GLAUKOMA
Disusun oleh : Tondo Bayu Nugroho (11-2011-048) Angelia M. Pelealu (11-2011-113) Benita Putri Permata (030-05-050) Marcella (030-07-157)
Pembimbing : dr. Sri Harto, Sp. M
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT MATA RSAU DR. ESNAWAN ANTARIKSA HALIM PERDANAKUSUMA Periode 30 September 2013 – 2 November 2013
1
KATA PENGANTAR
Puji Puji dan dan syuk syukur ur penu penuli liss panj panjat atka kan n kepa kepada da Tuha Tuhan n YME YME atas atas berk berkat at dan dan rahma rahmatN tNya ya sehi sehing ngga ga penu penuli liss dapa dapatt meny menyel elesa esaik ikan an maka makala lah h ini ini deng dengan an judu judull ‘Glauko ‘Glaukoma’ ma’ yang yang akan akan diguna digunakan kan sebaga sebagaii penyul penyuluha uhan n kepada kepada masyar masyaraka akatt pada pada umum umumny nyaa dan dan juga juga guna guna meme memenu nuhi hi sala salah h satu satu persy persyara arata tan n dala dalam m mene menemp mpuh uh Kepaniteraan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Mata RSAU dr. Esnawan Antariksa Antariksa periode periode 30 September September – 2 November 2013. Disamping Disamping itu, makalah ini juga ditujukan ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi yang membacanya. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini. Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan penulis agar makalah ini dapat menjadi lebih baik. Penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya apabila terdapat kesalah kesalahan an maupun maupun kekura kekuranga ngan n dalam dalam makala makalah h ini. ini. Akhir Akhir kata, kata, penuli penuliss berhar berharap ap semoga semoga makalah makalah ini dapat dapat berman bermanfaat faat khusus khususny nyaa bagi bagi penuli penuliss sendiri sendiri maupun maupun pembaca umumnya.
Jakarta, Oktober 2013
penulis
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar ...........................................................................................................2 Daftar Isi.....................................................................................................................3 BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN I. Definisi.................................................................................................................6 II. Epidemiologi....................................................................................................... 6 III. Etiologi.................................................................................................................6 IV. Faktor resiko.........................................................................................................6 V. Klasifikasi.............................................................................................................7 VI. Gejala klinis........................................................................................................14 VII. Pemeriksaan........................................................................................................15
BAB III PENATALAKSANAAN...........................................................................19
Daftar pustaka...........................................................................................................23
3
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari : 1. Trabekula korneoskleral Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional. 3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe) Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis. 4. Ligamentum pektinatum rudimenter Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.
4
1.2 Fisiologi Humor Akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 μL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluransaluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).
5
BAB II GLAUKOMA
2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan. Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini. 2.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.
2.3 Etiologi
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).
2.4 Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah : 1. Tekanan darah rendah atau tinggi 2. Fenomena autoimun 3. Degenerasi primer sel ganglion 4. Usia di atas 45 tahun 5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma 6
6. Miopia atau hipermetropia 7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat 2. Makin tua usia, makin berat 3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering 4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering 5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering 6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering 7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering 8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
2.5 Klasifikasi Glaukoma
Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi: 1. Glaukoma primer a. Dewasa - Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis) - Glaukoma akut (sudut tertutup) b. Kongenital/juvenil 2. Glaukoma sekunder a. Sudut tertutup b. Sudut terbuka
2.5.1 Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal 7
ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan
tingginya
tekanan
intraokular
masih
diperdebatkan.
Teori
utama
memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus. Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali. Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi. Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat 8
diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum. Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan
gonioskopi. Pemeriksaan ini
perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal. Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya. Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.
2.5.2 Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat 9
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis
1.
Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut. Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit. Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat : • Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol • Katarak • Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan • Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar • Akibat
beberapa
obat
tertentu
(antidepresan,
influenza,
antihistamin,
antimuntah) • Obat yang melebarkan pupil Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat
10
diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata. Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwar na di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.
2.
Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma. Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.
11
2.5.3 Glaukoma Usia Muda
Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan glaukoma juvenil.
2.5.3.1 Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum. Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki. Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda : a. Bola mata membesar b. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek c. Bayi tidak tahan sinar matahari d. Mata berair e. Silau f. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan.
2.5.3.2 Glaukoma Juvenil
Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.
12
Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya 35% menderita miopia tinggi. 2.5.4 Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut : a. Katarak imatur ataupun hipermatur. Katarak
imatur menimbulkan
glaukoma bila
terdapat
kondisi
lensa
mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik). b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar. c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia). d. Tumor di dalam mata. e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular. f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.
2.5.5 Glaukoma tekanan-normal
Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan: (1)
Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.
13
(2)
Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.
(3)
Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar.
(4)
Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut.
(5)
Penyebab kelainan
diskus
optikus
dan lapangan
pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.
2.5.6 Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.
2.6 Gejala klinis glaukoma
Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada glukoma adalah : 1. Peningkatan TIO 2. Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus 3. Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer dulu, seperti melihat lubang kunci) A. Glaukoma sudut terbuka
Penyakit ini merupakan penyakit maling penglihatan yang berjalan perlahan tanpa rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan tanpa teramati 14
akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada awalnya tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnya diketahui penglihatan mulai kabur. Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah 30–50% saraf pada nervus optikus rusak. Glaukoma ini timbul setelah usia 40 tahun walaupun bisa terjadi pada usia berapa saja. Kerusakan sel saraf juga memberikan gambaran skotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Hilangnya penglihatan awalnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus berkurang hingga buta sama sekali. Tekanan bola mata biasanya > 25 mmHg. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi normal. B. Glaukoma Sudut Tertutup
a) Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasa sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok TIO, kamera okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi silier. b) Glaukoma Sudut Tertutup Subakut Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan sembuh
dalam
semalam.
Pemeriksaan
diantara
serangan
hanya
memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan intraokular kronik. c) Glaukoma Sudut Tertutup Kronik Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor akueus tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.
15
2.7 Pemeriksaan Glaukoma
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur. Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata: 1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif. 2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea. 3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea. 4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka. Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea. b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 16
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat : • Kelainan papil saraf optik - Saraf optik pucat atau atrofi - Saraf optik bergaung • Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau • Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut: • Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup. • Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup • Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup • Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup. • Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. d.
Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan
17
pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis. e.
Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan. A. Untuk glaukoma sudut terbuka
1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. 2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis. 3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. 4. Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma. B. Untuk glaukoma sudut tertutup.
1. Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan. 2. Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis. 3. Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4 jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan. 4. Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih kedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit. 18
BAB III PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
A. Pengobatan medikamentosa Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor akueus. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamiddigunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.
19
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). 20
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
Miotik, midriatik dan siklopegik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
B. Terapi bedah dan laser Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan 21
bedah
glaukoma.
Pengobatan
dapat
diulang.
Penelitian-penelitian
terakhir
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Bedah drainase galukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase fullthickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara 22
trasnpupilar
dan
transvitreal
langsung ke prosesus siliaris.
Semua
teknik
siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.
Daftar Pustaka
1. Glaucoma. January 2005. Available at : http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/glaucoma/default.jp 2. Ilyas Sidarta. Glaukoma. Edisi ke 3. Jakarta : Sagung Seto, 2005. 3. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 4. Vaughan Daniel G, Asbury T, Riordan Eva. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya Medika. 2000 5. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005. Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf 6. Neovascular Glaucoma, Handbook of Ocular Disease Management. Available at : http://www.revoptom.com/handbook/sect4d.htm
23
