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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010
IRA Definición ↑Cr >0.5mg/dl ↑Cr >50% ↓IFG >50%
Formas No oligurica: >400mL/24hrs Oligurica: 100 y 400mL/24hrs Anurica: <100mL/24hrs ß Tx Hemodiálisis Categoría Prerrenal: (↓ flujo sanguíneo renal) 1. Hipovolemia/sepsis 2. ↓Volumen arterial efectivo ICC, cirrosis (Sx hepatorrenal) 3. Drogas IECA, AINES, contraste, ciclosporina Renal: Patología renal intrínseca 1. Necrosis tubular aguda: Isquemia progresiva (prerrenal) Toxinas Drogas: aminoglucósidos, anfotericina, cisplatino Pigmentos: mioglobina, cristales ac úrico, proteínas (mieloma) 2. Nefritis intersticial Aguda Infecciosos: Estreptococo (GNF) Alérgicas: B lactamicos, SMX, AINES Autoinmune: LES Infiltrativas: sarcoide, linfoma 3. Vasculares Estenosis arteria renal bilateral + IECAS Trombosis Crisis hipertensiva Escleroderma renal en crisis Postrenal: Obstrucción 1. Cuello vejiga¤, otros: HBP, Ca próstata, neuropatía, anticolinergicos 2. Uretral: neoplasia, linfadenopatia, fibrosis retrroperitoneal
Historia/Examen Físico Antecedentes: Procedimientos recientes Medicamentos: Aminoglucósidos, AINES, Ca Enfermedad Vascular Renal Sistémica: LES, Sarcoidosis, DM2, HAS, Wegener,, Goodpasture EF: SV: TA, 125/75- Daño Riñón Sg y Sx Obstrucción Orina: Vol urinario EGO (sedimento, ES, Osm, Proteínas) FENA >1% o <1% USG: Dc obstr renal, tamaño riñones (<9cm) (corteza delgada ↓eritropoyetina)
Biopsia: sospecha de GNF Complicaciones Sobrecarga vol (Edema, ICC) Acidosis metabólica: produce amonio y no lo excreta ↑K, ↓Ca, ↑PO4, (no comun en IRA) Uremia (nausea, vomito, encefalopatía, pericarditis)
Tratamiento 1. Corregir causa 2. Optimizar estado Vol: Diuréticos, diálisis (de ASA c/cuidado po puede empeorar si forzas diuresis) 3. Optimizar estado hemodinámica: presores, inotropicos 4. Corregir trastornos ES: los > comunes ↑K, ↓Ca, ↑PO4, ↑Mg 5. Ajustar dosis medicamentos 6. Diálisis Urgencia 7. IRC Epidemiología Causa > frec IRC es IRA que no remitió Causas Principales 1) DM: >50% 2) HAS: 30% 3) GNF: 20% 4) Riñón poliquistico: 5% ↓ Masa renal
Hipertrofia nefronas
Fibrosis intersticial VFG regresa a lo normal
Cargo de trabajo en resto de nefronas
GE difusa
IRC Esclerosis glomerular GE focal (KW)
Datos Clínicos General: Fatiga, debilidad, malestar Gral, Anorexia, nauseas, vomito, hipo, sabor metálico GU: nicturia, impotencia GI: Anorexia, nauseas, vomito, hipo Piel: prurito, ocre (por ↑rparatiroidismmo y depósitos urea)/pálido, equimosis, edema Neurológicos: irritabilidad, concentrarse, perdida libido, sopor Neuromusc: asterixis, mioclonos, neuropatía, parestesias, debilidad Pulmonares: derrame, disnea, estertores Hematológicos: anemia, sangrados (adhesión y agregación) CV: disnea, dolor retroesternal (pericarditis), cardiomegalia, HAS, frote pericardico OTL: ↓gusto, metálico, epistaxis, fetor uremico Otros: fetor uremico, fascies de kiko Sg y Sx uremia (tiempo prolongado) ↓FG <10-15ml/min Diagnostico Azoemia progresiva (meses/años) ↑Cr, ↑Urea, ↑BUN, Anemia, Acidosis metabólica (↑K↓Ca, ↑F, ↑Mg) EGO: isostenuria y cilindros anchos USG: (N=12cm) riñones pequeños (bilateral) <10cm Rx: osteodistrofia (no se encuentra en IRA, por ↑paratiroidismo), resorción ósea
Módulo 6 Nefrología
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Complicaciones ES: ↑K, ↑PO4, ya tiene <10ml/min (nos habla de diálisis) CV: HTA, Pericarditis, IC Hematológicas: Anemia Neurológicas: encefalopatía uremica Endocrinológicos: ↑glucemia (urea ocasiona trast en rec insulina), hiperparatiroidismo secundario Otras: Acidosis, transfusión, trauma, dieta, fármacos
6. 7.
6. 7.
Demencia, CC, trastornos habla, personalidad, mioclonos, alucinaciones, coma, muerte,, IAM y EVC, HAS, Poliiquistosis, Amiloidosis Renal
K: <10-20ml/min: <60mEq/día Proteínas 0.6gr/kg/día Sal 1-2grg/día PO45-10mg/kg/día Agua: 1-2L/día
Ventajas DP Evita heparinizacion NO Cirugía Vascular < ritmo depuración
Ácido Base: Concentración HCO3 Transplante renal Cardiovasculares: Vigilancia cardiaca
Neurológicas: Encefalopatía uremica VFG 10-15ml/min Neuropatía (VFG10%), Impotencia, Tx: diálisis Hiperparatiroidismo 2rio- causa > frecuente de osteitis fibrosa quistica. Causa >comun de HPT2 es DM2, IRC tx: (aluminio es quelante fosfato, ↓1,25 (OH)2 colecalciferol
8.
Excreción fosforo
↑ F
Fosfato de Calcio
↓Ca
Alto recambio óseo
PTH ↑
Diálisis
DIALISIS PERITONEAL Perdida función renal (aguda o crónica) supone amenaza para la vida y obligan a eliminar los productos tóxicos de desecho y reestablecer el volumen
Mecanismo: Difusión membrana semipermeable Composición: cuprofan, peritoneo, 1.5%, 2.5%.4.25% Principios: Difusión: Partículas se igualan en [ ] si hay memb semipermeable Depende de: Velocidad flujo solutos a través de membrana Gradiente [ ] soluto (a > [ ] soluto, > velocidad) Permeabilidad de membrana al soluto Superficie de membrana Tiempo contacto sangre/liquido a través memb Fisiología de filtración glomerular
Criterios diálisis 1. Acidemia 2. Cr >10 (no DM2), 8.5 (DM2) 3. Urea>200, BUN>100 4. Hiperkalemia: (>6-6.5) sobretodo EKG con trastornos 5. Intoxicación: Digital, metanol, etc.
Desventajas DP Tiempo de tratamiento (24hrs) Cirugía abdominal Enf pulmonar (↑diafragmas) Depuración inadecuada (no tan especifica)
HEMODIALISIS Mecanismo: Ultrtafitracion Complicaciones Infección (S. Aureus) à sepsis, trombos, aneurismas, confusión, obnubilación, Arritmias, HBV ,HCV, Hemorragia, Hipotensión
Hipertensión- Retención sal/agua/estado hiperdinamico Control: Restricción sal/agua/↓peso/terapia apropiada Pericarditis: BUN >100mg/dl ICC por Sobrecarga de líquidos Anemia: eritropoyetina para tener 30-35%Hto, 50U/kg/c3er día Hipertiroidismo, Aterosclerosis Tx: control sal/agua, Diuréticos: ASA (furosemide), Digoxina: se excreta por vía renal, ajustar dosis, IECA
VFG <25%
pericarditis,
Complicaciones Infección catéter (la > comun) S. Aureus¤, cándida (tx retirar catéter) Peritonitis (PMN 100, 50% PMN) tx vanco o cefa + aminoglucosido Perdida proteínas/malnutrición Hernia umbilical Problemas clínicos hemodiálisis a largo plazo
Tratamiento 1. ES: Aluminio: produce encefalopatía y deposito hueos/tx de ↑PO4 con concarbonato Ca Cloruro, Ca: Insulina + glucosa + HCO3 2. Dieta: Evitar estreñimiento
3. 4. 5.
Hipervolemia: 4-25% Otros: Edema pulmonar agudo, encefalopatía, acidosis metabólica severa
GLOMERULONEFRITIS AGUDA Etiología Infecciosa: Estreptococo βhemolítico Gpo A “nefritogeno” (12, 4, 1 red Lake), neumococo, Endocarditis Bacteriana Staph aureus, HIV Autoinmunitario: LES Vasculitis: Wegener, Henoch, Panarteritis nodosa Frecuencia Cualquier edad, > niños, <2 años Patología Lesión > frec: proliferación de células nativas del parénquima glomerular y ataque de casi todos los glomérulos (SBH), Leucos PMN, , inmunofluorescencia IgG y C3 Evol crónica: Destrucción y fibrosis glomerular c/ inflamación y cicatrización intersticial
Cuadro Clínico Edema maleolo/facial, Edema pulmonar/Derrame pleural HAS, Debilidad, disnea, anorexia Hematuria, orina obscura, oliguria Diagnostico Antecedente Piodermitis, laringitis/amigdalitis Cilindros hematicos, Proteinuria no >3.5g/24hrs/1.73m3 Anemia, ↑Urea, Cr, ↑AEO Se restablece en 2-3 meses Proteinuria persiste durante semanas/Hematuria: meses
Módulo 6 Nefrología
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Tratamiento 1. Reposo (hasta que EGO normal) 2. Restricción sal (HAS-edema) 3. Penicilina procainica 600,000U IM x día x 8 días GMN POST-ESTREPTOCOCCICA INF cutánea o faringea Estreptococo β hemolítico grupo A (proteína M) nefritogenos Cutánea: Rel c/ poca higiene o hacinamiento, periodo de latencia 2s Faringea: Relacionado c/6-10ª, 6-10dias Patología GNF proliferativa endocapilar difusa, cilindros hematicos dimorfos, PMN y monos, cilindros hematicos, inmunofluorescencia IgG (granulares) y C3.
Tratamiento 1. Corticoides 1mg/kg/peso 2. Azatriopina, ciclofosfamida 3. Micofenolato GMN RAPIDAMENTE PROGRESIVA Etiología: variedad, estreptococo, no estreptocococos Característica: GNA, sin tendencia a la mejoría à deterioro rápido à uremia Muerte: 6-12m pos enfermedad Biopsia: semilunas “pronostico sombrero” Tratamiento: diálisis, transplante
Diagnostico Clínico, c/antecedente infección faringea o piel AEO >500U TUD, AEL, antihialuronidasas, antidesoxiribunucleasa ↓ transitoria C3 EGO: cilindros hematicos, proteinuria Tratamiento 1. Reposo en cama 2. Restricción de líquidos, diuréticos ASA 3. Control de HAS 4. Peni o eritro 7-10dias Diagnostico Diferencial LES, vasculitis Sx hemolítico uremico: diarrea por Shigella, E coli, amiba PTT: viejo con EVC trombotico y trombocitopenia, IR Churg Strauss: pANCA, jove, GNF, infiltrados pulmonares difusos bilaterales, asma refractaria, eosinofilia Púrpura Henoch: Niño, IVRA + dolor abdominal (vasculitis peq vasos mesentérica), Púrpura ↓ de piernas, GNF (edema, hematuria, HAS), dolor abdominal Wegener: cANCA, sinusitis destructiva, neumonía, IR por vasculitis Buerger: IgA >frecuente a nivel mundial Goodpasteure: hombre, joven, hemoptisis, IR Ac antimembranas basales glomerulares (tx plasmaferesis)
ASOCIADA A LUPUS Causa > importante de muerte infecciones Etapa inicial: proteinuria y hematuria, sedimento es de GNF aguda Puede debutar c/Sx Nefrotico, oliguria, ↑azoados, acidosis, uremia Patología 1. Afección glomerular mínimo 2. Focal 3. Membranosa 4. Proliferativa difusa “Asas alambre”: no patognomonica asas capilares muy gruesas en glomérulo que sufre menos proliferación Biopsia: “Cuerpos hematoxilina” Fondo de ojo: cuerpos citoides
SX NEFROTICO Agente
Lesión de la pared glomerular capilar
Sx Nefrotico
↓ Presión oncotica
↓ síntesis proteica hepatica
↑lipidemia
↓ Albuminemia
↓ Presión oncotica
Paso de liquidoa luz espcio intersticial
Edema
Causas 1. Enf glomerulares primarias
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Exeso de filtración (carga y tamnano)
Proteinuria
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 -Enf cambios mínimos -Enf mesangial proliferativo -GNF esclerosis focal y segmentaria -GNF membranoso -GNF mesangio capilar (1 y 2) -Otros: GNF c/semilunas, GNF segmentaria 2.
15-20% de las causas de IR
proliferativo,
focal
Enfermedad que causa Sx Nefrotico secundario -Infecciones: Post-estreptococcia, HBV, sifilis endocarditis, SIDA, paludismo -Fcos: AINES, captopril, penicilamina, heroina -Neoplasias: Linfomas, leucemias, melanomas, T. Wilms -Multisistemica: LES; Henoch, Goodpasture, Sjogren, AR -AHF: DM2, Alport, Enf Fabry, Anemia cels falciformes -Diversos: picadura abeja, toxemia, tiroiditis
Cambios mínimos Epidemiología: 80% <16ª. Sexo masculino Etiología: Posible autoinmunidad, linfos citotóxicos Patología: Deposito IgM y C3 “Borramiento difuso podocitos” Pronostico: 95% sin daño renal Tratamiento: Prednisona, ciclofosfamida
Anormalidades T colector: densidad ↓ TCP: uricosuria, glucosuria (no DM), proteinuria, PO4U, HCO3U TCD: ↑K, ↓Na (Dx vs Adisson) Sx Fanconi Renal- total es congénito, 2rio gentamicina Daño de función tubular esta en intima relación c/intersticio Anatomía patológica • No hay fibrosis ni cicatrización (habla de crónica) • Intersticio c/PMN y eosinofilos (fcos) monos • Invasión de paredes tubulares por celulas inflamatorias • Necrosis tubular, infiltración difusa o en placas, edema intersticial • Deposito Ig o complemento Causas 1. 2. 3. 4. 5.
Mesangial Epidemiología: Niños y adultos Patología: ↑mod celularidad, Hematuria C3N Pronostico: 80% afección renal Tratamiento: esteroides, citotóxicos Membranosa Epidemiología: la >frec de adultos Etiología: adulto + comun paludismo Patología: paredes capilares engrosadas, todos glomérulos afectados, IgG, C3, Proteinuria, C3N Pronostico: 70% afección renal Tratamiento Tx: esteroides, citotóxicos Asociado: trombosis vena renal, LES, Hepatitis, melanoma, Ca colon y pulmón (secundaria)
Relacionado a fármacos: INH, rifampicina, ciprofloxacino, penicilina, TMP, Anfotericina, Meticilina, alopurinol Relacionado a Infecciones: CMV, Difteria, Rocky, brucelosis, MNI, legionarios, leptospiropsis, micoplasma, poliovirus Enfermedades renales 1rias: TB renal, nefritis micotica, pielonefritis bacteriana, sifilis, toxoplasma, estreptococo Inmunológicas: LES, vasculitis (Wegener), rechazo, transplante Otros: idiopatico
NTI POR FCOS Epidemiología 1-2 semanas Edad: > frecuente niños varones Fisiopatología Unión de Haptenos de PNC a la membranas basales de tubulos Cuadro Clínico Oliguria, EGO, leucocituria, hematuria, cilindros BH, eosinofilia, proteinuria moderada, piuria Fcos: exantema, fiebre, eosinofilia Manifestaciones de enfermedad subyacente
Memebrano proliferativa Tipo I: > frec niños 88%, C3 difuso, proliferación mesangial, IgG IgM, Ca serico bajo, hematuria, Tx: esteroides, anticoagulacion, citotóxicos Tipo II: C3 en pared capilar y nódulos mesangiales
Tratamiento Suprimir Fco/corticoides (prednisona)
Focal y segmentaria esclerosis en alguno glomérulos, solo 1 porción, TX: esteroides, citotóxicos, ciclosporina. NEFROPATIA TUBULO-INTERSTICIAL
Sx Fanconi parcial: HCO3U, PO4U, uricosuria, glucosuria/perdida Na, ↑Kp Sx Fanconi completo: Glucosuria, uricosuria, PO4U, HCO3U, AAu Ac Tubular Tipo I: ↑Kp, ↓Nap, acidosis metabólica, > densidadu. Ac Tubular TIPOII: Ac metabólica, (retención H+) (Fanconi)
Son un grupo de trastornos diversos que agudos o crónicos afectan principalmente tubulo, intersticio
Epidemiología
Manifestaciones ETI Disfunción tubular desproporcionada c/Ig↓ IFG Capacidad [ ] urinaria máxima ↓ (poliuria, nicturia) Acidosis tubular renal (Ac metabólica, hipercloremica)
Laboratorio ECO: Riñones pequeños
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 EGO: Baja capacidad de concentración orina GAS y ES: Ac metabólica, hiperCloremica, ↑Kp, IFG ↓ NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA
EGO: piuria, cilindruria, hematuria, proteinuria moderada, Acidosis metabólica, ↑Cl (distal) USG: Riñones pequeños
Fibrosis intersticial c/atrofia, ↓tubulos renales, glomérulos contraídos
Diagnostico Biopsia: edema, atrofia tubular, fibrosis, etc.
Causas 1. Uropatia obstructiva¤
2. 3. 4.
Tratamiento Evitar uso prolongado del medicamento TUMORES PRIMARIOS RIÑON Epidemiología 2.3% de todos canceres Edad: 6ª década
Próstata¤ CRU bilateral Ca colon, CaCU, Ca vejiga
Reflujo vesico-uretral (#2) Analgésicos ASA (1g/día/3a)
Metales pesados
Etiología Desconocido #1 tabaquismo Otros: Von Hippel-Lindau: delecion Cr 3 Origen: células tubulares proximales Estirpe: Cels claras ¤, Granulosas, Fusiformes METS
Plomo Cadmio Radiadores
5.
Otros
Cuadro Clínico > piuria estéril No hay eosinofilia /eosinofiluria
1. 2. 3.
Uropatia Obstructiva ADH Obstrucción parcial
↑ RAA Oliguria
Azoemia y HAS
Laboratorio
EGO: ↓Osmu, (no sirve antidiurética), hematuria, piuria, bacteriuria, HCO3u, (proximal), Proteinuria, uricosuria, glucosuria, Cau, AAu, PO4u QS: ↓PO4, ↓HCO3↓Uratos, Ac metabólica, ↑Cl USG: hidronefrosis, hidroureter, Masa Retroperitoneal RM y TAC: Información > detallada
Reflujo Vesico Ureteral Epidemiologia: Niño congénito , Trastornos de Infancia Característica: jóvenes, adultos c/historia IR o HTA, IVU repetitivas Mecanismo: Pasa onda de vejiga a riñón durante vaciamiento Incompetencia esfínter vesico-ureteral Patogenia: Extravasación de orina en intersticio à Rx inflamatoria à fibrosis Analgésicos Adictos analgesicos (artritis, migraña, etc) Paracetamol, ASA, AINES; Fenacetina (causa necrosis) Patogenia: Inhiben PGS Metales Pesados Patogenia: Se filtra en glomerulo y se acumula TCD x lo tanto trastorno secundario Ac úrico Plomo: Dolor abdominal, “Ribete Buitron”, ↑Azoados
NEFROPATIA TOXICA Se rel c/NTI aguda, Causa > frec: fármacos ASA à Inhibición PgI2 à ↓flujo sanguíneo à isquemia QS: ↑Azoados (IR)
Pulmón Hueso Piel
Patrón Histológico: Acinoso, papilar, sólido Tipo Histológico y patrón celular no afecta el tratamiento
Poliuria
Diagnostico Historia y exploración, Rx, USG (riñones pequeños)
Laboratorio
Sexo: ♂ 2:1
Clínica Hematuria macro/microscópica Dolor masa en flanco Masa abdominal Fiebre, ↓peso, paraneoplasia Localizacion > frecuente: polo riñón METS: 20-30% (tos, dolor óseo)
60% 305
Triada Ca Renal 10-15%
Laboratorio EGO: hematuria 60% Fosfatasa Alcalina Paraneoplasias- eritrocitosis, ↑Ca ECO: masa renal sólida/quistica Urografía: masa renal TAC: la >valiosa “estadificar” (ganglios, vena renal o hepatica) RxTx, gamagrama óseo: DC METS RM + USG Doppler: trombo tumoral vena renal o cava Diagnostico Diferencial Angiomiolipomas Ca de Cels transitorias (pelvis renal) Tumores suprarrenales Absceso renal: DM2: masa palpable, fiebre subaguda, fístula, piuria, dolor al flexionar pierna, E. coli Litos: proteus Bacteremia: staph aureus METS: Ganglios higado
Tratamiento
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Nefrectomia radical: T1 y T2- Supervivencia 5ª 90% T3 y T3: supervivencia 5ª 50-60% T3 y T4 + ganglios 15% Quimioterapia: ineficaz “Vinblastina”, IL2, INF alfa, vacunas Otros tumores Oncocitomas: 3-5% tumores renales à y en otros organos: paratiroides, salivales, suprarrenales Angiomiolipomas: Benignos (grasa y músculo) Esclerosis tuberosa (asos)
TUMORES 2RIOS RIÑÓN METS: Pulmón 20%, Estomago 10%, Mama 10%, Riñón contralateral 10%, Linfomas CANCER VESICAL Epidemiología 2º cáncer urológico (#1 Ca próstata) Sexo: ♂ 2.7:1 Edad: 65 años Factores De Riesgo Tabaquismo, solventes y colorantes Esquistosomiasis- Infeccion crónica epidermoide Factor de riesgo> frecuente: tabaquismo
10-15ª,
estirpe
es
Patología Estirpe: Ca celulas transicionales 90% Ca células escamosas Esquistosomiasis, cálculos y uso crónico catéter
Cuadro Clínicos “Miccion Irritante” Ardor en escroto Hematuria crónica 85-90% METS: hepatomegalia o linfadenopatia, Linfedema extremidades Diagnostico EGO, hematuria/piuria Azoemia postrenal Papanicolau: citologia uinaria (+) Citometria de flujo: ↑sensibilidad (mejor cistoscopia c/biopsia) Cistoscopia- “Eleccion”, reseccion trans uretral TAC, RM, urografia, USG: Imagen defecto de llenado Biopsia, dirigida, al azar, uretra, próstata Tratamiento 1. Quimioterapia inravesical: prevenir recurrencia Estadio 2b Mitomicina, Doxorrubicina, BCG (el > eficaz) 2. Quirúrgico Cistectomia radical o parcial 3. Radioterapia: no de elección, para ↓Sx, 6-8 semanas Disminuir recurrencia 4. Combinacion Qx y Rx
CA URETER Y PELVIS RENAL Factores Riesgo Tabaquismo, throtrast, abuso analgésicos Patología Estirpe: Ca de células transicionales Cuadro Clínico Sx y Sg: hematuria, dolor costado (obstrucción) Diagnostico Citología urinaria Pielografia IV: defecto de llenado y falta de visualizacion del sistema colector Tratamiento Extirpación ,”nefroureterectomia” INFECCION DE VIAS URINARIAS Y PIELONEFRITIS Infección de la uretra, vejiga, riñón o próstata Clasificación Bajas: Uretritis, cistitis, prostatitis Altas: Pielonefritis, Absceso peri renal Epidemiología Ambulatorias: Sexo femenino jóvenes (¤E.coli), IVSA Asos a catéter urinario: S. aureus, pseudomona, cándida, 3-4d Bacteriuria asintomatica-Ancianos (40-50%) Clasificación • Primera infección: s/complicaciones • Bacteriuria no resuelta: no respuesta a tx Falta cumplimiento Resistencia Flora mixta
• Bacteriuria persistente: respuesta -> recaida (mismo germen) • Reinfección: infx que se trato y hubo reinfxn c/nuevo germen Etiología BG (-) E. coli 80% Proteus (¤cálculos) Klebsiella (cálculos) Enterobacter (DM2, difícil tx) Otros: Pseudomona, Serratia, S.epidermidis, aureus, candida Piuria Esteril Chalmydia, N. Gonorrea, Herpes, Micobacterium, y U. urealiticum Patogenia Introito vaginal y uretra
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BGintestinales
Infección ascendente
Uretritis
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010 Hematogena
Actividad fagocitica suero
Resolución Al retirar el catéter Profilaxis: Ciclos breves de antimicrobianos Pielonefritis
Cistitis
Circunstancias que Influyen en la patogenia • Sexo y actividad sexual • ♀ prox al ano, Diafragma espermicidas, Embarazo • ♂-prostatitis, Homosexualidad (coito anal), Falta de circunsicion • CD4 <200cel x microlitro Factores de Susceptibilidad Infecciosos: E. coli O, K, H (productoras de hemolisinas Adherencias bacterias “pilis” 01, 04, 06, 018, 075 Huésped: Glucosaminoglucanos, pH, Chorro orina, reflujo Genéticos Componentes de los Ag del grupo sanguíneo presente en hematíes así como en células uroepiteliales. Cuadro Clínico Asintomático Fiebre suprapubico Hematuria
Disuria Giordano
Polaquiuria Dolor
Embarazo + IVU Epidemiología: Frecuencia 2-8% Fisiopatología: Tono y peristalsis uretral ↓, Incompetencia temporal válvulas vesico-uretrales, Cateterismo vesical antes y Post parto Causa: Prematurez en el RN, ↓ peso al nacer Obstrucción + IVU Cualquier causa (hidronefrosis) Obstrucción + infección à Destrucción rápida del parénquima renal Dx y Tx temprano Disfunción Neurogena + IVU Lesión medula espinal, Tabes dorsal, esclerosis múltiple, DM2 Éstasis urinaria-uso catéter
Diagnostico Criterios de infección
102 ml: uretra 105 ml: Chorro vejiga 102-4ml: suprapubico
Urocultivo/antibiograma EGO + Sintomatología: pH alcalino, nitritos, bacteriuria, leucocituria Tinción de Gram Alta Ac contra antigeno O (cepa infectante) Cilindros leucocitarios Cateterismo vesical bilateral Aumento de PCR
Baja No títulos elevados de Anticuerpo No cilindros PCR muy rara
Tratamiento • Corregir factores • No complicada:-dosis únicas, 1-3 dias Amikacina 1 g TMP/SMX: 4 comprimidos Fluoroquinolonas Amoxacilina 3gr Doxiciclina (Chlamydia) • *Complicada: terapia prolongada/buscar causa • Embarazo Amoxacilina Nitrofurantoina: es muy buen tx, para alérgica a peni Cefalosporina • Pielonefritis: 3-4 semanas *Embarazo, Cistocele, Estrechez ureteres, DM2, litos
Complicaciones Necrosis papilar: ↑ mortalidad, en DM2 Abseso perirenal: DM2 + fiebre + gas intrarrenal à pielo caseosa N Prostatitis: Rifaprim (rifa/TMP), 3-4 semanas
Reflujo + IVU Se produce durante la micción facilitando el reflujo de bacterias y así pielonefritis. Frec: niños c/anomalías congénitas Infecciones Asociadas a Cateter vesico-‐uretrales 10-15% desarrollan bacteriuria, Riesgo/día 3-5% Agentes: E.coli, Klebsiella, Pseudomona, Candida, S epidermidis, aureus Característica: Resistencia bacteriana Factores > riesgo: :♀, > duración de cateterismo, Enf subyacentes, Cuidados deficientes de la sonda, Ausencia de antimicrobiano Bacteremia 1-2%
Módulo 6 Nefrología
