COMPLEJO HOSPITALARIO METROPOLITA METROPOLITANO NO RESIDENCIA URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS “DROGAS EN PARO CARDIACO” CARDIACO Por : Marcos H. Rivero Medico Residente de Primer Año
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Panamá, 23 de mayo de 2007
Clasificación de Medicamentos 2000 para Reanimación Cardiopulmona Cardiopulmonarr
Clase I: Excelente definitivamente definitivamente recomendado.
Clase IIa: Bueno a muy Bueno, aceptable y útil (de elección).
Clase IIb: Regular a Bueno, aceptable y útil (opcional o alternativo).
Clase Indeterminada: Evidencia insuficiente. Uso recomendado pero no hay información suficiente para una decisión de clasificación final.
Clase III: Inaceptable, no hay beneficio documentado, puede ser peligroso.
MEDICAMENTOS La aplicación de los medicamentos, durante el paro será
casi siem casi siempr pree “push “push,, Flus Flushh an andd Up Up”” (b (bol olo, o, infu infusi sión ón 20 mls mlsol ol.. Salina y levantar el brazo del paciente). Se administran en
infusión: Aminas, Amiodarona, adrenalina, Procainamida, Sulfato magnesio.
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ADRENALINA
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SIMPATICOMIMÉTICOS FFÁRMACOS ÁRMACOS SIMPATICOMIM ÉTICOS ►
AGONISTAS DIRECTOS (interactúa con receptores alfa o beta)
A. SELECTIVOS: actúan sobre un solo tipo o subtipo de receptor ALFA1 = FENILEFRINA ► ALFA 2= CLONIDINA ► BETA 1 = DOBUTAMINA ► BETA2 = SALBUTAMOL ► Beta y Beta 2 = ISOPROTERENOL ►
B. NO SELECTIVOS: más de un receptor
NORADRENALINA (ALFA 1, ALFA2, BETA1) ADRENALINA (ALFA1, ALFA2, BETA 1, BETA2). DOPAMINA (dopaminpergicos, Beta1, alfa1) SIMPATICOMIMÉTICOS INDIRECTOS - EFECTO
►
TIRAMÍNICO ►
ANFETAMINA, EFEDRINA
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LOS LOS EFECTOS EFECTOS DE DE CADA CADA FÁRMACO F ÁRMACO SIMPATICOMIMÉTICO SIMPATICOMIMÉTICO Dependen de: ►
►
►
Selectividad sobre los receptores Población de receptores en los órganos Dosis administrada
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NORADRENALINA NORADRENALINA O O NOREPINEFRINA NOREPINEFRINA (LEVOPHED) (LEVOPHED) agonista de los receptores alfa1, alfa2, beta1, beta 3. Efectos cardiovascula cardiovasculares: res: cardiovasculares: vasoconstricci icción (⇑ resistencia periférica = ► Produce vasoconstr aumento de la presión diastólica (efecto alfa1) ► aumenta la fuerza de contracción y presión sistólica (beta1) = ⇑ presión arterial media ► activa los receptores beta1 ( nodo SA ) aumenta la frecuencia cardiaca y automaticidad ► Puede producir bradicardia refleja ► Aumenta la conducción AV y otras células (beta1) ► Induce arritmias (beta1, alfa1) ►
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OTROS OTROS EFECTOS EFECTOS DE DE LA LA NORADRENALINA NORADRENALINA Disminuye el flujo renal ► Aumenta la liberación de renina (beta1) ►
► ► ►
Estimula la lipólisis (beta 3) inhibe la liberación de insulina (alfa2) Respiración: La administración parenteral de NA puede
producir bronco constricción (ligera y pasajera al momento de la subida de la presión) por efecto alfa1 y la liberación refleja de acetilcolina.
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USOS USOS DE DE LA LA NOREPINEFRINA NOREPINEFRINA Presor y cardio estimulante. Shock Distributivo y baja resistencias vasculares Trasplante de corazón ►
►
► ►
No es efectiva por la vía oral, solo se administra i.v. (ninguna catecolamina es efectiva por vía oral) Manifiesta un inicio rápido y duración corta (1 a 2 minutos) debido a la destrucción por las enzimas MAO y COMT Dosis: Dos is: 0.0 0.055 – 3 mcg mcg/kg /kg/m /min in Presentaci Prese ntación: ón: Ampolla Ampollass por 4 mg en 4 ml ml
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ADRENALINA ADRENALINA O O EPINEFRINA EPINEFRINA Catecolamina endógena que actúa en todos los receptores Dosis bajas manifiestan el efecto solo en receptores beta 2 (vasodilatación) ► Dosis mayores estimulan alfa 1 (efecto vasoconstrictor) con aumento de la presión diastólica ► Aumenta presión sistólica (beta1= ⇑ fuerza) ► Produce menos respuesta refleja que la noradrenalina debido a que aumenta menos la presión media (depende de la dosis) ► ⇑ frecuencia cardiaca, ⇑ conducción ► ⇑ automatismo = arritmias (beta 1) ► Produce broncodilatación (receptores beta 2) ►
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OTROS EFECTOS DE ADRENALINA ►⇑
aumenta la glucosa y ácido láctico (glucogenólisis hepática y muscular( beta2) ► ⇑ acidos grasos por estimulo de lipólisis ( beta3) ► ⇑ la contractilidad muscular (beta2) ► ⇑ captación de potasio en la musculatura esquelética ► libera potasio de hepatocitos, manifestando hiperpotasemia seguida de hipo potasemia
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FARMACOCINÉTICA Los tiempos de inicio y duración de acción de la adrenalina son relativamente breves, de 1 a 2 y 2 a 10 min, respectivamente. Los tejidos la fijan pronto y se inactiva con igual rapidez porque se oxida con monoaminooxidasa (monoamine oxidase, MAO) y por metilación producida por la catecol-O-metiltransferasa (COMT) Sus metabolitos son excretados en la orina como sulfatos y glucurónidos
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USOS USOS DE DE LA LA ADRENALINA ADRENALINA Muy utilizada clí nicamente nicamente
►
De primera elección en: crisis asmática Choque anafiláctico Resucitación cardiopulmonar la epinefrina es la de elección porque comparte el efecto beta 2 (alivia la respuesta pulmonar y cardiaca al mismo tiempo)
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OTROS OTROS USOS USOS DE DE ADRENALINA ADRENALINA Junto con anestésicos locales Aumentar la duración del efecto anestésico local Reducir la absorción sistémica del anestésicos locales. Producir hemostasia local. ► Hemostasia local ► Presor ► Se administra por la ví a, a, s.c., i.m., i.v., por inhalación, intra cardiaca y tópica en el ojo. ►
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ADRENALINA EN PARO CARDIACO Incrementa: TA, Resistencias vasculares sistémicas, Act. Eléctrica corazón, inotropismo y automatismo, además de consumo de Oxígeno Paro cardiaco por FV, TV sin pulso, asistolia y AEsP (IIa). Cambia FV fina a gruesa (IIa)
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ADRENALINA EN PARO CARDIACO Produce las siguientes repuestas:
Resistencia vascular (α) Presiones diastólica y sistólica (α) Actividad eléctrica, fuerza de contracción y requerimientos de O2 del miocardio (β) Flujo sanguíneo coronario y cerebral (α) Automaticidad (β)
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PARO CARDIACO Estimula receptores α adrenérgicos Vasoconstricción periférica
Aumenta flujo sanguíneo miocárdico y cerebral durante RCP
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ADRENALINA EN PARO CARDIACO Presentación : Ampollas por 1 mg en 1 ml ► Dosis: 1mg IV cada 3-5 minutos ► Debe ser seguida de 20 cc de salina ► Endotraqueal: 2 – 2.5 veces la dosis IV ►
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INDICACIONES Paro cardiaco por
Fibrilación ventricular taquicardia ventricular sin pulso
Asistolia o AESP
Bradicardia sintomática profunda.(IIb)
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ADRENALINA (EPINEFRINA)
Hipotensión severa (IIb) .
Anafilaxia, reacciones alérgicas severas (IIb).
Asistolia (II a) 1 mg.
Bradicardia profunda sintomática 2-20 µcg/min.
Puede inducir o exacerbar ectopias ventriculares.
Dosis elevadas de epinefrina no incrementan sobrevida o recuperación neurológica.
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PERFIL DE EFECTOS ADVERSOS Son de importancia mínima en casos de paro cardiaco. Aumenta el consumo miocárdico de oxígeno Su efecto adrenérgico aumenta la resistencia vascular general Además, si el enfermo reacciona bien a la reanimación, se deben prevenir hipertensión, arritmias y taquicardia. Vasoconstricción de la arteria renal, puede provocar una disminución nociva en la TFG No es compatible con soluciones alcalinas ( bicarbonato de sodio) administrados por el mismo catéter,
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FARMACOS ANTIARRITMICOS
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DEFINICIÓN DE ARRITMIAS Alteración en el origen del impulso cardiaco y /o en la forma como se transmite dicho impulso ► Arritmia: sin ritmo ► Disritmia: ritmo alterado ►
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ELECTROFISIOLOGÍ A CARDIACA La electrofisiologí a cardiaca es mediada por los movimientos iónicos a través de los diversos canales de las células del corazón ► Es la base para la ritmicidad y la eficiencia de la contracción cardiaca ► Las disritmias cardiacas y la actividad de los f ármacos antiarrí tmicos tmicos están diréctamente relacionados con los cambios electrofisiológicos del corazón ►
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Compuestos que Actúan alterando los canales de sodio Calcio o potasio Afectan los parámetros responsables de la generación de las arritmias : La automaticidad Y la conducción
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Electrofisiologí a cardí aca aca Características de las células cardíacas: ► Son eléctricamente diferentes de las células nerviosas, músculos lisos y músculo esquelético ► Son heterogéneas 1. 2. ►
► ►
Células lentas:(Nodos), (0,02 a 0,1m/seg.) R ápidas: aurículas, miocardio, PK (son diferentes) (0,3 -1m/seg miocardio; PK =1-4 m/seg)
Potencial de reposo (-80mM rápidas; -65mM lentas) Diferencias: despolarización, duración PA, reactivación del canal, PRE Automaticidad, excitabilidad Umbral de excitación: potencial umbral –70mV rápidas y – 40mV (lentas)
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Diferencias entre fibras rápidas y lentas Rápidas Na+
aurículas His- Purkinje Ventrículos
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Lentas Ca++
Nodo SA y AV
LA FUNCIÓN CARDIACA NORMAL ►
►
►
La generación del impulso se inicia en el marcapaso normal (determinada por la automaticidad SA) Y de la conducción sincronizada del estí mulo mulo a través del músculo auricular, del nodo aurí culo culo ventricular y del sistema de conducción de Purkinje hasta el músculo ventricular. La automaticidad aumentada y la conducción disminuida son los dos principales mecanismos que provocan la disfunción del ritmo cardí aco. aco.
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Fases de los potenciales de acción Fase 0, despolarización Entrada de sodio (rápidas) Entrada de calcio en lentas
Fase 1: muesca: células endocárdicas se debe a inhibición de canales de Na+, y activación de corriente transitoria de salida de K+ (To1) www.aspame.net
Fase 2: meseta o platau: ►
Eflujo de K+ y Entrada de Ca++ a través del canal L (la corriente de calcio se activa a –35 mV) La entrada de calcio durante el platau es crucial para el proceso de excitación –contracción ►Las catecolaminas aumentan esa corriente ►Los antagonistas del calcio como verapamilo y diltiazem la inhiben. Más débilmente actúan las dihidropiridinas ►
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FASE 3: REPOLARIZACIÓN ► ►
Disminuye el influjo de Ca++ (canales L) Eflujo de K+: Canales rectificadores iKs, iKr, iKur Rectificadores de entrada iK1 Rectificadores tardí os os iK
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Fase 4 – potencial diastólico o pre potencial ►
►
►
La fase 4 está plana en células no automáticas En células automáticas está inclinada: determinada por ifi (entrada de Na+ ) y entrada de Ca++ (T), y la inhibición de salida de K. (nodos). Purkinje participa menos la entrada de Ca++ en la fase 4 (la inclinación se debe a ifi y disminución gradual iK
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Ito1 1
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Fase 2 Fase 3
Fase
Periodo refractario efectivo PRE Fase 4
marcapaso No marcapaso
extracelular
membrana interior Corrientes del PA
Corriente diastólica
Mecanismos de las arritmias 1.
Aumento de la automaticidad normal o desarrollo de automaticidad anormal (capacidad de las célulasde autoexcitarse o generar impulsos espontáneamente)
2. Decremento de la conducción (transmisión del impulso) o reentradas
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AUTOMATICIDAD NORMAL Células automáticas normales: Nodo SA: marcapaso Nodo AV Sistema His- Purkinje Cuando el estí mulo mulo es iniciado en otro sitio diferente al nodo SA (Extranodal) = foco ectópico
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AUTOMATICIDAD ANORMAL Post despolarizaciones, actividad gatillada o desencadenante Se puede presentar en todas las células cardiacas Pueden ser tempranas o tardí as as www.aspame.net
Mecanismo Mecanismo de de reentradas reentradas Condiciones que deben existir: 1. Bloqueo unidireccional 2. Ruta alterna al bloqueo, larga y que forme un circuito 3. Estimulo previo que inicie la reentrada no es auto iniciada pero si auto mantenida
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MECANISMO DE REENTRADA Conducción deprimida Bloqueo unidireccional
Sistema de conducción Impulso retrógrado por region deprimid
Conducción normal
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Reentrada
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASIFICACION Quinidina GRUPO I : Ia - grupo Procainamida quinidinico
Inhibidores ___________ del canal de sodio Ib –Lidocaina _____________
Ic – Depresores De la conducción
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Disopiramida --------------------------------Lidocaina Hidantoina Mexiletina Tocainida ______________________ Propafenona Encainida Flecainida Lorcainida Indecainida
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASIFICACION Grupo II: bloqueadores beta ► Grupo III: Prolongan la repolarización ►
Amiodarona, Sotalol ►
Dronedarona Ibutilida
Bretilio Dofetilida
Grupo IV: antagonista antagonistass del calcio Veparamilo , Diltiazem
►
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ACTIVIDAD ANTIARRITMICA DEL GRUPO QUINIDINICO ----
Extra Extraestímulos estí mulos ventricular mulosventricular Taquicardia Taquicardiaventricular ventricularno nosotenida sotenida Preventivo Preventivode defibrilación fibrilaci ónventricular ventricular en encardioversión cardioversióneléctrica eléctrica
La Procai namida da se arri tmias as ventricul ventr iculares ares LaProcainami Procainamida seusa usaen enarritmi arritmias ventricul ventriculares aresque queno no responden respondenaalidocaina lidocaina La Disopir amida: a::cuando lidoc aina,,procaina proc ainamida mida ooamiodarona amiodar ona LaDisopiramid Disopiramida cuandolidocaina, lidocaina procainamida amiodarona no noresponden responden
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CARACTERÍSTICAS DEL GRUPO IB: LIDOCAINA Lidocaina Tocainida
Mexiletina Hidantoina
SOLO POSEEN ACTIVIDAD VENTRICULAR ►
INHIBEN CANAL DE SODIO:
principalmente en el estado INACTIVO, pero también en el abierto
No producen alteración en el sistema autónomo ► Tiempo de recuperación: Lidocaina 0,1 seg. ►
Hidantoina 0,2 seg. Tocainida 0,4 seg. ►
Mexiletina 0,3 seg
Aceleran la reactivación del canal de Na+ (acortan PRE)
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EFECTOS SOBRE LA AUTOMATICIDAD DEL GRUPO IB NO AFECTAN LA AUTOMATICIDAD SINUSAL ►
►
DISMINUYEN AUTOMATICIDAD NORMAL EN PURKINJE - POR DEPRESIÓN DE FASE 4 Y ALTERACIÓN DEL UMBRAL DE EXCITACIÓN. REDUCEN AUTOMATICIDAD ANORMAL (POST DESPOLARIZACIONES).
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EFECTOS SOBRE LA CONDUCCIÓN GRUPO IB ► ► ► ►
►
►
►
Aceleran la reactivación del canal (acortan el pre) En his-purkinje, acortan la duración de los potenciales de acción Ejercen efecto variable sobre la conducción Mejoran la conducción en algunos casos de depresión de la misma (en tejidos despolarizados por tracción o bajas concentraciones de potasio) Deprimen la conducción en isquemia y cuando la concentración de potasio es alta. La recuperación del bloqueo es rápida y ejercen mayor acción en isquemia o tejidos despolarizados y de conducción rápida. En arritmias por reentradas pueden mejorar la conducción.
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USOS DEL GRUPO LIDOCAINA Arritmias ventriculares (casi en todo tipo) ► Post Infartos ► Por estiramiento de la fibra (cirug í a de corazón abierto). ► Arritmias por hipoxia ► Post despolarizaciones tempranas y tardí as as ► Arritmias por Intoxicación digitálica (hidantoina) ► Latidos prematuros y taquicardia ventricular ► Mejoran bloqueo AV
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LIDOCAINA EN PARO CARDIACO Baja ectopia ventricular, aumenta umbral de desfibrilación, fase 4. Indicaciones: paro por FV y TV TV con pulso estable y FV refractarias a choques y epinefrina (indeterminada). Emplear con precaución en pacientes con disfunción hepática (50%), renal y ventricular. Nunca en pacientes con bradicardia asociada a extrasístoles ventriculares.
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LIDOCAINA EN PARO CARDIACO FV y TV sin pulso: 1 a 1.5 mg/kg/IV. Para FV refractaria 0.5 a 0.75 mg/kg. bolo IV cada 5 a 10 min. Dosis máxima 3mg/kg. Dosis de infusión 1 a 4 mg/min, (20-50 µcg/kg/min) 2 gms en 500cc= 4 mg/cc Frascos de Lidocaina 2% 100cc +400cc D/A5%=4mg/cc (30cc/hr=2mg/min)
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GRUPO I C: DEPRESORES DE LA CONDUCCIÓN: PROPAFENONA, FLECAINIDA INDECAINIDA, ENCAINIDA, LORCAINIDA ►
►
►
►
Tienen actividad auricular, pero más intensa ventricular Inhiben canal de sodio en todos los estados Propafenona: 11 seg. Flecainida 11seg Inducen fenómenos pro arrí tmicos tmicos Propafenona: tiene efecto atropí nico nico, bloqueadora beta y ligero inhibidor de K+
EFECTOS EFECTOS SOBRE SOBRE AUTOMATICIDAD: AUTOMATICIDAD: GRUPO GRUPO 1C 1C Disminuyen la actividad automática normal: sinusal, en el nodo av y en h i s – purkinje ⇓ fase 4, ⇑ umbral Propafenona tiene acción en post despolarizaciones
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USOS DE PROPAFENONA ►
Suprimir arritmias ventriculares que amenazan la vida del paciente
►
Taquicardia ventricular episódica
►
Tratamiento crónico oral:
Mantener ritmo sinusal en pacientes con Taquicardias supraventriculares, aleteo
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Efectos adversos de Propafenona Del bloqueo beta: bradicardia, bloqueo, broncoespasmo nico ► Atropí nico: resequedad de boca, estreñimiento, ► Centrales: Anorexia, Ansiedad, Ataxia ►
Mareo, Somnolencia e insomnio, fatiga, sí ncope ncope temblores
Cardiovascular: pro arritmias, Bradicardia,
►
angina, bloqueo de rama - fibrilación auricular – PR y QRS prolongado. hipotensión, reentradas
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GRUPO III: AMIODARONA
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GRUPO III: AMIODARONA Estructura similar a hormona tiroides ► Compuesto muy liposoluble. V1/2 = 30 -110 dí as as (eliminación hasta 9 meses) ► Inhibe canal de sodio, Se une fuertemente a canales de Na+, principalmente en estado inactivo (1,6 seg.) ► Tiene actividad bloqueadora beta y alfa y antagonista del Ca++ ► Reduce corriente rectificadora IKr ► Inhibe acoplamiento c élula a c élula www.aspame.net ►
AMIODARONA AMIODARONA
Reduce automaticidad normal y anormal
Reduce automaticidad SA (⇓ frecuencia cardiaca) en concentraciones terapéuticas Deprime fase 4
Reduce automaticidad Anormal por inhibici ón Ca++
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AMIODARONA Deprime conducción en todas las células cardí acas acas ► Inhibe velocidad de despolarización ► Retarda reactivación del canal de sodio (⇑ PRE) ► Retarda conducción AV (efecto bloqueo beta e inhibición de CA++) ►
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USOS DE AMIODARONA Actúa sobre canales de sodio, potasio, calcio
y
bloqueo α y β adrenergico Útil
en taquiarritmias auriculares y ventriculares.
Controla respuesta ventricular rápida en
arritmias
auriculares Actúa en
taquicardia supraventricular por alterar conducción en vía accesoria.
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AMIODARONA EN PARO CARDIACO En FV después de desfibrilación y epinefrina útil en asistolia asociada a FV (I). TV hemodinámicamente estable, TV polimorfa y taquicardia de complejo ancho (IIa). Adjunto a cardioversión en TSV (IIa).
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TV sin pulso/FV resistente a la desfibrilación (Clase IIb) : 300 mg/IV/Bolo inicial; Posteriormente 150mg IV c/3 a 5 minutos (2.2 grs./24 hrs.) No exceder en la infusión de 0.5 mg/min. . Hipotensión.
En TV ò FV asociada a asistolia: dosis máxima 2.2 grs. en 24 hrs. Infusión rápida 150 mg/IV/10 min. después infusión lenta 360 mg/IV/6 hrs. con mantenimiento 540 mg infusión IV/18 hrs.
Vasodilatación, hipotensión, inotropico negativo, alarga QT, precaución en falla renal.
Presentación : Ampollas de 150 mg
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ATROPINA
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ATROPINA ACCIONES El sulfato de atropina es un agente antimuscarínico que incrementa la automaticidad del nodo sinusal y la conducción AV por bloqueo de la actividad vagal y se le denomina parasimpaticolítico. Además posee propiedades anticolinérgicas
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Atropa belladona
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ATROPINA Bloquea la acción del sistema parasimpático por dos características farmacodinámicas : Su afinidad por los receptores muscarínicos es mayor que la de la Ach. La Atropina sólo se une a los receptores muscarínicos, pero ella no puede estimularlos ya que carece de actividad intrínseca por lo tanto la molécula de Atropina los efectos que nosotros observamos son consecuencia de que la Atropina, al unirse a los receptores muscarínicos impide la acción de los de la Ach. en esos receptores. Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina antagonismo competitivo reversible. Es reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros logramos aumentar la concentración de Ach .
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ATROPINA Incrementa el automatismo sinusal. Aumenta la conducción auriculoventricular Anticolinergico, droga elección en bradicardia sintomática (I), no administrarse en bloqueo infranodal de 2º o 3º grado (bradicardia paradójica) Segunda droga después de epinefrina para asistolia y AEsP bradicardica (IIa). Presentación ampolla de 1 mg en 1 cc
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ATROPINA Asistolia
y AEsP 1 mg/IV c/3 a 5 minutos dosis máxima 0.04 mg/kg/día, (3 ampolletas). Bradicardia 0.5 a 1 mg/IV c-3 a 5
minutos dosis
máxima 0.04mg/kg. Menos de 0.5 mg (bradicardia paradójica) Endotraqueal: 1-2 mg luego 10cc salina Precaución en isquemia miocárdica, aumenta el
consumo de oxígeno.
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BICARBONATO DE SODIO
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BICARBONATO DE SODIO 1. La acidosis del tejido durante el paro cardiaco es el resultado del la falta de flujo sanguíneo durante este y el bajo flujo que existe durante el RCP 2. Con buen soporte de ventilación y buen RCP se previene la acidosis 3. No existe evidencia que el bicarbonato mejore las oportunidades de vida en estudios hechos en animales con FV 4. No se considera en primera línea de medicamento en paro cardiaco
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BICARBONATO DE SODIO
Clase I: Hiperkalemia.
Clase IIa: Acidosis preexistente, sobredosis de antidepresivos, cocaína o difenhidramina, alcalinizar la orina, sobredosis de aspirina.
Clase IIb: Reanimación prolongada con ventilación efectiva.
Acidosis hipercarbica en paro cardiaco y RCP sin intubación (III)
Presentación : Ampollas de 50 ml al 7.25%
Dosis 1 meq/kg/IV en bolo, repetir 0.5 meq/kg posterior a 10 min.
Gasometría arterial como guía de manejo.
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OXÍGENO Oxígeno (02) es el elemento químico más esencial para la vida humana El descubrimiento del oxígeno se le adjudica a Joseph Priestley, en 1774 extrajo "aire" que tenía una flama notablemente vigorosa. El nombró a este gas “aire deflogisticado", porque requería para saturarse cinco veces más óxido nítrico que el aire norma1 En 1777 Lavoisier reconoció la importancia química del oxígeno le cambió el nombre a "principio acidificante" o "Principio oxigenante", porque erróneamente se pensaba que todos los ácidos contenían oxígeno. La palabra oxígeno (de oxys = ácido, gene = producir)
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VIA DEL OXIGENO Esta vía se inicia en la atmósfera, donde la presión parcial de oxígeno (P02) es aproximadamente 160 mmHg, y termina en la mitocondria, donde la P02 es solamente de unos cuantos milímetros de mercurio Entonces, el oxígeno llega a los capilares sistémicos y se difunde hacia el interior de las células para apoyar el metabolismo aeróbico. La mayor parte del oxígeno molecular se consume en la mitocondria (alrededor de 90%)
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CAPTACIÓN DE OXÍGENO El oxígeno es captado por medio de la respiración por cerca de 300 millones de alvéolos que se encuentran en los pulmones, cada uno de los cuales tiene un diámetro de 300 mcm La enorme superficie alveolar (aproximadamente 75 m2) y la delgadez de sus paredes ( 0.5 mcm) proporciona al cuerpo humano un mecanismo eficaz en extremo para atrapar el oxígeno del aire ambiente. Con cada inspiración, entran poco más o menos 500 ml de aire en los pulmones (volumen corriente). Si el espacio muerto anatómico es de 150 mI, y la tasa respiratoria es de 12 por minuto, entonces la ventilación alveolar es el producto (500 ml -150 mI) por 12, o 4.2 L/min La eficacia del intercambio de O2 por CO2 está determinada principalmente por la relación entre ventilación y perfusión (VA/Q), (la tasa respiratoria normal de intercambio = 0.8)
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JUSTIFICACION DE LA TERAPEUTICA CON OXIGENO
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TRANSPORTE DE OXÍGENO Una vez que el oxígeno se difunde en la sangre se une rápidamente con la hemoglobina. La afinidad de ésta por el oxígeno aumenta con un incremento en la saturación de oxígeno, y la curva de equilibrio oxígeno y hemoglobina tiene una forma sigmoidea La cantidad de oxígeno transportado por la Sangre a los tejidos periféricos (suministro de oxígeno [oxygen delivery [D02]) se conoce principalmente por la concentración de hemoglobina, saturación de oxígeno, y el gasto cardiaco :D02 = 1.39 x CO x [Hb] x %sat + 0.003 x Pa02 La cantidad de oxígeno acarreado por la hemoglobina es 1.39 ml/g. Si la concentración normal de hemoglobina es 15 g/100 mI y tiene 100% saturación de oxígeno (P02 de 100 mmHg), 100 ml de sangre transportan aproximadamente 20 ml de oxígeno combinados con la hemoglobina (contenido de oxígeno).
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JUSTIFICACION DE LA TERAPEUTICA CON OXIGENO Casi siempre el oxígeno suplementario se utiliza para corregir la hipoxia alveolar y la hipoxemia arterial El cuerpo humano sólo tiene una reserva insignificante de oxígeno que asciende a 1.5 L Esta cantidad solamente duraría 6 min en caso de un paro circulatorio (suponiendo que el consumo de oxígeno corporal es de 250 ml/min). La hemoglobina contiene cerca de la mitad de la reserva de oxígeno (800 mI), mientras que los alvéolos dan cuenta de casi la otra mitad. En los alvéolos, en un volumen de gas de 3.5 L, hay aproximadamente 400 mI de oxígeno. Al sostener la respiración, esto alcanzaría para un minuto y medio. Si 100% del oxígeno es respirado antes de sostener la respiración, esta cantidad se extendería a 10.5 minutos. Otras reservas de oxígeno más pequeñas son las que están unidas a la mioglobina (250 mI) y las disueltas en los tejidos (50 mI).
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MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPOXEMIA En general, la hipoxemia arterial se define como los valores de PO2 menores de 80 mmHg, en un adulto que está al nivel del mar y que respira en una habitación. La hipoxemia generalmente indica un defecto en la función de intercambio gaseoso pulmonar, aunque valores normales de PO2 no descartan la presencia de enfermedades pulmonares. Un índice más sensible para detectar la presencia de enfermedades pulmonares es el gradiente de O2 alveolo arterial (A – a DO2) Para FIO2 21% Para FIO2 100%
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5 – 25 mmHg menor de 150 mmHg
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPOXEMIA Hipoventilación: Disminuye la PO2 y aumenta la PCO2 arteriales La V/Q permanece constante. Causas más comunes son depresión de SNC por anestesia o narcoticos y enfermedades neuromusculares que afectan la musculatura respiratoria Desigualdad entre ventilación y perfusión: Causa más común en Enfermedades pulmonares, reacciona de manera satisfactoria al Suplemento de oxígeno. Derivación de Derecha a Izquierda : No se corrige con oxigeno al 100 % Deterioro de Difusión
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Disminución del contenido de oxígeno venoso mixto
CAUSAS DE LA HIPOXIA TISULAR La hipoxia produce una alteración compleja en el funcionamiento celular, principalmente debida a la producción inadecuada de compuestos de fosfato de alta energía (ATP) Cuando el oxígeno es insuficiente, la glucosa sólo se metabo1iza de manera anaeróbica para generar piruvato y lactato. Los órganos que utilizan grandes cantidades de oxígeno, como el encéfalo y el corazón, son más sensibles a la hipoxia Cuando la presión del oxígeno sanguíneo se reduce de manera aguda, los síntomas y los signos que se manifiestan primero son: hipoxia cerebral (deterioro en el juicio, falta de coordinación motriz, estado mental alterado) y cardiaca (isquemia de miocardio, arritmias) Cuando la hipoxia se torna más intensa y prolongada, se afectan los centros respiratorios del tallo encefálico, y casi siempre sobreviene la muerte como resultado de insuficiencia respiratoria.
CAUSAS DE LA HIPOXIA TISULAR Causas
Ejemplos
Reacción al 02
Hipóxica
Enfermedades pulmonares, gran altitud
Buena
Anémica
Anemia grave, Monóxido de carbono y metahemoglobinemia ICC, hipovolemia , Enfermedades Vasculares perif éricas , paro Cianuro
Depende del PO2 arterial
Por estancamiento Citotóxica
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Escasa Escasa
TECNICAS PARA EL SUMINISTRO DE OXIGENO
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OXÍGENO EN PARO CARDIACO Incrementa la presión arterial de oxígeno, contenido arterial de oxígeno y mejora la oxigenación tisular. ►
Indicaciones: Dolor precordial, Hipoxemia, paro cardiaco (I). Nunca escatime su uso. ►
► Administrarlo al 100% no garantiza revertir
hipoxia tisular
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► Ventilación espontánea. ► Ventilación presión positiva. ► Durante la reanimación FiO2del 100% ► Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva ► Toxicidad por oxígeno (3 a 5 días de FiO2 elevada) ► Evaluación de las ventilaciones mediante oximetría de
pulso y capnografía
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OXOXÍGENOTERAPIA Efectos respiratorios no deseados Depresión del control central Vasodilatación pulmonar y Alteración de V/Q Hipercapnia Atelectasias de reabsorción Traqueobronquitis aguda Disminución del clearence mucociliar Daño alveolar difuso Displacia broncopulmonar
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VASOPRESINA
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VASOPRESINA La neurohipófisis es una prolongación elongada del hipotálamo ventral que se fija a la superficie dorsal y caudal de la adenohipófisis. Las dos únicas hormonas conocidas que secretan la neurohipófisis son la vasopresina y la ocitocina. Cada una es un nonapétido compuesto por un anillo disulfuro de seis miembros y un tallo de tres miembros al que se une el grupo carboxilo terminal. La vasopresina difiere de la ocitocina únicamente en la sustitución de la fenilalanina por isoleucina en el anillo y de la arginina por leucina En el tallo la síntesis se realiza en los cuerpos celulares de los núcleos supraópticos y paraventricular para posteriormente ser liberadas mediante la estimulación de diferentes estímulos
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VASOPRESINA 1. Hormona antidiuretica natural. Vasoconstrictor potente que actúa sobre receptores V1 del músculo liso vascular. 2. Puede emplearse como vasopresor alternativo a epinefrina en paro cardiaco por FV y TV (I). 3. Vasodilatación de vasculatura cerebral, aumenta perfusión coronaria, aporte de oxígeno cerebral. 4. Vida media: 10 a 20 minutos. 5. Presentación ampolla de 1 ml con 20 U
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Efecto vasopresor mayor que la epinefrina vasoconstricción periférica intensa en piel, músculo esquelético, intestino, menor lecho renal y coronario.
IV, IO, ET en paro cardiaco 40 u en bolo.
No evidencia para su uso en asistolia o AEsP En dosis repetidas
No respuesta en 5 a 10 min. Epinefrina
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DROGAS ENDOTRAQUEALES Todas aforadas en 20 ml. de NaCl 0.9%, conectar jeringa a catéter. Lidocaina (Doble de la IV ) Atropina (Doble de la IV ) Vasopresina (Normal) Epinefrina (Doble de la IV) Naloxona (Doble de la IV)
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