Eksitasi jantung

Eksitasi jantung

 Rangkaian (coupling) transversus

eksitasi-kontraksi-fungsi eksitasi-kontraksi-fungsi

ion

kalsium

dan

tubulus

Istilah rangkaian “eksitasi“eksitasi-kontraksi” jantug merujuk pada mekanisme saat potensial aksi menyebabkan myofibril otot berkontraksi. Potensial aksi menjalar sepanjang membrane otot  jantung, potensial aksi akan menyebar ke bagian dalam serat otot jantung sepanjang membrane tubulus transversus (T). Potensial aksi tubulus T selanjutnya bekerja pada membrane tubulus sakroplasmik longitudinal yang menyebabkan pelepasan ion-ion kalsium ke dalam sarkoplasma otot dari reticulum sarkoplasmik. Dalam seberapa ribu detik berikutnya, ion kalsium ini akan  berdifusi ke dalam myofibril dan mengatalisasi reaksi kimiawi yang mempermudah pergeseran (sliding) filament aktin dan myosin satu sama lain, hal ini akan menimbulkan kontraksi otot. Di samping ion kalsium yang dilepaskan ke dalam sarkoplasma dari sisterna reticulum sarkoplasmik, ion kalsium juga berdifusike dalam sarkoplasma dari tubulus T sendiri, yaitu saat  berlangsungnya potensial aksi, yang membuka kanal kalsium berpintu listrik pada membrane tubulus T. Kalsium yang masuk ke dalam sel selanjutnya mengaktivasi kanal pelepas kalsium, disebut juga ryanodine receptor channels, pada membrane reticulum sarkoplasmik, memicu  pelepasan kalsium ke dalam sarkoplasma. Selanjutnya kalsium di dalam sarkoplasma  berinteraksi dengan troponin untuk mengawali pembentukan jembatan silang dan kontraksi melalui mekanisme dasar yang sama seperti kontraksi otot rangka. Kekuatan kontraksi otot jantung sangat bergantung pada konsentrasi ion kalsium cairan ekstaselular. Kenyataannya, jantung yang ditempatkan dalam larutan bebas kalsium, akan segera  berhenti berdenyut. Penyebnya ialah bahwa celah-celah tubulus T langsung menembus membrane sel otot jantung ke ruang ekstrasel yang mengelilingi sel, sehingga cairan ekstraselular yang sama, yang terdapat di dalam interstisium otot jantung juga melewati tubulus T. Akibatnya, jumlah ion kalsium yang ada di tubulus T-yaitu, tersedianya ion kalsium untuk menimbulkan kontraksi otot jantung-sangat bergantung pada konsentrasi ion kalsium di dalam cairan ekstraselular. Pada akhir plateau potensial aksi jantung, pemasukan kalsium ke dalam serat otot tiba-tiba  berhenti, dan ion di dalam sarkoplasma dengan cepat c epat dipompakan keluar dari serat otot kembali ke dalam reticulum sarkoplasmik dan tubulus T-ruang cairan ekstraselular. Pengangkutan kalsium kembali ke dalam reticulum sarkoplasmik dijalankan dengan bantuan kalsium atpase. Ion kalsium juga dikeluarkan dari sel oleh penukar natrium-kalsium. Natrium yang masuk sel selama pertukaran ini kemudian diangkut keluar dari sel oleh pompa natrium-kalium-atpase. Akibatnya kontraksi berhenti sampai datang lagi po tensial aksi yang baru.  Lamanya kontraksi jantung

Otot jantung mulai berkontraksi beberapa mildetik setelah potensial aksi dimulai dan akan terus  berkontraksi selama beberapa mildetik setelah potensial aksi berakhir. Oleh karena itu, lamanya kontraksi otot jantung sebenarnya merupakan suatu fungsi dari lamanya potensial aksi, termasuk  plateau yaitu kira-kira 0,2 detik pada otot atrium dan 0,3 detik pada otot ventrikel

 Aktivitas Listrik Jantung Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel  –   sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat  potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis sel otot jantung : Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung  jawab untuk kontraksi sel  –   sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi  –   lokasi  berikut : 1.  Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior 2.  Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel 3. Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel  –  sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras ini  bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. 4. Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.  Pacemaker Jantung Sel  –   sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada membrane sel  –   sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari : 1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstan Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial –   potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara itu, influks  pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang.

2. Peningkatan arus masuk Ca2+ Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Sel  –   sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena terdapat  perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel  –   sel jantung yang terletak di nodus SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot  jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan  penghantar khusus.  Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung Potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung  berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria : 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. 2. Eksitasi serat  –   serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap  bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat –  serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat terpompa. 3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik  Eksitasi atrium Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu :  



Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri. Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu –   satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV. Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.

 Eksitasi ventrikel  Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat  –   serat purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih

terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel  jauh lebih besar daripada massa atrium.  Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran  potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu  pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang  berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+. Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium  berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran  plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma à memperpanjang masa kontraksi à cukup waktu untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi. Siklus Jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium  berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup  –   katup tetap tertutup. Tekanan  juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat mencapai 5 L per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai sekitar 20-25 L per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung maksimal disebut cardiac reserve. Faktor yang mempengaruhi CO : Heart Rate (detak Jantung). Dalam keadaan normal nodus SA merupakan pacemaker jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) maka secara tidak langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf otonom. Stroke Volume. Diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks Starling pada jantung. Semakin  banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung semakin besar pula volume diastole akhir dan  jantung menjadi semaikn tertarik dan melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin  panjang sebelum kontraksi ini, maka semakin kuat pula kontraksinya. Sources: Guyton, Arthur C, M.D dan John E. Hall, Ph.D. Otot Janung: Jantung Sebagai Sebuah Pompa. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC, 1 997. Sherwood L. Human Physiology from Cells to Systems. 6th ed. USA: Thomson Brooks/Cole, 2007. Diktat faal Gua ngambil dari internet yang mulai dari aktivitas listrik jantung, itu sourcesnya dari internet, kalo yang dari gua, dari : Http://kopikola.wordpress.com/2011/04/02/fisiologi-jantung/

Hall, John E.2013.Guyton 12.Singapore:Saunders Elsevier

dan

Hall

Buku

Ajar

Sherwood, Lauralee.2011. Fisiologi Manusia.Edisi 6.Jakarta :EGC

Fisiologi

Kedokteran.Edisi