iii
BAB 1. PENDAHULUAN
BAB 1. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Jantung merupakan salah satu organ vital yang dimiliki manusia. Jantung
berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh, jantung juga bertugas untuk memompa darah ke paru-pru untuk mendapat sumplai oksigen dari paru-paru. Kerja jantung sangatlah berat dalam menjalankan fungsinya. Jika terjadi gangguan dlam dlam fung fungsi si jantu jantung ng maka maka hal hal ini ini akan akan memp mempen enga garu ruhi hi kerja kerja selur seluruh uh tubu tubuh h manusia. Seseorang yang memiliki gangguan didalam fungsi jantungnya maka akan memp mempen enga garu ruhi hi semu semuaa kerja kerja siste sistem m tubu tubuhn hny ya dan dan bisa bisa saja saja meng mengak akib ibat atka kan n seseorang meninggal seketika itu. Selain itu kerja jantung yang terganggu juga dapat mempengaruhi kerja sistem yang lain. Begitu juga salah satu organ yang tidak bekerja maksimal maka akn mempengaruhi kerja jantung. Salah satunya yang sangat berpengaruh adalah paru-paru, jika paru-paru mengalami gangguan yang cukup berat maka hal ini juga bisa mengakibatkan adanya kerusakan pada organ jantung, karena kedua organ ini berkaitan erat dalam sistem kerjanya. Sala Salah h satu satu hubu hubung ngan an anta antara ra jantu jantung ng dan dan paru paru-p -paru aru yang yang meng mengal alam amii gangguan adalah kor pulmonal, yang mana pada gangguan ini terjadi kegagalan sistem sistem paru paru yang yang mengak mengakibat ibatkan kan kegaga kegagalan lan kerja kerja jantun jantung. g. Oleh Oleh karena karena itu di dalam dalam maka makala lah h ini ini akan akan diba dibaha hass bebe beberap rapaa masal masalah ah gang ganggu guan an jantu jantung ng kor kor pulmonal yang akan di dukung dukung dengan hasil penelitian yang sudah di lakukan. 1.2 Rumusan Masalah . Baga Bagaim iman anaa kor kor pulm pulmon onal al itu itu ! ". #pa yang yang meny menyebab ebabkan kan terja terjadin dinya ya kor kor pulm pulmona onal! l! $. Bagaim Bagaimana ana tanda tanda dan dan gejala gejala yang yang di tunj tunjukk ukkan an kor kor pulmo pulmonal nal!! %. Bagaim Bagaimana anakah kah pato patofisi fisiolo ologi gi penya penyakit kit kor kor pulmo pulmonal nal!! &. Bagaim Bagaimana ana pena penatala talaksa ksanaan naan penya penyakit kit kor kor pulm pulmona onal! l! '. Bagaim Bagaimana ana hasi hasill peneli penelitin tin peny penyakit akit kor kor pulm pulmona onal! l!
1.3 . ". $. %. &. '.
Tujuan (ntu (ntuk k men menge geta tah hui apa apa itu itu peny penyak akit it kor pulm ulmonal nal (ntu (ntuk k meng menget etah ahui ui peny penyeb ebab ab terj terjad adin iny ya kor kor pulm pulmon onal al (ntu (ntuk k meng mengeta etahu huii tan tanda da dan dan geja gejala la yang yang di tunj tunjuk ukka kan n kor kor pul pulmo mona nall (ntu (ntuk k men menge geta tahu huii pat patof ofis isio iolo logi gi peny penyak akit it kor kor pul pulmo mona nall (ntu (ntuk k men menge geta tahu huii pen penat atal alak aksa sana naan an peny penyak akit it kor kor pul pulmo mona nall (ntu (ntuk k men menge geta tahu huii has hasil il pene peneli liti tin n pen peny yakit akit kor kor pul pulmo mona nall
BAB 2. KN!EP DA!AR PEN"AK#T 2.1 De$%n%s%
)enurut *rman Sumantri +", Kor pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan +dengan atau tanpa gagal jantung kiri sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. /ulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan +hipertrofi dan0atau dilatasi yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. 1idak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung ba2aan. /ulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik. /enyebab pulmonary heart disease akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan pulmonary heart disease kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik +//OK. /ada pulmonary heart disease kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada pulmonary heart disease akut terjadi dilatasi ventrikel kanan. 1idak semua pasien //OK akan mengalami pulmonary heart disease, karena banyak usaha pengobatan yang dilakukan untuk mempertahankan kadar oksigen darah arteri mendekati normal sehingga dapat mencegah terjadinya 3ipertensi /ulmonal. /ada umumnya, makin berat gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudah terjadi ganguan analisis gas darah sehingga akan semakin besar terjadinya 3ipertensi /ulmonal dan pulmonary heart disease. /enyakit yang hanya mengenai sebagian kecil paru tidak akan begitu mempengaruhi pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga jarang menyebabkan terjadinya 3ipertensi /ulmonal dan pulmonary heart disease. 1uberculosis yang mengenai kedua lobus paru secara luas akan menyebabkan terjadinya fibrosis disertai gangguan fungsi paru sehingga menyebabkan terjadinya pulmonary heart disease. 3ipoventilasi alveoli sekunder akibat sleep apnea syndrome tidak jarang disertai dengan 3ipertensi /ulmonal dan pulmonary heart disease. 2.2 Et%&l&g% /enyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliaran darah paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif. //O) terutama jenis bronkitis,
merupakan penyebab tersering dari kor pulmonale. /enyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menyebabkan kor pulmonal dapat berupa penyakit-penyakit 4intrinsik4 seperti fibrosis paru-paru difus, dan kelainan 4ektrinsik4 seperti obesitas yang ekstrim, kifoskoliosis, atau gangguan neuromuskuler berat yang melibatkan otot-otot pernapasan. #khirnya, penyakit vaskuler paru-paru yang mengakibatkan obstruksi terhadap aliran darah dan kor pulmonale cukup jaran terjadi dan biasanya merupakan akibat dari emboli paru-paru berulang. #papun penyakit a2alnya, sebelum timbul kor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar. 3ipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. 1itik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru-paru pada arteria dan arteriola kecil. 5ua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru-pru adalah 6 . 7asokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru. ". Obstruksi dan0atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru. )ekanisme yang pertama tampaknya paling penting dalam patogenesis kor pulmonale. 3ipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis yang merupakan ciri khas dari //O) bronkitis lanjut adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskan bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. 3ipoksia alveolar +jaringan memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan vasokontriksi pulmonar daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. #sidosis, hiperkapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. 7iskositas +kekentalan darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnea, juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru. )ekanisme kedua yang turut meningkatkann resistensi vaskuler dan tekanan arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. 8mfisema dicirikan oleh kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. 3ilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar. 1etapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting
vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonale. Kira-kira duapertiga sampai tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. #sidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi. 2.3 Tan'a 'an (ejala *nformasi yang didapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu
dengan yang lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease. a.
Kor-pumonal akibat 8mboli /aru 6 sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
b.
Kor-pulmonal dengan //O) 6 sesak napas disertai batuk yang produktif +banyak sputum.
c.
Kor pulmonal dengan 3ipertensi /ulmonal primer 6 sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncope).
d.
/ulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan 6 bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah. 9ejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan
dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, 2hee:ing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala-gejala ini lebih berat. 8dema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul. 1anda- tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop + atau keduanya, pulsasi sternum ba2ah atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen. 9ejala- gejala tambahan ialah6 .
Sianosis
".
Kurang tanggap0 bingung
$.
)ata menonjol
2.) Pat&$%s%&l&g%
Beratnya pembesaran ventrikel kanan pada pulmonary heart disease berbanding lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika
resistensi vaskuler paru meningkat dan relative tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. #fterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume paru membesar, seperti
pada penyakit paru obstruktif kronik +//OK,
pemanjangan pembuluh paru, dan kompresi kapiler alveolar. /enyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu 2aktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini seringkali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunanan oksigenasi paru dapat mengakibatkan hipoksemia + penurunan /aO " dan hipercapnea + peningkatan /a;O " , yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. 3ipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli paru. #kibatnya akan terjadi peningkatan ketahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. 1ekanan rata-rata pada arteri baru + arterial mean preassure adalah %&mm3g, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan pulmonary heart disease. 7entrikel kanan akan hipertropi dan mungkin akan diikuti gagal jantung kanan. 1erjadinya penyakit ini dia2ali dengan kelainan struktural di paru, yakni kelainan di parenkim paru yang bersifat menahun kemudian berlanjut pada kelainan jantung. /erjalanan dari kelainan fungsi paru menuju kelainan fungsi jantung, secara garis besar dapat digambarkan sebagai berikut6 .
3ipoventilasi alveoli
".
)enyempitnya area aliran darah dalam paru + vascular bed
$.
1erjadinya shunt dalam paru
%.
/eningkatan tekanan arteri pulmonal
&.
Kelainan jantung kanan
'.
Kelainan karena hipoksemia relatif pada miocard
2.* Penatalaksanaan /ada dasarnya adalah mengobati penyakit dasarnya. /engobatan terdiri dari6 . 1irah baring, anjuran untuk diet rendah garam. 1irah baring mencegah memburuknya hipoksemia yang akan lebih
menaikkan lagi tekanan arteri pulmonalis. 9aram perlu dibatasi tetapi tidak
secara berlebihan karena klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha ".
untuk menurunkan hiperkapnia. 1indakan preventif, yaitu berhenti merokok olahraga dan teratur, serta senam pernapasan sangat bermanfaat 2alaupun harus dalam jangka panjang. Penatalaksanaan Me'%s 1erapi medis untuk pulmonary heart disease kronis di fokuskan pada
penatalaksanaan
untuk
penyakit
paru
dan
peningkatan
oksigenasi
serta
peningkatan fungsi ventrikel kanan dengan menaikkan kontraktilitas dari ventrikel kanan dan menurunkan vasokonstriksi pada pembuluh darah di paru. /ada pulmonary heart disease akut akan dilakukan pendekatan yang berbeda yaitu di fokuskan pada kestabilan klien. (ntuk mendukung system kardiopulmonal pada klien dengan pulmonary heart disease harus diperhatikan mengenai kegagalan jantung kanan yang meliputi masalah
pengisian
cairan
di
ventrikel
dan
pemberian
vasokonstriktor
+epinephrine untuk memelihara tekanan darah yang adekuat.
1etapi pada
dasarnya penatalaksanaan akan lebih baik jika di fokuskan pada masalah utama, misalnya pada emboli paru harus dipertimbangkan untuk pemberian antikoagulan, agen trombilisis atau tindakan pembedaham embolektomi. Khususnya jika sirkulasi terhambat akan dipertimbangkan pula pemberian broncodilator dan penatalaksanaan infeksi untuk klien dengan //OK< pemberian steroid dan imunosupresif pada penyakit fibrosis paru. 1erapi oksigen, pemberian diuretic, vasodilator, digitalis, theophyline, dan terapi antikoagulan di gunakan untuk terapi jangka panjang pada kor pulmonal kronis. a+
Terapi Oksigen 1erapi oksigen sangat penting, bahkan kadang-kadang perlu ventilator
mekanik bila terjadi retensi ;O" yang berbahaya +gagal napas. /ada kasus eksaserbasi akut insufisiensi paru, sering pasien perlu dira2at intensif untuk aspirasi sekret bronkus, pengobatan infeksi paru, bronkodilator, kortikosteroid, keseimbangan cairan, dan penga2asan penggunaan sedatif. Klien dengan pulmonary heart disease memiliki tekanan oksigen +/O " di ba2ah && mm 3g dan menurun dengan cepat ketika beraktivitas atau tidur. 1erapi oksigen dapat menurunkan vasokonstriksi hipoksemia pulmonar, kemudian dapat menaikkan cardiac output, mengurangi vasokonstriksi, meringankan hipoksemia jaringan, dan meningkatkan perfusi ginjal. Secara umum, terapi oksigen di berikan jika /aO " kurang dari && mm 3g atau saturasi O " kurang dari ==>.
)anfaat dari terapi oksigen adalah untuk menurunkan tingkat gejala dan meningkatkan status fungsional. Oleh karena itu, terapi oksigen penting di berikan untuk managemen jangka panjang khususnya untuk klien dengan hipoksia atau penyakit paru obstruktif +//OK. ,+ Diuretik 5iuretik di gunakan pada klien dengan pulmonary heart disease kronis, terutama ketika pengisian ventrikel kiri terlihat meninggi dan pada edema perifer. 5iuretic berperan dalam peningkatan fungsi dari ventrikel kanan maupun kiri. 5iuretik memproduksi efek hemodinamik yang berla2anan jika tidak di perhatikan
penggunaannya.
7olume
pengosongan yang
berlebihan
dapat
menimbulkan penuruna cardiac output. Komplikasi lain dari diuretic adalah produksi hypokalemic metabolic alkalosis, yang akan mengurangi efektivitas stimulasi karbondioksida pada pusat pernafasan dan menurunkan ventilasi. /roduksi elektrolit dan asam yang merugikan sebagai akibat dari penggunaaan diuretic juga dapat menimbulkan aritmia, yang berakibat menurunnya cardiac output . Oleh karena itu diuretik di rekomendasikan pada managemen pulmonary heart disease kronis, dengan memperhatikan pemakaian. ;ontoh 6 #ldactone +spironalactone, #nhydrone +Siklotia:ida, #?uatag +Ben:tia:ida, #?uatensin +)etiklotia:ida,
@asiA
+urosemida,
)idamor
+#milorid,
Ca?ua
+1riklormetia:ida, DaroAolyne +)etola:one. 5osis pemberian diuretik tergantung efek diuresis yang dikehendaki. -+ Vasodilator 1ujuan terapi dg vasodilator adalah menurunkan hipertensi pulmonale tetapi sebagian besar berdampak pada sirkulasi sistemik sehingga akan terjadi hipotensi. ;ontoh obat vasodilator adalah 6 •
#;8-inhibitor
+#ngiotensin
;onverting
8n:yme
*nhibitio
E
mengembangkan pembuluh darah arteri dan vena. •
•
'+
Citroglycerine E mengembangkan pembuluh darah vena saja. 3idrolacyne E mengembangkan pembuluh darah arteri saja. Digitalis
#dalah obat yang meningkatkan kekuatan dan efisiensi jantung dan digunakan untuk mengobati layu jantung dan menormalkan lagi denyut jantung. 5alam kaitannya terhadap pengobatan kor pulmonal hanya bermanfaat diberikan apabila telah disertai dengan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri. 5igitalis diberikan terutama bila terdapat gagal jantung kanan, tetapi yang paling penting adalah mengobati penyakit paru yang mendasarinya.
5osis pemberian obat digitalis 6 Jika dalam " minggu terakhir klien tidak mendapat terapi digitalis, maka dapat diberikan digitalis cepat +*7 dengan dosis ,"-,% mg setiap %-' jam sampai dengan total dosis ,' mg. " 5osis maintenanceny adalah ,"&-,& mg0hari.
Beberapa nama obat digitalis adalah digitoksin +patenE ;rystodigin, 5igifortis, @anoAin. e+
Trakeostomi
Kadang-kadang diperlukan trakeostomi untuk membantu aspirasi sekret dan mengurangi ruang mati. $+
Antikoagulan
#ntikoagulan dapat mencegah trombosis yang memperberat penyakit paru obstruktif kronik. ;ontoh obat antikoagulan oral adalah 2arfarin, sedangkan yang melalui *7 line adalah 3eparin atau Syntrom dan obat jenis #nti-agresi /latelet +antiplatelet 6 #samvSalisilat +#spirin0 #spilet. 5osis pemberian 3eparin adalah sebagai berikut 6 .
3eparin 6 *7 bolus & *(, drip *(0jam atau sesuai dengan hasil
". $.
#/11. Syntrom "-" mg0hari atau sesuai dengan 2aktu pembekuan. #nti-agresi /latelet +antiplatelet 6 #samvSalisilat +#spirin0 #spilet dengan dosis &-$ mg0hari.
g+
Pengobatan Lain
*nhibitor karbonik anhidrase +asetasolamid suatu 2aktu banyak dipakai pada pasien hiperkapnia kronik. 1etapi efek sampingnya yang membahayakn adalah terjadinya asidosis metabolik pada asidosis respiratorik yang telah ada. /hlebotomy menjadi tatalaksana standar pada polisitemia yang disebabkan hipoksia kronik. Saat ini belum berhasil dibuktikan adanya perbaikan onyektif pada pertukaran gas maupun tekanan arteri pulmonalis akibat phlebotomy. Beberapa ahli mengeluarkan darah vena sebanyak F "& m@, untuk mencegah tromboemboli bila hematokrit atau hipertensi pulmonal sangat tinggi.
BAB 3. PEMBAHA!AN 3.1 Anal%s%s urnal /enyakit cor pulmonal merupakan salah satu penyakit terbesar penyebab
kematian di #merika dan penyakit ini memerlukan penanganan khusus untuk mengurangi masalah kesehatan ini. 5alam jurnal ini peneliti menggunakan sebuah populsi yang ada di masyarakat yang kisaran umur antara &-G tahun, yang mana dalam penelitian ini semua yang dijadikan sampel di analisis dalam kondisi a2alnya. 5an mayoritas menderita emphisema paru dan kanker paru tanpa adanya penyakit jantung yang di derita. Jadi semua yang di jadikan objek penelitian adalah para penderita ganggguan pernafasan tanpa ada gangguan jantung, disini semua disamakan dalam hal kondisi a2al pasien karena untuk mengetahui pengaruh gangguan sistem pernafasan terhadap terjadinya penyakit kor pulmonal. Semua peserta atau klien yang menjadi objek dalam penelitian ini mengikuti pemeriksaan a2al, untuk memastikan kondisi a2al mereka seperti apa sehingga nanti setelah beberapa lama pengamatan dapat dilihat perubahan apa saja yang terjadi pada klien. Setelah dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan a2al untuk mengetahui kondisi a2al maka selanjutnya terus dilakukan pemeriksaan yang rutin dan teratur untuk melihat perubahan yang terjadi. Selama proses penelitian dilakukan pengamatan-pengamatan yang terkait denganmasalah ini. 5isini dapat di ketahui bah2a klien yang menderita //OK yang sudah parah memungkinkan terjadinya
Kor paru karena menyebabkan
pembengkakan pada ventrikel kanan, sehingga ventrikel kanan menglami perbesaran dan perubahan volume didalam ventrike kanan akibat //OK berat. 5alam hal ini setelah di lakukan penelitian didapatkan hasil bah2a penyakit sistem pernafasan yang lebih berpengaruh besar terhadap terjadinya pembesaran ventrikel kanan adalah //OK dibandingkan dengan emphisema paru, 2alaupun telah di lakukan kontrol bagi pasien yang dulunya juga pernah menjadi perokok dan lain sebagainnya. #danya ganggguan pernafasan itu menyebabkan pertukaran gas dan pola nafas yang tidak efektif menyebabkan gangguan yang tidak efektif sehinggan mempengaruhi inerja jantung dan yang paling berdampak adalah kerja ventrikel kanan. 5engan adanya gangguan pernafasan membuat gangguan obstruksi terhadap aliran darah menyebabgak gangguan pada katup pulmonal dan berakibat inflamasi pada ventrikel kanan. )elihat akibat yang di timbulkan oleh //OK ini bisa menyebabkan kor pulmonal maka perlu da penanganan dini sehingga tidak terjadi komplikasi yang
lebih parah dari gangguan pernafasan yang mengakibatkan penyait kor pulmonal. 5an di *ndonesia sendiri perlu penanganan yang khusus dan lebih intens agar menurunkan angka kejadian penyakit kor pulmonal tidak semakin tinggi. 3.2 Asuhan Ke/era0atan 1. Pengkaj%an Ke/era0atan
. *dentitas /asien Kor pulmonal dapat terjadi pada anak-anak dan de2asa. (ntuk orang de2asa, kasus yang paling ditemui adalah terjadi pada lansia karena sering didapati dengan kebiasaan merokok dan terpapar polusi. 3al ini didasarkan pada epidemiologi penyakit-penyakit yang menjadi penyebab kor pulmonal, karena hipertensi pulmonal merupakan dampak dari beberapa penyakit yang menyerang paru-paru. Sedangkan untuk anak-anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi saluran napas atas seperti hipertrofi tonsil dan adenoid. ". Hi2ayat /enyakit Sekarang •
Keluhan utama
okus pengkajian kepera2atan klien dengan kor pulmonal biasanya berhubungan dengan penyakit paru yang mendasari seperti //O). Keluhan sesak napas merupakan gejala tersering pada penyakit paru primer. Selain sesak napas, klien juga mengeluh nyeri dada. 9ejala ini terjadi saat melakukan aktivitas atau bahkan saat istirahat dan kadang-kadang diperberat dengan posisi tidur. Batuk kronis yang produktif sering ditemukan. Sianosis sering didapatkan pada kor pulmonal karena polistemia sekunder maupun desaturasi arteri. Klien mungkin gelisah dan kesadarannya terganggu karena hiperkapnea. 1ekanan vena jugularis meningkat, pemeriksaan fisik jantung mungkin sulit pada klien yang disertai hiperinflasi. Jika ada kegagalan jantung kanan, dapat ditemukan adanya kenaikan tekanan vena jugularis, edema tungkai, pembesaran hati, dan asites. $. Hi2ayat /enyakit 5ahulu Klien dengan kor pulmonal biasanya memiliki ri2ayat penyakit seperti //OK, fibrosis paru, fibrosis pleura, dan yang paling sering adalah klien dengan ri2ayat hipertensi pulmonal.
2. Pemer%ksaan %s%k
. B +Breath
•
/ola napas 6 irama tidak teratur
• • •
Jenis 6 dispnea Suara napas 6 2hee:ing Sesak napas +I
•
%. B% +Bladder (rin
". B" +Blood
• •
• • • •
*rama jantung 6 ireguler s0s" tunggal +- Cyeri dada +I Bunyi jantung 6 murmur ;H1 6 tidak terkaji #kral 6 dingin basah
• • •
• •
•
/upil tidak terkaji Seklera0konjungtiva
tidak •
•
terkaji 9angguan
•
pendengaran0telinga •
terkaji /enciuman
•
terkaji /using
tidak
cc0kg BB0jam arna kuning pekat Bau 6khas Oliguria
Cafsu makan menurun )ulut dan tenggorokan tidak terkaji #bdomen 6 asites /eristaltic 6 tidak terkaji
'. B' +Bone •
+hidung
Jumlah 6 kurang dari -"
&. B& +Bo2el
$. B$ +Brain •
9angguan kesadaran
tidak • • •
Kemampuan
pergerakan
sendi terbatas Kekuatan otot 6lemah 1urgor jelek 8dema
3. Pemer%ksaan '%agn&st%k
. 8lektrokardiogram Kelainan pada elektrokardiogram yang sering ditemukan pada klien dengan kor pulmonal menahun antara lain / pulmonal di lead **, ***, dan a7< deviasi aksis ke kanan < rasio H0S di 7' L < 1 gambaran rSHM pada 7< HBBB lengkap atau tidak lengkap< H atau HM yang tinggi pada 7 atau 7$H< dan 1
inverted
pada
sandaran
prekordial.
8lektrokardiogram
normal
tidak
menyingkirkan kemungkinan adanya kor pulmonal. #ritmia atrial atau ventrikular dapat terjadi pada hipoksemia dengan0tanpa hiperkapnea. ". 9ambaran radiologi 8tiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu akan menyebabkan berbagai gambaran histologi parenkim dan pleura yang mungkin dapat mrenunjukkan penyakit primernya. 9ambaran radiologi hipertensi pulmonal adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabang-cabangnya, meruncing ke perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. /ada hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan ' mm, dan diameter arteri pulmonalis kiri
= mm pada $> penderita. 3ipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks /# sebagai pembesaran batas kanan jantung, pergeseran ke arah lateral batas jantung kiri, dan pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto dada lateral. $. /enatalaksanaan medis Sasaran pengobatan adalah untuk memperbaiki ventilasi klien dan mengatasi penyakit paru yang mendasarinya atau mengurangi manifestasi penyakit jantung. /ada //O), pemberian oksigen mungkin diperlukan untuk memperbaiki pertukaran gas dan mengurangi tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskular paru. 1ranspor oksigen yang membaik akan meredakan hipertensi paru yang menjadi penyebab kor pulmonal. Oleh karena itu, pemberian oksigen menjadi bagian penting dari pengobatan. #ngka ketahanan hidup yang lebih baik dan reduksi tahanan vaskular paru telah dilaporkan berhasil dalam terapi oksigen kontinu sepanjang 2aktu untuk klien dengfan hipoksia berat. /erbaikan yang berarti dapat membutuhkan terapi oksigen selama %-' minggu, dan biasanya dilakukan di rumah. /engakjian peridik gas darah arteri diperlukan untuk menentukan keadekuatan ventilasi alveolar dan memantau efektivitas terapi oksigen. 7entilasi dapat diperbaiki dengan higiene bronkial untuk membuang sekresi yang menumpuk, pemberian bronkodilator, dan terapi fisik dada. 1indakan selanjutnya bergantung pada kondisi klien. Jika klien mengalami gagal napas, intubasi endotrakheal dan ventilasi mekanik mungkin diperlukan. Jika klien mengalami gagal jantung, hipoksemia dan hiperkapnea harus dihilangkan untuk memperbaiki fungsi jantung dan keluaran jantung. 1irah baring, pembatasan natrium, dan terapi diuretik juga dilakukan secara saksama untuk mengurangi edema perifer +menurunkan tekanan arteri pulmonal melalui penurunan volume darah total dan kelebihan sirkulasi pada jantung sebelah kanan. 5igitalis mungkin dapat diberikan jika klien juga mengalami gagal ventrikel kanan, disritmia supreventrikular, atau gagal ventrikel kanan yang tidak berespons terhadap terapi lain untuk menghilangkan hiperventilasi paru. 5igitalis harus diberikan dengan sangat hati-hati, karena penyakit jantung paru tampaknya dapat meningkatkan kerentanan terhadap toksisitas digitalis. /emantauan elektrokardiogram +8K9 mungkin diindikasikan karena tingginya insiden disritmia pada klien dengan kor pulmonal. *nfeksi pernapasan
harus diatasi karena infeksi tersebut umumnya mencetuskan penyakit jantung paru. /rognosis klien bergantung pada proses hipertensifnya yang reversible.
). D%agn&sa Ke/era0atan
. 9angguan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoksemia secara reversible0menetap, refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal0alveolar pada status cedera kapiler paru. ". Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan adanya bronkhokonstruksi, akumulasi sekret jalan napas, dan menurunnya kemampuan batuk efektif. $. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan edema pulmonal, penurunan aliran balik vena, penurunan curah jantung. %. 9angguan pemenuhan kebutuhan nutrisi6kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan nafsu makan. &. 9angguan #5@ yang berhubungan dengan kelemahan fisik umum dan keletihan. '. Koping keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan kurang sosialisasi,
kecemasan,
depresi,
tingkat
aktivitas
rendah,
dan
ketidakmampuan untuk bekerja. G. *ntoleransi aktivitas berhubungan dengan perubahan nutrisi, kelemahan fisik, dan penurunan berat badan. *. #nterens% Ke/era0atan
5iagnosa
1ujuan
. 9angguan
kriteria hasil Setelah . /antau
pertukara n
dan *ntervensi
dilakukan
gas pera2atan
yang
$A"%
berhubun
pasien
gan
mampu
jam,
Hasional frekuensi, . Berguna dalam evaluasi
kedalaman pernafasan. derajat ;atat penggunaan otot pernapasan aksesori,
nafas
ketidakmampuan
bibir, kronisnya
distress dan0atau proses
penyakit. ". 5istribusi oksigen dapat
berbicara ". /osisikan semifo2ler diperbaiki dengan posisi dengan mempertahan $. /antau secara berkala fo2ler dan latihan hipoksemi kan tingkat kulit dan 2arna napas untuk a secara oksigen yang membran mukosa menurunkan kolaps reversible0 adekuat %. #uskultasi bunyi nafas, jalan napas, dispnea dan menetap, untuk catat area penurunan kerja napas. refraktori kebutuhan aliran udara dan0atau Sianosis mungkin dan tubuh dengan bunyi tambahan
kebocoran interstitial• pulmonal0 alveolar pada
•
kriteria hasil&. 6 @akukan fokal fremitus '. #2asi tingkat Klien tidak kesadaran mengalami %. sesak napas 1anda-tanda
atau
sentral
+terlihat
sekitar
bibir0daun telinga Bunyi napas mungkin redup
karena
aliran
udara
atau
area
status
vital
cedera
batas normal 1idak ada
konsolidasi.
sianosis /aO"
Krekel basah menyebar
kapiler paru.
•
•
dalam
kuku
#danya
mengindikasikan sekret.
dan
menunjukkan
/a;O" dalam
cairan
pada
batas normal
intertisial0dekompensasi jantung. &. /enurunan fibrasi
getaran
diduga
pengumpulan
ada cairan
atau udara terjebak. '. 9elisah dan ansietas adalah
manifestasi
umum pada hipoksia, 95#
memburuk
disertai bingung0somnolen menunjukkan disfungsi ". Ketidake
Setelah
•
serebral . Beberapa #uskultasi bunyi napas.
fektifan
dilakukan
bersihan
$A"%
jalan
pasien
napas
mampu
yang
mempertahan pernapasan. ;atat rasio adanya
berhubu
jalan inspirasi0ekspirasi. Kaji pasien untuk posisi • ". napas paten yang nyaman, misal dengan bunyi semi fo2ler atau fo2ler. napas Observasi karakteristik • bersih0jelas batuk. Bantu untuk
ngan dengan adanya bronkho
kan
;atat jam napas, •
adanya misal
bunyi
derajat
spasme bronkus terjadi
mengi, dengan obstruksi jalan
napas dan dapat0tak krekels, ronkhi Kaji0pantau frekuensi dimanifestasikan bunyi
napas
adventisius. 1akipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan
dapat
ditemukan
pada penerimaan atau
konstruk dengan si,
memperbaiki
selama
stress0adanya
kriteria hasil 6
keefektifan upaya batuk proses infeksi akut. 1ingkatkan masukan • akumula• /asien tidak /ernapasan dapat cairan sampai $ melambat dan frekuensi si sekret mengeluh ml0hari sesuai toleransi ekspirasi jalan memanjang sesak lagi napas, • Bunyi napas jantung. Berikan air dibandingkan inspirasi $. /eninggian kepala #njurkan bersih atau hangat. dan tidur masukan cairan antara, tempat menurun normal nya
sebagai
kemamp
makanan
pengganti mempermudah pernapasan
fungsi dengan
menggunakan gravitasi. %. Batuk dapat menetap
uan batuk
tapi
efektif.
tak
efektif,
khususnya
pasien
lansia, sakit akut, atau kelemahan. &. 3idrasi
membantu
menurunkan kekentalan sekret,
mempermudah
pengeluaran. /enggunaan hangat menurunkan
cairan dapat spasme
bronkus. ;airan selama makan meningkatkan
dapat distensi
gaster dan tekanan pada $. Kelebiha
Setelah
•
/antau
kulit
diafragma. . (ntuk mengetahui untuk
n
dilakukan
mengetahui
volume
pera2atan
tanda-tanda
cairan yang
selama $A"% dekubitus jam pasien• (bah posisi setidaknya
berhubu
menunjukkan
ngan
berkurangnya
dengan
edema
•
pada
adanya
adanya ulkus dekubitus
ulkus akibat adanya edema ". (ntuk menghindari terjadinya
ulkus
dekubitus setiap " jam $. (ntuk mengatur /osisikan ekstremitas antara yang mengalami edema keseimbangan cairan ekstremitas yang
edema
tubuhnya
di
pulmona
dengan
jantung
l,
kriteria hasil 6
penurun•
1idak
ada •
an aliran edema balik
pada
vena,
klien 1idak
penurun•
lagi tubuh ada
an curah tanda-tanda •
ulkus
jantung
ketinggian mengalami
edema
apabila dengan jantung pasien %. (ntuk menghindari dimungkinkan, kecuali adanya edema yang ada kontraindikasi. Kaji asupan diet dan lebih parah &. 8dema menyebabkan kebiasaan yang dapat resiko terjadinya cidera menyebabkan retensi pada kulit. cairan +misal asupan garam @indungi
kulit
yang
edema dari cidera.
dekubitus Setelah
%. 9anggua
atas
. /antau BB, 117, hasil. (ntuk mengidentifikasi
n
pera2atan
pemeriksaan
pemenuh
$A"%
an
pasien
elektrolit serum, ukur penyimpangan
kebutuha
menunjukkan
dan
catat
dengan
stabil 1idak
kadar
amonia
jam hepar
dan
fungsi indikasi-indikasi laporan kemajuan
atau dari
lingkar hasil yang diharapkan. ". #monia adalah dari n perbaikan abdomen setiap hari, produk metabolisme nutrisi6k nutrisi jumlah makanan yang protein. Catrium urang dengan dikonsumsi selama dibatasi untuk dari kriteria hasil 6 setiap makan ". Berikan diet tinggi mengontrol asites dan kebutuha• /eningkatan karbohidrat, rendah edema karena sifat kerja n tubuh masukan lemak, rendah protein, osmotiknya. )asukan berhubu makanan badan rendah natrium bila tinggi protein dapat • Berat ngan
penurun
•
an nafsu
edema •
ada meningkat atau edema amonia
bila serum
kadar dalam
peningkatan lanjut
makan.
serum diikuti
asites #lbumin serum
dan asites terjadi. batas normal. $. Berikan makan sedikit$. )akan sedikit dan pada sebanyak enam kali sering ditoleransi lebih atau sebagai pengganti baik daripada makan makan besar tiga kali dan
besar tiga kali karena terdapat
distensi
kadar amonia
lambung. )ual dapat
tetap stabil.
dicetuskan oleh distensi lambung.
&.*ntoleransi
Setelah
. /antau 117 dan status. (ntuk
aktivitas
dilakukan
umum setiap = jam bila
)elakukan
mencegah
mengevaluasi
keefektifan terapi. ". (ntuk mengubah berhubungan pera2atan stabil, sebaliknya setiap energi. Bila penyakit dengan selama "A"% % jam. ". Berikan banuan #KS hepar tahap akhir perubahan jam pasien sesuai kebutuhan. mendekati, pasien nutrisi, menunjukkan $. Hencanakan aktivitasmengalami peningkatan kelemahan perbaikan aktivitas untuk ketidakmampuan. fisik, dan toleransi memungkinkan periode $. *stirahat menurunkan penurunan aktivitas istirahat. kebutuhan metabolik berat badan. dengan %. Bila pada tirah baring, dari hepar. kriteria hasil 6 lakukan tindakan untuk %. (ntuk memudahkan •
#KS
tanpa dari
dan
kerusakan mengurangi
mobilitas fisik. ketidaknyamanan. &. Berikan antipiretik dan&. (ntuk mengatasi
melaporkan kelelahan,
dispnea, atau •
komplikasi pernapasan
antibiotik
yang
diresepkan.
takikardia. /asien
demam.
)etabolisme
meningkat pada demam yang
menyebabkan
mampu
penggunaan energi yang
melakukan
tidak semestinya.
aktivitas kecil seperti makan dengan mandiri #m/lementas% 'an Ealuas% D%agn&sa . 9angguan
#m/lementas% memantau •
Ealuas% S6 - pasien mengatakan
pertukaran gas yang
frekuensi
bah2a nafasnya mulai
berhubungan
kedalaman
ringan dan tidak terasa
dengan hipoksemia
pernafasan. mencatat
sesak lagi
•
secara reversible0menetap,
penggunaan
refraktori
aksesori,
kebocoran
dan
O6 otot
-
tampak
pasien sianosis
nafas kesulitan
bibir, ketidakmampuan
auskultasi
tidak atau
bernafas, nafas
interstitial pulmonal0alveolar
•
pada status cedera •
kapiler paru.
berbicara. )emberikan
membran
mukosa )encatat
area
penurunan udara
". Ketidakefektifan
berhubungan
dengan
aliran dan0atau
•
bunyi tambahan. )elakukan fokal
•
fremitus. )enga2asi tingkat
•
kesadaran )engajarkan
bersihan jalan napas yang
#6 )asalah teratasi
/osisi semifo2ler. /6 3entikan intervensi )emantau secara dan pertahankan berkala kulit dan 2arna
•
terdengar normal
•
adanya
S6 pasien mengatakan
batuk efektif )encatat adanya
sering batuk
bunyi napas, misal
kesulitan
O6
pasien
tampak untuk
bronkhokonstruksi,
mengi,
akumulasi
ronkhi #6 masalah teratasi mengkaji frekuensi /6 3entikan intervensi pernapasan. )encatat rasio
jalan
napas,
sekret dan
menurunnya kemampuan efektif.
•
•
batuk •
krekels, mengeluarkan sekret
inspirasi0ekspirasi. )engkaji pasien untuk posisi yang nyaman,
misal
semi fo2ler atau fo2ler.
$. Kelebihan
volume
cairan
•
yang
untuk mengetahui
berhubungan dengan
kulit S6 pasien mengatakan
memantau
tanda- O6
adanya edema
•
5istensi
vena
ulkus jugularis
tanda
pulmonal,
sesak nafas
#6
dekubitus mengubah
posisi
masalah
teratasi
penurunan
aliran
balik
vena,
setidaknya setiap " /6 @anjutkan intervensi
penurunan
curah
ja nomor % memberikan /osisi
•
jantung
ekstremitas
sebagian
yang
mengalami edema di atas ketinggian jantung
apabila
dimungkinkan, kecuali •
ada
kontraindikasi. )engkaji asupan diet dan kebiasaan yang
dapat
menyebabkan
•
retensi
cairan
+misal
asupan
garam )elindungi
kulit
yang edema dari %. 9angguan
•
cidera )emantau
BB, S6 /asien mengatakan
pemenuhan
117,
kebutuhan
pemeriksaan
nutrisi6kurang kebutuhan
dari tubuh
penurunan
nafsu makan.
O6 Berat badan pasien
fungsi hepar dan menurun laporan
berhubungan dengan
hasil sulit makan
•
elektrolit #6 masalah teratasi
serum )engukur
/6 3entikan intervensi dan
mencatat
lingkar
abdomen
setiap
hari,
jumlah
makanan
yang
dikonsumsi selama •
setiap makan )emberikan
diet
tinggi karbohidrat, rendah
lemak,
rendah
protein,
rendah
natrium
bila kadar amonia serum atau •
meningkat edema
asites terjadi. )emberikan makan
sedikit
sebanyak kali
enam sebagai
pengganti &. *ntoleransi aktivitas
•
dan
makan
besar tiga kali )emantau 117 S6 #danya dyspneu atau
berhubungan
dan status umum
dengan
perubahan
setiap = jam bila beraktivitas.
nutrisi,
kelemahan
stabil, sebaliknya
O6
setiap % jam. )emberikan
dari tekanan darah atau
fisik, dan penurunan berat badan.
•
banuan •
#KS #6
sesuai kebutuhan. )erencanakan
untuk memungkinkan periode istirahat. )eberikan antipiretik antibiotik diresepkan.
saat
Hespon abnormal
nadi terhadap aktifitas.
aktivitas-aktivitas
•
ketidaknyamanan
dan yang
)asalah
belum
teratsi /6 @anjutkan intervensi
BAB ). PENUTUP
%. Kesimpulan Kor pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan +dengan atau tanpa gagal jantung kiri sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. 5an terjadinya kor pulmonal ini sebagian besar terjadi akibat dari gangguan pernafasan terutama //OK. 5alam menangani masalah ini perlu adanya penanganan lebih lanjut untuk melakukan pencegahan dan pera2atan agar komplikasi yang menyebabkan kor pulmonal dapat di cegah dan menurunkan angka kejadian kor pulmonal. %." Saran 5alam makalh ini berisi tentang materi kor pulmonal dan analisis jurnal penelitian tentang penyakit kor pulmonal. Kami selaku penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun didalam makalah ini dalam hal isi dan penulisan.
DATAR PU!TAKA
Bahar, #sril, dkk. ". Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid III, disi keti!a (Persatuan Ahli Penyakit Dalam). Jakarta 6 Balai /enerbit K(*. /rice S#, ilson @). "&. /atofisiologi Konsep Klinis /roses-/roses /enyakit. 7ol $. Jakarta689;. Cu:ulul. ". Asuhan "epera#atan (Askep) $or Pulmonal Atau Pulmonary %eart
Disease
available
at
http600nu:ulul-
fkp.2eb.unair.ac.id0artikelNdetail-$&&$-Kep>"Hespirasi-
#skep
>";or>"/ulmonal.html diakses pada tanggal Covember "& jam =.%& *B. )utta?in, #rif. "=. Asuhan "epera#atan "lien den!an &an!!uan 'istem Pernaasan. Jakarta6 Salemba )edika. http600content.onlinejacc.org0data0Journals0J#;0$$0G.pdf +diakses pada tanggal november "& pukul "". 8ngram, Barbara. . Hencana #suhan Kepera2atan )edikal Bedah 7ol $. Jakarta. 89;
