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Si en el curso de pocas semanas la creatinina en sangre pasa de 1 mg/dl a 10 mg/dl el diagnóstico más probable de los siguientes es: 1. Glomerulonefritis aguda. 2. Necrosis tubular. 3. Insuficiencia renal rápidamente progresiva. 4. Insuficiencia renal crónica. 5. Fracaso renal agudo.
Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
El ritmo de deterioro del filtrado glomerular es útil para diferenciar el síndrome "fracaso renal agudo" (días del síndrome "insuficiencia renal progresiva" (semanas). Esta distinción favorece el diagnóstico etiológico y que las causas que los producen son algo a lgo diferentes. La afectación renal forma parte del cuadro clínico característico de todas las siguientes enfermedades sistémicas excepto: 1. Lupus eritematoso sistémico. 2. Vasculitis necrotizante. 3. Dermatomiositis. 4. Esclerodermia. 5. Amiloidosis. 3. Dermatomiositis.
La nefropatía forma parte de la historia natural de muchas enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso diseminado, la mayoría de los tipos de vasculitis necrotizante, la esclerodermia o la amiloidos No forma parte, sin embargo, del cuadro cuad ro clínico característico de la dermatomiositis, polimiositis, polimialg up to vote this title reumática, arteritis de la temporal (arteritis de células giga ntes) oSign enfermedad deon Takayasu.
Useful Not useful 3. La proteinuria masiva es un signo de lesión glomerular, siempre que se descarte: 1. Diabetes.
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La proteinuria masiva indica afectación glomerular supuesto que la proteína que aparece en orina no es un paraproteína anormal, fácilmente excretada por el riñón normal (por ejemplo, cadenas ligeras en caso del mieloma). 4. Señale las alteraciones en la composición de los fluidos intra y extracelulares que origina la uremia:
1. Aumento de la concentración intracelular de sodio, descenso de la concentración intracelular de potasio y reducción del voltaje transcelular. 2. Aumento de las concentraciones intracelulares de sodio y potasio, elevación del voltaje transcelular.
3. Aumento de la concentración intracelular de sodio, descenso de la concentración extracelular de potasi y elevación del voltaje transcelular.
4. Descenso de la concentración intracelular de sodio, aumento de la concentración intracelular de potasio y reducción del voltaje transcelular.
5. Descenso de la concentración intracelular de sodio, descenso de la concentración intracelular de potasio y aumento del voltaje transcelular.
1. Aumento de la concentración intracelular de sodio, descenso de la concentración intracelular de potasio y reducción del voltaje transcelular.
Reading a Preview En la uremia se produce aumento de la You're concentración intracelular de sodio, descenso de la concentración intracelular de potasio y reducción del voltaje transcelular, al menos en parte, por un defecto del transport Unlock full access with a free trial. iónico a través de la membrana, mediado probablemente por la toxinas urémicas. Download With Free Trial 6. La excreción osmolar urinaria máxima, expresada en mOsn/Kg, en las necrosis tubulares agudas no oligúricas (NTANO) es: 3. Inferior a 350.
El máximo de carga osmolar por litro de orina que puede excretar un NTANO es d e 350 mOsm/kg. dado qu que la estos casos orinan entre 1 y 1.5L/día, la excreción de solutos oscila entre y 5,25 . Puesto Sign up 300 to vote on mOsm this title carga osmolar generada al día por el metabolismo corporal oscila entre 600 y 1.000 esto justific useful Useful NotmOsm/día, el aumento de los productos nitrogenados en este tipo de fracasos r enales agudos.
7. De las siguientes afirmaciones en relación con las manifestaciones clínicas de la forma proliferativa difus
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Aclaramiento de una sustancia es el volumen de plasma completamente desprovisto de esa sustancia por riñón en la unidad de tiempo. Es un volumen imaginario, una abstracción mental, pero el concepto es de gran utilidad para medir la capacidad funcional del riñón. 9. ¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica? 4. Diabetes mellitus. Las glomerulonefritis en sus diversas formas eran las causas más frecuentes de IRC. Tras sufrir ciertos cambios los criterios de aceptación de enfermos para hemodiálisis y con un tratamiento más agresivo de éstas enfermedades, es ahora la diabetes mellitus seguida a corta distancia de la hipertensión arterial la causa más frecuente de IRC. 10. Las siguientes respuestas son datos sugestivos de IRC excepto: 1. Oliguria. 2. Urea elevada un año antes. 3. Osteodistrofia renal. 4. Riñones pequeños. 5. Anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia You're Reading a Preview 1. Oliguria.
Unlock full access with a free trial.
La IRC se produce por la destrucción progresiva e irreversible de nefronas. Puede diagnosticarse cuando se Download With Free Trial comprueba que el filtrado glomerular está reducido y lo ha estado más de 3-6 meses. En esta situación haber poliuria, no oliguria. 11. En la pielonefritis crónica, la pielografía intravenosa es normal al comienzo de la enfermedad. Sin embargo, a medida que esta avanza, aparecen diversas alteraciones: Sign up to vote on this title 1. Riñones de pequeño tamaño y contornos irregulares. Useful Not useful 2. Cálices obtusos y dilatados.
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La trombosis de la vena renal coincide con mayor frecuencia con glomerulonefritis membranosa, desconociéndose si la glomerulonefritis predispone a la trombosis o viceversa, aunque las pruebas existentes aprueban lo primero.
13. ¿Cuál de los siguientes procesos patológicos puede causar diabetes insípida resistente a la vasopresina (nefrógena)? 1. Nefronoptisis. 2. Enfermedades poliquísticas. 3. Cistinosis. 4. Obstrucción crónica de vías urinarias congénita o adquirida. 5. Todas las anteriores. 5. Todas las anteriores. En la diabetes insípida resistente a la vasopresina, los túbulos distales y colectores no corresponden a la hormona. El trastorno puede darse aislado y constituye una enfermedad familiar con herencia recesiva y ligada al sexo. No obstante puede presentarse en aquellos procesos patológicos que a fectan a los mismos segmentos de la nefrona como son: nefronoptisis, enfermedades poliquísticas, cistinosis y obstrucción You're Reading a Preview crónica de las vías urinarias. Unlock fullprevia access owith a free trial.con la manifestación de patología 14. Una afectación de vías aéreas o pulmonares, coincidente, renal, se puede observar en todas menos en una de las entidades clínicas que se citan:
1. Enfermedad de Berger.
Download With Free Trial
2. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. 3. Síndrome de Goodpasture. 4. Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
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5. Granulomatosis de Wegener.
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2. Forma proliferativa difusa de la nefropatía lúpica.
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3. Glomerulonefritis extracapilar idiopática. 4. Vasculitis. 5. Glomerulonefritis membranoproliferativa. 3. Glomerulonefritis extracapilar idiopática.
El concepto glomerulonefritis rápidamente progresiva debe asociarse a un cuadro clínico de afectación glomerular, con deterioro importante y progresivo de la función renal en un período de semanas o meses y expresión anatomopatológica de glomerulonefritis extracapilar idiopática. Las otras entidades pueden tene un curso clínico similar, así como afectación extracapilar (semilunas), sin embargo, disponen de otras características clínicas, etiológicas o histológicas, que las identifica como cuadros específicos 17. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el peso del enfermo con f racaso renal agudo es cierta? 1. Suele disminuir 200-300 gr. diarios si está bien tratado. 2. Suele aumentar 200-300 gr. diarios si está bien tratado. 3. Es necesario que aumente 0,5 kg. diario para compensar el hipercatabolismo.
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4. Su descenso progresivo implica un exceso de r etención de sal.
Unlock full access with a free trial.
5. Es aconsejable la pérdida de 3 kg. semanales para garantizar la ausencia de sobrecarga de volumen.
With Free Trial 1. Suele disminuir 200-300 gr. diarios si Download está bien tratado.
La monitorización diaria del balance hídrico y el peso del enfermo con fracaso renal permiten su seguimiento adecuado. Un pérdida de 0,2-0,3 kg. por día ocurre en el tratado correctamente. Una mayor pérdida sugiere hipercatabolismo o depleción de volumen. Una pérdida menos o aumento sugiere un exce en la administración de agua y sal. Sign up to vote on this title 18. Para el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico en una enferma joven con Not useful el criterio de Useful nefropatía, mayor sensibilidad es:
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4. Hipokalemia.
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5. Uso de sales de litio. 2. Uso de contrastes yodados. Los contrastes yodados, al no ser reabsorbidos a nivel tubular, ocasionan una poliuría osmótica. Por el contrario, las otras entidades se caracterizan por una insensibilidad del tubo colector a la vasopresina, lo ocasiona una diabetes insípida nefrogénica, adquirida (1, 4 y 5 ) o congénita (3).
20. Excepto en una, en las siguientes formas anatomopatológicas de glomerulonefritis primarias pueden verse, aunque con diferente frecuencia, intensidad y distribución, depósitos de C3 con inmunofluorescenci Señale la excepción. 1. Enfermedad glomerular por cambios mínimos. 2. Glomerulonefritis proliferativa mesangial. 3. Glomerulonefritis esclerosante focal y segmentaria. 4. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II. 5. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I.
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1. Enfermedad glomerular por cambios mínimos.
Unlock full access with a free trial.
Con excepción de la enfermedad glomerular por cambios mínimos y de las glomerulonefritis membranosas el resto de las glomerulonefritis idiopáticas presentan depósitos de C3 en el ovillo glomerular.
Download With Free Trial
21. La granulomatosis de Wegener: 2. Puede producir glomerulonefritis proliferativa extracapilar. La afectación renal en el Wegener se produce en un 85% de los casos, generalmente domina el cuadro clínico y, si no se trata, es la principal causa de mortalidad. Aunque puede manifestarse Sign up to vote on thiscomo title glomerulitis leve con proteinuria y hematuria, el síndrome nefrótico es r aro y frecuentemente se desarrolla Useful Not useful una insuficiencia renal rápidamente progresiva por glomerulonefritis proliferativa extracapilar.
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Un cuadro clínico de glomerulonefritis puede verse en relación con:
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- Procesos infecciosos. - Enfermedades multisistémicas. - Enfermedades glomerulares primarias (con exclusión de las GN membranosa, la hialinosis segmentaria y focal y la enfermedad glomerular por lesiones mínimas). - Varias entidades misceláneas. 24. En el síndrome de Altport coexisten sordera neurosensorial y nefritis hereditaria. ¿Cuáles son las características de la nefritis? 5. La 1, la 2 y la 3.
La nefritis en la enfermedad de Altport se manifiesta por hematuria recurrente en la edad temprana, evoluciona a la insuficiencia renal, con más frecuencia en los hombres y no hay relación entre la aparición y gravedad de la sordera y la extensión clínica de la enfermedad renal. 26. Aunque la patogénesis de la enfermedad de Alport es desconocida, indique la hipótesis más aceptada: 1. Defecto en la síntesis de los componentes glucopeptídicos (no colágenos) de las membrana s basales glomerular y tubular. You're Reading a Preview La patogénesis de la enfermedad se desconoce, se cree que puede ser secundaria a un defecto en Unlock fullaunque access with a free trial. síntesis de los componentes glucopeptídicos de las membranas basales glomerular y tubular. Los estudios con inmunofluorescencia de las biopsiasDownload renales no demuestran de inmunoglobulinas y de With Free depósitos Trial complemento. 27. El síndrome de Goodpasture se caracteriza por la triada: 1. Hemorragia pulmonar, glomerulonefritis y anticuerpos circulantes.
up to vote on this title Lo característico del síndrome de Goodpasture es la asociación deSign hemorragia pulmonar, glomerulonefritis useful Useful Notcirculantes (frecuentemente proliferativa, extracapilar o rápidamente progresiva) y anticuerpos contra las membranas basales de glomérulo y pulmón. Estos anticuerpos se encuentran en sl su ero de más de 90% d los casos si se buscan en fases tempranas de la enfermedad y, en todo caso, pueden evidenciarse de mane
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4. Todas las anteriores.
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En la nefronoptisis la lesión afecta a los segmentos terminales de la nefrona, por lo que hay defectos en las funciones que se elaboran en dichos segmentos, como son la capacidad de concentración, la excreción de ácidos y la excreción de sodio. Además la enfermedad es progresiva, lo que determina la aparición de insuficiencia renal crónica. 31. Durante un síndrome nefrítico agudo, en ausencia de síndrome nefrósico acompañante, la causa de la hipoalbuminemia que se puede ver es: 4. Un efecto dilucional.
En ausencia de síndrome nefrósico, la hipoalbuminemia no se observa por pérdida de albumina en orina. E el síndrome nefrítico agudo, la oliguria puede tardar en detectarse y la ingesta hídrica condicionar un hipoalbunemia dilucional. La anemia tendría un mismo origen dilucio nal. 32. Por sus características la albúmina es: 3. Difícilmente excretada por su carga aniónica.
La albúmina es una proteína aniónica. La glicoproteínas de la membrana basal tienen la misma carga que la albúmina y contribuyen por repulsión eléctrica de forma fundamental, a evitar que esta proteína de bajo peso molecular aparezca en la orina.
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33. Las manifestaciones clínicas cardinales de la nefropatía diabética avanzada son: Unlock full access with a free trial.
2. Hipertensión, síndrome nefrótico o insuficiencia renal.
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Aunque suelen estar presentes la anemia, la resistencia periférica a la insulina, la glucosuria y la retinopatía no son manifestaciones cardinales de la nefropatía diabética avanzada. Lo característico es el síndrome nefrótico, la insuficiencia renal progresiva y la hipertensión. 34. Una de las siguientes causas de fracaso renal agudo no suele cursar con anuria: 1. Rabdomiolisis. 2. Necrosis cortical difusa.
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35. Un paciente de 40 años acude a urgencias por anorexia y vómitos. La analítica sanguínea muestra BUN 92 mg/ml, bicarbonato 19 mEq/l y potasio 6,8 mEq/l, y la diuresis es de 50 ml/hora. De él podremos afirma que: 4. Un ECG normal descarta la necesidad inicial de hemodiálisis para corregir la hiperpotasemia.
Este paciente presenta una elevación de la urea sanguínea en cifras no peligrosas, una probable acidosis le y buen ritmo de diuresis. Su hiperpotasemia es moderada y debe tratarse inicialmente con medidas conservadoras. Sólo la hiperpotasemia refractaria, con repercusión electrocardiográfica requiere hemodiálisis. 36. Con respecto a la nefropatía lúpica todo lo siguiente es correcto, excepto: 1. Se produce por anticuerpos principalmente. 2. Suele aparecer pronto en el curso de la enfermedad. 3. Puede manifestarse bajo cualquier síndrome glomerular. 4. Es histológicamente variada. 5. Su pronóstico a mejorado con esteroides. 1. Se produce por anticuerpos principalmente. You're Reading a Preview
El principal mecanismo de la lesión tisular en elfull LES es lawith deposición de complejos inmunes circulantes, Unlock access a free trial. compuestos de autoanticuerpos combinados con una gran variedad de antígenos endógenos. El DNA es un componente antígenos principal de los inmunocomplejos. Download With Free Trial 37. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el fracaso renal agudo no oligúrico es cierta? 1. Constituye una rareza. 2. Es el más frecuente de tipo prerrenal.
Sign up to vote on this title 3. Es el tipo predominante que acontece en la insuficiencia cardíaca. Useful Not useful
4. Puede seguir a una primera fase de fracaso renal agudo oligúrico.
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4. Glomeruloesclerosis difusa.
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La glomeruloesclerosis diabética difusa es la lesión más frecuente y puede detectarse en la gran mayoría d enfermos diabéticos, independientemente de que existan o no datos clínicos de nefropatía. La glomeruloesclerosis nodular es la lesión más específica de la diabetes juvenil. 39. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el sedimento urinario en el fracaso renal agudo es cierta? 5. La presencia de abundantes leucocitos se observa en la necrosis papilar.
Un sedimento urinario prácticamente normal se observa en el fracaso renal agudo prerrenal y postrenal. L cilindros hemáticos se observan en las glomerulonefritis pero son raros en la necrosis tubular aguda. En muchos casos de nefritis intersticial alérgica no se ob serva la eosinofilinuria. La presencia de gran número leucocitos polimorfonucleares aislados o en acúmulos sugiere nefritis intersticial difusa aguda o necrosis papilar. 40. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la nutrición del paciente con fracaso renal agudo es cierta? 2. Debe garantizarse el aporte de 100 gr diarios de carbohidratos. En un esfuerzo por minimizar el catabolismo, el aporte diario debe incluir 100 gr de hidratos de carbono y una baja cantidad de proteínas para controlar en lo posible en ascenso del BUN. La administración de soluciones de aminoácidos y glucosa hipertónica mejora la morbimortalidad de los pacientes con fracaso You're Reading a Preview renal agudo. Unlock full access with a free trial.
42. De las siguientes hormonas que están elevadas en la insuficiencia renal crónica, ¿cuál ha sido considerada una toxina urémica?
Download With Free Trial
1. Insulina. 2. Glucagón. 3. Hormona de crecimiento. 4. Paratohormona. 5. Prolactina.
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La glomerulonefritis membranosa es rara en niños pero representa el 30 -40% de los casos de síndrome nefrótico idiopático del adulto. No está demostrado el beneficio de los esteroides, pero el curso natural es lento y jalonado por remisiones parciales o completas especialmente frecuentes en niños y en el 20 -40% d los adultos. A los 10 años, un 30% de los enfermos precisa diálisis o ha fallecido. En la forma primitiva (no asociada a enfermedades sistémicas). Es característica la ausencia de proliferación mesangial. Habitualmente cursa con proteinuria o síndrome nefrótico (80% de lo s casos). 44. La presencia de ciertos cristales a novel de las estructuras renales puede sugerirnos origen del fracaso renal agudo (FRA). ¿Cuál de las siguientes asociaciones cristal-origen del FRA es falsa? 1. Oxalato cálcico-intoxicación por etilenglicol. 2. Colesterol-enfermedad ateroembólica. 3. Oxalato cálcico-cortocircuito quirúrgico de intestino delgado. 4. Acido úrico-mieloma. 5. Oxalato cálcico anestesia con metoxiflurano. 4.Acido úrico-mieloma.
Los FRA por depósito intratubular de ácido úrico se v en en relación con lisis tumoral generalmente tras Reading Preview quimioterapia. El mieloma per se no se You're asocia con FRA poraácido úrico, podría hacerlo por depósito intratubular de paraproteínas. Todas las otras posibilidades, excepto la 2, se asocian con depósito Unlock full access with a free trial. intratubular /intersticial de los cristales. Las sulfamidas y el aciclovir también pueden cursar en depósitos d cristales. Los depósitos de B se asocian en el lecho vascular.
Download With Free Trial
45. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones no es característica de Schönlein-Henoch? 2. Trombocitopenia.
Este síndrome se caracteriza por el desarrollo de púrpura no trombocitopénica, artralgias, dolor abdomina glomerulonefritis. Ésta suele manifestarse con microhematuria, proteinuria buena función Sign up to yvote on this titlerenal, pero veces se presentan episodios de hematuria macroscópica, síndrome Useful y una renal Notinsuficiencia useful nefrósico rápidamente progresiva. 46. En el tratamiento de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica suele ser necesario:
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1. Amiloidosis.
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2. Necrosis tubular. 3. Nefropatía membranosa asociada al tratamiento con sales de oro. 4. Vasculitis renal. 5. Nefropatía por analgésicos. 2. Necrosis tubular.
La afectación renal es frecuente en la artritis reumatoide, bien como consecuencia de la t erapéutica ( nefropatía por sales de oro o penicilamina, nefropatía por analgésicos en los pacientes que tiene historia d ingesta crónica de mezclas de estos, o por antiinflamatorios no esteroideos), bien por el desarrollo de amiloidosis renal (5-10% de los casos). Existen casos de vasculitis con afectación renal, y una forma de glomerulonefritis membranoproliferativa o extramembranosa no asociada a drogas y cuya especificidad se discute. 48. Los hallazgos de inmunofluorescencia son indispensables para el diagnóstico de: 4. Enfermedad de Berger.
You're Reading a Preview
Aunque el estudio con inmunofluorescencia esfull muy útil para diagnóstico de las glomerulonefritis en Unlock access with aelfree trial. general, su aportación es esencial en la glomerulonefritis mesangial idiopática IgA (enfermedad de Berger) Esta entidad fue individualizada precisamente mediante inmunofluorescencia y el hallazo de IgA mesangia Download With Free Trial en forma granular, forma parte de la definición. 49. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la forma membranosa de glomerulonefritis lúpica es falsa? 3. Es muy frecuente que se presente como insuficiencia renal aguda o rápidamente progresiva. Sign up to vote title La forma membranosa de glomerulonefritis lúpica tiene un curso muy similar a laon dethis la glomerulonefritis Useful que Not useful nefrósico puede extramembranosa primitiva. Clínicamente cursa con un síndrome tener remisiones espontáneas y con microhematuria moderada. Evoluciona a la insuficiencia renal, pero muy lentamente, a largo de años.
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5. Vasodilatación renal. La disminución y redistribución del flujo sanguíneo renal es esencial en el fracaso renal hemodinámico. La vasoconstricción renal, especialmente cortical, es un fenómeno constante. 56. ¿Cuál de las siguientes alteraciones cardiovasculares es la más frecuente en la insuficiencia renal crónica? 3. Hipertensión arterial. La complicación vascular más frecuente en la IRC es la hipertensión arterial. Cuando no esté presente hay que pensar en alguna nefropatía que curse con pérdida excesiva de sal, el enfermo esté en tratamiento hipotensor o tenga una depleción de agua y sal. La causa más importante de la hipertensión en esta situación es la sobrecarga de fluido. 58. El término uremia se emplea para designar: 4. Síndrome clínico.
Uremia es el síndrome clínico observado en enfermos con p rofunda pérdida de la función renal, etapa fina común de la progresiva pérdida de nefronas. Originalmente se adoptó porque se presumía que las You're Reading manifestaciones de los enfermos se debían a retención enalaPreview sangre de urea y otros productos finales del metabolismo, normalmente excretado en la orina. Pero está claro que el estado urémico representa no Unlock full access with a free trial. solamente el fallo aislado de la función excretora.
With Free Trialno es correcta? 59. ¿Cuál de las siguientes afirmacionesDownload sobre síndrome hepatorrenal 2. Es una forma de necrosis tubular aguda
El síndrome hepatorenal es un cuadro funcional, no una necrosis tubular, aunque muchos pueden evolucionar hacia él en fases finales. Es preciso hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de fracaso renal agudo asociado con hepatopatía: leptospirosis, hepatitis, vasculitis, (aminoglucósidos Sign up tóxicos to vote on this title administrados a un hepatópata, solventes orgánicos, paracetamol, alcaloides fúngicos...), trastornos Not useful Useful circulatorios (insuficiencias cardíacas congestivas y shock cardiogénico), así como algunos casos de nefritis tubulointersticial aguda y en pacientes cirróticos en los que se estén empleando antiinflamatorios no
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61. ¿Qué alteración puede desencadenar la administración de inhibidores de la enzima de conversión betabloqueantes y los diuréticos espirolactosa, trianterene y amiloride en la insuficiencia renal crónica? 3. Hiperpotasemia. La administración de las drogas citadas en la IRC debe hacerse con precaución por la posible elevación de potasio sanguíneo. Los 2 diuréticos citados (ahorradores de potasio) se usan generalmente para evitar la hipopotasemia de los diuréticos proximales. Los inhibidores de la enzima de conversión producen un bloqueo en la producción de aldosterona, hormona fundamental en la homeostasis del potasio en el IRC. 62. De las siguientes afirmaciones sobre las complicaciones renales de la esclerodermia, ¿cuál es la más adecuada? 5. Todas las anteriores son ciertas.
La forma más común de nefropatía en la esclerodermia se presenta bruscamente. 3 a 5 años después de iniciarse los primeros síntomas de afección dérmica como u n cuadro de hipertensión maligna e insuficienc renal rápidamente progresiva. Una segunda modalidad, menos frecuente, es la pr esencia de proteinuria aislada sin hipertensión ni insuficiencia renal. 64. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones no es característica de la afectación renal en el síndrome de Goodpasture? 3. Necrosis tubular.
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La anatomía patológica renal en el síndrome de Goodpasture se caracteriza por la presencia de un patrón lineal de anticuerpos antimembrana basal glomerular, frecuentemente acompañado de un patrón también Trial lineal de C3. En glomérulos es frecuenteDownload la presenciaWith de unaFree glomerulonefritis proliferativa extracapilar y d necrosis glomerular focal y segmentaria. 65. La hipocomplementemia persistente y la presencia en el suero de factor nefrítico (C3NF) sugiere: 5. Glomerulonefritis mesangio capilar tipo II
Sign up to vote on this title El factor nefrítico C3 se encuentra con frecuencia en el suero de los enfermos conNot tipouseful II de glomerulonefri Useful mesangio capilar, especialmente si la concentración de C3 es muy baja. En el Tipo I se encuentran inmunocomplejos circulantes.
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La altísima probabilidad de que el síndrome nefrótico puro infantil tenga como sustrato histológico las "lesiones mínimas", hace innecesario biopsar de entrada a estos niños. La biopsia suele reservarse para los casos corticoresistentes o frecuentemente recidivantes. Por supuesto, los esteroides conllevan riesgos manifiestos (detención del crecimiento, osteoporosis, alteraciones digestivas, etc.) y no es indispensable asociar diuréticos salvo que los edemas sea muy intensos: la respuesta diurética puede inducirse sólo con esteroides. Un 90% de los casos remite completamente aunque un 50% recaerá. 69. Si la inmunofluorescencia renal demuestra depósitos mesangiales aislados de IgA y C3, el diagnóstico más probable de los siguientes es: 1. Enfermedad de Berger.
Los hallazgos son característicos de la enfermedad de Berger. También se observa en el Schönlein -Henoch, en la cirrosis alcohólica y en el hígado graso, entre otras entidades. 70. Lo más característico de la glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática es: 2. Proliferación extracapilar extensa. La glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática no es una entidad homogénea. La alteración característica a microscopía óptica es la proliferación extracapilar extensa (semilunas). Cuando existe You're Reading a Preview proliferación endocapilar es sugestiva de infección. Depósitos lineares del IgG, que indican anticuerpos antimembrana basal, sólo se demuestran en elfull 5-20% dewith los acasos. En un 30-40% de los casos se aprecian Unlock access free trial. depósitos granulares en inmunofluorescencia.
With Free Trial 71. ¿Cuál de las siguientes afirmacionesDownload sobre la insuficiencia renal crónica es falsa? 1. Las nefronas supervivientes están sometidas a una diuresis osmótica. 2. Siempre existe retención de sal. 3. La capacidad de concentrar la orina está limitada. 4. Aumenta la excreción fraccional de muchos solutos. 5. Existe riesgo de deshidratación.
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3. Lipoproteínas.
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4. Creatinina. 5. Glucosa. 3. Lipoproteinas.
La composición del filtrado glomerular es similar a la del plasma salvo que está exento de macromoléculas 74. ¿Cuál es la característica clínica más importante que puede ayudar a diferenciar la insuficiencia renal crónica de la insuficiencia renal aguda? 1. Los niveles de urea y creatinina plasmática. 2. La presencia de anemias. 3. La observación de riñones de pequeño tamaño en el estudio radiológico o por ultrasonidos. 4. La presencia de oliguria. 5. Todas las anteriores. 3. La observación de riñones de pequeño tamaño en el estudio radiológico o por ultrasonidos.
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Ni los niveles de productos nitrogenados, ni la presencia d e anemia, ni la diuresis son características de free trial. ninguna de las dos situaciones y puedenUnlock darsefull en access ambas.with Sinaembargo, la disminución del tamaño renal indica enfermedad renal crónica. En la ausencia de riñones pequeños puede ser necesaria la biopsia para Download With Free Trial hacer el diagnóstico. 75. El filtrado glomerular de un hombre sano en ml/1000/1,73 m2 de superficie corporal es: 4. 120 El filtrado glomerular es de 120 ml/1000/1,73. Se mide mediante aclaramiento de insulina Sign up to vote on this title (experimentación) o aclaramiento de creatinina (clínica). Useful Not useful
76. En la insuficiencia renal crónica existe una intolerancia a la glucosa. ¿qué característica no suele estar presente en dicho trastorno?
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A medida que disminuye el filtrado glomerular, los túbulos facilitan la excreción de porcentajes progresivamente crecientes de la carga filtrada de estos solutos, bien aumentando la secreción neta o bien disminuyendo la resorción neta. Con ello se mantienen normales el balance externo y las concentraciones plasmáticas de estos solutos hasta que la función se ha reducido un 25% de lo normal.
78. ¿Qué factor, además de la depresión de la eritopoyesis puede contribuir al desarrollo de la anemia en l insuficiencia renal crónica? 1. Pérdidas sanguíneas gastrointestinales. 2. Intoxicación alumínica. 3. Hemólisis. 5. Todas.
La anemia en la IRC suele ser normocrómica y normocítica, y es debido a depresión de la eritopoyesis por déficit de producción de eritopoyetina y por la presencia de toxinas de la médula ósea o de inhibidores de eritopoyetina. Pero otros factores como la intoxicación alumínica, que causa anemia microcítica, la hemóli y las pérdidas gastrointestinales pueden contribuir también a la a nemia. 79. La cantidad de creatinina excretada por un enfermo con insuficiencia renal crónica estable es significativamente:
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3. Igual que en el normal.
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En situación estable, de equilibrio, la excreción de creatinina es igual a la producción. Por consiguiente, la Downloadrenal WithesFree Trial cantidad de creatinina excretada en la insuficiencia sensiblemente igual que en el sujeto normal, sólo que se logra con concentraciones elevadas de creatinina en sangre. 80. ¿Cuál de las siguientes alteraciones no contribuye al desarrollo de la enfermedad ósea en la orina? 1. Superproducción de paratohormonas. 2. Hiperinsulinismo e hiperglucagonemia. 3. Trastornos del metabolismo de la vitamina D.
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