Cuestionario N6 DIABETES MELLITUS 1.
¿Qué es la hemoglobina glicosilada y cuál es su importancia?
Es el porcentaje de hemoglobina unida a glucosa (HbA1). Esto sucede en las personas con o sin diagnostico de diabetes. Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en sangre más se une a las proteínas y su porcentaje de unión indica cual ha sido la cantidad media de glucosa circulante durante el tiempo de vida del glóbulo rojo. El porcentaje de glicosilación es proporcional al tiempo y a la concentración de glucosa; en otras palabras, los glóbulos sanguíneos más viejos tendrán un mayor porcentaje de hemoglobina glicosilada y aquellas personas mal controlados (con períodos de altas concentraciones de glucosa sanguínea tendrán un mayor porcentaje en su resultado. Por el contrario, aquellas personas que han mantenido un buen control metabólico, vigilado y controlado tendrán un porcentaje de hemoglobina glicosilada en valores más cerca a los normales. La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones y de ellas, la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1C. La hemoglobina A1c es la más importante, dado que su molécula de azúcar es la glucosa covalentemente enlazada al terminal amino de la cadena beta. Como las concentraciones normales de glucohemoglobina excluyen marcadas fluctuaciones de la glucosa sanguínea durante las 3 o 4 semanas precedentes, la concentración de hemoglobina A glicosilada representa el índice más confiable de la media de la glucosa sanguínea durante un largo período de tiempo. La HbA1c no se ve alterada por cambios agudos o recientes de las glucemias y depende de la concentración de glucosa del entorno y de la vida media de los glóbulos rojos en el organismo. Como la vida media de estos hematíes es aproximadamente de 90-120 días, conocer como están “marcados” por la glucosa que circula junto con ellos nos indica como ha sido el control metabólico durante ese periodo de tiempo. Si bien el 50% aproximado del resultado depende de las concentraciones de glucosa durante las últimas 4-6 semanas. Este examen se utiliza para medir el control de la glucosa sanguínea en un período prolongado en individuos con diabetes. En general, cuanto más alto sea el nivel de HbA1c, mayor será el riesgo para el paciente de desarrollar complicaciones de la diabetes (enfermedad ocular, enfermedad renal, daño al nervio, enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular). Esto sucede especialmente si el nivel de HbA1c permanece elevado en más de una ocasión. El lograr mantener un estricto control de la glucemia con varias alternativas medicamentosas, fijando como meta mantener un nivel de HbA1c en promedio (7%) reduce significativamente (50%) la posibilidad de desarrollar complicaciones crónicas de la diabetes.
Correlación de HbA1c con niveles de glicemia
HbA1c
2.
Glicemia promedio mg/dl
6
126
7
154
8
183
9
212
10
240
11
269
12
298
¿Sería útil para el Dx de DBM2?
La hemoglobina glicosilada es muy útil en el diagnostico de DBM2, sin embargo el método de elección para diagnosticar la diabetes tipo 2 en adultos es la glicemia en ayunas en sangre venosa determinada en el laboratorio. Sin embargo, la ADA en su informe 2010, incorporó la hemoglobina glicosilada (HbA1c), mayor o igual a 6,5%, como otro criterio diagnóstico. No obstante, para que este examen de diagnóstico sea válido, debe ser realizado con el método estandarizado. Como en nuestro país los métodos de determinación de HbA1c no están estandarizados, este examen no debe utilizarse, en la actualidad, con fines diagnósticos. La HbA1c es el examen de elección para el control metabólico de la diabetes.
3.
¿Cuáles son los criterios para el Dx de DBM2?
El diagnóstico de DM se realiza en c ualquiera de las siguientes situaciones:
Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día y sin relación
con el tiempo transcurrido desde la última comida mayor o igual a 200 mg/dl.
Glicemia en ayunas mayor o igual a 1 26 mg/dl.
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa
durante una PTGO.
Hemoglobina glicosilada mayor a 7.
4.
¿Por qué es importante el fondo de ojo?
El edema de la mácula (EM), es la causa más común de pérdida visual del diabético y se debe al aumento de permeabilidad del endotelio vascular (ruptura de barrera hematocelular exte rna). Esto puede suceder en cualquier momento de la progresión de la RD y se define como todo engrosamiento detectable al fondo de ojo o a través de exámenes complementarios (angiografía, OCT) de al menos 1 diámetro papilar del
centro de la mácula, definiéndose para fines
terapéuticos, de acuerdo a su urgencia, como: edema macular clínicamente significativo focal y difuso. Edema macular clínicamente significativo (EMCS): Es clínicamente significativo cuando existe engrosamiento o exudados que alcanzan el centro de la mácula (fóvea) o cuando existe engrosamiento o exudado situado a menos de 500 micrones
del centro de la mácula o un
engrosamiento que tiene al menos un área papilar, ubicado, al menos en parte, a menos de 1 diámetro papilar del centro de la mácula. Así, según el patrón de difusión angiográfico encontramos:
Edema macular clínicamente significativo focal, (EMCS focal) que se produce por la
filtración de uno o algunos microaneurismas los cuales son de fácil identificación.
Edema macular clínicamente significativo difuso, (EMCS difuso) se produce por una
capilaropatía extensa, distribuida en forma dispersa en el área macular, aquí no se distingue en forma precisa el origen de la filtrac ión. A veces se puede observar junto al edema macular, la coexistencia de áreas maculares de oclusión capilar, maculopatía isquémica, que también produce pérdida visual y ensombrece el pronóstico visual del paciente.
5.
¿Cuál es la fisiopatología de la retinopatía diabética?
La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía a nivel retinal, asociada a hiperglicemia crónica, que aparece como una complicación de la diabetes. Esta microangiopatía retinal, en etapas tempranas de la evolución, se caracteriza por alteración de la permeabilidad de la microcirculación con aparición de microaneurismas, hemorragias superficiales, exudados duros (lipoproteínas) y edema tisular principalmente sensible a nivel de la mácula (edema macular), desarrollándose luego en paralelo una oclusión capilar (isquemia), por engrosamiento de la membrana basal del endotelio, con la aparición de exudados algodonosos, dilataciones en rosario de las venas retina.
6. ¿Cuál es la fisiopatología de la retinopatía diabética? Las alteraciones de la Retinopatía Diabética se producen por el desarrollo de una Microangiopatía Diabética. La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo más probable es lo siguiente: La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la
pérdida de los Pericitos, los cuales son células que envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrer a Hematoretinal. La pérdida de pericitos produciría, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:
Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal,
exudados lipídicos o céreos formados por lipoproteínas.
Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares
retinales, activación de la coagulación en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar.
Lo anterior será responsable de la producción de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas) neovascularización,
hemorragias
y,
en
último
término,
complicaciones
tales
como
desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se produciría debido a la liberación por parte de la retina isquémica de un factor soluble estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su efecto sinérgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos Básico, bFGF).
6. ¿Por qué es importante la EMG?
7- ¿Cual es la fisiopatología de la neuropatía diabética? La fisiopatología de esta neuropatía se basa en la degeneración axonal y la desmielinización segmentari a , inicialmente en las fibras nerv i o s a s p e q u e ñ a s. 6 , 7 Este patrón de progresión de la e n f e rm e d a d , desde un tipo de fibras de un determinado tamaño a otras mayo r e s , es una característica compartida por la neuropat í a amiloidea y la enfermedad de Fa b ry, por lo cual es importante tener en cuenta su diagnóstico diferencial. Tanto la presencia de la degeneración axonal como de la desmielinización s e g m e n t a ria se at ri bu ye a cuatro causas: • La primera es una hipótesis metabólica que se centra en el flujo excesivo de polioles en las
células de Schwann y en los axones del tronco nervioso. • La segunda enfatiza el rol de la isquemia temprana, hipoxia y estrés oxidativo del tronco
nervioso. • La tercera línea de investigación se refiere al papel de la no específica glucosilación de e s t
ructuras proteínicas nerviosas import a n t e s , como los neurofilamentos, en el desarrollo de la polineuropat í a .
• La cuarta teoría propone que la polin europatía diabética puede desarrollarse debido a
deficiencias específicas de neurotrofinas o factores de cre cimiento que son no neurotróficos. A pesar de que en las polineuropatías existe cierta evidencia de destrucción autoinmune en los nervios y en los ganglios, esto puede ser muy relevante en la plexopatía focal endosacra. Dichas teorías son aplicables de forma relat iva, y utilizadas conjuntamente permiten un mejor entendimiento de los desórdenes neuropáticos. Puede ser que el dolor en la neuropatía diabética se deba a la aparición de descargas espontáneas procedentes de las fibras pequeñas desmielinizadas en su inicio, para la posterior degeneración axonal y descarga espontánea de las fibras gr a n d e s m i e l i n i z a d a s , según se ha demostrado en ratas diabéticas. A ello se suma la hiperglucemia, posibles cambios microangiopáticos y la isquemia, los cuales contribuyen a este síndrome doloroso que culmina en un círculo vicioso y, por tanto, en un difícil tratamiento. Dentro de los cambios histológicos se hallan la isquemia, inhibición central, edema y degeneración de la placa motora, hiperactividad de neuronas nociceptoras del Sistema Nervioso Central y la aparición de impulsos ectópicos. De esta manera, y de acuerdo a lo explicado, se observa que la n e u r o p atía diabética es una enferm e d a d compleja y que ninguno de los mecanismos que la causan actúa por sí solo, sino que lo hacen al mismo tiempo y sin correlación cronológica. H ay dive rsos tipos de dolor neuropático (urente o quemante superficial) y pueden haber paroxismos lancinantes con posible existencia de hiperestesia e hiperp at í a . S e cree que el dolor se produce cuando hay regeneración preferencial de fibras pequeñas o pérdida selectiva de fibras largas.El dolor puede perp e t u a rse por las descargas ectópicas de las fibras A beta o por la alteración en péptidos de las fibras aferentes pri m a rias y de las neuronas del asta d o rs a l .
8- Relación fisiopatológica entre la infección y la diabetes El riesgo de todo tipo de infecciones es común en el paciente diabético porque el alto nivel de azúcar
en
la
sangre
altera
la
habilidad
del sistema
inmunológico de
resistir
los
microorganismos invasores,como son loshongos y las bacterias. Los factores que contribuyen a la susceptibilidad de los pacientes diabéticos a las infecciones son el daño a la barrera primaria que forma la piel por isquemia o trauma frecuentes secundarias a neuropatía, alteración de la función inmunológica humoral, celular y fagocitaria bactericida, colonización de piel por gérmenes más patógenos, estados de portador sano de Staphylococcus aureus, colonización faríngea por gram negativos, alteración en el metabolismo asociado con
diabetes, enfermedad micro y macrovascular, malnutrición, deshidratación, hiperglicemia, cetosis, instrumentación, catéteres, implantes, transplantes, saneamiento ambiental deficitario y grado de inmadurez individual.
9- que osmolaridad presentaba este paciente a su ingreso, si el sodio serico era de 148mEq/l La osmolaridad plasmática se calcula en base a la siguiente formula:
Además tenemos que:
Glicemia de ingreso: 520 mg/dl
Na sérico: 148 mEq/l
No tenemos los valores de urea ni de K pero los valores casi no cambia el valor de los cálculos
Osm p: (Na + K) x 2 + Glucemia/18 + urea/6 (148) 2 + 520/18 296 + 28.89 324.89 Podemos concluir que la osmolaridad esta aumentada al momento del ingreso del paciente a amergencias.
10- este paciente tiene complicaciones agudas o crónicas de la DBM2 Hay tres tipos de complicaciones:
Agudas: como Hipoglicemia y Hiperglicemia Crónicas: Retinopatía diabética, Nefropatía diabética, Neuropatía diabética, Enfermedad vascular periférica, Colesterol alto, hipertensión arterial, ateroesclerosis y arteriopatía coronaria Emergencias: Una gran complicación de la diabetes mellitus tipo 2 es el coma diabético hiperosmolar hiperglucémico
Podemos concluir que el paciente tiene complicaciones crónicas ya que presenta retinopatía hipertensiva y diabética, neuropatía sensitiva motora, hipertensión arterial, etc. Las cuales según la clasificación presentada se consideran complicaciones crónicas de la diabetes miellitus 2.
