Cardio Fisiologia

Cardiología. Cardiología.

ANATOMIA ANA TOMIA CARDIACA. 1. CONCEPTOS. 1.1 VOLÚMENES VENTRICULARES * Volumen telediastli!o "VTD#$ Volumen al %nal de la di&stole : Es el volumen que contiene el vent ventrí rícu culo lo just justo o ante antess de cont contrae raerse rse,, que que supone unos 110-120 ml. Depen epend de de la preca ecarga, del tiempo de diástole y de la capacidad o compliace! del ventrículo. "uando disminuye el tiempo de diástole #por ejemplo en una taquicardia severa$ no da tiempo a que se llene el ventrículo y disminuye el %&D. 'a capacitancía o compílanse! es la capacidad del ventrículo para relajarse y acoger un volumen de sang sangrre sin sin aume aument ntar ar e(c e(ces esiv ivam amen ente te su presi)n, es decir, su grado de distensi*ilidad.

* Volumen olumen de e'e!!i e'e!!in n: (olumen (olumen sistli!o sistli!o #%+$: Es el volumen que *o*ea el ventrículo en cada latido y es apro(imadamente de unos 0 ml. * Volumen olumen Telesistli! elesistli!o o "VTS#$ "VTS#$ Volumen olumen al %nal de la s)stole$ Es el volumen que queda en el ventrículo tras la ase de eyecci)n y equivale a la dierencia entre el volumen telediast)lico y el volumen sist)lico. #%&D-%+$. * +a!!in de e'e!!in$ Es el porcentaje del %&D que el ventrículo *om*ea en cada latido. Es el volumen de sangre que el ventrículo iquierdo consigue *om*ear del total de la sangre que /ay en el mismo, al nal de la diástole. +e calcula como %+%&D y en condiciones normales oscila entr entre e el 0- 0-34 34.. Es un índi índice ce muy muy 5til 5til para para evaluar la unci)n sist)lica del ventrículo. 'a FE = Volumen sistólico / volumen diastólico.

Tema Tema 2- Fisiología Cardiaca. ,# LE- DE RAN/STARLIN0. Dice Dice que la uera uera de contra contracci cci)n )n ventri ventricul cular ar depende de la longitud inicial #es decir, al nal de la diást diástol ole$ e$ de la *ra *ra mioc miocár árdi dica ca,, que que esta esta determinada por el %&D. En otras pala*ras, que cuan cuanto to má máss llen lleno o est6 est6 el ventr ventríc ícul ulo, o, con con má máss uera se contraerá. 7o o*stante, una dilataci)n e(cesiva del cora)n altera la arquitectura de las *ras *ras miocár miocárdic dicas as y reperc repercuta uta negati negativam vament ente e so*re la uera de la contracci)n.

# PRECAR0A2 CONTRA NTRAC CTILIDA LIDAD D - POSTCAR0A. +on acto actorres deter eterm minan inanttes de la un unci)n ci)n ventricular y del gasto cardiaco. 'a precarga y contra contracti ctilid lidad ad tiend tienden en a aument aumentar ar el volum volumen en sist)lico y, por tanto, el gasto cardiaco, mientras que un aum aumento ento en la post postccarg arga tien tiende de a disminuirlos. P+e!a+3a$ 8uede ■ ede equ equipar ipara arse rse al volumen telediast)lico #%&D$. 'os actores que regulan la precarga son: Volemia Total$ dism dismin inui uida da en las las /emorragias, des/idrataciones99 - Reto+no (enoso: El retorno venoso está dic dicul ulta tad do por la *ipe *ipede dest stac acii)n, )n, la venod venodil ilat atac aci) i)n, n, en algu alguna nass pato patolo logí gías as #neu #neumo mot) t)ra( ra( a tens tensi) i)n, n, tapo tapona nami mien ento to cardiaco9 cardiaco9$$ El retorno retorno venoso venoso disminuye disminuye con el aumento aumento de la presi)n intratoracica e intra ntrape peri rica carrdica dica y aume aument nta a con el dec5*ito, con la actividad actividad muscular muscular y con el aume aument nto o del del tono tono veno venoso so #eje #ejerc rcic icio io muscular, respiraci)n prounda, etc.9$ / Cont+a!!in au+i!ula+$ En condiciones normales no es esencial para el llenado ventricular, ya que su contri*uci)n al %&D suele ser inerior al 134. +in em*argo, en situaciones en que la capacidad ventri ventricul cular ar est6 dismin disminuid uida a #/ipert #/ipertro roa a cardiaca, miocardiopatias9$ la contracci)n auricular puede aportar más del 04 del %&D; en estos casos la *rilaci)n auricular puede ede precipitar una insu suciencia cardiaca, por que al altar la contracci)n auricular el ventríc rículo no se llena adecuadamente. Cont+a!tilidad$ Es la capac apacid idad ad intrínseca del cora)n para contraerse y *om*ea *om*earr la sangr sangre e indepen independie diente ntemen mente te del %&D; puede denirse denirse coloquialm coloquialmente ente como como la poten potencia cia!! del cora) cora)n. n. 8uede 8uede modicarse por diversos agentes que, en ■

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Cardiología. Cardiología. general, act5an aumentando o disminuy disminuyendo endo la concentrac concentraci)n i)n de calcio calcio en el citosol.

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'a contractilidad cardiaca: AUMENTA con la estimulaci)n de los in)tropos in)tropos positivos positivos #digitali #digitalices, ces, catecolaminas, simpaticomim6ticos, teolinas, calcio, caeína9$ caeína9$ y a veces, tras e(trasísto e(trasístoles les ventriculares. DISMINU-E en situaciones de /ipo(ia, /iperc /ipercapm apmia, ia, acidos acidosis, is, en los ármacos ármacos inotr)pi inotr)picos cos negativos negativos # calcioantagonistas, *eta*loqueantes, algu alguno noss anti antiar arrí rítm tmic icos os,, *ar* *ar*it it5r 5ric icos os,, alco/ol9.$ y en patologías miocárdicas.

Tema Tema 2- Fisiología Cardiaca.

4# 0ASTO 0ASTO CARDI CARDIAC ACO O < VOLUMEN VOLUMEN MINUTO CARDIACO. Es el volumen de sangre que *om*ea el cora)n en un minuto #apro(imadamente 3 litros$. Es el (olum olumen en de san san3+e 3+e 5ue el (en (ent+)! t+)!ul ulo o i65uie+do 7om7ea en un minuto, y es igual al volu volume men n sist sistól ólic ico o del del vent ventrí rícu culo lo izqu izquie ierd rdo o mult multip ipli lica cado do por por la frec frecue uenc ncia ia card cardia iaca ca.. +e calcula como el producto del volumen sist)lico por la recuencia cardiaca. Para Para cual cualqu quie ierr volu volume men n sist sistól ólic ico, o, la frecuencia cardiaca determinará el gasto cardiaco según la formula: litros/minuto

Gc = VS * FC y su valor es 5

'a valoraci)n del gasto cardiaco puede /acerse mediante !"#$"PP%& y !"#$"PP%& y '&("$)%*!)+. '&("$)%*!)+.

)ndi!e !a+dia!o !a+dia!o es el gast El )ndi!e gasto o card cardia iaco co por por metro metro cuadra cuadrado do de super supercie cie corpor corporal al #osci #oscila la entre 2,2-,3 litrosminm2$, por lo que es más a*le a*le para para determ determina inarr si el gasto gasto cardia cardiaco co es adecuado para las necesidades corporales #por ejemplo, en ni=os$.

Post!a+3a$ Es la tensi)n en la pared vent ventri ricu cula larr dura durant nte e la síst sístol ole e o, para para simplicarlo, el esuero que de*e realiar el ventrículo para vaciarse. Depende de la presi)n arterial #que es el o*stáculo que de*e vencer el ventrículo$ y del radio de la cavi cavida dad d vent ventri ricu cula larr. #En #En un vent ventrí rícu culo lo dilatado la postcarga será mayor$. Equi Equiva vale le a la tens tensi) i)n n de la par pared del del ventrículo ventrículo iquierd iquierdo o durante durante la e(pulsi)n e(pulsi)n de sangre sangre.. +eg5 +eg5n n la ley de Laplace, la tensi)n parietal es directamente proporcional a la presi)n intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared. 'a presi)n intr intrav aven entr triicula cularr está está dir directa ectam mente ente relaci rel aciona onada da con la presi presi)n )n a)r a)rtic tica a y las resistencias arteriales peri6ricas. ■

8# PRESI9N ARTERIAL. >esulta del producto del gasto cardiaco por las resi resist sten enci cias as peri peri6r 6ric icas as.. 'as 'as presi presion ones es en las las cavidades cardíacas cumplen la regla de los 3!: ?D 3, %D 233, ?@ 10, %@ 12310 mmAg. 'a PA = GC * Resistencias peri!ricas PA= "Vs*F "Vs*FC# C# * Resiste esistenci ncias as peri!ricas$

VALORACI9N DE LA UNCI9N CARDIACA - Pruea Pruea que inform informa a de la función sistólica

B>?""@C7 DE EE""@C7.

- Pruea Pruea para valorar valorar la función diastólica

E"<-D<88'E> ?7@<>?B@? @+<&C8@"?

- Pruea para valorar valorar el E"<-D<88'E> gasto cardiaco &E>FF

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Cardiología. Cardiología.

Tema Tema 2- Fisiología Cardiaca. - 6 a su vez la +S&'%C,' de la V)LE&A , del RE()R') VE')S) aumento de la presión intratoraci intratoracica, ca, intraperic intrapericardic ardica1 a1 y la disminuci disminución ón de la C)'(RACC,' A%RC%LAR , condicionará la $)()*!)+ $ %2 P&!2&32 y por lo tanto la $)()*!)+ $% 4"%*( )'"%)!".

INDIRECTAMENTE de la POSTCAR0A #'ey de 'aplace$. →

H de que depende la 8<+&"?>?I 8<+&"?>?I 1. De la la &E7+ &E7+@C7 @C7 DE '? 8?>ED ?>ED E7 +@+&<'E: &E7+@C7 ?>&E>@?'. ?>&E>@?'. 2. 8>E+@C 8>E+@C7 7 @7&>? @7&>?%E7 %E7&>@ &>@"G'? "G'?>. >. . >?D@< >?D@< DE '? "? "?%@D?D %@D?D %E7&> %E7&>@"G @"G'?> '?>..

PRECAR0A : POSTCAR0A ' su +ela!in !on el 0ASTO CARDIACO 0C ; Vs * ! +@+&<'@"
HDe qu6 depende el %<'GFE7

DIRECTAMENTE de la PRECAR0A BranJ-+tarling$. →

'ey de

H de que depende la 8>E"?>?I 1. De la VOLEMIA. RETO RETORN RNO O VENOS ENOSO O; 2. Del que ?GFE7&? con el DE"GK@&<, ELE>"@"@< FG+"G'?> y el ?GFE7&< DE' &<7< %E7<+< y D@+F@7GE co con el el ?GFE7&< DE '? 8>E+@<7 @7&>?&<>?"@"? o @7&>?F@<"?>D@"?. . 'a "<7 "<7&> &>?" ?"&@ &@'@D '@D?D ?D.. - ?GFE ?GFE7& 7&? ? con con los los @7<& @7<&>< ><8< 8<+ + M #dig #digit ital al,, cate cateco cola lami mina nas, s, es esti timu mulo lo simpático, calcio, caeína9$ - D@+F D@+F@7 @7G GE E con los los @7<& @7<&>< ><8 8<+ #calcioant #calcioantagoni agonistas, stas, *eta*loquea *eta*loqueantes, ntes, *ar* *ar*it it5r 5ric icos, os, alco alco/o /ol. l.$, $, la A@8< A@8" A@8E>"?DF@ ?DF@?, ?, ?"@D<+@+ ?"@D<+@+,, 8?&<'<@? &<'<@? F@<"?>D@"?.

%&E'() () de la - $e tal manera que EL A%&E' V)LE&A, de RE()R') VE')S) VE')S) decúito, d el RE()R') acti activi vida dad d musc muscul ular ar,, e0er e0erci cici cio, o, resp respir irac ació ión n A%&E'() +E LA C)'(RACC,' C)'(RACC,' profunda1 y el A%&E'() A%RC%LAR A%RC%LAR, 2*('2&2 la P&!2&32 4ol 4olum umen en 'eled eledia iast stól ólic ico1 o1,, 2*( 2*(' '2 2$" $" % 4"%*( )'"%)!".

%&E'() () de la - $e tal manera que EL A%&E' PRES,' '(RAVE'(RC%LAR 2umento de la presión aortica y aumento de las resistencias perif7ricas arteriales, condicionan un aumento de la tensión o fuerza a realizar por el ventrículo izqu izquie ierd rdo, o, de tal tal ma mane nera ra que que 2*( 2*(' '2 2 %2 P"'! "'!2 2&32 &32 y $)( )()* )*)&2 )&2 % 4"%*( "%*(  )'"%)!". A%&E'() del del RA+ RA+) ) de la CAV CAV+A +A+ + - l A%&E'() A%&E'( A%&E'(ARAR- la (E'S,' Presión Presión parietal1 parietal1 2*('2&2 2*('2&2 %2 P"'!2&32 y por lo tanto $)()*)&8 el 4"%*( )'"%)!". A%&E'() del GR)S)R +E LA PARE+ PARE+ del - l A%&E'() VE'(R VE'(RC C%L %L) ) .% .%ER+ ER+) ) $)( $)() )*) *)&8 &8 la P"'!2&32 y tami7n 2*('2&8 el 4"%*( )'"%)!". →

'a CONTRACTILIDAD inOuye:

A%&E'() A%&E'() +E LA l C)'(RAC(L+A+ !2&$)2!2 !2&$)2!2 2*(' 2*('2 2 %2 %2 P&!2& P&!2&32, 32, 2*( 2*(' '2$ 2$" " % 4"%*( 4"%*(  )'"%)!". - %a % a +S&'%C,' +E LA C)'(RAC(L+A+ $)() $)()*6 *6 %2 P&!2& P&!2&32 32,, $)( $)() )*6 *6 $" $" % 4"%*( )'"%)!".

,. PROPIEDADES DEL MUSCULO CARDIACO. 1. CONTRAC CONTRACTILI TILIDAD DAD o INOTR INOTROPISM OPISMO. O. ,. E

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Cardiología.

. CONDUCTIVIDAD o DROMOTROPISMO. 8ropiedad de las c6lulas cardiacas de transmitir los impulsos el6ctricos. 4. RERACTARIEDAD. 8eriodo que necesitan las c6lulas cardiacas para recuperarse y poder ser de nuevo activadas. 8. AUTOMATISMO o CRONOTROPISMO. 8ropiedad que presentan las c6lulas de los nodos y algunas de la aurícula y del ventrículo de despolariarse de orma espontánea. #+in necesidad de un estimulo e(terno$. . SISTEMA DE CONDUCCI9N CARDIACA.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. oricio de la %"+ con la orejuela derec/a 9()&. Es el marcapasos siol)gico del cora)n, ya que su recuencia de descarga es mayor que el resto del tejido de conducci)n. Del nodo sinusal parten una vías preerenciales! mal delimitadas anat)micamente que distri*uyen los impulsos por las aurículas y convergen en el nodo auriculoventricular. - >epresenta la onda P en el E". - 'a recuencia de despolariaci)n es mayor de 0 lpm. V)as inte+nodales. "onecta con el 7?%. +on tres /aces:

- +uperior, del que sale el llamado /a de Kac/ean #lleva el estimulo a la aurícula iquierda$. - Fedio, de PencJe*ac/ - 8osterior, de &/orel.

,# NODO AURICULOVENTRICULAR de ASC>O/TA?ARA. - Esta situado cerca del ta*ique interauricular, en el triangulo de Qoc/, que es el espacio situado en el seno coronario y la valva septal tricuspídea. +u arquitectura /istol)gica es compleja, lo que permite renar los impulsos auriculares retrasando su paso a los ventrículos. En 6l se produce un retraso siol)gico de la conducci)n de R0 mseg. - +u recuencia de despolariaci)n es entre S0 y 0 lpm. - +u unci)n es el control del n5mero de impulsos que pasan al ventrículo: ona de conducci)n lenta. - >epresenta el se3mento PR en el E". # ASCICULO AURICULOVENTRICULAR o >A@ DE >IS. - +e origina en el nodo aurículo-ventricular. ?traviesa el trígono *roso derec/o y discurre por la pars mem*ranosa del ta*ique interventricular. En la uni)n de la pars muscular y la pars mem*ranosa del ta*ique se divide en dos ramas:

1# NODO SINUSAL$ SINOAURICULAR DE EIT>/LAC. - +ituado en la ona anterior de la desem*ocadura de la vena cava superior #parte superior de la aurícula derec/a$. En la uni)n del

-

>ama derec/a; desciende por el lado derec/o del ta*ique y se introduce en la tra*ecula septomarginal.

-

>ama @quierda; +e dirige al lado iquierdo del ta*ique y se divide a su ve en dos ramas una anterior y otra posterior.

- El ascículo ?v. o Aa de Aiss apro(imadamente 1 cm. de longitud.

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tiene

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Cardiología. - +u unci)n es estimular la contracci)n del ventrículo. +us c6lulas son especialistas más en la contracci)n que en la despolariaci)n, por ello la recuencia de despolariaci)n es menor de S0 lpm; aunque es la ona de conducci)n más rápida. - En el E" representa el T>+.

4# 'as ramas del /a de Ais se ar*orian /acia la punta cardiaca y orman una red su*endocardica que se denomina Red de Pu+inBe. >ACES ANOMALOS DE CONDUCCI9N.  >A@ de ENT; %ía ?% que da lugar al s)nd+ome de ?ol/ Pa+inson/?ite .  >A@ de FAMES; cortocircuito ?uriculo-7odal que da lugar al s)nd+ome de Lon3/0anon3/Le(ine #8> corto, T>+ normal$ pudiendo desarrollar taquicardias supraventriculares.  I=RAS DE MAN>EIM; Bascículo que une el /a de Ais con el ta*ique interventricular #8> normal, T>+ anc/o con onda delta$. 'as c6lulas del sistema de conducci)n tienen la capacidad de despolariarse espontáneamente, es decir, automatismo #y generar un gradiente de despolariaci)n$. 'a recuencia de despolariaci)n del nodo sinusal es mayor #0 U 100 lpm en reposo$, la del nodo ?%-Ais es menor #S0 U 0 lpm$ y la del sistema de 8urJinje a5n más *aja #20 U 0 lpm$. 8or eso normalmente el marcapasos del cora)n es el nodo sinusal 9()& ;<#;=>, pero en *radicardias o *loqueos ?% aparecen ritmos de escape de las otras estructuras más *ajas!. El impulso el6ctrico que nace en el nodo sinusal se conduce a las aurículas por unas vías preerenciales, entre las que destaca el Aa de Kac/ean que lo comunica con la aurícula iquierda, y para pasar a los ventrículos atravesando el anillo *roso aurículo-ventricular #que es un aislante! el6ctrico$ s)lo puede /acerlo por la puerta! del nodo ?%-Ais #donde sure un retraso en la conducci)n para permitir un apropiado llenado ventricular$, siguiendo luego por sus ramas /acia losventriculos. 4. E
Tema 2- Fisiología Cardiaca. 'os canales i)nicos son proteínas transmen*ranosas que presentan un poro a trav6s del cual permiten el paso a un i)n determinado. En situaci)n de reposo están cerrados. +u activación #apertura$ viene determinada por un cam*io en su conormaci)n proteica en respuesta a estímulos especícos #cam*ios de voltaje transmem*rana: voltajedependientes, adenosina, acetilcolina9$ &ras permanecer a*iertos un tiempo determinado suren un nuevo cam*io de conormaci)n que los inactiva #cierra el poro$ , pero a5n tardarán un tiempo en recuperar su conormaci)n original en reposo, tal que /asta que lo /agan el canal no puede volver a activarse #a*rirse$ y por tanto a despolariar la c6lula # periodo refractario asoluto$. 'os ármacos antiarrítmicos interaccionan con estos canales.

El interior de las !Glulas !a+d)a!as en +eHoso es elG!t+i!amente ne3ati(o y el e(terior positivo, de tal orma que se esta*lece un potencial de mem*rana de reposo de unos -R0 a -100 m%. Este potencial de mem*rana se mantiene gracias a la 7om7a de sodio ATP/asa deHendiente que sa!a de la !Glula  iones Na  e int+odu!e , iones /2 de tal orma que el Na est& mu' !on!ent+ado ue+a de las !Glulas y poco en su interior. #?l contrario que el Q$. 8ara que el cora)n se contraiga, es necesario que sus c6lulas reci*an un estimulo el6ctrico. Este se produce en unas c6lulas especialiadas #c6lulas marcapaso$ que orman el impulso el6ctrico por surir despolariaciones espontáneas. En estas c6lulas, !uando el Hoten!ial de mem7+ana as!iende asta un JHoten!ial um7+alK #de unos -0 m%$, se a7+en unos !anales +&Hidos de sodio, que permiten la entrada rápida de grandes cantidades de sodio por diusi)n acilitada 9()& ;; ? @@ y por lo tanto el potencial de mem*rana se invierte, /aci6ndose positivo, esta ase se denomina ASE O o ASE DE DESPOLARI@ACI9N RPIDA DEL POTENCIAL DE ACCI9N . 9()& @A ? @B. Estas c6lulas miocárdicas con capacidad de autodespolariarse por si mismas, son c6lulas con un aumento de la permea*ilidad al sodio y su potencial de reposo no es /oriontal sino o*licuo; por la entrada poco a poco de sodio de manera espontánea sin estimulo evidente, de tal manera que cuando se llega al um*ral se producirá la despolariaci)n automática: AUTOMATISMO.


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Cardiología. Estas son las c6lulas del nodo sino-auricular. 'uego la propiedad de autoe(citaci)n de las *ras del nodo sinusal depende *ásicamente de una mayor permea*ilidad al sodio durante el periodo de diástole.

Tema 2- Fisiología Cardiaca.

Durante la ASE 1 y la ASE , o ASE DE MESETA, tiene lugar so*re todo una salida 7+e(e ini!ial de Hotasio ' una Hoste+io+ ent+ada lenta de !al!io , de tal manera que se mantiene el potencial de mem*rana ligeramente positivo durante un tiempo. 9()& ;C ? ;;>. Fientras la c6lula este despolariada #8otencial positivo : ase 1 y 2$ 8or muc/o potencial de acci)n que llegu6 a la c6lula 7< 8V producir una despolariaci)n. Ello corresponde al PERIODO RERACTARIO A=SOLUTO . 'a estimulaci)n vagal prolonga el periodo reractario del nodo auriculo-ventricular. 'a ASE  o ASE DE REPOLARI@ACI9N está producida por la salida de Hotasio y se caracteria por el resta*lecimiento del potencial de mem*rana en reposo, de unos -W0 m%. Durante la ase  del potencial de acci)n va saliendo potasio de la c6lula, que poco a poco se negativiará. En esta ase un estimulo intenso podría desarrollar un nuevo potencial de acci)n local #no transmisi*le$. ? este periodo se le denomina PERIODO RERACTARIO EECTIVO . 8ero al nal de la ase , cuando la mayor parte de la c6lula es negativa, un estimulo importante podría desarrollar un potencial de acci)n transmisi*le pero d6*il! #Ej. E(trasístoles precoces$. ? este periodo se le denomina PERIODO RERACTARIO RELATIVO . ASE 4$ ASE de DESPOLARI@ACI9N LENTA$ En la ase S la c6lula recupera el equili*rio i)nico a am*os lados de la mem*rana gracias a la *om*a 7aQ ?&8-dependiente y queda preparada para una nueva despolariaci)n. En las c6lulas marcapaso, tras la repolariaci)n se produce una ent+ada de Hotasio, que produce una positiviaci)n lenta del potencial de mem*rana /asta que se alcana el potencial um*ral y aparece una nueva despolariaci)n rápida. 'a ase S del potencial de acci)n esta muy inOuenciada por el sistema nervioso aut)nomo. Durante la ase S de repolariaci)n cualquier peque=o estimulo podría desarrollar un potencial de acci)n muy intenso. #Ej. "uando se producen los e(trasístoles tardíos$. ? este periodo se le denomina PERIODO DE >IPERPOLARI@ACI9N .

'as c6lulas marcapaso de los nodos sinusal y del nodo ?% poseen unos mecanismos i)nicos algo dierentes al resto. En estado de reposo su potencial de mem*rana es menos negativo #- 33 m%$, por lo que los canales de sodio están inactivados. 8or eso, el potencial de acci)n s)lo puede producirse por los canales de calcio y por los canales lentos de sodio, por lo que la despolariaci)n y la repolariaci)n son más lentas que en el resto de c6lulas. ?demás en las c6lulas del sistema de conducci)n a e(cepci)n del nodo ?% compacto durante la ase S se produce una entrada lenta de 7a que produce una positiviaci)n progresiva del potencial de mem*rana #fase B ) despolarización lenta$, y al alcanar el potencial umral #unos U S0 m% en los nodos y unos -0 m% en la red de 8urJinje$ se genera un nuevo potencial de acci)n, lo que justica el automatismo. 'a pendiente de esta ase S determinará el tiempo que tarda en llegar al potencial um*ral, de orma que es más empinada! cuanto más arri*a! nos encontremos en el sistema de conducci)n, y por eso es el nodo sinusal el marcapasos normal del cora)n. 'a ase S esta muy inOuenciada por el sistema nervioso aut)nomo en am*os nodos, de orma que el simpático aumenta y el parasimpático disminuye la pendiente de la ase S y por tanto la recuencia de despolariaci)n del impulso a trav6s del nodo ?%-Ais.


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Cardiología.

'a se=al el6ctrica de despolariaci)n se transmite de una c6lula a las adyacentes por la presencia de uniones ?8, de orma que la velocidad de conducci)n del impulso es muc/o más rápida en sentido longitudinal que transversal. 'as c6lulas del sistema Ais-8urJinje están especialiadas en transmitir el impulso a gran velocidad. El nodo ?% es una estructura /istol)gica compleja con tres partes, transicional #entre la aurícula y el nodo compacto$, compacta #cuya principal unci)n es retrasar o renar la conducci)n del impulso$ y el nodo#Dis #con capacidad automática muy dependiente de canales de calcio$

ALTERACIONES ELECTROELECTROLITICAS UE MODIICAN EL POTENCIAL DE ACCI9N. X 'a >IPERPOTASEMIA. El e(ceso de potasio en el e(terior de la c6lula como a pesar de la apertura de los canales del potasio, se mueven por gradiente. ?l estar más concentrado en el e(terior tenderá a salir menos del interior, quedando potasio en el interior celular luego el potencial de acci)n será menos negativo y cuando llegu6 el estimulo la amplitud e intensidad del potencial de acci)n será menor, la contracci)n será más d6*il. 'a /iperpotasemia diminuye el tono muscular. 8roduce de*ilidad de la sístole.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. *ras de gran tama=o que en las de peque=o tama=o.

CANALES IONICOS. "on el potencial de mem*rana de reposo #-W0 m%$ los canales i)nicos están "E>>?D<+.

"uando llega el potencial de acci)n a la c6lula, se a*ren los canales para el sodio, aumentando la permea*ilidad selectiva para este.

8osteriormente se a*ren los canales rápidos del potasio apareciendo la salida rápida de este al e(terior.

X 'a ACIDOSIS y la >IPO?7? DE >E8<+< y de la e(istencia de unos canales asociados, de manera que cuando llega el estimulo /ace que estos canales se vuelvan muy permea*les al sodio. ?demás, es importante conocer que cuanto más negativo es el potencial de acci)n de reposo más amplio e intenso es el potencial de acci)n que desarrolla. En otras pala*ras, el potencial de acci)n en las c6lulas ventriculares es más grande que en las c6lulas auriculares. 8or eso es más rápida e intensa la conducci)n nerviosa en las


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Cardiología.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. 8resente en las c6lulas nodales. "onsta de ases:

POTENCIAL DE ACCI9N TRANSMEM=RANA. "PAT#.

 ase $ despolariaci)n más lenta, ya que no se de*e a la entrada del sodio, sino a la entrada de calcio.  ase 4$ tras la repolariaci)n se produce una salida lenta de potasio que ocasiona una positiviaci)n del potencial /asta superar el um*ral y desencadenar una nueva despolariaci)n.

'a dierencia de potencial entre el interior de la c6lula miocárdica y el e(terior origina un gradiente de potencial en reposo de unos -R0 a -100 m% en el sistema de Aiss-8urJinje y c6lulas auriculares y ventriculares.  de -0 m% en las c6lulas nodales. 'a activaci)n de estas c6lulas es consecuencia del movimiento de iones a trav6s de la mem*rana, lo que produce una despolariaci)n transitoria o 8?&, el cual varia seg5n el tejido.

PAT +&Hido "Na/deHendiente#. 8resente en c6lulas auriculares, ventriculares y sistema de 8urJinje. 8resenta un um*ral de -0 m% y consta de ases:

RERACTARIEDAD. "uanto más dure el 8?&, más largo será el periodo reractario, el cual se divide en resumen en:

 A=SOLUTO; ning5n estimulo produce respuesta.  EECTIVO pueden producirse respuestas locales.  RELATIVO estímulos superiores a lo /a*ituales logran respuestas prolongadas.  SUPERNORMAL; estímulos ineriores a lo normal provocan respuestas propagadas. "oincide en el E" con el lado ascendente de la onda & y un estímulo en este punto puede desencadenar un en)meno de > so*re & y 6ste, a su ve, una *rilaci)n ventricular.

 ase  #despolariaci)n$; corresponde a la apertura de los canales rápidos de 7a, seguida de una entrada lenta de calcio.  ase 1 ' , #meseta$; donde e(iste principalmente una sálida de potasio.  ase  #repolariaci)n$; Donde se produce una sálida de potasio y resta*lecimiento del potencial de reposo.  ase 4 #potencial de reposo$; muy inOuenciada por el +7?. 1. PAT lento "Ca/deHendiente#. Http:// www.elinternista.es | Dominio registrado | © Copyright 2007 |

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Cardiología.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. línea "l)nea M#2 /acia donde están orientadas las partes glo*ulares de la miosina.

+e puede simplicar diciendo que las c6lulas musculares están ormadas por *rillas paralelas y estas ormadas por las sarcomeras, que son las unidades de contracci)n muscular y estas por lo tanto contendrán: Bilamentos nos, lamentos gruesos, *anda oscura #?$, la mitad de la *anda clara #@$ y la línea Y #&odo lo que incluye dos líneas Y$.

8. =ASES CELULARES DE LA CONTRACCI9N CARDIACA. El miocardio esta ormado por c6lulas musculares estriadas, que a su ve están ormadas por muc/as *rillas paralelas. "ada *rilla contiene estructuras que se repiten en serie, las sa+!ome+as, que son la unidad de contracci)n muscular. 'as sarcomeras contienen lamentos nos y lamentos gruesos. - 'os Elamentos Enos están ormados so*re todo por una do*le /6lice de mol6culas de a!tina , que es una proteína sin actividad enimática intrínseca.
Durante la contracci)n, la longitud de los lamentos no varía. +e producen interacciones entre los lamentos de miosina y de actina, de tal manera que estos se deslian /acia el centro de la *anda ?. 8or lo tanto, du+ante la !ont+a!!in la 7anda A no (a+ia de lon3itud2 mient+as 5ue la 7anda I se a!o+ta ' las l)neas @ se aH+oiman ent+e s)2 a!o+t&ndose Ho+ lo tanto las sa+!ome+as. El sa+!olema #mem*rana de la c6lula muscular$ tiene unas invaginaciones denominadas JtQmulos t+ans(e+salesK o Jsistema IK, muy relacionado con el retículo sarcoplasmático, de tal orma que cuando tiene lugar la despolariaci)n de la mem*rana, aquel responde aumentando muc/o su permea*ilidad al calcio. ?sí, cuando la ase 2 del potencial de acci)n llega a la c6lula miocárdica, entra calcio al citoplasma desde el retículo sarcoplasmático.

El !al!io es un mensajero undamental en la contracci)n cardiaca, donde una ve en el citoplasma, se une a la &roponina " y así se induce un cam*io en la conormaci)n de esta, de tal orma que la tropomiosina deja de impedir la interacci)n entre la actina y la miosina. Esta interacci)n en presencia de ?&8; /ace que la actina se desplace /acia el centro de la *anda ? y


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Cardiología. así la sarcomera se acorta y el m5sculo se contrae. En cada contracci)n, la actina y la miosina interaccionan y se disocian muc/as veces, produciendo así el acortamiento muscular.

El ATP no s)lo es necesario para la interacci)n actina-miosina, sino tam*i6n para su disociaci)n y por lo tanto para la relajaci)n muscular. 9()& ;C ? ;;>, y no en el golpe de remo de la contracci)n, que tiene lugar cuando la miosina li*era ?D8. En la repolariaci)n el retículo sarcoplásmico vuelve a captar el calcio por un mecanismo que de nuevo consume energía #?&8$; así, el calcio se separa de la &roponina y la tropomiosina vuelve a impedir la interacci)n actina-miosina. &odos los tipos de *ras musculares tienen una estructura contráctil *ásica de actina y miosina, si *ien donde la interacci)n entre los miolamentos se produce de una manera más desorganiada, para dar lugar a contracciones más intensas, rápidas y mantenidas, es en el m5sculo estriado. En el m5sculo liso, el ciclo de uni)n y li*eraci)n de actina y miosina es más largo, pero consume menos ?&8 y da lugar a una contracci)n muscular de mayor duraci)n que la del m5sculo estriado. 9()& @A ? @B.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. POTASIO indu!en el !am7io de !ono+ma!in, de tal manera que la tropomiosina ya no impedirá la interacci)n del lamento de miosina con el de actina.

S. 8osteriormente se produce la >IDR9LISIS ' la SALIDA del ADP en el 3olHe de la miosina Ha+a la !ont+a!!in mus!ula+ #gastando energía$; de tal manera que este consumo de energía no permitiría la separaci)n de la miosina de la actina y su enrollamiento de nuevo para una nueva contracci)n muscular, si no entrará otra mol6cula de ?&8 para su separaci)n, #Esto es lo que ocurre en el rigor mortis!$, y no se separaría nunca.

ases de la !ont+a!!in mus!ula+. 1. MUSCULO RELAFADO.

,. >IDR9LISIS DEL ATP.

. +e produce la ENTRADA de CALCIO 5ue se une a la TROPONINA C ' SALIDA DE

3. En la 5ltima ase, ot+a molG!ula de ATP He+mite la desunin miosina/a!tina, avorece el enrollamiento del lamento de miosina y prepara la siguiente contracci)n muscular.

8. MECANISMOS CARDIACA.

DE

LA

CONTRACCI9N

'a tensi)n desarrollada por una *ra muscular al contraerse está en relaci)n directa con la longitud inicial de la *ra, /asta llegar al límite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la *ra no conseguirán aumentar la uera contráctil de la misma, sino disminuirla. Esta relaci)n longitud-tensi)n es la ley de Fran01 Stralin2. Esta relaciona la precarga #longitud$ con el volumen sist)lico de eyecci)n 9()& ;= ? ;C>. 8ara una determinada longitud inicial de la


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Cardiología. *ra, el calcio, las catecolaminas y los ármacos inotr)picos aumentan la contractilidad miocárdica y por lo tanto modican la posici)n de las curvas longitud-tensi)n.

El (olumen sistli!o de e'e!!in del (ent+)!ulo i65uie+do Ho+ lo tanto deHende : 1$ 8recarga o longitud del m5sculo al comieno de la contracci)n. 2$ "apacidad contráctil del cora)n. #contractilidad$. $ 8ostcarga o tensi)n que el m5sculo tiene que desarrollar durante la contracci)n.

'a relaci)n es directa con la precarga y capacidad contráctil del cora)n e indirecta con la postcarga.

1. 'a precar2a e5ui(ale al (olumen telediastli!o del (ent+)!ulo i65uie+do. +eg5n la ley de +an/Sta+lin3 , al aumentar la longitud del sarcomero, aumenta el volumen de llenado y con ello la ecacia de la contracci)n /asta un cierto límite, so*repasando el cual, disminuye la ecacia de la contracci)n.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. 4 del llenado total ventricular en condiciones siol)gicas, y disminuye ante la perdida de la capacidad contráctil de la aurícula # *rilaci)n auricular, disminuci)n de la capacidad contráctil de la aurícula, etc.9.$ o la p6rdida de la sincronía auriculoventricular #disociaci)n ?%, taquicardia intranodal9$

,. 'a !ont+a!tilidad mio!&+di!a. #@notropismo$ Aace reerencia a la propiedad intrínseca del m5sculo cardiaco y e(presa la unci)n sist)lica del cora)n. - AUMENTA con la estimulaci)n de los in)tropos positivos #digitalices, catecolaminas, simpaticomim6ticos, teolinas, calcio, caeína9$ y a veces, tras e(trasístoles ventriculares. - DISMINU-E en situaciones de /ipo(ia, /ipercapmia, acidosis, en los ármacos inotr)picos negativos #calcioantagonistas, *eta*loqueantes, algunos antiarrítmicos, *ar*it5ricos, alco/ol9.$ y en patologías miocárdicas.

 está directamente relacionado con:

. 'a Host!a+3a cardiaca equivale a la tensi)n o uera desarrollada en la pared del ventrículo iquierdo durante la e(pulsi)n de sangre. 8odemos considerarlo como 3a4uello 4ue se opone al vaciado del ventr5culo6 y depende de la presi)n a)rtica, del volumen y grosor de la pared ventricular. a que seg5n la ley de Laplace, 9()& ;; ? @@, dic/a tensi)n parietal es directamente proporcional a la presi)n intraventricular y al radio de la cavidad ventricular, e inversamente al grosor de la pared. ?sí para una misma presi)n a)rtica, la postcarga de un ventrículo dilatado #y por lo tanto de paredes más nas$ es mayor que la de un ventrículo normal. ? su ve, la presi)n a)rtica depende de las resistencias peri6ricas. De las características ísicas de la circulaci)n arterial y del volumen de sangre que contiene al comieno de la e(pulsi)n.

- 'a (olemia total. - El +eto+no (enoso al !o+a6n. El retorno venoso disminuye con el aumento de la presi)n intratorácica #%alsalva$ e intrapericárdica o la *ipedestaci)n y aumenta con el dec5*ito, con la actividad muscular y con el aumento del tono venoso # ejercicio muscular, 9()& ;= ? ;C>, respiraci)n prounda, con el aumento del tono venoso como con ejercicio muscular, inspiraci)n prounda, etc.9$ - Cont+a!!in mus!ula+. 'a contri*uci)n de la aurícula al llenado ventricular supone un 13 U 20

'a presi)n intraventricular está directamente relacionada con la presi)n a)rtica y las resistencias arteriales peri6ricas. El ventrículo iquierdo /a de vencer la presi)n de a)rtica para su eyecci)n, muc/o mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que realia un mayor tra*ajo que el ventrículo derec/o. 9()& ;5 ? ;<>. 'a RACCI9N DE E-ECCI9N "E# es e l Ho+!entaBe de (olumen 5ue el (ent+)!ulo i65uie+do !onsi3ue 7om7ea+ del total 5ue !ontiene al %nal de la di&stole. En condiciones normales de*e encontrarse entre el /8.


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Cardiología.

El 0ASTO CARDIACO "0C# o VOLUMEN MINUTO CARDIACO es el (olumen de san3+e 5ue el (ent+)!ulo i65uie+do 7om7ea en un minuto , y es igual al volumen sistólico del ventrículo izquierdo multiplicado por la frecuencia cardiaca.  equivale a 3 litros por minuto.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. síntomas. El sistema parasimpático siol)gicamente 7< tiene muc/a importancia.

El NDICE CARDIACO es el 3asto !a+dia!o Ho+ !ada met+o de suHe+%!ie !o+Ho+al #para /acerlo estándar$, y sus valores normales se encuentran entre 2,3 y ,3 litrosminm2 apro(imadamente. 'a PRESI9N ARTERIAL #8?$ resulta del H+odu!to del 3asto !a+dia!o "0C# Ho+ las +esisten!ias He+iG+i!as. 'as presiones en las cavidades cardíacas cumplen la regla de los 3!: ?D 3, %D 233, ?@ 10, %@ 12310 mmAg. 'a COMPLIACE e(presa la unci)n diast)lica del cora)n y depende de la distensi*ilidad muscular y del grosor de la pared ventricular.

. EL CICLO CARDIACO. SISTOLE CARDIACA. - 'a sístole cardiaca es el periodo del ciclo cardiaco en el que el ventrículo se contrae, por tanto, es el He+iodo 5ue a7a+!a desde el !ie++e de las (&l(ulas AV #+1: primer tono cardiaco$ asta el !ie++e de las (&l(ulas si3moideas #+2: segundo tono cardiaco$; durante este periodo tiene lugar la eyecci)n ventricular.

Aay que tener en cuenta respecto al !ont+ol (e3etati(o del uBo !o+ona+io 5ue el 5ue +ealmente lo !ont+ola es el sistema simH&ti!o en !ondi!iones no+males. ?umentando la 8recarga por venoconstricci)n y aumentando la contractilidad, aumentando así el retorno venoso. 8ero ojo, que el simpático tam*i6n aumenta la postcarga y esto a la larga será perjudicial. >especto a los cam*ios /emodinámicos en la insuciencia cardiaca, se estimulará el sistema simpático aumentado la precarga y la uera de contracci)n en un intento de compensar esta insuciencia cardiaca, pero tam*i6n producirá un aumento de la postcarga #aumento de la tensi)n$ y aumentará la presi)n arterial. 'uego la PRESI9N TELEDIAST9LICA en un !o+a6n daWado NUNCA PUEDE SER NORMAL. De /ec/o el aumento de la presi)n telediast)lica es el /allago más constante e indica que e(iste da=o cardiaco aunque el paciente no tenga

- @ncluye el He+iodo de !ont+a!!in iso(olumGt+i!a, que a*arca desde que se cierran las válvulas ?% /asta que se a*ren las válvulas sigmoideas, donde característicamente el volumen intraventricular no varía. periodo de contracción isovolum7trica1. 9()& ;<#;=>. - "uando la presi)n intraventricular supera la presi)n de la ?orta y la pulmonar, se producirá la aHe+tu+a de las (&l(ulas si3moideas, produci6ndose el He+iodo de e'e!!in (ent+i!ula+ que en un principio es rápido y luego se va endenteciendo. Aay que tener en cuenta que siol)gicamente la válvula F@&>?' se "@E>>? ?7&E+ que la válvula tric5spide #F&$ y que la válvula a)rtica se ?K>E DE+8GE+ y se cierra antes que la válvula pulmonar. F%a válvula Pulmonar es más Puta por que se are antes y se cierra despu7sG


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Cardiología.

- "uando la presi)n en la aorta y en la arteria pulmonar es mayor que a nivel intraventricular; condicionará el !ie++e de sus (&l(ulas, produci6ndose el s2. &erminando así el ciclo de la sístole y comenando la diástole. 'a unci)n sist)lica del cora)n se valora mediante la racci)n de eyecci)n y se valora mediante el ecocardiograma.

LA SISTOLE CARDIACA INCLU-E$ 1. El primer tono cardiaco #s1$ que corresponde al cierre de las válvulas ?%. 2. 8eriodo de contracci)n isovolum6trica. . ?pertura de las válvulas sigmoideas #8ulmonar  ?ortica$ S. Eyecci)n ventricular. 3. +egundo tono cardiaco #s2$ que corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas #?ortica  8ulmonar$

DIASTOLE CARDIACA . - Es el periodo que a7a+!a desde el !ie++e de las (&l(ulas si3moideas #+2: segundo tono$ asta el !ie++e de las (&l(ulas AV #+1: primer tono$. He+iodo de +elaBa!in @ncluye el iso(olumGt+i!a; que a*arca desde el cierre de las válvulas sigmoideas /asta que se a*ren las válvulas ?% para el llenado del ventrículo. Donde el volumen del ventrículo no varía. - "uando la presi)n en las aurículas es mayor que en los ventrículos se producirá la aHe+tu+a de las (&l(ulas AV, produci6ndose la ase de llenado (ent+i!ula+ +&Hida en un principio y lenta al nal. Binaliando este llenado ventricular con la contri*uci)n de la aurícula, a tal eecto se le denomina llenado de la contracci)n auricular. Durante el periodo de diástole es posi*le encontrar un 7 ()') "S7# que corresponderá a un llenado (ent+i!ula+ mu' +&Hido2 a!ele+ado o (oluminoso. +iendo siol)gico en ni=os y en situaciones de alto gasto #e*re$. Gn tercer tono en adultos es 8?&<'<@"< y sugiere diversas entidades descritas a continuaci)n.


SITUACIONES DONDE PODEMOS ENCONTRAR UN S - E7 7@Z<+ y +@&G?"@<7E+ DE ?'&< ?+&<

>))"%"3)!"1. - @7+GB@"@E7"@? %E7&>@"G'?> @YTG@E>D?. - @7+GB@"@E7"@? ?G>@"G'<%E7&>@"G'?>. - F@<"?>D@<8?&@? D@'?&?D?. - @7+GB@"@E7"@? ?<>@&@"? o 8G'F<7?> - @?F %E7&>@"G'?>

En diástole tam*i6n es posi*le auscultar el 8 ()') "S8#9 que es )(P& P2'"%"3)!"; y /ace reerencia a una AURICULA EN LUC>A. Una !ont+a!!in au+i!ula+ 5ue intenta (en!e+ un (ent+)!ulo !on una distensi7ilidad disminuida.  es posi*le verlo en distintas circunstancias:

SITUACIONES DONDE PODEMOS ENCONTRAR UN S4 - A@8E>&E7+@C7 ?>&E>@?'. - F@<"?>D@<8?&@? >E+&>@"&@%?  A@8E>&>&@"? - @7+GB@"@E7"@? F@&>?' ?GD? - K'?F? @YTG@E>D?. - @7B?>&< ?GD< DE F@<"?>D@<. - +@7D>"@7E&@"<. "uando la presi)n intraventricular vuelve a ser mayor que en las aurículas condiciona el !ie++e de las (&l(ulas AV #s1$. Es importante conocer que los m5sculos papilares 7< acilitan el cierre de las válvulas ?% y por tanto la apertura valvular como su cierre es un mecanismo pasivo.

LA DIASTOLE CARDIACA INCLU-E$ 1. "ierre de las válvulas sigmoideas # s2$ 2. 8eriodo de relajaci)n isovolum6trica. . ?pertura de las válvulas ?% S. 'lenado ventricular [8GEDE <@>+E &E>"E> &<7<\ 3. "ontracci)n auricular [8GEDE <@>+E "G?>&<


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Cardiología.


&<7<\ . "ierre de las válvulas ?% Aay que tener en cuenta que du+ante la di&stole; aun5ue se este llenando el (ent+)!ulo de san3+e H+o!edente de la au+)!ula #despu6s de la apertura ?%$ la H+esin no aumenta #/ay un aumento del volumen del ventrículo pero la presi)n no aumenta$ Ho+ 5ue los (ent+)!ulos est&n +elaBados. Esto es clave por que en determinadas patologías cardiacas, aunque est6n compensadas e(istirá un aumento de la presi)n consecuencia de la /ipertroa de las c6lulas ventriculares. Siendo el aumento de H+esin (ent+i!ula+ el dato m&s !onstante del !o+a6n ene+mo. l aumento de la tensión telediastólica del ventrículo izquierdo se transmitirá retrógradamente aumentando la presión en los capilares pulmonares así como al Hígado congestión Hepática1 favorece la aparición de edemas en mmii y congestión de )!$. El parámetro que valora la unci)n diastolita es la +S(E'S:L+A+ y puede valorarse ecográcamente. 'a onda a de la 8% es D@?+&<'@"? #las ondas c y v son sist)licas$. Aay que tener en cuenta que la taquicardia moderada y de no muy larga duraci)n en un cora)n sano #1S0 lpm$ no tiene por que disminuir el llenado ventricular, ni el gasto cardiaco, por que la parte media de la diástole es de reserva #una taquicardia de 1R0 lpm si puede modicarla$

LAS ASES DEL CLASIICAN EN$

CICLO

CARDIACO

SE

# FASE ;: !"'&2!!)+ 2*&)!*%2&: $)2'"% 2*I)')!2. # FASE <: !"'&2!!)+ 4'&)!*%2& )"4"%*('&)!2. # FASE 7: 6!!)+ 4'&)!*%2&. FASE 8: # &%2J2!)+ 4'&)!*%2&


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Cardiología.

)"4"%*('&)!2. # FASE : %%2$" 4'&)!*%2& &8P)$". # FASE >? %%2$" 4'&)!*%2& %'" $)2')1.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. X En el !o+a6n predominan los receptores Keta 1 #causan taquicardia y aumento de la contractilidad$. &am*i6n /ay receptores Keta 2 #producen vasodilataci)n coronaria$ y receptores ala #causan vasoconstricci)n y disminuyen el inotropismo y el cronotropismo$.

X En los Vasos, predominan los receptores ala #inducen vasoconstricci)n$. &am*i6n /ay algunos receptores *eta 2 #inducen la vasodilataci)n$ pero " D26 &!P'"& Keta L.

X. RE0ULACI9N DEL LUFO CORONARIO. El principal actor que regula el Oujo coronario es el +e5ue+imiento de oi3eno Ho+ el mio!a+dio. +i esta aumentado el requerimiento de o(igeno y este no llega disminuirá la concentraci)n de o(igeno en el miocardio, de tal manera que se induce: 1. Aumento en la !on!ent+a!in de adenosina. Tue esta H+odu!i+& a su (e6 una (asodilata!in de las a+te+iolas miocárdicas que tienen +e!eHto+es 7eta. 2. El oido n)t+i!o llega a trav6s de la sangre y a!tua+& ni(el de los +e!eHto+es ala de los 3+andes (asos. Este mecanismo es a largo plao y otros mediadores implicados en este mecanismo son la P+osta3landina I, y las Endotelinas. . ?demás, el sistema simH&ti!o por un estimulo agudo producirá (aso!onst+i!!in donde a' +e!eHto+es ala #grandes vasos$ ' (asodilata!in en a5uellos (asos !on H+edominio de +e!eHto+es 7eta. FeMprimiendo así la sangreG para una mejor irrigaci)n. Este mecanismo es a corto plao.

& @5 ? @<

. EL CORA@9N ADRENER0ICOS.

-

LOS

9()

En general, en condiciones normales, e(iste un predominio de los receptores ala so*re los *eta. El mecanismo más importante en el control de los esínteres 8>E"?8@'?>E+ de la circulaci)n sanguínea es la concentraci)n tisular de o(igeno.

RECEPTORES


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Cardiología.

?nte una Lesin a3uda, o un aumento de la demanda miocárdica de o(igeno de orma más o menos aguda se H+odu!e un estimulo del sistema simH&ti!o mediado mediante la a!!in a ni(el de los +e!eHto+es ala de las 3+andes a+te+ias una (aso!onst+i!!in de las mismas. ? la ve eiste un aumento de !on!ent+a!in de adenosina2 estimulando los +e!eHto+es 7eta de las a+te+iolas H+odu!iendo la (asodilata!in de estas.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. miocárdicas dístales! que tienen receptores *eta manteniendo de orma cr)nica la compensaci)n del Oujo coronario.

En la aterosclerosis, se aectan undamentalmente los vasos coronarios H+oimales #grandes vasos$, Ho+ lo 5ue los (asos m&s d)stales #intramiocardicos$ para evitar la reducci)n del Oujo se dilatan al m&imo de modo 5ue el uBo !o+ona+io deHende+& so7+e todo de las +esisten!ias H+oimales. De /ec/o la localiaci)n más preco e intensamente aectada en la aterosclerosis a nivel del lec/o vascular corporal aparece en la aorta a*dominal y sus ramas #arco aortico, coronarias, *iurcaci)n iliaca9$. ? nivel cere*ral la aterosclerosis aecta más recuentemente a la *ase del derec/o y muy típicamente a la porci)n pro(imal a la car)tida interna #cerca de la *iurcaci)n$.

"on esta adaptaci)n siol)gica #Ej. Ejercicio$, se consigue que las porciones más proundas! del miocárdico sean más irrigadas y se compense esta situaci)n de d6cit de o(igeno celular.

AN0INA 8arad)jicamente, en la PRIN@METAL el pro*lema reside que en estos pacientes tienen un predominio de receptores ala, tanto en arterias grandes como peque=as #dístales$; por lo que cualquier estimulo simpático producirá una vasoconstricci)n en todo el territorio vascular. 8or ello, son 5tiles los calcioantagonistas en su tratamiento. ?nte una Lesin !+ni!a, o un aumento de la demanda miocárdica de o(igeno de orma prolongada #e(istencia de ateromatosis$ el o(ido nítrico, 8g @2, y las endotelinas, provocará el estimulo de los receptores ala de los grandes vasos induciendo su vasodilataci)n.  a su ve e(iste un aumento de la concentraci)n de la adenosina que provocará la vasodilataci)n de las arteriolas


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Cardiología.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. El cora)n s)lo o*tiene energía del meta*olismo aero*io, siendo su principal sustrato los ácidos grasos li*res #durante el ayuno$ y la glucosa #en periodos postpandriales$. 'os actores determinantes del consumo de o(ígeno por el miocardio son:

a$ F?<>E+. -

Aay que tener en cuenta tam*i6n la dierencia arteriovenosa de o(igeno en el miocardico que es muy elevada #34$ rente a otros territorios #234$. 8or lo que si aumenta la demanda de o(igeno por el miocardio no podrá e(traerse muc/os más de la arterial.

En resumen, los actores que regulan el Oujo coronario son:

1. a!to+es me!&ni!os. %siol3i!a$ Neu+o/ 2. Re3ula!in umo+al$ 8redominio de receptores ala so*re los *eta y el estimulo del sistema simpático. . 'a autorregulaci)n local. 'a disminuci)n de la 8o2 va a provocar la li*eraci)n de adenosina. Tue es el actor más importante en la autorregulaci)n coronaria. ?sí como la vasodilataci)n de las c6lulas endoteliales mediadas por el o(ido nítrico #control a largo plao$ 8g @2 y las endotelinas. De /ac/o la alteraci)n de los mecanismos de vasodilataci)n arterial en el estimulo a la isquemia es la *ase de la siopatología del síndrome N o tam*i6n llamada angina microvascular.  El síndrome N incluye o*esidad, Ata, dislipemia e /iperinsulinemia$. Y. META=OLISMO CARDIACO.

Cont+a!tilidad +e!uen!ia !a+dia!a. Tensin de la Ha+ed (ent+i!ula+, que a su ve depende de la presi)n sist)lica intravascular, volumen de la cavidad y grosor de la pared.

*$ FE7<>E+. -

Meta7olismo 7asal. Ene+3)a de a!ti(a!in.

1. LA PRESI9N ARTERIAL. 'a unci)n de las arterias es transportar sangre a presi)n a los tejidos. 'as arteriolas son ramas más peque=as del sistema arterial con una capa muscular contráctil en su pared que permite su contracci)n o relajaci)n, actuando así como válvulas de control 9()& ;B#;5. 'a presi)n arterial tiene un má(imo #sist)lica$ y un mínimo #diast)lica$ a lo largo del ciclo cardiaco. 'a presi)n arterial media #presi)n del pulso$ reOeja mejor la presi)n de perusi)n tisular que la sist)lica o diast)lica aisladas. En los adultos j)venes y sanos está entre W0 y 100 mmAg. "omo la mayor parte del ciclo cardiaco en ausencia de taquicardia es diast)lica, se calcula así:

8? media ] #8? sist)lica M 2 ( 8? diast)lica$ -----------------------------------------

En el adulto se denomina iHotensin a la e(istencia de una presi)n arterial media menor de 0 mmAg, una sist)lica menor de W0 mmAg o un descenso de más de S0 mmAg so*re la *asal, y se considera iHe+tensin a ciras por encima de 1S0W0 mmAg #sist)lica  diast)lica$. >ecientemente se tienden a considerar como normales ciras ineriores a 120  R0 mmAg y a los valoras comprendidos entre 120 U 1S0  R0 U W0 mmAg se les denomina H+eiHe+tensin arterial por la alta incidencia de desarrollo de A&?


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Cardiología. en el seguimiento de los pacientes con estas ciras.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. aldosterona. Este es un sistema com*inado, íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreci)n de vasopresina.

'a medida de la presi)n arterial con el esngoman)metro se realia desinOando lentamente el manguito y auscultando los ruidos de QorotJo^ #ruidos producidos por la tur*ulencia de la sangre al atravesar el vaso constre=ido$. 'a presi)n arterial sist)lica corresponde a la ase @ de QorotJo^ #cuando comiena a oírse el latido$, y la diast)lica a la ase % #cuando dejan de oírse$ salvo en la insuciencia a)rtica grave en que generalmente se emplea la ase @% # cuando se amortigua el ruido$.

 ISIOLO0IA DEL SISTEMA RENINA/ AN0IOTENSINA/ ALDOSTERONA.

 RE0ULACI9N DE LA PRESI9N ARTERIAL. El control de la presi)n arterial es crucial para el *uen uncionamiento de los )rganos y sistemas, por lo que para su regulaci)n e(isten varios mecanismos de entre los cuales el del ri=)n es el de mayor importancia. 'a +e3ula!in +&Hida de la tensin a+te+ia l, se realia por el sistema nervioso: →

'os aroreceptores aórticos y carotídeos detectan el aumento de la presi)n y, a trav6s de los nervios vago y de Aering #rama del glosoaríngeo$ respectivamente, conducen estímulos a troncoenc6alo. Este incremento de la presi)n arterial producirá la in/i*ici)n del centro vasoconstrictor y la estimulaci)n del centro vagal, por lo que se induce una *radicardia y caída de la tensi)n arterial para su regulaci)n. 9()& @A#@B / ;<#;=. → 'os

quimiorreceptores carotídeos son sensi*les a la alta de o(ígeno sanguíneo #/ipo(ia$. "uando se produce una caída de la tensi)n arterial por de*ajo de un nivel critico, los quimiorreceptores se activan a causa de la disminuci)n de Oujo a los receptores carotídeos. +e transmite una se=al a trav6s de *ras que acompa=an a los *aroreceptores /acia el tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la tensi)n arterial mediante el aumento de la actividad simpática. → E(isten

otros *aroreceptores de *aja presi)n en las aurículas y arterias pulmonares que detectan los cam*ios de volumen sanguíneo y act5an en consecuencia so*re la tensi)n arterial.

'a renina es una enima producida y almacenada en los gránulos de las c6lulas yu(taglomerulares, act5a so*re el angiotensin)geno #glo*ulina sintetiada en el /ígado$, transormándolo en angiotensina @. Esta es transormada por el enima de conversi)n, presente en m5ltiples tejidos, especialmente en el endotelio vascular del pulm)n, en angiotensina @@, que estimula la síntesis de aldosterona en la ona glomerular de la cortea suprarrenal e induce vasoconstricci)n. 'a li*eraci)n de renina esta condicionada por cinco actores: X stímulos de presión, ve/iculados por las c6lulas yu(taglomerulares. +iendo la disminu!in de la H+esin de He+usin 3lome+ula+ "la iHo(olemia# el principal estimulo de la secreci)n de renina. X Nuimiorreceptores de la mácula densa; son c6lulas íntimamente relacionadas con las c6lulas yu(taglomerulares y controlan la so7+e!a+3a de sodio o !lo+o H+esentada al tQ7ulo distal. +i la cantidad de sodio ltrada aumenta, aumenta la li*eraci)n de renina. X istema nervioso simpático, estimula li*eraci)n de renina en respuesta a 7iHedesta!in.

la la

X Potasio, el aumento de Hotasio disminu'e directamente la li*eraci)n de renina y viceversa. X 'a angiotensina )) ejerce una +et+oalimenta!in ne3ati(a so*re la respuesta de la renina. 'a angiotensina @@ inOuye en la /omeostasis del sodio. +us acciones se ejercen a trav6s de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destacan:

-

?umento de la rea*sorci)n de sal en el t5*ulo pro(imal. "ontracci)n de las arteriolas aerente y en mayor medida de la eerente renales avoreciendo la rea*sorci)n renal de sodio. Estimula la li*eraci)n de aldosterona. Estimula el centro de la sed


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'a +e3ula!in a la+3o Hla6o de la tensin a+te+ial, se realia undamentalmente por el ri=)n, mediante el sistema renina angiotensina-

-

Cardiología. 8arece que estimula la síntesis y li*eraci)n de ?DA. 8roduce vasoconstricci)n directa. 8or la angiotensinasa ? la la angiotensina @@ se convierte en angiotensina @@@, activadora de la secreci)n de aldosterona, pero con menor eecto vasoconstrictor.

'a vasopresina #?DA$ u /ormona antidiur6tica. Estímulos de la secreci)n de ?DA. El aumento de la osmolaridad, la disminuci)n del volumen y la disminuci)n de la tensi)n arterial son capaces de estimular la secreci)n de vasopresina, que posee eectos vasoconstrictores directos #actuando so*re los receptores v1$ y aumenta la rea*sorci)n de agua en el t5*ulo colector renal por estimulo de los receptores v2. ?umento de la osmolaridad plasmática. 'a disminuci)n del volumen sanguíneo. Disminuci)n de la presi)n arterial

Estimulan

LI=ERACI9N DE AD> #A. ?ntidiur6tica$ "uyas acciones principales son: - %asoconstricci)n directa #receptores v1$ - ?umento de la rea*sorci)n de agua en el &" #v2$ 'a aldosterona realia dos acciones undamentales: act5a como regulador del volumen del liquido e(tracelular y controla el meta*olismo del potasio. El volumen se regula por la acci)n directa de la aldosterona so*re el transporte renal tu*ular de sodio; act5a so*re el t5*ulo contorneado distal aumentando la rea*sorci)n de sodio y aumentando la eliminaci)n de potasio #y de /idrogeniones A$ en orina. 'os mecanismos primarios del control de la aldosterona son tres: E+&@FG'?7 '? +E">E"@C7 DE ?'D<+&E><7?: X El sistema renina-angiotensina #estimulaci)n y el más importante$. X El potasio plasmático #estimulaci)n$. X 'a ?"&A #estimulaci)n, importancia secundaria$.

@7A@KE7 ?'D<+&E><7?.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. '? +E">E"@C7 DE

X 'a so*recarga de sodio. X El p6ptido atrial natriur6tico X 'a dopamina "uando se realia una inusi)n intravenosa de aldosterona se produce un aumento en la rea*sorci)n renal de sodio que desaparece en -3 días. ? esto se le denomina en)meno de escape y e(plica que en el /iperaldosteronismo primario no e(istan edemas. +e /a implicado un aumento del p6ptido atrial natriur6tico en la g6nesis de este en)meno. El potasio y los /idrogeniones no suren este mecanismo de escape por lo que tienden a acumularse en esa enermedad. "onviene destacar que el estímulo del eje reninaangiotensina-aldosterona además de los eectos /idroelectrolíticos y vasoconstrictores citados, a largo plao acilitan el desarrollo de *rosis intersticial a niveles undamentalmente vascular y cardiaco.

RENINA #"6lulas u(taglomerulares$ X Aipovolemia #disminuci)n de la perusi)n renal$ X ?umento concentraci)n 7a y "l en &"D X 'a *ipedestaci)n #sistema nervioso simpatico$ X 'a disminuci)n de Q #el aumento de Q in/i*e$ X El aumento de angiotensina @@ ejerce una retroalimentaci)n negativa so*re la li*eraci)n de renina. AN0IOTENSINO0ENO AN0IOTENSINA I #Aígado$

E"? #Endotelio vascular pulm)n$

AN0IOTENSINA II ?cciones de la angiotensina @@


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Cardiología. ?umento de la rea*sorci)n de sal en el t5*ulo pro(imal. "ontracci)n de las arteriolas aerente y en mayor medida de la eerente renales avoreciendo la rea*sorci)n renal de sodio. Estimula la li*eraci)n de aldosterona. Estimula el centro de la sed 8arece que estimula la síntesis y li*eraci)n de ?DA. 8roduce vasoconstricci)n directa. 8or la angiotensinasa ? la la angiotensina @@ se convierte en angiotensina @@@, activadora de la secreci)n de aldosterona, pero con menor eecto vasoconstrictor.


?ngiotensinasa ?

AN0IOTENSINA III Estimula t* la secreci)n de aldosterona pero con menos eecto vasoconstrictor

ALDOSTERONA cortea

#Yona glomerular de la

suprarenal$

11. ADAPTA=ILIDAD AL EFERCICIO. En reposo, el S04 del volumen sanguíneo se encuentra en peque=as venas de la circulaci)n sist6mica 9()& ;;#@@>. Durante el ejercicio el sistema respiratorio se adapta para aumentar la captaci)n de o(ígeno. 'a capacidad má(ima de ejercicio viene determinada por el aporte de o(ígeno a los tejidos y por el grado de adecuaci)n intrínseca del sistema musculoesquel6tico. Durante la realiaci)n de ejercicio, los tejidos llegan a necesitar /asta S00 o 300 veces la cantidad de o(ígeno que utilian enredoso. Este aumento se logra gracias a las dierentes medidas de adaptaci)n 9()& ;5#;<>: a$ ?umento del gasto cardiaco mediado por el aumento de la recuencia cardiaca y el volumen sist)lico. Esto produce un incremento de las ciras de la presi)n arterial #de la sist)lica, ya que la diast)lica casi no se modica en individuos normales$. El gasto cardiaco puede llegar


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Cardiología. desde los S-3 litros  minutos /asta los 0 U 3 litros minuto. *$ ?umento de la cantidad de o(igeno que llega a los pulmones mediante el aumento de la ventilaci)n minuto. +e puede pasar de -R lmin a 100 lmin. c$ @ncremento del o(ígeno que llega a las c6lulas musculares: esto es de*ido a la vasodilataci)n local #lo cual e(plica que no reincrementen las ciras de presi)n arterial por disminuci)n de las resistencias peri6ricas$ y al aumento de la e(tracci)n de o(ígeno de*ido a cam*ios en la curva de disociaci)n de la /emoglo*ina, que durante el ejercicio se desplaa a la derec/a. d$ ?umento de la cantidad de sangre dirigida /acia la piel. Esto redunda en una mayor capacidad para disipar la energía que se transorma en calor durante el ejercicio ísico.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. X Endotelial #e7<+, 7os  gene product$

El o(ido nítrico #7<$ act5a mediante la activaci)n de la guanilciclasa y disminuci)n del tono del m5sculo liso. +u acci)n undamental es so*re el sistema cardiovascular disminuyendo las resistencias vasculares. El 7< relaja además el m5sculo liso a otros niveles y produce: -

Disminuci)n de la motilidad gastrointestinal. Disminuci)n del tono del esínter de
Gna de las raones más importantes por la que un deportista aumenta la capacidad de ejercicio es por el incremento en la capacidad para utiliar el meta*olismo aero*io /asta etapas más tardías, lo cual rena la producci)n de lactato y la acidosis tisular. ?simismo, en el entrenamiento se produce una /ipertroa del m5sculo cardíaco, que acilita la consecuci)n de gastos cardiacos mayores durante el ejercicio y permite que en reposo puedan manejarse gastos cardiacos normales con una recuencia cardiaca más *aja. 9()& ;;#@@>. Es conveniente matiar que la contracci)n muscular t)nica sostenida #ejercicio isom6trico: levantar pesas$ so*re un peque=o grupo muscular, produce un eecto predominantemente vasoconstrictor simpático, aumentando la presi)n arterial de orma severa. El ejercicio isot)nico #nataci)n, correr9$, sin em*argo, predomina el eecto vasodilatador de la acci)n muscular generaliada.

1,. EL O: X 7euronal #n7<+, 7os 1 gene product$ X @nduci*le #i7<+, 7os2 gene product$, presente en monocitos  macroagos, c6lulas del m5sculo liso, endotelio microvascular, *ro*lastos, cardiomiocitos, /epatocitos y megacariocitos.

'os actores de riesgo ateroscler)tico #síndrome meta*)lico, /ipertensi)n arterial, dislipemia, /iperlipemia, ta*aco y dia*etes$ producen una alteraci)n de la unci)n endotelial, una de cuyas maniestaciones es la deciencia de o(ido nítrico *ioactivo. ?demás, la e(presi)n i7<+ ocurre en varias enermedades como la sepsis *acteriana justicando en parte la depresi)n miocárdica asociada al s/ocJ s6ptico. Gna deciencia de las neuronas que producen o(ido nítrico en el tracto gastrointestinal parece la causa de algunas


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Cardiología. alteraciones de la motilidad como la enermedad de Airsc/prung, acalasia, y la 8seudoo*strucci)n intestinal cr)nica. En la cirrosis en)lica parece e(istir un aumento de la producci)n de o(ido nítrico por los /epatocitos, *ro*lastos y endotelio produciendo un estado circulatorio /iperdinámico. &am*i6n niveles elevados de o(ido nítrico pueden contri*uir a la citoto(icidad en la enermedad de injerto contra /u6sped y en el rec/ao de los transplantes.

'a manipulaci)n terap6utica de los niveles de o(ido nítrico es 5til en diversas situaciones: -

-

-

-

-

'os nitratos son ármacos meta*oliados en el organismo produciendo o(ido nítrico e()geno que origina vasodilataci)n venosa y coronaria e in/i*ici)n plaquetaría. El o(ido nítrico in/alado, dada su relativa selectividad pulmonar, es 5til para el tratamiento de la /ipertensi)n pulmonar persistente del neonato, la /ipertensi)n pulmonar primaria y la que acompa=a a la /ernia diaragmática cong6nita, así como en casos de edema pulmonar asociado al mal de las alturas y el distress respiratorio del adulto. 'os corticoides in/i*en la transcripci)n del i7<+, e(plicando en parte sus eectos *eneciosos en el s/ocJ s6ptico. ?lgunos ármacos dadores! de o(ido nítrico pueden ser 5tiles en el tratamiento de la impotencia #al aumentar el llenado de los cuerpos cavernosos$. ?l aumentar el o(ido nítrico la anidad de los eritrocitos de la anemia alciorme por el o(igeno puede utiliarse en el tratamiento de dic/a enermedad.

1. LA ISUEMIA CARDIACA. 'a isquemia de*e entenderse en t6rminos relativos, como un desequili*rio entre el aporte y la demanda de o(igeno al m5sculo cardíaco. El lec/o coronario tiene la capacidad de reducir su resistencia peri6rica a un 204 de su nivel *asal, aumentando así el riego coronario unas 3 veces#reserva coronaria$. 8ero ello, se necesitan o*strucciones muy importantes #del orden del R0W04 del cali*re de la lu$ para que tenga lugar isquemia miocárdica en reposo.


'os eectos de la isquemia so*re el m5sculo cardiaco #cascada isqu6mica$ son m5ltiples: meta*)licos, mecánicos #primero so*re la diástole y luego so*re la sístole$, el6ctricos, y por n, clínicos. 'os eectos meta*)licos son los primeros en aparecer, in/i*i6ndose la osorilaci)n o(idativa y por tanto la ormaci)n de ?&8, comenando la gluc)lisis anaer)*ica y la ormaci)n de lactato. +i la isquemia prosigue, el descenso del pA, el acumulo de lactato y la presencia de radicales li*res de o(ígeno [F@> 00-01\, alteran la permea*ilidad del sarcolema, permitiendo la entrada masiva de calcio que aumenta la vasoconstricci)n y las arritmias, suprime denitivamente la producci)n de ?&8 y conduce a la necrosis celular. El /ec/o de que los síntomas clínicos aparecan al nal justica que algunos pacientes suran alteraciones meta*)licas, uncionales y el6ctricas sin tener ninguna molestia, denominándose a esta situaci)n isquemia silente.

14. EL S>OC. El s/ocJ es un síndrome caracteriado por la disminuci)n de la permea*ilidad tisular inerior a sus demandas meta*)licas. +i se mantiene la situaci)n aparecerá la disunci)n de )rganos y tejidos aectados. eneralmente se activan mecanismos de compensaci)n #aumento del tono adren6rgico, de la recuencia y de la contractilidad cardiacas, vasoconstricci)n cutánea, muscular y esplánica...$ para preservar los )rganos vitales #+7" y cora)n$, pero si se mantiene resultan perjudiciales. El s/ocJ no es sin)nimo de /ipotensi)n pues ciras de presi)n arterial *ajas pueden ser sucientes para mantener un aporte adecuado de sangre a los tejidos si se ponen en marc/a ciertos mecanismos de compensaci)n. ?sí el diagnostico del s/ocJ es clínico y requiere de la presencia de tres /ec/os:


>iHotensin a+te+ial. 1$ 2$ >iHoHe+usin tisula+ #rialdad y palide de las e(tremidades con aspecto moteado, relleno capilar lento en lec/os ungueales, acidosis meta*)lica secundaria por acumulo de láctato..$ $ Disun!in o+3&ni!a #del sistema nervioso central con disminuci)n del 22

Cardiología. nivel de conciencia, del ri=)n con oliguria _ 0,3 mlJg/ora, dicultad respiratoria o isquemia miocárdica$. →

TIPOS DE S>OC.

X S@oc0 @ipovol!mico: Es el más recuente. 8roducido por disminuci)n del volumen de sangre disponi*le en el interior de los vasos, ya sea por una /emorragia evidente u oculta, des/idrataci)n, secuestro del tercer espacio o por perdidas digestivas, urinarias o insensi*les.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. "on recuencia, especialmente en ases avanadas, los pacientes pueden presentar simultáneamente varias ormas de s/ocJ con patrones /emodinámicos opuestos, lo que diculta su diagnostico y su manejo #por ejemplo, es recuente la asociaci)n del s/ocJ s6ptico e /ipovol6mico, de orma que el tratamiento de uno puede enmascarar al otro$.

El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante especica junto con medidas general de soporte vital en unci)n de la situaci)n clínica.

X S@oc0 Cardio2!nico intr5nseco? 8rovocado por el descenso del gasto cardiaco asociado a una p6rdida de unci)n sito-diast)lica cardiaca. +iendo la causa más recuente un @?F e(tenso. X S@oc0 Cardio2!nico etracardiaco u oBstructivo / compresivo: "onsecuencia de la compresi)n e(trínseca del cora)n que determina un allo diast)lico del cora)n, como ocurre en el taponamiento cardiaco, neumot)ra( a tensi)n, grandes /ernias diaragmáticas, ventilaci)n mecánica, em*olia pulmonar9. X S@oc0 distriButivo: +e caracteria por un gasto cardiaco generalmente alto pero con mala distri*uci)n del mismo. +u su*tipo más recuente es el sHocO s7ptico que aparece típicamente en ancianos, inmunodeprimidos o pacientes sometidos a procedimientos invasivos o cirugía, en relaci)n con inecciones principalmente pulmonares, a*dominales o urogenitales.
18. EL SINCOPE. El síncope es el síntoma consistente en la p6rdida transitoria #generalmente de segundos de duraci)n, a veces minutos$ de la conciencia con recuperaci)n espontánea y completa de*ida a la disminuci)n transitoria del Oujo cere*ral. 8udiendo e(istir síntomas premonitorios #de*ilidad, mareo, um*ido de oídos, sudor río9$ pero con recuencia están ausentes y el síncope provoca la caída del paciente. +e denomina presincope a la sensaci)n inminente de síncope sin llegar a perder la conciencia. 8or lo tanto, no son síncopes las caídas casuales, la cataplejía, los ?@&s, la epilepsia, las into(icaciones, la narcolepsia, los de origen psic)genos o endocrimeta*)lico #/ipoglucemia, /ipo(ia, /ipocapnia por /iperventilaci)n$. 'os síncopes verdaderos se clasican en 3 grupos seg5n la causa: 1$ neuromediados 2$ /ipotensi)n ortostática, $ arritmias cardiacas S$ enermedad estructural cardiopulmonar $ enermedad cere*rovascular.


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Cardiología. 'a má(ima renta*ilidad para el diagnostico del tipo de síncope se o*tiene de la /istoria clínica. +iendo imprescindi*le investigar la situaci)n y desencadenantes, síntomas premonitorios y posteriores al episodio, así como la presencia de cardiopatía o neuropatía con un cuidadoso e(amen ísico. Entre las prue*as complementarias son undamentales la realiaci)n de un electrocardiograma #si es normal casi e(cluye el origen cardíaco de los sincopes$, el masaje del seno carotídeo, una analítica *ásica y la >( de t)ra(.

El síncope vasovagal es la causa más recuente, y se desencadena ante la visi)n de sangre, la *ipedestaci)n prolongada, am*ientes calurosos o enrarecidos, o incluso con el estr6s emocional. 8arece producido por una alteraci)n reOeja que suele comenar con una disminuci)n del retorno venoso y li*eraci)n de catecolaminas secundaria que produce unas contracciones vigorosas ventriculares con un ventrículo relativamente vacío, con descarga vagal asociada, /ipotensi)n y *radicardia. &iene un pron)stico e(celente con una mortalidad prácticamente de cero. El tilt test es 5til #que no es necesario para el diagnostico de la mayoría de los casos$ permite dierenciar los de predominio cardioin/i*idor, vasopresor o mi(to. El tratamiento consiste en evitar los desencadenantes y aumentar la ingesta /idrosalina evitando los diur6ticos y vasodilatadores. En casos reractarios se pueden emplear mineralcorticoides, in/i*idores de la recaptaci)n de la serotonina, estimulantes adren6rgicos #etilerina o midodrina$ con resultados varia*les. 'os *eta*loqueantes se /an considerado el tratamiento de elecci)n aunque /oy en día está en entredic/o su utilidad y están contraindicados en los de predominio cardioin/i*itorio. En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente maligno sin pr)dromos! con da=o corporal secundario a los episodios, sin respuesta a las medidas /a*ituales y con predominio cardioin/i*itorio se puede indicar la implantaci)n de un marcapasos aunque no siempre se consigue evitar los síncopes.


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Cardiología.


El cora)n se encuentra situado en mediastino medio, inmediatamente posterior al timo y a la e(pansi)n anterior de am*as pleuras /acia la línea media, por lo que la vía clásica de a*ordaje es la estereotomía media. En su !a+a late+al se relaciona con am*as pleuras y con los /ilios pulmonares; en su !a+a Hoste+io+ con la aorta descendente y el es)ago; en su !a+a ine+io+ es diaragmática. De unos 230 gr. de peso, su anatomía esta adaptada para mantener un gasto cardiaco de unos 3 lmin. 'as aurículas son posteriores a sus respectivos ventrículos estando las cavidades derec/as en posici)n anterior respecto a sus /om)nimos iquierdos. El eBe !a+dia!o se di+i3e a!ia a7aBo2 a!ia delante ' a la i65uie+da. El cora)n consta de: / Una 7ase2 que no es donde descasa. +ino la cara posterior situada en la regi)n posterior y superior correspondiendo undamentalmente a la


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Cardiología. aurícula iquierda. En la *ase se sit5an los vasos que entran #venas$, los que salen #arterias$ y el seno coronario, que recoge la mayor parte del drenaje venoso del cora)n. / Un (G+ti!e ormado por el ventrículo iquierdo y que se dirige /acia a*ajo, delante y a la iquierda. En el adulto se sit5a detrás del 3 espacio intercostal iquierdo, so*re la línea medio clavicular donde puede palparse el latido de la punta del cora)n. / T+es !a+as Gna cara anterior o esterno-costal, una cara inerior o diaragmática y una cara iquierda o pulmonar. / Cuat+o 7o+des superior, inerior, iquierdo y derec/o.


2.1 E+&>G"&G>? DE' "<>?Y<7 DE>E"A<.

A%RC%LA +ERECA. Distinguimos: - El seno de las (enas !a(as; en la que desem7o!an las (enas !a(as suHe+io+ e ine+io+ ' el seno !o+ona+io. Donde la desem*ocadura de la (ena !a(a suHe+io+ !a+e!e de (&l(ula, mientras que la !a(a ine+io+ H+esenta una (&l(ula a modo de lengbeta 5ue se denomina V&l(ula de Eusta5uio. El o+i%!io del seno !o+ona+io H+esenta la V&l(ula de Te7esio y desde esta válvula parte una estructura tendinosa que se une al esqueleto *roso del cora)n que se llama &end)n de &odaro. ■

- En la porci)n anterior se encuentra la orejuela derec/a #superior$ y la válvula &ric5spide #inerior$. - Entre la inserci)n de la válvula tric5spide y el oricio del seno coronario y el tend)n de &odaro se encuentra el T+ian3ulo de o! que nos indica la situaci)n del n)dulo ?-%. - El ta*ique interauricular orma la pared posteromedial de la aurícula derec/a y en el destaca la osa oval, vestigio del oricio oval etal.

MEDIASTINO

ESTRUCTURAS UE CONTIENE

ANTERIOR.

- anglios lináticos. - &imo en la edad pediátrica o la grasa t`mica.

MEDIO.

- "ora)n. - 8ericardio. - 7ervio r6nico. - 8edicuros pulmonares.

POSTERIOR

- Es)ago y ple(o esoágico. - ?orta descendente. 'a aorta descendente da ramas intercostales y lum*ares. ?m*as pueden ser origen de la arteria de ?damJie, responsa*le de la mayor parte de la vasculariaci)n medular. - "onducto torácico. - %enas ácigos y /emiácigos.

,. ESTRUCTURA CORA@9N.

ANATOMICA

DEL

VE'(RC%L) +EREC)$ El ventrículo derec/o constituye la mayor parte de la cara anterior del cora)n. En su porci)n superior se /alla la válvula tric5spide, que esta ■


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Cardiología. constituida por tres valvas #septal, anterosuperior e inerior$. En su pared interna y e(tremo apical presenta tra*eculas musculares una de las cuales #tra*ecula septomarginal$ contiene la rama derec/a del /a de Aiss. ?sí como m5sculos papilares de los que parten las cuerdas tendinosas que jan las valvas tricuspideas.

De la porci)n iquierda orma un cono llamado Inund)7ulo o !ono a+te+ioso del que se o+i3ina la a+te+ia Hulmona+. +eparando la inserci)n de la válvula tric5spide y la pulmonar, aparece un importante ta*ique muscular denominado cresta supraventricular.


VENTRICULO I@UIERDO. +e dierencia del ventrículo derec/o por su corte transversal circular y en el espesor de su pared #tres veces mayor$. &iene orma c)nica y en su *ase se sit5a la válvula mitral que presenta dos válvulas #?nterior o septal y la posterior o lateral$. En su pared interna se encuentran los m5sculos papilares anterior y posterior. En su cara medial #corresponde al ta*ique interventricular$ pueden verse, *ajo el endocardio, unas estrías *lanquecinas ormadas por la rama del /a de Aiss. ■

El ta*ique interventricular se encuentra a*om*ado /acia el ventrículo derec/o, de orma que en cortes transversales su cavidad tiene orma de media luna.

2.2 E+&>G"&G>? DE' "<>?YC7 @YTG@E>D<.

AURICULA I@UIERDA. Se sitQa Ho+ det+&s de la au+)!ula de+e!a , o+mando la ma'o+ Ha+te de la 7ase del !o+a6n. Re!i7e en su !a+a Hoste+io+ las !uat+o (enas Hulmona+es y por delante se relaciona con el ventrículo iquierdo a trav6s de la válvula mitral. En su porci)n superior e iquierda se encuentra el oricio de entrada a la o+eBuela i65uie+da. 'a cara e(terna de la aurícula se relaciona con la cavidad pericárdica, constituyendo la pared posterior del seno pericardico transverso y la pared anterior del seno o*licuo. ■


27

Cardiología.

Tema 2- Fisiología Cardiaca. y a)rtica: Los senos de Valsal(a #origen de las coronarias$.

. VASCULARI@ACI9N DEL CORA@9N. .1 %?+"G'?>@Y?"@C7 ?>&E>@?'. El cora)n esta irrigado por las arterias coronarias derec/a e iquierda, que nacen en el origen de la aorta ascendente. 'os oricios de salida de las coronarias se encuentran en los ondos de saco que orman las valvas de la válvula aortica, llamados senos de Valsal(a.

2. &?K@TGE @7&E>?G>@"G'?>. En la cara derec/a del ta*ique interauricular se o*serva una peque=a depresi)n denominada osa oval . ? veces se mantiene a*ierta tras el nacimiento a modo de válvula, pero sin que pase sangre de*ido a que al ser muc/o mayor la presi)n en la aurícula iquierda la mantiene cerrada. +i se produjera una resorci)n e(cesiva del septum primum, nos encontraríamos con un agujero oval de gran tama=o limitado superiormente por el septum secumdum e ineriormente por el septum primum patol)gicamente corto. 2.S &?K@TGE @7&E>%E7&>@"G'?>. 'a porci)n inerior es muscular y la porci)n superior mem*ranosa. Esta 5ltima está en intima relaci)n con el anillo de 'oe y un poco más cranealmente orma parte tam*i6n de la pared de la aurícula derec/a. 2.3 %?'%G'?+. 'as vDlvulas A%RC%L)VE'(RC%LARES ■ están sujetas al anillo *roso de 'oe y desde su cara ventricular los m5sculos papilares las jan a la pared ventricular. "uando estos m5sculos se contraen durante la sístole las cuerdas tendinosas se tensan impidi6ndose así que las válvulas se prolapsen /acia las aurículas y el reOujo consiguiente. 'as vDlvulas SE&L%'ARES #con tres valvas cada una$ no se insertan en un anillo *roso, sino en el *orde inerior de una de las dilataciones localiadas en el origen de las arterias pulmonar

'a perusi)n del ventrículo iquierdo se /ace en diástole, mientras que el ventrículo derec/o tanto en sístole como en diástole. 8or lo tanto, será muc/o más diícil tener un @?F derec/o por que el tiempo de riego miocárdico es mayor en el ventrículo derec/o que en el ventrículo iquierdo. 8or ello, la taquicardia acorta la diástole y el tiempo de riego será menor del ventrículo iquierdo. *na leve activación del sistema simpático puede desarrollar una taquicardia y dar dolor torácico 0. un susto1. J/ 2nte dos pacientes 21 que presente primero palpitaciones y luego dolor torácico y otro K1 que comience primero con dolor torácico y luego con taquicardia !uál tendrá un mayor riesgoQ l K1. Aay que tener en cuenta que además de las arterias superciales de irrigaci)n tam*i6n e(isten a+te+ias He+o+antes que se dirigen /acia el interior del miocardio; y la o!lusin de una de ellas o!asiona una lesin su7endo!a+di!a #@?F no T$. De /ec/o la ona más sensi*le y más recuentemente aectada en la /ipo(ia miocárdica es la ona su*endocardica y no requiere de la o*strucci)n de una arteria principal.

■

En cam*io, una lesin t+ansmu+al, #@?F T$ si requiere de la o*strucci)n de un vaso principal.


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Cardiología.


ARTERIA CORONARIA DEREC>A. +e sit5a en el su+!o !o+ona+io y avana /asta el *orde derec/o del cora)n donde emite colaterales, una de las cuales es la ma+3inal de+e!a que desciende /asta el v6rtice cardiaco. Despu6s de dar esta rama, la coronaria derec/a #"D$ al!an6a la !a+a Hoste+io+ del !o+a6n y se introduce en el su+!o inte+(ent+i!ula+, a+te+ia pasándose a denominar inte+(ent+i!ula+ Hoste+io+. ■

'a a+te+ia del nodo au+i!ulo/(ent+i!ula+ procede generalmente #R34$ de la coronaria derec/a, lo que se denomina dominancia derec/a. Por ello, ante un paciente con clínica de A&  :L)%E) AV sospecHaremos de una lesión en la coronaria derec@a? descendente posterior : art interventricular posterior. El @?F del ventrículo derec/o aparece en lesiones ineriores #descendente posterior$. En cam*io, la a+te+ia del nodo sinusal tiene un origen más varia*le, donde el 334 nace en la coronaria derec/a y el S34 nace de la coronaria iquierda. @rriga tam*i6n a inte+(ent+i!ula+.

un

te+!io

del ta7i5ue

ARTERIA CORONARIA I@UIERDA. 'a arteria coronaria iquierda pasa por de*ajo de la orejuela iquierda y se introduce en el seno coronario para dividirse en sus dos ramas: ■

-

En arteria interventricular anterior: Des!endente ante+io+ "DA#. Esta recorre el surco interventricular anterior dando sus ramas diagonales y septales /asta el v6rtice cardiaco e irriga: - "ara anterior del ventrículo iquierdo. - 'a punta del cora)n. - 2 del ta*ique interventricular #porciones colindantes ventriculares$ - A+te+ia !i+!uneBa que continua su recorrido por el surco coronario dando la


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Cardiología. marginal iquierda #margina o*tusa$ y otras ramas marginales para alcanar la cara posterior donde termina. @rrigando: - &a*ique interauricular. - ?urícula iquierda - 8orci)n lateral del ventrículo iquierdo mediante rama interventriculares septales #pared lateral del ventrículo iquierdo$. - 8orci)n posterior del ventrículo iquierdo.


IRRI0ACI9N DEPENDIENTE DE LA A. CORONARIA DEREC>A. -

?urícula y ventrículo derec/o. &a*ique @nterauricular. 7odo ?-% # dominancia R34 $ "on recuencia del 334 al 7odo sinusal. 1 del &a*ique interventricular

IRRI0ACI9N DEPENDIENTE DE LA A. CORONARIA I@UIERDA.  Des!endente Ante+io+. - "ara anterior del ventrículo iquierdo - 2 del ta*ique interventricular - 8unta del cora)n.  Ci+!uneBa. - ?urícula @quierda - &a*ique interauricular - 8orci)n lateral del ventrículo iquierdo mediante ramas interventriculares septales. - 8ared lateral del ventrículo iquierdo. - 8orci)n posterior del ventrículo iquierdo. n un )2( apical izquierdo $ónde esta la ostrucciónQ n la otusa marginalR que es rama de la circunSe0a e irriga la aurícula izquierdaR aunque eMisten casos que esta sale de la descendente anterior. “Hablamos de arteria coronaria dominante a aquella que origina la interventricular posterior !"# de las veces es la coronaria derec$a%


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Cardiología.


E(isten dos tipos de drenaje venoso cardiaco: 1. Un sistema JH+in!iHalK que desem7o!a en el seno !o+ona+io ' a t+a(Gs de este en la au+)!ula de+e!a; Esta localiado en el surco ?% iquierdo posterior y recoge la mayor parte de la sangre venosa del ventrículo iquierdo. En el desem*ocan: 'a vena coronaria mayor ; alojada en el surco interventricular anterior$. +e origina en la punta del cora)n y asciende acompa=ando a la arteria descendente anterior y a la circunOeja para desem*ocar en el *orde iquierdo del seno coronario. ? lo largo de su recorrido reci*e a la vena marginal iquierda y a la vena posterior del ventrículo iquierdo. 'a vena cardiaca media; 4ena posterior del ventrículo izquierdo. +e origina en el v6rtice del cora)n y acompa=a a la arteria interventricular posterior /asta alcanar el *orde derec/o del seno coronario. 'a vena cardiaca menor ; 4ena olicua de la aurícula derecHa. nace en el *orde derec/o del cora)n, acompa=a a la marginal derec/a y se introduce en el seno coronario para terminar en el *orde del seno coronario. El drenaje venoso se realia a trav6s del seno coronario que esta situado a nivel del surco aurículo posterior iquierdo que recoge la mayor parte de la sangre del ventrículo iquierdo.  en el seno coronario desem*ocan:

,. Gna serie de (enas 5ue d+enan di+e!tamente en las !a(idades !a+dia!as, so*re todo en las aurículas y se denominan venas cardiacas peque=as y mínimas.

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Cardio Fisiologia

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