28
SIKLUS JANTUNG
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Siklus Jantung diringkas ada 7 fase :
Relaksasi isovolumetrik ventrikel
Pengisian cepat ventrikel
Pengisian lambat ventrikel
Systole atrium
Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Ejeksi cepat
Ejeksi lambat
Proses mekanisme siklus jantung ( Cardiac Cycle )
Jantung Secara bergantian berkontraksi untuk pengosongan dan melemas utuk pengisian dirinya.
Siklus jantung terdiri dari sistol ( kontraksi dan pengosongan ) dan diastol ( Relaksasi dan Pengisian ) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran ekistasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung, Atrium dan pentrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah. Kecuali jika disebutkan kata sistol dan diastol merujuk kepada yang terjadi di ventrikel.
Middiastole ventrikel
Selama sebagaian besar diastol ventrikel atrium juga masih berada dalam diastol. Tahap ini berkorespondensi dengan interval Tp pada EKG –interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah dari sistem vena terus mengalir kedalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi . Karena perbedaan tekanan maka katup Av terbuka dan darah langsung mengalir keatrium kedalam ventrikel pada sepanjang diastol ventrikel.
Menjelang akhir diastol ventrikel
Menjelang akhir diatol ventrikel, Nodus SA mencapai batas ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar keseluruh Atrium yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontrksi atrium dan meningkatkan kurva tekanan atrium dan memeras lebih banyak darah kedalam ventrikeln yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium yang disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium.
Akhir diastol ventrikel
Diastol vetnrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah pada akhir diastol disebut volume diastol akhir ( VDA ). Rata-rata sekitar 135ml.
Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, maka untuk membuka aorta maka tekanan ventrikel harus meningkat samapai melebihi tekanan aorta. Oleh karena itu setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka maka terdapat periode singkat karena ventrikel menjadi ruang tertutup. Karena semua ruang tertutup maka tidak ada darah yang masuk ataupun keluar dari ventrikel selama waktu itu. Periode ini dianamakan sebagai Kontraksiventrikal isovolumetrik .
Ejeksi Ventrikel
Ketika tekanan vetrikel melebihi aorta maka katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi atau penyemprotan darah. Jumlah darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing –masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut Isi Sekuncup (IS).Kurva Tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk kedalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada daarah yang mengalir kedalam pembuluh-pembuluh yang disebut hilir.
Akhitr sistol vetrikal
Ventrikal tidsk mengosngkan isinya secara sempurna selama masa injeksi. Dalam keadaan normal hanya separuh dari darah didalam ventrikel pada akhir diastol yang dipompa keluar selama sistol berikutnya.
Kedua bunyi Jantung berkaitan dengan penutupan katup.
Selama Siklus Jantung secara normal dapat didengar dua bunyi jantung utama dalam steteskop. Bunyi jantung utama bernada rendah, lembut dan relatif lama sering disebut bunyi " lub" Bunyi jantung kedua memiliki nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam seperti dikatakan sering berbunyi "Dup". Bunyi disebabkan getaran yang terbentuk dalam dinding vetrikel dan arteri besar swaktu katup menutup dan bukan oleh katub itu sendiri.
pengisian
Kontraksi isovolumetrik
ejeksi
Relaksasi isovolumetrik
-Dimulai pada akhir diastole
-Tekanan pada atria lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel, katup mitral dan trikuspidal terbuka, katup aorta dan pulmonal tertutup
-Terjadi pengisian cepat, disusul oleh pengisian lambat (diastasis) pada ventrikel
-Aktifitas nodus SA dimulai pada pengisian lambat yang disebarkan pada otot atria, gelombang P pada EKG
-Tekanan di ventrikel melebihi tekanan atria, katup mitral dan trikuspidal tertutup suara jantung 1 (S1)
-Penekanan katup mitral dan trikuspidal secara tiba-tiba kearah atrium gelombang c
-Volume ventrikel tidak berubah walaupun tekanan meningkat (isovolumetrik)
-Depolarisasi ventrikel kompleks ORS pada EKG
-Dimulai pada saat tekanan ventrikel menyebabkan terbukanya katup aorta dan pulmonal
-Terdiri dari fase ejeksi cepat dan lambat
-Jumlah darah yang dipompa selama fase ini 70 ml (stroke volume)
-Akhir dari fase ini terjadi repolarisasi ventrikel gelombang T pada EKG
-Tekanan ventrikel menurun dengan cepat, tekanan arteri besar meningkat sehingga katup aorta dan pulmonal menutup suara jantung 2 (S2)
-Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel relaksasi (relaksasi isovolumetrik)
-Fase ini berakhir bila tekanan dalam ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium
Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat mencapai 5 L per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai sekitar 20-25 L per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung maksimal disebut cardiac reserve.
Keseimbangan Kerja
Siklus jantung menghasilkan cardiac output, yang merupakan jumlah darah yang dipompakan jantung dalam 1 menit. Diukur dengan mengalikan HR (Heart Rate) x Volume sekuncup (stroke volume). Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dihasilkan setiap kontraksi ventrikel.
Cardiac output normalnya berkisar antara 4-8 L/menit, bergantung pada ukuran tubuh. Jantung memompa darah hanya sebanyak yang dibutuhkan tubuh.
Tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup (Stroke Volume):
Preload,
afterload, dan
kontraktilitas miokardium.
Keseimbangan dari tiga faktor ini dapat mengoptimalkan produksi cardiac output.
Preload: merupakan tarikan (renggangan) serabut-serabut otot pada ventrikel yang disebabkan oleh tekanan dan jumlah darah yang berada ventrikel kiri pada akhir diastol.
Afterload: jumlah tekanan yang harus dikerjakan oleh ventrikel kiri untuk mendorong darah masuk kedalam sirkulasi. Semakin besar resistansi pembuluh darah, semakin besar kerja jantung untuk mendorong darah.
Kontraktilitas: kemampuan otot jantung untuk berkontraksi setelah depolarisasi. Kemampuan ini bergantung kepada sebanyak apakah serabut otot merenggang pada akhir diastol. Jika serabut otot teralu merenggang (overstretch) akan merubah kemampuan kontraksi dan jumlah darah yang dipompakan keluar ventrikel. Untuk memahami konsep ini dengan baik, bayangkan karet gelang yang dijepretkan (ditembakan) melewati ruangan. Bila tidak ditarik cukup kuat karet tidak akan melesat jauh. Sebaliknya bila terlalu kuat karet akan melesat terlalu cepat dan tidak terkontrol jaraknya. Dan jika ditarik dengan kadar yang cukup maka karet bisa diarahkan sesuai jarak yang diinginkan.
Faktor yang mempengaruhi CO :
- Heart Rate (detak Jantung). Dalam keadaan normal nodus SA merupakan pacemaker jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) maka secara tidak langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf otonom.
- Stroke Volume. Diatur oleh dua faktor , yaitu intrinsik (aliran vena) dan ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung semakin besar pula volume diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum kontraksi ini, maka semakin kuat pula kontraksinya.
Heart rate yang normal pada orang dewasa yang tidak sedang bekerja adalah 60-100 x per menit. Respiration rate sekitar 12-20 kali permenit. Dan tekanan darah yang normal pada sitolik 120-139mmHg dan diastolic 80-89 mmHg.
Homeostasis dan Hemodinamik
Homeostasis
Homeostasis merupakan suatu keadaan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan dalam mempertahankan kondisi yang dialaminya. Proses homeostasis ini dapat terjadi apabila tubuh mengalami stres yang ada sehingga tubuh secara alamiah akan melakukan mekanisme pertahanan diri untuk menjaga kondisi yang seimbang, atau juga dapat dikatakan bahwa homeostasis adalah suatu proses perubahan yang terus-menerus untuk memelihara stabilitas dan beradaptasi terhadap kondisi lingkungan sekitarnya.
Homeostasis yang terdapat dalam tubuh manusia dapat dikendalikan oleh suatu sistem endokrin dan syaraf otonom. Secara alamiah proses homeostasis dapat terjadi dalam tubuh manusia.
Dlm mempelajari cara tubuh melakukan proses homeostasis ini dapat melalui 4 cara yaitu :
Self regulation.
Sistem ini dapat terjadi secara otomatis pada orang yang sehat seperti dalam pengaturan proses sistem fisiologis tubuh manusia.
kompensasi
Tubuh akan cenderung bereaksi terhadap ketidaknormalan dalam tubuh. Sebagai contoh, apabila secara tiba-tiba lingkungan menjadi dingin, maka pembuluh darah perifer akan mengalami konstriksi dan merangsang pembuluh darah bagian dalam untuk meningkatkan kegiatan (misalnya menggigil) yang dapat menghasilkan panas sehingga suhu tetap stabil, pelebaran pupil untuk meningkatkan persepsi visual pada saat terjadi ancaman terhadap tubuh, peningkatan keringat untuk mengontrol kenaikan suhu badan.
umpan balik negatif
Proses ini merupakan penyimpangan dari keadaan normal. Dalam keadaan abnormal tubuh secara otomatis akan melakukan mekanisme umpan balik untuk menyeimbangkan penyimpangan yang terjadi.
Umpan balik untuk mengoreksi ketidakseimbangan fisiologis. Sebagai contoh apabila seseorang mengalami hipoksia akan terjadi proses peningkatan denyut jantung untuk membawa darah dan oksigen yang cukup ke sel tubuh.
4.Homeostasis psikologis berfokus pada keseimbangan emosional dan kesejahteraan mental. Proses ini didapat dari pengalaman hidup dan interaksi dengan orang lain serta dipengaruhi oleh norma dan kultur masyarakat. Contoh homeostasis psikologis adalah mekanisme pertahanan diri seperti menangis, tertawa, berteriak, memukul.
Hemodinamik
MONITORING HEMODINAMIK
Hemodinamik adalah aliran darah dalam system peredaran tubuh kita baik melalui sirkulasi magna (sirkulasi besar) maupun sirkulasi parva ( sirkulasi dalam paru-paru). Hemodinamik monitoring adalah pemantauan dari hemodinamik status.Pentingnya pemantauan terus menerus terhadap status hemodinamik, respirasi, dan tanda-tanda vital lain akan menjamin early detection bisa dilaksanakan dengan baik sehingga dapat mecegah pasien jatuh kepada kondisi lebih parah.
Hemidinamik status adalah indeks dari tekanan dan kecepatan aliran darah dalam paru dan sirkulasi sistemik.
Pasien dengan gagal jantung, overload cairan, shock, hipertensi pulmonal dan banyak kasus lain adalah pasien dengan masalah perubahan status hemodinamik.
Dalam hal ini, Kritikal Care Nurse bukan hanya dituntut mampu mengoperasikan alat pemantauan hemodinamik saja melainkan harus mampu menginterpretasikan hasilnya.
Faktor penentu hemodinamik adalah:
1. Pre load : menggambarkan tekanan saat pengisian atrium kanan selama diastolic digambarkan melalui Central Venous Pressure (CVP). Sedangkan pre l oad ventricle kiri digambarkan melalui Pulmonary Arterial Pressure (PAP).
2. Contractility : menggambarkan kekuatan otot jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh.
3. After load : menggambarkan kekuatan/tekanan darah yang dipompakan oleh jantung.
After load dipengaruhi oleh sistemik vascular resistance dan pulmonary vascular resistance.
Melalui monitoring beberapa parameter di bawah ini dapat diketahui bagaimana perfusi sistemikseorang pasien yang menggambarkan status hemodinamiknya.
1. BLOOD PRESSURE (TEKANAN DARAH)
Dua macam cara pemantauan tekanan darah yang kita kenal. Pemantauan darah Non Invasive(cuff pressure) dan Invasive Blood Pressure(arterial pressure)
a. Non Invasive Blood Pressure (NIBP)
Teknik pengukuran darah dengan menggunakan cuff atau manset, baik secara manual maupun menggunakan mesin sebagaimana bedsidemonitor yang ada di unit pelayanan Intensif. Ukuran manset harus disesuaikan dengan besarnya lengan pasien, karena ketidak sesuaian ukuran manset akan mengurangi validitas hasil pengukuran.
Data status hemodinamik yang bisa didapatkan adalah tekanan sistolik, tekanan diastolic, dan tekanan rata-rata arteri (Mean Arterial Pressure=MAP)
Sistolik pressure adalah tekanan darah maksimal dari ventrikel kiri saat systole.
Diastolic pressure adalah gambaran dari elastisitas pembuluh darah dan kecepatan darah saat dipompakan dalam arteri.
MAP adalah tekanan rata-rata arteri, menggambarkan perfusi rata-rata dari peredaran darah sistemik.
HEMODINAMIK PRESSURE VALUE
VALUE
ABBREVIATION
DEFINITION
NORMAL RANGE
FORMULA
Mean Arterial Pressure
MAP
Tekanan rata-rata yang dihasilkan oleh tekanan darah arteri disaat akhir cardiac cycle
70-90 mmHg
2D + 1S3
Cardiac out put
CO
Banyaknya darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit.
5-6 L/min(at rest)
HRXStroke volume
Stroke Volume
SV
Banyaknya darah yang dipompakan oleh ventrikel di setiap kali denyutan
60-130ml
COHR X 1000
Central Venous pressure
CVP
Tekanan yang dihasilkan oleh volume darah di dalam jantung sebelah kanan
6-12 cm H2O4-15 mmHg
Hasil pengukuran
Sangat penting bagi kita untuk mempertahankan MAP diatas 60 mmHg, untuk menjamin perfusi otak, perfusi arteria coronaria, dan perfusi ginjal tetap terjaga.
b. Invasive Blood Pressure (IBP)
Pengukuran tekanan darah secara invasive dapat dilakukan dengan melakukan insersi kanule ke dalam arteri yang dihubungkan dengan tranduser. Tranduser ini akan merubah tekanan hidrostatik menjadi sinyal elektrik dan menghasilkan tekanan sistolik, diastolic, maupun MAP pada layar monitor.
Setiap perubahan dari ketiga parameter diatas, kapanpun,dan berapapun maka akan selalu muncul dilayar monitor.
Ketika terjadi vasokonstriksi berat, dimana stroke volume sangat lemah, maka pengukuran dengan cuff tidak akurat lagi. Maka disinilah penggunaan IBP sangat diperlukan.
Pada kondisi normal, IBP lebih tinggi 2-8 mmHg dari NIBP
Pada kondisi sakit kritis bisa 10-30 mmHg lebih tinggi dari NIBP.
2. CENTRAL VENOUS PRESSURE (CVP)
Merupakan pengukuran langsung dari atrium kanan. Central venous pressure mencerminkan preload ventrikel kanan dan kapasitas vena,sehingga dapat diketahui volume pembuluh darah atau cairan dan efektifitas jantung sebagai pompa. CVP adalah pengukuran tekanan di vena cava superior atau atrium kanan.
1. Indikasi Monitoring
Gangguan volume sirkulasi darah, tetapi fungsi kardio pulmoner relative normal.
Therapi cairan pada paska perdarahan, bedah trauma, sepsis, kondisi emergency dengan kekurangan cairan dan komponen darah.
2. Pengukuran
Apabila menggunakan Pressure tranduser, maka dalam satuan millimeter of mercury (mmHg)
Apabila menggunakan Water manometer, maka dalam satuan centimeter air (cmH2O)
Untuk merubah dari mmHg cm H2O adalah
mmHg X 1,36 = …..cmH2O
Sebaliknya untuk merubah dari cmH2O mmHg adalah
cmH2O ÷1,36 = …mmHg
pasien dengan nilai CVP rendah, artinya Hipovolemik
pasien dengan CVP tinggi artinya overload cairan.
3. Komplikasi
Hematothorax
Pneumothorax
Nerve injury
Arterial puncture
Thorxic duct perforation
Infeksi local/sistemik
Thrombosis
Emboli udara
Prinsip Hemodinamika
Ada 3 prinsip fungsi sirkulasi:
1. Kecepatan aliran darah ke setiap jaringan tubuh hampir selalu diatur sesuai dengan kebutuhan jaringan.
2. Curah jantung terutama dikendalikan oleh penjumlahan seluruh aliran darah setempat.
3. Pada umumnya, tekanan arteri dikendalikan secara mandiri baik dengan pengaturan aliran darah setempat atau pengaturan curah jantung.
Pada dasarnya, hemodinamik diatur oleh 3 komponen penting
a. Aliran darah
Aliran darah adalah jumlah darah yang melalui suatu titik tertentu di dalam sirkulasi dalam suatu periode. Pada orang dewasa dalam keadaan istirahat biasanya berjumlah 5 liter/menit.
Aliran darah yang melalui pembuluh ditentukan oleh 2 faktor:
- Perbedaan tekanan darah di antara kedua ujung pembuluh (gradient tekanan) di sepanjang pembuluh darah, yaitu daya yang mendorong darah melalui pembuluh.
- Tahanan bagi aliran darah yang melalui pembuluh (resistensi)
Dengan demikian, dapat dirumuskan berdasarkan hukum ohm:
F = P/R
F= P/R
F: aliran darah
P: gradient tekanan
R: resistensi
Jenis aliran darah:
- Aliran darah turbulen à bila darah mengalir melintang di pembuluh membentuk pusaran.
- Aliran darah laminar à bila darah mengalir dengan kecepatan tetap melalui suatu pembuluh yang panjang dan licin.
b. Tekanan darah
Tekanan darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh. Biasanya diukur dengan manometer air raksa dengan satuan mmHg.
c. Resistensi aliran darah
Resistensi adalah hambatan aliran terhadap aliran darah melalui suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh gesekan antara cairan yang mengalir dan dinding pembuluh yang stasioner.
Resistensi ditentukan oleh beberapa factor:
- Viskositas (kekentalan) darah
Timbul antara molekul suatu cairan yang saling bergesekan. Semakin besar viskositas maka semakin besar pula resistensi darah. Viskositas ditentukan oleh konsentrasi protein plasma dan jumlah sel darah merah yang beredar.
- Luas permukaan pembuluh
Karena darah "menggesek" lapisan pembuluh darah mengalir, semakin besar luas permukaan yang berkontak dengan darah maka semakin besar pula resistensi terhadap aliran darah. Ditentukan oleh panjang (l) dan jari-jari pembuluh (r). Darah akan lebih deras mengalir pada pembuluh besar daripada pembuluh yang lebih kecil karena darah lebih banyak berkontak dengan dinding pembuluh kecil sehingga resistensinya lebih besar. Resistensi berbanding terbalik dengan jari-jari pangkat empat.
R ~ 1/r4
SIRKULASI JANTUNG
Sistem sirkulasi di dalam tubuh terdiri dari :
A. Sistem sirkulasi darah yang pada dasarnya terdiri dari ;
1. Sirkulasi sistemik , yaitu dari jantungkiri ke seluruh tubuh kembali ke jantung kanan
2. Sirkulasi pulmonal (paru-paru), yaitu dari jantung ke paru kembali ke jantung.
3. Sirkulasi koroner, yaitu dari jantung kanan untuk otot jantung kiri sendiri.
Darah berjalan melalui sistim sirkulasi ke dan dari jantung melalui 2 lengkung vaskuler (pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulasi paru terdiri atas lengkung tertutup pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan paru.Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan sistim organ.
Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat ruang, bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik bagian atas disebut dengan atrium yang menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik bawah, yaitu ventrikel yang berfungsi memompa darah dari jantung.
Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium disebut dengan vena, dan pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel dan menuju ke jaringan disebut dengan arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septumatau sekat, yaitu suatu partisi otot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung janan menerima dan memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri memompa darah beroksigen tinggi.
Sirkulasi sistemik (Sistem peredaran darah besar)
Dalam sirkulasi sistemik, yang melayani tubuh kecuali paru-paru, darah beroksigen dari paru-paru kembali ke jantung dari dua pasang urat paru, sepasang dari setiap paru-paru. Memasuki atrium kiri, yang kontrak ketika terisi, mengirimkan darah ke dalam ventrikel kiri (persentase besar darah juga masuk ventrikel secara pasif, tanpa kontraksi atrium). Kontraksi ventrikel kuat pasukan darah di bawah tekanan besar ke arkus aorta dan masuk ke aorta. Arteri koroner berasal dari akar aorta dan memelihara otot jantung itu sendiri. Tiga arteri utama berasal dari arkus aorta, memasok darah ke leher, kepala, dan lengan. Arteri besar lainnya yang berasal dari aorta adalah arteri ginjal, yang memasok ginjal, sumbu celiac dan arteri mesenterika superior dan inferior, yang memasok usus, limpa, dan hati, dan arteri iliaka, yang cabang ke batang bawah dan menjadi arteri femoral dan popliteal dari paha dan kaki, masing-masing. Dinding arteri sebagian terdiri dari jaringan fibromuskular, yang membantu mengatur tekanan darah dan aliran. In addition, a system Selain itu, sistem pirau memungkinkan darah untuk melewati tempat tidur kapiler dan membantu mengatur suhu tubuh.
Di ujung jaringan, bertemu kapiler untuk membentuk venula, yang gilirannya membentuk urat. Inferior vena cava kembali darah ke jantung dari kaki dan batang, melainkan diberikan oleh vena iliaka dari kaki, pembuluh darah hati dari hati, dan ginjal vena dari ginjal. Pembuluh darah subklavia, pengeringan lengan, dan vena jugularis, menguras kepala dan leher, bergabung untuk membentuk vena cava superior. The cavae vena dua, bersama dengan pembuluh koroner, darah rendah oksigen kembali dan tinggi karbon dioksida ke atrium kanan jantung.
Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonaris. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV), yang terletak di sambungan atrium dan ventrikel (katup mitralis). Darah dari ventrikel kiri menuju ke arteri besar berotot yang disebut aorta melalui katup aorta. Darah di aorta diteruskan ke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri, arteriol dan kapiler yang kemudiaan menyatu kembali untuk membentuk vena-vena.
Vena-vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar, vena kava inferior, sedangkan vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena bermuara ke atrium kanan.
Semua katup jantung membuka ketika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya melebihi tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah.
Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler terjadiPerfusi O2 & nutrisi ke sell serta memfasilitasi pengeluaran produk sisa metabolisme. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang
Sirkulasi sistemik atau peredaran darah besar / Magna sirkulatoria adalah srikulasi darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru).( Jantung - Tubuh - Jantung )
Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian pembuluh darah Aorta bercabang-cabang menjadi arteri dan arteri bercabang lagii membentuk aeteriol / arteri yang lebih kecil yang tersebar dan bisa mengakses ke seluruh sel tubuh kita .
Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung bagian kanan tepatnya ke serambi kanan)/ ventrikel dexter melalui vena cava baik Vena cava superior ( tubuh sebelah atas jantung ) maupun Vena cava inferior
Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah.
Darah dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta.
Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola / pembuluh kapiler.
Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui venula -vena - vena cava (pembuluh balik).
Sirkulasi sistemik
a) Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali keatrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior.
b) Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic - aorta - arteri - arteriola -kapiler - venula - vena - vena cava inferior dan superior - atrium kanan .
c) Jadi, ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah :
1. Mengalirkan darah ke berbagi organ tubuh
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang
Sistem Peredaran Darah Besar (Sistem Peredaran Darah Sistemik atau Sirkulasi Sistemik)
Sistem Peredaran darah besar adalah peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh, kecuali ke jantung dan paru-paru, karena mereka memiliki sistem peredaran darah sendiri. Sirkulasi sistemik adalah bagian utama dari sistem peredaran darah secara keseluruhan .
Peredaran darah besar dimulai dari bilik (ventrikel) kiri jantung menuju ke tubuh bagian atas dan bagian bawah dengan membawa nutrisi dan oksigen ke seluruh sel-sel jaringan tubuh. Selanjutnya, darah masuk kembali ke jantung melalui serambi (atrium) kanan, dengan membawa darah yang kaya akan karbon dioksida dan sampah hasil metabolisme tubuh.
Darah yang kaya oksigen akan memasuki pembuluh darah melalui arteri utama jantung yang disebut aorta. Pada saat ventrikel kiri berkontraksi, darah akan mengalir ke aorta, yang kemudian bercabang-cabang menjadi arteri yang lebih kecil, yang berjalan ke seluruh tubuh.
Lapisan dalam arteri sangat halus, sehingga darah dapat mengalir dengan cepat. Sedangkan lapisan luar arteri sangat kuat, yang memungkinkan darah mengalir dengan tekanan atau kekuatan penuh. Darah yang kaya akan oksigen selanjutnya memasuki arteriol, terus ke kapiler, di mana oksigen dan nutrisi akan dilepaskan. Sampah hasil metabolisme tubuh akan, dikumpulkan dan selanjutnya darah yang banyak mengandung sampah hasil metabolisme ini, akan dialirkan ke dalam pembuluh darah vena untuk selanjutnya dibawa kembali ke jantung, dimana sirkulasi paru-paru akan melakukan tugasnya dengan melakukan pertukaran gas dengan melepaskan karbon dioksida untuk ditukar dengan oksigen, di paru-paru.
Selama sirkulasi sistemik, darah melewati ginjal dan dikenal sebagaisirkulasi ginjal. Selama fase ini, ginjal akan menyaring limbah dari darah. Darah juga melewati usus halus selama sirkulasi sistemik. Fase ini dikenal sebagai sirkulasi portal. Selama fase ini, darah dari usus halus akan dikumpulkan dalam vena portal, yang selanjutnya akan melewati hati.(liver), untuk dibersihkan dari racun-racun yang diserap oleh usus halus. Selanjutnya, darah kembali ke jantung melalui pembuluh balik (vena). Hati (liver) juga akan menyaring gula dari darah, untuk disimpan dan digunakan tubuh jika dibutuhkan
Sirkulasi pulmonal ( Sistem peredaran kecil)
Sirkulasi pulmonal atau sirkulasi darah pendek adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru.
Paru mendapat darah dari 2 sumber :
1. Arteri Pulmonalis
Berasal dari Ventrikel kanan yg tebalnya 1/3 ventrikel kiri. banyak mengandung CO2
2. Arteri Bronchialis
Berasal dari Ao
Yang kaya akan O2 untuk menjaga kehidupan jaringan paru
Sirkulasi pulmonal berawal dari darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, katup semilunaris. Dari vetikel kanan mengalir melalui katup pulmonaris ke arteri pulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang-cabang menjadi arteri pulmonaris kiri dan kanan yang masing-masing mengalir ke paru-paru kiri dan kanan. Di paru-paru arteri pulmonaris becabang-cabang berkali-kali menjadi ateriol kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada satuan pernafasan melalui sebuah alveolus. Semua kapiler menyatu kembali menjadi venula,kemudian vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonaris besar dan darah dikembalikan ke jantung oleh empat vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke dalam atrium kiri. Darah ini kemdian mengalir masuk ke dalam venikel kri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah di pompa masuk ke dalam aorta.
Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. ( Jantung - Paru paru - Jantung lagi)
Detailnya darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru melaluiarteri pulmonalis, darah ini banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui alveolus paru-paru ke atmosfer.
Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis.
Dari pemahaman itu maka
Arteri Pulmonalis adalah satu satunya aretri yang kaya Carbon dioksida
Vena Pulmonalis adalah satu satunya pembuluh darah vena / balik yang kaya akan Oksigen
a) Sirkulasi pulmonal
Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri.
b) Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis - arteri pulmonalis - paru- paru - vena pulmonalis – atrium kiri.Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi, sedangkanvena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Dalam paru-paru, arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil, arteriol dan kapiler.
c) Jadi, ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah :
1. Hanya mengalirkan darah ke paru.
2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4. Hanya sedikit mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatiknya pendek.
Proses Yang Terjadi Antara Kapiler Arteri dan Kapiler Vena Di Paru-Paru
Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm Hg (daily dan Schroeder, 1994). Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit otot halus karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima curah jantung total dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia alveolar.
Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi. Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik (reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan.
1. Hanya mengalirkan darah ke paru
2. Hanya berfungsi untuk paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik pendek
Sistem Peredaran Darah Kecil (Sistem Peredaran Darah Paru atau Sistem Sirkulasi Pulmonal)
Peredaran darah kecil adalah peredaran darah dari jantung ke paru-paru dan kembali ke jantung. Peredaran darah kecil dimulai dari bilik (ventrikel) kanan jantung, mengangkut karbon dioksida menuju ke paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Itulah sebabnya darah yang berasal dari paru-paru kanan dan kiri kaya akan oksigen. Selanjutnya darah kembali ke jantung melalui serambi (atrium) kiri.
Pembuluh darah vena membawa darah yang kaya akan sampah hasil metabolisme tubuh kembali ke jantung, memasuki atrium kanan melalui dua pembuluh darah besar yang disebut vena cava superior dan inferior.
Atrium kanan akan terisi darah yang kaya akan sampah hasil metabolisme tubuh kemudian berkontraksi, mendorong darah melalui katup satu arah ke ventrikel kanan. Ventrikel kanan yang telah terisi, kemudian berkontraksi, mendorong darah ke arteri yang mengarah ke paru-paru. Dalam kapiler paru-paru, terjadi pertukaran karbon dioksida dan oksigen.
Darah segar yang kaya oksigen akan masuk ke pembuluh darah vena pulmonalis kemudian kembali ke jantung, masuk melalui atrium kiri. Darah yang kaya akan oksigen ini kemudian melewati katup satu arah ke bilik (ventrikel) kiri, di mana ia akan keluar dari jantung melalui arteri utama, yang disebut aorta, dan selanjutnya darah akan mulai perjalanannya lagi ke seluruh tubuh.
Katup satu arah ini sangat penting untuk mencegah setiap aliran darah kembali ke belakang. Sistem peredaran darah dapat disamakan dengan jaringan jalan satu arah. Jika darah mengalir ke arah yang salah (berlawanan), gas darah (oksigen dan karbon dioksida) akan bercampur, yang dapat menyebabkan ancaman serius bagi tubu
Sirkulasi koroner
Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan.
Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.
Vena jantung, mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di arium kanan.
Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh utama,yaitu arteri koroner kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava.Arteri korone ini berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner utama(LMCA : left main coronary artery) sepanjang 1-2 cm.arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumflek (LCX :left sirkumplek kiri) dan arteri desenden anterior kiri(LAD :left anterior desenden arteri). LCX berjalan pada sulkus atrioventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apex,kedua pembuluh darah ini akan bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.
Arteri koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan memperdarahi atrium kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior membri nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55 % kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45 % lainnya dipasok oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus AV dan bundle of his dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk yakni 90 % dari arteri koroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.
Setelah darah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke vena dimana dikumpulkan CO2 dan zat-zat sampah.
Skema sirkulasi koroner :
Aorta Coronary arteries – Arterioles - Ccapilaries – Venula - sinus koronarius - Raigt atrium.
Pembagian arteri koroner
-Arteri koroner kanan (RCA)
-Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCX
RCA atrium kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90% bundle his,RV
- conus branch : superior RV
- Sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri
- right ventriculer branch : RV wall
- right atrial branch : RA
- acute marginal branch : inferior RV, posterior apical dari interventrikular septum
- av node branch : av node dan bagian bawah interatrial septum
- PDA: posterosuperior interventrikular septum.
- left ventrikuler branch : RV posterior
- left atrial branch : LA
LAD ant LV, 2/3 septum intervenrtikuler bagian ant, apex,right bundle,left ant bundle
- first diagonal branch : hight lateral of LV wall
- second diagonal branch : lower lateral dinding apex
- right ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di apical branch
memperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan apex .
LCX LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle of his dan branch
bundle(10 %),Left atrium
- atrial circumflex branch : LA wall
- sa node artery : 45 % sa node
- obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri.
- Postero lateral branch: dinding posterior v.kiri
Coronary Vena
Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam vena,dimana darah banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.
Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana mengosongkan atrium kanan.
Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang halus untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek anterior jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior jantung.
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :
Vena tebesian merupakan system yang terkecil, menyalurkan sebagian darah vena
dari miokard langsung ke dalam RA, RV dan LV daripada melalui sinus
coronaries. Darah vena tertuang langsung kedalam LV dalam jumlah yang
normal.
2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
3. Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium smus koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior.
Sistem Peredaran Darah Jantung (Sistem Sirkulasi darah Koroner)
Saat sistem sirkulasi sibuk menyediakan oksigen dan makanan untuk setiap sel tubuh, jangan lupa bahwa jantung, yang bekerja paling berat dari semua itu, juga membutuhkan makanan. Sirkulasi koroner mengacu pada pergerakan darah melalui jaringan jantung.
Kerusakan jantung serius dapat terjadi, jika jaringan jantung tidak menerima pasokan makanan dan oksigen dengan baik. Jaringan jantung menerima makanan melalui pembuluh kapiler yang terletak di
dalam jantung.
Sistem Saraf
Sistem saraf adalah sistem organ yang terdiri atas sel neuron yang mengkoordinasikan aktivitas otot, memonitor organ, membentuk atau menghentikan masukan dari indra, mengaktifkan aksi, dan mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme sehingga tubuh tetap mencapai keseimbangan. Sedangkan cabang dari ilmu kedokteran yang menangani kelainan pada sistem saraf adalah neurologi.
A. Sistem saraf tak sadar (otonom)
a) Sistem saraf simpatik
b) Sistem saraf parasimpatik
Kedua saraf tersebut bersifat antagonis. Jika saraf simpatik menyebabkan kontraksi pada suatu efektor, saraf parasimpatik menyebabkan relaksasi pada efektor tersebut. Mekanisme kerja seperti itu bertujuan agar proses-proses di dalam tubuh berjalan dengan normal. Contoh pengaruh saraf simpatik dan parasimpatik terhadap efektor
adalah saraf simpatik menyebabkan kecepatan dan volume kecepatan jantung bertambah, sedangkan saraf parasimpatik menyebabkan kecepatan volume kecepatan jantung berkurang.
B. Sistem Saraf Otonom
Sistem otonom ini dibagi menjadi sistem simpatis dan parasimpatis secara anatomi, fungsional, dan alasan farmakologis yang luas. Secara anatomis, sistem saraf simpatik memiliki motor cell station di substansia gresia lateral torakalis dan dua segmen teratas lumbal dari sumsum tulang belakang. Sistem parasimpatis berjalan sepanjang saraf kranial III, VII, IX dan X, dan sakral outflow, dengan cell station di segmen kedua, ketiga kadang-kadang segmen keempat sakral.
Menurut fungsinya, sistem saraf simpatis berhubungan erat dengan reaksi stress tubuh. ketika saraf ini dirangsang, terjadi pupil dilatasi, konstriksi pembuluh darah perifer, penigkatan pemakaian oksigen dan denyut jantung, dilatasi bronkus, menurunkan aktivitas viseral dengan menghambat peristaltik dan peningkatan kekuatan sfingter, proses glikogenolisis dihati, menstimulasi medula supradrenal dan berkeringat dan piloereksi. saraf simpatik pelvis menghambat kontraksi vesika urinaria.
Aliran darah koroner meningkat, sebagian disebabkan oleh efek langsung simpatis dan sebagian disebabkan oleh faktor tidak langsung yang termasuk kontraksi jantung yang kuat, menurunnya sistole, diastole relatif meningkat dan peningkatan konsentrasi metabolit vasodilator.
Sistem saraf simpatis berefek antagonis terhadap sistem simpatis. perangsangannya menyebabkan konstirksi pupil, penurunan frekwensi, hantaran dan respon rangsangan otot jantung, peningkatan peristaltik usus dengan relaksasi spingter . tambahan pada sistem parasimpatis pelvis menghambat spingter internal vesika urinaria.
Sistem saraf simpatis mempunyai efek yang luas, menstimulasi banyak organ yang menimbulkan respon yang bervariasi. berbanding terbalik dengan aktivitas parasimpatis yang biasanya tidak menyeluruh dan terlokalisir. perbedaan ini dapat dijelaskan, setidaknya sebagian, oleh perbedaan secara anatomi yang telah diterngkan sebelumnya.
Sistem saraf perifer dapat bekerja secara sinergis contohnya reflek penurunan detak jantung sebagian disebabkan oleh rangsangan vagal dan sebagian karena penurunan rangsangan simpatis. beberapa organ mendapat inervasi otonom hanya dari satu sistem contohnya medulla supradrenal dan arteriol kutan hanya oleh saraf simpatis, sedangkan sekresi lambung neorogenik seluruhnya dikontrol oleh sistem para simpatis melalui saraf vagus.
C. Obat yang bekerja pada saraf parasimpatis
Sistem saraf parasimpatis adalah bagian saraf otonom yang berpusat dibatang otak dan bagian kelangkang sum-sum belakang yang mempunyai dua reseptor terhadap reseptor muskarinik dan reseptor nikotik.
Obat-obat yang yang termasuk kelompok obat sitem parasimpatik
* Asetilkolin (Ach)
* Fisostigmin(Eseri,Anticholium)
* Neostigmin(Prostigmin)
* Piridostigmin (Mestinon)
* Distigminbromida (ubretid)
Saraf otonom
Saraf simpatis bila dipicu akan memudahkan pemasukan Ca2+ dan Na+ dan impuls yang dihasilakn nodus SA menjadi lebih cepat dan membuat detak cepat
Saraf parasimpatis bila dipicu akan memudahkan pengeluaran K+ dan impuls yang dihasilkan nodus SA jadi lebih lambat membuat detak jantung melambat.
SUSUNAN SARAF OTONOM PADA JANTUNG
Jantung dipersarafi oleh 2 divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodis SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.
Stimulasi parasimpatis dan simpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung.
Efek Stimulasi Parasimpatis Pada Jantung
Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai berikut :
-Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif.
-Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ . Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung.
-Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut.Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawah oleh Ca++; yaitu, fase datar berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium melemah. Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel. Dengan demikian, jantung bekerja secara "lebih santai" dibawah pengaruh parasimpatis akibatnya jantung berdenyut lebih lambat serta waktu atara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.
Efek Stimulasi Simpatis Pada Jantung
-Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan, dengan demikian, kecepatan denyut jantung meningkat.
- Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.
-Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang kedunya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++, yang meningkatkan influksi Ca++ dan memperkuat partisipasi Ca++ dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi.
Efek Sistem Saraf Otonom Pada Jantung dan Struktur Yang mempengaruhi Jantung
DAERAH YANG TERPENGARUH
EFEK STIMULASI PARASIMPATIS
EFEK STIMULASI SIMPATIS
Nodus SA
Nodus AV
Jalur penghantar ventrikel
Otot atrium
Otot ventrikel
Medula adrenal (suatu kelenjar endoktrin)
Vena
Penurunan kecepatan depolarisasi ke ambang; penurunan kecepatan denyut jantung.
Penurunan eksitabilitas; peningkatan perlambatan nodus AV
Tidak ada efek
Penurunan kontraktilitas; melemahkan kontraksi
Tidak ada efek
Tidak ada efek
Tidak ada efek
Peningkatan kecepatan depolarisasi ke ambang; peningkatan kecepatan denyut jantung.
Peningkatan eksitabilitas; penurunan perlambatan nodus AV
Meningkatkan eksitabilitas; meningkatkan hantaran melalui berkas His dan sel Purkinje
Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi
Meningkatkan koktraktilitas; memperkuat kontraksi
Mendorong sekresi epinefrin, suatu hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung, oleh medula adrenal.
Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling
Potensial AKSI
Ada dua jenis umum dari potensial aksi jantung. Pertama, potensial aksi non-pacemaker juga disebutpotensial aksi respon cepat
karena depolarisasi cepatnya ditemukan di seluruh jantung, kecuali untuksel-sel pacemaker. Sel-sel pacemaker menghasilkan potensial aksi jantung yang spontan, disebut juga respon lambat, karena tingkat mereka lebih lambat dibanding depolarisasi, ini ditemukan di sinoatrial dan atrioventrikular jantung.
Perbedaan potensial aksi antara jantung, otot, dan saraf terjadi karena peranan ion kalsium saat depolarisasi. Pada sel saraf dan otot, fase depolarisasi dari potensial aksi disebabkan oleh pembukaan saluran natrium. Ini juga terjadi pada alat pacu jantung non-sel jantung. Namun, dalam sel pacu jantung, ion kalsium yang terlibat dalam fase depolarisasi awal dari potensial aksi. Dalam non-pacu jantung sel,masuknya kalsium memperpanjang durasi potensial aksi dan menghasilkan fase dataran tinggi yang khas.
Sel saraf, otot, dan nonpacemaker potensial aksi terjadi karena adanya pembukaan natriumchannel respon cepat masuknya kalsium memperpanjang durasi potensial aksi dan menimbulkan adanya fase dataran plateu yang khas.
Pacemaker ( SA node dan AV node) adanya ion kalsium yang terlibat sejak awal potensial aksiterjadi respon lambat
ELEKTROFISIOLOGI SEL-SEL OTOT JANTUNG
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-ion ini, maka muatan listrik sepanjang membran mengalami perubahan yang relatif.
Terdapat 3 ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu : K+, Na+, dan Ca+.
Kalium lebih banyak terdapat dalam sel, sedangkan Natrium dan Kalsium diluar. Perpindahan ion Khlor juga terjadi pada sel-sel otot jantung. Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif dibagian luar sel dan muatan negatif dibagian dalam sel. Ini dapat dibuktikan dengan Galvanometer. Perbedaan muatan antara bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane potential. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan muatan. Didalam sel menjadi positif sedangkan diluar sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan disebut depolarisasi. Selanjutnya sel berusaha kembali pada keadaan semula, proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial. Aksi potensial tersebut dapat disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis.
Penyebab-penyebab tersebut diatas akan mengakibatkan perubahan permeabilitas membran terhadap ion-ion.
Aksi potensial dibagi atas lima fase sesuai dengan elektrofisiologi yang terjadi, yaitu:
1. Fase Istirahat - Fase 4
Pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Sel tersebut kemudian mengalami polarisasi. Dalam keadaan polarisasi, membran sel lebih permeabel terhadap K+ daripada Na+ sehingga sebagian kecil K+ merembes keluar sel. Dengan hilangnya K+ maka bagian dalam sel menjadi relatif negatif.
2. Fase Depolarisasi Cepat - Fase 0
Depolarisasi sel disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na+ sehingga Na+ mengalir dari luar masuk ke dalam sel dengan cepat. Akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan diluar sel menjadi negatif.
3. Fase Polarisasi Parsial - Fase 1
Segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya Cl- ke dalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.
4. Fase Plato (keadaan stabil 1) - Fase 2
Fase 1 diikuti keadaan stabil yang agak lama, sesuai dengan masa refrakter absolut dari miokard. Selama fase ini tidak ada perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan keluar. Yang menyebabkan fase plato ini adalah masuknya Ca++ dan Na+ ke dalam sel secara perlahan-lahan, yang diimbangi dengan keluarnya K+ dari dalam sel.
5. Fase Repolarisasi cepat - Fase 3
Pada fase ini muatan Ca+ dan Na+ secara berangsur-angsur tidak mengalir lagi, dan permeabilitas terhadap K+ sangat meningkat sehingga K+ keluar dari sel dengan cepat. akibatnya muatan positif didalam sel menjadi sangat berkurang, sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan diluar sel menjadi relatif positif.
Kelistrikan dan Potensial Aksi Jantung (EKG)
Posted on December 9, 2012 by quraninmyheart
ELECTRICAL ACT OF HEART
Referensi : Guyton, Ganong, tortora dan slide 2009
Jantung (heart) merupakan salah satu organ yang sangat vital selain otak. Dia mempunyai fungsi utama yang sangat berat, yaitu memompa darah beserta kandungan nutrisinya keseluruh tubuh. Dalam memompa darah, jantung mempunyai irama. Irama ini ditimbulkan dari potensial listrik yang ada. Dengan adanya potensial listrik ini terciptalah heart beat.
A. Tinjauan Anatomy
Secara anatomy jantung tersusun atas 4 ruang, yaitu 2 atrium dexter-sinister dan 2 ventrikel, dexter-sinister. Jantung mempunyai 4 katup yang berguna dalam meregulasi jumlah darah yang di pompa dan yang akan dipompa. Katup itu ialah valvula trikuspidalis (valvula atrioventricular dexter) dimama memisahkan atrium dexter dan ventrikel dexter serta terdiri dari 3 kuspis yang dihubungkan oleh M. papilaris dan corda tendinea, lalu valvula bikuspidalis (valvula atrioventrucular sinister-2 kuspis) yang memisahkan atrium dexter-ventrikel dexter. Selain itu juga ada valvula semilunaris aorta dan pulmonal.
Otot jantung merupakan otot menyerupai otot lurik secara histologi tetapi kerjanya involunter. Antar serabut otot saling berhubungan (sinsitium). Antar sel otot jantung dipisahkan oleh membrane sel yg disebut diskus interkalatus dihubungkan secara gap junction (ion dapat bertukaran). Sepertihalnya otot skelet, otot jantung juga tersusun atas aktin dan myosin. Mitochondria di otot jantung lebi banyak daripada otot skelet, sarcolemma (penyupplai Ca untuk kontraksi otot) nya lebih sedikit tetapi supply Ca2+ dapat tambahan dari tubulus transversus sehingga kontraksi tetap berlangsung.
B. Jalur Sirkulasi
Jalur sirkulasi peredaran darah dari jantung meliputi, ventrikel sinister à systemic (tubuh) à atrium dexter à ventrikel dexter à pulmo à atrium sinister dan kembali lagi ke ventrikel sinister. Jantung dalam berkontraksi perlu adanya energy, energy pada jantung diperoleh dari suplay arteri coronary baik anterior dan posterior. Arteri ini merupakan penyupplai nutrisi dan oksigen yang dapat mencegah jaringan jantung ischemic, nekrosis dan hipoksia.
Ketika arteri coronary terblok, membuat jaringan disitu kekurangan oksigen dan memicu reperfusi. Ini memicu terbentuknya radikal bebas. Radikal bebas ialah suatu molekul potensial listrik yang tak punya pasangan electron sehingga dia tidak stabil. Ketidak stabilannya dapat memicu kematian dan kerusakan sel. Tubuh mempunyai pertahanan yaitu dengan memproduksi enzim yang dapat mengubah radikal bebas menjadi tidak berbahaya. Molekul ini disebut antioksidan. Dia diantaranya enzim superoksidase dismutase dan catalase, dari golongan nutrisi seperti vitamin E, C, beta karoten, Zn yang dapat membuang radikal bebas dari sirkulasi.
C. Conducting System
Aktifitas listrik di jantung bersifat self excitable, dia dihantarkan lewat serabut autorytmic. Ini membuat jantung dapat berdetak sendiri walaupun berada diluar tubuh selama ada energy. Dasar pemikiran inilah yang digunakan dalam transplantasi jantung.
Selama perkembangan embryology, 1% serabut otot jantung menjadi serabut autorytmic. Sedangkan 99%nya sebagai serabut kontraktil. Secara umum serabut autorytmic mempunyai 2 fungsi utama :
1. Pacemaker
Pencetus potensial listrik yang dapat memicu kontraksi
2. Conducting system
Penyalur impuls ke seluruh bagian jantung. Kelainan pada conducting system dapat menyebabkan jantung berdetak terlalu pelan atau terlalu cepat. Tachycardia = terlalu cepat > 100/menit, bradycardia = teralu lambat < 60/menit.
Kita bahas lebih lanjut ya… ^_^
Eksitasi (pencetusan potensial aksi di awali dari nodus sinoatrial (SA) yang terdapat pada atrium dexter sedikit inferior dan lateral ostium vena cava superior. Potensial aksi pada nodus SA akan menyebar melalui gap junction di diskus interkalatus pada otot jantung menuju konduksi selanjutnya. Karena dia sebagai pencetus potensial, potensial dia disebut sebagai pacemaker potensial yang dapat menciptakan depolarsasi. Pacemaker potensial ini tidak bisa menimbulkan kontraksi selama belum mencapai ambang menjadi potensial aksi."Ibaratnya pacemaker potensial itu sebuat semut, nah semut ini tak akan bisa mengangkat kecoa kalau dia sendirian, nah apabila semutnya banyak maka dengan mudah kecoa terangkat. Semut banyak / peningkatan potensial dari pacemaker yang banyak ini memicu dia dapat mengangkat kecoa/ membuat dia mampu mencetuskan kontraksi atau hanya sebuah impuls yang harus dihantarkan".
Oh ya, potensial aksi dari nodus SA juga menyebar di atrium sehingga memicu myocardium pada atrium untuk kontraksi. Periode Nodus SA memicu potensial setiap 0,6 sekon atau 100kali permenit. Bila ada respon parasimpatis dimana akan dikeluarnya neurotransmitter seperti asetil kolin, akan membuat periodenya melambat, yaitu dikeluarkan setiap 0,8 sekon. (ingat ya parasimpatis itu untuk stimulus yang santai-santai)
Kemudian potensial aksi dihantarkan ke nodus atrioventricular (AV) yang terdapat pada septum interatrial.
Lalu dihantarkan ke bundle of HIS (bundle atrioventricular). Disinilah potensial aksi menyebrang dari atrium ke ventricle.
Lalu menuju cabang kanan dan kiri bundle of HIS, dimana bundle of HIS tadi terdapat di septum interventricular dan membelok di apex jantung lalu nyabang deh ke kanan dan kiri.
Terakhir potensial aksi menuju serabut purkinje. Nah dari serabut purkinje ini lalu potensial aksi memicu terjadinya kontraksi dari ventricle pada myocardium.
Penjelasan diatas merupakan jalur konduksinya, sekarang kita bahas potensial aksi pada serabut kontraktil. Semangat. ^_^
Serabut Kontraktil merupakan penyusun 99% jantung. Serabut kontraktil itu mulai dari potensal aksi yang dicetuskan nodus SA, conducting systemnya sampai ke serabut ototnya. Dialah pemicu langsung kontraksi otot jantung.
Di serabut kontraktil terdapat beberapa tahap potensial aksi :
1. Depolarisasi
Potensial membrane pada saat istirahat sebesar -90mV. Awalnya di sitosol ada ion Na, K yang jumlahnya sedikit dibanding intertisial yang kaya Na, akibatnya potensial di sitosol (didalam) lebih negative dibanding di intertisial. Oleh sebab itu beda potensialnya -90mV.
Potensial aksi dari serabut sampingnya yang mencapai ambang akan memicu terbukanya kanal cepat Na, sehingga membuat Na+ masuk ke sitosol. Ini membuat sitosol depolarisasi (membuat lebih positif, yang sebelumnya negative yaitu -90mV). Depolarisasinya mencapai +20mV. Setelah beberapa milisekon kanal Na ini inaktif sehingga Na+ yag masuk berkurang. Ingat yak anal ion namanya Voltage gate, soalnya ntar ada ligand gate juga. Kalau voltage gate penyebab masuknya ion karena perbedaan potensial, potensial positif akan memasuki potensial yang lebih negative. Kalau ligand gate, terbukanya kanal karena ada substansi tertentu yang disebut LIGAND.
2. Plateu
Disebut juga fase datar, dimana terjadi karena terbukanya (voltage gate) kanal lambat Ca2+ di sarkolema. Terbukana kanal ion ini membuat Ca2+ dari intertisial masuk ke sitosol. Intertisial merupakan ruang yang berisi dairan yang mengelilingi sel. Dia penyuplai makanan sel, jadi disana selain terdapat nutrisi juga terdapat berbagai macam ion. Terbukanya kanal ini juga memicu ion Ca pindah dari reticulum sarkoplasma ke sitosol, dimana ion ini ntar yang berguna dalam kontraksi otot. Disaat itu juga, sesaat setelah fase plateu terjadi, kanal K di sarkolema juga terbuka. Ini membuat K+ keluar dari sitosol ke intertisial. Jadi fase plateu terjadi pemasukan ion Cad an pengeluaran ion K, karena input=output maka bedapotensialnya akan datar (tak berubah). Pada fase ini terjadi + 0,25 sekon dan terjadi pada potensial 0mV.
3. Repolarisasi
Fase ini disebut juga fase recovery menuju istirahat. Fase ini terjadi karena terbukanya kanal K secara terus menerus dank anal Ca menutup. Akibatnya ion K di sitosol akan keluar banyak dan menyebabkan disitosol semakin negative. Ini terjadi terus sampai mencapai otensial istirahat yaitu -90mV lagi.
4. Refraktory period
Fase refractory ialah interval potensial menuju ke kontraksi selanjutnya tetapi dia belum kuat untuk memicu kontraksi. Ini menguntungkan, karena akan membuat setiap proses itu menyelesaikan 1 kontraksi dulu sebelum menuju kontraksi selanjutnya atau tak akan terjadi kontraksi selanjutnya sebelum relaksasi dulu. Sehingga dapat mencegah tetanus pada otot jantung sepertihalnya yang terjadi pada otot skelet.
Saat ventrikel kontraksi jantung menyemprotkan darah ke aorta dan arteri-arteri, sedangkan saat relaksasi ventrikel akan refill darah. Begitu pula pada atrium, tetapi saat atrium kontraksi ventrikel yang relaksasi. Nah masuknya darah dari atrium ke ventrikel 20% karena kontraksi atrium sedangkan 80%nya karena relaksasi (penyedotan) dari ventrikel.
D. Kontraksi Otot Jantung
Kenapa saat nonton film horror detak jantung meningkat?
Saat kita berada dalam situasi ketakutan, akan memicu kerja amigdala. Nah amigdala akan memicu kerja dari saraf simpatis. Saraf simpatis ini salah satunya mempunyai neurotransmitter epinephrine. Dan saat ketakutan, hormone epinefrin (adrenalin) juga disekresi ke sirkulasi. Adanya epinefrin ini akan membuat kanal Ca2+ terbuka besar, sehingga aliran Ca2+ dari sarkolema ke sitosol meningkat. Adanya Ca2+ berlebih ini membuat kontraksi menjadi kuat dan meningkat, sehingga detak jantung akan meningkat pesat. Dagdigdug ^_^
Mekanisme kontraksi pada otot jantung sama dengan otot skelet. Dimana akibat potensial aksi yang memicu Ca2+ dari sarkolema ke sitosol, membuat Ca2+ tadi segera ditangkap oleh troponin C. Akibatnya terjadilah sliding antara myosin dan aktin, dan terjadilah kontraksi.
Otot jantung dapat memproduksi ATP. Saat ia kontraksi penghasilan ATP dari respirasi aerob dan anaerob. Respirasi aerob karena terdapat banyak mitokondria. Saat keadaan istirahat, produksi ATP dapat dibuat dari oksidasi asam lemak, glukosa, asam laktat, asam amino dan keton bodies. Nah ini berguna saat kita olahraga kan asam laktat meningkat tuh, langsung dikonvert oleh otot jantung jadi ATP deh. Selain itu ATP juga dapat diprosuksi dari creatin fosfat. Normalnya keratin fosfat di ubah menjadi ADP dulu sebelum menjadi ATP menggunakan enzim katalase, nah pada kondisi MYOCARD INFARK, Creatin kinase ini meningkat di darah menandakan ada gangguan pengubahan ADP dari creatin kinase. Sehingga adanya creatin kinase dalam darah dapat sebagai pertanda terjadinya myocard infark.
Cardiac cycle meliputi :
Kontraksi atrium
Kontraksi isovolumetric
Ejeksi ventrikel
Relaksasi isovlumetrik
Pengisian ventrikel
Kontraksi atrium lagi,kembali ke no 2 dan seterusnya.
E. Electrokardiogram
Alat untuk ngukur à electrocardiograph
Kertas hasil cetakannya à electrocardiogram
Proses pencatatan à elektrokardiografi
Elektrodanya mempunyai macam titik :
aVR : pergelangan tangan kanan
aVL : pergelangan tangan kiri
aVF : pergelangan kaki kiri
ground : pergelangan kaki kanan
V1 : antara SIC 4 kanan dengan L.Sternalis dextra
V2 : : antara SIC 4 kiri dengan L. Sternalis sinistra
V3 : : antara costa 5 dengan L. Parasternalis sinistra
V4 : : antara SIC dengan L. midclavicularis sinistra
V5 : : antara SIC dengan L axillaris anterior
V6 : : antara SIC dengan L. Midaxillaris sinistra
SIC à spatium inter costalis (ruang diantara costa)
Lead 1 : antara pergelangan tangan kanan dan kiri
Lead 2 : antara pergelangan tangan kanan dan kaki kiri
Lead 3 : antara pergelangan tangan kiri dan kaki kiri
SEGITIGA EINTHOVEN
Hukum eithhoven menunjukkan kalau besar potensial listrik dapat diketahui setiap saat pada 2 dari 3 sadapan anggota badan anggota badan bipolar, besar potensial pada sadapan ketiga dapat ditentukan dengan cara matematis dengan menjumlahkan kedua potensial pertama.
Gunanya untuk menentukan berbagai kelainan, misal kemiringan jantung. Normalnya apex jantung berada di sinister, tetapi dengan konsep ini dapat diketahui berapa sudut kemiringannya. Sudut (α) disini sudut antara x positif berputar searah jarum jam. Jadi misal nilai menunjuk angka jam 5, maka α=30o. besarnya dapat dihitung dari :
Lead I = LA-RA
Lead II = LL-RA
Cos α = lead I/Lead II
Pada orang gemuk umumnya cenderung mendatar (α=kecil)
Pada orang kurus cenderung vertical (α=mendekati 90O).
UNIPOLAR
VR=RA – 1/3 (RA+LA+LL)
VL=LA – 1/3 (RA+LA+LL)
VLL=LL – 1/3 (RA+LA+LL)
aVR=RA – ½ (LA+LL)
aVL=LA – ½ (RA+LL)
aVF=LL – ½ (RA+LA)
maka
2aVR = 2RA – (LA+LL)
2aVR= (RA-LA) + (RA-LL)
2aVR = lead I + Lead II
2aVR = 3 VR
Sehingga aVR = 3/2 VR
(pembesaran 1,5 kali akibat pelepasan elektroda)
Penjelasan mengenai electrocardiogram:
Gelombang P : depolarisasi atrium
Gelombang QRS : depolarisasi ventrikel
Gelombang T : repolarisasi ventrikel
Gelombang U : kontraksi otot papillaris (jarang terjadi)
Segmen P-R : durasi waktu impuls dari SA ke AV
Segmen S-T : saat terjadinya kontraksi ventrikel (systole), selain itu juga menandakan fase plateau
Kelainan klinis pada elektrokardiogram:
Gelombang P membesar : atrial hypertrophy
Gelombang P tidak ada : nodus SA rusak
Gelombang P terjadi lebih banyak dlm 1 siklus : extrasystole; heartblock
Gelombang QRS terjadi dlm jumlah abnormal dlm siklus : premature ventricular contraction (extra systole)
Gelombang Q membesar : myocardial infarction
Gelombang R membesar : ventricular hyperthropy
Gelombang T abnormal : hyperkalemia
Segmen P-Q abnormal : myocardium terganggu sehingga penjalaran impuls jg terganggu
F. Faktor-Faktor ekstrinsik yang mempengaruhi cepat dan melambatnya heart beat :
Saraf otonom
Saraf simpatis bila dipicu akan memudahkan pemasukan Ca2+ dan Na+ dan impuls yang dihasilakn nodus SA menjadi lebih cepat dan membuat detak cepat
Saraf parasimpatis bila dipicu akan memudahkan pengeluaran K+ dan impuls yang dihasilkan nodus SA jadi lebih lambat membuat detak jantung melambat.
Hormon
Adrenalin dan noradrenalin untuk mempercepat dan memperlambat irama jantung
Tiroid untuk meningkatkan metabolisme tubuh
Suhu
Pada keadaan hipotermia, pembuluh darah akan mengalami pengecilan, dan jantung mengalami kerja lebih keras
Pada keadaan demam, kerja jantun meningkat 10 kali per menit setiap kenaikan 1o fahrenheit.
Ion
Kadar ion, baik intraseluler maupun ekstraseluler, seperti kalsium, natrium, juga kalium sangat mempengaruhi denyut jantung, karena ion ion ini penting untuk depolarisasi dan repolarisasi jantung
G. Arrythmias
Tachycardia yaitu keadaan dimana irama jantung berdenyut lebih cepat (>100bpm)
Bradycardia yaitu keadaan dimana irama jantung berdenyut lebih lambat (<50bpm)
Sinus arrythmia denyut jantng berubah sebanyak 5%pada siklus respiratorik dan sampai 30% pada pernafasan dalam
Kontraksi atrium prematur perpendekan interval antar kontraksi.
Atrial flutter yaitu atrium berkontraksi secara cepatl (200-380 bpm)
Atrial fibrillation yaitu atrium berkontraksi secara tidak teratur
Ventricular fibrillation yaitu ventrikel berkontraksi secara tidak teratur
