Ejercicio 6. Fisiología Cardiovascular: Actividad 1: Investigando el período refractario del informe del laboratorio de músculo cardíaco 1. ¿Por qué las ondas más grandes vistas en el osciloscopio representan la contracción ventricular?
En el electrocardiograma podemos observar que el complejo QRS correspondiente a la corriente eléctrica que causa la contracción de los ventrículos derecho e izquierdo (despolarización ventricular), es mucho más potente que la de las aurículas ya que compete a más masa muscular, produciendo de este modo una mayor deflexión en el electrocardiograma. La onda Q, cuando está presente, representa la pequeña corriente horizontal hori zontal (de izquierda a derecha) del potencial de acción viajando a través del septum interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen septal, sino que indican un infarto de miocardio. Las ondas R y S indican contracción del miocardio. Las anormalidades en el complejo QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. v entriculares. Los complejos son a menudo pequeños en las pericarditis. Onda Q . Es una onda negativa. De manera que esta antes de la onda P y no indica
nada en realidad. Es la más grande de las ondas. Onda R. Es la primera deflexión positiva del complejo QRS y en la imagen clásica del
ECG, es la de mayor tamaño. Onda S. Es cualquier onda negativa que siga a la onda R.
2. Explique por qué la amplitud de la onda no cambió cuando aumentó la frecuencia de la estimulación. (sugerencia: relacionar su respuesta con el período refractario del potencial de acción cardiaca) ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción?
Sabemos que cuando se produce el fenómeno de sumación que es cuando se estimula a alta frecuencia un músculo esquelético, se superponen las contracciones musculares y dan como resultado una contracción más fuerte a comparación que una contracción muscular simple. Cuando la frecuencia de estimulación es lo suficientemente alta, el músculo llega a un estado de tétanos completo, durante el cual las contracciones musculares individuales no se pueden distinguir unas de otras. El tétanos se produce porque el músculo esquelético tiene un período refractario absoluto relativamente corto (un período durante el cual los potenciales de acción no se pueden generar sea cual sea la intensidad del estímulo).
A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardíaco tiene periodos refractarios relativamente largos, lo cual impide el fenómeno de sumación. De hecho, el músculo cardíaco es incapaz de reaccionar a ningún estímulo que llegue antes de la primera mitad de la fase 3 (fase donde el potencial de membrana disminuye gradualmente hacia valores más negativos), y no responde a un estímulo normal antes de la fase 4 (fase donde el potencial de membrana en reposo se restablece de nuevo). El período de tiempo entre el inicio del potencial de acción cardíaco y la mitad de la fase 3 es el período refractario absoluto. El período de tiempo entre el período refractario absoluto y la fase 4 es el período refractario relativo. El período refractario total del
músculo cardíaco es de 200-250 milisegundos, casi tan largo como la contracción del músculo cardíaco. 3. ¿Por qué sólo es posible inducir una extrasístole durante la relajación?
Extrasístole: alteración del ritmo cardíaco producida por un latido ectópico prematuro o adelantado con respecto al latido sinusal esperado. Las extrasístoles ventriculares (EV), como su nombre lo indica, se originan en las cavidades ventriculares, por debajo de la bifurcación del Haz de His, por lo que la morfología de su QRS es aberrante con una duración de 0,12 segundos o más. Según su forma de presentación, estas pueden ser: - Aisladas o únicas: ocurren de a una vez por vez alternando con latidos sinusales. - Agrupadas: es el caso de dos latidos ventriculares ectópicos sucesivos denominándose entonces extrasístoles apareadas o duplas, siendo esta la más simple de las formas repetitivas.
Causas: - Idiopáticas - Cardiopatía estructural (ej. Enfermedad coronaria, miocardiopatía, valvulopatías). Clínica: palpitaciones, eventualmente mareos, pre síncope.
4. Explicar por qué la suma de onda y el tétanos no son posibles en el tejido muscular cardiaco. ¿Qué tan bien se comparó el resultado con su predicción?
Debido a la fase de meseta, las fibras musculares cardíacas permanecen contraídas al igual que las del músculo esquelético. En el músculo esquelético, el período de tiempo en el que un músculo (o nervio) no responde a una estimulación se denomina período refractario. Su duración es el tiempo que el potencial de acción muscular. El potencial de acción muscular esquelético duran sólo 1 milisegundo, mientras que los potenciales de acción muscular cardíaca duran alrededor de 250 milisegundos. Esta es la razón por la cual la suma de ondas y el tétanos son posibles en los tejidos del músculo esquelético, ya que son capaces de responder a los estímulos antes de que se han relajado de un estímulo anterior. Esta es también la razón por la que el tétanos es imposible para el músculo cardíaco. A medida que el potencial de acción dura casi tan largo como los períodos de contracción y relajación, una célula de músculo cardiaco se habrá casi terminado su período de relajación antes de que pueda responder a un estímulo posterior. (Si el tétanos podría ocurrir en el músculo cardíaco, se detendría el latido del corazón y por lo tanto el flujo de sangre, sería fatal sin alguna intervención).
Ejercicio 6. Fisiología Cardiovascular: Actividad 4: Examinando los efectos de los modificadores químicos en el informe del laboratorio de la frecuencia cardíaca 1. Describir el efecto que la pilocarpina tuvo en el corazón y por qué tuvo este efecto. ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción?
La pilocarpina es un medicamento agonista de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático. Esto quiere decir que ocupa los receptores muscarínicos y los estimula, traduciendo en bradicardia su efecto clínico sobre el corazón. Si usáramos una dosis intravenosa del medicamento, la respuesta con la dosis de Pilocarpina sería: BRADICARDIA. Mi predicción fue correcta ya que la pilocarpina va a disminuir la frecuencia cardiaca al ocupar los receptores muscarínicos. 2. La atropina es un antagonista de la acetilcolina. ¿La atropina inhibe o potencia los efectos de la acetilcolina? Describa sus resultados y cómo se correlacionan con el funcionamiento de los medicamentos. ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción?
La atropina y los compuestos relacionados compiten con la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos por un sitio común de fijación sobre el receptor muscarínico pero no activan el receptor. Como el antagonismo producido por la atropina es competitivo, se puede superar si se incrementa en cantidad suficiente la concentración de acetilcolina a nivel de receptores. La atropina se usa para inhibir la estimulación muscarínica, que puede ser incrementada por ciertas condiciones o fármacos. Efectos cardíacos: La estimulación vagal del corazón es mediada por receptores muscarínicos del tipo M2, así que la atropina la puede inhibir y reducir su acción parasimpática. La atropina acelera el ritmo cardíaco y aumenta la velocidad de conducción por el nódulo auriculoventricular, efectos útiles en el tratamiento de ciertas afecciones cardíacas. Se emplea en casos de bradicardia y bloqueo auriculoventricular de tipo I. Sin embargo, se debe usar con cuidado en pacientes con infartos agudos de miocardio, porque la taquicardia inducida por el fármaco puede incrementar la demanda de oxígeno del corazón. Dosis altas (más de 3mg) tienen un efecto bradicardizante debido al bloqueo de receptores muscarínicos inhibidores. Mi predicción fue correcta ya que la atropina al inhibir los receptores muscarínicos competitivamente va a aumentar la frecuencia cardíaca.
3. Describir los beneficios de la administración de digitalicos
Los digitálicos se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias auriculares). Los digitálicos pueden aumentar el flujo sanguíneo en todo el organismo y reducir la hinchazón en las manos y los tobillos. Modo de acción: Los digitálicos hacen más fuerte el latido cardíaco al aumentar la cantidad de calcio (aumenta la contractibilidad) en las células del corazón. Cuando el medicamento llega al músculo cardíaco, se une a receptores de sodio y potasio. Estos receptores controlan la cantidad de calcio en el músculo cardíaco deteniendo la salida de calcio de las células. A medida que se acumula el calcio en las células, va aumentando la fuerza del latido cardíaco. Los digitálicos controlan las irregularidades del ritmo cardíaco (denominadas arritmias) retardando las señales que se originan en el nódulo sinoauricular (SA). Esto a su vez reduce el número de señales que pasan por el nódulo auriculoventricular (AV). Un número reducido de señales implica un número reducido de arritmias. 4. Distinguir entre los modificadores químicos colinérgicos y adrenérgicos. Incluya ejemplos de cada uno en su discusión.
Ejercicio 6. Fisiología Cardiovascular: Actividad 5: Examinando los efectos de varios iones en el informe del laboratorio de la frecuencia cardíaca 1. Describe el efecto que el aumento de los iones de calcio tuvo sobre el corazón en esta actividad. ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción?
El calcio (Ca++) juega un papel muy importante en el mantenimiento y regulación de la función cardiaca normal. La fuerza de contracción miocárdica se altera por los cambios en la entrada de calcio a la célula, los niveles de calcio en los sitios de almacenamiento, (retículo sarcoplásmico [RS]) y la sensibilidad al calcio por las proteínas contráctiles. El calcio tiene un papel primordial en el potencial de acción cardiaco, para la automaticidad del marcapaso cardiaco, la contracción, relajación cardiaca y vascular. Mi predicción estaría correcta ya que el calcio al aumentar la contractibilidad tendría un efecto inotrópico positivo y en cierta parte tambien crono trópico positivo.
2. Describir el efecto que el aumento de los iones de potasio inicialmente tenía en el corazón en esta actividad. Relacionar esto con el potencial de membrana en reposo de la célula del músculo cardíaco. ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción?
La hiperpotasemia causa taquicardia, ya que al aumentar la concentración exterior de potasio, disminuye la conductancia al potasio y aumenta la tasa de despolarización.
3. Describen cómo se usan los bloqueadores de los canales de calcio para tratar a los pacientes y ¿por qué?
Bloqueo de los canales de Ca2+: Estos fármacos actúan por inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L del músculo liso y del corazón (receptores encargados de la dilatación). Durante la fase 2 de cada potencial de acción cardíaco (sístole) se abren los canales de calcio L, lo que ocasiona la entrada del calcio extracelular al interior del miocito cardíaco, con la consiguiente movilización de calcio del retículo sarcoplásmico, el incremento en la concentración sistólica de calcio y la contracción muscular. Los principales efectos electrofisiológicos originados por bloqueo de los canales de calcio cardíacos ocurren en tejidos con respuesta lenta, el nódulo sinusal y nodo auriculoventricular. Las dihidropiridinas, que suelen usarse en angina e hipertensión, bloquean de preferencia los canales de calcio en el músculo liso vascular; sus efectos electrofisiológicos cardíacos, como aceleración de la frecuencia cardíaca, resultan sobre todo de la activación simpática refleja secundaria a vasodilatación periférica. Únicamente el verapamilo, diltiazem y bepridilo bloquean los canales de calcio en células cardíacas a las dosis que se utilizan en clínica. Con esos medicamentos, por lo general se torna lenta la frecuencia cardíaca, aunque la hipotensión, si es notoria, puede causar activación simpática refleja y taquicardia. A medida que disminuye la rapidez de conducción por el nodo auriculoventricular, también aumenta el intervalo PR. El bloqueo del nodo auriculoventricular ocurre como resultado de conducción decreciente, así como del incremento de la refractariedad del nodo auriculoventricular. Estos últimos efectos constituyen la base de las acciones antiarrítmicas de los bloqueadores de los canales de calcio en arritmias de reentrada cuyo circuito comprende el nudo auriculoventricular, como la taquicardia de reentrada auriculoventricular.
Ejercicio 5. Dinámica Cardiovascular: Actividad 1: Estudiando el efecto del radio de los vasos sanguíneos en el flujo sanguíneo 1. Explica cómo el cuerpo establece un gradiente de presión para el flujo de fluido.
El flujo sanguíneo se define como el volumen de sangre (ml) que atraviesa una superficie transversal del vaso por unidad de tiempo. Esté determinado por dos factores: Gradiente de presión: cuanta mayor sea la diferencia entre P1 y P2, con más – fuerza se empujará la sangre, lo que no quiere decir que si tenemos alta la presión sanguínea tengamos más flujo, ya que lo importante es la diferencia de presiones.
Resistencia que ofrece el vaso: en este caso, como estamos hablando del – sistema circulatorio, se llama también resistencia vascular. Es el impedimento que ofrece el vaso al avance de la sangre. Cuanta mayor sea la resistencia (cuanto más nos opongamos a ese avance), menos flujo tenemos. LEY DE POISEULLE: Presión = Flujo x Resistencia
La resistencia vascular estará determinada por:
Viscosidad sanquinea (n) Longitud (L) Radio vascular (r)
Resistencia: R = 8nL/pi r 4 Considerando que la viscosidad y longitud del vaso son constantes, tenemos que: R = 1/r4. Deduciendo que: - Al disminuir el radio, la resistencia vascular aumenta y por lo tanto aumenta la presión. - Lo contrario, al aumentar el radio vascular, la resistencia disminuye y por lo tanto disminuye la presión. 2. Explicar el efecto que el cambio del radio del tubo de flujo tuvo sobre el caudal. ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción?
La curva muestra en el eje X: el radio vascular y en el eje Y: el flujo sanguíneo. Muestra que si aumenta el radio vascular aumenta el flujo (volumen de sangre bombeado por unidad de tiempo), pero esto provoca a una velocidad de circulación menor (inversamente proporcional). La tabla de valores de medición de flujo y del diámetro de radio muestra que a medida que aumenta tan solo 0,5mm de diámetro repercute y afecta enormemente al flujo sanguíneo y así complementariamente demuestran que la capacidad de dilatación o contracción de las arterias está comprendida por acción del musculo liso vascular. La fuerza que permite que la sangre circule es la presión sanguínea. Tenemos que la velocidad de la sangre es directamente proporcional al flujo, pero inversamente proporcional al radio vascular; esto se traduce a que cuanto menor sea el radio del vaso sanguíneo, la velocidad de circulación de sangre será mayor. El flujo sanguíneo conlleva una estrecha relación con la resistencia dada por cambios en el radio vascular. 3. Describe el efecto que tienen los cambios de radio en el flujo laminar de un fluido.
4. ¿Por qué crees que la trama no fue lineal? (pista: mira la relación de las variables en la ecuación). ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción? Porque al aumentar el radio de los vasos sanguíneos se va a aumentar el flujo en estos. Con esto se podría deducir que el radio es directamente proporcional al flujo y esa es la razón por la cual la curva no es lineal.
Ejercicio 5. Dinámica Cardiovascular: Actividad 3: Estudiando el efecto de la longitud de los vasos sanguíneos en el flujo sanguíneo 2. Explicar el efecto que tuvo el cambio en la longitud del vaso sanguíneo en el caudal. ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción? Al incrementarse la longitud de los vasos sanguíneos estos van a disminuir el flujo en estos. Por lo tanto podemos deducir que la longitud es indirectamente proporcional al flujo. Mi predicción fue correcta. Ante un aumento del radio del vaso, la resistencia periférica disminuye. 4. Describe el efecto que la obesidad tendría en el flujo sanguíneo y por qué. La resistencia al flujo sanguíneo a través de un vaso es directamente proporcional al largo de éste. A mayor longitud del vaso sanguíneo, mayor resistencia. Las personas obesas a menudo tienen hipertensión (presión arterial elevada) porque los vasos sanguíneos adicionales en su tejido adiposo incrementan la longitud total del árbol vascular. Éstos desarrollan un estimado de 650 Km adicionales de vasos sanguíneos por cada kilogramo de grasa.
Ejercicio 6. Fisiología Cardiovascular: Actividad 3: Examinando el efecto de la temperatura en el informe del laboratorio de la frecuencia cardíaca 1. Explicar el efecto que la disminución de la temperatura tendría en el corazón de la rana. ¿Cómo crees que el corazón humano respondería? ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción? Una baja en la temperatura central también apela a una respuesta sistémica. Inicialmente, escalofríos y los pelos parados intentan generar y mantener el calor dentro. La exposición prolongada a temperaturas frías puede conllevar a hipotermia, lo opuesto a hipertermia, particularmente si estás transpirado, mojado o sumergido en agua. En la hipotermia, cuando la temperatura interna baja por debajo de los 37 grados, el ritmo cardíaco se acelera al principio para generar calor. A medida que la temperatura interna continua disminuyendo, el ritmo cardíaco disminuye para conservar la energía y preservar los órganos vitales. Mi predicción fue correcta. 2. Describe por qué la solución de Ringer es necesaria para mantener las contracciones del corazón. La solución Ringer lactato se administra por vía intravenosa a los pacientes para el reemplazo de fluidos y electrolitos perdidos por enfermedades o lesiones. La concentración de electrolitos y agua está diseñada para imitar la composición del plasma sanguíneo. Se puede indicar la administración de esta solución junto con una solución de azúcar (por lo general, dextrosa) que actúe como fuente de calorías. La solución Ringer lactato también se puede utilizar junto con una serie de medicamentos administrados por vía intravenosa para diluirlos. Ya que la solución Ringer lactato es una solución líquida de electrolitos en agua, estos iones son parte activa de un potencial de acción que se traduce en la contracción del musculo cardiaco. Es por esta razón que la solución es necesaria para mantener las contracciones del corazón de la rana en este experimento.
Sustancia Cloruro de sodio Cloruro de potasio Cloruro de calcio dihidrato Lactato de sodio Agua para inyectables c.s.p.
Concentración Osmolaridad
60 mg 30 mg 20 mg 310 mg 100 ml
130 mEq/L 4 mEq/L 2,7 mEq/L 27,7 mEq/L 2,7 mEq/L
3. Explicar el efecto que el incremento de la temperatura tendría en el corazón de la rana. ¿Cómo crees que el corazón humano respondería? ¿Qué tan bien los resultados se compararon con su predicción? La exposición prolongada al calor extremo puede ocasionar afecciones relacionadas al calor en las cuales generalmente progresan en tres estadios. En el primer estadio, los calambres musculares acompañan la transpiración excesiva a medida que el cuerpo trata de enfriarse. En el segundo estadio, el agotamiento del calor, se marca por un pulso rápido y débil a medida que la sangre se desvía a la superficie de la piel, buscando temperaturas más frías para transportar a sistemas internos sobrecalentados. En el estadio más extremo, la hipertermia, un corazón acelerado y fuerte pulso intentan circular líquido sanguíneo exhausto a los órganos vitales y cerebro en una pelea por la supervivencia. La hipertermia es una emergencia de vida o muerte. Mi predicción fue correcta.
