UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS
FISIOPATOLOGIA GUIA DE SEMINARIOS 2017
VIDEO N° 1 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
¿Qué es un Factor de Riesgo? ¿Cómo clasifica los factores de riesgo cardiovascular y cuáles son? ¿Cuáles son las escalas para cuantificar el riesgo cardiovascular? ¿Cuáles son los factores que se deben considerar para establecer el riesgo cardiovascular según el score de Framingham? ¿Cuál es la utilidad de la genética para estratificar el riesgo cardiovascular? ¿Qué es Prevención Primaria? ¿Cuáles son las principales medidas de prevención secundaria cardiovascular? ¿Cuál es la utilidad del método de Reynolds-Ridker en el riesgo cardiovascular? ¿Cuál es la diferencia entre el riesgo absoluto y el relativo? ¿Cuáles son los aportes que ofreció el estudio de Framingham?
Fuente de Consulta: Riesgo y Prevención Cardiovascular. Parte I
CASO CLINICO N° 2 HIPERTENSION ARTERIAL ANAMNESIS: Paciente varón de 64 años de edad, de raza negra, natural de Chincha, hipertenso por más de 10 años, en tratamiento irregular. Fumador 5 cigarrillos al día. Acude al consultorio de Medicina por presentar desde hace 6 meses cefalea global, en gorro, no pulsátil, mareos esporádicos y tinnitus en las noches; estas molestias cada vez se están haciendo más continuas. Hace 2 meses presentó escotomas, confusión mental (disminución de la atención, aletargamiento y desorientación en tiempo), siendo catalogado como Encefalopatía Hipertensiva requiriendo hospitalización en emergencia por 24 horas, siendo dado de alta con tratamiento que ha descontinuado. Antecedentes familiares: padre fallecido a los 55 años por un accidente cerebrovascular y una hermana de 64 años diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo II e HTA.
EXAMEN FISIC0: índice de masa corporal (IMC) de 39. Presión arterial (tres lecturas) después de 10 minutos de reposo de 168/114 mmHg. Frecuencia cardiaca de 52 latidos/min. Tórax simétrico. Choque de punta por fuera de la línea medio clavicular, 2° ruido aumentado (componente aórtico). Soplo sistólico I/VI en área aórtica. Abdomen: no hepatomegalia, soplo abdominal sistólico periumbilical. Miembros inferiores Edemas +/4+. Fondo de ojo: Retinopatía Hipertensiva Grado II
EXAMENES AUXILIARES: Colesterol de 280 mg/dL HDL 32 mg/dL, LDL 224 mg/dL Triglicéridos de 250 mg/dL. El resto de análisis (hemograma completo, urea, creatinina, enzimas hepáticos, sodio, potasio y sedimento urinario) fueron normales. Glucosa en ayunas 125 mg/dL. Proteinuria en orina de 24 horas fue de 0,50 g/24h. El ECG mostraba un patrón de hipertrofia ventricular izquierda, Indice de Sokolov de 37 mm. Retinopatía grado II. La ecografía renal mostraba unas siluetas renales de tamaño algo disminuidas.
CUESTIONARIO 1. 2. 3.
¿En qué riesgo se encuentra el paciente según el score de Framingham 2008? ¿Cuáles son los mecanismos que propician la encefalopatía hipertensiva? ¿Cómo define HTA sistólica aislada, de bata blanca, oculta, refractaria y qué es PreHipertensión? 4. ¿Cuál es la utilidad del MAPA y el AMPA en el paciente hipertenso? 5. ¿En este paciente cuáles son los factores de riesgo que influyen para ser hipertenso? 6. Mencione las causas más importantes de HTA secundaria y ¿qué exámenes ayudan a su identificación. 7. ¿Cuáles son las pruebas que evalúan la hipertrofia ventricular izquierda? 8. ¿Por qué es necesario buscar soplos vasculares a nivel abdominal? 9. ¿Cuál es el daño a nivel de la retina por la HTA y cómo se clasifica? 10. ¿Cuáles son los órganos comprometidos en el paciente por tener HTA no controlada?
Fuente: Hipertensión Arterial, lo que necesitamos saber. Capítulos I, II y IV.
CASO CLINICO N° 3 ENFERMEDAD CORONARIA ISQUEMICA ANAMNESIS: Paciente varón de 45 años de edad, que ingresa a sala de urgencias debido a que durante la madrugada mientras descansaba, súbitamente sintió un dolor intenso en la parte media del esternón (el dolor era retroesternal, intensidad 8/10, irradiado a cara interna de brazo izquierdo), además refería que no podía respirar con facilidad (se asfixiaba), acompañado de sudoración fría y palpitaciones. Tiempo transcurrido desde que se inició el dolor 4 horas y media. Los familiares del paciente refieren que tiene problemas serios en el trabajo y en el hogar. Ultimamente fuma 1 cajetilla al día, no hace ejercicio y come mucha grasa, por lo cual ha subido 6 kilos en 4 meses
ANTECEDENTES PERSONALES: Padre murió de infarto cardiaco a los 48 años. Madre diabética. Un hermano tiene colesterol elevado. Hipertenso desde hace 1 año, sin tratamiento regular.
EXAMEN FISIC0: El paciente ansioso, tolera parcialmente el decúbito. P.A.: 150/85 mmHg. F.C.: 108, pulso rítmico. F.R.: 22x'. T°: 36.5°C. Dolor no reproducible a la palpación. A la auscultación ruidos cardiaco rítmicos y regulares con algunas extrasístoles (2 por minuto) y presencia de 3° ruido cardiaco. Pulmones: crépitos presentes en ambas bases de campos pulmonares. Abdomen: no hepatomegalia. Miembros inferiores: presencia de edema +/4+. Pulsos periféricos simétricos
EXAMENES AUXILIARES: Placa de Tórax: normal ECG: Ritmo sinusal, Elevación del segmento ST en Derivadas DI, aVL, V5 y V6. Se observa onda q patológica en D1 y aVL. Extrasístoles ventriculares esporádicas, 2 a 3 por minuto. Enzimas Cardiacas: Troponina T O.5 CPK MB 456
EVOLUCIÓN: El paciente ingresa a emergencia, luego de tratamiento médico establecido y al no haber mejoría del dolor es llevado a sala de cateterismo, donde presenta un primer paro cardiaco que logra ser reanimado a los 3 minutos luego de dos descargas (desfibrilación), al intentar colocar el stent presenta un segundo paro, del cual no se recupera.
CUESTIONARIO: 1. ¿Cuál es la fisiopatología del infarto agudo del miocardio? 2. ¿Cuáles son las características de la angina de pecho? 3. ¿Qué arteria está comprometida en este paciente y cómo se puede establecer? 4. ¿Cuáles son los Factores de Riesgo Coronario en este paciente? 5. ¿Cómo funciona el desfibrilador y en qué casos se usa? 6. ¿Cómo hace un diagnóstico de Infarto Cardiaco? 7. ¿Cuál es la importancia del Electrocardiograma en el infarto cardiaco? 8. ¿Cómo interpreta los resultados de las enzimas cardiacas?¿Solicitaría otras enzimas? 9. ¿Cuál es la importancia del tercer ruido en este paciente?¿Según la clasificación de Killip Kimbal en que clase se encuentra este paciente? 10. ¿Qué complicación ha presentando este paciente con infarto cardiaco?
Fuente: Guía de Diagnóstico y Tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio ST elevado. Sociedad Peruana de Cardiología
CASO CLINICO N° 4 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ANAMNESIS: Paciente varón de 62 años, antecedente de HTA hace 15 años y diabetes mellitus desde los 30 años. Hace 12 días durante el almuerzo presenta malestar general, cefalea leve y adormecimiento de la mano derecha con dificultad para hablar durante 15 minutos. Luego de recuperarse totalmente llama en la tarde al médico quien le recomendó acudir al neurólogo urgentemente, pero no lo hizo. Hace 2 días presenta súbitamente debilidad del hemicuerpo derecho con incapacidad para hablar y comprender; por lo que es llevado a la emergencia
EXAMEN FISICO A la exploración física en urgencias los datos relevantes fueron: pulso rítmico con tensión arterial de 150/100. Ruidos cardiacos y campos pulmonares normales. Soplo carotídeo izquierdo. A la exploración neurológica, el paciente se encuentra alerta con afasia global. Parálisis facial del cuadrante inferior derecho. Además había debilidad de la extremidad superior (2/5) inferior (4/5) con reflejos osteotendinosos exaltados y reflejos patológicos como Hoffman y Babinski en el mismo lado. Hipoestesia hemicorporal derecha. La coordinación y la marcha no pudieron ser evaluadas. El paciente es internado para evaluación y tratamiento.
CUESTIONARIO: 1. Mencione una correlación fisiopatológica entre los síntomas transitorios iniciales y el motivo de internamiento. 2. ¿Cuál es la importancia de los antecedentes patológicos y la enfermedad actual? 3. Por el síndrome clínico ¿qué territorio arterial ha sido afectado? 4. ¿Qué es una afasia global y qué arteria está afectada? 5. ¿Por qué se presentan los reflejos de Hoffman y Babinski? 6. ¿Por qué un paciente debe tomar antiagregantes plaquetarios? 7. ¿Qué importancia tiene la ateroesclerosis en los eventos cerebrovasculares? 8. ¿Qué importancia tiene el daño a la vasculatura en pacientes diabéticos? 9. ¿Qué importancia tiene el polígono de Willis en la irrigación encefálica? 10. ¿Cómo diferenciar clínicamente un infarto isquémico de uno hemorrágico?
CASO CLINICO Nº 5 COMA
ANAMNESIS: Los familiares refirieren que alrededor de las 3 de la mañana regresan a su hogar luego de una reunión social y encuentran a su familiar inconsciente en su cama y no respondía a ningún estímulo, por lo que la trasladada a la emergencia donde llega a las 3:45 am y se encuentra a la paciente en estado de coma. La paciente es una mujer de 75 años de edad, antecedente de diabetes no insulino-dependiente (Diabetes tipo II) e hipertensión arterial sistólica aislada de 5 años de evolución. EXAMEN FISICO: PA 120/70 mmHg FC 54 lat/min Temp 37 Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes, por momentos ataxia respiratoria y episodios de apnea prolongada. Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto. Soplo sistólico eyectivo aórtico II/VI No respuesta a estímulos dolorosos. No signos de focalización. Babinsky bilateral. Reflejos pupilares y oculovestibulares conservados. No asterixis, no flapping, no mioclonías. EXAMENES AUXILIARES: Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP, Bilirrubinas, AGA normales Electrocardiograma: Extrasístoles ventriculares poco frecuente (5 por minuto). Complejo QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas derivadas. Resonancia magnética nuclear: signos de encefalopatía anóxica en ambos hemisferios cerebrales e infarto que afecta la zona ventral de la protuberancia. CUESTIONARIO: 1. ¿Cuáles son los criterios para definir en estado de coma? 2. ¿Cuáles la importancia de consignar el antecedente de Diabetes tipo II en este paciente? 3. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural 4. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico 5. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión sistólica aislada y el estado del paciente? 6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene 7. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se encuentra? 8. ¿Cuál es la importancia del reflejo de Babinsky, y en este caso especifico? 9. Explique fisiopatológicamente: 1. La respiración de Cheyne Stokes 2. La respiración de Kussmaul 3. Hiperventilación neurógena 10. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos y los reflejos pupilares en estos pacientes, explique?
CASO CLINICO Nº 6 DIABETES MELLITUS
ANAMNESIS: Paciente varón de 60 años, es admitido al servicio de urgencias por presentar desde hace un mes baja de peso, no cuantificada, sensación de debilidad, somnolencia, y desde hace dos días sed y frecuencia urinaria incrementadas, además de tos productiva y fiebre hasta 39 °C. Es hospitalizado en el servicio de medicina interna. Antecedentes: Tratamiento en cardiología por HTA con enalapril 20 mg/ día, y Fibrilación auricular con warfarina 5 mg/día, control de INR 2,5. ACV isquémico hace 3 años con leve hemiparesia derecha como secuela. Hermano diabético, madre diabética fallecida por ACV. EXAMEN CLÍNICO: PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m. REG, REN, REH (mucosas secas). Orofaringe: congestiva Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda. Corazón: RC arrítmicos, no soplos, no ingurgitación yugular. Pulsos pedios presentes de baja intensidad. Abdomen y Genito urinario: negativo Neurológico: fuerza muscular de 75% en hemicuerpo derecho, sensibilidad conservada. EXÁMENES AUXILIARES: Al ingreso. Hemograma 16,500 leucocitos con 8% de abastonados. EKG: ausencia de onda P en D1, D 2. FC 100/m Eje menos 35 grados, índice de Sokolow positivo. Glicemia de ingreso 520 mg/dl. HB glicosilada A1c de 9%. Rx de tórax: radio opacidad en base de hemi tórax izquierdo, silueta cardiovascular aumentada de tamaño. Durante su hospitalización: F de Ojo mostró retinopatía hipertensiva y diabética tipo II. Eco doppler arterial de miembros inferiores informado como obstrucción parcial (70%) de femorales, tibiales anteriores y pedias, a predominio derecho. Electro miografía y VCN de miembros inferiores mostró neuropatía sensitivo motora de tipo metabólica. CUESTIONARIO: 1.- Definición y clasificación de la Diabetes 2.- Explique la fisiopatología de la Diabetes Mellitus Tipo I 3.- Desarrolle los mecanismos fisiopatológicos de la Diabetes Tipo II 4.- ¿Qué criterios se utilizan para diagnosticar Diabetes?. Explique el valor diagnóstico de Hb glicosilada vs Glicemia en ayunas. 5.-¿Qué relación existe entre Obesidad y Diabetes? 6.- ¿Por qué es importante el fondo de ojo en un diabético? 7.- ¿Cuál es la fisiopatología de la neuropatía diabética? 8.- ¿Cuál es la relación fisiopatológica entre la infección y la Diabetes?
9.- Explique y desarrolle el esquema fisiopatológico del Coma hiperosmolar y la Cetoacidosis diabetica 10.- ¿Qué osmolaridad presentó este paciente a su ingreso, si el sodio sérico era de 148 mEq/ l??Cuál es la explicación fisiopatológica?
CASO CLINICO N° 7
SINDROME ANÉMICO Paciente varón de 48 años de edad, antecedente de estreñimiento desde los 12 años. Su padecimiento actual inició tres meses atrás, con parestesias en las extremidades superiores, fatiga y debilidad generalizada. Dos semanas con dispepsia no investigada, con dolor ulceroso en el epigastrio, no relacionado con ingestión de medicamentos, así como plenitud postprandial. Acudió a consulta por rectorragia de 24 horas de evolución, abundante a decir del paciente y de color rojo rutilante, que se relacionó al evacuar. A la exploración física se reportó palidez de piel y mucosas generalizada, dos úlceras aftoides en la lengua y los carillos, con soplo holosistólico, abdomen sin alteraciones, ano con hemorroide externa trombosada sin más agregados y sangrado escaso en el guante al realizar el tacto. Como parte de la evaluación se solicitaron estudios de laboratorio, imagenología, endoscopia gástrica y colonoscopia. Se descartó la ingestión de medicamentos relacionados con anemia, no tiene antecedentes de enfermedad pulmonar, hepática insuficiencia pancreática y hemólisis; además de que el paciente no tenía antecedentes quirúrgicos de gastrectomía, ingestión crónica de inhibidor de la bomba de protones; tampoco es vegetariano. Los estudios de laboratorio mostraron los siguientes resultados: TSH 2.61, gastrina menor de 10 pg/mL, Hb 6.6 g, Hto 15%,VCM 140 fL leucocitos 4002, plaquetas 83000, ácido fólico 13.9 ng/mL (Valor referencia normal 3-17 ng/ml ), vitamina B12 31 pg/mL (VN 211-956 pg/ml), hierro sérico 186 mcg/dl(VN 60-170 mcg/dl), transferrina 149 mg/ dl(VN 215 a 360 mg/dl), ferritina 629 ng/mL(VN 29 - 248 ng/mL) , saturación de transferrina 81%(VN 20-50%), perfil viral para hepatitis B y C negativo, creatinina 0.81 mg/dl(VN 0.7 a 1.3 mg/dl), bilirrubina indirecta 1.23 mg/ dl(VN 0,1 a 0,5 mg/dl), DHL 4,682 UI/L(105 a 333 UI/L ), GGT 23 U/L(VN 9-58 U/L), AST o TGO 144 U/L, ALT o TGP 117 U/L, INR International Normalized Ratio 1.23 (VN 0,8 y 1,2) , Hb glicosilada 5.6%. AC antifactor intrínseco POSITIVO. En el frotis se reportó: macrocitos ++, anisocromía+, acantocitos +, dacriocitos +, basofilia difusa +, se observó punteado basófilo y un eritrocito. En la endoscopia se encontró en cuerpo y fondo gástrico visualización de vasos submucosos, aplanamiento de pliegues gástricos y palidez generalizada. En las biopsias de la mucosa gástrica se reportó: gastritis crónica folicular, con atrofia focal de predominio en cuerpo y fondo, Helicobacter pylori positiva y metaplasia intestinal completa. CUESTIONARIO 1) Definir anemia microcitica y macrocítica diagnóstico diferencial 2) Definir anemia Regenerativa y arregenerativa diagnóstico diferencial 3) Definir anemia hemolítica signos y síntomas 4) Definir anemia megaloblástica signos y síntomas 5) Pruebas de Laboratorio solicitadas para diagnóstico de anemia perniciosa 6) ¿Para qué sirve el estudio del Volumen Corpuscular Medio ? 7) ¿Para qué sirve la vitamina B12? 8) Causas de déficit de vitamina B 12 9) ¿Cuantos tipos de Anticuerpos anti factor intrínseco conoce y como se interpreta su hallazgo? 10) Haga un mapa conceptual sobre la fisiopatología de la anemia perniciosa.
CASO CLINICO N° 8
TABAQUISMO Paciente varón de 45 años que acude a su evaluación de salud ocupacional en su centro de trabajo, donde labora 25 años como oficinista. Natural de Ica, nunca ha vivido en altura. Refiere ser tosedor crónico, es tos seca, sobre todo por las noches. Además ha notado que la voz en los últimos meses se ha hecho algo “ronca”. Al acostarse siente los pies muy fríos.
Antecedentes: Hipertensión arterial desde hace 8 años, en tratamiento regular con fármacos. Dos veces hospitalizado por neumonía (hace 6 y 5 años). Hace dos años sufrió infarto cardiaco y le colocaron dos stent (en arteria descendente anterior y en una diagonal).
Hábitos: Toma café 5 tazas al día. Bebedor 4 copas de vino al día. Fumador desde los 15 años, fuma 10 cigarrillos al día. Niega uso de otras drogas. Juega fulbito los fines de semana. Antecedentes familiares: Hermana exfumadora, de 42 años, y su menopausia la presentó a los 38 años. Hija de 22 años fumadora. Madre hipertensa.
Examen físico: PA 150/90 mmHg Frecuencia cardiaca 76 lpm Respirat 20x´ Peso 96 kg Talla 1,72m. Tinte amarillento en los dedos de la mano. Ruidos cardiacos rítmicos, regulares. 1Ruido normal. 2Ruido intenso. Pulsos presentes en M. Superiores y disminuidos en M Inferiores. Lechos ungueales en pies: leve cianosis. Auscultación pulmonar, roncus dispersos en ambos campos pulmonares. Escasos crépitos en ambas bases pulmonares. Radiografía de tórax: imagen redondeada radio-opaca, para hiliar, de bordes irregulares de 5 cm de diámetro.
CUESTIONARIO 1. 2. 3. 4.
¿Por qué la voz ronca en el paciente? ¿Cuántas cajetillas-año fumaba el sujeto? ¿Cómo clasifica a los fumadores según la OMS? Hay alguna relación de menopausia prematura y tabaquismo. En el varón el tabaco afecta su función reproductiva? 5. ¿El tabaquismo se puede heredar? 6. ¿Por qué los pulsos en M. inferiores están disminuidos? 7. ¿A qué nivel actúa la nicotina y por qué produce la sensación de bienestar? 8. ¿Qué relación hay entre tabaquismo y cáncer de pulmón? 9. Enumere 20 enfermedades relacionadas al tabaco 10. ¿Cómo define Humo de segunda mano y humo de tercera mano? 11. Desde cuándo es considerado el tabaquismo como una enfermedad por la OMS. 12. ¿Cuántas sustancias son tóxicas-cancerígenas hay en un cigarrillo?
CASO CLINICO Nº 9 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ANAMNESIS: Paciente varón de 68 años natural de Lima, que es traído a la emergencia por presentar desde hace 24 horas confusión, dificultad respiratoria, tos, ronquido de pecho, expectoración verdosa y fiebre cuantificada en 39°C. Antecedentes: Consumo de tabaco desde los 20 años en un promedio de 01 cajetilla diaria. Diagnóstico de Diabetes mellitus desde hace 03 años con tratamiento irregular con Metformina y de Hipertensión Arterial en tratamiento con Enalapril. Ocupación: Cocinero por espacio de 40 años (contacto con humo de biomasas y biocombustibles). Familiares refieren además que paciente se duerme estando sentado en las mañanas, por las noches ronca intensamente, por momentos deja de respirar y se agitaba intensamente al intentar subir la escalera al segundo piso. Un médico particular le indicó usar Salbutamol y bromuro de Ipratropio en inhalador pero paciente no siguió las recomendaciones. EXAMEN FISICO: PA: 150/90 mmHg FC: 108 x´ Frecuencia respiratoria: 34 x´, T: 38.5ºC, Peso: 100 kg, Talla: 165 cm. Paciente obeso, acantosis nigricans en cuello, aleteo nasal, tirajes supraclaviculares e intercostales, Clubbing en manos. Cianosis perioral y en escleras. Tórax y Pulmones: Murmullo vesicular disminuido en tercio inferior del hemitórax derecho, vibraciones vocales aumentadas y crepitantes en tercio inferior del hemitórax derecho. Sibilancias difusas en ambos campos pulmones. Aparato cardiovascular: RC rítmicos, buena intensidad, acentuación del 2do ruido cardiaco en foco pulmonar. No soplos audibles. EXAMENES AUXILIARES : Hb 18, Hcto 54%, Leucocitos 22,000, abast: 10%. Gases arteriales: Fi02: 21%, Pa02: 50, PCO2: 59, HCO3: 16, pH: 7.21. Cultivo de gérmenes en esputo: verdoso, fétido con olor a “pescado descompuesto”, >100
leucocitos/campo, <10 células epiteliales/campo. Resultado de cultivo en proceso. GRAM de esputo: abundante bacilos GRAM negativos. Espirometría(realizada 1 mes antes del ingreso):VEF1:45%,CVF:70%,VEF1/CVF: 64% Radiografía de Tórax: radiopacidad basal derecha compatible con consolidación parenquimal con resto de los pulmones amplios e hiperlucidos. Aplanamientos de los hemidiafragmas, aumento de los espacios intercostales. Índice cardiotorácico >0.50. CUESTIONARIO: 1. ¿Cómo se define, diagnostica y clasifica a la insuficiencia Respiratoria? 2. ¿Qué tipo de insuficiencia respiratoria presenta este paciente? 3. ¿Qué importancia tiene, en el estado de salud actual de este paciente, los antecedentes consumo de tabaco, contacto con biomasas y de biocombustibles? 4. ¿Qué importancia tiene la información dada por los familiares en relación a la somnolencia y la forma de dormir del paciente? 5. ¿Qué traducen los siguientes signos encontrados en el paciente: Acantosis nigricans, Clubbing, tirajes y Cianosis? 6. ¿Cuál es su diagnóstico funcional respiratorio según la espirometría presentada? 7. En relación al cultivo de esputo ¿Qué opiniones daría sobre las características de la muestra y cuál sería probablemente el agente etiológico? 8. ¿A que neumopatías nos orienta los hallazgos descritos en la radiografía de tórax? 9. ¿Cómo se define “Fumador pesado”? ¿Cuál es la fórmula de pack/year? 10. ¿Qué pruebas funcionales respiratorias (además de la espirometría) y estudios del sueño realizaría a este paciente posteriormente para definir sus diagnósticos y porque? CASO CLINICO N° 10 INSUFICIENCIA RENAL
ANAMNESIS: Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de evolución. El había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10 cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia EXAMEN FÍSICO PA. 120/100 mmHg FC: 80 lat/min FR:22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG, somnoliento, orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen. Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible Neurológico: flapping(+) EXAMENES AUXILIARES Hemograma: Hb: 18 Hematocrito: 54% Leucocitos:10,000 Plaquetas 250,000 Glucosa:100 Urea:120 Creatinina 6.5 Na urinario 60 mEq/l Na sérico = 128 creatinina urinaria :1.2 FENA:2.53 Sedimento de orina: abundantes cilindros granulosos, epiteliales y células epiteliales Potasio: 6.5 Gasometría arterial: pH: 7.2 HCO3: 12.5 CO2:.24 Cl: 95 Electrocardiograma: ondas T grandes Ecografía abdominal: riñones normales El paciente fue sometido a hemodiálisis CUESTIONARIO 1.-¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia renal aguda?¿cuáles son las causas principales y la clasificación de la insuficiencia renal aguda? 2.- Explique los hallazgos de laboratorio que tiene el paciente desde el punto de vista fisiopatológico 3.-¿Qué importancia cobra el FENA y explique los otros índices urinarios que diferencia una IRA prerenal de una Necrosis tubular aguda? 4.-Si usted hubiese encontrado en el paciente hipertensión, cilindros hemáticos en el sedimento de orina, proteinuria en el examen de orina como hubiese explicado estos hallazgos enmarcados dentro de la historia presentada 5.-¿Cuáles son los procesos que contribuyen a la patogénesis de la necrosis tubular aguda, a nivel celular renal o a nivel inmunológico? 6.- ¿Cuáles son los principales contribuyentes a que el paciente desarrollase un cuadro de insuficiencia renal aguda? 7.- Podrá ser este caso un caso de Insuficiencia renal crónica, como la diferenciaría de un cuadro de insuficiencia renal aguda 8.-¿Cuáles son los principios básicos de la hemodiálisis? 9.-¿Qué es el anion Gap? Calcúlelo 10.- Podria usted determinar el clearence o la depuración de creatinina en esta paciente. CAS O CLÍNIC O Nº 11
TRANSTORNO HIDROELECTROLITO ANAMNESIS: Se trata de una mujer de 70 años y 35 Kg. de peso, seguida en consulta ambulatoria por el servicio de Cardiología.
Antecedentes Personales: no hábitos tóxicos, no era hipertensa, ni tenía dislipemias. La paciente tenía insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía multivalvular, siendo portadora de una doble prótesis de Björk aórtica y mitral con anuloplastia tricuspídea desde 1998, con grado funcional III-IV de la NYHA. Así mismo tenía implantado en zona epicárdica un marcapasos VVI Medtronic por enfermedad del seno sintomática, desde 2001. Diagnosticada de trombocitopenia secundaria a hepatopatía crónica por VHC en el 2005. Se encontraba en tratamiento con digoxina, warfarina y furosemida. Acude hace 15 días a emergencia por aumento progresivo de su disnea habitual hasta hacerse de reposo, ortopnea de 2 almohadas y aumento progresivo de sus edemas en miembros inferiores (MMII), es diagnosticada de insuficiencia cardiaca descompensada por disfunción del marcapasos, recambiando el generador y dándola de alta con dieta sin sal, pobre en grasas, furosemida 40 mg/12 horas, espironolactona 100 mg/24 horas, enalapril 5 mg/24 horas, digoxina y anticoagulantes orales. Posteriormente es valorada en visita domiciliaria por desorientación con desconexión del medio que la paciente lo definía como “mente en blanco”. Además refería angustia y temor. No presentaba cefalea, náuseas, vómitos, calambres musculares ni disminución de los reflejos. No tenía aumento de su disnea habitual ni edemas en MMII, ni dolor torácico. Se realiza una analítica de urgencias encontrando K: 5,2 mmol/l y Na: 110 mmol/l y el resto de los parámetros en los límites de la normalidad, enviándola al servicio de emergencia para tratamiento de la hiponatremia.
CUESTIONARIO: 1.- ¿Cuál es la fisiopatología de las hiponatremias? 2.- ¿Cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la regulación de agua y electrolitos? 3.- ¿Cómo seria la fisiopatología de la mielinolisis pontina producida por la corrección rápida de la hiponatremia? 4.- ¿Cuál es la fisiopatología del SIHAD? 5.- Describa la fisiopatología del síndrome perdedor de sal. 6.- En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique. 7.- ¿Qué síntomas encontramos en la hipernatremia? 8.- Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qué cambios fisiopatológicos encontraríamos 9.- Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia 10.- Mencione que cambios genera en nuestro organismo la hipokalemia
CASO CLINICO N° 12
SINDROME ICTERICO ANAMNESIS: Paciente mujer de 35 años de edad que acude a consulta por presentar dolor a la ingesta de grasas desde hace aproximadamente un mes. Hace una semana nota coloración amarillenta en las escleras y la orina de color amarillo oscuro que se ha tornado de color del “té cargado”, con escozor corporal leve generalizado. Refiere que al hacer sus deposiciones son de un color amarillo claro a blanquesinas. Refiere continuar con dolor a la ingesta de grasas, fiebre, prurito corporal.
ANTECEDENTES PERSONALES: Nacida de parto eutócico, tuvo eruptivas de la infancia, e infecciones urinarias a repetición. De padre diabético, ella es fumadora crónica, consume 10 cigarros al día. Refiere que su tía materna falleció de cáncer de mama y que su hermano es portador de hipertensión arterial. 2 hijos de parto normal.
EXAMEN FISICO: Paciente adelgazada, lúcida, orientada en tiempo espacio y persona. Funciones vitales: PA: 140/85 FC: 102xm, FR: 18xm, febril, con piel y escleras ictéricas. Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos Pulmones Murmullo vesicular pasa bien, no ruidos agregados Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, doloroso hipocondrio derecho irradiado a dorso, no visceromegalia, timpánico a la percusión
EXAMENES AUXILIARES: Hb-12.5, Hto-38%, Leucocitos-12000 con fórmula leucocitaria dentro de características normales. VSG-45 mm/hr, constantes corpusculares normales. Glucosa 86 mg/dL, Urea 38 mg/dL, creatinina 1.1 mg/dL, Bilirrubina total 8.4 mg/dL, Directa en 6.2 e Indirecta en 1.2 mg/dL, Fosfatasa alcalina 620 U/L, ALT 64 U/L, AST-58 U/L, Proteínas totales 6.3 g/dL, Albumina 3.2 g/dL, Globulina 3.1 g/dL, Ca 19-9 756 U/mL Radiografía de Tórax : Normal. Ecografía: Gran dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas, Colédoco de 12 mm, evidencia de 1 cálculo de 1cm en esfínter de oddi . Páncreas aumentado de volumen a nivel de la cabeza. Hígado con aumento del brillo ecogénico en grado moderado. Resto de estructuras evaluadas dentro de límites normales.
CUESTIONARIO:
1.
¿Por qué el paciente ha presentado Ictericia? Definición y valores normales de Bilirrubina 2. ¿Cuál es el metabolismo de la Bilirrubina? 3. ¿Cuál de los metabolitos de la bilirrubina es filtrado por el riñón? 4. ¿Si fuera una ictericia prehepática cuáles serían los principales cambios bioquímicos hepáticos? 5. ¿Cómo podría diferenciar el cuadro de una Hepatitis viral Aguda o una coledocoliatiasis? 6. ¿Qué son las transaminasas y que indican su aumento?, ¿es importante cuál y cuanto aumentó? 7. ¿Qué es la fosfatasa alcalina y qué indica su aumento?, ¿es importante cuánto aumentó? 8. Diga Ud. 5 diagnósticos diferenciales 9. Principales componentes de la bilis, producción y función 10. ¿Se vería afectada la digestión en este paciente? ¿por qué?
CASO CLINICO N° 13 HEMORRAGIA DIGESTIVA
ANAMNESIS: Paciente varón de 55 años de edad, que ingresa por Emergencia con un tiempo de enfermedad de 3 días, forma de inicio insidioso, curso progresivo. Hace 3 días dolor abdominal, tipo epigastralgia, más distensión abdominal con mareos. Deposiciones oscuras por 2 veces. Le indica médico familiar inhibidores de bomba de protones, con lo cual calma la molestia. Al segundo día deposición negra como brea y acude a la posta donde le indican el mismo tratamiento y cita por consultorio externo. El tercer día en casa presenta dolor abdominal tipo cólico, además naúseas y vómitos con sangre, por lo que es traído al hospital. ANTECEDENTES: Alergias niega. HTA tratamiento losartan 50 mg cada 12 h. Migraña tratamiento con AINES. Tabaco Si, Alcohol Si (++). Hace 5 años endoscopía alta: úlcera gástrica Forrest II-B con score de Rockall 3 y score de Blatchford 5. EXAMEN FISICO: Consciente, orientado. Debilidad marcada. Llenado capilar prolongado 4 seg manos. Leve acropaquia, Piel y mucosas: palidez de escleras y mucosas. PA: 90/60 mmHg FC 110 lat/min Cuello No ingurgitación yugular. Ap. Cardiovasc: Ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos. Ap. Respirat. MV pasa bien ACP, no sibilancias. Abdomen: globuloso, blando depresible, leve circulación colateral. No signos peritoneales. RHA +, GU PLL- PRU – No globo vesical, TR: Melénico, no masas. EXAMENES AUXILIARES: Hb 6.9g, Hcto. 20%, Plaquetas 90,000 Grupo Sanguíneo O +, Tiempo de protrombina 17 seg, Tiempo de Tromboplastina 45 seg, Glucosa 180 Urea 57 Creatinina 1.5 Bilirrubina total 0.50 – TGO 102 U/I – TGP 93 U/I – GGT 160 , HIV No reactivo. Ecografía abdominal: Hepatopatía crónica + Esplenomegalia + Leve ascitis. Rx tórax; Normal. Paciente se encuentra en Trauma Shock CUESTIONARIO 1. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de la hemorragia digestiva alta (varicial y no varicial)? 2. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de la hemorragia digestiva baja? 3. ¿Qué es el ángulo de Treizt? 4. ¿Qué es hematemesis, melena y hematoquesia; cual corresponde al sangrado de esófago-estomago-duodeno-colon? 5. ¿Qué es la enfermedad de ulcera péptica? Su causa por AINES que patrón desencadena en la mucosa gástrica. Defina síndrome de Mallory Weiss. 6. Realice el diagrama de la clasificación de FORREST 7. Esquematice el score de rockall y el score de blatchford 8. ¿Cómo se clasifica la gravedad de la hemorragia digestiva y cuál es su importancia? 9. ¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad diverticular (diverticulosis)? 10.
¿Cómo se clasifican las hemorragias digestivas alta y cuál es su importancia?
CASO CLINICO Nº 14 SHOCK SEPTICO
ANAMNESIS: Paciente varón de 72 años, con el diagnóstico de Diabetes Mellitus desde los 50 años, antecedentes de Litiasis Vesicular. Presenta dolor abdominal tipo cólico irradiado a hipocondrio derecho que calma con antiespasmódico. Asimismo disminución del chorro urinario, nicturia, polaquiuria, esfuerzo importante para la micción con goteo final durante los últimos dos años, además discreta insuficiencia renal. Luego de la ingesta de alimento graso presenta mayor dolor abdominal, posteriormente orina oscura (colúrica) acolia, alza térmica, presentando color amarillo de piel y escleras (ictericia). Es llevado a la emergencia, donde se le administra analgésicos y es dado de alta con cita por consultorios externos en días posteriores. Los días siguientes presenta fiebre alta (T°: 39ºC) es llevado nuevamente a Emergencia y hospitalizado, la fiebre precedida de escalofríos, gran malestar general. Posteriormente trastorno del sensorio, somnolencia severa alternado con agitación psicomotriz, tos, expectoración purulenta, orina turbia. Mayor compromiso del sensorio, oliguria, hipotensión, taquicardia, agitación mayor ictericia y dolor en hipocondrio derecho. EXAMEN FISICO: Somnoliento, desorientado, cianosis, piel húmeda, Ictérido; PA: 70/50, FR: 40 x¨; FC: 140 x¨; T° 38.5 C°, (Axilar). Cardiovascular: Ritmo cardiaco rítmico, buena intensidad. Pulmones: Crepitantes y subcrepitantes en medio inferior de tórax derecho. Abdomen: Distendido doloroso a la palpación en hipogastrio derecho con zona de enpastamiento y resistencia en epigastrio, “Murphy “positivo, ruidos hidroaéreos
disminuidos. El examen del Sistema Linfático y del Aparato Osteoarticular, sin alteraciones. EXAMENES AUXILIARES : Los hemogramas mostraron severa leucocitosis con desviación izquierda y anemia moderada, plaquetopenia y marcadores de coagulación intravascular diseminadas positivos. Hiperazoemia con Hiperkalemia, AGA: hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial, alcalosis respiratoria y severa acidosis metabólica (láctica). El hemocultivo y Urocultivo fueron positivos a E. Coli. La radiografía de pulmones (Rx) mostró patrón bronconeumónico bilateral. La ECO renal: absceso perirrenal. CUESTIONARIO 1. ¿Cómo se define Shock? 2. Mencione la clasificación del shock por su etiología, con ejemplos de enfermedades que puedan ocasionar cada tipo. 3. Defina: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis, sepsis grave y shock séptico. 4. Realice un esquema representativo de la Cascada Inflamatoria. 5. Esquematice la fisiopatología del shock séptico. 6. Describa las fases evolutivas del Shock. 7. ¿Cuáles son las diferencias entre la Fase temprana y la Fase tardía del Shock séptico? 8. Describa las manifestaciones clínicas del shock séptico. 9. Explique el mecanismo por el que se genera la Coagulación Intravascular Diseminada. 10. Realice un esquema con la distribución de los hallazgos (signos, síntomas y laboratorio) por aparatos y sistemas del caso clínico.
