido, que va a terminar cuando se elonge la estructura y se empiece a sentir una resistencia (zona elástica).
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Elasticidad y plasticidad de los tejidos: todas las estructuras al recibir stress son elásticas incluso el vidrio o acero. En el caso de ellos, al ser muy rígidos presentarán una zona elástica breve y luego se cortarán sin mostrar deformación plástica. En los tejidos biológicos como el hueso o cápsula, al ser elongados se producen cargas eléctricas (piezo electricidad en el 1º y potencial de acción en el 2º) que siguen las leyes de Wolf. Es decir, las estructuras elongadas en la zona elástica se hacen más fuertes por lo que si se elonga una cápsula en esa zona se hará más rígida. Para aumentar el rango se debe ir a la zona plástica. Esta deformación puede doler por lo que el Kinesiologo debe hacer un juicio clínico de cuanta molestia es aceptable. La deformación produce calor el cual ablanda los tejidos y puede ser ocupado para aprovechar la elongación. Al hacer 2 elongaciones de 6” con el mismo intervalo será suficiente para liberar calor, lo cual hace que la estructura sea maleable para el siguiente estiramiento, con menos tensión. Esto también se puede obtener a través del US, ultra termia o compresas. Tensión máxima: se siente como el punto donde el tejido cede sin aplicar más fuerza, parecido a elongar un chicle que es rígido al principio y blando después. Sin embargo también se puede sentir un corte o que el tejido cede, lo que es beneficioso pero no completa una sesión de tratamiento. Cuello o incurvación: zona donde el tejido cede con menor carga. Ruptura: zona donde el tejido se rompe, lo cual es bueno para una adherencia pero no para una cápsula. La memoria de los tejidos vivos: esto es un concepto más que un hecho. Cuando un alambre se elonga y deforma, permanece así, pero un tejido biológico retorna a su origen por la memoria biológica y la histéresis. Está memoria biológica se refleja en la elasticidad del tejido, tono muscular y el poco deseo del paciente de elongar, Es por ello que las elongaciones deben iniciarse los Lunes y no los Viernes de manera de mantener el efecto del estiramiento. Como consecuencia de lo anterior, se puede explica lo siguiente: Fortalecimiento de estructuras acortadas: esto ocurre al elongar en la zona elástica ya sea por ineptitud del tratante o poca cooperación del paciente. Elongación de estructuras acortadas: ocurre al elongar en la zona plástica y cuando el paciente mantiene el rango. Formación de calor producida a partir de la deformación plástica. Aplicación de calor o frío al elongar: el calor hace los tejidos más maleables, en cambio el frío no.
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Efecto de la velocidad de tratamiento en la rigidez tisular: los tejidos se deforman lentamente, incluso en la fase elástica, debido al contenido de agua en ellos. A medida que se elongan, se van estrechando y esto provoca la salida de líquido del tejido al exterior, lo cual se hace lentamente debido a visco elasticidad presente. Por lo tanto, si la fuerza es aplicada lentamente, el tejido se elongará. Si la fuerza es aplicada rápidamente, impedirá que el líquido escape o se produzca calor para que se ablande, lo que resultará en la ruptura de la estructura. Efectos de la velocidad de carga en la curva tensión elongación Una elongación lenta provocará la típica curva como se ve en la porción inferior de la ilustración. En cambio, al aumentar la velocidad, el tejido se hace más rígido, por lo que se romper más pronto.
Deformación plástica a partir del creeping Creep es la deformación de un tejido ante una carga constante. Note que hasta este punto se han discutido elongaciones intermitentes o elongaciones sin función del tiempo. Al ser el tejido sometido a una carga lenta en el tiempo, este se deforma por una salida de agua al medio externo y por la realineación de las fibras en un sentido más paralelo, lo que produce aumento de la longitud. Si la elongación continúa se llegará a la zona plástica, donde los tejidos muestran una deformación más permanente. En este caso los tejidos “ya secos”, comienzan a experimentar una separación de las fibras , con el consiguiente debilitamiento tisular. Esto es recomendable en el caso de
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retracciones pero no en tejidos sanos pues el debilitamiento producido puede convertirse en un factor de riesgo. Producción de calor en los tejidos El calor es generado cada vez que una fuerza es aplicada a un tejido y la deformación también es productora de calor. Al hacer una serie de elongaciones suaves se produce calor que ablanda los tejidos lo que lo hace menos resistente para nuevas elongaciones. Esto puede ser aplicado al hacer una serie de elongaciones suaves por algunos segundos, seguidos por un período de reposo, para terminar con una elongación mantenida por más tiempo y magnitud.
Efectos neurofisiológicos Las oscilaciones y movimientos repetitivos han sido reconocidos como formas simples de aliviar el dolor. Codman reconoció este hecho y escribió el libro “The Shoulder” en 1934. Los ejercicios de Codman y MacKenzie son dos ejemplos de ejercicios repetitivos. Debe reconocerse que las técnicas mencionadas anteriormente tienen efectos neurofisiológicos que se deben la activación de mecano receptores articulares musculares y cutáneos. El movimiento de una articulación puede: Activar mecano receptores Activar receptores musculares y cutáneos Activar mecanismos de modulación del dolor Centraliza el dolor Reduce el tono y la protección muscular Teoría de control de entrada
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Postulada por Melzack y Wall en 1965 y defendida por Wall en1985, aporta una explicación racional para el método de alivio del dolor por técnicas manipulativas y de movimiento. Esto se debe a: Estimulación de fibras gruesas que causan el cierre del paso de los estímulos dolorosos a la médula. Esta puerta está a nivel medular e influenciada por centros superiores. Al cerrarse, se bloquea el estímulo nociceptivo y de protección muscular que van antes de la percepción del dolor. Luego el movimiento puede normalizarse dentro de los límites mecánicos. Esto explica el porqué el frotarse la piel, la acupuntura o el TENS o masaje modifica la percepción del dolor y del tono muscular. Para nuestros objetivos estos estímulos actuarán en el mismo segmento vertebral, como lo hace el dolor. Clínicamente, si el dolor viene de una articulación, el moverla parece ser la mejor manera de aliviarla con oscilaciones que activarán los mecanos receptores. Mecano receptores articulares tipo Tipo I Postural Tipo II Dinámica Tipo III Inhibitoria Tipo IV Nociceptiv a
localización Cápsula Cápsula Cápsula ligamento Mayoría de los tejidos
gatillado por Oscilaciones graduadas o progresivas Oscilaciones graduadas o progresivas Estiramiento, presión sostenida, impulso Lesión & inflamación
Oscilaciones suaves o vibraciones Estas técnicas han sido largamente apreciadas por los suecos, quiroprácticos y osteópatas como efectivas en la mejoría del rango articular. Del mismo modo, Codman ya en 1934 reconocía el efecto de los movimientos repetitivos para mejorar la movilidad el hombro. Así también Mackenzie se ha avocado al movimiento repetitivo para los problemas de columna. Oscilaciones de Maitland Están clasificadas en 5 grados, 4 de las cuales se aplican en el Instituto. El grado 5 no es una oscilación, sino un impulso inespecífico, pues no está dirigido en plano articular o en restricción articular específica sino en procesos vertebrales.
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Las técnicas no se enfocan a restaurar la artrokinemática aunque lo puedan hacer. Están destinadas al alivio del dolor aunque el grado III y IV también poseen efecto mecánico. Oscilaciones: Inicio del rango, pequeña amplitud. Del inicio a la mitad del rango gran amplitud. Rango intermedio al final del rango, gran amplitud Final del rango, corta amplitud Movimientos repetitivos de Codman & MacKenzi Las oscilaciones son un método efectivo de gatillar los receptores I posturales y II mecanoreceptores dinámicos. Estos movimientos son una excelente herramienta para disminuir el dolor y la protección muscular aún en los casos de hipermovilidad, pues no es necesario llega al final del rango. El ruido articular “pop”.- un fenómeno fisiológico Los receptores III inhibitorios ubicados en los órganos tendinosos de golgi (OTG) son activados con el ruido de la articulación (pop). Wyke también demostró que este gatillamiento se obtiene a través de elongación sostenida o una articulación inflamada y así ser las razones de la atrofia muscular refleja por inflamación o tracción ósea demasiado intensa. Como consecuencia, un atleta que entrene con una articulación inflamada, tendrá menor tono muscular y fuerza, estresando las estructuras ligamentosas. Mecanismo: el “pop” es el ruido proveniente de la liberación de gas nitrógeno en la cavidad articular al ser creada la suficiente presión negativa. El nitrógeno está normalmente diluido en el líquido sinovial pero explota al bajar la presión. Cuando las superficies articulares son separadas, Representación de una articulación en reposo
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Representación de una articulación con distracción- note como la cápsula se succiona para compensar el aumento de volumen. La fuerza de distracción es = la presión negativa interna. Efectos generales La presión negativa es liberada y la articulación es más móvil Las adherencias articulares o ínter capsulares se pueden haber roto o estirado La elongación gatilla receptores III relajando la musculatura circundante y los músculos segmentarios Liberación de endorfinas Efectos beneficiosos: más movimiento y menos dolor Comentario: aunque existan muchos efectos adversos, la aplicación de esta maniobra de manera apropiada, puede ser muy beneficiosa. El saber como manipular es la clave del éxito en este tema. Uso clínico del “pop” La meta es lograr aumentar el rango de movimiento. Si ocurre durante el proceso está bien igualmente. El ruido también puede ocurrir luego de una elongación pues al estar los músculos relajados la articulación está más móvil y propensa a formar burbujas. Precauciones Existen situaciones en que la manipulación se debe hacer con cuidado y experiencia
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En la presencia de un disco debilitado Inestabilidad o hipermovilidad cercana En la presencia de un test de arteria vertebral positivo Esta son precauciones frecuentes en especial la última que es considerada por muchos una contraindicación absoluta. Sin embargo, si el paciente es un joven volleybolista o luchador las técnicas de movilización subcraneal caen en manos de alguien con experiencia. Contraindicaciones No existen contraindicaciones absolutas para la movilización, el autor ha tratado pacientes con cáncer pulmonar terminal con oscilaciones grado II en la columna toráxica un nivel sobre una fractura reciente. En este caso el objetivo es aliviar el dolor y dio buenos resultados. La fuerza aplicada es menor que la de un estornudo por lo que los parientes del paciente también fueron instruidos en como aplicar esa oscilación, lo que permitió la disminución de la dosis de morfina y así una mejor oportunidad de una relación familiar. Enfermedades El sangramiento articular es un evento serio por lo que se debe diferenciar si hay sinovitis o hemartrosis. Lo último debe ser manejado médicamente y los movimientos evitados al máximo para disminuir la posibilidad de daño al cartílago. En la columna no se puede diferenciar por lo que se aconseja un reposo de a lo menos 10 días. Protección muscular Puede ser secundario a una lesión articular o reacción emocional; también a una enfermedad o fractura por lo que se debe ser cuidadoso al intentar removerlo. Hipermovilidad Estas articulaciones se ven beneficiadas con la manipulación pero corren el riesgo de empeorar ya que su movimiento puede aumentar aún más, por lo que además se necesita estabilización. Reemplazo articular No son contraindicados una vez que el movimiento activo es autorizado, aunque se debe considerar: El diseño de la articulación Los nuevos movimientos accesorios y componentes Examine si es posible un caso exitoso. Antes de movilizar
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Hacer una evaluación adecuada Identificar la dirección de la restricción Preparar las partes blandas Proteger las hiper movilidades vecinas Reacciones adversas Aumento del dolor, inflamación. Disminución del tono y la movilidad Razones para reacciones adversas: exceso de movilizaciones y muy forzadas. ¿Porqué movilizar? Porque restaura el movimiento normal el cual: Mejora la función y el rendimiento Aumenta la tolerancia a as lesiones Bloquea el dolor Ayuda a nutrir y reparar las estructuras articulares Movilización articular y elongación miofascial La separación arbitraria entre tejido articular y peri articular es algo arbitrario y con frecuencia desorientador. Las estructuras articulares son colágenas y en la mayoría de los casos, rodeadas por tejido facial. Por lo tanto, cuando un músculo se acorta, se compromete el tendón, la fascia, y la articulación adyacente. Además que la mayoría de las cápsulas tienen músculos insertados en ella: Cadera: recto femoral Rodilla: poplíteo Codo: anconeo Hombro: manguito rotador Fascetas: multífidos. Por lo tanto al estirar una articulación, también se elonga el músculo el que se puede adaptar rápidamente a su nueva condición. Clasificación clínica de las condiciones musculares En realidad, a medida que se elonga, poco se sabe sobre su efectividad y los estudios en poco ayudan en ese sentido. Lo que sigue es una clasificación de las disfunciones musculares y los principios de tratamiento. Hipertonicidad: espasmo; protección involuntaria; protección voluntaria
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Fascia acortada: restricción muscular química; restricción de la longitud; músculo acortado- acortamiento adaptativo. Para miofascias acortadas, cuál es la mejor elongación? Para elongar un músculo efectivamente, se debe pasar la respuesta defensiva y actuar en el tejido conectivo. En Kinesiología existen dos métodos para lograrlo. Elongación mantenida que fatigue al huso muscular: debe ser de 30’. Además se puede agregar cambios de t° (frío > calor) o presiones inhibitorias. Contracción /relajación; elongación; PNF, donde se fatiga al músculo en relajación: aquí se deja un período de 2” para elongar en rango plástico. Estabilización El uso de este término ha aumentado en los últimos años aunque ha sido parte de la profesión por décadas. Existen dos tipos de estabilización: dinámica y estática. La estática es la que se necesita para levantar un objeto pesado al enfatizar el uso de las piernas para empujar. También se usa en las etapas agudas de dolor lumbar. La dinámica es la que requiere fuerza y coordinación durante una actividad como el levantar pesos en sentido diagonal. Los pacientes con inestabilidad e hipermovilidad son candidatos para los dos programas: estático para levantamiento y dinámico para actividades más livianas.
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FUNDAMENTOS DE LA MOVILIZACIÓN ARTICULAR
Las técnicas de Terapia Manual que se aplican comúnmente por los Kinesiólogos están basadas en los principios de Cyriax, Mennell, Maitland, Kaltenborn- Evsenth y numerosos osteópatas y quiroprácticos. Los objetivos de estas técnicas son: aumento de la movilidad articular activa, normalizar y reeducar la musculatura, restaurar y mantener la función óptima del sistema neuromusculoarticular. La movilización pasiva articular es solo una parte de la Terapia Manual. La palabra movilización se utiliza para describir diferentes tipos de técnicas de Terapia Manual. La movilización de tejidos blandos (masaje, inhibición de puntos gatillo activados, estiramiento pasivo etc.), la movilización articular, el thrust, la tracción y deslizamiento, la movilización del tejido neural y la cinesiterapia (ejercicios), están incluidas dentro de las técnicas para incrementar la movilidad. La movilización en kinesiología se conoce comúnmente como un movimiento pasivo repetitivo y con diferentes rangos de amplitud dependiendo del efecto deseado. La manipulación consiste en una movilización caracterizada por un movimiento de muy pequeña amplitud y alta velocidad, el thrust. Algunos autores usan la palabra manipulación como sinónimo de todas las técnicas aplicadas en Terapia Manual. Las técnicas manipulativas en osteopatía incluyen las técnicas de tejidos blandos, técnicas articulares. A partir de ahora usaremos el término movilización como un movimiento articular pasivo de amplitudes a baja velocidad aplicado con diferentes rangos de movimiento dependiendo del efecto deseado, de este modo se incluye la movilización articular específica (tracción o deslizamiento), y las técnicas de vibración-oscilación. En otras palabras, con el término movilización denominamos la movilización pasiva articular realizada de forma manual que puede ser aplicada como movilización lenta, vibración y oscilación; estas técnicas se utilizan para disminuir el dolor, relajar la musculatura, incrementar la circulación, mejorar la nutrición y aumentar la movilidad de los tejidos.
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DOLOR MUSCULO ESQUELÉTICO El dolor es una subjetiva y desagradable percepción de estímulos nocivos, indica siempre algún grado de disfunción tisular y un potencial daño tisular. Los nociceptores son terminaciones nerviosas, mielinizadas o no, de las fibras nerviosas periféricas aferentes; son sensibles selectivamente a los estímulos mecánicos, térmicos y químicos. La mayoría de los tejidos del sistema neuromusculoesquelético están inervados y por ello son una posible fuente de dolor, solo la capa superficial del cartílago articular, el menisco intra-articular, el núcleo pulposo, las capas internas del anillo fibroso del disco intervertebral y la sinovial no tienen directamente inervación nociceptiva, aunque se han encontrado nociceptores en la cara articular de la plica sinovial. La sensibilidad de los tejidos a los estímulos nocivos es directamente proporcional a la densidad de los nociceptores en dichos tejidos. La densidad de los nociceptores es alta en la cápsula sinovial de las articulaciones; estudios controlados que han utilizado bloqueo anestésico local demuestran que más del 50 % del dolor cervical después de un Whiplash está originado en las articulaciones interapofisarias. El dolor lumbar tiene su origen en las articulaciones interapofisarias en un 15% - 40 % de los casos; la rotura de las fibras internas del disco lumbar es la fuente de dolor lumbar más estudiada, en esta situación el núcleo pulposo es biomecánicamente degradado y aparecen fisuras radiales en el anillo fibroso diagnosticado por discografía y CT, se confirma que el dolor proviene de la rotura discal interna en un 40 % de los casos: la estimulación de los discos adyacentes no provoca síntomas en el paciente. Clínicamente los músculos son reactivos a estímulos profundos, sin embargo un modelo patofisiológico para la causa del dolor y la tensión muscular en los síndromes de dolor ocupacional y en los síndromes de dolor crónico músculoesquelético sugiere que los metabolitos son provocados por la contracción del músculo estimulado por aferencias del grupo III y IV, las cuales activan las motoneuronas gamma, la actividad de las motoneuronas gamma provoca un estiramiento de las fibras sensitivas y la descarga de las aferencias del huso neuromuscular primarias y secundarias: el aumento de la actividad de las aferencias primarias potencia el espasmo muscular lo que aumenta la producción de metabolitos
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en el músculo y el aumento de la actividad de las aferencias secundarias del huso neuromuscular provoca una retroalimentación en el sistema gamma lo que puede perpetuar la condición de menor soporte de la actividad en el grupo III y grupo IV aferentes musculares. Por otra parte la tensión de oxígeno en los tejidos ha demostrado ser marcadamente más alta en los músculos con mayor tensión muscular, la hipoxia no resulta del incremento de la tensión muscular sino de la sobre demanda de oxígeno por parte del músculo y el incremento de la perfusión capilar. El papel del músculo como fuente del dolor musculoesquelético está confirmado. La compresión aguda de un nervio periférico generalmente no causa dolor pero sí entumecimiento, parestesias y debilidad motora. La compresión mecánica de una raíz nerviosa espinal también induce desordenes sensitivos y motores semejantes sin dolor asociado. Los factores mecánicos pueden inducir inflamación intraneural en las raíces nerviosas lo que puede aumentar la hiperexcitabilidad del tejido nervioso y el dolor. La compresión mecánica de una raíz nerviosa lumbar no parece ser la única causa del dolor en el miembro inferior y /o disfunción neurológica, la reacción inflamatoria en los tejidos neurales y perineurales nos ayuda a explicación el dolor. Las cefaleas pueden ser producidas por muy diferentes causas, pueden ser desencadenadas por una causa primaria musculoesquelética que active el núcleo trigémino cervical, este núcleo es el principal núcleo nociceptivo de la cabeza, garganta y región superior del cuello, todas las aferencias nociceptivas desde los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo y vago y los nervios espinales C1- C2 y C3 se ramifican en esta única columna de materia gris; por lo tanto el origen del dolor de cabeza puede estar localizado en cualquiera de las estructuras inervadas por el trigémino, los nervios craneales VII, IX y X y/o los tres primeros nervios cervicales espinales; la distribución extracraneal de los tres primeros nervios cervicales incluye las arterias carótidas, las articulaciones occipito-atloidea y atlo-axoidea, los ligamentos alar y transverso, las articulaciones interapofisarias de C2-C3, el disco intervertebral C2-C3, los músculos prevertebrales y postvertebrales , los músculos trapecios y los músculos esternocleidomastoideos.
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RESTRICIÓN DE MOVILIDAD ARTICULAR La inmovilidad puede provocar una disfunción de la movilidad articular, la perdida de movilidad se acompaña de una disminución del volumen de la cavidad articular y un incremento de la presión intra-articular durante el movimiento, se produce una importante disminución de agua y glicoaminoglicanos (GAG) sin una significativa disminución del colágeno en el tejido conectivo periarticular. Esta situación provoca una disminución del espacio y de las propiedades lubrificantes, así como la aparición de adherencias entre las fibras de colágeno que inhiben su normal deslizamiento y con ello se restringe el movimiento articular y aparece la rigidez. Seis semanas de inmovilización son suficientes para causar una limitación importante en la movilidad articular, cualquier situación que conduzca a una inmovilización puede causar algún grado de cambios degenerativos en el sistema musculoesquelético. Una restricción de movilidad articular provoca cambios reflejos en los tejidos circundantes. Los meniscos intra-articulares, los patrones defectuosos de movimiento y de la postura, un traumatismo o una acción refleja pueden bloquear la movilidad articular. Una sinovitis, condiciones reumáticas, degeneración, fibrosis capsular, adherencias y anquilosis ósea son factores que se asocian a una disfunción articular. Una disfunción somática vertebral es una situación de movilidad disminuida en una articulación intervertebral en la que pueden o no estar alteradas las relaciones posiciónales con la vértebra adyacente, las características de la lesión vertebral además del movimiento restringido son el dolor, hipersensibilidad, tumefacción de los tejidos blandos vecinos, espasmo muscular y cambios en el trofismo de la piel. Una disfunción somática afecta a los tejidos musculoesqueléticos pero también a los tejidos vasculares, linfáticos y nerviosos pertenecientes al nivel segmentario afectado; dolor, debilidad, entumecimiento, insensibilidad, cefalea, vértigo y nauseas se acompañan a menudo de cambios en los tejidos blandos y cambios funcionales.Los cambios típicos que aparecen en los tejidos blandos afectan a la tensión, elasticidad, forma, textura, color y temperatura. Los cambios funcionales incluyen deterioro de la fuerza, resistencia, coordinación y de la movilidad articular, de los tejidos blandos y de los elementos vasculares y neurales.
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Clínicamente una restricción de la movilidad de una articulación afecta a la calidad y a la cantidad del movimiento. Estas variaciones del movimiento en cuanto a la cantidad pueden medirse con un instrumento, pero para evaluar la calidad del movimiento se requiere destreza y sensibilidad (feeling). El movimiento pasivo debería ser completo y uniforme: cuando se realiza el movimiento pasivo y se llega al punto de resistencia de final del movimiento podemos sentir diferentes sensaciones, esta sensación de tope final define el tipo de tejido en restricción y de esta forma nos ayuda a programar el tratamiento.
MODULACIÓN DEL DOLOR MEDIANTE LA MOVILIZACIÓN Todas las articulaciones sinoviales poseen cuatro tipos de terminaciones nerviosas que actúan como receptores. Tres de estos tipos actúan como mecanoreceptores y responden a los cambios de tensión de los tejidos en los que están localizados. Los receptores de tipo IV son nociceptores, estos receptores están generalmente inactivos pero pueden ser estimulados por un anormal incremento de la tensión o de la concentración de sustancias químicas en los tejidos; están situados en todo el espesor de la cápsula articular y entre las fibras de los ligamentos, no están presentes en el tejido sinovial, el menisco intra-articular ni en el cartílago articular. Los impulsos nociceptivos aferentes son transmitidos polisinápticamente hacia la motoneurona alfa del músculo perteneciente a la articulación en cuestión, por ello pueden provocar actividad refleja anormal de la musculatura irritada. La densidad de los receptores varía según el tipo de articulación y también según la región de cada cápsula articular. Los mecanoreceptores tipo I se localizan en las capas más externas de la cápsula articular fibrosa, su densidad es mayor en las articulaciones interapofísarias de la columna cervical, se activan al inicio y al final del rango de tensión, funcionan como mecanoreceptores estáticos y dinámicos y provocan efectos posturales reflexógenos (adaptación lenta y bajo umbral). Los mecanoreceptores tipo II están situados en las capas más profundas de la cápsula articular fibrosa y en los paquetes grasos intra-articulares; estos receptores de adaptación rápida y bajo umbral se activan en la mitad del rango de tensión funcionando como mecanoreceptores dinámicos.
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Los receptores de tipo III se sitúan en la superficie de los ligamentos articulares intrínsecos y extrínsecos, pero no existen en los ligamentos de la columna vertebral, tienen un umbral alto y son de adaptación lenta. Estos receptores dinámicos son activados solo al final del rango del movimiento y con tensión muy importante. Las fibras aferentes de los mecanoreceptores articulares de todos los tipos se dirigen polisinápticamente a las neuronas fusiformes motoras dentro del sistema nervioso central. Tienen una influencia reflexógena sobre el tono muscular y sobre la excitabilidad al estiramiento reflejo en los músculos voluntarios. A través de esta conexión la movilización articular puede producir cambios reflejos en el tono muscular por facilitación o inhibición de la unidad motora. La teoría de la compuerta del dolor (“gate control”) describe el mecanismo por el cual vias aferentes y descendentes pueden modular la transmisión sensorial por mecanismos inhibitorios en el SNC. Uno de los métodos más antiguos para el alivio del dolor es la analgesia por hiperestimulación producida por la activación periférica de los mecanoreceptores. Un estímulo breve puede aliviar el dolor crónico durante largos periodos e incluso a veces de forma definitiva. “Cerrando la compuerta” en la formación reticular del troncoencéfalo se puede aliviar el dolor. El alivio prolongado puede requerir la interrupción de los circuitos neuronales responsables de la memoria del dolor. La hiperestimulación normaliza la función neural, lo que ayuda a prevenir la recurrencia de la actividad neural anormal. Las fibras de los mecanoreceptores de tipo I, II y III llegan al asta posterior de la médula espinal y hacen sinapsis con las neuronas del núcleo apical espinal que conecta con las terminales presinápticas de las fibras nociceptivas aferentes localizadas en los núcleos basales, los impulsos nociceptivos son inhibidos debido a la acción inhibidora ejercida por las interneuronas apicales; en base a este mecanismo la movilización articular puede modular el dolor mediante la inhibición presináptica de la actividad nociceptiva aferente. La mayoría de los estudios sobre la efectividad de la manipulación o la movilización en la reducción del dolor compara estas técnicas con otros tratamientos basados en la estimulación de la transmisión sensorial periférica, éste no es el mejor método para estudiar el efecto de la manipulación o la movilización sobre el dolor. No sólo se debería estudiar los efectos sobre el dolor, sino también sobre la funcionalidad. Por otra parte la manipulación o la
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movilización no deberían ser nunca la única técnica de tratamiento aplicada al paciente, debería combinarse siempre con otras técnicas. El tratamiento manipulativo también se ha mostrado eficaz en la disminución del dolor dorsal de origen no visceral. La manipulación osteopática no solo tiene efectos a corto plazo. Los dolores de cabeza de origen cervical son a menudo tratados mediante movilización, la movilización es efectiva pues disminuye la frecuencia, duración e intensidad de la cefalea, incluso las cefaleas crónicas asociadas con dolor cervical, dificultad de concentración, nauseas, sensibilidad a la luz y otros síntomas, pueden ser tratadas satisfactoriamente. Una única y rápida manipulación cervical es más efectiva que una manipulación lenta a la hora de disminuir el dolor en pacientes con cervicalgia mecánica, aunque ambos tratamientos incrementan el rango de movimiento cervical de forma similar.
MOVILIZACIÓN Y MOVILIDAD ARTICULAR Una pérdida o disminución de la actividad mecánica fisiológica altera las características morfológicas, bioquímicas y biomecánicas de los distintos componentes de las articulaciones sinoviales; esto puede llevar a generar tejido conectivo fibrograso en el espacio articular, adherencias entre los pliegues sinoviales, adherencias del tejido conectivo fibrograso a las superficies cartilaginosas articulares, atrofia del cartílago, “ulceración” y puntos de contacto cartílago-cartílago, desorganización de la alineación celular y fibrilar ligamentosa, debilitación de las inserciones ligamentosas, osteoporosis regional, incremento de la fuerza necesaria para la movilización articular e incremento de la complianza ligamentosa. La capacidad de sobrecarga y de absorber la energía del complejo hueso- ligamento- hueso se puede reducir un tercio de lo normal.En esta situación se incrementa el volumen del colágeno y la formación de las fibras entrecruzadas de éste, se reduce el contenido de proteoglicanos y de agua; todo esto es preciso tenerlo en consideración a la hora de aplicar las técnicas de movilización. La movilización puede ser aplicada para normalizar la nutrición y las propiedades lubricantes de la articulación o para mejorar la movilidad. Para mejorar la nutrición, circulación y lubricación de la estructuras articulares se utilizan movimientos pasivos y repetitivos de tipo traslación, rotación y/o deslizamiento en el punto del arco articular donde aparece la resistencia al
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movimiento. Para luchar contra las uniones fibrosas del colágeno se utiliza una lenta y ligera movilización en el punto de mayor resistencia. El objetivo principal de la movilización pasiva es eliminar los cambios negativos de la articulación y normalizar los movimientos de deslizamiento artrocinemático y de rodamiento. El aumento del deslizamiento normalizará la rotación osteocinemática definitiva. La revisión sistemática de la literatura sobre manipulación y movilización cervical confirma los beneficios, por lo menos a corto plazo, en pacientes con cervicalgia y/o cefalea. La movilización cervical aumenta la movilidad segmental y normaliza la biomecánica de la columna cervical. La movilidad de la articulación glenohumeral puede aumentar mediante la movilización articular y puede también normalizar la mecánica del hombro y de esta forma disminuir el dolor, incrementar el rango de movimiento y normalizar la función en diferentes tipos de diagnóstico de patología de hombro. La movilización de la articulación glenohumeral, más la realización de ejercicios es más efectiva para mejorar la movilidad y la función articular comparándola con la realización de ejercicios sin movilización. El efecto positivo de la movilización articular en el rango de movimiento está demostrado en la articulación metacarpofalánngica. La movilización incrementa el rango de movimiento, modifica la mecánica articular y contrarresta los efectos de la inmovilización.
RESUMEN Y CONCLUSIONES La actividad mecánica fisiológica, la carga y el movimiento son esenciales para el desarrollo, mantenimiento y salud de los tejidos musculoesqueléticos. La inactividad, los anormales patrones de movimiento y postura y los traumatismos pueden provocar cambios titulares con disfunción y síntomas. El movimiento y la carga correcta pueden restaurar la estructura y la función tisular. La movilización articular es una parte importante del tratamiento para estimular la curación de los tejidos: - La oscilación, vibración y tracción repetitiva o movilización en deslizamiento al inicio de la resistencia modula el dolor, disminuye el tono muscular, incrementa la nutrición en los tejidos y contrarresta los efectos de la disminución de movilidad.
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- La movilización lenta y la oscilación, cuando se aplica más allá de la primera resistencia incrementa la movilidad articular y normaliza el movimiento fisiológico permitiendo una mejor función del sistema musculoesquelético. - La manipulación rápida (thrust) es efectiva para normalizar el tono muscular, modular el dolor y reorganizar las fibras de colágeno. La movilización articular es una importante y casi siempre necesaria técnica de tratamiento al inicio de un proceso de rehabilitación, para reducir el dolor, mejorar la nutrición y aumentar la movilidad; sin embargo una movilización poco cuidadosa puede causar traumas adicionales en los tejidos. La habilidad para controlar la fuerza, dirección, velocidad y duración del movimiento aplicado es esencial para realizar una buena técnica de movilización. La capacidad de localizar los tejidos articulares es fundamental para la efectiva aplicación de la movilización articular. El aprendizaje de la habilidad manual para el control del movimiento pasivo requiere mucho tiempo y un gran esfuerzo. Solo en muy raros casos la movilización articular es la única técnica necesaria para estimular la curación y normalizar la función. La movilización articular debería ser siempre combinada con otras técnicas de tratamiento. Se observa una significativa diferencia a favor de la terapia manual y la movilización específica en la duración de las bajas por enfermedad (ILT), en la intensidad de dolor, el grado de discapacidad, el grado de mejoría, el consumo de drogas, la capacidad de vida y la prevalencia de síntomas comunes. Cuando se compara la movilización y terapia manual con la terapia física tradicional se demuestra la mayor efectividad de la terapia manual. Los resultados de estudios prolongados en el tiempo indican la eficacia a largo plazo de la terapia manual y de la movilización específica. Como fisioterapeutas tenemos muchas y bien demostradas razones neurofisiológicas, biomecánicas, bioquímicas y funcionales, para aprender y usar la movilización como una parte dentro del proceso terapéutico. Sin embargo, se necesita mayor investigación para comprender los mecanismos de acción, definir la dosificación, los efectos especiales en los tejidos y su control.
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Dolor y Analgesia; Fisiología y Fisiopatología Introducción Muchas de las sensaciones que diariamente percibimos no nos perturban; nos resultan más o menos informativas, pero se nos aparecen como neutras. Por el contrario, la sensación dolorosa no solo nos informa, sino que nos implica y nos hace tomar conciencia. Por eso el dolor es más que una percepción sensorial. Definición El dolor ha sido definido por la Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IASP) como: “Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular existente o potencial, o descrita en términos de tal lesión “. Como ejemplo de un daño puntual, tenemos el dolor ocasionado por una quemadura de segundo grado. En esta definición, el término potencial indica que si el dolor se mantiene por un tiempo prolongado, implicaría que la noxa produciría daño tisular. Nocicepción: Es la respuesta especifica a estímulos potencialmente dañinos sobre los tejidos. No es dolor necesariamente y puede ser medida objetivamente en receptores de dolor aislados. El dolor combina nocicepción más experiencia, factores emocionales, intelectuales, culturales, etc. Estos afectan la percepción del dolor; potenciándolo o inhibiéndolo. El dolor es un concepto abstracto que incluye: a) Un estimulo perjudicial que indica una lesión actual o potencial. b) Una sensación subjetiva de daño. c) Un conjunto de actos y respuestas motoras. Desde un punto de vista puramente fisiológico debemos destacar que el dolor es más que una sensación. En él debe considerarse tanto el sistema de aferencias que posibilitan la experiencia dolorosa, la modulación de estas por
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parte del sistema nervioso central y la reacción del organismo frente al estimulo algésico. Es importante resaltar el carácter complejo de la experiencia dolorosa, por cuanto el tratamiento puede dirigirse a cualquiera de los tres aspectos señalados. Conceptos clinicopatológicos asociados al dolor 1. Alodinia: dolor debido a un estimulo que normalmente no provoca dolor. 2. Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a un estímulo que normalmente habría sido doloroso. 3. Causalgia: síndrome caracterizado por dolor mantenido, quemante, con alodinia e hiperpatía, que es consecuencia de una lesión traumática de un nervio, generalmente combinado con disfunción vasomotora, sudoración y mas tarde cambios tróficos. 4. Dolor central: dolor asociado a una lesión del S.N.C. 5. Disestesia: sensación anormal y displacentera, ya sea espontánea o provocada. 6. Hiperestesia: sensibilidad aumentada a la estimulación, excluyendo los sentidos especiales. Conviene precisar estimulo y localización. 7. Hiperalgesia: respuesta anormalmente aumentada ante un estímulo doloroso. 8. Hiperpatía: síndrome doloroso que se caracteriza por aumento en la reacción ante un estímulo, especialmente repetido, así como también con un umbral aumentado. 9. Hipoestesia: sensibilidad disminuida a la estimulación, excluyendo los sentidos especiales. 10. Hipoalgesia: respuesta disminuida al dolor ante estímulos normalmente dolorosos. 11. Neuralgia: dolor en trayecto de distribución de uno o mas nervios. 12. Neuritis: inflación de uno o mas nervios. 13. Neuropatía: alteración de la función o cambio patológico en un nervio; cuando es única, se denomina mononeuropatía, si compromete varios nervios, mononeuropatía múltiple y si es difusa y bilateral, polineuropatía. 14. Nociceptor: receptor especialmente sensible a estímulos nociceptivos, o a estímulos que lo serían si se prolongaran en el tiempo. 15. Estímulo nociceptivo: estímulos que lesionan tejidos normales.
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16. Umbral doloroso: es la mínima sensación que el sujeto reconoce como dolorosa. 17. Nivel de tolerancia dolorosa: es el mayor grado de dolor que el sujeto 18. Parestesia: sensación anormal, ya sea espontánea o provocada, no siempre molesta.
Semiología El dolor debe ser evaluado en cuanto a su intensidad, duración, características, lugar de origen y etiología. Intensidad Según esta el dolor se clasifica en Leve Moderado Severo La intensidad del dolor es la característica que probablemente más llama la atención del paciente, motivando, ya sea la búsqueda de alguna forma de alivio o la consulta médica. Es tal vez el punto más controvertido para su evaluación, cuando se intenta cuantificar de alguna manera el dolor se plantean problemas de orden fisiológicos. Psicológico y social. Lamentablemente no existe una relación directa entre la intensidad dolorosa y la magnitud del daño, como se podría pensar, pues hay patologías en que hay extenso daño y gravedad, con escaso o nulo dolor, como ocurre en las quemaduras de tercer grado. A la inversa, en otras patologías existe un dolor intenso con mínimo daño tisular, como en los dolores de tipo neuropático. Es necesario enfatizar que, por difícil que resulte evaluar este parámetro, hay que tener en consideración ciertos principios generales y simples, pero de utilidad práctica, es importante además manejar alguna forma de medición para comparación propia o del resto del equipo de salud (Por ejemplo la escala visual análoga, Fig.). Asimismo, esta evolución debe ser consignada en una ficha propia de cada paciente.
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Fig. 1 Ejemplo de escala análoga visual (VAS) horizontal y vertical, se muestra un ejemplo sin marcar y otro marcado por el paciente (5). Duración Respecto de su duración el dolor se clasifica en agudo y crónico Dolor Agudo: Es aquel que comprende el lapso estimado como necesario para la reparación tisular; esto ocurre. Según lo descrito por única en 1953, generalmente en el lapso de un mes. Posteriormente, el Subcomité de Taxonomia de las Algias de la IASP determinó como tiempo límite de duración par un dolor agudo el de tres meses. Casi siempre asociados a un daño físico (accidente, lesión, intervención quirúrgica, etc.). Se acompaña además de componentes protectores, especie de alarma para no agravar aún más la lesión o daño (inmovilidad, posición antiálgica). De acuerdo a las características temporales el dolor agudo puede ser continuo, es decir permanece estable en una cierta intensidad durante todo el lapso de tiempo que dura: o bien puede ser recurrente, experimentando periodos completos de alivio o agregándose momentos de dolor más intensos sobre una basal dolorosa. Aquellos dolores que son recurrentes pueden presentar la característica de periodicidad, es decir, el dolor recae luego en un tiempo variable de alivio. (Fig. 2)
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Fig. 2 Representación de las características temporales del dolor agudo. (5)
Respuestas Neurovegetativas: El dolor agudo se acompaña de respuestas vegetativas importantes; a) b) c) d) e) f) g) h) i) j)
Taquicardia Aumento del volumen minuto cardiaco Aumento de la presión sanguínea Taquipnea Cambios del diámetro pupilar Hiperventilación Sudoración palmar Comportamiento de huida Hipermotilidad Estado de ansiedad
Dolor Crónico El dolor crónico puede ser considerado como una enfermedad “Per se “que debe ser enfrentado por un equipo multidisciplinario de atención. Afecta a más de un tercio de la población en los países desarrollados y es considerado un importante problema de salud pública por la incapacidad funcional que ocasiona. 116
Existen variadas definiciones para esta condición: Dolor que dura más de tres meses (IASP 1986) Dolor que dura más de seis meses (Crue, BL) Dolor que persiste más allá del tiempo necesario para la curación de una enfermedad en particular (Bonica 1953) Dolor que persiste un mes o dura más allá del tiempo para que cure esa enfermedad ( Watson, C 1983) Se afirma que el dolor agudo es limitado y es la resultante de un incremento en la actividad de los nociceptores periférico y sus aferentes. Hay dolor crónico cuando esos aferentes continúan la descarga después que los estímulos nociceptivos han cesado. ¿Sensibilización de mecano y termoreceptores o Compromiso del Simpático? (Caillet) Sin embargo, la más utilizada para describirnos esta condición es la que lo define como “Aquel dolor que persiste más allá de tres meses o el tiempo razonable para la recuperación de un injuria.” El dolor crónico según el diagrama esquemático del Dr. John Loeser, consta de cuatro componentes esenciales. La nocicepción es el fenómeno producido el daño tisular (noxa) que gatilla los nociceptores (receptores periféricos para el dolor), desencadenado un estímulo doloroso desde la periferia hacia el sistema nervioso central. El dolor es le reconocimiento y cuantificación del estimulo doloroso por el Sistema Nervios Central. El sufrimiento es una respuesta emocional negativa al dolor y otros factores, tales como, ansiedad, temor, aislamiento y depresión. Estos tres eventos: nocicepción, dolor y sufrimiento, son eventos internos propios del individuo y no pueden ser cuantificado. Finalmente tenemos la conducta dolorosa que es lo en el paciente dice o no dice, hace o no hace, de tal forma que un observador es capaz de inferir cuantificar de la experiencia dolorosa. Cabe destacar que es frecuente observar en el paciente con dolor crónico, una conducta dolorosa sin presencia de una noxa (daño tisular). En cambio, en el dolor agudo y en el dolor por cáncer, la noxa normalmente esta presente. (Fig. 3)
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Fig. 3 Esquema del “huevo de Loeser “, con los componentes del dolor crónico. (7) Causas del dolor crónico Causas del dolor crónico (1) -
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cambios químicos y mecánicos en torno a los terminales de los nervios periféricos en el sitio de la lesión. La sensibilización del área puede explicar la persistencia del dolor en esa zona, y la mantención de esa característica puede ser explicada por fenómenos vasculares en dicha área. Hiperrexcitabilidad de las células del cuerno posterior provocado por fibras aferentes, crónica y persistentemente irritadas. Espasmo muscular como reflejo biogénico protector. Este se convierte en incrementador y nueva fuente de nocicepción. Sitios nociceptivos en las arterias, que hacen suponer una vía neural en la migraña y neuralgias faciales (Trigémino) Hipersensibilidad en la denervación por inhibición sináptica en la puerta de entrada en el cuerno dorsal.
Causas del dolor crónico (2) -
Dicotomía “orgánico- psicogénica”: síntesis compleja de factores biológicos, psicológicos, de conducta, y químico-neurohormonales.
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Tres “centros “sensoriales: Nociceptores, con fibras que median los impulsos hacia el asta posterior de la médula espinal. Cerebro medio, abarcando el tálamo, sistema reticular y otros. Corteza Cerebral, donde se localiza y califica el dolor.
Signos acompañantes del dolor crónico El dolor de tipo crónico, en contraposición al dolor agudo, tiene poco o nulo componente neurovegetativo, pero se acompaña de un gran compromiso psicológico. a) b) c) d) e) f) g) h) i)
Trastornos del sueño Irritabilidad Estreñimiento Retardo psicomotor Reducción de la tolerancia al dolor Apartamiento social Comportamiento patológico anómalo Trastornos conductuales Depresión (enmascarada)
Característica Somatosensorial Dolor Epicrítico -
Dolor puntual, agudo y localizado Relacionado con nociceptores de alto umbral Conducido por fibras mielínicas A delta. No es referido Presentes en el hombre, conducido por las vías neoespinotalámicas
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Dolor protopático -
Dolor difuso y mal localizado De mayor duración Conducidos por fibras amielínicas tipo “c” Pueden comportarse de forma referida
Etiología Según su etiología, este puede ser a) b) c) d) e) f)
Traumático Infeccioso Neurológico Físico Químico Psicógeno
Según Sitio de Origen Dolor periférico (Aparato Locomotor) (Tendón, músculo, articulación, vísceras abdominales y mediastino) Somático ____ Superficial (piel) Visceral ____ Profundo Dolor Central vías y centros del S.N.C. (Compresión medular, tumor, AVE, etc.) Fisiopatología Somático ___ Cutáneo ___ Visceral Dolor Neuropático ___ Lesión crónica, de la periférica (HNP, síndrome túnel carpeano, les.Plexo)
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Organización del dolor En un cuadro doloroso se distinguen al menos tres componentes: 1. Capacidad de discernir entre un tipo o naturaleza del dolor, lo que implica una discriminación sensorial. 2. Ubicación topográfica del la injuria o discriminación espacial 3. Duración e intensidad Esto ultimo influido en forma importante por el componente emocional y por las experiencias dolorosas previas. Para la presentación de una acabada organización del dolor deben existir estructuras especializadas (nociceptores específicos, fibras nerviosas, láminas en el asta dorsal de la medula, vías de conducción, centros superiores para su integración superior, respuestas, etc.) En resumen y como esquema inicial, se puede decir que para la percepción del dolor, van a ser necesarias: 1. La ocurrencia o presentación de un estímulo nociceptivo (ej. Pinchazo) 2. Una estructura periférica que actué como receptor. 3. Transmisión de la sensación dolorosa por las fibras nerviosas. 4. Liberación de NT y la consiguiente sinapsis en la médula espinal. 5. Vías de conducción desde la medula hasta los centros superiores. 6. Integración e interpretación de la sensación dolorosa 7. Vías descendentes desde los centros superiores como tálamo y núcleos reticulares, hasta la médula. Naturaleza del estímulo Según la naturaleza del estímulo, este puede ser: a) b) c) d) e)
Físico (calor sobre 45º c, frío intenso) Químico (sustancias producidas por el proceso inflamatorio) Mecánico (producido por fenómeno traumático) Infeccioso Tumor
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Vías y mecanismos de transmisión del dolor La vía nociceptiva (fig. 4), como clásicamente la conocemos, consisten en una cadena de tres neuronas que transmiten señales dolorosa desde la periferia hasta la corteza cerebral, pasando por la médula espinal. La neurona de primer orden tiene un cuerpo celular en el ganglio de la raíz dorsal y dos axones: uno que se proyecta listamente hacia los tejidos inervándolos, y otro que se extiende centralmente hacia el asta dorsal de la medula espinal. En el asta dorsal, estos axones sinaptan con la neurona de segundo orden; el axón decusa la médula espinal a través de la comisura blanca anterior y asciende por el tracto espinotalámico (TET) hacia el tálamo. Los axones que terminan más medialmente en el tálamo, sinaptan con la neurona de tercer orden, la cual se proyecta hacia la corteza frontal (C.F). Aquellas que terminan más lateralmente sinaptan con la neurona de tercer orden, la cual se proyecta hacia la corteza somatosensorial. Donde la organización es somatotópicamente organizada (C.SS)
Fig. 4 Diagrama de la vía nociceptiva clásica y sus tres neuronas (7)
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Periferia Se ha podido establecer, mediante técnicas electrofisiológicas, la existencia de una categoría específica de receptor periférico denominado nociceptor, cuya principal cualidad consiste en responder a un estimulo nóxico, y a la vez ser capaz de distinguir de modo eficaz y seguro entre un suceso actual o potencialmente lesivo y otro inocuo, gracias a las señales que en él se originan y que envía al sistema nervioso. Estos nociceptores específicos se encuentran en la piel y tejido celular subcutáneo, en músculos, articulaciones y vísceras. En función de los estímulos que los activan específicamente, y del grosor de la fibra nerviosa de la que son sus terminaciones (Tabla I), se distinguen dos tipos principales: los mecanoreceptores A-delta de umbral alto o nociceptor especifico y los Nociceptores C polimodales. Los mecanoreceptores de umbral alto: son los primeros en reclutarse, responde ante estímulos tóxicos mecánicos, no lo hacen ante estímulos químicos o térmicos a menos que sean sensibilizados previamente por el calor, estos además, dadas las características de las fibras A delta (diámetro 1.0 a 1.5 micrones, cubiertas con una delgada capa de mielina y una velocidad de conducción de 4 a 30m/s ), son los responsables de transmitir el “primer dolor”, una sensación discriminativa bien localizada (dolor epicrítico ), que dura sólo lo que dura el estimulo doloroso agudo. El umbral para el primer dolor es uniforme de persona a persona. Por ultimo estos nociceptores del punto de vista de la filogenia son más recientes. Los nociceptores plimodales: Filogenéticamente más antiguos, responden ante estímulos tóxicos y no tóxicos. Como característica presenta su amplitud de respuesta ante estímulos mecánicos, químicos, calor, dolor. Su extensa distribución en los tejidos corporales (campo nociceptor extenso), además una amplia respuesta ante diversas intensidades de estímulo. Los nociceptores polimodales son reclutados cuando un estímulo nociceptovo es suficientemente fuerte; ellos transportan a través de las fibras C (las que tienen un carácter polimodal respecto a los estímulos que puedan transmitir ya que además del estímulo nociceptivo pueden transmitir sensaciones térmicas en todo su rango , táctiles o de presión ), la sensación de “segundo dolor”, una sensación quemante persistente y más difusa que dura más allá de la terminación del estímulo doloroso agudo (dolor protopático), asociado además con el aspecto afectivomotivacional del dolor. Todo esto en virtud a las características de la fibra C
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encargada de transmitir este tipo dolor (0.3 a 1.5 micrones de diámetro, carente de mielina, cuya velocidad aproximada de conducción del impulso nerviosos es de 0.5 a 2 m/s). Esta diferencia de velocidad, es lo que explica la doble percepción de un estímulo doloroso. Aludiendo a la sucesión temporal en que se experimentan tras un daño tisular; uno inicial breve y rápido transmitido por las fibras A delta, constituyendo así un sistema de alerta, y otro profundo y difuso transmitido por las fibras C, haciendo este las veces de un sistema de recuerdo, informando prolongadamente al sistema nervioso del daño tisular. Este hecho no escapó a la observación de A. Paré (1509- 1590), Conocido como padre de la cirugía moderna, quien al realizar amputaciones describía que los pacientes percibían dos dolores, uno inicial, rápido y muy intenso y otro posterior mas profundo y sordo que se mantenía por largo tiempo. El mensaje aferente inducido por un estímulo aferente agudo es complejo; resulta de la activación de las fibras A delta y C y también de algunas fibras de bajo umbral. En el dolor agudo de origen cutáneo, el concepto de primer dolor y segundo dolor puede aplicarse. En el dolor crónico y dolor de origen visceral, predomina el segundo dolor. Tanto los mecanorrecetptores como los receptores polimodales contienen L-glutamato como transmisor. Además los nociceptores polimodales contienen una variedad de neuropéptidos, particularmente la sustancia P (undecapéptido que actúa como NT en la primera sinapsis de la vía nociceptiva) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Los nociceptores son activados probablemente en forma directa (por ejemplo por estimulación mecánica), inducido por soluciones de ph ácido y en otras circunstancias, sustancias como los iones hidrógeno, potasio, histamina, serotonina, bradiquinina, prostaglandina y ATP, pueden actuar como intermediarios. Estas sustancias son liberadas en el tejido por la activación de estímulos nociceptivos y durante estados inflamatorios dolorosos como la artritis y abscesos (daño tisular). Ellos activan o sensibilizan a los nociceptores y además actúan en la circulación local, promoviendo la vaso dilatación y la liberación de mediadores (Tabla II y fig. 5) La sensibilización puede ocurrir en neuronas en cualquier parte de las vías del dolor, consistiendo en la disminución del umbral por activación del nociceptor, aumentando la intensidad de respuesta la estimulo y actividad espontánea.
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Tabla 2 lista de los mediadores que actúan sobre los nociceptores, con efectos de activación o sensibilización. (2)
Fig. 5 Esquema donde se muestra la liberación y la posterior acción de los mediadores químicos sobre los terminales de los nociceptores periféricos. (2) Asta Dorsal Un desarrollo importante en la fisiología somatosensorial ha sido el descubrimiento de que la conexión entre los aferentes primarios y los axones largos que conforman las vías ascendentes es más que un relevo simple. Existe en realidad una compleja serie de contactos sinápticos en diferentes estratos del asta dorsal en los cuales se realizan operaciones de integración y modulación, involucrando interacciones entre distintos tipos de aferentes primarios y entre ellos y tractos que descienden desde los niveles rostrales del sistema nervioso. Esta convergencia e interacción en el mecanismo integrador 125
el asta dorsal podría explicar tanto la modulación periférica de la sensación dolorosa como el fenómeno del dolor referido. Como ya se menciono las estructuras periféricas del dolor están constituidas por la neurona en T o neurona primaria, la que puede ser una fibra A delta o C. Ahora una vez producido el reclutamiento del nociceptor por la acción de un estimulo especifico y la consiguiente activación de la fibra nerviosa (A delta C), estos aferentes sensoriales ingresan a la médula espinal para dar inicio a los eventos sinápticos del asta dorsal. Las fibras aferentes primarias ingresan a la médula espinal en la porción más lateral de la raíz dorsal, al entra a la sustancia blanca de la medula espinal, las fibras de calibre fino, antes de su ingreso a la substancia gris, emiten colaterales ascendentes y descendentes que constituyen la parte mas medial del has de Lissauer, el que se ubica en posición dorsolateral en relación al extremo del asta posterior. Gracias a la microscopia electrónica se ha podido verificar lo descrito por Lissauer en 1885, quien postulo que existiera un componente importante de fibras nociceptivas en el haz que lleva su nombre. Estas colaterales ascendentes y descendentes, a su vez, simpatizan entre si y se ha podido comprobar que por lo menos se prolongan hasta dos segmentos medulares superiores y dos inferiores, lo que puede poner en relación cuatro raíces. Esta relación es de importancia, pues la información de una neurona T puede propagarse a raíces vecinas, hecho que explica, tal como lo mencionamos con anterioridad, en parte el dolor irradiado o referido. Para describir la estructura citoarquitectónica de la sustancia gris medular es usual emplear la terminología de Rexed. Esta autor describió unas formaciones laminares transversa en la substancia gris de la médula espinal de la rata, cuyos limites, si bien no estrictos, son reconocibles en base a criterios morfológicos (fig. 6 a-b)
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Fig. 6ª -6b Representación de las formaciones laminares de Rexed a nivel del asta dorsal de la médula espinal y su imagen ampliada. (5) Las laminas, designadas con números romanos ( I a la X ), correspondiendo siete de ellas al asta posterior propiamente tal, sirven como un lenguaje útil para referirse a los distintos estratos en forma parecida a las áreas de Brodmann de la corteza cerebral. a estas laminas como se menciono con anterioridad arriban los aferentes primarios y en ellas tiene origen los tractos o vías ascendentes del dolor, además de ser el punto de llegada de las influencias descendentes desde los niveles superiores del sistema nervioso ( fig. 7 a-b ), ambas se describirán con posterioridad en detalle .
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Fig. 7ª – 7b se muestran las láminas de Rexed y su relación directa con el origen de las vías ascendentes del dolor y el punto de llegada de los tractos descendentes.
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El soma de la segunda neurona de la vía nociceptiva, o neurona de segundo orden, puede estar ubicado en diferentes zonas del asta posterior; Lamina I de Rexed, o marginalis de Waldayer, está formada por una delgada capa de células con prolongaciones orientadas horizontalmente, las neuronas de esta lámina son fundamentalmente de carácter nociceptivo específico, es decir sólo responden a estímulos dolorosos, aplicados ya sea en piel o estructuras profundas. Así las neuronas de esta lámina reciben input directos de los nociceptores de las fibras A delta mielinizadas y también en forma indirecta de los nociceptores C desmielinizados vía interneuronas de células troncales en la lámina II (fig. 7c). Esta capa además se relaciona con la vía descendente del dolor consciente. Tanto la lamina II como la III son consideradas como constituyentes de substancia gelatinosa de Rolando, denominada así por la alta densidad de pequeñas neuronas que le confieren un aspecto gelatinoso. Las células de la lamina II poseen dendritas orientadas tanto hacia el tracto de Lissauer como hacia las capas más profundas. La mayoría de los autores concuerdan en aceptar la existencia de terminaciones de fibra C en la lamina II, como así mismo terminaciones A delta. Las fibras gruesas A beta (aferentes primarios táctiles y de precisión no nociceptivos) penetran también a esta lámina. La lamina IV es gruesa y esta formadas por células grandes, ricas en citoplasma y organelos, con una densa arborización dendrítica que se extiende hasta las laminas II y III. Su “input” procede de receptores cutáneos de bajo, umbral, tienen un campo receptivo pequeño y tienden a responder cuando una presión suave es aplicada a la piel y cuando se estimulan fibras A beta mielinicas, que terminan en ella. Las láminas V y VI tienen una zona medial densa una zona lateral reticulada. Hay en este nivel aferencias procedentes de niveles superiores, colateral de aserenes primarios. Las neuronas de esta lámina son predomiantemente del tipo de rango dinámico amplio (WDR). Estas reciben input de mecanorreceptores de, bajo umbral procedentes de las fibras A alfa gruesas mielinizadas, así como también input directos e indirectos provenientes de nociceptores relacionados con fibras A delta y C. Las láminas IV, V y VI conforman el denominado nucleous propius y, es allí donde terminan las fibras mielinicas finas activadas por receptores que detectan pinchazos y el calor además del frió. Las láminas VII y VIII corresponden al nucleous intermedious, y dan origen a las fibras espinoreticulares.
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Fig. 7c esquema representativo de las láminas de Rexed. Se muestra la llegada de las fibras aferentes nociceptivas y la conexión de éstas con las neuronas de proyección ubicadas en distintos niveles (láminas) del asta dorsal de la médula espinal.(2) Es de interés destacar el hecho de que las sinapsis entre la neurona periférica y la segunda neurona, cualquiera que sea la distribución que ella tenga en el asta posterior, se realiza siempre en la sustancia gelatinosa de Rolando (SGR), y esta sinapsis está modulada por las neuronas propias de la región. Estas son neuronas muy pequeñas y de alta densidad, denominadas interneuronas. La participación de estas constituye el fundamento de la teoría del “Gate Control” enunciada por Melzak y Wall en 1965, autores poseedores del mérito indiscutible de ser los primeros en llamar la atención sobre el hecho de que en el asta posterior existe un filtro de la información dolorosa. En relación a los eventos sinápticos del asta posterior, los aferentes nociceptivos van a liberar numerosos neurotransmisores, muchos de los cuales son polipéptidos. Algunos de éstos actúan directamente y otros, tiene un rol modulatorio (autotransmisores). Tal como en la periferia, la substancia P juega un rol importante en el asta dorsal. Puede ser liberado sinápticamente, como extrasinapticamente y puede 130
ser un transmisor como un cuerpo autotransmisor o ambos. La neurona de segundo orden, que como ya se mencionó, tiene su cuerpo celular en el asta dorsal y la terminación de su axón en el tálamo son de dos tipos: aquellas que responden a estimulo suave y aumentan su respuesta cuando el estímulo llega a ser intenso (nóxico) y aquellas que responden exclusivamente a estímulos tóxicos. Denominándose neuronas de rango dinámico amplio (WDR) y neuronas especificas nociceptivas (NS), respectivamente. Las neuronas WDR se encuentran en las láminas IV, V, VI y responden a fibras aferentes A delta y C, también responden a estímulos viscerales y son por tanto un punto de convergencia somático-viscera. Las neuronas NS están localizadas en la lámina I y responden sólo a estímulos noxicos, pudiendo ser sensibilizadas por estímulos repetitivos. La convergencia somático –visceral ocurre en ellas tal como en las neuronas WDR. Se piensa que las NS están involucradas en los aspectos sensoriales- discriminativos del dolor, mientras que las neuronas WDR participan en el componente afectivo –motivacional. Sistemas Ascendentes De acuerdo al concepto clásico, los sistemas ascendentes somatosensoriales encargados de llevar las sensaciones generadas en la periferia hasta el sistema nervioso central son dos; el sistema de columnas dorsales-lenmisco medial y el conjunto de haces espinotalámicos, que constituyen el sistema (fig. 8 y 9)
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Fig. 8 Corte transversal de la médula espinal, mostrando las láminas anatómicas I a IX de la sustancia gris medular y los haces sensoriales que ascienden por las columnas blancas de la médula espinal (sistema anterolateral), y la localización anatómica del sistema de las columnas dorsales. (1)
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Fig. 9 Representación somatosensoriales. (3)
esquemática
de
los
dos
ascendente
Según el diagrama antes presentado, el sistema de las columnas dorsaleslemnisco medial, como su nombre implica, lleva principalmente señales por las columnas dorsales de la médula, asciende dorsal e ipsilateralmente en la médula y hace sinopsis en los núcleos de las columnas dorsales (gracilis y cuneatus, de Goll y de Burdach), después de decusar a nivel del bulbo raquídeo prosigue el ascenso por el tallo cerebral hasta el tálamo a través del lemnisco medial y conduce: - Las sensaciones de tacto que requieren un alto grado de localización del estimulo. - Sensaciones de tacto que requieren la transmisión de gradaciones sutiles de intensidad. - Sensaciones fásicas, como la vibración - Sensaciones de posición El sistema columna dorsal-lemnisco medial está compuesto por grandes fibras nerviosas mielínicas que transmiten señales al cerebro a velocidades de 30 a 110 m/s. además las fibras nerviosas presentan un alto grado de orientación 133
espacial con respecto a su origen en la superficie del cuerpo. Es decir la información sensorial que se debe transmitir rápidamente y con fidelidad temporal y espacial viaja por este sistema. Sistema Anterolateral El sistema antoerolateral y sus señales se originan de células medulares cuyos axones cruzan al lado opuesto y ascienden por las columnas blancas anteriores y laterales para terminar en todos los niveles del tallo cerebral, además del tálamo. El sistema anterolateral está constituido por fibras mielínicas pequeñas (con un diámetro promedio de 4 micras) que transmiten señales a velocidades que van desde unos pocos metros pro segundo hasta los 40 m/s. Este sistema a diferencia de las columnas dorsales, transmite señales sensoriales cuyo origen no precisa una localización muy exacta ni tampoco una discriminación entre gradaciones sutiles de intensidad, además de poseer la capacidad especial (que no tiene el sistema dorsal) de transmitir un amplio espectro de modalidades sensoriales: -
Dolor Sensaciones térmicas que comprenden tanto calor como frío Sensaciones de picor y cosquilleo Sensaciones sexuales Sensaciones de tacto y presión toscas, con capacidad de localizar sólo burdamente sobre la superficie corporal.
Así, con todo lo manifestado anteriormente, es claro que sistema anterolateral es un sistema de información más burdo que el de las columnas dorsales. Aún así, ciertas modalidades de sensación sólo se transmiten por este sistema y no por el otro. Las segundas neuronas pueden dar origen a uno de los haces ascendentes (vías anterolaterales) de ubicación contralateral, que cruzan la sustancia gris en la región comprendida entre el canal central de la médula o conducto del epéndimo y la comisura gris anterior. Este cruce a la vía contralateral no siempre se realiza en la zona correspondiente del soma neuronal sino que puede haber un recorrido ipsilateral de dos o más segmentos medulares y luego cruzar.
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El sistema anterolateral esta constituido por los tractos: (fig.10) -
Espinotalámico Espinoreticular Espinomesencefálico
Tracto Espinotalámico Compuesto de neuronas provenientes de las láminas I-V y VII, es la vía nociceptiva ascendente más importante. Se compone de axones específicos nociceptivos (A delta) y de neuronas WDR que finalizan su recorrido en el Tálamo, previa decusación y ascenso por la sustancia blanca contralateral. La vía de tracto espinotalámico hacia el tálamo medial fue la primera proyección espinotalámica directa en aparecer y es conocida como el haz paleoesponotalámico. La proyección talámica lateral hacia el núcleo ventrovasal se conoce como el haz neoespinotalçamico. Haz neoespinotalámico, como su nombre lo indica, su desarrollo filogenético es más reciente, de ubicación más lateralizada, sus fibras efectúan ninguna o muy pocas conexiones en su recorrido (son de tansmisión rápida) y la mayoría de ellas sinaptan con una neurona de tercer orden en los núcleos específicos del tálamo: ventral posterior (vp) y ventral postero lateral (vpt). Estos núcleos se proyectan a la corteza somestésica o corteza parietal, en las caras S I y S II; zona restringida de la corteza cerebral cuya función consiste en dar la ubicación topográfica del dolor. El has neoespinotalámico está vinculado con la transmisión del dolor agudo topográficamente bien localizado. Haz paleoespinotalámico sistema de conducción más lenta, de localización más medial. Se proyecta a los núcleos inespecíficos del tálamo; entre los que se destacan; el parafascicular, núcleo reticular, parte del centro mediano y la porción media magno celular del geniculado medio. Luego se proyecta a la corteza no específica, preferentemente a la corteza frontal. Lo que contribuye a la evaluación cualitativa del dolor. También se relaciona con la transmisión del dolor tipo ardor difuso.
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Tracto espinoretículotalámico Descrito en el hombre en 1914 por Déjerine. Está conformado por fibras que sinaptan con la formación reticular en diferentes partes; bulbo. Protuberancia reticular, mesencefáclica y sustancia gris periacueductal. En el bulbo adquieren especial relevancia las conexiones con los núcleos del rafe y muy especialmente con el núcleo magnus. Luego se proyecta al tálamo bilateralmente, aunque el contingente de fibras contralaterales es más importante. Las sinapsis talámicas se realizan en los núcleos inespecíficos y se han descrito en: el parafascicular, parte del centro medial y en forma especial. En el ventrolateral anterior difundiendo a la corteza inespecíficamente y distribuyéndose ampliamente en ella. Este haz por sus abundantes relaciones sinápticas con la reticular, es el que aporta gran parte del componente afectivo al dolor (vinculado en mayor medida al dolor crónico), relacionándose con el factor emocional, elemento que indudablemente es responsable de las grandes fluctuaciones de un estímulo doloroso de un individuo a otro, incluso en la misma persona, en diferentes momentos del día. Es por medio de este has que se logar obtener un control voluntario de un estímulo doloroso. Tracto espinomesencefálico Neuronas nociceptivas de las laminas I y V de Rexed son proyectadas por el tracto espinomesencefálico hacia la formación reticular mesencefálica, la parte lateral de la sustancia gris periaqueductal. Y otras zonas del cerebro medio. La sustancia gris periaqueductal posee reciprocas conexiones con el sistema límbico a través del hipotálamo.
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Fig. 10 Vías ascendentes encargadas de la transmisión nociceptiva desde el asta dorsal de la médula espinal (periferia) hacia los centros superiores. (2)
Sistemas descendentes En forma paralela a las vías ascendentes existe un sistema de vías descendentes de acción inhibitoria. Esta vía adquirió especial relevancia cuando se demostró experimentalmente en ratas y gatos que la estimulación eléctrica de la sustancia gris periaqueductal y del núcleo magnus del rafe, producían analgesia.
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Las vías descendentes se originan de tres áreas principales (corteza, tálamo y tronco cerebral), y pueden modificar las funciones a nivel espinal. Los transmisores reconocidos actualmente en las vías descendentes incluyen epinefrina, norepinefrina, serotonina y varios opioides. La estimulación de la corteza motora y sensorial puede inducir en efectos excitatorios, inhibitorios o mixtos tanto en las neuronas de rango dinámico amplio (WDR) y las neuronas especificas nociceptivas (NS) del asta dorsal. Esos efectos pueden ser mediados directamente por fibras descendentes o por intermedio de estructuras que están en el tronco cerebral. El sustrato morfológico de este sistema modulador descendente se encuentra en las estructuras mediales del tronco cerebral, desde el diencéfalo medial hasta la región rostral y ventromedial del bulbo. A nivel del mesencéfalo son particularmente activas las áreas de la sustancia gris periaqueductal, estas estructuras proyectan de forma descendente hacia los núcleos bulbares como el magnus del rafe, y estos emiten finalmente sus axones hacia el asta posterior donde sinapta con la segunda neurona, la cual como ya se mencionó, puede estar ubicada en el nucleous proprius (Láminas IV-V-VI), o en la lámina I de Waldayer. Evidencias obtenidas por diferentes métodos permiten pensar que las neuronas del nuclous propius reciben este impulso inhibitorio en forma pre y post sináptica, constituyendo lo que se denomina el control suprasegmentario del dolor. Los controles inhibitorios post sinápticos han sido demostrados por Engers y col., al evidenciar que las estimulaciones eléctricas del núcleo magnus, inducen en células del asta posterior una significativa hiperpolarizacion. Las estructuras periaqueductales y periventriculares reciben diversas influencias de numerosas áreas implicadas en funciones sensoeiales, emocinales-motivacionales y de atención. Por lo tanto, estímulos y situaciones muy diversas pueden influir sobre la SGPA, y ésta a su vez, estimular los núcleos del rafe. Morfológicamente, la vía inhibitoria descendente, forma parte del funiculus dorsolateral.
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Control del Dolor Gate Control Theory En los comienzos de los sesenta, estudios neurofisiológicos entregaron evidencias sobre la estimulación de fibras aferentes primarias mielinizadas de bajo umbral que provocaban una disminución de la respuesta en el asta dorsal de los nociceptores de las fibras carentes de mielina. Esta teoría fue introducida por Patrick Wall Y Roland Melzack en 1965, denominándola como “gate control theory” o la teoría del control o modulación del dolor a través de la puerta de entrada. Su esencia radica en que la percepción dolorosa es regulada a nivel del asta posterior de la médula, específicamente en la sustancia gelatinosa de rolando (SGR), por una “puerta” que controla o regula las diferentes percepciones nociceptivas, abriéndose o cerrándose, así como también aumentando o disminuyendo la sensación del dolor por medio de aferencias desde nervios periféricos o desde el sistema nervioso central. La hipótesis postula específicamente que; a nivel de SGR existe la participaron o la interacción de cuatro tipos de neuronas: (1) nociceptivas aferentes no mielinizadas (fibras C), (2) aferentes mielinizadas no nociceptivas (fibras A alfa / beta), (3) neuronas de proyección, cuya actividad resulta en la sensación del dolor, y (4) Interneuronas inhibitorias (FIG. 11-1, 11-2). Así las neuronas involucradas en la modulación del dolor en el asta dorsal incluyen mecanorreceptores de bajo umbral (fibras A alfa/beta mielinizadas), fibras C no mielinizadas, la neurona de proyección del asta dorsal es el relevo para las aferencias hacia el cerebro, y la interneurona inhibitoria que anula a la neurona de proyección, reduciendo así la intensidad del dolor. La neurona de proyección es activada directamente por las fibras de bajo umbral mielinizadas y también por las fibras no mielinizadas. La diferencia crucial en los inputs de ambas clases de aferencias radica en que las fibras mielinizadas activan además a la interneurona inhibitoria, no así las aferencias de las fibras no mielinizadas las que suspenden la actividad de la misma. De esta manera, cuando las fibras mielinizadas de bajo umbral (A beta) son estimuladas, la actividad de la neurona de proyección (y la percepción del dolor) se reduce. (Evento presinaptico inhibitorio, bloqueando la propagación del potencial de acción a la segunda neurona, por estimulación de la interneurona inhibitoria).
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En la practica la estimulación de los mecanorreceptores de bajo umbral (Abeta) con pulsos eléctricos de baja intensidad con frecuencia elevada (hiTENS), producirá el cierre de la compuerta, sin embargo, esto no quiere decir que exista un bloqueo hermético, o por el contrario se abra del todo, sino que la actividad a lo largo de estos dos tipos de fibras deprime o facilita la transmisión sináptica de la sensación dolorosa a nivel espinal. Todo lo anterior en virtud a las características de las fibras A- beta, grosor de su diámetro (mielinizadas) y elevada velocidad de conducción, así el ingreso a la zona de relevo (médula) y la posterior sinapsis con la interneurona inhibitoria se hará primero que las fibras que conducen el dolor (C amielínicas), impidiendo la posterior transmisión por su acción presináptica inhibitoria sobre las neuronas de proyección
Fig. 11.1 representación esquemáticas de la hipótesis de la modulación de las sensaciones dolorosas por la compuerta de entrada en el asta dorsal. (4)
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Fig. 11.2 Posible explicación para la modulación del dolor en ase a la hipótesis de la compuerta de entrada. Esta determina la interacción de cuatro clases de neuronas en el asta dorsal. (1) Fibras aferentes amielinicas nociceptivas C. (2) mielínicas no nociceptivas A alfa, beta. (3) neuronas de proyección, y (4) interneuronas inhibitorias. (2). Mecanismo Encefalinergico Asta Posterior A nivel de la sustancia gelatinosa de rolando ocurre la participación de una interneurona encefalinérgica relacionada con receptores de fibras A delta (fig. 11.3), estos van a ser estimulados por pulsos eléctricos de baja frecuencia y de alta intensidad (ejemplo Tens tipo acupuntura). Al estimular las fibras A delta, y de acuerdo a su predominio de mayor velocidad de conducción por sobre las tipo C, va a producir un bloqueo de la transmisión del estímulo por las fibras C amielínicas.
Fig. 11.3 Esquema que representa el mecanismo encefalinérgico a nivel del asta posterior de la médula espinal. (4) Mecanismo Encefalinergico Vía Descendente Este sistema de analgesia consta de tres componentes principales, 1. Área gris periaqueductal del mesencéfalo, las neuronas de esta zona envían señales a 2. Núcleo magno del rafe, desde aquí las señales se transmiten por las columnas dorsales de la médula hasta 3. Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas dorsales de la medula espinal. En este punto, las señales de analgesia pueden bloquear el dolor antes de que se transmita al cerebro (fig. 11.4)
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Fig. 11.4 Representación del sistema de la analgesia y la médula espinal, se muestran las áreas anatómicas involucradas y la inhibición de las señales de entrada del dolor a nivel medular. (1)
La estimulación eléctrica de la sustancia gris periaqueductal o del núcleo magno del rafe pueden suprimir casi por completo muchas señales de dolor muy intenso que ingresan a través de las raíces dorsales medulares. También se reconoce que la estimulación de las fibras nociceptivas A delta pro estímulos de baja frecuencia y alta intensidad (TENS acupuntura), pueden provocar impulsos en el cerebro medio las cuales van a descender hacia la medula para inhibir las neuronas nociceptoras en el nivel inicial, activando de esta manera el mecanismo modulador descendente (De Domenico, 1982; Bowsher, 1988). Progresos considerables en la identificación de los sistemas de neurotransmisores involucrados en la modulación de la nocicepción se han realizado en la última década. Muchas de las neuronas derivadas de los núcleos lenticulares que se proyectan a la médula secretan encefalinas y serotonina como transmisor. Una segunda vía descendente importante desde la protuberancia utiliza norepinefrina. La vía descendente serotoninergica y noradrenergica son un eslabón crucial dentro de la modulación supraespinal de la transmisión nociceptiva . La destrucción de estas neuronas con neurotoxinas
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o lesiones electrolíticas reducen o bloquean la acción analgésica producto de una administración sistémica de opiáceos. Aplicaciones directas de serotonina o la morfina y los opioide péptidos se unen a distintas subclases de noreptinefrina en la médula espinal producen analgesia. Los circuitos locales del asta dorsal (fig. 11.5) juegan un rol crítico en el procesamiento y modulación de los inputs nociceptivos aferentes, además de regular las acciones del sistema de modulación descendente del dolor. Los axones descendentes de neuronas serotoninergicas y noradrenérgicas contactan con dendritas del tractoespinotalámico y también con interneuronas inhibitorias locales que contienen encefalina (ENK). Las fibras aferentes primarias finalizan en una neurona de proyección espinotalámica de segundo orden. Las interneuronas inhibitorias locales encefalinçergicas ejercen su acción presináptica y postsináptica a nivel de la aferencia primaria. Ocurre de esta manera una inhibición o supresión de la actividad de las neuronas (predominantemente de las provenientes de las fibras C amielínicas) del tracto espinotalámico, y su posterior ascenso, producto de la activación de interneuronas encefalinérgicas localizadas en el asta dorsal.
Fig. 11.5 Esquema representativo sobre las posibles interacciones entre las fibras aferentes primarias, las interneuronas encefalinergicas locales y los axones descendentes, a nivel del circuito adulador del asta dorsal. (2) 143
Modulación del Dolor por Opioides Encógenos Hace mas de veinte años se descubrió que la inyección de cantidades minúsculas de morfina en el núcleo periventricular, o en el área gris periaqueductal del tallo cerebral produce un grado de analgesia muy elevado, en estudios posteriores se puso de manifiesto que la morfina actúa también en muchos otros puntos del sistema de la analgesia , incluyendo las astas dorsales de la médula espinal. Como la mayoría de los fármacos que alteran la excitabilidad de las neuronas lo hacen actuando sobre receptores sinápticos, se asumió que los “receptores de la morfina” del sistema de la analgesia debían ser en realidad receptores para algún neurotransmisor semejante a la morfina secretado de forma natural por el cerebro. John Hughes y Hans Kisterlitz; encontraron la existencia de opioides neptidos endógenos en el interior del cerebro, determinaron a su vez que se agrupaban en tres familias; Proopiomelanocortina (POMC), Proencefalina (pro-enk), y Prodinorfina (pro-dyn). De estas tres clases de moléculas proteicas derivan las mas importantes sustancias oides; beta –endorfina, metionina-encefalina, leucina-encefalina, dinorfina y la alfa-neoendorfina. Terminales nerviosos y cuerpos celulares neuronales conteniendo encefalinas y dinorfinas, se encuentran en la sustancia gris periaqueductal, en la médula rostroventral y en el asta dorsal de la medula espinal, en particular en las láminas I y II. La dinorfina, aunque se encuentra solamente en cantidades minúsculas en el tejido nervioso, es extremadamente potente como opioides, siendo su efecto analgésico 200veces mayor que el de la morfina cuando se inyecta directamente en el sistema de la analgesia. La beta-endorfina tiene una distribución más restringida, confinada inicialmente a las neuronas del hipotálamo las que envían hacia la sustancia gris periaqueductal y a los núcleos del tronco cerebral. La morfina y los péptidos opioides se unen a distintas subclases de receptores opiáceos. Existen tres grandes clases de receptores: Mu, delta y kappa. Los opiodes, como la morfina, son potentes agonistas del receptor Mu. Las encefalinas endógenas son activadas tanto por los receptores Mu y delta, y la dinorfina es agonista del receptor kappa. Cada uno de los tres receptores osn distribuidos ampliamente a través del sistema nervioso central, insinuando el sistema de opioides endógenos puede estar involucrado, además de la modulación del dolor, en otras funciones fisiológicas. Altos niveles de
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receptores Mu se encuentran en la sustancia gris periaqueductal y en el asta dorsal superficial de la Medula espinal, coincidiendo con la distribución de neuronas encefalinérgicas en la misma región. ¿De que manera el circuito de opioides endógenos y opiáceos exógenos regulan la trasmisión nociceptiva en el asta dorsal medular? Como anteriormente se mencionó el asta dorsal superficial contiene una elevada densidad de interneuronas encefalinérgicas (dinorfinas) que cierran los terminales de las aferencias nociceptivas. Receptores opiáceos Mu se localizan en los terminales de las aferencias nociceptivas y también en las dendritas de las neuronas postsinápticas. Estudios farmacológicos indicaron que los opiáceos y péptidos opioides regulan la trasmisión nociceptiva en parte por la inhibición en la liberación de glutamato, sustancia P, y otros transmisores desde las neuronas sensoriales. La liberación de trasmisores es suprimida por la activación de receptores opiáceos en las neuronas sensoriales, los cuales diminuyen el ingreso de Ca—al Terminal sensorial, ya sea indirectamente por activación de la conductancia del K+, o directamente por disminución de la conductancia del ca++. (fig. 11.6). Análisis electrofisiológico de las acciones de los opiáceos en las neuronas sensitivas del asta dorsal. La neurona primaria aferente hace contacto con una neurona del asta dorsal postsináptica. Los opiáceos disminuyen la duración del potencial de acción de la neurona sensitiva, probablemente por disminución del influjo de Ca++. Los opiáceos pueden tener una acción similar en los terminales de la neurona sensitiva, hiperpolarizan la membrana de las neuronas del asta dorsal por activación de la conductancia del K+. La estimulación de la neurona sensitiva normalmente produce un rápido potencial postsinaptico excitatorio en la neurona del asta dorsal, los opiáceos producirán una reducción en la amplitud de este potencial. Los opiaceos también pueden ejercer su acción postsinápticamente sobre las sinopsis aferentes, inhibiendo la actividad nociceptivas de las neuronas del asta dorsal.
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Fig. 11.6 Diagrama del análisis electrofisiológico de las acciones de los opiáceos sobre las neuronas sensoriales y sobre las neuronas del asta dorsal. (2) Por todo lo analizado parece probable que los opiáceos alcaloides (morfina) y los péptidos opioides endógenos modularían la transmisión nociceptiva en el nivel de la sinapsis de la aferencia primaria por una combinación de acciones pre y postsinápticas. Esto nuevamente refuerza la idea de que la analgesia opiácea resulta de acciones en múltiples y distintas localizaciones neurales. El dolor es una percepción altamente compleja. Más que ninguna otra modalidad es influenciada por las emociones y el medio ambiente. Debido a su dependencia y relación con la experiencia, además de variar de persona a persona, el dolor resulta ser un problema clínico difícil. Por otra parte, nuestro conocimiento sobre la anatomía y fisiología de las vías y circuitos del dolor es todavía débil y fragmentario. No obstante avances recientes sobre el conocimiento de la fisiología básica de los mecanismos relacionados con el dolor permitieron desarrollar varias y efectivas terapias analgésicas. Primero, el hallazgo de que el equilibrio de la actividad de las fibras delgadas y gruesas e importante para la transmisión del dolor, esto determinó la utilización de la estimulación de las columnas dorsales y también la estimulación 146
eléctrica nervios transcutánea para el control del dolor en ciertos tipos de compromisos periféricos. Segundo. Los hallazgos experimentales que determinaron que la estimulación de sitios específicos del tronco cerebral produce una profunda analgesia. El control del dolor se realizaría por la activación del sistema modulador endógeno del dolor. Tercero. El descubrimiento sobre la aplicación de opiáceos directamente a la médula espinal ejercer un poderoso efecto analgésico, lo que determina la administración intratecal y epidural de opiáceos para ciertas condiciones.
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SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO NEURAROMENINGEO EN EL MIEMBRO SUPERIOR E INFERIOR INTRODUCCION
Una de las características más importante del Sistema Nervioso (S.N.), es su movilidad, característica relevante en terapia manual, la disminución de ésta debida a factores de diversa etiología afectará no solo a las funciones que le son propias, sino también, tendrá una repercusión directa en la amplitud de los movimientos del aparato locomotor, generando además, cuadros dolorosos de difícil clasificación. La neurobiomecánica surge de diversas fuentes tales como: estudios de cadáveres de animales y humanos, estudios in-vivo de humanos y observaciones quirúrgicas. Hay dos conceptos básicos unidos a la biomecánica del sistema nervioso: el primero es el de la movilidad extrínseca, es decir, el comportamiento dinámico del S.N. y sus envolturas en relación con todas las estructuras que le rodean; el segundo, se refiere a las propiedades viscoelásticas propias del tejido nervioso y meníngeo, es decir, la movilidad intrínseca. Son numerosos los elementos adyacentes al S.N. que potencialmente pueden alterar su movilidad. A nivel del canal raquídeo cualquier estructura capaz de disminuir su calibre puede limitar los desplazamientos de la duramadre a través de éste, afectando de manera directa la amplitud de los movimientos del raquis. A nivel foraminal ocurre lo mismo, procesos degenerativos que afecten a las articulaciones fascetarias, articulaciones uncovertebrales o al disco intervertebral pueden limitar la movilidad de las raíces vertebrales. Una vez que los nervios abandonan el raquis pueden sufrir presión y tracción a su paso por los distintos desfiladeros y canales por los que transitan.
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El S.N. y sus envolturas de tejido conectivo, como cualquier otro tejido blando, en caso de sufrir restricciones del movimiento se beneficia de la movilización y de la elongación aplicadas con criterio terapéutico, convirtiéndose esta técnica en un verdadero método de diagnóstico y tratamiento actualmente conocido como movilización del S.N. o simplemente movilización neuromeningeo.
COMPRESION Y TRACCION La compresión representa uno de los principales elementos fisiopatológicos en la génesis del síndrome de un canal. Esta compresión puede producirse en un desfiladero anatómico osteofibroso, como en el túnel lunar, en el canal del carpo, cuyas dimensiones varían según la posición de la articulación situada a nivel de este desfiladero; o bien en un desfiladero muscular, como el que forma el músculo pronador redondo para el nervio mediano o el músculo supinador corto para el nervio radial, cuyas dimensiones varían en función de la actividad muscular. En un desfiladero anatómico y en función de los movimientos de las articulaciones vecinas, un nervio periférico suele desplazarse algunos milímetros gracias a sus posibilidades de deslizamiento en relación con las estructuras vecinas (movilidad extrínseca). La amplitud del deslizamiento del nervio mediano puede ser de 5 a 7 mm en el codo, durante los movimientos de flexo-extensión, y de 7 a 14 mm en la muñeca, frente a los mismos movimientos. Cualquier limitación de la libertad del nervio en un desfiladero anatómico da lugar a lesiones por tracción que interfieren en la vascularización intraneural; puede así provocarse una reacción inflamatoria crónica debida a esta situación de tracción y compresión y causar adherencias entre el epineurio y las estructuras próximas. Los nervios periféricos pueden sufrir un estiramiento del 20 % de su longitud antes de que se produzcan lesiones en su estructura. La lesión se manifiesta de forma aguda cuando el traumatismo puntual supera el umbral de elongación, o bien crónica en caso de traumatismos repetidos sobre un nervio cuya capacidad de elongación se ha reducido por: modificaciones cicatriciales, una estructura anatómica anormal que fija este nervio a un desfiladero o por la disminución de la movilidad intrínseca del nervio. Este es el caso del nervio 149
ulnar, que sufre una elongación del orden de 4,7 mm durante la flexión del codo en la corredera epitrocleo-olecraneana. La fisiopatología de la compresión nerviosa obedece a un mecanismo complejo que puede provocar, progresivamente, alteraciones de la microcirculación sanguínea intraneural y lesiones axonales, así como alteraciones del tejido conjuntivo de sostén
TRASTORNOS DE LA MICROCIRCULACION INTRANEURAL La vascularización de los nervios periféricos se basa en una rica red anastomótica que se distribuye en las tres envolturas conectivas de nervio: el epineurio, el endoneurio y el perineurio. Se ha demostrado en experimentación animal que la disminución de la circulación intraneural es la primera consecuencia de una compresión nerviosa de pequeña amplitud (30-45 mm Hg.); una compresión mayor provocará una isquemia nerviosa más importante, pero también lesiones anóxicas del endotelio de los vasos intraneurales, estas alteraciones del endotelio generarán trastornos de la permeabilidad capilar, sobre todo de los vasos perineurales, con edema intersticial e incremento de la presión del líquido endoneural. Puede aparecer un verdadero síndrome compartimental intrafascicular, con automantenimiento e incluso agravación de la compresión de las fibras nerviosas. En caso de compresión prolongada, este fenómeno irá seguido de hipertrofia cicatrizal del tejido conectivo de las envolturas nerviosas derivada del edema intersticial y de los depósitos proteicos.
Trastornos de las fibras nerviosas Estos trastornos pueden encontrarse en los transportes axonales, la vaina de mielina o la estructura axonal. Su origen es doble: indirecto en relación con las anomalías de la microcirculación intraneural, que son las más precoces, y directo por compresión mecánica: - Trastornos de los transportes axonales: Dos transportes axonales, anterógrados, uno rápido y otro lento, permiten dirigir al axón y a las terminaciones nerviosas los elementos sintetizados en el cuerpo celular, que representa la unidad central principal. En cambio, un transporte axonal retrógrado permite transportar sobre todo factores tróficos desde la 150
periferia hacia el cuerpo celular. Experimentalmente, a partir de los 30 mm Hg, una compresión nerviosa ejercida durante 2 horas provocará importantes alteraciones de los diversos transportes axonales. Cuanto más importante sea la compresión y su duración, más lenta será la reversibilidad de las alteraciones de los transportes axonales una vez desaparecida la compresión. Así, tras mantener una presión de 200 mm Hg durante 2 horas, los transportes axonales sólo volverán a la normalidad después de 3 días. Las consecuencias para el funcionamiento axoplásmico y para la unión sináptica debidas a las alteraciones de los flujos axonales anterógrados no son las únicas observadas, asociándose a ellas anomalías por encima del cuerpo celular debido a trastornos del flujo retrógrado. Se han observado modificaciones morfológicas del cuerpo celular en las células del ganglio espinal posterior debido a una compresión de 30 mm Hg durante 2 horas sobre el axón. - Alteraciones de la vaina de mielina: Las alteraciones de la vaina de mielina van desde su adelgazamiento hasta la desmielinización segmentaria en el lugar de compresión, con desplazamiento de los nódulos de Ranvier que se alejan de la zona de compresión. Tales alteraciones serían mucho más tardías que las producidas en la microcirculación y en los transportes axonales. - Lesiones axonales: La interrupción axonal en el punto de compresión representa la última y más grave consecuencia del proceso de compresión nerviosa. Se trata de una lesión de axonotmesis, en opinión de Seddon, o de tipo II de Sunderland, es decir, sin desorganización de los tubos endoneurales y con aparición de degeneración walleriana en el segmento axonal por debajo de la compresión. La recuperación una vez elimina- da la compresión sólo tendrá lugar tras la aparición de un rebrote axonal (1 mm/d). Las lesiones más graves de tipo neurotmesis de Seddon o de tipo III o IV de Sunderland, que implican la desorganización de las envolturas conectivas del nervio y que justifican en ocasiones la reparación nerviosa por sutura o injerto, sólo se observan excepcional- mente en los síndromes de los canales verdaderos.
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Síndrome de compresión nerviosa escalonada (Double Crush Syndrome) El concepto de compresión nerviosa escalonada se debe a Upton y McComas en 1973 y se apoya en el hecho de que la compresión proximal sobre el trayecto de un nervio lo hace más sensible frente a un elemento compresor situado más distalmente, debido a los efectos acumulados sobre los transportes axonales anterógrados. Análogamente, la compresión distal por las alteraciones del transporte axonal retrógrado podrá favorecer la aparición de un síndrome canalar más proximal (reversed double crush syndrome). Tal situación se observa en la práctica en casos de asociación proximal entre una compresión radicular raquídea o un síndrome de desfiladero toracobraquial y, distalmente un síndrome de compresión del nervio cubital en el codo o un síndrome del canal carpiano.
Síndrome del canal y polineuropatía La existencia de una polineuropatía por alteración sobre todo en el marco de una diabetes sacarina, crónica o de un alcoholismo crónico, puede ser sensibilidad del nervio frente a la compresión al anatómico.
del funcionamiento axonal, de una insuficiencia renal responsable de la mayor atravesar un desfiladero
Pruebas de elongación de los principales nervios del miembro superior La elongación pasiva de los nervios tiene una doble finalidad, por un lado, nos permite evidenciar las restricciones de la movilidad y su localización, y por otro, pueden utilizarse como método terapéutico junto a las maniobras de movilización neural. Abajo se mencionan los parámetros para poner en tensión los principales nervios del miembro superior:
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- Nervio mediano: separación y rotación externa del brazo, extensión del codo, supinación del antebrazo, extensión de la muñeca y los dedos. - Nervio radial: separación y rotación interna del brazo, extensión del codo, pronación del antebrazo, flexión de muñeca y dedos. - Nervio ulnar: elevación del brazo en el plano de la escápula, flexión de codo, pronación del antebrazo, extensión de la muñeca y los dedos 4º y 5º. - Nervio musculocutaneo: descenso de la cintura escapular; separación y extensión del brazo y extensión del codo.
Principales síndromes (miembro superior) Nervio ulnar Compresión del nervio ulnar en el codo. Anatomía y etiología. El codo es el lugar más frecuente de compresión del nervio ulnar. Este nervio puede lesionarse por tres mecanismos principales, y la anatomía dinámica del túnel ulnar permite explicar porqué la flexión del codo incide en el mecanismo de compresión nerviosa: -
Compresión directa: la sección de este túnel se reduce en el 55 % entre la extensión y la flexión del codo, esencialmente por la convexidad del complejo ligamentoso interno y la puesta en tensión de la aponeurosis del músculo flexor ulnar del carpo. Por lo tanto, la presión en el interior del canal es seis veces superior a la que existe en reposo en caso de flexión del codo asociada a la separación del hombro y a la extensión de la muñeca. Aunque la localización más frecuente de la lesión sea la corredera epitrocleo-olecraneana con la fascia de Osborne, el engrosamiento fibroso de la confluencia de las cabezas epitroclear y olecraneana del músculo ulnar 153
anterior, se han incriminado otros lugares: arco de Struthers, cabeza interna del tríceps, tabique braquial intermuscular interno, paso del nervio ulnar entre los músculos ulnar anterior y flexor profundo de los dedos. Junto a los elementos anatómicos que predisponen a la compresión, puede existir artrosis cuyas modificaciones estrecharán el túnel ulnar, un elemento anatómico supernumerario anormal como un músculo ancóneo epitroclear, un quiste sinovial, las secuelas de una fractura de la epitróclea o un osteoma. - Tracción o elongación: en estado normal, debido a los medios de anclaje elásticos, el nervio ulnar se desplaza longitudinal y transversalmente por el surco epitrocleo-olecraneano. En la flexión del codo, el ulnar también sufre una elongación del orden de 4,7 mm. , por tanto, cualquier limitación de la libertad del nervio ulnar provocará lesiones por tracción que interfieren en la vascularización intraneural. Las presiones en valgo del compartimento del codo (patología del lanzador, ulna en valgo como secuela de un traumatismo) pueden provocar la elongación del nervio ulnar; - Inestabilidad crónica con subluxación sobre la epitróclea. La inestabilidad del nervio ulnar en su túnel en la flexión del codo puede estar relacionada con factores constitucionales o microtraumáticos. Esta inestabilidad, que permite al nervio desplazarse a nivel de la epitróclea, lo hará más sensible a los traumatismos directos o presiones sobre el codo en valgo. Puede producirse una asociación con una epitroclealgia, así como una inestabilidad palpable del nervio en su surco. Hay alteraciones de la sensibilidad en el territorio del nervio. Los trastornos motores son más tardíos y progresivos. Consisten en torpeza de los dedos y en debilidad de la mano a la prensión. Con frecuencia, el déficit motor puede ponerse de manifiesto inicialmente, en los músculos intrínsecos, y de los dos últimos músculos lumbricales, que se traducen por atrofia intermetacarpiana, un aplanamiento de la mano, dedos 4º y 5º en garra y signo del cruce positivo (no es posible pasar el dedo medio sobre el índice). En los músculos extrínsecos puede observarse debilidad del flexor ulnar del carpo (cubital anterior), junto con un déficit del flexor profundo de los dedos 4º y 5º. La compresión cubital en el codo puede clasificarse, según Mac Gowan: - Grado I: signos sensitivos subjetivos. Ausencia de signos objetivos. - Grado II: signos sensitivos subjetivos. Debilidad muscular sin atrofia.
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- Grado III: signos deficitarios, sensitivos y motores. Atrofia de los intrínsecos. Compresión del nervio ulnar en la muñeca Anatomía y etiología Este lugar de compresión es bastante menos frecuente que el codo. En la muñeca, el nervio ulnar pasa por dentro del pisiforme y atraviesa el canal de Guyon. Gross y Gelberman, y después Shea y McGiain, han dividido este canal en tres zonas: - Zona 1: desde la zona de la entrada del canal de Guyon hasta la bifurcación del nervio ulnar en sus ramas superficial y profunda. El suelo de este canal está formado por el ligamento anular anterior del carpo en su inserción en la apófisis unciforme Y por el ligamento pisiunciforme. El techo está formado por un desdoblamiento palmar del ligamento anular anterior del carpo, una expansión del músculo flexor ulnar del carpo y el músculo palmar corto o palmar cutáneo. - Zona 2: sólo contiene la rama profunda, esencialmente motora, que rodea la apófisis unciforme del hueso ganchoso por su lado interno y pasa bajo el arco fibroso de los músculos hipotenares tras haber dado la rama destinada al músculo separador corto del meñique. La rama profunda pasa después bajo el músculo flexor corto del meñique y sobre el oponente del meñique, o bien lo atraviesa. Más tarde, la rama profunda pasa bajo los tendones flexores y atraviesa el músculo aproximador del pulgar entre sus inserciones en el 2º y 3º metacarpianos, pudiendo excepcionalmente resultar comprimida a este nivel; - Zona 3: esta zona sólo contiene la rama superficial que envía algunas ramas al;músculo palmar corto. Las paredes de esta zona son, para la dorsal, la aponeurosis, del músculo flexor corto del meñique; para la cara interna, el músculo separador corto del meñique; y para la cara anterior y la externa, el músculo palmar corto, la arteria cubital y la grasa hipotenar. La compresión del nervio ulnar en el canal de Guyon suele ser secundaria a traumatismo. Sólo existen alteraciones sensitivas subjetivas y objetivas en la cara palmar de la parte ulnar de la mano.
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Nervio mediano Compresión del nervio mediano en el codo y el antebrazo Las compresiones del nervio mediano en el codo o en la parte superior del antebrazo son mucho más raras que el síndrome del canal carpiano, el más frecuente en la práctica corriente. Su incidencia entre los síndromes de los canales del miembro superior no llega al 1 %. Su sintomatología está disociada la mayoría de las veces, afectando únicamente a una parte del territorio del nervio mediano. Desde el punto de vista nosológico, se diferencian dos síndromes: el del nervio interóseo anterior, de forma puramente motora, y el del pronador redondo, de forma sensitiva o mixta. En la parte distal del brazo, a la salida del canal braquial, el nervio mediano, situado internamente con respecto a la arteria humeral en la corredera bicipital interna, pasa bajo la expansión aponeurótica del bíceps sobre los músculos epitrocleares, más tarde abandona la arteria humeral y penetra en el músculo pronador redondo después de haber enviado ramas del pronador redondo, a los palmares, mayor y menor, y a la cabeza interna del flexor superficial común. Las relaciones del mediano y del pronador redondo son variables, en el 82 % de los casos el nervio pasa entre la cabeza superficial (humeral) y la profunda (ulnar) del pronador redondo; en el 9 % de los casos la cabeza profunda falta, y el nervio se sitúa únicamente bajo la cabeza superficial; en el 7 % de los casos el nervio mediano pasa bajo las dos cabezas; por último, en el 2 % de los casos atraviesa la cabeza superficial. El nervio interóseo anterior (NIOA) nace en la cara posteroexterna del nervio mediano, 5 a 8 cm por debajo de la epitróclea, después del paso del mediano bajo el borde proximal del pronador redondo. Sin embargo, el NIOA puede individualizarse a unos 2,5 cm por encima de su nacimiento. Después de su salida del pronador redondo, el nervio mediano y el NIOA pasan bajo el arco del músculo flexor común superficial, tendido entre las cabezas humeroulnar y radial de este músculo, ya sea por un orificio común o bien por dos orificios separados. En el 30% de los casos, este arco es fibroso. Mientras que el nervio mediano continúa su trayecto axial entre el flexor común superficial y el profundo, enviando una rama para la parte radial del flexor común superficial en la parte media del antebrazo, el NIOA,
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acompañado por la arteria interósea anterior, se sitúa en la cara anterior de la membrana interósea.
Síndrome del nervio interóseo anterior. El síndrome del pronador redondo corresponde a la compresión del NIOA en el codo o en la parte superior del antebrazo. El NIOA inerva clásicamente al músculo flexor largo del pulgar, la parte del músculo flexor común profundo destinada al índice y al dedo medio, el músculo pronador cuadrado y la articulación de la muñeca desde el punto de vista sensitivo. El NIOA no dispone de territorio de inervación cutánea. Hay numerosas variaciones anatómicas del territorio de inervación motora del NIOA que explican el carácter atípico que a veces adopta el síndrome del NIOA. Etiología: Los puntos de compresión más frecuentes son: - La expansión aponeurótica del bíceps sobre los músculos epitrocleares puede causar compresión del NIOA. - El músculo pronador redondo. En este caso, una gruesa banda fibrosa que se sitúa en la superficie de la cabeza superficial y/o de la cabeza profunda suele ser la responsable. Cuando el NIOA pasa por debajo de la cabeza profunda del pronador redondo, también puede haber compresión. - El arco del flexor común superficial, cuando es fibroso y existen dos orificios de paso separados por el nervio mediano y el NIOA. Otras causas de compresión se han visto implicadas: - La trombosis de ramas procedentes de la arteria radial o de la ulnar que cruzan el NIOA bajo el arco del flexor común superficial. - Una bolsa bicipital hipertrófica o un tumor proximal del compartimento anterior del antebrazo. - Músculos accesorios supernumerarios que crean un arco suplementario que puede ser responsable de la compresión del NIOA, el músculo de Gantzer o cabeza accesoria del flexor largo del pulgar que existe en dos tercios de los individuos y que se inserta en la epitróclea.
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El paciente presenta dolor en la cara anterior del codo o en la parte proximal del antebrazo, de aparición espontánea, suele preceder la aparición del típico cuadro paralítico, que se caracteriza clásicamente por un déficit motor que llega al flexor largo del pulgar y al flexor profundo del índice, sin trastorno sensitivo de la mano, pero con fenómenos dolorosos en el antebrazo. La pinza pulgar-índice es característica. El déficit del pronador cuadrado está oculto durante la exploración clínica por el pronador redondo, no deficitario. Las variaciones del territorio de inervación del NIOA, pueden explicar ciertas formas atípicas: déficit limitado al flexor largo del pulgar, déficit que afecta a todos los flexores profundos, incluso a una parte del territorio muscular del nervio ulnar en la mano (tres primeros interóseos, músculos aproximador del pulgar y separaor del meñique. La exploración electrofisiológica de los músculos pronador cuadrado y flexor largo del pulgar confirma el diagnóstico. Síndrome del pronador redondo El síndrome del pronador redondo aparece en raras ocasiones. Su definición se atribuye a Seyffarth, a raíz de su publicación de 1951. Existe cierta confusión acerca de este síndrome, en el cual las exploraciones electrofisiológicas son poco útiles. En realidad, algunos casos publicados no son más que formas especiales del síndrome de compresión nerviosa a diversos niveles o bien neuralgias cervicobraquiales. El síndrome del pronador redondo corresponde a la compresión del nervio mediano en el codo o en la parte superior del antebrazo. Etiología Los puntos de compresión observados con más frecuencia son: - El ligamento de Struthers, causa excepcional de compresión del nervio mediano, se trata de una banda fibrosa que une una apófisis supracondílea a la epitróclea. Esta apófisis supracondílea es visible radiológicamente, aparece en el 1 % de las disecciones anatómicas y se sitúa en la porción anterointerna del húmero (± 5 cm por encima de la epitróclea), pudiendo a veces palparse. - La expansión aponeurótica del bíceps sobre los músculos epitrocleares. - El músculo pronador redondo. Es el punto de compresión más habitual. - El arco del flexor común superficial, cuando es fibroso. - Anomalías vasculares, por ejemplo una arteria del nervio mediano que puede seguir un trayecto anormal, atravesando el nervio mediano.
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- Una bolsa bicipital hipertrófica. Estos puntos de compresión permiten explicar ciertos síndromes del pronador redondo de aparición espontánea, sobre todo en caso de sobreutilización del miembro superior, durante un esfuerzo intenso o en el marco de la práctica deportiva. Se trata de una sintomatología únicamente de esfuerzo, constituida por parestesias de los dedos en el territorio del nervio mediano, acompañadas de dolores en el tercio superior del antebrazo. Si estos síntomas se reproducen durante la flexión del codo con pronación del antebrazo frente a una resistencia, indican una compresión del mediano por el pronador redondo. La aparición de los síntomas durante una flexión activa contra una resistencia del codo, más allá de los 120º, orienta hacia la compresión por el ligamento de Struthers. Si se asocia una supinación contra una resistencia, indica más bien una compresión por el lacertus fibrosus. Si este síntoma aparece durante la flexión contra una resistencia del 3º dedo, suele tratarse de una compresión por el arco del flexor superficial. Puede aparecer un signo de Tinel en el codo por encima de la compresión, pero la prueba más sensible es la de la presión directa a nivel de la zona de compresión. Aunque raro, puede existir un déficit muscular en el territorio del mediano, en el antebrazo y en la mano. Síndrome del túnel del carpo: Es el más frecuente de los cuadros compresivos que afectan al nervio mediano y existe extensa bibliografía acerca de su etiología, fisiopatología y sus diferentes manifestaciones.
Nervio radial Compresiones del nervio radial Parálisis del nervio radial en el brazo tras un esfuerzo muscular Lotem demostró en 1971 la existencia de un arco fibroso situado en la parte del surco de torsión del húmero responsable de una compresión del nervio radial. Esta lesión, descrita sobre todo en los trabajadores manuales, se
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encontró también en la práctica de los deportes de lanzamiento, en halterofilia y de la lucha.
la
El cuadro clínico es unívoco, con parálisis radial alta que respeta el tríceps braquial y alteraciones sensitivas en el territorio de la rama superficial del radial durante un exceso de trabajo muscular prolongado que se compromete con movimientos repetidos de flexión-extensión del codo. Si no se aprecian signos precoces de recuperación, el tratamiento es quirúrgico. Síndromes de compresión del nervio interóseo posterior Anatomía. A la salida de la corredera bicipital externa, el nervio radial da sus dos ramas terminales entre 3 cm por encima y 3 cm por debajo de la articulación del codo. Anteriormente, habrá dado ramas para los músculos braquiradial y extensor radial largo del carpo. Después, el nervio interóseo posterior se dirige hacia el compartimento posterior del antebrazo, pasando entre las dos cabezas del supinador. Aunque el túnel radial no corresponde a un verdadero túnel anatómico, representa la región donde se localizan los cinco puntos potenciales de compresión del nervio interóseo posterior: - Bandas fibrosas por delante de la articulación humero- radial. - Red vascular procedente de los vasos recurrentes radiales, que se hipertrofian durante el esfuerzo muscular. - Borde fibroso del músculo radial externo. - Arco de Fróhse, que está presente en el 30 % de los individuos y que representa el reborde fibroso proximal de la cabeza superficial del músculo supinador corto. - Bandas fibrosas situadas entre las cabezas superficial y profunda del músculo supinador corto. Etiología: Las causas de la forma deficitaria, o síndrome del nervio interóseo posterior, son de orden anatómico, como se ha indicado anteriormente. El síndrome del nervio interóseo posterior también puede verse en las secuelas postraumáticas de una fractura de Monteggia, con luxación de la cabeza del radio, o en caso de tumor o seudotumor de la región del túnel radial, con los
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quistes sinoviales en primera fila, sobre todo en la artritis reumatoide, en los hemodializados, y los lipomas. Las mismas predisposiciones anatómicas pueden causar el síndrome del túnel radial, descrito inicialmente por Roles y Maudsley en 1972, al que también se denominó codo del tenista, dada la ineficacia del tratamiento de la tendinopatía de los músculos epicondíleos, asociada eventualmente con la omisión diagnóstica de la compresión nerviosa. Un síndrome de este tipo suele quedar oculto por una tendinopatía de los epicondíleos. Ambas anomalías, eventualmente asociadas a una patología articular humeroradial, forman la “epicondilalgia”, una entidad menos restrictiva. Los movimientos nocivos repetitivos que han sido incriminados son la supinación activa con extensión de la muñeca o bien la pronación pasiva con flexión de la misma. Diagnóstico. La forma deficitaria, o síndrome del nervio interóseo posterior, aparece la mayoría de las veces de forma espontánea, con un breve episodio doloroso del codo. En el territorio del nervio radial hay un déficit motor disociado, dado que no es posible la extensión de los dedos y del pulgar, pero sí la de la muñeca, al no estar paralizados los músculos radiales. Sin embargo, la extensión de la muñeca sólo se hace en inclinación radial, debido a la deficit del extensorvulnar del carpo. La exploración electrofisiológica confirma el diagnóstico clínico y puede orientar el pronóstico de recuperación espontánea. Clásicamente, el síndrome del túnel radial no es deficitario, al contrario del síndrome del nervio interóseo posterior; aunque el dolor-síntoma se parece al de la tendinopatía de los epicondíleos, ésta se sitúa más bien en la masa de los músculos extensores por debajo del codo. Se trata de un dolor de esfuerzo, a veces con reaparición nocturna característica del síndrome del canal. La reproducción del dolor por presión directa a nivel del túnel radial es el elemento característico, que debe compararse con los datos del lado sano. También son útiles dos pruebas de provocación: la prueba de supinación contrariada y la extensión contrariada del 3º dedo. En todo caso, esta última también puede realizarse en casos de tendinopatía, dado que la extensión contrariada del 3º dedo pone en juego al extensor radial corto del carpo (2º radial externo), insertándose en la base del 3º metacarpiano, que puede ser responsable a la vez de una tendinopatía y de compresión nerviosa. En ocasiones, se demuestra debilidad del extensor común de los dedos. La exploración electrofisiológica en reposo no suele aportar ningún elemento preciso; su sensibilización mediante supinación activa contrariada mejora la sensibilidad de esta exploración. Si existen dificultades diagnósticas con una
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tendinopatía, se puede llevar a cabo una prueba de infiltración con lidocaína a la altura del epicóndilo para que aparezcan los síntomas del síndrome del túnel radial. Síndrome de compresión de la rama superficial del nervio radial: síndrome de Wartenberg Este síndrome fue descrito inicialmente por Wartenberg en 1932 Etiología El lugar anatómico de compresión según Dellon y Mac- Quinnon se sitúa en el punto en el que la rama superficial del nervio radial sale de la cara inferior del músculo b, para hacersraquiradial, a este nivel, la aponeurosis que une el braquiradial y el extensor radial largo del carpo, que sujeta a este nervio y limita sus desplazamientos. Diagnóstico Los síntomas comprenden parestesias y dolores en el territorio sensitivo del nervio radial, agravados por los movimientos de la muñeca, sobre todo en inclinación cubital. Dos pruebas facilitan el diagnóstico, el signo de Tinel y la prueba de pronación del antebrazo; para esta prueba, la colocación de la muñeca en flexión propuesta por Wartenberg puede interferir con un eventual síndrome del canal del carpo y no debe superar los 30º. Puede haber trastornos de la sensibilidad en la zona autónoma del radial en la cara dorsal de la 1ª comisura. Las exploraciones electrofisiológicas no son discriminatorias. Los principales diagnósticos diferenciales son con los síndromes de intersección, la tenosinovitis de Quervain, a la que puede asociarse el síndrome de Wartenherg, y una artropatía trapezometacarpiana.
Nervio supraescapular Compresión del nervio supraescapular El papel de este nervio en ciertas amiotrofias del hombro no fue sospechado hasta la comunicación de Thornas en 1936, quien describió la «neuralgia del nervio supraescapular». En 1959, Koppel y Thompson precisaron el origen del sufrimiento nervioso en el canal, preconizaron el tratamiento por infiltración y realizaron las primeras liberaciones quirúrgicas del nervio. Se trata de una patología rara porque suele desconocerse.
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Anatomía y etiología. El nervio supraescapular, colateral del plexo braquial (C5, C6) que nace del tronco primitivo superior en el punto de Erb, es un nervio esencialmente motor que inerva los músculos supra e infraespinoso, una parte de las articulaciones acromioclavicular y glenohumeral y del espacio subacromial. Este nervio carece de territorio cutáneo. El lugar del problema se sitúa la mayoría de las veces en la escotadura coracoidea, transformada en anillo por el ligamento coracoideo. Es probable que la forma y la profundidad de la escotadura y el carácter calcificado del ligamento coracoideo intervengan como factores predisponentes en la aparición de este síndrome del canal. En raras ocasiones, la afección sólo alcanza a la rama destinada al infraespinoso, por dificultad en el desfiladero espinoglenoideo producida por un quiste sinovial glenobumeral. En condiciones normales, el nervio supraescapular se desliza por la escotadura coracoidea como un «cordón en un anillo». El nervio supraescapular presenta tres puntos fijos: su origen cervical y los dos desfiladeros osteofibrosos que atraviesa. Mestdagh subraya que pocos nervios tienen un trayecto tan fijo sobre un hueso tan móvil como el omóplato. Koppel y Thompson demostraron que, en los movimientos de separación y de antepulsión, el desplazamiento anterior del omóplato ponía al nervio en máxima tensión. De hecho, casi todos los movimientos extremos del hombro pueden provocar un problema entre el nervio y la «trampa coracoidea» Formas topográficas Cuando la lesión nerviosa se localiza en la escotadura coracoidea, las ramas destinadas a los dos músculos supra e infraespinoso se ven afectadas, estableciendo la forma completa del síndrome, la más habitual. El daño exclusivo del músculo infraespinoso orienta hacia una compresión nerviosa basal en el desfiladero espinoglenoideo. Circunstancias de aparición La neuropatía crónica del nervio supraescapular es un síndrome del canal de origen microtraumático, secundario a la repetición frecuente de una acción durante la práctica profesional o deportiva. Aparece la mayoría de las veces: - En pacientes de mediana edad (40 años) que hacen trabajos de fuerza o que desarrollan una profesión que exige mucho trabajo del hombro; la neuropatía puede aparecer como un fenómeno en el seno de los síndromes dolorosos crónicos del hombro degenerativo.
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- Entre los deportistas de alto nivel que practican deportes de lanzamiento (tenis, volley, balonmano, peso, jabalina). La neuropatía se integra en el cuadro de la patología del hombro. Los gestos causantes parecen ser el hombro con separación, la rotación externa y la retropulsión máxima, pero también la antepulsión, la aproximación, rotación interna máxima al final del smash o del golpe de derecha del tenis. Poco invalidante, esta neuropatía es muy frecuente: Ferretti et al. , diagnosticaron 12 amiotrofias del músculo infraespinoso en 96 jugadores internacionales de volley. Diagnóstico El dolor es permanente, sordo, a veces lancinante y de predominio nocturno. Es posterior, profundo, irradiándose hacia el borde externo del brazo o hacia la articulación acromioclavicular. Las dificultades funcionales son leves: fatigabilidad y falta de fuerza, sobre todo en rotación externa activa. Es más evidente en una fase tardía, cuando ya se ha establecido una amiotrofia grave. Se conserva siempre la separación activa. La detección de una amiotrofia de los músculos supra e infraespinoso, asociada a una parálisis de la rotación externa activa, orienta de entrada hacia una afección del nervio supraescapular. Esta amiotrofia respeta el deltoides, permitiendo eliminar el síndrome de Parsonage y Turner, y no existen trastornos sensitivos ni anomalías de los reflejos osteotendinosos. Dos maniobras despiertan electivamente los fenómenos dolorosos: - La presión profunda retroclavicular en la región de la escotadura (signo de la campanilla). - La posición en aproximación horizontal cruzada del brazo por delante del tórax (test de Koppel). Es clásico describir el bloqueo anestésico por infiltración de la región coracoidea como prueba diagnóstica, aunque esta maniobra parece ser poco específica y potencialmente peligrosa (los vasos supraescapulares están próximos al nervio). El estudio radiológico es sistemático: visualiza las lesiones eventualmente asociadas. Se han descrito incidencias llamadas «de la escotadura»: la existencia de una calcificación del ligamento coracoideo o de una escotadura estrecha constituyen sin duda un elemento de diagnóstico. Sólo el electromiograma permite un diagnóstico formal al confirmar el síndrome neurógeno periférico. La disminución de las velocidades de conducción motriz, medidas comparativamente con el lado sano, constituye el signo más precoz y más significativo.
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Evolución y pronóstico Si se puede suprimir el agente microtraumático, es posible la curación espontánea de las formas iniciales. No obstante, lo habitual es que el sufrimiento nervioso se agrave y la sintomatología, esencialmente dolorosa e irritativa al comienzo, se haga paralítica, con establecimiento de una amiotrofia grave.
Nervio Axilar Síndrome del espacio cuadrilátero Anatomía y etiología El raro síndrome del espacio cuadrilátero (cuadrado de Velpeau) corresponde a la compresión del nervio axilar y de la arteria circunfleja posterior en el desfiladero limitado por arriba por el borde inferior del músculo subescapular, la cápsula glenohumeral inferior y el músculo redondo menor; por abajo por el músculo redondo mayor; por el lado interno por la porción larga del tríceps; y por fuera por el húmero. Este espacio se estrecha en separación y rotación externa. Puede producirse entonces la compresión del pedículo vasculonervioso, favorecida a veces por secuelas de traumatis- mos del hombro. Este síndrome se ha descrito sobre todo en la práctica deportiva (patología del lanzador y halterofilia). Diagnóstico El diagnóstico puede ser difícil de establecer ante los dolores sordos de la cara posterior del hombro, del lado dominante, regulados por la actividad muscular y de reaparición nocturna. Estos dolores pueden reproducirse poniendo el hombro en separación y rotación externa y por la presión sobre el espacio cuadrilátero en el vértice del ángulo escapulobumeral. Los signos deficitarios, sensitivos y motores (paresia del deltoides y del redondo menor) son raros. El diagnóstico se confirma con la exploración electrofisiológica, o incluso la angiografía, que muestra la oclusión de la arteria circunfleja posterior desde los 60º de abducción del hombro.
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Nervio Toráxico Largo Parálisis del músculo serrato anterior. Por lesión del nervio torácico largo Por lo que se refiere al nervio torácico largo, primera rama colateral del plexo braquial procedente de las raíces C5, C6 y C7, sólo se ha podido incriminar al acortamiento sobre el arco de la 2a costilla como elemento capaz de favorecer un estiramiento o una compresión. Sin embargo, ninguna publicación ha demostrado un verdadero síndrome del canal. La parálisis del serrato anterior se encuentra en la mayoría de las veces del lado dominante, en las secuelas de un traumatismo, por sobreutilización del miembro superior (patología del lanzador) o de forma espontánea, calificándose como parálisis «a frigore». El déficit de separación varía en función del grado de deficit. No hay territorio cutáneo. El desprendimiento de la escapula puede producirse de forma espontánea o ponerse de manifiesto pidiendo al enfermo que empuje contra una pared, con el hombro en abducción de 90º. El electromiograma permite valorar la importancia de la denervación. El diagnóstico diferencial sólo se plantea ante las parálisis asociadas a otros músculos de la cintura escapular (miopatía de las cinturas, síndrome de Parsonage y Turner). La recuperación espontánea se observa por lo general al cabo de 1 o 2 años, aunque un pequeño número de pacientes puede presentar parálisis persistente, que podría ser objeto de una intervención paliativa (artrodesis omocostal o transferencia muscular).
Plexo Braquial Síndrome del desfiladero cervicotoracobraquial La compresión del plexo braquial y de los vasos subclaviculares define el síndrome del desfiladero cervicotoracobraquial, que afecta a una amplia región anatómica entre la columna cervical y el borde externo del pectoral mayor. Las compresiones vasculares tienen consecuencias clínicas que suelen ser más fáciles de reconocer y de objetivar que las compresiones neurológicas. Sin embargo, la sintomatología clínica de estos síndromes puede superponerse.
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Pueden asociarse las compresiones vasculares y nerviosas, aunque siempre será necesario eliminar una compresión vascular cuando se sospeche compresión neurológica. A este nivel, las compresiones neurológicas siguen siendo fuente de controversias. «Sólo se encuentra lo que se busca», este aforismo resume bien la ambigüedad de los autores que subestiman estos síndromes, hasta negar su existencia, y los que probable- mente los sobreestiman por la frecuencia con que los encuentran. El concepto de compresión escalonada explica en parte tales divergencias. Este concepto es esencial por más de una razón. En el momento del diagnóstico, hay que pensar en buscar una compresión alta ante una compresión baja como la del nervio ulnar en el codo o la del nervio mediano en el canal del carpo, tanto más cuanto que la sintomatología no es típica. En el momento de la indicación terapéutica, debe evitarse cualquier gesto quirúrgico de descompresión alta antes de haber eliminado todos los elementos distales de compresión. El “double crush syndrome” explica ciertos fracasos del tratamiento quirúrgico de los síndromes del desfiladero cervicotoracicobraquial por la persistencia de una compresión baja. El fracaso del tratamiento de las compresiones neurológicas distales también puede explicarse por el fenómeno del “reversed double crush syndrome” y por la existencia de compresión alta. Anatomía y etiología Para el plexo braquial, el desfiladero de la región cervicotoracobraquial está marcado por tres posibles sitios de compresión. El desfiladero interescalénico es el elemento anatómico central de estos síndromes de compresión nerviosa. La inserción del escaleno medio en la 1ª costilla constituye una zona de reflexión especialmente agresiva para el tronco primitivo inferior del plexo braquial, particularidad que da lugar al término evocador de “hoz del escaleno medio”. Los restantes elementos que forman este desfi- ladero pueden ser causa de la compresión, como la 1ª costilla, el músculo (inconstante) «escaleno menor» y, más raramente, el escaleno anterior. Por encima y hasta el desfiladero interescalénico, hay que conocer las clásicas apofisomegalia de C7, las costillas cervicales (Grubber ha definido cuatro tipos, según su forma anatómica) y las distintas estructuras fibrosas descritas por Roos y Poitevin. La implicación de estos últimos elementos fibrosos es difícil de establecer antes de la exploración quirúrgica.
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La pinza costoclavicular es un elemento dinámico de compresión no despreciable. Forma un triángulo que se cierra por delante cuando se lleva el hombro hacia atrás y hacia abajo, con la consecuencia de la compresión primera de los vasos. A este nivel, también hay que pensar en las anomalías de inserción del ligamento costoclavicular, en la hipertrofia del músculo subclavio e incluso en una seudoartrosis o un callo vicioso hipertrófico de la clavícula. Más abajo, en el trayecto del plexo braquial, el pectoral menor puede ser un elemento de compresión en los movimientos de hiperabducción del hombro. Diagnóstico La sintomatología clínica de estos síndromes está dominada por el dolor y las parestesias. Hay que evocarlos también ante una fatigabilidad muscular o una amiotrofia. En función del grado de la afección, Ross ha definido formas altas: C5, C6, C7; formas bajas: C8, DI; y formas combinadas. Los síntomas correspondientes a las formas bajas y combinadas son los más frecuentes y constituyen del 80 al 90 % del conjunto de los síndromes de compresión: - Las formas bajas (C8, DI) se manifiestan por dolores sordos, a veces de tipo de quemaduras supraclaviculares, con irradiación ascendente posterior hacia el cuello y el hombro, o también hacia abajo por la cara interna del brazo y del antebrazo. Las parestesias aparecen en los dedos 4º y 5º. - Las formas bajas (C5, C6, C7) se manifiestan por dolores laterocervicales ascendentes en el cuello y el maxilar inferior, y a veces por la irradiación hacia abajo a la cara externa del brazo. Estos dolores pueden hacer pensar en un síndrome anginoso. Hay parestesias en el territorio del músculo cutáneo y del nervio mediano. - Las formas combinadas pueden englobar todos los síntomas antes citados. Tras un interrogatorio exacto, la exploración clínica debe hacerse en el paciente con el torso desnudo. La exploración neurológica del miembro superior comienza por la inspección en busca de amiotrofia y se prosigue con las exploraciones sensitiva y motora en busca de signos neurológicos objetivos. Se analizará la estática del raquis y del tronco. Las pruebas objetivas más utilizadas son: - El signo de Tinel por encima y por debajo de la clavícula, tratando de reproducir los síntomas clínicos: dolores y parestesias; - La prueba de compresión directa, que consiste en mantener una presión durante unos segundos sobre el trayecto del nervio. Greenstone la propuso para el escaleno anterior y Morley para la apófisis transversa de C7. Esta
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prueba es positiva cuando reproduce síntomas dolorosos y/o parestésicos tras una presión mantenida de alrededor de 15 segundos. Las pruebas posicionales deben conocerse, aunque no siempre tienen la especificidad que se les ha concedido: - Prueba de Adson: el paciente está sentado con las manos en las rodillas y el examinador debe percibir el pulso radial cuando le pide al enfermo que incline la cabeza hacia atrás, que gire la cabeza hacia el lado explorado y, por último, que contenga la respiración en inspiración profunda. La prueba es positiva si el pulso disminuye o desaparece. Su especificidad es escasa porque el test resulta positivo en numerosos individuos. La prueba de Adson modificada se realiza de la misma forma, con la única diferencia de que el enfermo vuelve la cabeza hacia el lado opuesto al explorado. Estas pruebas ponen en juego numerosas estructuras anatómicas, por lo que tienen poco interés etiológico. La zona explorada corresponde al desfiladero interescalénico y a la pinza costoclavicular. - La prueba de compresión costoclavicular consiste en buscar, con el paciente de pie, la desaparición del pulso y la aparición de los síntomas neurológicos cuando se presiona el hombro hacia abajo. La positividad de esta prueba orienta hacia el origen costocla-vicular de la compresión por cierre de la pinza; - La prueba de Wright consiste en poner el miembro superior del paciente en hiperseparación y rotación externa para buscar los síntomas. Esta prueba es poco específica, dado que en esta posición se observa modificación del pulso en el 50 % de los enfermos. Esta prueba está teóricamente a favor de una compresión baja del plexo braquial por el pectoral menor. Exploraciones complementarias Es indispensable un estudio radiográfico, que incluirá placas de la columna cervical (de frente y de perfil) en busca de una costilla cervical, de una apofisomegalia vertebral o de una anomalía de la 1ª costilla. Para eliminar la etiología tumoral pulmonar se requiere una placa de frente del tórax. Si persiste la duda sobre la clavícula o una hipertrofia de la coracoides, se puede llevar a cabo un estudio complementario tomográfico o de resonancia magnética nuclear. El electromiograma puede confirmar el síndrome de compresión y su nivel. Para algunos autores, tiene utilidad pronóstica en caso de intervención quirúrgica, con mejores resultados cuando es positivo en el preoperatorio. Tiene el interés de buscar una compresión baja y hay que recordar que en opinión de Narakas existe una compresión en dos escalones en el 30 al 40 % de
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los casos y hasta en el 70 % según Upton y NIcComas . Los potenciales evocados somestésicos adquieren todo su interés cuando el electromiograma es normal.
Síndromes de atrapamiento de nervios periféricos en el miembro inferior.
Síndrome de atrapamiento del nervio isquiatico en el músculo piriforme: Causas: • • •
Adherencias fibrosas Particularidades anatómicas Traumatismos
Síntomas: - Dolor en la región sacroiliaca, coxis, ingle ,cadera y pierna Test funcionales: - Contracción isométrica del piramidal - Rotación interna y/o flexión de cadera. - Elevación del MI con la rodilla extendida y rotación interna / externa Diagnóstico diferencial: -
Descartar otras causas de ciática.
Atrapamiento del nervio femorocutáneo externo( meralgia parestésica ) : Los lugares de atrapamiento pueden ser: Músculo psoas e lateral del ligamento inguinal y el M. sartorio
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iliaco, porción
Causas: - Trauma directo. - Bipedestación prolongada. - Estiramiento excesivo o repetitivo por movimientos del tronco y/o miembro inferior (deportes) - Hematoma retroperitoneal - Tumor - Abceso en el músculo iliopsoas - Aneurisma aortico abdominal - Obesidad / perdida de peso Síntomas: Parestesias en la cara anterolateral del muslo que se agravan por la posición de pie prolongada y que se alivia en sedestación. Tests funcionales: - Pruebas de sensibilidad - Extensión pasiva de cadera más percusión - Palpación de la EIAS (+). Hay otros síndromes de atrapamiento menos frecuentes que los anteriores pero que responden bien a la terapia manual. Estos son los que afectan al nervio iliohipogástrico, ilioinguinal y al génitofemoral; estos síndromes se caracterizan por ser difíciles de individualizar por su superposición en el tercio medio del muslo. Características de cada nervio: -
-
Iliohipogástrico: por lo general se atrapa por encima de la cresta iliaca dando parestesias en la región glútea y / o hipogástrica. Ilioinguinal: puede ser comprimido alrededor y por encima de la cresta ilíaca dando parestesias en la región abdominal baja e hiperestesia en la región inguinal, cara interna del muslo y genitales externos. Génitofemoral: suele ser comprimido en el psoas dando déficit sensitivo, causalgia genitocrural y ausencia del reflejo cremasteriano.
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Atrapamiento del nervio cutáneo posterior: Causas : - Traumatismo - Cirugía. - Posturales ( sentado/ bicicleta). Síntomas: - Parestesias en la región inferior del glúteo y mitad posterior del muslo. Atrapamiento del nervio femoral: Causas : - Compresión bajo el ligamento inguinal por largos periodos de hiperextensión o por movimientos bruscos desde máxima flexión hasta máxima extensión. Síntomas: - Parestesias en la cara anterior del muslo e interna de la pierna. - Paresias de cuadriceps. Atrapamiento del nervio Fibular: A. rama superficial: estiramientos repetitivos durante la inversión y la flexión plantar haciendo que la rama sea empujada hacia arriba contra la cabeza del peroné. La elongación de la raíz puede también deberse a esguinces crónicos de tobillo que pueden dañar el nervio a nivel de la cabeza del peroné. Otras causas pueden ser: yeso apretado, traumas repetitivos, osteocondroma en la tibia o el peroné etc. B. rama profunda: se debe a esguinces de tobillo, calzados inadecuados, osteofitos en la tibia distal, astrágalo, cuneiformes o base de los metatarsianos. Áreas de atrapamiento: -
El nervio fibular común puede ser comprimido detrás de la cabeza del peroné y al atravesar al músculo fabular largo. La rama superficial puede ser comprimida por la fascia profunda a cinco o seis pulgadas del maléolo externo.
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-
El atrapamiento de la rama profunda usualmente ocurre debajo del retináculo del extensor inferior y bajo el tendón del extensor corto del primer ortejo.
Síntomas y signos: -
El nervio fibular superficial da dolor y parestesias en el borde externo y distal de la pantorrilla y en el dorso del pie y del tobillo. El dolor es aumentado por la actividad física. El 20% de los pacientes tienen historia de esguince de tobillo. El nervio fibular profundo puede dar debilidad de los músculos del compartimento anterior. El dolor por lo general se siente en el dorso del pie y puede ocurrir con la actividad física (correr en curvas).
Tests funcionales: -
Test de Tinel Evaluación muscular de los músculos involucrados. EMG
Diagnóstico diferencial: -
Descartar una radiculopatía de L5. Síndrome del compartimento anterior. Neuropatía diabética. Tumor.
Atrapamiento del nervio Safeno: -
Es la rama cutánea del nervio femoral. Este nervio puede ser comprimido por la fascia del vasto medial, sartorio y del aproximador largo. - Tiene una rama infrapatelar que inerva la piel de la rótula, mitad medial de la pantorrilla, maléolo interno y una pequeña porción del arco interno del pie. Causas: -
Excesiva extensión de rodilla. Bursitis de la pata de ganso.
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-
Cirugía de rodilla. Trauma directo. Tromboflebitis.
Síntomas y signos: - Dolor en la cara anterior y medial de la rodilla que aumenta al caminar. - Hiperestesia en la región infrapatelar - Hipoestesia a lo largo de la cara interna de la pierna y del pie. Tests funcionales: - Test de Tinel sobre el canal aductor. - Evaluación muscular. Diagnóstico diferencial: - Flebitis, trombosis y oclusión de la arteria femoral. - Lesión meniscal. - Tendinitis aductores. - Síndrome rotuliano. - Radiculopatía de L3 y L4. - Patología de cadera.
Atrapamiento del nervio sural: -
Este nervio inerva la piel de la parte posterolateral del tercio inferior de la pierna y la región lateral del pie y del quinto dedo. - La zona de atrapamiento más común es entre el tobillo y el pie. - La emergencia de la fase justo encima del tobillo, detrás del maléolo lateral y del quinto metatarsiano (postfractura quinto dedo) Causas: -
Quiste de Baker. Lipoma. Cicatrices. Fascia crural. Tromboflebitis. Calzado inadecuado.
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Síntomas y signos: -
Dolor, disestesia y quemazón a lo largo de la distribución nerviosa. El paciente suele quejarse de dolor en ambos tendones o como una atención en la cara lateral del tercio distal del peroné hasta el pie.
Tests funcionales: -
Test de Tinel. Hipersensibilidad sobre los niveles de atrapamiento. Dorsiflexión pasiva puede producir dolor. Flexión plantar e inversión activa (+).
Diagnóstico diferencial: -
Lesión de la raíz S1. Lesión del tríceps sural. Quiste de Baker. Tromboflebitis.
Atrapamiento del nervio tibial: -
-
El nervio puede estar comprimido en cualquier parte a lo largo de su trayecto pero especialmente en la mitad inferior del muslo, región poplítea, tercio proximal de la pantorrilla y tercio distal de la pierna y del pie. Una fibrosis residual puede limitar la excursión del nervio, pudiendo causar dolor y parestesias. Una tenosinovitis crónica del tibial posterior o del flexor largo de los dedos proximal al maléolo puede comprimir el nervio. Hay que descartar neurofibromas, miositis osificante, síndrome compartimental, tumores y problemas posquirúrgicos.
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Síndrome del túnel tarsiano: Causas: -
Tendinitis crónicas. Calcáneo valgo. Banda fibrosa en el retináculo flexor. Artritis reumatoide y mixedema.
Síntomas. -
Dolor urente y parestesias en el tobillo y pie. El dolor es agravado por la bipedestación prolongada, caminar o correr.
Tests funcionales: -
Tinel. Hay disminución de la sensación en el recorrido medial del nervio plantar. Hay una debilidad de los músculos interóseos. Test de hiperpronación.
Diagnóstico diferencial: -
Descartar un síndrome discal. Fascitis plantar. Neuropatía diabética. Varices. Hipertrofia del dedo gordo.
Tratamiento : -
Liberación miofascial. Ortesis. Descompresión quirúrgica.
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Síndrome por estrés medio tibial: Causas: - Hay muchas causas pero ninguna definitiva todavía, pueden ser inflamaciones músculo tendinosas como la fascitis o periostitis del tibial posterior / soleo, síndromes compartimentales etc. Síntomas : -
Dolor localizado en la región posteromedial de la tibia. Es un dolor profundo y sordo durante la actividad física y que se alivia durante el reposo.
Tests funcionales : -
Dolor en la flexión plantar.
Diagnóstico diferencial: -
Descartar un síndrome compartamental, fractura por estrés y desgarro del tibial posterior.
Consecuencias clínicas Clasificación anatomoclínica Grado I. El grado de comienzo se caracteriza por una sintomatología intermitente, por ejemplo sólo nocturna o al esfuerzo. Su origen reside sobre todo en anomalías de la microcirculación intraneural, cuya consecuencia es la disminución de velocidad de los transportes axonales. No existiría ninguna anomalía morfológica axonal o de las cubiertas. Tras la liberación nerviosa, la desaparición de los síntomas es inmediata y la recuperación completa y rápida debido a la supresión de la compresión sobre la microcirculación intraneural. Grado II. En este grado, los síntomas son permanentes. Se produce un edema intersticial de las cubiertas debido a la alteración de la permeabilidad capilar, asociada eventual- mente con trastornos de la vaina de mielina. Tras la liberación nerviosa, la recuperación puede prolongarse durante varias semanas,
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tiempo necesario para la reparación de la vaina de mielina, en caso de lesión de la misma. Grado III.- Se observan signos de denervación con importantes anomalías de la sensibilidad y atrofia muscular que indican la interrupción de un número de axones, más o menos importante. En los axones interrumpidos se aprecia degeneración walleriana. Tras la liberación nerviosa, la recuperación precisa varios meses, incluso 1 ó 2 años, y puede ser incompleta. La importancia de la recuperación dependerá de la distancia entre el punto de compresión y los efectores sensibles y musculares, de la capacidad de regeneración axonal del paciente en relación sobre todo con su edad y con la existencia de polineuropatía, y de la antigüedad y gravedad de la compresión. Aunque esta clasificación tiene el mérito de su sencillez, carece de matices ya que, después de una compresión, todas las fibras nerviosas en el seno del mismo nervio no presentan idéntico grado lesional. Se ha demostrado que las fibras nerviosas periféricas del tronco nervioso se afectan antes que las más centrales, y lo mismo sucede con las gruesas fibras mielinizadas en relación con las más pequeñas, y en las fibras sensitivas en relación con las motoras. Asimismo, la compresión puede afectar preferentemente a un contingente motor o sensitivo, si éste está bien individualizado, por el hecho de su topografía en el seno del tronco nervioso, directamente en contacto con el elemento compresor. La lesión predominante de uno u otro contingente será responsable de una sintomatología muchas veces disociada al comienzo, que puede retrasar el diagnóstico debido a su forma de presentación.
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Biomecánica Cintura Escápular El movimiento activo es cuando la articulación realiza un movimiento sin pasar del limite fisiológico, el juego articular se realiza en este rango. El movimiento pasivo es cuando se pasa él límite fisiológico, es decir el movimiento no se realiza solamente por la acción muscular, sino que aplicamos una fuerza externa para que el rango de movimiento sea mayor El slack desaparece al realizar un mínimo movimiento, es decir cuando se comienza el movimiento. Enfiel: sensación final de movimiento, “sentir el final”. Al realizar una flexión de codo encontramos un enfiel blando que es cuando los músculos chocan entre si evitan un rango mayor de movimiento, el enfiel firme es cuando la cápsula choca, y el enfiel firme es cuando dos superficies óseas restringen el movimiento. El limite fisiológico de movimiento abarca desde el cierre (posición neutra) a juego articular (incluyendo movimiento activo) El rango activo va desde el cierre al movimiento activo. El rango para-fisiológico esta fuera de lo fisiológico, un sobre estiramiento, es decir un esguince, y el limite anatómico es una luxación. El close pack, es decir cierre articular, es la estabilización máxima, los ligamentos se encuentran tensos, y es difícil realizar cualquier tipo de movilización. En cambio lose pack es apertura articular, no hay estabilización, los ligamentos están distendidos. Entonces decimos que: Close packed: Existe máxima congruencia entra las superficies articulares, máxima tensión en la cápsula y ligamentos, las superficies están bloqueadas, el volumen articular es mínimo, es una posición estáticamente estable para tolerar peso (requiere un mínimo de control muscular) y la posición dinámicamente peligrosa a movimientos inesperados, es decir cualquier movimiento puede provocar daño. Loose packed: Existe mínima congruencia entra las superficies articulares, mínima tensión en la cápsula y ligamentos, las superficies están desbloqueadas, el volumen articular es máximo, es una posición estáticamente inestable para tolerar peso (requiere un gran control muscular), posición
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dinámicamente segura a movimientos inesperados, mejor posición para realizar distracciones (separaciones) articulares. El hombro une el MS al tronco y actúa asociado al codo para posicionar la mano en el espacio para una función eficiente. (Es decir toda la función de la cintura escápular es para dar mayor funcionalidad a la mano, que es donde esta mas desarrollado el intelecto) La biomecánica del hombro es compleja y para su discusión necesita el análisis de las cuatro articulaciones que la componen que son: Esterno-Clavicular Acromion-Clavicular Escapulo-Toraxica (la escápulo toráxica no es sinovial, ya que su medio de unión son músculos) Glenohumeral Para el normal funcionamiento del complejo del hombro, las cuatro articulaciones que lo componen funcionan juntas, de esa forma producen más movilidad, que si una funcionara por sí sola. También se debe considerar que la movilidad de la Columna Cervical y la Columna Dorsal, juegan un rol importante para posicionar el MS en el espacio (esta todo conectado como lo vimos anteriormente en el caso de las fascias) El concepto de Cuarto Superior: Dice de un funcionamiento en grupo, es decir una unidad funcional formada por: Columna Cervical Superior (C0-C2) Columna Cervical baja (C3-C7) Columna dorsal (Principalmente alta T1-T4) Cintura Escapular ATM *Existe una relación funcional, es decir en una dolencia de hombro podemos tener como resultado un acortamiento de los músculos de cintura escápular, y esto resulta en una desviación hacia anterior de la columna cervical alta y baja, que finalmente provoca en aumento de la cifosis y en una mordida hacia posterior. Por lo tanto deberíamos realizar un examen general y luego un entrenamiento a toda esta zona, ya que de esta manera vamos a obtener un funcionamiento apropiado.
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Rango de Movimiento del complejo del hombro: El Rango de Movimiento del hombro se mide en términos de Flexión, Extensión; Separación, Rotación Externa y Rotación Interna Raramente durante la función del MS estos movimientos actúan por separados, es decir todos los movimientos de la vida diaria son combinados. La Flexión es de 180°, aunque estudios indican promedios de 167° en los hombres y 171° en las mujeres ya que el tejido es mas blando y la extensión tiene como promedio 45º - 60° Movimientos son limitados por la torsión de la cápsula: La separación en el plano frontal se ve limitada por el pensamiento óseo de la tuberosidad mayor bajo el acromion, es decir en separación se realiza un choque entre la tuberosidad mayor y el acromion por lo tanto el manguito rotador realiza una rotación externa para que no se produzca un choque, esto es llamado copla de movimiento. En el plano escápular los movimientos son más fisiológicos, ya que la escápula no esta fija si no que se encuentra levemente adosada al tórax en ángulo de 30°. Es decir la flexión en el plano escápular, se considera más funcional porque en este plano la porción inferior de la escápula realiza una torsión y la musculatura del hombro está alineada óptimamente para la elevación del brazo. Ya que en esta posición esta alineado tanto los músculos como la escápula por lo tanto los movimientos son más naturales Articulación Esterno–Clavicular (EC): Comprende el extremo proximal ensanchado de la clavícula y la cara superolateral del manubrio esternal, uniendo el MS directamente al tórax. Además existe una faceta inferior de la clavícula que articula con la primera costilla. La articulación EC es una verdadera articulación sinovial, de tipo sellar (silla de montar), y contiene un disco articular fibro-cartilaginoso o menisco que la divide en dos compartimentos. O sea el disco divide en un compartimento superior e inferior. Es decir la articulación tiene un sentido cóncavo-convexo y convexo-cóncavo. La EC y la articulación del pulgar son las únicas que va a funcionar con estos dos sentidos.
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El disco articular junto con los ligamentos anterior, posterior, costoclavicular e interclavicular mantienen el buen posicionamiento articular. Los ligamentos EC anterior y posterior resisten las traslaciones anteroposteriores y el desplazamiento superior. Mientras que los ligamentos costoclaviculares resisten el desplazamiento superior, además del posterior de la clavícula y se piensa que es el principal limitador del movimiento esternoclavicular, ya que permite adosar la clavícula a la 1era costilla. Cuando se realiza la elevación el deslizamiento es opuesto a la elevación por lo que es convexo-cóncavo, cuando realizo la depresión el movimiento es convexocóncavo cuando realizo una retracción el movimiento es cóncavo-convexo, ya que la clavícula va en el mismo sentido que el deslizamiento-rodadura y se tensan los ligamentos esternoclavicular anteriores y costoclaviculares. ¿Cual es el ligamento que limita mayormente el movimiento de la esternoclavicular? Este es el costoclavicular, ya que lo limita hacia anterior y posterior. Si realizo una retracción el deslizamiento va a ser posterior, por lo tanto la clavícula desaparece, es decir se va hacia posterior. Si la clavícula aparece significa que tenemos una disfunción.
Artrokinematica: Posición de Bloqueo: Separación y o elevación completa del Miembro Superior. Posición de Reposo:Miembro Superior a lo largo del tronco. Deslizamiento y Rodadura: Separación (Convexa/ Cóncava) Aproximación (Convexa/Cóncava) Aproximación Horizontal (Cónc/Conv) Separación Horizontal (Cónc/Conv) El ligamento interclavicular conecta la cara superomedial de las clavículas y ayuda a limitar los movimientos de depresión del brazo. La porción posterior de éste también ayuda a la estabilización anterior de la articulación EC. Específicamente el ligamento interclavicular se tensa con la depresión del brazo y se relaja cuando se eleva. El disco limita el desplazamiento medial de la clavícula, que puede producirse al transportar objetos a los lados del cuerpo, además de limitar el desplazamiento inferior a través del contacto articular. Si tomamos un balde hacemos fuerza con todo el MS, por lo que los músculos comprimen el disco evitando que la clavícula se desplace hacia medial. Aunque estas estructuras
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actúan como importantes estabilizadores, todavía permiten un movimiento significativo que incluye: - 50° de rotación axial de la axial - 35° tanto de elevación supero-inferior y de traslación antero-posterior
Articulación Acromio-Clavicular (AC): Es el punto de unión del MS con el Tórax. La articulación AC se ubica entre el extremo lateral de la clavícula y el acromion de la escápula, es sometidas a elevadas cargas trasmitidas por los músculos anteriores del tórax al MS. Es una articulación sinovial casi plana, desde el punto de vista artrokinematico con un disco un disco intra-articular en forma de cuña, originándose a partir de la cara superior. Esta articulación es la más cercana a ser completamente plana, y tendremos movimientos de deslizamiento medial, inferior, anterior, posterior, lateral y superior. Ambos lados de la superficie articular están recubiertos de fibro-cartílago y la propia articulación está desnivelada infero-medialmente, provocando que el extremo lateral de la clavícula se superponga ligeramente al acromion. Una cápsula fibrosa débil rodea la articulación, reforzada en su parte superior por el ligamento acromio-clavicular, este ligamento limita la rotación axial y la traslación posterior de la clavícula, es decir se tensa en estas dos situaciones. Por caída se produce una disyunción (separación) de la acromioclavicular. La mayoría de la estabilidad vertical de la articulación es proporcionada por los ligamentos coraco-claviculares que suspenden la escápula de la clavícula. Los ligamentos coraco-claviculares están comprendidos por el ligamento Conoide (Postero- medial) y el ligamento Trapezoide (Antero-lateral), siendo estructuras distintas con diferentes funciones mecánicas. El Ligamento Conoide limita el desplazamiento supero-inferior de la clavícula y el Ligamento Trapezoide ubicado lateralmente del conoide resiste la compresión axial o el movimiento alrededor de un eje horizontal. Este ligamento evita que el acromion descienda. El ligamento coraco-acromial se encuentra en la parte lateral de la articulación AC y discurre por la cara lateral de la coracoides hacia la cara medial del acromion. Los movimientos del acromion, son en realidad movimientos que realiza la escapula, ya que esta es la que le da el movimientos al acromion. Estos son
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protaccion (alejamiento a la linea media), retracción (acercamiento a la linea media), elevación, depresión, rotación externa e interna. Si tomamos como ‘punto fijo la esterno clavicular, vemos que esta tiene mayor movimiento que la acromion clavicular, ya que esta ultima da movimiento en los últimos grados.
Clavícula: La clavícula queda entre las articulaciones EC y AC actuando como una viga que conecta el tórax al MS. Es un hueso con doble curva, con convexidad medial y concavidad lateral, en forma de S: los dos tercios mediales son convexos anteriormente mientras que el lateral es cóncavo. Sus curvas le dan mayor movimiento. Protege el plexo braquial y las estructuras vasculares subyacentes y sirve como punto de inserción para muchos músculos que actúan sobre el hombro. La clavícula también proporciona la apariencia y el contorno normal del tronco superior. La elevación del MS se asocia con la rotación además de la elevación de la clavícula, con aproximadamente 4° de elevación clavicular para cada 10° de elevación del brazo, con la mayoría de este movimiento produciéndose en la articulación EC. Entonces vemos que la EC tiene 4° de elevación, mientras que la glenohumeral participa con 6°, completando los 10° del brazo. Artrokinematica: Deslizamiento Anterior/Inferior, Deslizamiento Postero/Superior Close packed: Separación Completa + Rotación Externa Completa Loose packed: 20º de Separación+ 20º de Flexión Articulación Gleno-Humeral (GH) y estructuras relacionadas: Es sin duda, la articulación principal y ambas superficies articulares están recubiertas de cartílago La superficie articular de la parte proximal del humero forma un ángulo de 120° a 130°, esta dado por eje axial y distribución de la cabeza. La cabeza humeral está en retroversión o dirigida posteriormente en 30° con respecto al plano intercondilar de la parte distal del húmero
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Además hay otro ángulo, que se forma con la horizontal y este es el eje tiene la cabeza numeral, que es una inclinación superior o medial de 45°. Esta configuración proporciona al humero una orientación global mas anterior y lateral. La tuberosidad Mayor y la tuberosidad Menor se sitúan laterales a la superficie articular de la parte proximal del húmero y sirven como punto de inserción de los músculos que conforman el manguito rotador. La glenoide tiene una desviación hacia superior que es de 5°, y una orientación hacia posterior de 7°. La glenoide es bastante plana, y la superficie articular es casi una esfera perfecta por lo que le da bastante inestabilidad, la inclinación de la cabeza le da una estabilidad ayudando a resistir una posible subluxación inferior La estabilidad se ve aumentada por una superficie de cartílago hialino, la que es más gruesa periféricamente que en su parte central, conocido como “rodete glenoideo”, que tiene como función incrementar la profundidad de toda la cavidad glenoidea Poper y Walker, han mostrado menos de 1.5mm de traslación de la cabeza humeral sobre la superficie glenoidea en sujetos normales se produce durante arcos de movimiento de 30°, lo ideal es que no deslice mucho si no que rodé, de esta manera evito la subluxación. Así el movimiento artrokinematico en la articulación GH es preferentemente rotacional. La glenohumeral debe resistir un gran sobre esfuerzo, como esta es demasiado inestable, se debe ver ayudada por las estructuras capsulares, ligamentos, y musculares que rodean la articulación GH. El ligamento coracoacromial es el techo del espacio subacromial.
Rodete glenoideo: El rodete glenoideo es un anillo fibrocartilaginoso que hace mas profunda la glenoides, proporcionando un 50% extra en la profundidad global de la articulación GH. Tiene una configuración triangular cuando se observa en una sección transversal y posee firmes inserciones inferiores sobre el hueso subyacente, teniendo inserciones más variables y laxas en sus porciones superior y antero superior. La porción superior del rodete acoge al tendón de la cabeza larga del bíceps (único músculo intraarticular) y, junto con el tubérculo supraglenoideo adyacente, sirve como punto de inserción. Una desinserción de la parte superior del rodete con una extensión anteroposterior, es decir la lesión de SLAP, puede producirse con la tracción
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(actividades repetitivas por sobre la cabeza) o con la compresión (caída con el brazo estirado). La cabeza larga del tendón del bíceps atraviesa la corredera biccipital (que se encuentra entre las tuberosidades) por debajo del ligamento humeral transverso.
Cápsula articular: La cápsula articular es sumamente laxa, tiene un área de superficie que es el doble de la superficie de la cabeza numeral, esto es para permitir un amplio rango de movilidad. Medialmente se une directamente y mas allá del rodete; lateralmente alcanza el cuello anatómico del húmero; superiormente, se une a la base de la coracoides, envolviendo el tendón de la cabeza larga del bíceps convirtiéndolo en una estructura intraarticular. La cápsula tiene un papel estabilizador (aunque leve) tensándose con las diferentes posiciones del brazo: - En aproximación se tensa superiormente y queda laxa inferiormente - En separación se invierte tensándose la parte inferior - Con la rotación externa se tensa la parte anterior - Con la rotación interna se produce tensión hacia posterior La parte posterior de la cápsula es crucial en el mantenimiento de la estabilidad glenohumeral, actuando como un estabilizador secundario a la luxación anterior (particularmente en posiciones de separación) además de funcionar como una estructura estabilizadora primaria en sentido posterior. El 98% de las luxaciones de hombro son anteriores, debido a una serie de anormalidades que están presenten en gran parte de la población. Cuando realizo un deslizamiento hacia anterior la capsula se tensa, evitando un sobre deslizamiento hacia anterior. Aunque por posterior no tiene ligamentos, la capsula es muy potente, y los movimientos que realizamos hacia posterior son menores que los que realizamos hacia anterior. La mayoría de las lesiones que ocurren en nuestro organismo son por deslizamientos hacia anterior.
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Ligamentos glenohumerales y coracohumerales: Los ligamentos glenohumerales son tres (superior, medio e inferior) también llamado ligamento en Z, son prolongaciones y engrosamientos de la cápsula anterior (críticos para la estabilidad y la función del hombro). El ligamento superior va desde el rodete en su parte antero superior hasta la tuberosidad menor, se presenta en la mayoría de los hombros, pero se desarrolla bien en un 50%. Este ligamento GH superior es el principal estabilizador de la traslación inferior con el brazo en la posición de reposo o en adicción, es decir si el humero desciende este ligamento se tensa. El ligamento coracohumeral va de la coracoides hasta el cuello anatómico del húmero se sitúa anterior al ligamento GH superior y refuerza la cara superior de la cápsula articular. El ligamento GH medio puede estar ausente hasta en un 30%, va desde la parte inferior del ligamento superior hasta la tuberosidad Menor. Su principal función es que actúa como un estabilizador secundario de las traslaciones inferiores de la articulación GH con el brazo en separación y rotación externa. Su función principal es la de limitar la traslación anterior, teniendo su máximo efecto con el brazo en separación de 45°. En posición de reposo la cabeza numeral se va hacia anterior pero cuando realizo una separación de 45° el ligamento se tensa. El ligamento GH inferior va de la cara inferior del rodete hasta el cuello anatómico del húmero. Este tiene tres bandas: una anterior, una posterior y una inferior o receso axilar. Sus principales funciones son de estabilizador anterior primario del hombro con el brazo en 90° de separación. Cuando el brazo se separa y rota externamente la banda anterior e inferior se tensa resistiendo la traslación anterior. Elementos adicionales para la estabilidad glenohumeral: ayudan a estabilizar la glenoide. El líquido sinovial aporta cohesión y adhesión para aumentar la estabilidad de la articulación GH, esto es por la tensión superficial. Se sabe que el líquido sinovial se adhiere al cartílago articular dispuesto sobre la glenoide y la parte proximal del humero provocando que las dos superficies deslicen entre sí; además proporciona una fuerza cohesiva entre estas dos dificultando su separación. Otro aspecto que da estabilidad es la presión negativa intraarticular, lo que tira de la cápsula y los ligamentos hacia interior, es decir las articulación presentan una presión negativa con el medio, o sea si tapamos el agujero de la jeringa y tiramos el embolo, este se devuelve, entonces en la articulación sucede lo mismo ya que la cápsula va a estar cerrada y la presión va a ser menor que la del medio.
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Clínicamente, si ocurre una solución de continuidad (ruptura), de la cápsula articular reduce la fuerza requerida para la traslación anterior de la cabeza humeral en un 55%, para la traslación posterior en un 43% y una traslación inferior en un 57% y por ende habrá inestabilidad, cualquier persona que sufra un desgarro de la cápsula, su fuerza de cohesión disminuye y la posibilidad de lesión es mayor.
Articulación Escápulo-Toráxica (ET): Es una articulación falsa, no es sinovial, ya que la escápula no esta unida por medio de ligamentos, solo esta adosada por musculatura que provocan tensiones. En este caso no existe regla cóncavo-convexa, ya que no tiene una superficie ósea en contacto. La escápula es un hueso plano triangula ubicado entre la segunda y la séptima costilla. El plano escapular tiene una ángulación anterior de 30° con respecto al plano frontal del tórax y está ligeramente rotada hacia la línea media en su extremo superior y basculada anteriormente respecto del plano sagital, y la mayoría de los análisis biomecánicos se realizan en este plano ya que la escápula y la glenohumeral se mueve mas libremente por la posición de sus músculos. La espina de la escápula da lugar lateralmente al acromion que articula con la parte distal de la clavícula en la articulación AC. Los ligamentos coracoclaviculares y las inserciones musculares ayudan a mantener la escápula y a estabilizarla contra el tórax. No hay, sin embargo, conexión ósea con el esqueleto axial. Lo que permite un amplio rango de movimiento escapular que incluye la protracción, la retracción, la elevación, la depresión y la rotación. La articulación ET tiene como movimiento el deslizamiento de la escápula sobre la cara posterior del tórax. Impuesta entre la escápula y la pared torácica se encuentra el subescapular (cara anterior de la escápula insertándose en el tubérculo menor, realiza rotación medial) y el serrato anterior (borde medial de la escapula), que ayudan a estabilizar la escápula contra la pared torácica evitando la “escápula alada”, que es cuando la escapula por debilidad muscular se separa del tórax. Estos dos músculos se deslizan uno a lo largo del otro para proporcionar una movilidad ampliamente incrementada a todo el complejo del hombro. ´ La elevación del brazo implica movimiento de la GH como de ET, aunque la contribución de cada una varía según la posición del brazo y la tarea específica desarrollada. Existe una tasa promedio de movilidad entre las dos articulaciones: de la GH respecto de la ET y es de 2:1.
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La elevación del brazo también implica el complejo movimiento rotatorio de la escápula. Es decir si una persona realiza una elevación de 180°, 120° se producen por la GH y 60° por la escapula. Por lo tanto la escapula va ampliar el movimientos, los músculos tienen puntos de acción en los cuales pueden producir mayor fuerza, un músculo se contrae máximo y si la escapula se comienza a mover, la distancia de contracción se mantiene. Contribución de la columna al movimiento del hombro: La columna dorsal y lumbar contribuyen con el movimiento global del complejo del hombro. La inclinación contra lateral aumenta el rango de movilidad, como por ejemplo cuando queremos alcanzar un objeto en altura. También es útil la inclinación para ciertos deportes de lanzamientos. Numerosos músculos actúan sobre los distintos componentes del complejo del hombro para proporcionar tanto la movilidad como la estabilidad dinámica, todos estos músculos trabajan en sinergia, es decir si uno sufre una disfunción, todo el conjunto se vera afectado. La estabilidad estática son: capsula articular, ligamentos, presión negativa, tensión superficial. Esta estabilidad dinámica se produce a través de distintos mecanismos: La tensión muscular pasiva, efecto de barrera del músculo contraído, las fuerzas articulares compresivas por la contracción muscular, el movimiento articular que induce al estiramiento de los estabilizadores pasivos o ligamentosos y la redirección de la fuerza articular hacia el centro de la glenoide. Otro componente estabilizador esta relacionado con el concepto neurobiomecanico dado por el SNC en dos aspectos: - Componente clásico, es cuando el SNC tiene grabado los engrames motores, es decir yo no necesito pensar un movimiento, sino que se realiza solo ya que la información esta en nuestro SNC, y se ayuda con la experiencia. Los movimientos del hombro también están en nuestro disco duro. - Timex defensivo, el cual actúa antes del componente anterior, es decir cuando una persona la empujo, ella no se cae, ya que los músculos se contraen para evitar una caída. Si el timex falla estamos frente a una disfunción grave. Para comprender la función muscular y la transmisión de la fuerza, uno debe considerar la orientación, el tamaño y actividad del músculo determinado.
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Dadas las múltiples articulaciones presentes en el complejo del hombro, un músculo determinado puede distribuirse por varias articulaciones diferentes, y, dependiendo de la posición del MS su relación respecto a cualquier articulación puede cambiar, alterando su efecto sobre esa articulación
Anatomía muscular: La musculatura del hombro se puede estudiar por capa: La capa mas externa comprende los músculos deltoides y pectoral mayor. Deltoides: La porción anterior actúa en la flexión y rotación interna, la media actúa en la separación y la posterior en la extensión y rotación externa. Pectoral Mayor: Se ubica sobre la pared torácica anterior y tiene dos porciones: una clavicular (elevador de GH) y otra esternocostal. Ambas convergen para insertarse en la corredera biccipital. Este y rota internamente al humero y secundariamente la cabeza clavicular flexiona el hombro y la cabeza esternocostal extiende el húmero. Pectoral menor: es profundo con respecto al pectoral mayor siendo un importante estabilizador escapular, va de la 3ª, 4ª y 5ª costilla cerca de los cartílagos intercostales insertándose en la apófisis coracoides, por lo tanto es elevador de costillas. Cuando tenemos una lesión el cuerpo humano se trata de inmovilizar, con una disfunción de hombro el músculo que mas se ve contracturado es el pectoral menor, cambiando sus puntos de inserción, haciendo que la escapula cambie de posición (Tiping, es decir el Angulo inferior se desplaza hacia superior) El subclavio: ubicado en la parte inferior de la clavícula, va de la zona media de la clavícula hasta su origen tendinoso en la cara antero medial de la primera costilla; ayuda a la movilidad de la clavícula. Por debajo de esta capa se halla la musculatura del manguito rotador: supraespinoso infrespinoso y redondo menor, en ese orden se insertan, todos llegan a un tendón común. Separan y rotan al húmero y actúan como importantes estabilizadores GH a través de su tensión muscular pasiva y su contracción dinámica.
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El Subescapular (rotador interno) se origina en la fosa supraespinosa de la escápula y se inserta en el tuberosidad mayor. Este forma junto al deltoides una fuerza separadora del húmero. El Infraespinoso y el Redondo menor se originan en la cara inferior de la escápula y se insertan en la tuberosidad mayor y son rotadores externos del húmero. El subescapular se origina sobre la superficie anterior de la escápula y se inserta en la tuberosidad menor, funciona como importante rotador interno. Este músculo junto a los ligamentos GH medio e inferior son estabilizadores anteriores de la articulación GH especialmente cuando el brazo está en 45° de separación. La función del manguito rotador (especialmente infraespinoso) es rotar externamente el humero para que no choque con el acromion, además de descender la cabeza. El músculo redondo mayor, no es parte del manguito rotador, se origina en el ángulo inferior de la escápula y se inserta sobre la corredera biccipital y su función es aproximar y rotar internamente al brazo. El músculo bíceps está también implicado en el movimiento del hombro. Se compone de dos cabezas: una corta que se origina en el proceso coracoides y una larga que nace a partir del rodete. La cabeza larga se encuentra dentro de la articulación GH descendiendo entre la tuberosidad menor y la tuberosidad mayor, para juntarse luego con la cabeza corta, ambas van a insertar en la tuberosidad biccipital del radio. La cabeza larga actúa como depresor de la cabeza humeral y, por tanto, desempeña un papel en la estabilidad glenohumeral. Varios músculos se encuentran en la parte posterior y actúan directamente sobre la escápula. La capa externa la compone el trapecio que cubre la parte posterior del cuello y la parte superior del tronco, insertándose en la parte lateral de la clavícula, acromion y espina de la escápula. Este músculo es elevador, retractor y rotador de la escápula. El serrato anterior, es el músculo principal de la rotación superior de la escapula, por que inicia el movimiento, tracciona desde el borde medial la escapula, es decir realiza la protracción con una elevación superior. Entonces los puntos de inserción se acercan y de ahí comienza a actuar el trapecio superior, luego el medio y finalmente el inferior. El dorsal ancho que cubre la parte inferior de la espalda, insertándose sobre la corredera biccipital. Este extiende, aproxima y rota internamente el húmero
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En una capa más profunda se encuentra los romboides, que retraen y rotan la escápula. Ambos grupos ayudan al serrato a la hora de mantener la escápula fijada al tronco. Nosotros hablamos de copla, que quiere decir de músculos que funcionan en conjunto, ya sean agonistas o antagonistas. Es decir el deltoides e infraespinoso estabilizan la cabeza humeral en sentido supero-inferior. La relación entre músculos agonista y antagonista, se refiere como un par de fuerzas. En el hombro hay un par de fuerzas en el plano frontal entre el deltoides y el músculo infraespinoso en el plano transverso, y entre el subescapular y el músculo rotador posterior (Infraespinoso) Elevación anterior: La elevación del brazo en el plano de la escápula es el movimiento básico principal. Los músculos de la cintura escapular se han agrupados según la importancia relativa respecto a este movimiento: -El primer grupo incluye al deltoides (cabeza anterior y media), el Supraespinoso y el Serrato anterior (ya que inicia movimiento escapular) -El segundo grupo trapecio (porción media), el Infrespinoso y el bíceps (porción larga) -Un tercer grupo comprende el deltoides (cabeza posterior), pectoral mayor (cabeza clavicular) y la porción superior del trapecio -El cuarto y último grupo incluye el pectoral mayor (cabeza esternal), el dorsal ancho y el tríceps (cabeza larga) En la relación entre las fuerzas implicadas en la elevación del hombro se ve que el deltoides y el Supraespinoso trabajan sinérgicamente mientras el infraespinoso (principalmente), realiza una fuerza depresora de la cabeza humeral para neutralizar la subluxación de ella. Así la tracción orientada verticalmente del deltoides se neutraliza con una fuerza resultante inferior creada por el Infraespinoso, el subescapular y el Redondo menor. Los estudios EMG han mostrado que el Supraespinoso y el Deltoides se activan a lo largo del rango de elevación del brazo. El Supraespinoso, es más importante al iniciar la separación. Sin embargo a medida que aumenta la elevación, el brazo del momento del deltoides aumenta provocando una mayor fuerza en relación al Subescapular.
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Un bloqueo anestésico selectivo del N. axilar (parálisis del deltoides) demuestra que la elevación anterior es posible a pesar que hay una debilidad evidente Un bloqueo del N. supraescapular (parálisis del Supraespinoso) ocurre algo similar. Si se bloquean ambos, la perdida de elevación es completa Rotación externa: El rotador externo primario es el Infraespinoso, con contribución significativa de la cabeza posterior del deltoides y del Redondo menor. Con cualquier rango de separación del hombro, la EMG revela que el Infraespinoso es principalmente rotador externo, el subescapular es igualmente activo en un papel antagonista. Y, en la medida que aumenta la separación el deltoides posterior aumenta su eficacia como rotador externo accesorio del húmero Rotación interna: Ocurre por acción del subescapular, el pectoral mayor (cabeza esternal), el dorsal ancho y el redondo mayor. El subescapular se mantiene activo durante toda la rotación interna disminuyendo en los últimos grados de la separación al igual que el pectoral mayor (cabeza esternal) y el dorsal ancho. La cabeza posterior y media del deltoides compensan con una actividad excéntrica aumentada en la rotación interna mientras se realiza la separación. Extensión: La extensión del Miembro Superior es realizada por la cabeza posterior y media del deltoides. El Supraespinoso y el subescapular se activan continuamente a lo largo de la extensión del brazo, resistiendo las fuerzas que tenderían a provocar la luxación anterior a través de la actividad excéntrica Movimiento Escapulo toráxico: Con la elevación anterior del brazo, la escápula rota, para aumentar la estabilidad en la GH y reducir la tendencia al pinzamiento del manguito rotador por debajo del acromion. Un par de fuerzas rotacionales entre el trapecio
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superior, el elevador de la escápula y el serrato superior con la contracción concomitante del trapecio inferior producen la rotación escapular necesaria para la completa rotación superior de la escapula. Artrokinematica: Posición de Bloqueo: Separación, con rotación externa completa Posición de Reposo: 20º de separación + 20º de elevación horizontal (30-40º de elevación en el plano escapular. Artrokinematica Glenohumeral: Movimientos Componentes o Accesorios: - Deslizamiento Inferior: Elevación en cualquier plano (extensión, rotación interna, - Deslizamiento Anterior: Extensión, Rotación externa, Separación coronal y diagonal - Deslizamiento Posterior: Rotación interna, Aproximación horizontal, Flexión sagital Artrokinematica Escapulotoraxica: Movimientos Componentes o Accesorios - Elevación - Protracción - Retracción - Rotación superior - Rotación inferior - Depresión
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FISIOLOGÍA ARTICULAR DEL COMPLEJO CRÁNEO – CÉRVICO – MANDIBULAR
Antes de entrar en el estudio de la Anatomía Funcional de la Articulación Témporo-Mandibular (ATM), y poder así comprender y abordar terapeúticamente sus posibles disfunciones, es necesario saber que la ATM forma parte de un complejo sistema denominado Cráneo-Cérvico-Mandibular, verdadera unidad biomecánica funcional del Aparato Estomatognático. Dentro de él, la ATM es el eje más importante que trabaja junto con el complejo articular occipitoatloaxoideo, el raquis cervical, el sistema suspensor del hueso hioides (que pone en comunicación la ATM con la cintura escapular), la articulación dentaria, la morfología, número y posición de los dientes,... es decir, un conjunto de estructuras cuya función está relacionada e integrada dentro del complejo Cráneo-Cérvico-Mandibular. Por tanto, la normalización de la ATM forma parte del equilibrio CráneoCérvico-Mandibular, que a su vez es parte de un equilibrio más general NeuroMúsculo-Articular, y que tal normalización no sólo es la resultante de ese equilibrio mecánico, sino también de la expresión somática de la personalidad, de los hábitos de comportamiento, de las relaciones afectivas y de la interacción socio ambiental del individuo. COMPLEJO CRÁNEO – CÉRVICO – MANDIBULAR La buena postura es aquella en la cual las diferentes partes del cuerpo, músculos y huesos se encuentran alineados y trabajan unidos en armonía. La mala postura es básicamente un hábito defectuoso, reversible, que provoca un mal alineamiento de las diferentes partes del cuerpo, poniendo en riesgo de sufrir lesiones y/o dolor debido al aumento de la tensión que provoca una alineación deficiente en las estructuras de apoyo. (1) El sistema cráneo-mandibular interactúa con la postura por su relación directa con el raquis cervical y la cintura escapular. Los movimientos craneocervicales influyen sobre la posición mandibular modificando el centraje
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articular y el equilibrio tónico muscular de la musculatura mandibular. Los movimientos mandibulares modifican a su vez la estática cráneo-cervical.
POSICIONAMIENTO MANDIBULAR La posición postural mandibular es la que mantiene la mandíbula con relación al maxilar superior cuando el sujeto está sentado confortablemente en una posición ortostática, con los labios en leve contacto y las piezas dentarias superiores e inferiores en inoclusión de 1a 3 mm. Esta posición es mantenida principalmente por una actividad muscular tónica del grupo muscular elevador en oposición a la fuerza gravitatoria. Sin embargo se describe una pequeña actividad tónica muscular del grupo depresor, especialmente, el digástrico y el pterigoideo externo, que ayudan a mantener estable la mandíbula en el plano horizontal. Es por ello que algunos autores describen esta posición como aquella en donde se produce el equilibrio neuromuscular entre los músculos de apertura y cierre. Mann’s observó que en sujetos sanos la actividad electromiográfica tónica de los músculos masetero y temporal experimentaba una disminución gradual cuando la mandíbula era deprimida más allá de su posición postural (8 a 10 mm).(2) La posición mandibular de máxima intercuspidación (MIC) es aquella en la cuál los cóndilos se sitúan en su posición fisiológica más alta en relación a la vertiente posterior de la eminencia articular y medial con relación a la pared interna de la superficie glenoidea del temporal. Entre ambas superficies se interpone la parte más delgada, central y bicóncava del disco articular. Esta posición de centricidad de los cóndilos en sus cavidades se denomina relación céntrica fisiológica. (2) En el movimiento de extensión cráneo-cervical la tensión que se genera en los músculos hioideos tracciona de la mandíbula hacia abajo y hacia atrás, este movimiento se traduce dentro de la articulación témporo-mandibular en un giro anterior del cóndilo asociado a una traslación posterior con ascenso en la cavidad. En el movimiento de flexión cráneo-cervical la mandíbula se adelanta produciéndose un cierre mandibular adelantado.(3) En el ser humano, durante los movimientos de apertura máxima de la boca se produce un importante movimiento de traslación anterior de los cóndilos mandibulares acompañado de un movimiento de extensión cráneo-
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cervical. Estos movimientos permiten obtener una gran apertura sin poner en peligro los tejidos retromandibulares y prevertebrales. ANATOMÍA DE LA ATM La ATM es la articulación dónde se produce la relación entre el cráneo y la mandíbula. Es una articulación sinovial y compuesta. Tiene características que le son propias y que la diferencian de otras articulaciones del organismo:(2) Sus superficies articulares están cubiertas por un tejido fibroso avascular en casi toda su extensión. Esta capa de tejido fibroso contiene una cantidad variable de células cartilaginosas. Las dos estructuras óseas que articula poseen dientes, cuya forma y función ejerce una influencia decisiva en la fisiología articular. Es una articulación doble, hay una a cada lado del plano sagital, y sus movimientos son siempre simultáneos, constituyendo una unidad desde el punto de vista funcional, puesto que ambas articulaciones están incluidas en un hueso medial e impar. La ATM está formada por el cóndilo mandibular y la superficie glenoidea del hueso temporal. Estos dos huesos están separados por un disco articular que divide la articulación en dos compartimentos independientes, el espacio témporo-discal o compartimento superior y el espacio cóndilo-discal o compartimento inferior. La articulación está provista de cápsula y ligamentos directos e indirectos. La ATM permite movimientos de deslizamiento con traslación y movimientos de giro o en bisagra, esto hace que técnicamente se la considere una articulación gínglimo-artrodia.(4) Antes de describir la fisiología articular y la acción muscular se detallará la descripción anatómica de los elementos articulares antes mencionados. CÓNDILO MANDIBULAR El cóndilo es la porción de la mandíbula que se articula con el cráneo, tiene una superficie fuertemente convexa en sentido antero-posterior y ligeramente convexa en sentido transversal. Visto de frente presenta dos proyecciones, una medial y otra lateral, que se denominan polos. El polo medial es más prominente que el polo lateral. El eje longitudinal que une ambos polos
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se dirige hacia medial y hacia atrás alcanzando el borde anterior del agujero magno, punto en donde convergen los ejes de ambos cóndilos formando un ángulo abierto hacía adelante. La longitud medio-lateral del cóndilo es de 15 a 20 mm y la dimensión antero-posterior tiene entre 8 y 10 mm. (4) SUPERFICIE GLENOIDEA DEL TEMPORAL Corresponde a la cara inferior de la porción escamosa del temporal.Esta porción está formada por la fosa glenoidea del temporal, superficie cóncava en todos los sentidos. Por detrás de la fosa se encuentra la cisura escamotimpánica. Esta cisura se divide en petroescamosa en la parte anteromedial y petrotimpánica en la parte posterior. Delante de la fosa glenoidea se encuentra una prominencia ósea convexa en sentido antero-posterior denominada eminencia articular. El grado de convexidad de la eminencia articular es muy variable lo que tendrá importancia en la dinámica de la articulación. El cielo posterior de la fosa glenoidea es extremadamente delgado de lo que se deduce que no participa en la absorción de cargas directas de compresión. (2) No toda la extensión de las superficies articulares antes descritas son superficies funcionales. La vertiente anterior y el polo medial del cóndilo mandibular, junto a la eminencia articular y la parte medial de la glenoides son las superficies activas o de trabajo. Por el contrario la fosa glenoidea en su porción profunda y posterior no es superficie de trabajo o funcional. La razón por la que se sostiene esto es la siguiente.(2) - Las superficies óseas de trabajo se hallan tapizadas por una capa de tejido fibroso con escasas células cartilaginosas (fibrocartílago) y avascular (5). Lo que indica que es un tejido conectivo adaptado para resistir presiones. La falta de aporte sanguíneo no significa que sea un tejido inerte, la nutrición la recibe del fluido sinovial. Este hecho hace vulnerable la nutrición de las superficies cuando éstas son sometidas a presiones mantenidas en el tiempo. - Esta capa fibrocartilaginosa está ausente en la profundidad de la fosa glenoidea. En esta zona de la fosa se encuentra una fina capa de periostio no adaptada para recibir cargas. - Mayor trabeculación ósea de refuerzo a nivel de la vertiente posterior de la eminencia articular y vertiente anterior del cóndilo mandibular.(5) - El cielo o techo de la fosa glenoidea es una lámina ósea muy delgada.
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De lo anterior podemos concluir que las superficies articulares funcionales de la ATM que se enfrentan en los diferentes movimientos mandibulares son ambas convexas: el cóndilo de la mandíbula y la eminencia articular del temporal. Esta incongruencia articular requiere de la presencia del disco articular para adecuar ambas superficies articulares. DISCO ARTICULAR El disco articular es una estructura discoidea formada por tejido conectivo denso que divide completamente la cavidad articular en dos compartimentos: infradiscal y supradiscal. El disco ocasionalmente puede estar perforado, esto no es lo más frecuente. Al dividirse en dos compartimentos la articulación se hace más compleja. El compartimento superior es más móvil, libre y deslizante, el inferior es menos móvil y su dinámica la podemos comparar con un movimiento en bisagra.(4) Histológicamente se divide en cuatro zonas: 1.- Zona anterior: Tiene forma de cuña con un espesor de 1 a 2 mm, está formada por tejido conectivo denso de haces entrecruzados y llega hasta el plano anterior de la eminencia articular. Esta zona se continúa con la cápsula. La observación microscópica revela la inserción de la porción superior del músculo pterigoideo externo, la presencia de vasos sanguíneos, de fibras elásticas y oxitalánicas así como de receptores específicos como los órganos tendinosos de Golgi. 2.- Zona intermedia: Es la parte más delgada del disco (0,2 a 0,4 mm) y representa la zona de trabajo. Está formada por tejido conectivo denso donde la orientación de los manojos de colágeno en las proximidades de las superficies articulares es paralela a éstas. En el centro del disco se encuentran escasos islotes de “condrificación”: éstos consisten en pequeños grupos de condrocitos rodeados de matriz cartilaginosa, junto a una red de fibras elásticas que se entrecruzan con los manojos de colágeno. La zona intermedia es avascular y no presenta inervación alguna. Presenta una baja densidad celular comparada con el resto del menisco y soporta las presiones más elevadas evidenciadas durante la masticación y el apriete dentario.
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3.- Zona posterior: Es la zona más gruesa del disco (3 a 4 mm de grosor). En ella el tejido fibroso es menos compacto y hay una mayor cantidad de fibras elásticas, se encuentran algunos vasos y terminaciones nerviosas. Se sitúa en el fondo de la fosa glenoidea curvándose en la cara posterior del cóndilo mandibular. 4.- Zona bilaminar o cojinete retrodiscal: El disco articular se prolonga hacia atrás formando una gruesa capa de tejido ricamente vascularizado e inervado principalmente por fibras de los nervios aurículo-temporal y masetero. Debe su nombre a que se divide en dos capas independientes separadas por tejido areolar laxo, lo que indica que normalmente es una zona que no está sometida a presiones. La lámina postero-superior en la que predominan las fibras elásticas se dirige hacia la fisura escamotimpánica (lamina retrodiscal superior). (2)(5) Sus propiedades elásticas le confieren al disco articular libertad en los desplazamientos hacia delante, que pueden llegar hasta 8 mm, constituyéndose en un freno cuando se excede esta distancia. Debido a su naturaleza elástica probablemente contribuye al desplazamiento posterior del disco en los movimientos de cierre mandibular. El estrato inferior o lámina inferior de la zona bilaminar está constituido parcialmente por fibras colágenas que se insertan en la cara posterior del cuello mandibular. Esto otorga al disco una fuerte relación posterior con el cóndilo. Entre la lámina postero-superior y la postero-inferior del disco se sitúa un plexo venoso que actúa como cojinete hidráulico al llenarse de sangre cuando se descomprime y vaciarse cuando se comprime. Sintetizando, el menisco puede ser dividido en 4 zonas bien definidas por sus diferencias anatómicas y funcionales, destacando la zona anterior por su relación con el músculo pterigoideo externo, la zona intermedia por su delgadez y su inserción lateral a los polos externo y medial del cóndilo, la zona posterior por su función de amortiguación hidráulica y la presencia de la zona bilaminar con sus diferencias características en la dinámica discal.
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EA: EMINENCIA ARTICULAR D: Disco C: CÓNDILO FG: FOSA GLENOIDEA BL: ZONA BILAMINAR CAE: CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO CÁPSULA ARTICULAR La función de estas estructuras es unir y estabilizar la movilidad articular, manteniendo la individualidad funcional de la articulación y participando a la vez como elementos sensibles en el control neuromuscular del sistema. La cápsula es una envoltura fibrosa laxa que rodea la articulación. Su circunferencia superior se inserta en los límites de la cavidad glenoidea y la eminencia articular; su circunferencia inferior es más estrecha y se fija al contorno de la superficie condílea con excepción de la cara posterior, donde supera en sentido caudal esta superficie en aproximadamente 5 mm. Es por ello que una buena parte del cuello mandibular queda incluido en el espacio intraarticular. La cápsula es discontinua en su cara antero-interna, donde se encuentran las fibras tendinosas del pterigoideo externo en su inserción discal. La laxitud de la cápsula permite al compartimento supradiscal una amplia capacidad de deslizamiento anterior durante los movimientos extremos de apertura de la boca, llegando el cóndilo en algunos casos a superar la cresta de la eminencia articular en la traslación anterior. También permite movimientos de rotación sobre un eje vertical y un grado menor de deslizamiento lateral. La cápsula está bien inervada, siendo una rica fuente de información propioceptiva respecto a la posición y al movimiento articular, y además su irritación genera dolor. (6)
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LIGAMENTOS DIRECTOS 1.- LIGAMENTOS DISCALES COLATERALES Son dos ligamentos que unen el disco articular al cóndilo mandibular. El borde externo del disco se inserta en el polo externo del cóndilo a través del ligamento discal externo, y el borde interno del disco se inserta en el polo interno del cóndilo a través del ligamento discal interno. Son ligamentos verdaderos formados por fibras de colágeno no extensibles. Su función es estabilizar el disco con relación al cóndilo, limitando los movimientos discales en sentido antero-posterior y postero-anterior, y también en sentido lateral. Permiten que el disco se mueva pasivamente con el cóndilo cuando éste se desliza hacia delante y hacia atrás. Las inserciones discales permiten una rotación del cóndilo sobre el disco en los movimientos de bisagra del compartimento inferior. Son ligamentos vascularizados e inervados. Su inervación envía información de posición y movimiento de la articulación. La tensión sobre ellos también puede despertar dolor. (4) 2.- LIGAMENTO TÉMPORO-MANDIBULAR La cara lateral de la cápsula está formada por fibras resistentes que forman el ligamento témporo-mandibular (TM). Este presenta dos partes: una porción oblicua externa y otra de disposición horizontal e interna. La porción externa se extiende desde la superficie exterior de la eminencia articular y la apófisis cigomática del temporal hasta la cara externa del cuello mandibular. La porción interna se extiende desde la superficie exterior de la eminencia articular y la apófisis cigomática hacia atrás hasta el polo externo del cóndilo mandibular y la parte postero-externa del disco articular.(4) La porción externa del ligamento TM limita la apertura de la boca e influye también en la artrocinemática de la apertura. Durante la fase inicial de la apertura el cóndilo mandibular hace un giro sobre un eje transversal estático en el compartimento inferior articular (movimiento en bisagra). Este movimiento se produce hasta que el ligamento TM se pone en tensión, cuando el cuello del cóndilo se ha desplazado lo suficiente hacia atrás para tensar las fibras de este ligamento. A partir de este momento el cuello no puede desplazarse más hacia atrás y comienza la segunda etapa del movimiento de apertura, donde el cóndilo junto al disco se desplaza en sentido antero-inferior por la eminencia articular. Este cambio en el movimiento de apertura es producido por el ligamento TM. La primera etapa
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de la apertura, etapa rotacional, se produce hasta una apertura bucal entre los 18 y 24 mm. Esta función del ligamento TM externo sólo se observa en el ser humano. El hecho de limitar la apertura rotacional cuando la cabeza está en posición neutra en la posición erecta evita que las estructuras retromandibulares cervicales vitales sean comprimidas por la rama ascendente de la mandíbula. La porción interna del ligamento TM, que tiene una disposición horizontal, tiene una función restrictiva poderosa en la retrusión mandibular, limitando así los movimientos de deslizamiento posterior del disco y cóndilo. La tensión de esta porción del ligamento TM protege entonces las estructuras retrodiscales en los traumatismos que producen este movimiento. Es tan potente su acción que en casos de traumatismos extremos sobre la mandíbula se observan fracturas del cuello antes que secciones en los tejidos retrodiscales, o antes de que el cóndilo penetre en la fosa endocraneal media.(4)
LIGAMENTOS INDIRECTOS 1.- LIGAMENTO ESFENOMANDIBULAR Se extiende desde la espina del hueso esfenoides y se dirige hacia abajo, afuera y adelante hasta la língula del foramen mandibular en la cara interna de la rama ascendente. No está claro su papel limitante de los movimientos de apertura de la boca. 2.- LIGAMENTO ESTILOMANDIBULAR Este ligamento se extiende desde la apófisis estiloides del temporal hasta el borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula cerca del gonion. Se le asigna un papel limitador débil de la protrusión exagerada de la mandíbula.
BIOMECÁNICA Y FISIOLOGÍA ARTICULAR La articulación témporo-mandibular es una articulación compuesta de dos compartimentos independientes tanto a nivel estructural como funcional. Ambos tienen su propio sistema articular: En el compartimento discal inferior, formado entre el cóndilo mandibular y el plano inferior del disco articular, el movimiento fisiológico que
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se produce es el de rotación del cóndilo en torno a un eje transversal. Este movimiento tiene lugar en los primeros grados de apertura de la boca. La movilidad de este espacio es menor ya que el disco se encuentra fuertemente unido al cóndilo por medio de los ligamentos discales colaterales. En el compartimento discal superior, formado entre la superficie articular del hueso temporal y el plano superior del disco articular, el movimiento fisiológico que se produce es el de traslación del cóndilo mandibular junto con el disco articular que se ve arrastrado por los ligamentos discales colaterales. Este movimiento de traslación puede ser: - Anterior o posterior: en los movimientos de apertura y cierre y protrusión y retrusión. - Lateral o medial: en los movimientos de desviación lateral o diducción. El menisco con relación al temporal no presenta anclajes que puedan limitar la movilidad entre estas estructuras por lo que la cantidad de movimiento posible en traslación es mayor que en rotación. La dinámica de la ATM se genera mediante una serie de movimientos osteocinemáticos y artrocinemáticos de rotación y traslación tridimensionales e interrelacionados, que están determinados por la participación de ambos compartimentos articulares y por la combinación simultánea de ambas articulaciones témporo-mandibulares. Aunque los movimientos siempre se producen en ambas articulaciones es excepcional que sean simétricos en las dos.(1)(2)(4)(7) MOVIMIENTOS DE ROTACIÓN En el sistema masticatorio este movimiento se produce cuando la boca se abre y se cierra alrededor de un punto eje fijo situado en los cóndilos mandibulares. Desde el punto de vista biomecánico, todo movimiento que se produce alrededor de un eje, tanto activo como pasivo, se considera rotación ósea. (8) En la ATM, la rotación se produce dentro del compartimento discal inferior, es decir, entre la superficie del cóndilo mandibular y la superficie inferior del disco articular. La rotación puede producirse en los tres planos del espacio, siendo más amplio el movimiento en el plano sagital en torno a un eje horizontal. El movimiento de rotación en forma de bisagra se rige por la regla de cóncavo–convexidad; en una articulación sana, el movimiento fisiológico
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(rotación ósea) produce un movimiento articular asociado de rodamiento y deslizamiento (artrocinemática). El segmento óseo móvil, en este caso convexo y representado por el cóndilo mandibular, rueda y desliza sobre la superficie inferior cóncava del disco articular. (8)
MOVIMIENTO DE TRASLACIÓN La traslación ósea se puede definir como el movimiento lineal de un hueso a lo largo de un eje y respecto al plano que lo define. Durante la traslación ósea, todas las partes del hueso se mueven en una línea recta, a igual distancia, en la misma dirección y a la misma velocidad (8). En la ATM, el movimiento de traslación se produce dentro del compartimento discal superior, entre la superficie glenoidea del hueso temporal y la superficie superior del disco articular. Cóndilo y disco articular, como segmento móvil, deslizan juntos respecto al plano articular de la superficie glenoidea y eminencia articular del hueso temporal. Este movimiento de traslación con deslizamiento puede darse en sentido anterior o posterior y/o en sentido lateral o medial.
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En la biomecánica natural de la ATM se produce la combinación de ambos movimientos, es decir, los cóndilos mandibulares realizan el giro alrededor de un eje transversal que se desplaza realizando un movimiento de traslación con deslizamiento. Cuando se produce la apertura de la boca (primeros 20 mm de apertura aprox.) predomina el movimiento de rotación de los cóndilos mandibulares, y desde ahí hasta la apertura máxima predomina el movimiento de traslación conjunta cóndilo – disco articular.
ACCIÓN MUSCULAR EN LOS MOVIMIENTOS DE LA ATM
ANATOMÍA DE LOS MÚSCULOS MASTICATORIOS La mandíbula se relaciona al cráneo a través de las dos articulaciones témporo-mandibulares, esto hace que los músculos masticatorios sean simétricos: dos músculos temporales, dos maseteros, dos pterigoideos externos y dos internos.(9) Temporal: músculo en forma de abanico que ocupa la fosa temporal del cráneo, desde donde sus fascículos convergen hacia la apófisis coronoides de la mandíbula por dentro del arco cigomático. Las inserciones de origen del músculo se realizan por implantación directa de fibras carnosas a excepción de unos cortos haces tendinosos en la cresta esfenotemporal.
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Las fibras anteriores descienden casi verticalmente mientras que las fibras posteriores lo hacen de forma casi horizontal. El tendón terminal es grueso y toma inserción en casi la totalidad de la apófisis coronoides y área anexa de la rama ascendente de la mandíbula. Está tapizado por una aponeurosis gruesa, resistente y en la cuál toma inserción.(10) Recibe su inervación de la división anterior del nervio mandibular. Acción: las fibras más verticales elevan la mandíbula, las más horizontales la retraen.(11) Masetero: músculo corto, grueso y rectangular que se extiende desde el arco cigomático hasta el ángulo de la mandíbula. Distinguiremos tres haces: - El haz superficial se levanta desde el proceso cigomático del maxilar y los dos tercios anteriores del borde inferior del arco cigomático. Sus fibras descienden oblicuamente hacia abajo y hacia atrás. - El haz medio se levanta desde toda la extensión del borde inferior del arco zigomático. Sus fibras descienden verticalmente - El haz profundo se levanta desde la superficie profunda del arco cigomático y la parte más próxima de la aponeurosis temporal. Sus fibras descienden oblicuamente hacia abajo y adentro. Este haz discurre adherido al músculo temporal. Estos tres haces toman inserción en el borde lateral del ángulo, la rama y la apófisis coronoides de la mandíbula. Recibe su inervación por el nervio masetero que procede de la división anterior del nervio mandibular. Acción: potente elevador de la mandíbula.(10)(11) Pterigoideo interno o pterigoideo medial: el más profundo de los músculos masticatorios. Músculo grueso que se extiende desde la fosa pterigoidea al borde interno del ángulo de la mandíbula. Se levanta desde; el borde medial de la lámina externa de la apófisis pterigoidea, el borde anterior de la lámina interna, el fondo de la fosa pterigoidea, la parte posterior del proceso piramidal del palatino y la parte vecina de la tuberosidad del maxilar. El vientre muscular se dirige hacia abajo, afuera y atrás para insertarse en el borde interno del ángulo mandibular y en la proximidad de la rama ascendente. Recibe su inervación del nervio mandibular antes de su división.
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Acción: eleva la mandíbula y también contribuye en la desviación lateral y
en la protrusión. (10)(11)
Pterigoideo externo o pterigoideo lateral: músculo corto, aplanado transversalmente y que se extiende desde la apófisis pterigoidea hasta el cuello del cóndilo mandibular. Distinguimos dos haces musculares: - Haz superior o esfenoidal: se levanta desde; el tercio superior de la superficie lateral de la lámina externa de la apófisis pterigoidea, la parte horizontal de la cara externa del ala mayor del esfenoides y la cresta esfenotemporal. - Haz inferior o pterigoideo: Se levanta desde; la superficie lateral de la lámina externa de la apófisis pterigoidea, la parte externa del proceso palatino y la parte vecina de la tuberosidad del palatino. Los dos haces musculares convergen cerca del punto de inserción. El haz superior es prácticamente horizontal mientras que el haz inferior es oblicuo hacia arriba. El haz superior toma inserción principalmente en la cápsula y en el disco articular de la ATM, el haz inferior lo hace en la fóvea pterigoidea del cuello mandibular. Recibe su inervación de la división anterior del nervio mandibular. Acción: traccionar del cóndilo y del disco articular en el movimiento de apertura de la boca, y también participa en la desviación lateral y en la protrusión. (10)(11) ANATOMÍA DE LOS MÚSCULOS SUPRA E INFRAHIOIDEOS Los músculos supra e infrahioideo ponen en relación ambas articulaciones témporo-mandibulares con la cintura escapular. Estos músculos participan especialmente en los movimientos de apertura de la boca y participan activamente en la deglución. (9)(12) El hueso hioides que se asemeja en su forma a una herradura, se encuentra situado en la línea media, a nivel del ángulo formado por la parte anterior del cuello y el suelo de la boca. Está suspendido y aislado del resto del esqueleto, al cual está unido por músculos y ligamentos.(10) 1.- Los músculos suprahioideos dan forma al suelo de la boca, conjuntamente elevan el hueso hioides o descienden la mandíbula en función de que hueso actúe como punto fijo. Los músculos suprahioideos comprenden cuatro músculos a cada lado dispuestos en tres planos:
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- En el plano profundo el músculo geniohioideo; ocupa la parte media de la mandíbula y va a reforzar el suelo de la boca. Además, desplaza el hueso hioides en sentido antero-posterior y ensancha la laringe. - En el plano medio el músculo milohioideo; se extiende transversalmente desde el borde interno de la mandíbula hasta el rafe y cuerpo del hioides. Este músculo forma un asa bajo la lengua que refuerza el suelo de la boca, eleva el hueso hioides y la lengua al deglutir y hablar. Desarrolla un papel bastante importante en la trituración del alimento en la cavidad oral. - En el plano superficial nos encontramos el músculo digástrico y el estilohioideo. El músculo digástrico con forma de cincha está formado por dos vientres unidos por un tendón intermedio, y se inserta al cuerpo y al asta mayor del hueso hioides por medio de un robusto lazo de tejido conjuntivo. Situado en la parte superior y lateral del cuello se dirige desde la región mastoidea, curvándose por encima del hueso hioides, hasta las cercanías de la sínfisis mentoniana. Participa en la apertura mandibular y eleva el hueso hioides al deglutir. El músculo estilohioideo está situado por dentro y por delante del vientre posterior del digástrico, va desde la apófisis estiloides a la cara anterior del cuerpo del hioides. Este músculo eleva el hueso hioides y elonga el suelo de la boca. (10)(12) 2.- Los músculos infrahioideos son abatidores del hueso hioides y la laringe durante la deglución, contribuyen al descenso de la mandíbula al fijar la inserción inferior de los músculos suprahioideos. En número de cuatro a cada lado, están dispuestos en dos planos: - En el plano profundo nos encontramos el músculo esternotiroideo y el tirohioideo. El músculo esternotiroideo se extiende desde el esternón hasta el cartílago tiroides, además del hueso hioides también deprime y ensancha la laringe después de ser elevada durante la deglución. El músculo tirohioideo continua al esternotiroideo por arriba del cartílago tiroides hasta el hueso hioides. Es el principal responsable de la oclusión de la laringe evitando que los alimentos puedan penetrar en ella durante la deglución. En el plano superficial nos encontramos el músculo esternocleidohioideo y el omohioideo. El primero se extiende desde la clavícula hasta el hueso hioides, deprime el hioides después de que se eleve en la deglución.
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- El omohioideo posee dos vientres unidos por un tendón intermedio, se extiende oblicuamente desde el omóplato al hueso hioides por la parte lateral del cuello. Deprime, retrae y endereza el hueso hioides en la deglución. (10)(12)
En resumen: - los músculos maseteros y pterigoideos mediales son los responsables de la fuerza de cierre de la mandíbula; - los músculos temporales y pterigoideos laterales responsables de posicionar adecuadamente la mandíbula;
son
además
- los músculos supra e infrahioideos hacen posible la apertura completa de la boca; son los estabilizadores del hioides interviniendo especialmente en la fono-articulación y en la deglución teniendo un papel en los movimientos cráneo-cervicales como sinérgicos de la musculatura prevertebral, así como, intervienen fundamentalmente en los mecanismos mecánicos del aparato estomatognático; - los músculos de cabeza, cuello y mímica proporcionan a los masticadores el soporte para el posicionamiento mandibular.
MOVIMIENTOS MANDIBULARES DEPRESIÓN La depresión de la mandíbula es un movimiento combinado de rotación y traslación con deslizamiento (postero-anterior). Estos movimientos ocurren en compartimentos distintos. En la apertura de la boca para la conversación (no más de 20mm) predomina el movimiento de rotación de los cóndilos mandibulares: COMPARTIMENTO INFERIOR; en una apertura más amplia, como ocurre al bostezar, predomina el movimiento de traslación conjunta cóndilo–disco articular: COMPARTIMENTO SUPERIOR. (11)
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En posición de reposo el disco articular cubre la parte anterior de la cabeza del cóndilo, y se relaciona hacia arriba con la vertiente posterior de la eminencia del temporal. Al final de la apertura el disco va a cubrir la parte posterior de la cabeza del cóndilo, y su relación superior será ahora con la propia eminencia temporal. (10) Los músculos involucrados en la depresión son el pterigoideo lateral y el digástrico: - El digástrico empuja el cuerpo de la mandíbula hacia abajo y hacia delante; - Los pterigoideos laterales empujan el cóndilo mandibular también hacia abajo y delante. (11) ELEVACIÓN Es el proceso contrario, con una diferencia: si para la apertura tenemos un tirante activo que obliga al disco a desplazarse hacia delante, en la elevación el retroceso es pasivo debido a la tensión por estiramiento del freno meniscal posterior y del propio disco articular. Los músculos implicados en este movimiento son el masetero, temporal y los pterigoideos mediales: El temporal controla la primera fase de la elevación. La parte frontal de este músculo se contrae, y levanta la mandíbula hacia arriba y detrás; El pterigoideo medial se contrae ligeramente tras el temporal y tracciona hacia arriba del ángulo mandibular; En los grados finales de este movimiento, el masetero se contrae para el cierre final. Se puede apreciar una onda de contracción en el músculo desde su porción anterior a posterior.(11) Los músculos depresores y elevadores actúan en oposición, cuando un grupo muscular se contrae de forma concéntrica, el otro lo hace de manera excéntrica. La elevación termina con el choque dental. Cuando los dientes entran en contacto en la oclusión, se produce un cierto grado de movilidad de sus estructuras de soporte, aunque sea mínimo. En la apertura y cierre repetidos se produce el choque dental: somos capaces de conseguir movimientos rápidos de contacto entre los dientes sin vacilar ni desacelerar en el final del movimiento, y sin embargo sin dañar estructura alguna en condiciones normales. La propiocepción en la ATM supone una
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protección en la apertura para evitar el descuelgue mandibular (los músculos responsables del cierre tienen hasta 300 husos neuromusculares cada uno, para poder dar una información detallada del estiramiento que sufren en la apertura máxima), En el cierre el control neuromuscular está determinado por la exquisita sensibilidad mecánica de la articulación dento-alveolar. En caso de que la fuerza de carga sea lesiva para la pieza dentaria se desencadenará un reflejo de inhibición de la musculatura oclusora como mecanismo reflejo de protrección.(9) PROTRUSIÓN Este movimiento se produce en el compartimento superior de la articulación. Hay una traslación con deslizamiento en sentido postero-anterior del conjunto del cóndilo y el disco articular. Con la mandíbula en reposo los dientes están ligeramente separados; en la protrusión la mandíbula se desliza hacia delante. El cóndilo y el disco se deslizan juntos hacia delante hasta que ambos alcanzan el límite del eminencia articular del temporal.(10) Los pterigoideos laterales, haz inferior, se contraen simultáneamente en ambos extremos para provocar la protrusión mandibular. Los pterigoideos mediales también se contraen al mismo tiempo, pero sólo para iniciar la protrusión, de modo que ejercen un efecto de empuje anterior. Al final, con el masetero, se contrae principalmente la parte anterior para ayudar a completar la protrusión. (11) RETRUSIÓN Al igual que el movimiento anterior, se produce en el espacio superior. Se produce una traslación con deslizamiento en sentido antero-posterior del conjunto del cóndilo y el disco articular. Cuando la mandíbula retrocede a su posición de reposo en la acción contraria a la protrusión (o desde el reposo), puede verse que el cóndilo y el disco se deslizan al mismo tiempo hacia el fondo de la cavidad glenoidea del temporal. Los músculos implicados en esta acción son los haces posteriores del temporal, digástricos: El temporal se contrae en dos partes: la porción frontal del músculo se contrae levemente comparado con la amplia contracción de su porción posterior;
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El digástrico se contrae del mismo modo que en la depresión, sin embargo en esta situación actúa con el pterigoideo lateral para la retracción(11) MOVIMIENTO LATERAL En el movimiento lateral se ven implicados los dos cóndilos de forma contraria: para que la mandíbula se desplace hacia la derecha el cóndilo derecho actúa como pivote, mientras que el izquierdo avanza hacia delante y se sitúa bajo la eminencia articular del temporal, y además balancea hacia fuera de su fosa ligeramente (con lo que el derecho balancea hacia dentro en la suya). Los ligamentos que rodean el cóndilo limitan la amplitud de este movimiento hacia fuera. Los músculos involucrados en este movimiento son los dos vientres musculares de los pterigoideos laterales y los temporales: El pterigoideo lateral contralateral se contrae de la misma forma que para la protrusión; En el caso del ejemplo de antes, el temporal derecho completo debe contraerse, pero el temporal del lado opuesto también se contrae levemente para estabilizar el movimiento y viceversa. (11)
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