Coracao 1- Nocoes Nocoes de de Anato Anatomia mia e Fisio Fisiolog logia ia
Principal estrutura do mediastino médio. Circuito: veias cavas superior e inferior – átrio direito – valva tricúspide – ventrículo direito – valva pulmonar – artéria pulmonar – rede vascular dos pulmões – veias pulmonares – átrio esquerdo – valva mitral – ventrículo esquerdo – valva aortica – circulação sistêmica. Camadas: epicardio ou pericárdio visceral ( TC, gordura, a. coronárias antes de atingir o miocárdio; pericárdio parietal (fibroso, resistente e pouco elástico a distensão rápida); cavidade pericárdica (10 a 20 ml de liquido); miocárdio (fibras musculares cardía cardíacas cas,, esquel esqueleto eto de TC, com espess espessura ura propor proporcio cional nal ao trabal trabalho ho da câmara câmara); ); endocárdio (camada endotelial, mais interno). Anatomia externa: face esternocostal (ventrículo direito), diafragmatica (ambos os Vs, sobre o centro tendineo do diafragma), esquerda (VE), ápice (ventrículo esquerdo, mantendo contado com o gradil costal ao nível do 5º espaço intercostal esquerdo), base (átrios), sulco atrioventricular. Variantes de tamanho e posição: idade (criança é maior proporcionalmente e globoso); respiração (devido a inserção do pericárdio no centro tendineo do diafragma, inspiração profunda desce e gira para a direita, expiração profunda sobe e gira para esquerda); biótipo (longilineos é mais vertical, brevilineos é mais horizontal); posição do paciente (deitado fica para cima e para trás, horizontalizado; decúbito lateral direito, choque da ponta vai para trás, ficando mais difícil de ser percebido).
a) Muscu Muscula latu tura ra Cardí Cardíaca aca
A mu musc scul ulat atur uraa dos dos átri átrios os e vent ventrí rícu culo loss é separ separad ada, a, cabe cabendo ndo ao sist sistem emaa de condução fazer a conexão entre elas. Dos átrios: feixes superficiais e profundos. Dos ventrículos: superficial (é espiral, determina uma torção durante a sístole), profu profunda nda (é constri constritor tora, a, determ determina ina a dim diminu inuiçã içãoo no diâmet diâmetros ros dos ostios ostios mit mitral ral e tricúspide, atuando como esfíncteres). O sentido da contração das fibras eh responsável pelo direcionamento do fluxo sangüíneo. Lei Lei de Frank Frank-S -Sta tarl rlin ingg do coraç coração: ão: dent dentro ro de limi limite tes, s, a forc forcaa de cont contra ração ção ventricular é uma função do comprimento do miocárdio ao fim da diástole. Não coração intact intacto, o, o ultimo ultimo esta esta intima intimamen mente te relaci relacionad onadoo com o vol volume ume diasto diastoli lico co final final do ventrículo. O grau de encurtamento do miocárdio e, portanto, o volume de ejeção do V intacto são determinados por 3 fatores principais: o comprimento do músculo no inicio da contração (pré-carga); contratilidade do músculo (a posição de sua relação de forcavelocidade-comprimento); tensão que o músculo é solicitado a desenvolver durante a contração (pos-carga).
b) Ap Apare arelh lhos os Valva Valvares res
Valvas atrioventriculares: anel fibroso, cúspides, cordoalhas tendineas, músculos papilares.
Valvas Valvas semilu semilunar nares es da aorta aorta e das a. pul pulmon monare ares: s: 3 cúspid cúspides es (tec. (tec. fibros fibroso, o, avascular, recoberto pela intima). Os seios carotídeos são os espaços existentes entre as cúspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronárias (do D e E).
c) Irri Irriga gaçã ção o do Cora Coraçã ção o
Seio carotídeo D – a. coronária D (VD) – 1º ramo (cone arterial) + ramo marginal (ápice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior (esse ramo dah origem a a. descendente d escendente posterior, que nutre o no n o atrioventricular). Seio carotídeo E – a. coronária E (normalmente eh a preponderante) – ramo circunflexo (porção adjacente do VE através dos ramos atrioventricular e marginal) + ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do septo interventricular).
d) Inerv Inervaç ação ão do do Cora Coração ção
Fibras nervosas autônomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dos troncos simpáticos. Sistema parassimpático: nos átrios, próximo aosnos sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas. Não há terminações nas fibras musculares cardíacas. Provoca diminuição da FC. Conduzidas por ramos do n. vago. Sistema simpático: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocar miocardica dicas. s. Provoca Provoca aument aumentoo da FC e da contrat contratibi ibili lidade dade mio miocar cardic dica. a. As fibra fibrass originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal. Tb predomina na iner inerva vaçã çãoo dos dos vasos vasos coro corona nari rian anos os,, impor importa tant ntee na compr compree eens nsão ão dos dos fenôm fenômen enos os espasticos dessas artérias. Fibras sensitivas: terminações livres responsáveis pela condução do estimulo doloroso. Penetram na medula espinhal através das 4 primeiras raízes dorsais torácicas.
e) Sistem Sistema a de Formaç Formação ão e Conduç Condução ão do Estim Estimulo ulo
No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) – tractos internodais anterior, médio e posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) – no atrioventricular (ou de Aschoff-Tawara) + átrio esquerdo, respectivamente – atraso no no atrioventricular – feixe de His, com ramos D e E e subdivisões – rede de d e Purkinje. Região do no atrioventricular e de suas vizinhanças atriais e hisianas = junção atri atriov oven entr tric icul ular ar,, com com três três zonas zonas:: prox proxim imal al (atr (atrio ionod nodal al), ), inte interm rmed edia iari riaa (nod (nodal al pro propr pria iame ment ntee dita dita), ), dist distal al (no(no-hi hisi sian ana) a).. Três Três tipo tiposs celu celula lare res: s: cel. cel. P (funç (função ão de marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de His); cel. de transição (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje (ponto de união entre as cel. de transição e o resto da musculatura, nos nos sinusal e atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos).
2- Bioquí Bioquímic mica a da Cont Contraçã ração o Cardía Cardíaca ca
Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligações do ATP, cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aeróbico, dependendo, assim, do suprimento sanguineo adequado ao miocárdio pelas aa. coronárias. Elemento iônico fundamental: cálcio.
3- Propri Proprieda edades des Funda Fundament mentais ais do Coraç Coração ão
Automa Automatic ticida idade de ou cronot cronotrop ropism ismo: o: propri propriedad edadee que tem as fibras fibras de gerar gerar estímulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no
Valvas Valvas semilu semilunar nares es da aorta aorta e das a. pul pulmon monare ares: s: 3 cúspid cúspides es (tec. (tec. fibros fibroso, o, avascular, recoberto pela intima). Os seios carotídeos são os espaços existentes entre as cúspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronárias (do D e E).
c) Irri Irriga gaçã ção o do Cora Coraçã ção o
Seio carotídeo D – a. coronária D (VD) – 1º ramo (cone arterial) + ramo marginal (ápice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior (esse ramo dah origem a a. descendente d escendente posterior, que nutre o no n o atrioventricular). Seio carotídeo E – a. coronária E (normalmente eh a preponderante) – ramo circunflexo (porção adjacente do VE através dos ramos atrioventricular e marginal) + ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do septo interventricular).
d) Inerv Inervaç ação ão do do Cora Coração ção
Fibras nervosas autônomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dos troncos simpáticos. Sistema parassimpático: nos átrios, próximo aosnos sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas. Não há terminações nas fibras musculares cardíacas. Provoca diminuição da FC. Conduzidas por ramos do n. vago. Sistema simpático: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras musculares miocar miocardica dicas. s. Provoca Provoca aument aumentoo da FC e da contrat contratibi ibili lidade dade mio miocar cardic dica. a. As fibra fibrass originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal. Tb predomina na iner inerva vaçã çãoo dos dos vasos vasos coro corona nari rian anos os,, impor importa tant ntee na compr compree eens nsão ão dos dos fenôm fenômen enos os espasticos dessas artérias. Fibras sensitivas: terminações livres responsáveis pela condução do estimulo doloroso. Penetram na medula espinhal através das 4 primeiras raízes dorsais torácicas.
e) Sistem Sistema a de Formaç Formação ão e Conduç Condução ão do Estim Estimulo ulo
No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) – tractos internodais anterior, médio e posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) – no atrioventricular (ou de Aschoff-Tawara) + átrio esquerdo, respectivamente – atraso no no atrioventricular – feixe de His, com ramos D e E e subdivisões – rede de d e Purkinje. Região do no atrioventricular e de suas vizinhanças atriais e hisianas = junção atri atriov oven entr tric icul ular ar,, com com três três zonas zonas:: prox proxim imal al (atr (atrio ionod nodal al), ), inte interm rmed edia iari riaa (nod (nodal al pro propr pria iame ment ntee dita dita), ), dist distal al (no(no-hi hisi sian ana) a).. Três Três tipo tiposs celu celula lare res: s: cel. cel. P (funç (função ão de marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de His); cel. de transição (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje (ponto de união entre as cel. de transição e o resto da musculatura, nos nos sinusal e atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos).
2- Bioquí Bioquímic mica a da Cont Contraçã ração o Cardía Cardíaca ca
Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligações do ATP, cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aeróbico, dependendo, assim, do suprimento sanguineo adequado ao miocárdio pelas aa. coronárias. Elemento iônico fundamental: cálcio.
3- Propri Proprieda edades des Funda Fundament mentais ais do Coraç Coração ão
Automa Automatic ticida idade de ou cronot cronotrop ropism ismo: o: propri propriedad edadee que tem as fibras fibras de gerar gerar estímulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no
sinusal, enquanto as cel. P de estações mais baixas são mantidas em regime de supressão. Ocorrendo lesão em qualquer parte do sistema, assume o comando da esti estimu mulo logen genes esee a esta estaçã çãoo situ situada ada imed imedia iata tame ment ntee abaix abaixo. o. No sinu sinusa sall (60(60-10 1000 estimulos/min); junção atrioventricular (40-50); porção His-Purkinje (<40). Excitabilidade ou batmotropismo: propriedade que apresentam as fibras de iniciar um potencial de ação em resposta a um estimulo adequado. Cond Condut utib ibil ilid idade ade ou drom dromot otro ropi pism smo: o: prop propri rieda edade de das das fibr fibras as de cond conduzi uzirr e transmitir as células vizinhas um estimulo recebido. Contratilidade ou inotropismo: capacidade de responder ao estimulo elétrico com uma atividade mecânica, representada pela contração miocardica. 4- Cicl Ciclo o Card Cardía íaco co
O trabalho mecânico do coração utiliza duas variáveis: volume de sangue e pressão. Enchimento ventricular lento – estimulo do no sinusal – contração dos átrios – redução do volume dos átrios + elevação da pressão atrial (a) – abertura das valvas atriov atriovent entric riculk ulkares ares - imp impuls ulsão ão do sangue sangue para para o ventríc ventrículo ulo – aument aumentoo da pressã pressãoo ventricular (pressão diastolica final do ventrículo) – estimulo elétrico passa para a junção atrioventricular, feixe de His, rede de Purkinje – excitação da musculatura ventricular – contração dos ventrículos – elevação da pressão ventricular – fechamento dos folhetos das valvas atrioventriculares (1ª bulha cardíaca) – aumento transitório da pressão atrial (c) – continuação do relaxamento dos átrios, diminuindo a pressão (X) – contração isométrica dos ventrículos, aumentando sua pressão (valvas fechadas) – superação da pressão das valvas aortica e pulmonar, abrindo-as – ejeção ventricular (3 fases: rápida, lenta, protodiastole de Wiggers) – diminuição da pressão ventricular – fechamento das valvas aortica e pulmonar (2ª bulha) – relaxamento isovolumetrico – afluxo de sangue para os átrios – elevação da pressão dos átrios (V) – abertura das valv valvas as atri atriov oven entr tric icul ular ares es (pic (picoo de V) – esva esvazi ziam amen ento to dos dos átri átrios os – enchi enchime ment ntoo ventricular rápido (colapso Y) – enchimento ventricular v entricular lento – contração atrial. A inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica e acentua a pressão abdominal, determinando maior afluxo de sangue ao VD, retardando a sístole do VD, separando os componentes aortico e pulmonar da 2ª bulha (desdobramento fisiológico). Jah a expiracao aumenta a pressao positiva pulmonar, promovendo maior chegada de sangue ao VE, retardando sua sístole, aproximando os dois componentes de cima.
a) Distri Distribui buição ção do Sangu Sanguee pelo pelo Organis Organismo mo
O volume sanguineo que flui individualmente para um órgão deve-se a diferença de pressão entre o sistema arterial e venoso que supre o órgão e que, por sua vez, mesmo na variação dos níveis de pressão que ocorrem no exercício, alimentação, ou mesmo estresse de qualquer ordem, a alteração destes volumes ocorre pela variação da resistência vascular do órgão. Essa variação ocorre nas n as pequenas artérias e arteriolas. Secreção hormonal do coração: o fator atrial natriuretico eh sintetizado nos átrios, sua secreção eh estimulada pelo estiramento da parede dos átrios. Ações: promove a excreção urinaria de sodioem virtude do efeito sobre a vasodilatacao renal e inibindo a secreção de aldosterona pelas suprarrenais, alem disso, tb inibe a liberação de renina.
5- Grand randes es Vas Vasos os
Aorta: Aorta: ascend ascendent ente, e, arco arco ou cross crossa, a, descen descendent dentee (torác (torácica ica,, abdomin abdominal) al).. Sua elasticidade diminui com a idade.
As paredes da aorta ascendente e do arco contem cel. barorreceptoras em conexão com os centros vasomotores do tronco encefálico, através do nervo vago. Sua estimulação pelo aumento da pressão determina uma ação reflexa, manifestada pela queda da pressão arterial e diminuição da FC.
6- Exame Clinicodo Coracao a) Anamnese
Idade: crianças e jovens (anomalias congênitas, molestia reumática); 20-50 (doença de Chagas, HAS); >50 (doença arterial coronariana). Sexo: mulheres jovens (estenose e prolapso mitral); homem ate 45 (aterosclerose coronária). Cor: negra (anemia falciforme, HAS essencial). Profissão: esforço físico intenso (IC); estresse emocional (HAS, cardiopatia isquêmica). Naturalidade e local de residência: doenças endêmicas (ex: doença de Chagas). Antecedentes pessoais: infecções estreptocócicas (febre reumática); alimentação rica em lipídios (aterosclerose); lesões renais (HAS); perturbações emocionais. Antecedentes familiares: HAS; cardiopatia isquêmica; miocardiopatia hipertrófica; síndrome de Marfan; morte súbita; aterosclerose. Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo e sedentarismo (aterosclerose e HAS); ingestão excessiva de sal. Eh importante saber a freqüência da realização de exercícios físicos. Condições socioeconômicas e culturais: renda mais baixa (moléstia reumática); habitações rurais (doença de Chagas). Sinais e sintomas: Dor precordial: maior parte das fibras sensitivas que nascem no coração passa pelo gânglio simpático cervical inferior e pelos dois ou três gânglios torácicos superiores. De isquemia miocardica: ocorrem devido a liberação de substancias (acido o láctico, potássio, cininas, prostaglandinas, nucleotidios) quando há hipoxia celular. A causa mais comum eh a aterosclerose coronariana. Características: localização (retroesternal); irradiação (pavilhões auriculares, maxilar inferior, nuca, região cervical, MMSS, ombros, região epigástrica, região interescapulovertebral); caráter ou qualidade (constritiva, aperto); duração (angina estável de 2-3 min, angina instável ate 20 min, infarto do miocárdio mais de 20 min a horas); intensidade (leve, moderada ou intensa de acordo com o grau de comprometimento isquêmico, podendo associar-se a sudorese, palidez, angustia, sensação de morte iminente); fatores desencadeantes ou agravantes (esforço físico, emoções, taquicardia, frio, refeição copiosa, em repouso); fatores atenuantes (repouso, vasodilatadores coronários e deve-se observar quanto tempo demora para melhora); manifestações concomitantes (náuseas, vômitos, sudorese fria – infarto do miocárdio). o De origem pericárdica: a causa eh o atrito entre as membranas ou distencao rápida e grande do saco pericárdico; mais aguda; região retroesternal junto da reborda esternal esquerda; irradiação para pescoço e costas; constritiva, em aperto, queimação; grande intensidade; dura varias horas; não se relaciona com exercícios; piora com a respiracao,
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decúbito dorsal, movimentos na cama, deglutição, movimentação do tronco; alivia com a inclinacao do tórax para frente, posição genupeitoral. o De origem aortica: causa eh a disseccao aortica; intensa; inicio súbito; lacinante; retroesternal ou face anteror do tórax; irradiação para o pescoço, região interescapular e ombros; inquietude durante a crise. De origem psicogenica: causa eh ansiedade e depressão; na região da ponta do o coração; surda; horas a semanas; piora com emoções desagradáveis; não relacionada ao exercício; hipersensibilidade do precordio; acompanha-se de palpitações, dispnéia suspirosa, dormências, astenia, instabilidade emocional, depressão; aliviada em repouso, analgésicos, tranqüilizantes, placebo. Palpitações: percepção incomoda dos batimentos cardíacos, nem sempre acompanhada de arritmia. São contrações cardíacas mais fortes, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas, decorrentes de transtorno do ritmo ou da FC, incluindo todas as formas de taquicardia, pausas compensatórias, aumento do DC, estados hipercineticos, hipertrofia ventricular, inicio súbito de uma bradicardia devida a bloqueio completo. Analisanda quanto a: freqüência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação e desaparecimento, uso de cha, drogas, café, refrigerantes, tabaco. Tipos: de esforço (iniciado com o esforço e com melhora no repouso); decorrentes de alterações do ritmo cardíaco (extra-sistoles, inicio e fim súbitos); acompanham os distúrbios emocionais. Causas: cardíacas (arritmias, IC, miocardites, miocardiopatias); não-cardiacas (HAS, anemia, esforço fisico, hipertireoidismo, emoções, síndrome do pânico, toxinas). Dispnéia: causas: obstrução das vias aéreas superiores, deformidade torácica, lesões traumáticas da parede do tórax, bronquites, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumonias, pneumoconiose, micose pulmonar, fibrose pulmonar, neoplasias broncopulmonares, embolia e infarto pulmonar, derrame pleural, atelectasia, pneumotórax, tumores do mediastino, estenose mitral, insuficiência ventricular esquerda, anemia, obesidade, ansiedade. Tipos: o De esforço: aos grandes, médios ou pequenos esforços; ex: insuficiência ventricular esquerda, de rápida progressão. o De decúbito: surge ato logo o paciente se deita; ortopneia; causa eh o aumento da congestão pulmonar nesta posição pelo maior afluxo de sangue proveniente dos MMII e do leito esplâncnico. Paroxística: mais a noite (noturna); o paciente acorda com intensa dispnéia, a qual o se acompanha de sufocação, tosse seca e opressão torácica, sendo obrigado a sentar-se a beira do leito ou levantar-se da cama; pode ocorrer broncoespasmo, havendo sibilo (asma cardíaca); pele fria e pálida, cianótica, tórax espandido, sudorese, taquicardia. Ex: edema agudo de pulmão. o Periódica ou de Cheyne-Stokes: causas: HAS, insuficiência ventricular esquerda, doença arterial coronariana, afecções do tronco cérebro-espinhal, hipertensão intracraniana, hemorragia cerebral, uremia, intoxicação por barbiturios ou morfina. Classificação de acordo com a capacidade funcional do coração: classes: I o (pacientes com doença cardíaca, porem sem limitação da atividade física: a atividade física ordinária não provoca dispnéia, fadiga exagerada, palpitação nem angina do peito); II (pacientes com doença cardíaca e que apresentam alguma limitação as atividades físicas (estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade física comum provioca dispnéia, fadiga, palpitação, angina do peito); III (pacientes com •
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doença cardíaca e que apresentam acentuada limitação nas atividades física: se sentem bem em repouso, porem pequenos esforços provocam dispnéia, fadiga, palpitação angina de peito); IV (pacientes com doença cardíaca e que tem incapacidade para exercer qualquer atividade física: dispnéia, fadiga, palpitação ou angina de peito existem mesmo em repouso e se acentuam com qualquer atividade). Tosse e espectoracao: Causas de tosse: ademoides, sinusites, amigdalites, faringites, laringites, o traqueites, bronquites, bronquiectasias, asma brônquica, pneumonias, abscesso pulmonar, pleurites, tuberculose pulmonar, câncer do pulmão, embolia pulmonar, infarto pulmonar, pneumoconiose, megaesôfago, refluxo gastroesofagico, insuficiência ventricular esquerda (seca, mais intensa a noite, causada por congestão pulmonar, associada a dispneia, pode ocorrer espectoracao serosa, de pouca consistencia, contendo ar e rica em albumina, espumosa, podendo ser abundante), estenose mitral, corpos estranhos, tumores do mediastino, irritação do canal auditivo externo, tensão nervosa (tosse psicogenica), medicamentos (inibidores da ECA), edema pulmonar agudo (com espectoracao espumosa de cor rósea), aneurismas da aorta ou pericardite ou grande dilatação do átrio esquerdo (por compressão brônquica, irritação do vago ou do ramo recorrente). Hemoptise: eliminação de mais de 2 ml de sangue. Pode ser precedida por sintomas prodromicos como calor retroesternal, prurido na laringe, sensação de gosto de sangue na boca. Causas de hemoptise: tuberculose, bronquites, bronquiectasias, pneumonias, o micoses pulmonares, abscesso pulmonar, câncer do pulmão, traumatismo torácico, embolia pulmonar, infarto pulmonar (necrose hemorrágica dos alvéolos), fistula arteriovenosa, doenças hemorrágicas, estenose mitral (ruptura de vasos endobronquiais dilatados, que fazem conexão entre a circulacao venosa brônquica e a pulmonar), insuficiência ventricular esquerda, leucemias, corpo estranho, medicamentos (anticoagulantes) edema pulmonar (passagem de glóbulos vermelhos de vasos pulmonares congestos para os alvéolos). Sibilancia, chieira ou chiado: causas: asma brônquica, bronquite crônica, enfisema pulmonar, dispnéia paroxística noturna, asma cardíaca, insuficiência do VE (produzidos por edema da mucosa brônquica e broncoconstricao reflexa). Asma brônquica (a dispneia não eh aliviada com a mudancao de posição, sibilos o disseminados e predominam sobre os estertores, hiperinsuflacao pulmonar) x asma cardíaca (surge na posica deitada e melhora sentado ou em pe, associada a taquipneia, ritmo de galope, estertores finos nas bases pulmonares, congestão pulmonar). Sincope e lipotimia (desmaio): podem preceder o desmaio eventos como irregularidades do ritmo cardíaco, dor anginosa, auras, parestesias, paresias, incoordenacao, vertigem, movimentos involuntarios. Causas cardíacas (diminuição do fluxo cerebral: o - arritmias e transtornos da condução: bradiarritmias (bloqueio atrioventricular, FC < 30-40); taquiarritmias (taquicardia paroxística, FC >150, causam isquemia cerebral manifestada por tonturas, lipotimia, paralisias focais e transitorias, confusao mental e conduta anormal). •
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- diminuição do DC: IC aguda (infarto do miocárdio); obstrução do fluxo sanguineo pulmonar; tetralogia de Fallot; hipertensão pulmonar primaria; estenose pulmonar; embolia pulmonar. - regulação vasomotora anormal: estenose aortica; hipotensão postural ou ortostatica. - diminuição mecânica do retorno venoso: mixoma atrial; trombose de prótese valvar cardíaca. - hipovolemia aguda. o Causas extracardiacas: - metabólicas: hipoglicemia; alcalose respiratória por hiperventilacao; hipoxia. - sincope neurogenica: síndrome do seio carotídeo (queda da PA e acentuada bradicardia após estimulação do seio carotídeo); sincope vasovagal; sincope da “micção”; neuralgia glossofaríngea; epilepsia. - obstruções “extracardiacas” do fluxo de sangue: aterosclerose cerebral e de vasos da crossa da aorta; reflexo da tosse; compressão torácica; tamponamento cardíaco; manobra de Valsalva. - psicogenica. o Síndrome de Stokes-Adams: sincope bradicardica clássica; perda da consciência acompanhada de convulsões; provocada por parada cardíaca, bradicardia acentuada, taquicardia intensa, flutter ou fibrilacao ventricular; freqüente nos portadores de cardiopatia chagásica crônica com bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau. Pode iniciar-se com tonturas, sensação vertiginosa, escurecimento visual, sobrevindo a perda da consciência, convulsões, eliminação involuntárias de fezes e urina, podendo haver parada respiratória. o Tipo especial de hipotensão postural cuja característica eh ter caráter crônico e recidivante. Tríade: anidrose (falta de suor), impotência sexual, hipotensão ortostatica. Alterações do sono: insônia (isuficiencia do VE), a causa eh estase sanguinea encefálica, com edema cerebral e hipertensão do liquido cefalorraquidiano, alem de anoxia dos neuronios cerebrais, relacionada a diminuição do fluxo sanguineo cerebral. Cianose: outros sintomas devido a anoxia tecidual: irritabilidade, sonolência, torpor, crises convulsivas, dor anginosa, hipocratismo digital (sem cianose: endocardite infecciosa subaguda; com cianose: cardiopatias congênitas, fibrose pulmonar, bronquiectasia, enfisema pulmonar, câncer broncogenico, fistula arteriovenosapulmonar), nanismo ou infantilismo. Leve, moderada ou grave. Duração da cianose: desde a infância (doença cardíaca congênita). Causas cardíacas de cianose central: cardiopatias congênitas; grave insuficiência o ventricular direita; embolias pulmonares; destruição da arvore vascular pulmonar; shunt de sangue da direita para a esquerda. Causas cardíacas de cianose periférica: vasoconstricao generalizada por esposicao o ao ar ou água fria, ICC; por trnastornos vasomotores (doença de Raynaud, acrocianose). Tipo mista: ICC grave o Por alteração da hemoglobina o Edema: insuficiência ventricular direita por aumento da pressão hidrostática; lesão da valva tricúspide e pericardite constritiva (a ascite predomina sobre o edema das extremidades). Astenia: presente na maioria dos pacientes com IC (diminuição do DC e oxigenacao insuficiente dos músculos esqueléticos) e infarto do miocárdio; pacientes •
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com anasarca em uso de diuréticos; depleção de sódio e potássio; inapetência causada por digital. Posição de cócoras: para aliviar a dispnéia. Explicação mais aceita: essa posição eleva a pressão arterial sistêmica por compressão das artérias femorais e ilíacas; com a redução do leito arterial, haveria um aumento da pressão na aorta e no VE, diminuindo a passagem de sangue da D para E; haveria tb, maior congestão sanguinea venosa nos MMII pela compressão das veias ilíacas, determinando, conseqüentemente, uma redução do retorno venoso. Algumas causas: portadores de cardiopatia isquêmica cianótica com fluxo sanguineo pulmonar diminuído (estenose e atresia pulmonar, atresia tricúspide, tetralogia de Fallot, transposição de grandes vasos). •
b) Exame Físico do Coração
inspecao e palpação: abaulamento: observação em duas incidências: tangencial e frontal. Pode indicar aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria parede torácica. Eh a dilatação do VD que determina o abaulamento, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e se encontra em relação direta com a parede do tórax. Ictus cordis (ou choque da ponta): deve-se analisar: localização (varia com o biótipo, normalmente no cruzamento da llinha hemiclavicular esquerda com o 4º ou 5º espaço intercostal; nos brev. 2cm para fora e cima; nos long. 2cm para dentro da linha hemiclavicular; pode ser impalpavel); deslocamento (dilatação ou hipertrofia do VE); extensão (quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo, 1 ou 2, normalmente, aumenta com hipertrofia do VE); mobilidade (localização em decúbito dorsal e laterais D e E, deslocamento de 1 a 2 cm; não se desloca em sínfise pericárdica, folhetos pericárdicos aderidos entre si); intensidade (aumento na hipertrofia VE e estados hipercineticos; propulsivo quando a mão que esta palpando eh levantada a cada contração); ritmo; freqüência. Batimentos ou movimentos: retração sistolica apical (hipertrofia D); levantamento em massa do precordio (hipertrofia do VD); choque valva (bulhas hiperfoneticas); cliques; pulsações epigástricas (transmissão das pulsações da aorta; hipertrofia do VD, pulso hepático); pulsação supra-esternal ou na fúrcula esternal (pulsações da crossa da aorta, HAS, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta, síndrome hipercinetica); pulsação da artéria pulmonar (visível e palpável no 2º EIC E (hipertensão pulmonar, hiperfluxo sanguineo pulmonar, dilatacao pos-estenotica da arteria pulmonar). Frêmito cardiovascular: pesquisa-se localização, situação no ciclo cardíaco, intensidade. Correspondem aos sopros. Ausculta: Focos ou áreas de ausculta: mitral (5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular, corresponde ao ictus cordis); pulmonar (2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno; desdobramentos da 2ª bulha pulmonar, valvas pulmonares); aortica (2º espaço intercostal direito, justaesternal); aortico acessório (entre 3º e 4º espaço intercostal esquerdo, nas proximidades do esterno); tricúspide (base do apêndice xifóide, ligeiramente para E). Outras áreas: borda esternal esquerda; borda esternal direita; endoapex ou mesocardio; regiões infra e supraclaviculares D e E; regiões laterais do pescoço; regiões interescapulovertebrais
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Estetoscópio: campânula eh mais sensível aos sons de menor freqüência; o diafragma eh mais para sons de alta freqüência. O receptor eh colocado diretamente sobre a pela, e nunca sobre a roupa do paciente. Posição do paciente e do examinador: decúbito dorsal; em pe; sentado; tórax ligeiramente inclinado para frente (para melhor auscultar a base do coração, bulhas hipofoneticas); decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda na cabeça (área mitral, 3ª bulha, sopro diastolico da estenose mitral). Bulhas cardíacas: o 1ª: fechamento das valvas mitral e tricuspide; coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo; mais grave; duração um pouco maior que a 2ª; maior intensidade no foco mitral; pode ocorrer desdobramento sem relacao com a respiração e sem significado patológico. TUM. o 2ª: fechamento das valvas aortica e pulmonar; o componente aortico eh audível em todo o precordio, enquanto o pulmonar apenas no foco pulmonar; o componente aortico deve preceder o pulmonar; na inspiração ocorre o desdobramento fisiológico da 2ª bulha cardíaca (o componente pulmonar sofre um retardo devido ao aumento do RV); agudo; mais intensa nos focos aortico e pulmonar; deve ser mais intensa no foco aortico (ao contrario do que ocorre em crianças, que eh mais intensa em foco pulmonar); mais seca. TA. 3ª: protodiastolico, de baixa freqüência, originada de vibrações da parede o ventricular subitamente distendida pela corrente sanguinea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido; mais audível na área miral, em decúbito lateral E, com campânula. 4ª: no fim da diástole ou pré-sistole; originada pela brusca desaceleração do fluxo o sanguineo mobilizado pela contração atrial de encontro a massa sanguinea existente no interior do ventrículo, no final da diástole. Divisão da sístole e diástole: proto (1/3 inicial); meso (1/3 medio); tele (1/3 final); holo (período inteiro). Ritmo e FC: binário, tríplice; 60-100 bat/min. DC = volume sistolico x FC. o Arritmias cardíacas: taquicardia sinusal (FC > 100; exacerbação do tono simpático e/ou redução do tônus vagal; esforço, emoção, febre, hipertireoidismo, anemia, IC, insuficiência circulatória periférica; para aumentar o DC; hiperfonese da 1ª bulha); bradicardia sinusal (FC <60; exacerbação do tônus vagal e/ou redução do tônus simpático; sono, vagotomia, treinamento físico intenso, hipotireoidismo, hipertensão intracraniana, digital, beta-bloqueadores, doença de Chagas por disfuncao do sono sinusal); arritmia sinusal (variação da FC, geralmente relacionada a respiração, aumento na inspiração e diminuição na expiração, variações da influencia vagal sobre o no sinuatrial, como na hipertensão intracraniana, cardiopatia aterosclerotica; irregularidade na seqüência das bulhas); extra-sistoles (estímulos nascidos em focos ectópicos, prematuras habitualmente seguidas de uma pausa compensatória; podem ser supraventriculares ou ventriculares; causas extracardiacas, cardíacas ou medicamentosa, como Chagas e cardiopatia isquêmica); taquicardia paroxística (ao surgir um foco ectópico ativo, supraventricular ou ventricular, emitindo estímulos numa freqüência entre 150 e 250, passando a comandar o coração); fibrilacao atrial (a atividade do no sinusal e substituida por estimulos nascidos na musculatura atrial, numa freqüência de 400 a 600; não há contrações atriais; ritmo e FC irregulares; irregularidade no pulso •
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radial, podendo ocorrer o “déficit de pulso”; causas mais comuns são estenose mitral, doença de Chagas, cardiopatia isquêmica e hipertireoidismo); bloqueio atrioventricular total (FC baixa; intensidade variável da 1ª bulha; a FC permanece inalterada sob estimulo adrenergico; causas são doença de Chagas e cardiopatia isquêmica); bloqueios de ramo (retardo ou impossibilidade de condução do estimulo ao nível dos ramos D ou E do feixe de His; pode ser completo ou incompleto; causas doença de Chagas e cardiopatia isquêmica). Ritmos tríplices: a adição de uma 3ª bulha ocorre na diástole. A 3ª bulha o fisiológica lembra o galope de cavalo. Ritmo de galope (PA-TA-TA; por 3ª bulha patológica; com campânula; mais audível na área tricúspide em decúbito lateral E; significa sempre comprometimento do miocárdio; três tipos: ventricular, por 3ª bulha patológica; atrial, presença de uma 4ª bulha em ritmo de galope, na HAS grave e na insuficiência coronária crônica; de soma, quando há elevação da FC, ocorrendo fusão de 3ª e 4ª bulhas por encurtamento do período diastolico ventricular) Alterações das bulhas cardíacas: Da 1ª: hiperfonese (taquicardia, hipertireoidismo, extra-sistoles, fibrose do o aparelho orovalvar da mitral, magros, aumento do DC, estenose da VM); hipofonetica (miocardite, miocardiopatia, miocardioesclerose, infarto do miocárdio, IC, estenose mitral com intensa calcificação da valva, IM, choque cardiogenico, mamas volumosas, obesos, enfisema pulmonar, derrame pericardico); tonalidade aguda e timbre metálico (estenose mitral com fibrose); desdobramento (assincronismo noraml dos ventrículos, bloqueio de ramo D); desdobramento invertido (EM grave, mixoma atrial E, bloquieo de ramo E); mascaramento (sopro sistolico de regurgitação). o Da 2ª: hipofonese (extra-sistoles, estenose aortica, estenose pulmonar, miocardiopatias, calcificação das valvas, obesidade, mamas volumosas, massas musculares desenvolvidas, enfisema pulmonar); hiperfonese (persistência do canal arterial e comunicação interatrial, HAS, hipertensão pulmonar, tórax delgado); caráter seco (endurecimento das sigmóides); desdobramento (constante e variável pelo bloqueio do ramo D do feixe de His e se acentua com a inspiração profunda, fixo eh independente da respiração e devido a uma comunicação interatrial ou a uma estenose pulmonar, invertido ou paradoxal no bloqueio do ramo E do feixe de His durante a expiração ou na estenose aortica acentuada); desdobramento invertido ou paradoxal (atraso no fecahmento da VÃO, bloqueio do ramo E, extra-sistole ventricular D). Da 3ª: insuficiência mitral, miocardiopatia ou miocardite, defeitos congênitos que o apresentam shunt da E para a D, ou seja, comunicação interatrial (CIA), comunicação interventricular (CIV) e persistência do canal arterial (PCA); pode ser fisiológica, devendo-se observar presença de outeras alterações de lesão cardíaca, como cardiomegalia, sopros e sinais de IC. Da 4ª: lesões estenoticas das valvas aortica e pulmonar, hipertensão arterial, o doença arterial coronariana, miocardiopatias hipertróficas, ou seja, situações em que haja diminuição da complacência ventricular. Mais bem audível com a campânula. Ausente em fibrilacao atrial. Cliques e estalidos: Estalidos diastolicos: estenose mitral (ruído seco, agudo, metálico e de curta o duração, mais bem audível em decúbito lateral E na área mitral e borda esternal E, no 3º e 4º espaços intercostais E; deixa de existir quando existe intensa calcificação ou •
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quando se instala hipertensão pulmonar muito grave); estenose tricúspide ( mais bem audível na borda esternal E). o interval A2-EA (estalido de abertura) relaciona-se inversamente com a magnitude da pressao atrial E media. Estalidos protossistolicos (pulmonar e aortico): ruídos de ejeção; produzidos pela o vibração da parede do vaso; alta freqüência, agudo, intenso; o pulmonar eh mais bem audível na área pulmonar e borda esternal E (estenose pulmonar moderada, dilatação idiopatica da artéria pulmonar, comunicação interatrial, hipertensão pulmonar grave); o aortico eh mais bem audível na região que vai das vizinhanças do 4º espaço intercostal E junto a borda esternal ate a mitral (estenose e insuficiência aorticas, coarctacao da aorta, aneurisma da aorta, dilatação aortica de etiologia aterosclerotica ou hipertensiva, tetralogia de Fallot grave e truncus arteriosus). Estalidos mesossistolicos e telessistolicos: pode advir de brida pericárdica, o pleuropericardica, prolapso da valva mitral; alta freqüência, seco, agudo, intensidade varia com os movimentoas respiratórios e mudancas de posição; audível nas áreas mitral e tricuspide. Sopros: são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguineo. Causas: aumento da velocidade da corrente sanguinea (exercício físico, anemia, hipertireoidismo, síndrome febril); diminuição da viscosidade sanguinea (anemia); passagem de sangue através de uma zona estreitada (estenose e insuficiências valvares, comunicação interventricular, persistência do canal arterial); passagem do sangue para uma zona dilatada (defeitos valvares, aneurismas, rumor venoso); passagem de sangue para uma membrana de borda livre. Características semiológicas: (lembrar de fazer desenho da pág. 1373 do Harrison-ler mais) o Situação no ciclo cardíaco: - sistolicos: de ejeção são causados por estenose de valva aortica ou pulmonar, caracterizados por: após a 1ª bulha, termina antes da 2ª bulha. De regurgitação são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, numa insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um V para o outro por uma comunicação entre eles, caractyerizadis por: junto com a 1ª bulha, mascarando-a, termina antes da 2ª ou pode recobri-la. - diastolicos: proto, meso ou tele; estenoses atrioventriculares (baixa freqüência, após a 2ª bulha, tonalidade grave, “ruflar”), insuficiência das valvas aortica e pulmonar (alta freqüência, tonalidade aguda, “aspirativo”, imediatamente após a 2ª bulha); devidos a regurgitação de sangue de um dos vasos da base para um dos V. - sistodiastolicos ou contínuos: ouvidos durante toda a sístole e a diástole, sem interrupção, mascarando as 1ª e 2ª bulhas; são designados sopros “em maquinaria”; aparecem nas fistulas arteriovenosas, persistência do canal arterial, anomalias dos septos aortopulmonares, rumor venoso. o Localização: na área onde eh mais bem audível. o Irradiação: fatos importantes: intensidade e direção da corrente sangüínea. Estenose aortica para os vasos do pescoço; insuficiência mitral para a axila. Intensidade: sistema de cruzes; depende da espessura da parede torácica, enfisema o ou derrame pericárdico, velocidade do fluxo, volume de sangue. Timbre e tonalidade (qualidade do sopro): relacionam-se com a velocidade do o fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhonamento sanguineo; suave, rude, •
musical, aspirativo (insuficiencia aortica), em jato de vapor, granuloso (estenose aortica), piante, ruflar (estenose mitral). o Modificacoes do sopro: - com a fase da respiração: manobra do Rivero-Carvalho (paciente em decubito dorsal, coloca-se o estetoscopio na área tricúspide, solicita-se ao paciente fazer inspiração profunda, analisando-se variação da intensidade do sopro, sem alteração ou diminuído sugere sopro originado da valva mitral, umento de intensidade sugere origem na valva tricúspide); nas lesões aorticas, o sopro eh mais bem audível na expiração forcada. - com a posição do paciente: na posição sentada com o tórax fletido para a frente, intensifica-se os da base do coração, como insuficiência aortica; em decúbito lateral esquerdo, o da estenose aortica; desaparece em decúbito o rumor venoso e aumenta em pe ou sentado. - com o exercício: ao aumentar a velocidade do fluxo sanguineo, determina quase sempre intensificação do sopro. Sopros orgânicos (determinados por modificações estruturais em vasos ou o aparelhos valvares) x funcionais (origem apenas no simples aumento da velocidade da corrente sanguinea, ou na diminuição da viscosidade do sangue, como na síndrome hipercinetica). o Sopros inocentes: aquele que não traduz alteração estrutural do coração. São sistolicos, de baixa intensidade (+ a ++), suaves, sem irradiação, mais audíveis na área pulmonar e região mesocardiaca, com nítidas variações pelas mudanças de posição do paciente. Ruído da pericardite constritiva: origina-se da distensão do pericárdio endurecido, quando na região apical ou face anterior do coração; diastolico; timbre alto, ruído seco; audível em áreas mitral, endoapex, tricúspide. Atrito pericárdico: pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características normais; causa eh a pericardite fibrosa, dentre outras; não coincide exatamente com nenhuma das fases do ciclo cardíaco; não mantem relação fixa com as bulhas; normalmente continuo; ausculta-se entre a ponta do coração e a borda esternal esquerda; varia muito de intensidade e muito com a variação de posição; timbre e tonalidade variados, como couro novo; mutabilidade em questões de horas, dias. Rumor venoso: eh continuo; grave; audível na base do pescoço e porção superior do tórax, sendo seu local maximo de intensidade acima da clavícula direita; mais na posição sentada, podendo desaparecer na deitada; tb desaparece com a compressão da jugular direita ou rotação do pescoço; origina-se do turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquiocefalico. Intervenções fisiológicas e farmacêuticas na intensidade dos ruídos e sopros cardíacos: o Respiração: os sopros sistolicos da IT ou do fluxo sanguineo pulmonar através da valva normal ou estenotica e os sopros diastolicos de ET ou IP costumam aumentar a inspiração, assim como as B3 e B4 das câmaras D. Os sopros e bulhas das câmaras E geralmente são mais intensos durante a expiração. o Manobra de Valsalva: a maioria dos sopros diminui em extensão e intensidade. Exceções: sopro sistolico da miocardiopatia hipertrófica, que em geral torna-se mais intenso, e do prolapso da valva mitral, que se torna mais longo e intenso. Após a •
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liberação, os sopros das câmaras D tendem a retornar a intensidade previa antes que os das câmaras E. o Após extra-sistole ventricular ou fibrilacao atrial: os sopros que surgem em valvas semilunares normais ou estenoticas aumentam no ciclo cardíaco. Os sopros sistolicos decorrentes de insuficiências das valvas AV não se modificam, diminuem (disfunção dos músculos papilares) ou se tornam mais curtos (prolapso da VM). o Mudanças de posição: ortostatica (a maioria dos sopros diminui exceto o sopro da miocardiopatioa hipertrófica, que se intensifica, e o do prolapso da VM que se prolonga e pode aumnetar de intensidade); agachada (a maioria torna-se mais intensa, mas as duas exceções acima são atenuados e podem desaparecer); elevação passiva da perna (mesmos resultados anteriores). o Exercicio: a maioria se intensifica. o Medicamentos: nitrito de amila (sopros da IM, CIV, IA diminuem; Eao, esclerose Ao aumentam); fenilefrina (vasoconstritor arterial tem efeitos opostos). Oclusao arterial transitória: 20 mmHg acima da pressão sistolica máxima em o ambos os braços intensifica os sopros de IM, CIV, IAÔ, mas não os demais. c) Exame Físico da Aorta e dos Vasos do Pescoço
Aorta: Anatomia: ascendente (na parede anterior do tórax, 3ª articulação costoesternal E a 2ª articulação costoesternal D, no terço superior do esterno); crossa (dirigi-se para E e para trás ate a apófise espinhosa da 3ª vértebra torácica, pode se aproximar da fúrcula esternal); descendente (mediastino posterior, praticamente inacessível ao exame físico). Inspecao: observação tangencial; abaulamentos pulsateis (aneurisma aortico, eles são multidirecionais); batimentos da aorta na fúrcula esternal (esclerose senil da aorta, aortopatia hipertensiva, insuficiência das valvas aorticas, exercícios físicos, emoções). Ausculta: nas áreas de projeção dos vários segmentos da aorta, e os sopros originados da aorta descendente são mais audíveis na parte posterior do tórax, a E da coluna; o sopro da estenose da valva aortica pode alcanacr os vasos do pescoço; nos aneurismas, ou nada se percebe ou há sopro sistolico.
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d) Pulsos
Pulso radial: entre a apófise estilóide do radio e o tendão dos flexores; pulso celere ou pulso em martelo d’água (o braço do paciente eh levantado acima de sua cabeça, tendo sua mão segura pela mão E do examinador, enquanto a face anterior do punho do paciente eh envolvida pela mão direita do medico, o polegar fecha a pinça apoiando-se no dorso do punho). Características semiológicas: Estudo da parede arterial: dura e tortuosa (mediosclerose de Monckeberg); manobra de Osler (palpacao da arterial radial após insuflação do manguito acima da pressão sistolica; eh + quando a arteria permanece palpável, mas sem pulsações; considerada uma indicação de pseudo-hipertensao arterial, mas eh sinal de alertye nos pacientes com PA elevada). Freqüência: taquicardia (taquisfismia), bradicardia (bradisfisgmia); déficit de pulso (numero de batimentos cardíacos eh maior que o numero das pulsações da artéria radial, decorrentes de algumas contrações ventriculares serem ineficazes, como extrasistole ventricular e fibrilacao atrial).
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Ritmo: regular, irregular (arritmia sinusal, na inspiração mais rápido, na expiração mais devagar; extra-sistoles, falha nas seqüências de pulsações, normalmente notando-se a pausa compensatória; fibrilacao atrial, constante irregularidade; bloqueio atrioventricular de segundo grau). Amplitude ou magnitude: relacionada com o grau de enchimento da artéria durante a sistole e seu esvaziamento durante a diastole; amplo ou magnus (insuficiência aortica), mediano, pequeno ou parvus (estenose aortica). Tensão ou dureza: pressão necessária para interromper as pulsações; depende da pressão diastolica; duro (hipertensão arterial), mediana, mole. Tipos de onda: onda de pulso normal; pulso célere ou em martelo d’agua (aparece e some com rapidez, observado na insuficiência aortica, fistulas arteriovenosas, anemias graves, hipertireoidismo); pulso anacrotico (pequena onda inscrita no ramo ascendente da onda pulsatil, na estenose aortica); pulso dicrotico (dupla onda em cada pulsação, em doenças que se acompanham de febre, volume sistolico muito baixo); pulso bisferiens (dupla sensação, mas que aparecem no ápice da onda do pulso, e torna-se mais nítido com o aumento da compressão, na estenose e insuficiência aortica associada); pulso alternante (uma onda ampla seguida de uma mais fraca, sinal de insuficiência ventricular E); pulso filiforme (ao mesmo tempo de pequena amplitude e mole, colapso circulatório periférico); pulso paradoxal (diminuição da amplitude das pulsações durante a inspiração forcada, pericardite constrictiva, derrame pericárdico volumoso, enfisema pulmonar, ocorre uma diminuição de 10 mmHg na pressão sistolica durante a inspiração profunda). Comparação com a arteria homologa: a desigualdade aparece nas afecções da crossa aortica ou dos vasos que dela emergem quando são sede de constrições ou oclusões. Pulso capilar: eh o rubor intermitente e sincrônico que se observa em certas regiões, particularmente nas unhas. Faz-se uma leve compressão sobre a borda de uma unha ate ver-se uma zona pulsatil que marca a transição da cor rósea para pálida. Podese ver nítida pulsação nos casos de aumento da pressão diferencial, como ocorre na insuficiência aortica, fistula arteriovenosa, hipertireoidismo, anemia intensa. Pulsações das artérias carótidas: visíveis após exercício, emoções, HÁ, aumento da pressão arterial diferencial (insuficiência aortica e hipertireoidismo – “dança arterial”). Palpadas no ângulo da mandíbula, comparando-se os dois lados sempre. Verifica-se estado da parede, amplitude do pulso, simetria (diferença eh indicativa de estenose ou oclusão do vaso), frêmito (da carótida ou irradiado da estenose aortica); sopros (da carótida ou irradiados da valva aortica). Devem ser avaliadas desde a fossa supraclavicular ate o ângulo da mandibula). A palpacao simultânea dos pulsos artérias radial e femoral, que em condicoes normais são praticamente coincidentes, eh importante para excluir a coarctacao da aorta, na qual o ultimo esta enfraquecido e retardado. Ingurgitamento e pulsações das veias jugulares: o pulso venoso reflete a dinamica do coração D; o ingurgitamento surge quando há compressão da v. cava superior, insuficiência do VD, pericardite constritiva; os frêmitos e sopros no pescoço podem ter origem nas carótidas, jugulares, tireóide ou irradiados do precordio. Semiotecnica: o paciente deve estar deitado para que propicie máximas pulsações venosas e com a cabeça ligeiramente voltada para o lado oposto; deve-se distinguir o pulso venoso (aspecto ondulante, eh mais visível do que palpável, mais evidente na posição horizontal, •
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colaba com a inspiração, desaparece quando se comprimem as veias jugulares na base do pescoço) do carotídeo (aspecto pulsatil, eh mais palpável do que visível, eh percebido tanto na posição deitada quando sentada, não varia com a respiração, não se consegue a supressão do pulso com a compressão). Pulso venoso normal: a jugular interna, principalmente a D, eh a melhor para ser avaliada. Flebograma eh o registro de três ondas e duas deflexões que constituem o pulso venoso. Onda A (contração atrial D, distensão da jugular); onda C (contração isovolumetrica do VD); onda V (enchimento atrial); deflexão X ou colapso sistolico (relaxamento atrial); deflexão Y ou colapso diastolico (abertura da valva tricúspide, enchimento ventricular). Alterações do pulso venoso: onda A gigante (precede a 1ª bulha, estenose tricúspide, atresia tricúspide, bloqueio atrioventricular total, estenose pulmonar, hipertensão pulmonar grave, traduzindo vigorosa contração do AD); ausência da deflexão X (fibrilacao atrial); onda V gigante ou proeminente (insuficiência tricúspide com fibrilacao atrial); deflexão Y profunda (pericardite constritiva e derrame pericárdico, quando a pressão venosa esta muito elevada); onda A ausente (fibrilacao atrial); acentuação da onda X (pericardite constritiva); deflexão Y lenta (estenose tricúspide, mixoma atrial D). Teste de refluxo abdominojugular: em pacientes com suspeita de insuficiência do VD que tem uma pressão venosa central normal em repouso. O examinador coloca uma palma sobre o abdome e aplica pressão firme por 10 seg ou mais; quando há comprometimento da função do VD, o nível superior da pulsação venosa costuma aumentar. A causa mais comum de positividade eh a insuficiência de câmaras cardíacas D secundaria a elevação das pressões de enchimento das câmaras E. Sinal de Kussmaul: aumento em vez da diminuição normal na pressão venosa central durante a inspiração. Eh causado com maior freqüência por IC D grave, constituindo achado freqüente em pacientes com pericardite constritiva ou infarto do VD. Pressão arterial: tem por finalidade promover uma boa perfusão dos tecidos e com isto permitir as trocas metabólicas. Fatores determinantes da PA: PA = DC x RPT. DC (volume sistolico x FC; tb depende da capacidade contrátil do miocárdio e do retorno venoso); RPT (vasocontratilidade da rede arteriolar, ação do sistema nervoso simpático, angiotensina, catecolaminas, prostaglandinas, cininas); elasticidade da parede dos grandes vasos (na pressão sistolica); volemia; viscosidade sanguinea. Regulação da PA: humoral (renina, angiotensina, prostaglandinas, aldosterona, vasopressina, desoxicorticosterona, glicocorticoides), neuronal (córtex cerebral, hipotálamo, centros vasomotores, sistema nervoso autônomo, barorreveptores, nervo de Cyon e de Hering). Recomendações para medir a PA: MAPA (monitorizacao ambulatorial da PA); repouso > 3 min; posições deitada, sentada, em pe; braço ligeiramente flexionada; artéria braquial ao nível do coração; palma da mão voltada para cima. Sons de Korotkoff: ocorre a medida que se desinsufla o manguito e o sangue volta a percorrer a artéria. Fase I (primeiro som claro como uma pancada); fase II (batimentos com murmúrio); fase III (murmúrio desaparece e os sons ficam mais audíveis e acentuados); fase IV (abafamento dos sons); fase V (desaparecimento dos sons); hiato •
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auscultatorio (eh o desaparecimento dos sons durante a ultima parte da fase I e na fase II, sendo o modo de evitá-lo realizar o método palpatorio antes do auscultatorio). Determinação da PA: sistolica (aparecimento do 1º ruído); diastolica (desaparecimento dos sons). PAM = PAD + (PAS – PAD)/3. Pressão diferencial: eh a diferença entre as pressões sistolica e diastolica, normalmente entre 30-60 mmHg; pressão convergente (doenças que determinam hipotensão arterial aguda, estenose aortica, derrame pericárdico, pericardite constritiva, IC grave); pressão divergente (síndromes hipercineticas, como hipertireoidismo, fistula arteriovenosa, insuficiência aortica, alem de fibrose senil dos grandes vasos). PA normal e variacoes fisiológicas: idade (menor em mais novos); sexo (na mulher eh mais baixo); raça; sono (queda de 10-12% na sistolica e na diastolica); emoções (aumento); exercício muscular (aumento de DC com repercussão na sistolica, e aumento da RPT, com aumento da distolica); alimentação (aumento após as refeições). Pulso alternante: sinal de insuficiência do VE; pesquisado: ao desinsuflar o manguito, deve-se ficar atento a intensidade dos ruídos que constituem a fase I, pois o pulso alternante eh reconhecido neste momento pela alternância de um ruído forte e um fraco, se deixarmos o manguito insuflado neste nível, percebemos, no pulso radial, o mesmo fenômeno, ou seja, uma onda de pulso forte seguida de uma onda de pulso fraco com intervalos iguais entre elas, o que o diferencia do pulso bigeminado. Pulsos periféricos: pedioso, tibial posterior, poplíteo, femoral, carotídeo, axilar, braquial, radial, temporal. •
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e) Retina
Disco óptico: edema, margens borradas, escavação com contornos nítidos, neovascularizacao, palidez de atrofia óptica, infartos algodonosos ao redor do disco. Arcada temporal superior: artérias, placas embolicas em cada bifurcação, cruzamentos arteriovenosos, ocultamento da veia, acotovelamento e represamento marcante dos vasos. Fóvea: microaneurismas diabéticos. Vasos: variações no calibre de um único vaso, rosário (hipercolesterolemia, espasmo), retinopatia hipertensiva (HÁ grave) com hemorragias esparsas em chama de vela, vasoconstricao intensa das arteriolas, exsudatos algodonosos. Êmbolos retinianos de palquetas, placas de colesterol de Hollenhorst, êmbolos de cálcio (todos pela emissão cardíaca, da aorta, de grandes vasos ou carotidas), manchas de Roth, êmbolos gordurosos.
f) Abdome
Diâmetro da aorta abdominal (ex: área acima do umbigo); hepatomegalia dolorosa (IC, pericardite constritiva); pulsações hepáticas sistolicas (insuficiência tricúspide); Baco palpável (IC grave, endocardite infecciosa); ascite (IC isolada, insuficiência tricúspide grave, pericardite constritiva); sopro (fistula arteriovenosa); sopro sistoloico nas areas correspondentes aos rins (estenose da artéria renal em pacientes com HAS).
g) MMSS e MMII
Pulsos artérias periféricos; aterosclerose periférica (claudicação interminente da nádega, coxa, panturrilha, pe); tromboflebite (tb deve-se pensar em embolia pulmonar); edema (IC, pode envolver a perna D antes da E).
7- Exame Clinico das Artérias
a) Anamnese
Sexo: homem (tromboabgiite obliterante); mulheres (arterite de Takayasu, varizes, afecções vasoespasticas, doença de Raynaud, livedo reticular). Idade: ate 40 (tromboangeite obliterante, doença de Takayasu, doenças vasoespasticas); >40-50 (aterosclerose); >60 (arterite temporal). Raça: orientais e semitas (tromboangeite obliterante); negros e pardos (ulcera de perna da anemia falciforme). Antecedentes pessoais: lues, tuberculose, doenças cardíacas em geral, colagenoses, febre reumática, diabetes, HAS, tabaco (trombose), alimentação hiperlipidica (aterosclerose).
b) Sinais e Sintomas
Dor: formigamento, queimação, constrição ou aperto, cãibras, sensação de peso ou de fadiga. Claudicação intermitente (característica da enfermidade arterial isquêmica crônica): relatada como dor, aperto, cãibra ou queimação, surge após a realização de um exercício e vai aumentando de intensidade com sua continuação; melhora com a interrupção (exercício-dor-repouso-alivio da dor-exercicio-dor); pode progredir ate dor em repouso (muito grave pois traduz isquemia intensa com risco de gangrena, passível de ocorrer a simples diminuição da temperatura ambiente). Alterações da cor da pele (que depende do fluxo sanguineo, do grau de oxigenação da hemoglobina, da presença de melanina): palidez (oclusão, espasmo arterial); cianose (fluxo muito lento); eritrocianose (extremidades dos membros com isquemia intensa, pré-gangrena, devido a formação de circulação colateral); rubor (doenças vasculares funcionais devido a vasodilatacao arteriolocapilar); fenômeno de Raynaud; livedo reticular (cianose em forma de rede circundando áreas de palidez). Alterações da temperatura da pele (redução nas doenças arteriais obstrutivas). Alterações troficas: Pele atrofica: delgada, brilhante, lisa, rompendo-se com pequenos traumatismos. Extremidades e cotos de amputação; associada a diminuição do tecido subcutâneo, a queda de pelos, a alterações ungueais. Calosidades: nos pontos de apoio, dolorosos e podem ulcerar. Ulceras: minúsculas ou extensas, dependendo do grau de comprometimento arterial; muito dolorosas. As ulceras isquêmicas são mais dolorosas no decúbito horizontal do que com os membros pendentes, em virtude da ausência da ação da gravidade sobre a circulação arterial, sendo a dor mais intensa a noite. Mal perfurante plantar: nos diabéticos e hansenianos, mais nas polpas digitais e áreas de pressão da planta dos pés. Lesões bolhosas: nas oclusões arteriais agudas traduzindo grave comprometimento da pele; sobre áreas cianóticas; processo irreversível. Gangrena: morte de tecido em conseqüência de isquemia intensa, aguda ou crônica. Úmida: limites imprecisos, dolorosa, edema, sinais flogisticos; diabetes, tromboangeite obliterante, TVP, infecções graves de pele e do tecido subcutâneo; secreção serossanguinolente ou purulenta, mau cheiro; consistencia elástica, preta, deslizando sobre planos profundos. Seca: desidratados, duros, aspecto mumificado; firmemente aderida a planos profundos; sulco de delimitação; dor no inicio; aterosclerose obliterante periférica. Seca x úmida x gasosa.
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Edema: em doenças arteriais isquêmicas; aumento da permeabilidade capilar por isquemia, tendência dos pacientes a manterem os pés pendentes para aliviar a dor, dificultando o retorno venoso, processo inflamatória nas arterites, trmbose venosa associada.
c) Exame Físico
Inspecao: de pe e sentado; alterações de coloração, assimetyria dos membros e de grupos musculares, alterações ungueais, ulcerações, calosidades, gangrenas, micoses interdigitais, batimentos arteriais (HÁ, aterosclerose, aneurisma, fistula arteriovenosa). Palpação: temperatura da pele; elasticidade, consistencia e mobilidade sobre os palnos profundos (LES, esclerodermia, doenças isquêmicas cronicas determinam espessamento e endurecimento); umidade (hiperidrose nas moléstias vasculares funcionais; ausência de sudorese na hanseníase); tumoracao; infiltração da derme e tecido subcutâneo; frêmito (sistolicos nas estenoses e aneurismas; continuo nas fistulas arteriovenosas; o exercício provoca sua exacerbação); pulsatilidade das artérias; endurecimento de suas paredes. Palpação dos pulsos perifericos: simetricamente. Radial; carotídeo (D com a polpa do polegar E, afastando a borda anterior do ECOM, as polpas dos dedos médio o indicador fixam-se sobre as ultimas verterbras cervicais; paciente sentado ou deitado; uma de cada vez); temporal superficial (dedo indicador, acima da articulação temporomandibular, sentado, de pe, decúbito dorsal); subclávio (sentado fazendo leve flexão da cabeça para o lado examinado, dedos indicador, médio e anular na fossa supraclavicular, profundamente e posterior a clavícula); axilar (sentado ou em decúbito dorsal, a mão homolateral sustenta o braço em leve abdução, dedos indicador, medio e anular da mão contralateral procuram comprimir a artéria axilar contra o colo do úmero, no oco axilar); braquial (sentado ou em decúbito dorsal, mão homolateral sustenta o antebracao, fazendo leve flexão sobre o braço, dedos indicador, médio e ulnar da mão contralateral no sulco bicipital); cubital (sentado ou em decúbito dorsal, mão homolateral segura a mão fazendo leve flexão, dedos indicador médio e anular da contralateral entre os músculos flexor superficial dos dedos e o flexor ulnar do carpo); aortico abdominal (decúbito dorsal, leve flexão das coxas sobre a bacia, espaço compreendido entre o apêndice xifóide e a cicatriz umbilical, pressionando-a contra a coluna vertebral); ilíaco (decúbito dorsal com as coxas levemente fletidas sobre a bacia, compressão da parede abdominal ao longo da linha que vai da cicatriz umbilical a parede media do ligamento inguinal); femoral (decúbito dorsal, pouca compressão para não causar frêmitos, região inguinocrural logo abaixo do ligamneto inguinal, comum no triangulo de Scarpa); poplíteo (1ª: decúbito ventral, leve flexão da perna , indicador médio e anular na face anterior do joelho, polegar no oco poplíteo; 2ª: decubito dorsal, perna semifletida, polegares na rotula, indicador, médio e anular de ambas as mãos no oco poplíteo); tibial anterior (1/3 distal da perna, entre os músculos extensor do halux e extensor longo dos dedos, decúbito dorsal com leve flexão do joelho, pe em dorsiflexao, dedos médio, indicador e anular); pedioso (entre o 1º e 2º metatarsianos, decúbito dorsal com leve flexão do joelho, dedos IMA, pe em dorsiflexao); tibial posterior (região retromaleolar interna, decúbito dorsal, leve flexão do joelho, sustentação do calcanhar, dedos IMA, polegar fixando na região maleolar externa); pulsos anômalos (boa circulação colateral).
Ausculta: deve ser feita no trajeto de todas as artérias tronculares, para detecção de sopros. 4 cruzes. Aumento da intensidade com exercícios. Sistolicos (estenose ou dilatação da artéria) ou contínuos (fistula arteriovenosa). Evitar forte compressão. Nos pacientes com HAS deve-se auscultar as regiões epigástrica e lombares, para detectar sopros de artérias renais estenosadas. Manobras para avaliação do fluxo arterial nas extremidades Manobras para avaliação do fluxo arterial nos MMII: Da marcha: andar cadenciadamente, medindo-se a distancia e o tempo necessários para que apareça dor e incapacidade funcional. Para claudicação intermitente. Da isquemia provocada: 1º: decúbito dorsal, coloração das regiões plantares; 2º: elevação dos MMII ate 90º, mantendo-se a posição durante 1 min, com ajuda das mãos na face posterior das coxas, observa-se novamente a coloração, havendo isquemia aparece palidez; para tornar a prova mais evidente, pede-se que faca extensão e flexão dos pés de 30 por min durante 3 min; 3º: volta a posição horizontal, mede-se o tempo necessário para o retorno da coloração normal (normal eh de 5-12 seg), pode ocorrer hiperemia reativa. Tb pode ser usada para MMSS (braços acima da cabeça). Do enchimento venoso: 1º: sentado, pernas pendentesestado de enchimeto das veias do dorso dos pés; 2º: detar-se elevando os MMII a 90º, massageia as veias supreficiais esvaziando-as em direcao a coxa; 3º: reassume a posicao sentada rapidamente, pés pendentes, tempo necessário para o enchimento das veias (normal eh de 10 seg). De hiperemia reativa: 1º: decúbito dorsal, coloração dos MM; 2º: MMII elevados a 90º durante 3 min para esvaziamento do leito venoso, manguito pneumático na raiz da coxainsuflado ate ultrapassar o valor de PAS; 3º: volta a posicao horizontal, 3 min depois desinsuflacao do manguito, (normal eh cor avermelhada de 10-15 seg ate os pododáctilos e desaparece em 2 min), pode demorar mais e surgir em formas de placas que podem ser ate cianoticas. Tb pode fazer nos braços. Manobras para avaliação do fluxo arterial nos MMSS: De Adson: para diagnóstico de compressão da artéria subclávia e do plexo braquial pelo músculo escaleno anterior, costela cervical, processo transverso longo de C7 ou bridas fibroticas. 1º: sentado com MMSS apoiados sobre os joelhos, palpa o pulso radial, ausculta a região supraclavicular do lado examinado; 2º: inspiração profunda, retendo-a, seguida de extensão forcada da cabeça que eh girada para o lado do exame. Se houver compressão, o pulso radial diminui e surge sopro na região auscultada. Tb: palidez na região Palmer, parestesia ou dor no MS. Costoclavicular: para detectar compressão da artéria subclávia ao nível de sua passagem pelo espaço costo clavicular. 1º: sentado com as mãos apoiadas sobre o joelho, palap o pulso radial, ausculta supraclavicular ou infraclavicular (junção do 1/3 medio com o 1/3 externo da clavícula); 2º: inspiração profunda ao mesmo tempo que joga os ombros para trás e para baixo. Se houver compressão, o pulso diminui e sopre nas regiões auscultadas. Costoclavicular passiva: 1º: sentado com bracao abduzido a 90º e antebracao fletido tb a 90º, braço sustentado pelo medico, palpa o pulso radial; 2º: rotação laterla do braço, que eh jogado para trás. Com compressão, diminui o pulso e sopro na região supra ou infraclavicular; a inspiração potencializa.
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De hiperabducao: compressão da artéria subclávia pelo tendão do músculo pequeno peitoral. 1º: sentado com os MMSS pendentes ou apoiados sobre os joelhos, palpa pulso radial; 2º: hiperabducao do bracao pelo pacientemao acima da cabeça. Pulso diminui e sopro na região axilar. Potencializada com inspiração profunda. De Allen: detectar oclusão da artéria ulnar ou da artéria radial. 1º: sentado com os MMSS estendidos a sua frente, com a palma para cima; 2º: palpa a artéria radial com o polegar; 3º: compressão da artéria radial, paciente fecha a mão com forca, esvaziando-a; 4º: abre a mão sem estender os dedos. Retorno da coloração eh demorado, formando placas. Quando for verificar a compressão da radial, comprimisse a ulnar. •
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8- Exame Clinico das Veias a) Anamnese
Numero de gestações (varizes); cirurgias previas (trombose venosa); traumatismo; permanência prolongada no leito (trombose venosa); imobilização prolongada com gesso ou tração (trombose venosa); uso de anticoncepcionais (trombose venosa, varizes); estado de choque (trombose venosa); desidratação (trombose venosa); antacedentes de neoplasias (trombose venosa); pratica de esportes (varizes), hereditariedade (varizes); trabalho (varizes, insuficiência venosa crônica).
b) Sinais e Sintomas
Dor: peso nas pernas, queimação, ardência, cansaço, cãibras, formigamento, dolorimento, fincada, pontada, ferroada. Agarva-se com a posição ortostatica, melhora com a deambulação, tornando-se, contudo, mais intensa com a interrupção da marcha, melhora com a elevação do smembros. Alterações troficas: edema (vespertino, desaparece com o decúbito, mole, depressivel, mais nas regiões perimaleolares, normalmente unilateral); celulite (reações inflamatórias na pele e no tecido subcutâneo devido a presença de proteínas, coloração castanho-avermelhada, aumento da temperatura, dor); hiperpigmentacao (manchas acastanhadas, mais na região perimaleolar interna, devido ao acumulo de hemossiderina); eczema ou dermatite de estase (agudo: pequenas vesículas que secretam um liquido seroso, prurido intenso noturno e vespertino; crônica: hipersensibilidade; deve-se pensar em insuficiência venosa crônica); ulcera (complicação freqüente de insuficiência venosa grave, devido a varizes ou TVP; maior localização na região perimaleolar interna); dermatofibrose (insuficiência venosa crônica, repetidos surtos de celulite; prejudica o retorno venoso); hemorragias (rompimento de varizes); hiperidrose (insuficiência venosa crônica).
c) Exame Físico
Inspecao: de pe, frente, perfil e costas; deformidades da bacia e do tronco; assimetria dos membros (comprimento e volume); varizes; circulação colateral; manchas; eczema; ulceras; eritemas; cianose; púrpuras. Telangiectasias; petequias. Palpação: temperatura; umidade; sensibilidade (dor na trombose); edema; estado da parede venosa; frêmitos; localizar as perfurantes; massas neoplasicas; pulsos periféricos. Ausculta: sopros espontâneos nas fistulas arteriovenosas, ou provocados na grande insuficiência da crossa da safena interna. Manobras especiais: De Brodie-Trendelenburg modificada: para diagnostico de insuficiência da válvula ostial da safena interna e das válvulas das veias perfurantes. 1º: decúbito dorsal;
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2º: eleva-se o membro a 90º esvaziando-se as varizes com massagnes, coloca-se torniquete na raiz da coxa para bloquear a circulação venosa superficial; 3º: posição de pe. Pode ocorrer: rápido enchimento das varizes não sentido caudocranial (perfurantes insuficientes); retirando-se o torniquete há rápido enchimento das varizes no sentido craniocaudal (insuficiência da válvula ostial da safena interna); após a primeira alternativa, retira-se o torniquete, se as varizes continuarem o enchimento caudocranial continua sendo problema das perfurantes, se houver rápido enchimento craniocaudal, tb existe insuficiência da valvula ostial da safena interna. Dos torniquetes múltiplos: localização das perfurantes. 1º: deitado com o membro elevado, esvasiando-se as varizes com compressão; 2º: torniquetes nos 1/3s superior, médio e inferior da coxa e nos 1/3s superior e médio da perna; 3º: em pe. O enchimento em qualquer um dos segmentos delimitadosindica a presença de perfurantes insuficientes neste segmento. De Perthes: demonstração da perviedade do sistema venoso profundo. 1º: de pe, torniquete no 1/3 medio da coxa; 2º: caminhar. Se as varizes esvaziam com a deambulação, o SVP esta pervio ate o nível do torniquete; se não esvaziam e tornam-se mais túrgidas, o SVP esta ocluido, tb ocorre aumento de dor. De Homans: dorsiflexao forcada do peem paciente com suspeita de trombose venosa das veias profundas da perna. Se provocar dor intensa na panturrilha eh positiva. De Olow: compressão da musculatura da panturrilha contra o plano ósseo. Se provocar dor eh positiva (suspeita de TVP das veias da perna). De Denecke-Payr: compressão com o polegar da planta do pe contra o plano ósseo. Se provocar dor eh positiva (possibilidade de TVP das veias do pe). •
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9- Doenças do Coração e da Aorta a) Síndrome de Insuficiência Cardíaca
Caracteriza-se por uma congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica, associada a um DC diminuído, sendo possível considerar separadamente a insuficiência ventricular E e a insuficiência ventricular D. Causas: subjacentes (cardiopatia isquêmica, miocardiopatias, cardioptias congênitas, valvares e hipertensivas); precipitantes (infecção, arritmias; excessos físicos, alimentar, hídrico, ambiental, emocional; infart do miocárdio; embolia pulmonar; anemia; tireotoxicose e gravidez; agravamento da hipertensão; miocardites reumática, viral e outras formas; endocardite infecciosa). Pode ser descrita como sistolica x diastolica; de alto x baixo debito; aguda x cronica; D x E; anterograda x retrograda. Sinais e sintomas: Atribuíveis ao próprio coração: taquicardia, ritmo de galope, alternância cardíaca, pulso alternante, intolerância aos esforcos, hiperfonese da B2 no foco pulmonar, sopros sistolicos, cardiomegalia, arritmias, convergência pressorica. Extracardiacos: originados nos leitos circulatórios congestos e em órgãos hipoperfundidos e pela hiperatividade adrenergica, que compreendem a dispnéia, palpitações, tosse, cianose, expectoração hemoptoica, estertores pulmonares, hepatomegalia, oliguria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, edema, derrames cavitarios. Insuficiência ventricular esquerda:
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Dispnéia: de esforço progressiva; de decúbito, podendo chegar a ortopneia (aumento da congestão pulmonar pelo maior afluxo de sangue procedente dos MMII e leito esplâncnico, e reabsorção de edema dos MMII); paroxística noturna (menor sensibilidade do centro respiratório durante o sono, permitindo maior acumulo de edema no interstício dos pulmões); periódica ou de Cheyne-Stokes (denuncia o comprometimento do encéfalo, diminuição da sensibilidade do centro respiratório a PCO2). Palpitações: aumento da FC, quase sempre associados a dispnéia de esforço. Surgem quando há aumento da pressão interatrial, que determina elevação da tensão da parede com estimulação dos receptores ai situados; estes estimulam a liberação de catecolaminas, que aumentam a FC e a forca de contração do miocárdio. Tosse: seca após esforço ou quando o paciente se deita; mesmo mecanismo da dispnéia. Estertores pulmonares: finos nas bases pulmonares (congestão pulmonar); sibilos e expiração prolongada (desencadeamento de broncoespasmo pela congestão venocapilar) – asma cardíaca. Indicadores de diminuição do DC: irritabilidade, insônia, confusão mental, anorexia, fatigabilidade, astenia (ma oxigenação cerebral e de outros órgãos). Taquicardia: para tentar manter o DC. Ritmo de galope Alternância cardíaca e pulso alternante: sucessão de um batimento forte e um fraco, devido à variação do numero de fibras que se contraem. Convergência pressorica: diminuição da PA sistolica em conseqüência da redução da forca de contração do VE e aumento da PA diastolica pela hiperatividade periférica do SNS que provoca aumento da RPT. Radiografia de tórax: linhas B de Kerley, derrame pleural, congestão dos hilos pulmonares, aumento da área cardíaca. Insuficiência ventricular direita: Cansaço fácil; astenia; dor no hipocôndrio direito, por distensão da cápsula de Glisson, provocada pela hepatomegalia congestiva; ; plenitude; náuseas; anorexia; dor abdomilna difusa quando há ascite; diarréia devido a estase no tubo intestinal; oliguria; taquicardia; ritmo de galope. Denominador comum a hipertensão venosa, retenção de sódio e água. Nicturia. Turgencia jugular. Hepatomegalia por estase, o fígado eh doloroso a palpação, com surperficie lisa, borda romba, consistencia diminuída. A compressão firme aumenta o ingurgitamento das veias do pescoço (refluxo hepatojugular). Pode levar a ictericia. Tb pode ocorrer esplenomegalia congestiva. Edema: inico nos MMII, podendo generalizar-se; vespertino, mole, inelástico, indolor. Devido ao aumento da pressão hidrostática e retenção de sódio e água. Derrames cavitarios (hidrotorax, derrame pericárdico, ascite). O derrame pleural admiti-se a influencia de alguma alteração na drenagem linfatica do pulmão (ocorre com maior freqüência na D do que na E). Cianose: periférica, devido a lenmtidao circulatória. •
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Insuficiência cardíaca congestiva ou global: sianis e sintomas de ambos os V. normalmente ocorre falência de um V e depois do outro. Ex: a E eh a causa mais comum da D, ocorrendo alguma melhora da dispnéia a medida que o debito de VD diminui, ao mesmo tempo que aumenta a congestão venosa sistêmica; a doença de Chagas causa mais sinais da insuficiência do VD devido a sua menor massa muscular.
b) Síndrome Restritiva
Conseqüência da redução da caopacidade de distencao da parede ventricular ou a impossibilidade de expansão do pericárdio. Causas: hipertrofia ventricular, pericardite constritiva, derrame pericárdico (tamponamento cardíaco). Na hipertrofia: B4, dispnéia progressiva, tosse seca, esterores finos nas bases dos pulmões, devido a hipertensao venocapilar pulmonar.
c) Síndrome de Baixo Debito
Diminuição do DC, causado por diminuição da volemia (hemorragias, vômitos repetidos, diarréia profusa, diurese intensa, insuficiência circulatória periférica) ou redução da capacidade contrátil do miocárdio (miocardites virais, cardiopatia chagásica crônica, infarto do miocárdio, miocardioesclerose, cardiopatia hipertensiva). Astenia, fatigabilidade, confusão mental, mal-estar geral, pele fria, pulso fino (pequena amplitude e mole), hipotensão arterial convergente, taquicardia, ritmo de galope de B3, oliguria.
d) Defeitos Orovalvares Adquiridos
Insuficiência aortica: incapacidade de fechamento das sigmóides aorticas, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o VE durande a diástole. Causas: moléstia reumática, lues, aterosclerose, endocardite infecciosa, doença primaria das valvas semilunares, congênita. Sintomas de insuficiência do VE, angina de peito devido ao roubo do fluxo coronariano (efeito Venturi). Sinais ao nível do coração: ictus cordis deslocado para baixo e para E, tipo musculoso e amplo (dilatação e hipertrofia do VE); sopro diastolico, aspirativo, decrescendo, audível no foco aortico ou no aortico acessório, com irradiação para a ponta do coração. Sinais periféricos: pressão divergente (aumento da PAS devido ao maior volume de sangue ejetado, diminuição da PAD decorrente da própria lesão valvar); pulso radial amplo e célere; pulsações visíveis da carótida; pulso digital e pulso capilar; oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos (sinal de Musset); pulsação da base da língua (sinal de Minervini); duplo sopro auscultado a compressão da artéria femoral (sinal de Duroziez). Estenose aortica: redução do orifico da valva aortica por má-formação congênita, moléstia reumática, degeneração senil com deposição de cálcio. Manifestações clinicas da hipertrofia do VE e sua insuficiência; insuficiência coronariana (essa rede não cresce junto com a massa muscular), angina de peito, sincopes após esforço, dispneia de esforco. Pulso radial de pequena amplitude ou anacrotico; ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e E; frêmito sistolico; sopro sistolico de ejeção, rude, no foco aortico com
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irradiação para cima, em direção a face lateral D do pescoço; clique sistolico antecedendo o sopro; desdobramento invertido da B2. Insuficiência mitral: fecahmento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue para o AE durante a sístole. Sintomas: fadiga, dispnéia aos esforcos, ortopneia, embolia sistêmica; IC D, congestão hepática dolorosa, edema no tornozelo, TJP, ascite, insuficiência tricúspide (associados a doença vascular pulmonar e hipertensão pulmonar marcante); insuficiência do VE com edema pulmonar agudo. Infarto agudo do miocárdio ou endocardite infecciosa: mais súbito, com disfuncaio ou ruptura do músculo papilar. O aumento da pressão intra-atrial se transmite a rede capilar pulmonar, causando congestão pulmonar com edema intersticial ou transudação de liquido para os alvéolos, exteriorizada por dispnéia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo. Ictus cordis não deslocado mas com intensidade maior; sopro sistolico de regurgitação no foco mitral com irradiação para a axila; B4 originada pela contração vigorosa do AE. Doença reumática: instalação gradativa, o AE se dilata progressivamente.pequena elevação da pressão do AE. Ictus cordis com características de dilatação do VE (deslocamento); frêmito sistolico no foco mitral; B3; sopro sistolico de regurgitação no foco mitral com irradiação para a axila, mascarando B1; sopro diastolico curto de enchimento ventricular; ritmo irregular devido a fibrilacao atrial. Freqüentemente associada a estenose mitral. Miocardiopatias, miocardioesclerose com grande dilatação do VE: dilatação do anel da valva mitral, mas sem destruição desta. Sem grande dilatação do AE; mesmas características da insuficiência mitral de causa reumática e do infarto, e dependem da doença de base. Outra causa eh o prolapso valvar mitral. Estenose mitral: estreitamento do orifício atrioventricular E devido a espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão de suas comissuras. Causas: moléstia reumática, síndrome carcinoide, artrite reumatoide, LUS. De lenta progressão. Pode ser leve, moderada e grave, dependendo da área do orifício. Complicações: formação de trombos, embolia arterial. Leve: hiperfonise de B1 no foco mitral; sopro diastolico; estalido de abertura mitral. Moderada: dispnéia e palpações após esforço (congestão da circulação pulmonar); B1 hiperfonetica no foco mitral; estalido de abertura mitral; sopro diastolico ruflar; B2 hiperfonetica em foco pulmonar. Grave: dispnéia aos mínimos esforcos; dispnéia paroxística noturna, e de decúbito; tosse seca; hemoptise; estalido de abertura mais precoce; sopro diastolico mais duradouro; edema intersticial e transudação de liquido para os alvéolos; hipertensão pulmonar; hipertrofia do VD; aumento da intensidade do componente pulmonar da B2. Pode ocorrer a forma reativa de hipertensão pulmonar, constrição reativa dos vasos pulmonares, predominando os sinais de hipertensão pulmonar (cianose nas mãos e no rosto; abaulamento paraesternal E; ictus cordis normal; retração sistolica apipcal, levantamento em massa do precordio, pulsação epigástrica; B1 em foco mitral e B2 em foco pulmonar palpáveis; frêmito diastolico em foco mitral; hiperfonese de B1 em foco mitral e de B2 em foco pulmonar; estalido de abertira mitral; ruflar diastolico). •
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Insuficiência tricúspide: incompleto fechamento da valva tricúspide, com regurgitação de sangue para o AD durante a sistole ventricular. Causas: orgânica (associada a estenose tricúspide), funcional (conseqüência de insuficiência do VD devido a hipertensão pulmonar), infarto do VD, febre reumática. VD hipertrofiado; sopro holosistolico de alta freqüência na área tricúspide que aumenta com a manobra de Rivero-Carvallo, e diminui após compensação do paciente; hipertensão pulmonar; aparecimento tardio dos sinais de IC D; pode ocorrer fibrilacao atrial. Estenose tricúspide: nroamelnete ocorre associado a outros problemas valvares. Causas: doença reumática. Sintomas: dispnéia, hepatomegalia, ascite, edema, fadiga. Achados físicos: congestão hepática marcante, cirrose, icterícia, desnutrição grave, anasarca, ascite, esplenomegalia; TJP, onda a gigante. Sopro mais bem audível ao longo da borda inferior E do esterno e sobre o apêndice xifóide, com aumento de intensidade durante a inspiração e redução durante a expiração (manobra de Valsalva). Doença da valva pulmonar: a causa mais comum eh a regurgitacao secundaria a dilatacao do anel valvar como conseqüência de hipertensão pulmonar grave. Sopro de Graham Steel. A síndrome carcinoide pode provocar estenose ou insuficiência dessa valva.
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e) Prolapso da Valva Mitral (PVM)
Protrusao de uma ou de ambas as cúspides valvares para dentro do AE durante a sístole. Causa: alteração mixomatosa; seqüela de febre reumática aguda; cardiopatias isquêmicas; miocardiopatias. Ocorre mais em jovens e mulheres. Arritmias, dor precordial sem as características de dor isquêmica; clique mesosistolico na área mitral (causado pela súbita tensão das cordas tensineas frouxas e alongadas ou pelas cúspides em prolapso quando atingem sua excursão máxima) acompanhado ou não de sopro mesossistolico. Pode ser primário ou secundário, com insuficiência mitral ou não, com redundância valvar associada a ruptura de cordoalha tendinea; fatores importantes para decidir sobre a profilaxia da endocardite infecciosa.
f) Anomalias Congênitas
Causas: infecções, uso de medicamentos, agentes físicos ou químicos. Podem provocar: hpertensao pulmonar; eritrocitose Comunicação interatrial (CIA): o mais comum eh a presença do orifício da fossa oval. Há hiperfluxo pulmonar devido ao desvio de sangue do AE para o AD.normalemnte so percebito na terceira década de vida. Gera sobrecarga diastolica do VD. Pode ocorrer cianose e baqueteamento acompanhando o desenvolvimento do shunt D-E. Batimento ventricular D hipercinetico; desdobramento constante e fixo da B2 no foco pulmonar; sopro sistolico de ejeção de pequena intensidade na área pulmonar, não acompanhado de frêmito; há dilatação do AD e VD. Comunicação interventricular (CIV): normalmente defeito do septo interventricular. Passagem de sangue do VE para o VD durante a sístole, resultando em hiperfluxo pulmonar com aumento do retorno sanguineo ao AE, elevando sua pressão e causando hipertensão venocapilar pulmonar. Tb pode causar cianose, baqueteamneto, eritrocitose.
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Manifestações dependem do tamanho; dispnéia; impulsão ventricular D e E com características hipercineticas; frêmito sistolico mais intenso não região mesocardiaca; hiperfonese de B2 no focxo pulmonar (hipertensão da artéria pulmonar); sopro holosistolico de regurgitação (mais no 4º e 5º EICs E) entr os focos mitral e tricúspide com irradiação na direção do hemitorax direito; sopro mesodiastolico no foco mitral, precedendo uma B3. Persistência do canal arterial (PCA): eh um conduto que conecta a arteria pulmonar a aorta durante a vida fetal. Mais no sexo F e maior incidência quando as mães tiveram rubéola durante a gravidez. Sinais de sobrecarga do VE; B3; sopro continuo mais audível no 1º e 2º EIC E (sopro em maquinaria, acentuação no momento de B2 e diminuído na inspiração); sopro mesossistolico no foco mitral (hiperfluxo sanguineo); pulso célere; pulsações arteriais amplas no pescoço; PA divergente. Tb pode ocorrer cianose, baqueteamento (cianose diferencial). Estenose pulmonar valvar: presença de valvas semilunares malformadas; hipertrofia do VD; pode ser leve, moderada ou grave. Típicos da embriopatia da rubéola. Insuficiência do VD; hipertensão venosa. Leve (clique de ejeção precoce mais intenso a expiração; desdobramento de B2, sendo A2 = P2 e aumentando na inspiração; sopro sistolico de ejeção na área pulmonar rude de pequena ou mediana intensidade com irradiação para a região infraclavicular E); moderada (batimento do VD; desdobramento de B2 mais amplo, P2
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g) Hipertensão Arterial
Aumento dos níveis pressoricos, tanto sistolico quanto diastolico.sao considerados portadores de HÁ aqueles que apresentam PAD>90 e PAS>140. são considerados portadores de PAS isolada aqueles que apresentam PAD<90 e PAS>140. HÁ labil eh aquela em que diferenças significativas de PA em curto espaço de tempo. Crise hipertensiva eh a elevação repentina da PA, geralemnte acompanhada de cefaléia, tonturas, palpitações e perturbações visuais (decorrentes de distúrbios emocionais, ingestão de bebidas alcoólicas ou alimentos muito salgados, supressão súbita de medicamentos anti-hiopertensivos – fenômeno de rebote). Elevação da RPT. Primaria ou essencial: sem causa conhecida, associada a fatores como traços hereditários, ingestão escessiva de sal, obesidade, estresse, uso de bebidas alcoólicas.
Pode ser assintomático; cefaléia occipital; zumbido; fatigabilidade; palpitações; tontura; sensação de pressão na cabeça; cardiopatioa hipertensiva (dispnéia de esforço, IC); nefropatia hipertensiva (nocturia, poliúria, uremia); encefalopatia hipertensiva (cefaléia, tontura, confusão mental, alterações visuais como escotomos, parestesias localizadas e transitórias, AVC), epistaxe, hemoptise, metrorragia. Importante fator de risco para aterosclerose coronariana. Pulsações da crossa da aorta na fúrcula esternal, hiperfonese de B2 no foco aortico, aumento da intensidade do ictus cordis (podendo ser propulsivo e deslocado para fora e para baixo), B4; alterações do fundo de olho. Secundarias: doenças renais (glomerulonefrite aguda e crônica, insuficiência renal, pielonefrite, rim policistico, uropatia obstrutiva, amiloidose, hidronefrose); endócrinas (doença de Cushing, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma, acromegalia); vasculares (coarctacao da aorta, estenose da artéria renal – a isquemia renal poe em ação o SRAA); toxemia gravidica; medicamentos (anticoncepcionais hormonais – ativam o SRAA -, antiinflamatórios esteroides e não-esteroides, descongestionantes nasais, anorexigenos, ciclosporina, corticoides); outras (hipertensão intracraniana, intoxicacao pelo chumbo e pelo tálio, neoplasia do ovário, do testículo e do cérebro). As mesmas manifestações de cima mais os sintomas da etiologia. Órgãos mais atingidos: coração (hipertrofia do VE concêntrica, IC, angina), rins (lesoes vasculares como aterosclerotocas das ateriolas aferentes e eferentes e tofus capilares glomerulares, proteinuria, hematuria microscopica, insuficiencia renal), retina, cérebro (cefaléias occipitais com maior freqüência pela manha, tontura, vertigens, zumbido, visão turva, oclusão vascular, hemorragia, encefalopatia). h) Hipotensão Arterial
Níveis pressoricos abaixo do normal; PAS<90; so caracteriza um problema clinico quando indica diminuição do DC, da vlemia e/ou da RPT. Ocorrem: IC, síndrome de baixo debito, tamponamento cardíaco, desidratação, hemorragias, septicemias. Pulso filiforme ou desaparecimento dos pulsos periféricos; taquicardia; sinais de ma perfusão tecidual. Hipotensão ortostatica ou postural: ao assumir a posição supina, a redução do RV serve de estimulo para os barorreceptores situados nas arterioas carótidas e no arco aortico, desencadeando o aumento da atividade simpática e redução da parassimpatica, provocando constrição arteriolar e venosa e aumento do tônus muscular e da FC. Outyros mecanismos importantes são a ativação do SRAA, liberação de vasopressina, prostaglandinas, bradicininas, histamina, peptídeo natriuretico atrial. A falha nesses mecanismos leva a uma queda da PA e pode etr como consequebcia a hipoperfusao cerebral, manifestando-se por tonturas, sincope, quedas e AVC. Predisposição em idosos: diminuição da sensibilidade dos barorreceptores, diminuição da capacidade de conservar sal, baixos níveis de renina e aldosterona, aumento do peptidio natriuretico atrial, diminuição da resposta de elevação da FC com queda da PA, diminuição do enchimento ventricular. Eh diagnosticada quando há uma queda de 20 mmHg ou mais na PAS e/ou 10 mmHg ou mais na PADao passar da posição deitada para a de pe. Causas: anemia, perda de sangue, repouso prolongado, desidratação, desnutrição, hipocalcemia, medicamentos, AVC, doença de Parkinson, tumor cerebral, doenças que causam disautonomia, neuropatia periférica, simpatectomia, estenose aortica, cardiomiopatia hipertrófica, insuficiência cardíaca, IAM, grandes veias varicosas, insuficiência
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suprarrenal, diabetes insipidus, hipoaldosteronismo, destruição dos barorreceptores por radiação ou cirurgia, atrofia multissistemica (síndrome de Shy-Drager), associada a tumores (carcinoides). Tb climas quentes. Hipotensão pos-prandial: grande vasodilatacao com represamento de sangue na área esplâncnica durante a refeição, ocasionando redução da RPT e do RV. •
i) Insuficiência Coronariana
Desproporção entre a oferta e o consumo de O2 ao nível da fibra miocardica, seja por diminuição da oferta (diminuição do DC, aterosclerose, trombos, espasmo), seja por aumento do consumo (aumento da contratilidade, FC, pre-carga, pos-carga, HÁ). O mecanismo fisiopatológico eh a isquemia miocardica. Isquemia silenciosa Angina estável: dor retroesternal, desencadeada por esforço, duração de 30 seg a 15 min, aliviada pelo repouso ou uso de nitrato sublingual, não muda as características por no mínimo 2 meses. Equivalentes anginosos: são outros sintomas de isquemia miocardica que não a angina, tais como dispnéia, fadiga, desmaios. Angina instável: duração da dor ultrapassa 20 min; relaciona-se com a ruptura ou fissura de uma placa ateromatosa, acompanhada de espasmo coronário. Angina de Prinzmetal: espisodios freqüentes de dor de aparecimento recente, simulando angina instável, devido a um espasmo focal de uma artéria coronária epicardica por uma hipercontratilidade da musculatura lisa vascular. Miocárdio atordoado ou disfunção contrátil isquêmica: alteraco funcional do miocárdio relacionada com insuficiente fluxo para uma determinada área ventricular, sem que haja sinais de necrose tecidual. Miocárdio hibernado: ainda não há infarto, há recuperação completa quando a área eh perfundida de forma adequada. Infarto do miocárdio: área de necrose do miocárdio conseqüente a uma isquemia intensa, causada por oclusão súbita de um ramo principal de uma das artérias coronárias. Dor em repouso, duração prolongada, não alivia com nitritos sublinguais, desaparecendo com opiaceos, mal-estar, sudorese profunda, ansiedade, expressão facial de sofrimento intenso, PR rápido, queda da PA; hipofonese das bulhas cardíacas, atrito pericárdico após alguns dias (pericardite reacional); liberação de enzimas (creatinafosfoquinase cardíaca especifica – CPK-MB). Miocardiopatia isquêmica (miocardioesclerose): áreas fibroticas ricas em colágeno disseminadas no miocárdio ventricular, conseqüência quase sempre de isquemia crônica determinada por lesões ateroscleroticas difusas das coronárias (ex: infartos antigos). Arritmia (extra-sistoles, fibrilacao atrial), insuficiência do VE, sinais estetacusticos de insuficiência mitral. Arritmias cardíacas: devido a áreas isquêmicas. Morte súbita: oclusão total do tronco de coronária E ou instalação de arritmia grave.
j) Miocardites Agudas
Inflamcao do músculo cardíaco. Causas: vírus, febre reumática, diftérica, chagásica, toxoplasmica, glomerulonefrite difusa aguda. Manifestações: taquicardia persistente, desproporcional a temperatura do paciente; hipofonese das bulhas; ritmo de
galope de B3; arritmias, como extra-sistoles; sopro de insuficiência mitral ou de tricúspide; ICC. Febre reumática: no miocárdio encontram-se nódulos de Aschoff; lesões vegetantes sobre as cúspides valvares, compostas de trombos plaquetarios com fibrina superficial; pode ocorrer insuficiência ou estenose, principalmente de mitral e aortica. “Lambe as articulações e morde o coração”. Aumento do volume cardíaco, bloqueio atrioventricular, atrito pericárdico; sintomas gerais, síndrome coréia, poliartrite migratória, lesões cutâneas. k) Cardiomiopatias ou Miocardiopatias
Cardiopatia chagásica crônica: fase aguda (processo inflamatório difuso, infiltração linfoplasmocitaria, edema intersticial, congestão); fase crônica (inflamação crônica, atrofia, fragmentação de fibras, dilatação, tortuosidade dos vasos intramiocardicos, áreas de adelgaçamento da parede ventricular especialemnte na ponta do VE, dilatação global das carvidades cardíacas, trombose intracavitaria e áreas fibrotica); destruição dos neurônios intramurais do coração. Distúrbios de ritmo, IC, fenômenos tromboembolicos; ictus cordis não-palpavel; bulhas hipofoneticas; arritmias extra-sistolicas; desdobramento constante da B2; PAS baixa; pressão convergente; pulso radial de pequena amplitude. Miocardiopatia hipertrófica: dos Vs, pode ser obstrutiva ou não-obstrutiva (das câmaras) (normalemnte acomete o septo interventricular E). Palpitações; precordialgia relacionada ao esforço (maior consumo de O2 pelo aumento da massa); sincopes; ictus cordis com características de hipertrofia do VE; sopro sistolico de ejecaop mais audível no foco aortico acessório e com pequena irradiação para o pescoço, que aumenta de intensidade quando administram-se digitalicos; B4. Endomiocardiofibrose: intensa hiperplasia fibrosa que invade o endocárdio e o miocárdio, podendo causar insuficiência mitral e tricúspide; miocardiopatia restritiva; trombose intracavitaria; IC. Miocardiopatia dilatada: dilatação do VE, VD ou ambos, com disfunção sistolica. Normalmente causada por vírus (outros: álcool, gravidez, doença tireóidea, cocaína, taquicardia crônica não-controlada). Dispnéia, intolerância aos esforcos, palpitações, arritmias; ictus cordis desviado para o 6º ou 7º EIC, mas sem características de hipertrofia; bulhas hipofoneticas; pode ocorrer insuficiência mitral ou truicuspide; embolia sistêmica; B3; B4; TJP. Outras miocardiopatias: isquêmica; valvar; hipertensiva; inflamatória (idiopatica, auto-imune, infecciosa, cardiopatia chagásica, HIV, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus); metabólica (tirotoxicose, hipotireoidismo, insuficiência da suprarrenal, feocromocitoma, acromegalia, diabetes mellitus, doenças familiares de deposito, hemocromatose, síndrome de Hurler e Refsum, doenças de Niemann-Pick, HandSchuller-Christian, disturbiios de poptassio e magnésio, doenças nutricionasi, amiloidose, febre do mediterrâneo); por doença sistêmica (LES, poliartrite nodosa,. Artrite reumatopide, dermatomiosite, esclerodermia, sarcoidose); por distrofia muscular (Duchenne, Becker, miotonicas); por doença neuromuscular (ataxioa de Friedreich); por reação tóxica e de sensibilidade (alccol, catecolaminas, antraciclinas, irradiações); periparto. Miocardiopatia restritiva: função diastolica anormal; paredes ventriculares excessivamente rígidas e dificulatam seu enchimento. Causas: fibrose miocardica;
hipertrofia; infiltração (amiloidose, hemocromatose, deposito de glicogênio, sarcoidose, eosinofilias, esclerodermia). Intolerância ao exercício e dispneia (diminuição do DC); edema, ascite, hepatomegalia (pressão venosa aumentada) dolorosa, TJP (sianl de Kussmaul). Bulhas hipofoneticas; B3; B4; ictus cordis facilmente palpável; insuficiência mitral eh comum. l) Endocardite Infecciosa
Inflamação do endocárdio em conmsequencia de ação de microorganismos como bactérias e fungos, mais comum em pacientes com defeitos cardiacos congênitos, substrato cardiovascular suscetível ou uma fonte de bacteriemia. A vegetação eh a lesão típica que surge no local de infecção. Febre séptica ou irregular, toxemia, anorexia intensa, palidez cutânea, comprometimento do estado geral; microembolias, hematuria, hemorragias retinianas, AVC, petequias; hipocratismo digital, nódulos de Osler, hepatoesplenomegalia; pode ocorrer destruição de uma valva. Manifestações cardíacas: lesão valvar e ruptura de cordas tendineas; novos sopros de regurgitação; ICC; miocardite; fistula intracardiaca; pericardite; bloqueios atrioventriculares; embolizacao de uma artéria coronoaria, provocando infarto do miocárdio (raro). Manifestações extracardiacas: hemorragias subungueais; nodos de Osler; artrite inflamatória inespecifica, dor lombar; infecção envolvendo pele, Baco, rins, sistema esquelético, meninges; êmbolos arteriais; meningite asséptica ou purulenta, hemorragia intracraniana devido a infartos hemorrágicos ou aneurismas micóticos, convulsões, encefalopatia; glomerulonefrite difusa, dor no flanco, hematuria.
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m) Cardiopatia Hipertensiva
Hipertrofia do VE; ictus cordis com características de hipertrofia do VE; hiperfonese de B2 em foco aortico; pulsações da aorta em fúrcula esternal; pulsações mais ampla das carótidas; pulso radial “duro” (pressão diastolica elevada).
n) Cor Pulmonale Crônico
Hipertrofia do VD secundaria a qualquer doença que afeta primariamente as estruturas pulmonares. Causas: vasculite pulmonar, vasoconstricao pulmonar secundaria a grande altitude, cardiopatia congênita com shunt D-E, enfisema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, esquistossomose pulmonar, fibroses intersticiais; causam hipertensão pulmonar. 1ª fase: não há falência funcional do VD; hipertrofia do VD; hiperfonese de B2 no foco pulmonar; palidez, sudorese, hipotensão, pulso rápido e de pequena amplitude. 2ª fase: entra em falência; ingurgitamento jugular, hepatomegalia, edema generalizado, ritmo de galope; ictus do VD; clique de ejeção pulmonar agudo a E do esterno superior; hiperfonese de B2; B3. Cianose, hipocratismo digital, poliglobulia, alterações da doença de base, dispnéia, taquipneia,tosse seca, dor torácica anterior.
o) Pericardite Aguda
Causas: vírus, bactéria (tuberculose), afecções sistêmicas (LES, doença reumática, artrite reumatoide), neoplasias (infiltração leucêmica), metabólicas (uremia), infarto do miocárdio, traumas. Dor retroesternal continua que se agrava com a respiração profunda, tosse e movimentação do tórax e tb com o decúbito dorsal, com irradiação para o dorso e o músculo trapézio E. As vezes pode ser confundida com dor anginosa.
Atrito pericárdico; pode ser seca ou serofibrinosa; derrame pericárdico (diminui a dor, desaparece o atrito pericárdico, tamponamento cardíaco); tamponamento cardíaco (congestão pulmonar, dispnéia, tosse seca, aumento abrupto da pressão venosa que provoca congestão hepática, dor no hipocôndrio D, diminuição do DC, pulso paradoxal, hipotensao); nos derrames de instalação mais lenta não ocorre tamponamento (cansaço, dispnéia de esforço, hepatomegalia, ascite); ictus cordis invisível e impalpável; hipofonese das bulhas; ingurgitamento jugular; hepatomegalia; PR diminuído de amplitude (pulso paradoxal).
p) Pericardite Constritiva
Espessamento fibrotico do pericárdio que adere ao miocárdio, formando uma carapaça rígida que dificulta o enchimento diastolico do coração. Causa mais comum eh a tuberculose, mas há outras como traumatismos, neoplasias (de pulmão, de mama), viral, LES, AR, insuficiência renal crônica, histoplasmose. Astenia, ganho de peso, sinal de Kussmaul, hepatomegalia congestiva, dispnéia, estertores pulmonares, jugulares ingurgitadas, edema generalizado, ascite; diminuição da amplitude do PR, pulso paradoxal; B3.
q) Doenças da aorta
Coarctacao da aorta: estreitamento por má-formação de um segmento da aorta, pode ser pré-ductal (infantil, estabelece através do ducto arterial um shunt D-E) ou posductal (tipo adulto, ducto fechado, o sangue alcança a porção pos coarctacao por uma circulação colateral). Eh mais comum no segmento distal a origem da artéria subclávia E, próximo a insercao do ligamento arterial. Sopro sistolico de ejeção na parte inferior da borda esternal E ou na região interescapular, continuo; diferença de amplituide dos pulsos e da PA entre os MMSS (hipertensão) e MMII (hipotensão); pulsação da crossa da aorta na fúrcula esternal; artérias intercostais palpáveis com frêmito sistolico, vasos colaterais palpaveis nos EIC da parede torácica anterior, nas axilas ou na região interescapular posterior; os MMSS e o tórax podem estar mas bem desenvolvidos que os MMII. Cefaléia, epistaxe, membros frios, claudicação aos esforcos. Na radiografia, eh patognomonico o sinal do 3 (endentação da aorta no ponto da coarctacao e as dilatações pré e pos-estenoticas ao longo da sombra para mediastinal E). os riscos principais são devidos a hipertensao grave e incluem o desenvolvimento de aneurismas e hemorragias cerebrais, disseccao e/ou ruptura da aorta, aterosclerose coronariana prematura, insuficiência do VE, endocardite infecciosa. Aortite: sifilica: processo inflamatório crônico que surge na fase tardia da lues, predomina na aorta descendente, as paredes se dilatam formando aneurismas; insuficiência aortica; mudança no timbre e na intensidade de B2 no foco aortico. Reumática: aorta ascendente; aneurisma, insuficiência aortica, envolvimento do sistema de condução cardíaco. Arterite de Takayasu: acometimento da aorta ascendente e arco aortico, resultando em obstrução da aorta e suas principais artérias, mas tb pode acometer aortas torácica descendente e abdominal; mais prevalente em mulheres jovens asiáticas; durante o estado agudo: febre, mal-estar, perda ponderal, outros sintomas sistêmicos, elevação de VHS. Episódios crônicos: claudicação dos MMSS, isquemia cerebral, sincope. Eh uma doença inflamatória. Arterite de células gigantes
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Aterosclerose da aorta: predominam na raiz do vaso; pode ocorrer calcificação; pode ocorrer lesão da valva aortica, formação de aneurisma. Achados físicos: ausência de pulsos femorais e de alguns distais bilatérias, ruído abdominal sobre o abdome e nas aretrias femorais comuns, pele atrofica, queda de cabelos e resfriamento dos MMII. Esclerose senil da aorta: aumento do tecido fibroso ocupando o lugar do tecido elástico; próprio do envelhecimento; perda de sua elasticidade; aumento da PAS, sem modificações na PAD; pressão divergente; pulsação mais intensa da aorta na fúrcula esternal. Aneurismas da aorta: causas: sífilis e aterosclerose, tuberculose, bactérias, arterites de Takayasu, doença de Bechet, espondiloartropatias, traumas, aneurisma dissecante ou disseccao da aorta (lesões da camada media) (dor intensa); compressão de órgãos ou estruturas vizinhas (voz rouca, bitonal, disfagia, dispnéia, estase venosa, embolia periferica); abaulamento da parede anterior do tórax (2º e 3º EIC D) ou no abdome com movimentos pulsateis; dor continua e intensa; sopros sistolicos na área. Disseccao aortica: dor aguda, grave, associada a sudorese, localizada na parte anterior ou posterior do tórax, freqüentemente na região interescapular e tipicamente migra com a propagação da disseccao, sincope, dispnéia, lassidão. Achados físicos: hiper ou hipotensão, pulsos impalpáveis, insuficiência aortica, edema pulmonar, achados neurológicos devido a obstrução da artéria carótida (hemiplegia, hemiparesia), ou isquemia da medula espinhal (paraplegia), podem resultar ainda de compressão de estruturas adjacentes (como gânglios cervicais superiores, VCS, brônquios, esôfago).
r) Doenças Sistêmicas que causam cardiopatias
AVE (secundário a fibrilacao atrial ou estenose mitral); distrofias musculares esqueléticas (associadas a miocardiopatias); hemocromatose (associada a infiltração do miocárdio e miocardiopatia restritiva); surdez congênita (associada a intervalo QT prolongado e arritmias cardíacas graves); doença de Raynaud (associada a hipertensão pulmonar primaria e vasoespasmo coronariano); doenças do tecido conjuntivo, como sindroem de Marfan (dilatação e aneurisma de aorta, prolapso da valva mitral); hipertireoidismo (IC, fibrilacao atrial); hipotireoidismo (derrame pericárdico, doença das artérias coronárias); artrite reuamtoide (pericardite, valvopatia aortica); esclerodermia (cor pulmonale, fibrose miocardica, pericardite); LES (valvulite, miocardite, pericardite); sarcoidose (arritmias, miocardiopatia).
s) Bradiarritmias
Disfunção do no sinuatrial: causas: amiloidose senil; hipotireoidismo; hepatopatia grave; hipotermia; febre tifóide; brucelose; sincope vasovagal; hipoxia grave; hipercapnia; acidemia; hipotensão aguda; agentes farmacológicos. Manifestações: episódios paroxísticos de tontura, sincope. Síndrome do no sinuatrial: tontura, confusão, fadiga, sincope, ICC, bradicardia sinusal, bloqueio sinuatrial, parada sinusal. Síndrome de bradicardia-taquicardia: paroxísticos de arritmia atrial, que após seu termino eh seguida por pausas sinusais, ou por períodos alternados de taquicardia e bradicardia. Alterações da condução AV: causas: infarto do miocárdio (mais na parede inferior), espasmo coronariano (coronária D), intoxicação digitalica, doses excesssivas de beta-bloqueadores ou bloqueadores dos canias de cálcio, miocardite viral, febre reumática aguda, mononucleose infecciosa, doença de Lyme, sarcoidose, amiloidose, neoplasias, congênito, doença de Lev, doença de Lenegre.
t) Taquicardias
Reentrada; aumento da automaticidade (elevação das catecolaminas exógenas ou endógenas, desequilíbrios eletrolíticos como hipopotassemia, hipoxia ou isquemia, estiramento, fármacos como digita); atividade deflagrada (ex: hipercalcemia). Extra-sistoles: atriais (precipitam: álcool, tabaco, estímulos adrenergicos); juncionais (cardiopatia, intoxicação digitalica); ventriculares. Podem causar palpitações, ondas a em canhão persistentes ou intermitentes, sincope ou tontura. Taquicardia: FC>100. Sinusal (estresses, febre, depleção de volume, ansiedade, exercício, tireotoxicose, hipoxemia, hipotensão, ICC); fibrilacao atrial (estresse emocional, exercício, intoxicação alcoólica aguda, intensa elevação do tônus vagal, hipoxia, hipercapnia, alterações metabólicas e hemodinâmicas de forma aguda, cardiopatia reumática, valvopatia mitral não-reumatica, doença cariovascular hipertensiva, pneumopatia crônica, CIA, tireotoxicose. Pode provocar: hipotensão, congestão pulmonar, angina de peito, miocardiopatia, sincope, embolia sistêmica, fadiga, palpitações, ansiedade. FC de 350-600; perda da onda a no pulso venoso, pulso variável, B1 de intensidade variável, AE aumentado); flutter atrial (FC de 250-350; pericardite, insuficiência respiratória aguda, embolia sistêmica); taquicardia supraventriculares paroxísticas (taquicardia por reentrada no no AV; palpitações, sincopes, IC, hipotensão, edema pulmonar agudo; taquicardia por reentrada AV; taquicardias atriais nãoreentrantes; síndrome de pré-excitacao; taquicardia juncional não-paroxistica); taquicardia ventricular (infarto do miocárdio;hipotensão, sincope; torsade de pointes); flutter e fibrilacao ventriculares (cardiopatia isquêmica).
u) Hipertensão pulmonar
Dispnéia aos esforcos, fadiga, angina de peito (pode apresentar isquemai do VD), sincope, quase sincope, edema periférico. TJP, redução do pulso da carótida, impulso do VD palpável, componente pulmonar hiperfonetico de B2, B4 do lado D, pode ocorrer insuficiência tricúspide, cianose periférica, baqueteamento (cardiopatia congênita subjacente ou doença pulmonar hipoxemica). Distúrbios associados: doença vascular do colágeno (CREST, esclerodermia, LES, síndrome de Sjogren, dermatomiosite, polimiosite, artrite reumatoide); shunts sistêmico-pulmonares congênitos (CIV, PCA, CIAdrenagem venosa pulmonar anômala); hipertensão portal; infecção pelo HIV; anorexigenos; doença venooclusiva pulmonar; hemangiomatose capilar pulmonar (vasos sanguineos infiltrantes de parede fina através do interstício pulmonar, bem como parede das artérias e veias pulmonares); disfunção diastolica do VE; valvopatia mitral; fibrose do mediastino; DPOC; fibrose pulmonar; pneumonite intersticial; doença pulmonar tromboembolica; sarcoidose; apneia do sono; hipoventilacao alveolar; esquistossomose.
v) Tumores Cardíacos
Os mixomas são o tipo mais comum de tumor cardíaco primário. Os locais de origem das metástases cardíacas mais comuns são os carcinomas de mama e de pulmão.
w) Manifestações Cardiovasculares das Doenças Sistêmicas
Diabetes melito: aumento da incidência de aterosclerose dos grandes vasos e infarto do miocárdio. Eh um fator de risco para coronariopatia. Tb apresentam maior risco de apresentar respostas anormais ou ausência de dor a isquemia miocardica, provavelmente como resultado de disfunção generalizada do SNA. Tb podem ter
disfunção miocardica típica de miocardiopatia restritiva, com relaxamento anormal do miocárdio. Desnutrição e deficiência de vitaminas: o coraco pode tornar-se fino, pálido, flácido com atrofia miofibrilar e edema intersticial. De tiamina (beribéri): desnutrição generalizada, neuropatia periférica, glossite, anemia, IC de alto debito, taquicardia, pressões de enchimento elevadas nos dois lados do coração, pressão de pulso ampla, B3, sopro sistolico apical De vit. B6, B12 e folato: aumento do risco de aterosclerose. Obesidade: aumento na prevalência de hipertensão, intolerância a glicose, coronariopatia aterosclerotica, aumentos dos volumes sanguineo total e central, do DC e da pressão de enchimento ventricular E. Doenças da tireóide: Hipertireoidismo: palpitações, hipertensão sistolica, fadiga, angina, insuficiência cardíaca, precordio hiperdinamico, pressão de pulso alargada, hiperfonese de B1 e do componente pulmonar de B2, B3. Hipotireoidismo: redução do DC, do volume sistolico, FC, PA e pressão de pulso; derrame pericárdico que não resulta em tamponamento normalmente; cardiomegalia, bradicardia, pulsos arteriais fracos, bulhas abafadas. Tumor carcinoide maligno Feocromocitoma: hipertensão labil ou persistente, insuficiência do VE, edema pulmonar, hipertrofia do VE, lesão miocardica direta. Acromegalia: ICC, DC alto, hipertrofia ventricular. Artrite reumatoide: pericardite, arterite coronariana, inflamação das valvas (mais mitral e aortica). Artropatias soronegativas LES: pericardite, lesões endocárdicas, valvopatia, distúrbios tromboemboticos, infarto do miocárdio, hipertensão pulmonar, miocardiopatia. •
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x) Doença Vasculares dos Membros
Doença arterial periférica: a aterosclerose eh a principal causa. Claudicação intermitente (dor, incomodo, cãibra, dormência ou sensação de fadiga muscular; ocorre durante o exercício e eh aliviada com o repouso); isquemia (dor em repouso, sensação de frio ou dormência nos pés e dedos dos pés, melhoram na posição vertical e pioram na horizontal). Achados físicos: diminuição ou ausência de pulsos distais a obstrucao, presença de ruídos sobre a arteria estreitada, atrofia muscular, queda de pelos, unhas espessadas, pele lisa e brilhante, diminuição da temperatura cutânea, palidez ou cianose, ulceras ou gangrena, neurite isquêmica (dormência e hiporreflexia). Síndrome isquêmica aguda: interrupção brusca de sangue para um segmento do organismo. Causas: embolia arterial, trombose arterial, traumatismos arteriais, disseccao aguda da aorta, ligadura inadvertida de uma artéria. O quadro clinico depende da localização (cerebral, miocardica, intestinal, dos membros). Dos membros: dor subita ou insidiosa, formigamento e dormencia, progressiva, incapacitante; perda de sensibilidade térmica, tátil, dolorosa, dos movimentos; pele pálida, tornando-se cianótica em placas; diminuição da temperatura; músculos com contratura intensa e dolorosos a palpacao e mobilizacao; bolhas ou flictenas; pulsos periféricos ausentes distalmente.
Síndrome isquêmica crônica: diminuição progressiva da irrigação sanguinea. Causas: aterosclerose, arterites, fistulas arteriovenosas, compressão extrínseca. Dos membros: da aorta terminal (claudicação, nas nadegas e coxas, queda de pelos, ulceras periungueais, onicogrifose, gangrena dos pododáctilos, dor em repouso); coloração vermelho-cianotica, áreas necroticas ao trauma ou frio. Displasia fibromuscular: em geral envolve as aretrias renais e carotidas, ilíacas, subclávias; as manifestações clinicas são semelhantes as da aterosclerose. Tromboangiite obliterante (doença de Buerger): patologia vascular oclusiva inflamatória. Tríade: claudicação intermitente no membro acometido, fenômeno de Raynaud, tromboflebite migratória de veias superficiais. Na presença de isquemia digital grave, pode desenvolver alterações ungueais troficas, ulcerações dolorosas e gangrena nas pontas dos dedos. Exame físico: pulsos braquiais e poplíteos naormais, mas pulsos ulnares, radiais e/ou tibiais reduzidos ou ausentes. Há associação com o tabagismo. Vasculite Oclusão arterial aguda: cessação abrupta do fluxo sanguineo para os membros. Causas: embolia (fibrilacao atrial, IAM, aneurismas ventriculares, miocardiopatia, endocardite infecciosa, mixoma atrial, valvas cardíacas protéticas, aterosclerose da aorta), trombose in situ (aneurismas, placa aterosclerotica, policitemia, hipercoagulabilidade, compressao do desfiladeiro toracico). Normalmente se alojam na artéria femoral, ilica, aorta, poplíteas, tibiofibulares. Dor grave, parestesia, dormência e resfriamento no membro 1h após a oclusão; pode ocorrer paralisia; pulsos distais a oclusão impalpáveis, cianose ou palidez, pele mosqueada, diminuição da temperatura cutânea, rigidez muscular, perda da sensibilidade, fraqueza e/ou ausência de reflexos tendineos profundos. Ateroembolia: eh uma predisposição a oclusão arterial aguda; pulsos arteriais gerakmente palpáveis; dor aguda e tumefação no local da embolizacao; isquemia e síndrome “dos dedos do pe azuis”. Síndrome da compressão do desfiladeiro torácico: resulta da compressão do feixe neurovascular (artéria, veia ou nervos) na desfiladeiro torácico em seu trajeto através do pescoço e dos ombros. Dor no ombro e no braço, fraqueza, parestesia,claudicação intermitente, fenômeno de Raynaud, perda tecidual isquêmica, gangrena; pulsos distais ausentes ou diminuídos, cianose, dor a palpação da fossa supraclavicular. Manobras: abdução em 90º do braço acometido e a rotação lateral do ombro; do escaleno (extensão do pescoço e rotação da cabeça para o lado dos sintomas); costoclavicular (rotação posterior dos ombros); hiperabducao (elevação do braço a 180º), que pode causar ruídos subclávios e ausência de pulsos no braço. Fistula arteriovenosa: massa pulsatil palpável, ruído e frêmito durante a sístole e diástole; insuficiência venosa crônica (edema periférico, varizes largas e tortuosas, pigmentação de estase); isquemia na parte distal do membro; temperatura cutenea mais elevada sobre a fistula; as grandes fistulas podem elevar o DC com conseqüente cardiomegalia e insuficiência cardíaca de alto debito. Fenômeno de Raynaud: isquemia digital episódica, manifestada clinicamente pelo desenvolvimento seqüencial de palidez (fase de isquemia e resulta do vasoespasmodas aretrias digitais), cianose (desoxigenacao do sangue que esta presente nos capilares e vênulas que se dilatam) e rubor (hiperemia reativa) dos dedos dos pés ou das mãos, após exposição ao frio e reaquecimento subseqüente. Causas: doença de Raynaud,
esclerodermia, LES, dermatomiosite ou polimiosite, AR, aterosclerose dos membros, tromboangiite obliterante, oclusão aguda, síndrome do desfiladeiro torácico, hipertensão pulmonar primaria, siringomielia, AVE, síndrome do túnel do carpo, doença de disco intervertebral, tumores da medula espinhal, poliomielite. Arteriosclerose: alterações não inflamatórias da parede vascular, as quais culmina com o endureciemnto das artérias. Causas: aterosclerose, mediosclerose de Monckberg, esclerose senil dos grandes vasos, arteriolosclerose, microangiopatia diabética. Acrocianose Livedo reticular Eritema pernio Eritromelalgia Geladura Trombose venosa ou tromboflebite: presença de trombos dentro de uma veia profunda e a resposta inflamatória na parede vascular que a acompanha; consiste na coagulação intravenosa do sangue com obstrução total ou parcial da luz de uma veia. Fatores que predispõe: estase, dano vascular, hipercoagulabilidade. Distúrbios associados a alto risco: cirurgia (procedimentos ortopédicos, torácicos, abdominais e geniturinários); neoplasias (do pâncreas, pulmão, ovário, testículos, trato urinário, mama, estomago); traumatismo (fraturas da coluna vertebral, pelve, fêmur, tíbia; traumatismo raquimedular); imobilização (IAM, ICC, AVE, convalescencia pos-operatoria); gravidez; uso de estrogênio; estados de hipercoagulabilidade; venulite (tromboangiite obliterante, doença de Bechet, homocistinuria); TVP previa; DPOC; estado de choque; infecções sistêmicas; LES; hiperlipidemias; tabagismo. Sintomas gerais (febrícula, taquicardia, taquipneia, mal-estar geral); dor (inicio súbito, piora com a movimentacao, e melhora com o repouso e elevacao do membro comprometido), edema (na região imediatamente abaixo da trombose), alteração da temperatura (diminuição no inicio devido a vasoespasmo reflexo; aumento depois pelo processo inflamatório) e da cor da pele (palidez pela vasoconstricao e depois cianose pela estase), ingurgitamento das veias superficiais. TVP: conseqüências: embolia pulmonar, síndrome de insuficiência venosa crônica. Tumefação, calor e eritema unilateral; distensão das veias superficiais e visualização das colaterais; tonalidade cianótica do membro (cianoflegmasia dolorosa); palidez (leucoflegmasia dolorosa); dor a palpação; sinal de Homans (dor durante a dorsiflexao do pe); mais freqüente nas veias ilíacas, femoral e poplítea. Trombose venosa superficial: das veias safena, magna ou parva ou de suas tributarias; não resulta em embolia pulmonar; dor no local intensa principalmente a palpacao, cordão avermelhado, quente e dolorido, edema, endurecimento da área circunjacente. Varizes: veias superficiais dilatadas e tortuosas, que resultam de defeitos de estrutura e função das valvas das veias safena, da fragilidade intrínseca da parede venosa, da pressão intraluminal elevada, fistulas arteriovenosas. Dor incomoda, sensação de pressão após muito tempo em pe, aliviados com elevação das pernas, edema maleolar discreto, ulcerações de pele, manchas, eczema, dermatofibrose, celulite, hemorragias. Primarias (fatores predisponentes: hereditariedade, proficao, ação de alguns hormônios) ou secundarias (devidas a TVP, fistulas arteriovenosas).
