REFERAT KOR PULMONAL
Disusun Oleh: Tjiang Kelvin Candiago (0!"0!!00#0$ Pe%&i%&ing: d' )ne* A'iadne +, +-.P
Ke-ani/e'aan Ke-ani/e'aan Klini Pen1ai/ Dala% Faul/as Kedo/e'an 2 Unive'si/as Peli/a 3a'a-an Ru%ah +ai/ Ma'ini' Cilanda Pe'iode: ! .uni 2 Agus/us "0!4 .aa'/a, "0!4
5A5 )
PENDA3ULUAN
Kor pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. Kor pulmonal mempunyai insidensi sekitar 6-7 % dari seluruh kasus penyakit jantung dewasa di merika !erikat" dengan penyakit paru obstruktif kronik (##$K) karena bronhitis kronis dan emfisema menjadi penyebab lebih dari &'% kasus kor pulmonal.
!ebaliknya" kor pulmonal akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat adanya emboli paru massif. romboemboli paru akut adalah penyebab paling sering dari or pulmonale akut yang menganam jiwa pada orang dewasa. erdapat sekitar &'.''' angka kematian di merika !erikat dalam setahun akibat emboli paru dan sekitar setengahnya terjadi dalam satu jam pertama akibat gagal jantung kanan. !eara global" insidensi kor pulmonal bervariasi antar tiap negara" tergantung pada prevalensi merokok" polusi udara" dan fator resiko lain untuk penyakit paru-paru yang bervariasi.
5A5 )) T)N.AUAN PU+TAKA
DEF)N)+)
or pulmonal didefinisikan sebagai perubahan dalam struktur dan fungsi dari ventrikel kanan yang disebabkan oleh adanya gangguan primer dari system pernapasan. *ipertensi pulmonal merupakan fator penghubung tersering antara disfungsi paru-paru dan jantung dalam or pulmonal. Kelainan pada ventrikel kanan yang disebabkan oleh adanya kelainan utama pada ventrikel kiri tidak dianggap sebagai or pulmonal" tetapi or pulmonal dapat berkembang dan menjadi penyebab berbagai proses penyakit pada kardiopulmonal. +eskipun or pulmonal seringkali berlangsung kronis dengan progress yang lambat" onset akut or pulmonal dapat memburuk dengan komplikasi yang dapat menganam jiwa.
EP)DEM)LO6)
+eskipun prevalensi ##$K di merika !erikat terdapat sekitar ,& juta" prevalensi yang tepat dari kor pulmonal sulit untuk ditentukan karena tidak terjadi pada semua kasus ##$K" pemeriksaan fisik tidak sensitive untuk mendeteksi adanya hipertensi pulmonal. Kor pulmonal mempunyai insidensi sekitar 6-7 % dari seluruh kasus penyakit jantung dewasa di merika !erikat" dengan penyakit paru obstruktif kronik (##$K) karena bronhitis kronis dan emfisema menjadi penyebab lebih dari &'% kasus kor pulmonal.
!ebaliknya" kor pulmonal akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat adanya emboli paru massif. romboemboli paru akut adalah penyebab paling sering dari or pulmonale akut yang menganam jiwa pada orang dewasa. erdapat sekitar &'.''' angka kematian di merika !erikat dalam setahun akibat emboli paru dan sekitar setengahnya terjadi dalam satu jam pertama akibat gagal jantung kanan. !eara global" insidensi or pulmonale bervariasi antar tiap negara" tergantung pada prevalensi merokok" polusi udara" dan fator resiko lain untuk penyakit paru-paru yang bervariasi.
ANATOM7 DAN F)+)OLO6)
!aluran pernafasan bagian atas terdiri atas
a Lu&ang hidung (8avu% nasalis $ *idung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan
tulang rawan (kartilago). *idung dibentuk oleh sebagian tulang sejati" sisanya terdiri atas kartilago dan jaringan ikat (onnetive tissue). agian dalam hidung merupakan suatu lubang yang dipisahkan menjadi lubang kiri dan kanan oleh sekat (septum). /ongga hidung mengandung rambut (fimbrie) yang berfungsi sebagai penyaring (filter) kasar terhadap benda asing yang masuk. #ada permukaan (mukosa) hidung terdapat epitel bersilia yang mengandung sel goblet. !el tersebut mengeluarkan lender sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan. Kita dapat menium aroma karena di dalam lubang hidung terdapat reseptor. /eseptor bau terletak pada ibriform plate" didalamnya terdapat ujung dari saraf krania 0 (nervous olfatorium) *idung berfungsi
sebagai
jalan
nafas" pengatur udara" pengatur
kelembaban udara (humidifikasi)" pengatur suhu" pelindung dan penyaring udara" indra penium" dan resonator suara. 1ungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring dilakukan oleh vibrissa" lapisan lender" dan en2im lo2osim. 3ibrissa adalah rambut vestibulum nasi yang bertugas sebagai penyaring debu dan kotoran (partikel berukuran besar). 4ebu-debu keil dan kotoran (partikel keil) yang masih dapat melewati vibrissa akan melekat pada lapisan lender dan selanjutnya dikeluarkan oleh refleks bersin. 5ika dalam udara masih terdapat bakteri (partikel sangat keil)" maka en2im li2osim yang menghanurkannya. & +inus -a'a nasal !inus para nasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala.
4inamakan sesuai dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis" sinus ethmoidalis" sinus sphenoidalis" dan sinus mailaris. !inus berfungsi untuk ,) +embantu menghangatkan dan humidifikasi ) +eringankan berat tulang tengkorak
8) +engatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi 8 Fa'ing 1aring merupakan pipa berotot berbentuk erobong (9 ,8 m) yang
letaknya bermula dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan (kartilago) krikoid. 1aring digunakan pada saat digestion (menelan) seperti pada saat bernafas. erdasarkan letaknya faring dibagi menjadi tiga yaitu dibelakang hidung (nasi-faring)" belakang mulut (oro-faring)" dan belakang (laringo-faring). d La'ing :aring sering disebut dengan voie bo dibentuk oleh struktur epitrlium
lined yang berhubungan dengan faring (di atas) dan trakea (di bawah). :ring terletak di anterior tulang belakang (vertebra) ke-; dan ke-6. agian atas dari esophagus berada di posterior laring. 1ungsi utama laring adalah untuk pembetukan suara" sebagai protek jalan nafas bawah dari benda asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. :aring terdiri atas ,)
!aluran pernafasan bagian bawah (traheobronhial tree) terdiri atas a T'a8hea rahea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebrae torakal ke-7 yang berabang menjadi dua bronkus. >jung abang trahea disebut arina. rahea bersifat sangat fleksibel" berotot dan memiliki panjang , m dengan inin kartilago berbentuk huruf . pada inin tersebut terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung banyak sel goblet yang mensekresikan lender (muus).
& 5'on8hus dan &'onhiolus abang bronhus kanan lebih pendek" lebih lebar" dan enderung lebih
vertial daripada abang yang kiri. *al tersebut menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke dalam abang sebelah kanan daripada abang bronhus sebelah kiri. !egmen dan subsegmen bronhus berabang lagi dan berbentuk seperti ranting masuk ke setiap paru-paru. ronhus disusun oleh jaringan kartilago sedangkan bronkiolus yang berakhir di alveoli tidak mengandung kartilago. idak adanya kartilago menyebabkan bronkhiolus mampu menangkap udara" namun juga dapat mengalami kolaps. gar tidak kolaps" alveoli dilengkapi dengan porus?lubang keil yang terletak antar alveoli (kohn pores) yang berfungsi untuk menegah kolaps alveoli. !aluran pernafasan mulai dari trakea sampai bronkiolus terminal tidak mengalami pertukaran dan merupakan area yang dinamakan anatomial dead spae. anyaknya udara yang berada dalam area tersebut adalah sebesar ,&' ml. awal dari proses pertukaran gas terjadi di bronkeolus respiratorius. 8 Alveoli
#arenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru paru. #arenkim tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus. lveolus merupakan
kantong
udara
yang
berukuran sangat keil" dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorius sehingga memungkinkan pertukaran $
dan $. !eluruh dari unit alveoli terdiri dari bronkhiolus
respiratorius" duktus alveolus" dan alveolar sas. 1ungsi utama dari unit alveolus adalah pertukaran $ dan $ di antara kapiler pulmoner dan alveoli. d Pa'u9-a'u
#aru-pau terletak pada rongga dada" berbentuk keruut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. #aru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. !etiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekita sepuluh unit terkeil yang disebut bronhopulmonary segments. #aru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang sebut mediastinum. 5antung" aorta" vena ava" pembuluh paru-paru" esophagus bagian dari trahea dan bronhus" serta kelenjar timus terdapat pada mediastinum. +i'ulasi -ul%one' #aru-paru mempunyai dua sumber suplai darah yaitu arteri bronkhialis dan
arteri pulmonalis. !irkulasi bronhial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi siatemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolism jaringan paru-paru. rteri bronkhialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronhus. 3ena bronkhialis akan mengalirkan darah menuju vena pulmonalis.
Kendali -e'naasan 1ungsi mekanik pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-pau dinamakan
ventilasi. +ekanisme tersebut dilaksanakan oleh sejumlah komponen fator yang saling berinteraksi. 1ator tersebut mengendalikan proses masuknya udara ke dalam paru-paru agar pertukaran gas dapat berlangsung. 1ator yang dapat mengendalikan pernafasan adalah a. 1ator loal Kondisi paru itu sendiri dan dinding dada yang mengelilingi paru-paru" dimana keduanya berperan dalam pompa resiprokatif (timbale balik) yang disebut hembusan nafas.
b. ontrol medulla oblongata !ebagai pusat ontrol pernafasan" terdapat daerah ritmik medulla oblongata yang terdiri dari neuron inspirasi dan ekspirasi. . ontrol pons +engatur transisi dari fase inspirasi ke ekspirasi d. /eflek hering @breur /eseptor yang mengatur tingkat peregangan paru-paru sebagai pelindung agar tidak terjadi pengembangan yang berlebihan. e. Kendali korteks Kendali korteks terbatas yaitu hanya dapat mengubah ritmik sebagai proteksi terhadap paru-paru. f.
Fisiologi -e'naasan #roses respirasi dapat dibagi menjadi tiga proses utama a. ventilasi pulmonal adalah proses keluar masuknya udara dan atmosfer dal
alveoli paru-paru b. difusi adalah proses pertukaran $ dan o antara alveoli dan darah . transfortasi adalah proses beredarnya gas dalam darah dan airan tubuh ked an dari sel-sel #roses fisiologi respirasi dibagi menjadi tiga stadium yaitu a. difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler paru-paru dan darah sistemik dengan sel-sel jaringan. b. 4istribusi darah adalah sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus. . /eaksi kimia dan fisik $ dan $ dengan darah P'oses 'e-i'asi es/e'nal a. 3entilasi >dara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru dikarenakan adanya
selisih tekanan udara di atmosfer dan alveolus dan didukung oleh kerja mekanik otot-otot. !elama inspirasi" volume rongga dada bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot.
$tot serratus" otot skaleneus" dan otot interkostalis eksternus berperan mengangkat iga" sedangkan otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas. b. 4ifusi !tadium kedua proses respirasi menakup proses difusi gas-gas melintasi membrane antara alveolus-kapiler yang tipis. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. ekanan $ dalam atmosfer sama dengan tekanan laut yakni 9 ,;A mm*g. #ada waktu $ diinspirasi dan sampai pada alveolus" tekanan parsial ini mengalami penurunan sampai sekitar ,'8 mm*g sebagai akibat dari udara yang terampur dengan ruang rugi anatomis pada saluran udara dan dengan uap air. . ransportasi ransportasi gas antar paru-paru dan jaringan meliputi proses-proses berikut ini ,) ransport oksigen dalam darah !istem pengangkutan $ dalam tubuh terdiri atas paru-paru dan sistem kardiovaskuler. ) ransport karbonsioksida dalam darah 8) Kurva disosiasi oksihemoglobin $ksihemoglobin adala struktur terikatnya oksigen pada hemoglobin.
ET)OLO6)
anyak penyakit yang mempengaruhi paru dan hubungan dengan hipoksemia dapat menyebabkan kor pulmonal disebabkan oleh hal-hal berikut ini. a. #enyakit paru-paru merata erutama emfisema" bronhitis kronis ($#4)" dan fibrosis akibat b. #enyakit pembuluh darah paru erutama thrombosis dan embolus paru dan fibrosis akibat penyinaran yang menyebabkan penurunan elastisitas pembuluh darah paru. . *ipoventilasi alveolar menahun Baitu semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal" seperti ,) #enebalan pleura bilateral ) Kelainan neuromuskuler" misalnya poliomyelitis dan distrofi otot 8) Kifoskoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasistas rongga torak sehingga pergerakan torak berkurang d. #enyebab penyakit pulmonary heart disease antara lain
,) #enyakit paru menahun dengan hipoksia a) #enyakit paru obstrutif kronik" b) 1ibrosis paru" ) #enyakit fibrokistik" d) ryptogeni fibrosing alveolitis" e) #enyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia )
Kelainan dinding dada Kifos koliosis" torakoplasti" fibrosis pleura.
8)
=angguan mekanisme ontrol pernafasan $besitas" hipoventilasi idopatik" penyakit serebro vasular.
;)
$bstruksi saluran nafas atas pada anak *ipertrofi tonsil dan adenoid.
&) Kelainan primer pembuluh darah *ipertensi pulmonale primer emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh darah paru. KLA+)F)KA+)
!eara umum kor pulmonal di bagi menjadi dua jenis" yaitu sebagai berikut a. Kor pulmonal akut Baitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.
erjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (<#*) merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi pada '., @ '.& % pasien dengan emboli paru. #ada saat terjadi emboli paru" system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan darah sehingga hemodinamik paru dapat berjalan dengan baik. #ada sebagian keil pasien system fibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi
disertai
pembentukkan
rekanalisasi
dan
akhirnya
menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah paru. b. $bliterasi #enyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupus eritematosus sistemik sleroderma" sarkoidosis" asbestosis" dan pneumonitis radiasi. #ada penyakit-penyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang prodgersif selain menyebabkan penebalan atau
perubahan
jaringan
interstisium"
penggantian
matriks
mukopolisakarida normal dengan jaringan ikat" juga menyebabkan terjadinya obliterasi pembuluh paru. . 3asokontriksi 3asokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam pathogenesis terjadinya
hipertensi
pulmonale.
*ipoksia
sejauh
ini
merupakan
vasokontrikstor yang paling penting. #enyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di jumpai. !elain itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome" sindrom hipoventilasi pada obesitas" dapat juga menyebabkan kelainan ini. sidosis juga dapat berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi lebih rendah. *iperkapnea seara tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi seara tidak langsung dapat meningkatkan tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya.
jantung.
!eara
histopatologis
di
dapatkan
adanya
hipertrofitunikamedia"
fibrosistunikaintima"
lesi
pleksiform
serta
pembentukan mikro thrombus. Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui Caupun sering di kaitkan dengan adanya penyakit kolagen" hipertensi portal" penyakit autoimun lainnya serta infeksi *03. PATOF)+)OLO6)
eratnya pembesaran ventrikel kanan pada kor pulmonal berbaring lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. 5ika resistensi vaskuler paru meningkat dan relative tetap" seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru" peningkatan urah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik" maka dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis seara bermakna. fterload ventrikel kanan seara kronik meningkat jika volume paru membesar" seperti pada penyakit $#4" pemanjangan pembuluh paru" dan kompresi kapiler alveolar.
#athway =angguan paru-paru restriktif" obstruksi" primer #erubahan fungsional paru
#erubahan anatomi pembuluh darah paru-paru
*ipoksemia dan hiperkapnea
#engurangan jaringan vasular paru-pau
sidosis 3asokontriksi arteri pulmonal
#olisitemia
#eningkatan resistensi vasular paru *ipertensi pulmonal *ipertensi ventrikel kanan Kor pulmonal
#enurunan oksigenasi *ipoksemia D hiperkapnea !akit kepala" onfusion" dan somnolen gg. pertukaran gas
*ipertropi ventikel kanan =agal jantung #enyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini sering kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. eberapa kondisi yang menyebabkan
penurunan
oksigenasi
paru
dapat
mengakibatkan
hipoksemia
(penurunan #a$) dan hiperkapnea (peningkatan #a$)" yang nantinya akan
mengakibatkan insufisiensi ventilasi. *ipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisemi dan emboli paru. kibatnya akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal" yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. ekanan rata-rata pada arteri paru (arterial mean pressure) adalah ;& mm*g" jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan kor pulmonal. 3entrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan. MAN)FE+TA+) KL)N)K =ejala klinis yang munul pada klien dengan penyakit kor pulmonal adalah sebagai
berikut. a. !esuai dengan penyakit yang melatarbelakangi" misalnya $#4 akan menimbulkan gejala nafas pendek" dan batuk. b. =agal ventrikel kanan akan munul" distensi vena leher" liver palpable " efusi pleura" asites" dan murmur jantung. . !akit kepala" onfusion" dan somnolen terjadi akibat peningkatan #$. 0nformasi yang di dapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease. a. Kor-pumonal akibat
PEMER)K+AAN PENUN.AN6 D)A6NO+T)K a. #emeriksaan radiologi #erluasan hilus dapat dinilai dari perbandingan jarak antara permulaan
perabangan pertama arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. #erbandingan E '"86 menunjukkan hipertensi pulmonal. atang pulmonal dan hilus membesar b.
penyakit tromboemboli dan hipertensi pulmonal sebagai etiologi. 4iagnosis banding lain untuk or pulmonale antara lain ,. =agal jantung kongestif . #erikarditis konstriktif 8. Kardiomiopati infiltrative ;. !tenosis pulmonal &. =agal jantung kanan akibat infark ventrikel kanan 6. =agal jantung kanan akibat penyakit jantung bawaan 7. 4efek septum ventrikel PENATALAK+ANAAN erapi medis untuk or pulmonale kronis umumnya difokuskan pada
pengobatan penyakit paru yang mendasari dan meningkatkan oksigenasi serta fungsi ventrikel kanan dengan meningkatkan kontraktilitas ventrikel kanan dan mengurangi vasokonstriksi pulmonal. #ada kasus or pulmonale akut dilakukan terapi untuk menstabilkan hemodinamika pasien. #ada or pulmonale akut dengan gagal ventrikel kanan meliputi pemberian airan dan vasokonstriktor untuk mempertahankan tekanan darah yang ukup.
>ntuk tromboemboli paru yang berat pertimbangkan pemberian antikoagulasi" agen trombolitik dan emboletomy terutama jika kolaps sirkulasi tidak dapat diegah. 5uga pertimbangkan pemberian bronkodilator dan pengobatan infeksi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (##$K)" dan agen steroid ataupun imunosupresant pada penyakit infiltratif dan fibrosis paru. erapi oksigen" diureti" vasodilator dan antikoagulasi merupakan modalitas berbeda yang dapat digunakan pada terapi jangka panjang or pulmonale kronik. erapi oksigen sangat penting pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (##$K) yang mendasarinya. #ada or pulmonale" tekanan parsial oksigen (#a$) enderung berada dibawah && mm*g dan menurun lebih lanjut pada saat beraktivitas ataupun tidur. erapi oksigen dapat mengurangi vasokonstriksi pulmonal akibat hipoksia yang kemudian dapat meningkatkan urah jantung" meredakan hipoksemia jaringan dan meningkatkan perfusi ginjal. #ada suatu penelitian dengan perobaan terapi oksigen noturnal seara aak menunjukkan bahwa terapi oksigen dengan aliran rendah yang terus menerus untuk pasien dengan ##$K berat memberikan penurunan angka kematian yang signifikan. !eara umum pada pasien dengan ##$K terapi oksigen jangka panjang dianjurkan ketika #a$ kurang dari && mm*g atau saturasi $ kurang dari FF%. Gamun" pada kasus or pulmonale dengan gangguan fungsi mental maupun fungsi kognitif" terapi oksigen dapat dilakukan meskipun #a$ lebih dari && mm*g atau saturasi $ lebih dari FF%. 4iuretik dapat digunakan untuk mengurangi peningkatan volume pengisian ventrikel kanan pada pasien dengan or pulmonale kronik. gen ini dapat meningkatkan fungsi kedua ventrikel kanan dan kiri. Gamun" diureti dapat menimbulkan efek yang merugikan hemodinamik jika tidak digunkan seara hati-hati. 4eplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan urah jantung. alsium hannel blokers dapat digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonalis yang telah terbukti keampuhannya dalam pengobatan jangka panjang or pulmonale kronis yang diakibatkan oleh hipertensi arteri pulmonalis. =likosida jantung seperti digitalis dapat digunakan pada gagal ventrikel kanan karena dapat meningkatkan fungsi ventrikel kanan namun harus digunankan seara hati-hati dan dihindari selama episode akut or pulmonale. 0ndikasi utama pemberian antikoagulan
oral dalam pengobatan or pulmonale adalah adanya tromboemboli yang mendasari ataupun adanya hipertensi arteri pulmonal primer. +ethilanthin seperti teofilin dapat digunakan sebagai pengobatan tambahan untuk or pulmonale kronis dengan penyakit paru obstruktif kronis (##$K). !elain efek bronkodilator methilanthine dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan menyebabkan efek vasodilatasi ringan pada paru. eofilin memiliki efek inotropik lemah" dengan demikian dapat meningkatkan ejeksi ventrikel kanan dan kiri. eofilin dosis rendah disarankan untuk mendapatkan efek antiinflamasi yang membantu untuk mengontrol penyakit paru yang mendasari seperti penyakit paru obstruktif kronik (##$K). gonis beta selektif memiliki keuntungan tambahan sebagai bronkodilator dan efek mukosiliar.
ingkat keparahan =! pada anak-anak tidak berkorelasi dengan hasil jangka panjang. #emulihan yang lebih baik pada anak-anak daripada orang dewasa F& persen anak-anak dapat diharapkan untuk memiliki pemulihan yang sangat baikH &'% adalah rawat jalan oleh enam bulanH 7' persen berjalan dalam waktu satu tahun setelah onset. !ebuah prognosis yang lebih baik dikaitkan dengan evolusi bertahap dari kelemahan. Kematian adalah sekitar 8 sampai ; persen" dan biasanya sekunder kegagalan pernapasan atau komplikasi jantung. Kematian akibat =! dikaitkan dengan gangguan otonom dengan serangan jantung menjadi penyebab paling umum ('-8'% kematian).
#eriode pemulihan mungkin sesedikit beberapa minggu atau selama beberapa tahun. !ekitar 8' persen dari mereka dengan =! masih memiliki kelemahan sisa setelah 8 tahun. !ekitar 8 persen mungkin mengalami kekambuhan dari kelemahan otot dan kesemutan sensasi bertahun-tahun setelah serangan awal. KOMPL)KA+)
Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya a. !inkope b. =agal jantung kanan .
PRO6NO+)+
elum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary heart disease kronik. #engamatan yang dilakukan tahun ,A&' menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongestinvena sistemik" harapan hidupnya menjadi kurang dari ; tahun. Calaupun demikian" kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam & tahun terakhir. #rognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya. #asien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliterasi pembuluh darh arteri keil yang terjadi seara perlahan-lahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli)" atau akibat
fibrosis intertisial harapan juntuk
perbaikannya keil karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah menetap. *arapan hidup pasien ##$K jauh lebih baik bila analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati normal.
REFEREN+)
,. Sherwood L. Fundamentals of physiology: a human perspective . 3rd ed. Belmont, Calif. : BrooksCole ! "##$. . %ortora &'. (rinciples of anatomy and physiology.)"th ed. *o+oken, ' : '. -iley! "##.
8. Sovari
AA.
Cor
Pulmonale:
Overview
of
Cor
Pulmonale
Management. Medscape. 2011. ;. eit!en"lum #$ C%aouat A. Cor Pulmonale. Medscape. 200&'()*+: 177,1-. &. /an M et all. Pulmonar disease and t%e %eart. Medscape. 2007'11()2+: 2&&2,*00. 6. Meontso 3A et all. Prevalence and prognosis of s%unting across patent foramen ovale during acute respirator distress sndrome. Medscape. 2010'*-)&+: 17-(,17&2. 7. 4edullo P4 et all. C%ronic t%rom"oem"olic pulmonar %pertension. Medscape. 2001'*5)20+: 15(,1572. F. Anderson 6$ 8awarsas 66. P%armacot%eurapetic management of pulmonar arterial %pertension. Medscape. 2010'1-)*+: 15-, 1(2.
A. /oeper MM. 3rug treatment of pulmonar arterial %pertension :
current and future agents. Medscape. 200'()10+: 1**7,1*5. ,'. Sit"on O et all. 9ong term response to calcium c%annel "locers in id%iopat%ic pulmonar arterial %ipetension. Medscape. 200'111)2*+: *10,*111. ,,. olsc%an A et all. Predictors of %ospital mortalit in %emodnamicall sta"le patients wit% pulmonar em"olism. Medscape. 200&'&*)2+: 1*,150.