A
a. ... -i--r-JJ;
EUGENIA GUZMAN
e
,'o _ ...
EUGENIA GUZMAN
e
INDICE PROLOGO . . . . .
. " - ... -...,.
....
~
,.. ,i'
'aL
-
11
....
15
INTRODUCCION. CAPITUW L LA ORGANlZAOON CEREBRAL .
1.
n.
...... , "!"
.. JI" '.
'f-.
JI
....
""
,.
~
, . . . ,., . . . . . . . . , .
O"
, _. . . '
.'
:
..
...._ ••••
•
1.
, .• ' ••
~iV~~~~~~a1~e~~o~~-~.o~~ :~,~:.:::::: ':',:: :.::_:.;;;:::,:':: :~~.;: b4 Estado esquelético .. ~
~ ~ ~ =!o- l1li
•
i ... 11
c. Estado cortical ... ..... 4.;p.·.. ~,lIt
•
I ._ '"I,"'!- J. ~ ........
4-1"
:.~
. .- ........ '" .'.1'" -!II '\11
+~: I . .d~·
CAPITULO U. SISfEMAS T ALAMICO-CORTICALES .• , ....... lNTRODUCCION. . . . . . . . . . . • ~ , ., ¿ ..... SISTEMA VISUAL . . . . . . A. Sistema geruculo-estriado 1. Retina . . . . . . . . . 2, Cuerpos geniclllados iB.terales
B. Sistema ooli culo-elrtriado. . • , SISTEMA AUDITIVO. Á. AcÚitica general. ~ . t
........
~ • HI'~ ~
..
..¡,
...
-
.,t.-I
,.
19
26 26 21 28 28 29 29 30
31 32
32 32 32 33 35 36 39
,o·~ ~ ~;. ~ . • • • ~
.. t ..
... j
•••
~ ~ ~
ti
•
....... "
,
'"'
39
40 40 40 41
42 42
3. Coli culos s"perio fes . 4. Corteza estrillda. . . .
n.
•
~ ~ ! t*' .....
2. Nivel iÍmbioo presentacionaL • ..l.: " ,..... " ,~ ..... ' ~ ...~. ,¡,..¡' .,O,"~' ~ ~ 3, Nivel cortico-representacionaL • "' ••• , ••., .~.' "" _ ••••• _. 4. Nivel simbólico asimétdco ••• ~ I j ~ • • • • . ' . . . . . . . . . . . COMENTARIO . . . . . . . . _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , ..• ,
I.
19
"J"
ASPECTOS H ISTORICOS. . . . . . . . . . ••.• ~ • ~ ..., '•. ~ ',_ ." ~ " .... '~ ....' .. ~ ., ~ . , .. ESTADO ACTUAL DEL PROBLEMA. . • . •• ~. 'iI .c , . . . . . . .; ~ ... ~ ~ • .,. '" ,... ,., .. A. Modelos evolutivos del SNC . . . . . . . . . • _ • • ~ • ,~, • .,.. ~ ~' .~ , .. .:._.~ ,o ~'., ~ ,- ... B. Modelo& funcionale& del sistema nervioso primale . . . ., ... ~ '.' d' ~_,. , .•' ~ '.'.,•.•., .:, ., .•. '" 1. Principio de la orgll1liznción jerárquica _ . . . . • • • • ~ ... ~ .. " •••••• , • 2. Principio de los gradientes de especialización • ~, •.•• ,•• ~ ... ~ .. l • • • • • • 3. Principio de la lateralización de funciones •. ,. , ,-:- ~ .. M .~ ~ .. , ,:,,, • • 4. Principio de las heterarquías ..•.•....• ~ C. Modelos estl'uctwales del SNC . , .• , ••• "~O . ' " ' .~'... ~. _ ",~ ~ "~o ~
fI.,
t. .' ........
It
.. lit . . . .
ti .. "
............
~
f'"
~ .~ ~.,.
't'-.,. , ....
~
..
••
iIII
....
iIII
,.
~
43 4S 45
B. Sistema auditivo periférico. __ L Anatomía del oído _ . . . . 2. DíruÍmica del du cto coclear C. Sistemas auditivos centrales . L Vías auditiva;; . . . . . . • •
....... ~
.. . :.
,~.
.. ~ " '!'o! '. It t" Ir': ., ..,.",.,
t. ...
~
•
, •
~
.a .•1,: ,'-..... : -l~_!.
5. Corteza auditiva . . . 111. SISTEMA SOMESTESICO, A. Introducción . . . . . . . B. Sistema lemniscal. , . , l. Núcleo del cordón posterior (NCP) . 2. Complejo ventrobasal del tálamo (CVB) . 3. Al eas corticales somi ti cas . C. Sistema extra-Iemniscales , D. Componentes no-pariewes lV. SISTEMA MOTOR . . . . . . , A. IntrDducción. . . . . . . . .. • B. Organización del Cl)ntro! motor. 1. Retro-alimentación. 2. Pre-alimentación C. Control peúférico . . . 1. Arcos re f1ej os . . . D. Control motor central l. Sistema piramidal o cortico-espinal .. 2. Sistemas extra-piramidales. , . , , .•• 3. Sistema motOI Visceral. .,~: T -, "''','~'' • , E. Conclusiones. , . . . . . . ~ , ...... _'! .... lO '!: '!,._'! ~ ~ v. AREAS DE INTEGRACION ...... :+ ,,~~.~,~:.:~ .. t A. Introducción. . . . . . . . B. Neurollllatomía . . . . . .
•
<[.~:
i
'~
~
,
45 45 46
" ••~ •.,,- ,(.... 1 ..... .,¡,
46
if
••
~
........, •. !' 1.
:. "',' 1, .......
2. Núcleo codear . . . . . • . . . . 3. Oliva superior y colículos inferiores 4. Cuerpos geniculados mediales .
~
•
,1: ~~
io;: .. ..¡,
....41_" .1J
~
.....
•
t
·I',.J' ... r
,
.~
46 46
, . ,.
...
47
.-'¡'.
.....
47 47
<1"
49 ,• •l •. ~
49
.~. ~,~ .. '~.
SO .........
11' "111 ..
,
-
.
50
So
51
51 52
..
• ... .., ··1
~.,
....
53 54 54
54
i.. . . . .
SS 55 56 56
57
......>1'
-.i:.
.........
JI' '!.
_~ ~
!' ......
-t-;
S,8 58
"#"
58
~. ~Q..i...iI .1,.1"0 ~ ,( ~ ......... ,. -'.. ~ .... ...,¡ .•
.·1' "" •.. , ., ....~
~t
ffr
58 59 59
•
L Aferentes cortico-corticales 2. Aferentes talámicos . . . . . 3. Eferentes cortico-corticales 4. Eferentes corti CQ--1¡ubcorticale$ C. Ne uro tisi olog ía. ••.••••• • ·r .! D. Neuropsicología . . . >"-; 't'";": ': ';':' ,." ; ~,,;o,: l''' '0 o~ "'~' ~'o~ oo"'; '; ,,;¡,., ."~ '. '1: , ..') ~o;, \1
..
CAPlTUW UL LOS WBUWS FRONTALES.
11.
~
'iII
.
60
60 60
~2,
!lo . . . . . . . . . . . . -..
" ... ,,.
...,
PROBLEMAS ACTUALES . . . . . . A. Aspectos neuroanatómicos. (dónde) . , B. Gradien te~ de especia.liz.a ción . . . . . L Eje antero-posterior. . . . . . . .. a. Parte dorsal y operaciones conceptuales . b. Parte dorsal y control inhibitorio, . . . . c. Parte dorsal y procesos viso-perceptivos . d. Parte dorsal posterior y operaciones espaciales e. Parte rostral ~ implicaciones temporales. 2. Eje dorso-ventral . _ . _ .. _ . . . . . . . . . . . . 3. Eje cortico-subcortical . , . . . . . . , . . . . . . . a. Sistema dorso-caudado e implicaciones conceptuales. b. Eje fronto·caudado e implicaciones viso-perceptiV1lS .
S9
,.11
i -. •
INTRODUCCION . . . . . . . . . l. ASPECTOS HISTORICOS. A. Aspe~tos clínicos . . . .
,SS
lo
·t·~
....
1: . . . . 1.. .,. ""
65 6S 67
67 72
73.¡
~
74 75
...
75
16 76 71 79 ~,
"1,
,"·.1
.,~.....
..
81 82 B2 83
,.
e. Sistema orbito palidaJ . . • • . .• . . .... . . . . . . E~ derecha·il.qulellla . a. Implicadones 1emporales y espaciales. . . C. Pl:lnleamienlOti aocrc3. de la o[¡;aniultión \1.1.' las unidades pte[rontall"s y significado de los slgno~ en términos de la flsioloSIlJ. normal rcomo) • 111 . CONCLUS IONES ... .••.... , .. <1
85 85
86
CAP ITULO IV. ASIME.TRIAS INTER·IIEM ISFERICAS •. 1. ASPECTOS HIS!ORICOS. . • • . __ ... ... .
11. ESTUDIOS NEUROANATO~ I COS . . _, . 111. ASIMETRIAS ¡NTER·HEMISFERICAS EN CEIU. BROS DIVIDIDOS , A. Nelltolnatomia . . . . • • . . . . .. • .. B. Est udios en animales con cerebros dil>Ídido~ . 1, Transferencia visual. 2. Transfc rencra 5Om~t.:siC3 . . . .. 3.
Trllllsfcren.:i~
llu
'
" " "" " 91
...
...
96 96 91
,
4. Transferencm motoa. S. Transferencia de sei1a.les ··cm()don3.l.. ~·' C. Estudios de desconexión en "~ rebro $ divididos" hU01al1os . l . Operaciones mtegJativ:n en "l"erebros divididos" • . . . 2. Funcio1le! hemisféricas en "cerebros diY1dldos" .. D. Op.!f1lctoncs ¡.em~nt¡cas . . . b. Operaciones visuales 5I;Imánticas .. . c. Opetaciones visu,1les no seminticas . . d. Operaciones uo scmántkas somestési.::;¡s _ . e. Operadones malOCas. . . . ..... . D. Estudios de deseo'flexión en agenCsioos del cuerpo calloso . E. Comenrario . .•.. , , _ . . . . . . ... , , IV . ASIMETRIAS INTER·HEM ISFER ICAS EN NORMA LES . A. Funciones auditivas uni·hemisféric:u . B. Funciones visU3les uni-hemisféricas . C.. Fundonl.'uomcstésicas en am \x)s hemisferios . . . D. Funcionl.'5 moto ru uni-hcmisféricas • . .. E.. Efectos de meln oria un i·hemisférica . .. .. , . .. V. ORGANIZACION ItEMISFERICA SEGUN LA PREFERENCIA MANUAL Y ELSEXQ .... . . . .. . A. Preferencia m:JJluaJ .. . B. Desarrollo de lu preferencia mlUlual. • C_ Naturaleza de la prefe rencia manual l . Zurdera pa tol ógi~ . D. OifertndaJi mter-hemisféricas según la hutona ramiliar dl' zurde ra y 1.'1 se~o ... . COMENTARIO, " . . . . . . . . . .
,
.
. ..
. ..
CONCEPTOS GEN JIRA LES DE PATOLOGIA .. . A. Tipo de lesión . .•. l . Tumores . .
2. Patologia va,scular . 3. Traumatismos .. .. 4. Reacoiones infeccioJaS e inflam4lonas .
S. Procesos degenurativo$ .. 6. Anoxi;¡ e hipoxi:l 1. Edema . .•• . 8, A¡;ude:¿a de la lesión
98 99
... ... ,
100 101 \01 103 104 lOS
... .... ~
~
.
,
107 107 lO' lO' 1]3 117 119
11' 120
121 121 121
.•...
. ,., ..
~
.
CAPITULO V. CONSECUENCIAS GENERALES DE LESIONES CEREBRALES SOBRE EL COMPORTAMIENTO . • . . 1.
98 98
124 124
\2S
12' \31
. . ... . . . . ....... .. ....
132 132 132 13J
'" 134 \3'
m
'"
llS
C. EJad • . . D. Sitio de la lesió n. l . lesion~ difusas . 2. Lesiones btc rul il.ad~s . 3. Lesiones focafu.adas • E. Tamaño de la lesión ..
...
. ......... ... .
'.
.. .
.... - .. . . ... .
~
... ~
F. Capacidad ilIll'lect ua.l prevÍa.
11 .
. .. . .
.
. . . ....
G . Tiempo de retlU PCf3ciOIl . . . IMPLICACIONES CONCEPTUALES A. Probkmas de dcfmición . 1. Estado de conciencia . , . • 2. E.5lado mental . . . . .. _ .
..,
3. Sindrome mental orpnioo. 4. Demencia 5. Cambios emocionaJ6S pOI lesioncs ccrebl1l1es 8. I'roblem¡s de cva[l1lIción . 1. Requisitos . ..
..
2. Esoogencia de pruebas a. Dalas c!WitatiVl)s. b. Dalo~ cuanti tat ivos . 3. Interpretación de pruebas CAPITULO V I, LAS AFAS IAS
1.
lNTRQDUCC ION. , . A. Nivd0.5 de análisis del lenguaje.
...
..... · ... ..
.-...
... .
142 '
147
'1"2 "" ", ''""
"" "1
~
16.5 16.5 168
lO'
171
...
172
l7J l7J
176 178 1U
182 184
186
...
lO'
"7
"7 ". 188
... ·.. ... .
.. ..
""'"
143
...
11 .
..
13' 1" , 141 1<2
. ·..
l . Nivel fonético . 2. Nivel sintáctico . .. • . .. B. Consideraciones $Obre lu unidades lingüísticu . " C. Relación enuc pensamiento y lenguaje . . IiVALUAC10N DEL PACIENTE Ar-ASlCO A. Lenguaje Ctpont3neo. . . . .. . n. Ennlen estandari.l.ado . •• . .• . e, OciICripción de las afasias mÍJ frecuentes. \. Ananria, disamia corti c:aJ, !!praxill del lcnguajc afasia. mO IOI!! sub(:o¡ticaJ, afasia motor:l pura. sindlome de d u integracíón fonémica . 2. Afs.s.ia de Broca, afasia molora, afasia explcsil'll. . 3. Tiaslorno$ sensoriales dellengu.:¡je . a. ()esórdene.s co rticaJes auditivos . . , b . Sordel'4 pura para las pw.bn.s ... . c. Afasias de predo mini o comp rensi vo d. Ar.~a stmantica, sordera pura para. el lignificado o afasia de tltegoriUlci6n . • • . • . . . , . . .. . . , . . . e. AfHia de Wernieke, afasia sensorial, a.fasia recep tiva, afasia de comprensiOn • . • , .. ., . .. , . . . • .. .. 4. Afasia de conducció n, Ili'asia central o afasia ronémica , S. Afasia anómica, afasia nominal, afasia amnésica . . 6. Afasias transcorticalcJ y ~mdrom tl de aislamien to. 7. AfaN global , . 8. Afasi!ls plUox isticas . . ... 9. Lenguaje' en demencias .. , 10. Trasto rnos del obdigo eserito , 1, Alexia visual. . . . . •. b. Alexia de superficie. a1exia pum, c. Alexia de prorundidad . ... , , d. Alexia concomitante con diversos cuadro! af3.$ioos. 11 . Trasto rnos de la escritura . ...... .
137 13' 13'
~
"1
192 194
1"
''""
198 198
19. 199 ~
.. . .. ..
"" 200
a, Defectos de formación de letnu o apraxin de la escriturs .. b. Desórdenes en el o rde n de las le tru. . . . . . . , , c. Desórdenes en la selección de las letras, . . . . . • . . . '" ~., ... "
¡
200 200 200
._ . . . .
lu, AFASIAS ATlPICAS . . . . . , . . . . . . . . . . . . , . o • '- ~ ;,~ ,':~. 'y' ~. . . . o" •• ~. A. Afasia cruzada (en diestros pOI lesión derecha) .. ¡- ~ •• >•• '.' • , ,~ " .. , • ; , . ; ~ • • • B.. Afasia en zurdos. ~ .... ~ . ~ ~ -'!..... , "p '"'! • • ~ .I..~! ~ C. Afasia. en mujeres. .,',¡,. :',.. ~.. hli .. ... .. .. l;¡.li • "i ~ ~ " I'¡I.~ ,¡ ..... j,,/ .. .... D. Afasía ensordos~ .. ~ ... ~ ~ . • .. ~~ .....~_~"." ~ ~ ~ ~ ~ t .•~ E. Afasia en políglotas. . , . ,. . . . . . . . ~., ,. <, ,•. ~ ,', ,• • • ~.',. .¡ ,w.. ~ .,.. ~'~' ..... ~, IV. CORRELATOS ANATOMICOS DE LA AFASIA , ~ .... ;, ~ ~,', ." ,.- -. ~ •• ' f . ~~. ' . A. lateralización ~ ~ ~ ~ ~ I Y ~:- "'.•.• ~.... ~ '" ... , ... k,. ,..-t ..... B. Focaliz.ación cortkal . :. . . . . . . . . . . .IA .~.: ~,¡ ~ ~,,, C. Aspectos sub-corticales subyacentes al lenguaje ....... ~ ;.•• , ... L Estructuras tilimi.;;as. . . . . . . . . . . . . " .• . .. -=: ... 2. Estimulaciones ta1lÍ.mJca8 . . . . . . . • . . . • . , . ,¡ ~. i%.. 3. Lesiones espontáneas de tálamo y ganglios basales ... i COMENTARIO. , .. ' . . . . .. ., . . . . . . . . . . . . . +
•
;t"",
.. ,.
"
.....
1
•••
.........
1.
+
•
•
+
I
•
•
••
••
••
4
11
Y
••
_ _ :..-:- ....
•
~
H.
m.
rv.
CONCEPTOS GENERALES•. CLASIFICACION . . • . • ~ •. . . ."... Ji. .a EVALUACION . . . """,.' '.. .,..... r ~ ~ '. DESCRIPCION . . . , • . . • . . Ar Amnesias generalizadas. ~ .. ~ I
j
•
............... " j
~~
•
+
•
.... •
t
.:..
•
, .. '
............
:~.:~. '•.•• -.,., .. :~ ~·i·"·" 'l'·} , . , . " " . . . . . . ~ !' • .. ~ ~ ~- ,¡- !-- ~ . . . . ~ ....~ .~ " • ~ ~ • ~ • i..
...
3. Antnesia. de Korsakoff ~ 4. }\mnesi.as. globales ~ ~ I~' l 5. PiLrllmnesia reduplicativa •• : • • • • •
~
.•. .,¡,
",.
l. Amnesia post·traumática, . , . • • . 2. Amnesia por di!funci6n hemJsférica +
,
!
JI ......
~
l1li'
.....
"!-'~ ~
. .• ; .; ....:., . , ••.... ¡- ,., .~ ~ ~ ~ ..... ~ ~
"t
..
•
_
~. ~ •. _.,:< ,-. " ~ "... .. ~ '• • • ' .. ~ • , "IJI. ti! . . . .
-TI ....
~I ~ . . . . . . . . . . . ~ ~ ............ ,~... ~ ,.6'1 ,.
. . . . . . . . . ' ....... "':"""
.......
.t
'A
JI ., .,i
• •• , •• ~ , • " '•• J B, Amnesias específicas . . . . . . . , . • • . ... '" ... ~ ~ .. ,;, .. ,~ ... ~ 1. Amnema anterOgrada por Iúpocampectomía bilateral. . . . • 2. Trastornos de la memoria por hipocampectomías izquierdas 3. Trastornos de la memoria pOI hipocampectomías derechas 4. Trutornos de la memoria por lohectomía~ temporales, t .,,- ,." S. Trastornos de la memoria por lobectomías unilaterales C. Anotaciones anatómiC3.'l . . . , _ .. , . . . . . • . . . . . . .... j
CAPOULO VID. LAS APRAXIAS .• , lNTRODUCClON. . • ••• _ .• • 1. DEFINICION....... A. Tipología. _ , ' . . . . .
L Gestos transitivos. . .
2. Gestos intransitivos. .
'.' 2M 208
208 209 211 212.
lU.
214'
ZUi 219
CAPITULO VU. LAS AMNESIAS. 1.
lO! 202 10l 204
..
"1.,
,.
,..
•
~ ..
"
'.o ... ~' ~ ~ ,
.-. _ " ••• ~ • l. Apnudas relacionadas con lesiones izquierdas ... ,", ~ ..: ~ ~ "'., ~ .,-' , ~ ~.¡, a. Apraxia del habla . . . . . . . . . . , . . • • '. •• ..b. Apraxill oral, apraxia buc-Irlingüo-facial c. Apraxia ¡deaciona.! e ideomotora . , .. 2. Apraxia Y afasia . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Apraxias relacionadas con lesiones uni·hemiliféricas a. Apraxia constructiva . . . . . . - .. , . . . . . . b. Tlastornos de la es...ntura por lesiones derechas, c. Apraxia del vestir. . . . . 4. ApraxW POI lllllÍones difuw COMENTARIO. . . . . . , • . • . • . . •
i." . -..
224 224 226
227 230 231 232 234 23S 235 236 236
239 240
• . • • . "",' .
B. Desompción de las apraxias,
224
232
.•..••••••.•.•••..•••••• • •.••• ~ • 'I'.,~ •. , .....~ " .....~ '1" ... • ~ i, _" ~,,_,;" ',,. ~ .-" • . ......... -¡- ~ .~ • '. _ • • -"" • ,o •• '
2f9 221 222
..,.
24S 246 246 246 246 247
2-47 248 248 2S1 2S3
2S3
lSS 2~6
257 257
CAPITULO IX. LAS AGNOSIAS
••••
~
jo
410:'"
INTRODUCCION. . . . . . . . . . l. HlSTORIA. . . . . . . . . . .
U.
J...... ~~ _~'
t
••
• •••
~
111
4
•
•
..)
261
PLANTEAMIENTOS CONCEPTUALES.
A. El problema de la$ jerarqu ías perceptualcs. . . B. El problema de la$ asimetrías hemisféricas perceptuales . C. El problema de la delimitación entre desórdenes de 111 percepción, de la acción y del lenguaje . . . . . III. LAS AGNOSIAS VISUALES . . . . . . . . . . . . , . A. Agnosia visual de objetos, dibujos y colores .. • ... ¡ .• ,¡ • l. Examen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • ¡. .. ~; ... j." • • 2. Catacter ísticas de la agnosia de objetos y dibujos. • . . • • . ....••.•. 3. Agnosia de objetos y visión . . . . .. ' . _ .. , . . . . , . . . •...... 4. Agnosia del objetos y afasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Agnosia de objetos y pensamiento abstracto . . . . • . . . • • . . . . • • . • , , • ~ •• B. i\.gno.s.ia de colores ~ ~. It • "" ". ~ ........ ~ w-L'" ~ l. Agnosia de colores y visión Gromá tica .. ·"~·'·r"· ,'.. ~ ..¡ , " ',..'~ t", •. ~ ~ "l 'r i t . y,~ 2. AgnosiH de colores y afasia. . . . . . . . . . . . . . _ • . • . . . ; . . • . . . . ¡.. <.. , o 3. Agnosia de colores y pensamiento abstracto. , ...••• , .. , , .......... ¡ ,. C. Si.multagnosia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . • . • , • t • , ~ ~ •• ~ ... . D. Agno~ia.~ visuales de objetos, dibujo& y colores y cooclación a.nato rno-pa lológica. . . . . . . . . . . . . . . . .. ., • • . • • . • . . . , •• .- ~ ,; • E, Agnosia de caras o prosopoagnosia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . , • ".!.' 1. Prosa po agnoSla , percepción y memoria visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Agnosia5 viw-espaciales . . . . . . . . . . _ . . . . • . . . . . . , . . . • . • . . . .••. L Pertubracioncs de la localización visual de objetos . . . . . . . .......•. a. Trastornos en la visión de profunilidad. _ . . . . . • . . . . . . . • . . • . " ~,:'; • b. Trastornos en la apreciacion de la localización y direcci6n . . . . . . . . . . . . . . c. Perturbaciones en la orientación y memoria topográf¡¡:a . • ~,'", '. ,., ~ ; ~_ ~ •. 2. Sindrome de B ilin t o piUlÍ.lisi.s de la mirada ; •• • . 3. Defectos viso-espaL'i.a1es unilaterales (negligencia visual unilateral) . . . . . . . . COMENTARIO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . "'o'. ~ ,." • 'Í"" • N. PERTURBACIONES EN EL RECONOCIMIENTO SOMESTESICO .. , • , ••• , •••• A. Examen . . . . . . . ' . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. [mplicaciones hemisféricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . • • . . . . • • • , . C. Conoomitantes somestésicos espa¡:3ales y lo propioeeptivos . . . . . . . . . . . . . • . . D. Pérdida cor tical sensorial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. AGNOSIAS AUDITrv AS • , •••.• '•• t ~ • • • • • __ -¡.~ • ,; ....'. ,¡ l l ' .... '.'~ " , ' J';;' .' • • A. A..gnosia auditiva~ . . ~ ~ . ~ , . ~ . + • ~ ....... I~ ! ~ ~ ! _...... ~ -!! ... ,., It· .!.. .... _~ ~ ..... !!.. ... ,,¡ '\JI 'o ... B~ Amusias ~ . . . . . . ~.,~ ~ ~ ~ .,.~ ~ ~ 1-"; ..; '1 ~~~ ~ ~ ~ ~ ,~.~ ~~. l:' • • c. Desór den es llnila ternles d e la audición , • . • • . . . , • : . • • • ; • • • • • • • • • • • •
.
~
4
+
•
+
•
•
I
&
•
-
•
•••
•
+
•
•
•
259
::u9 :260
•
•
• • • • . •'
I
. . . . . . . . .
.:-
I
.......
•
I
261 262
263 264 26S 26S 267 268 269 269 271
172 Zt¡
.m 273
2142'15 275 278
279
219
2iQ
281 281
282 285
28.5
28fi
286 288 289
29() 290 292 193
cAPITUW X. TRASTORNOS EN EL CONOCIMIENTO DEL 295,
ESQUEMA CORPORAL. APRACTOGNOSlAS ••••••••••
lNTRODUCCION. , . . . . . . . . . . . . . . , . . . , . , .•. 1. DESORDENES DEL ESQUEMA CORPORAL . . . . . , .. A. Examen . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . , 1, Conocimiento verbal y conceptual de las diversa5 partes del cuerpo . . . . . . . . . . . . . . , • • . . . . , • . . 2. Autotopoagnom . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 . As pectos vi~o-espa(..'iales y pr.í.cticos no-ver bales. _ . . . . . B. De8cr)pcion de los trastornos apractognós.i.cos . . . . • . • • . . L Sindrome de negli,gencla contralateraJ . . . . . . . . . . . . a. Negligencia unilateral del cuerpo • . • • . . . . • • • • • b. Negligencia espacial unilateral. . • . • . . . . • _ . • . .
m "-,~ "'"'i: ~ .... ,,~,~, .... , ¡., • • •
.
• • , ...... . . ~ , ,_
~" ~
•• •.
. , •. . •••• , •.... , ••. "" ,', 1 "P \• • • • • •
r' .; ••....
. • . . • • , . . . .
297 298 298 29B 299
300 300 301 301
c. Anosognos'ia ... .•• . •. . . . . . . . . , . . . . . . .
. .. ...... .
COME.NTARIO . . . . . . . .. •••... .....• . ... .. •. . • . 2. Autotopo.agnosia, du onentación dereclta·i1.qult.,tda. ll8fIosU. de dedos .. .., .. . . . . . . . a. Determinantes somatosensoriol. . • . . • . . . . . . • • . b. Oeterm.inanl ~ cog.nitivo-semántjco~ . . . . . . . . . ... .. . c. Autotopoagnosia, agnosia digital, deso rientación derecha..iz.quierda y b.tera1iz.ación de la le:dÓn . 3. .El sindrome de Gerstmann .
~
. . .... • .• • . ... •.. . •.. .
..... .......
BIBLIOGRAFIA .. •••• , •• • •.•• , •• , • ... •••••• •. ••
302
'"
30S lOS JOS
. ... .. . .. ..
'06 lOO
~... . .. ......
31 1
PROLOGO Este libro es el resultado de cuatro atlas de trabajo y tres de guerra, comprendidos entre la terminación del post-grado de la autora en la Universidad de fowa con el profesor Arthur L. Benton en 1976 y el afio de gracia de 1983. Comenzó como una idea un tanto pérfida de mi buen amigo Leonidas Castro quien deseaba protegerme de mis instintos (irerarios en una época en la que en Colombia apenas si se conaela la palabra neuropsicologfa. Se trataba de confeccionar fa primero introducci6n técnico en castellano a esre campo que, a pesar del interés que suscita entre médicos y psicólogos, ha tenido pocos cultivadores en Colombia. Ello en porte porque, hasta 1980, los texros de Neuropsicologfa en inglés o francés se contaban con Jos dedos de una mano, y en parte por la pronunciada parquedad de nuestras bibliotecas universitarias en revistas y periódicos especializados. La idea prosiguió hasta 1980 como una tarea enteramente privada de la autora. Es una época "de intenso trabajo, estudjo y desvelos. de interés ante cada nuevo paciente en el hospital y de espectativa por la Ifegadp del correo con novedades bibliográficas. De ella guardo un buen reCt/erdo. incluyendo algunas divertidas escaramuzas con quienes pretendian extirpar mediante la censura de prensa, algunas posiciones asumidas en el teXfo, escaramuzas que me llevaron a vincularme a la Universidad Nacional de Colombia. La idea comenzó a materializarse cuando, en 1980. fui la primera sorprendida 01 saber que la Academia Nacional de Medicina, encontrándole algún mérito a la obro, le otorgó el Segundo Premio Nacional de Medicina, A pesar de 101 alta distinción el texto siguió sin materializarse por no prometer convertirse en un best-seller comercial. Es entonces, y después de casi seis meses de espera de la respuesta editorial que nunca llegó, cuando e/libro-ideo entra en su segundo fase que iba a
II
durar tres aftas y durante la cual aprendl mucha psicologla popular, y de Ú¡sl iluciones. Disponiendo por la época de una sustancial y prollla ayuda financiera de COL e/ENC/A S, y luchando contra /0 tónica oficia/-ambiente, el entonces reCTor de la Universidad Nacional, DoclOr Eduardo Brieva, dispuso lo edición del fibro con aporres parciales. Desafortunadamente, en nuestros pa(ses, muchas instituciones oficiales carecen de un mlnimo de constancia de comporramienro en el tiempo lo que Jas hace vulnerables en ex/remo a los vaivenes del gobierno de turno e insensibles al máximo a las decisiones ejecutivas. Esto hizo que, por raZOnes hasta el momento inexplicables. no fuera posible obtener la colaboración ofrecida en un principio por otras instiTuciones de fomento educativo, Cuando finalmente se supo que no se dispondrla del aporre ofrecido, habla transcurrido un aifo; el libro iba ya por 5U segunda revisión inédita. As{ las cosas, la rectorla de la Universidad Nacional decidió cubrir Jas sumas faltan/es para garantizar la edición. No obstanle esta decisión, la orden ejecutivo tardada un año más en seracarada, Tamo va para el extralfa sentido del tiempo que nos aqueja en estas fa/itudes y que nos hace dignos representantes de las cu/luras del "mañana será". No serlo !'iino hasta 19B3 cuando el texto~idea, yo en su tercera revisión inédita, pudo malerializarse gracias a la insistencia de rectorla y vice-rectorla y a los buenos oficios de la Empresa Editorial Universidad Nacional de Colombia. Este refato puede contener cierto "suspense" Que espero. ayude Q tomar nota del valor suplementario de textos que, como el presente, se editan dentro de contextos oficiales leFfidos por el sabor local de los poli/icos del momento, Valor suplementario apenas morol. pues el costo en eficiencia, conocimientos, actualización y precisión se revela en una merma considerable cuando nos comparamos con autores de países menos meridionales. El subdesarrollo no se acompaña de mariposas amarillas. Hay algo en él de encanladoramente medioeval, más afín a fa Guerra del Fin del Mundo y los romances de Roberto el Diablo, Promete sí un gran futuro, Pero a la vez, se resiste en sus fundamentos a Que nos invada el mundo moderno con su escuela tecnolagia e impersonalidad y erradique las complejas ¡n ter-acciones basadas más en relaciones de vasallaje que de leyes escritas coherentes. que van siempre a la zaga de la ley consuetudinaria no escrita y variable, Es/os avat«res no sólo a mí me han sucedido. Es más, sucedieron a pesar de los organismos inteligentes que respaldan el proyeclO. El libro editado demuestro que nuestra herencia medioevo' ve un rlmido renacimiento, Pero al respecto, y no careciendo de veleidades literarias rengo un segundo volumen sobre el tema. Deseo terminar con anotaciones agradables. Expreso mi especial agradecimiento y aprecio a( Doctor Arturo Morillo por su sustancial y paciente revisión de /os originales y por sus apuntes siempre criticas y acertados. Sin el apoyo conjunto de
los Doctores Nicolás Buendla y Eduardo Vallejo este libro nunca hubiera podido estructurarse como se hizo. Me es por demás grafo recordar /0 cordialidad e interés de COLCIENCIAS, en las personas de su director y sub-director Doctores EfruEm Otero y Jorge Ahumado Quienes, además de lo financiación, me prestaron su gran caUdod humano JI exquisito sentido del humor en los momentos diflei/es. En la Universidad Nacional, los dos personas con quienes se libró esta batallo codo a codo fueron el ex-rector Doctor Eduardo Briel/Q y mi exce/eme amigo y ex-slndico de la Universidad, Doctor Arcesio Consta(n con quienes se cimentó aquello especial relación de "camaradas de armas". Las personas con quienes se ganó la batalla fueron el actual rector de (a Universidud Nácional, Doctor Fernando Sánchez y el vice-rector Doctor Antonio Ramlrez. Para ellos, la expresión de mis más sinceros agradecimientos osI como para el Doclor Guillermo Páramo por su estricto sentido de la equidad y del manejo académico y por su paciencia y serenidad frente a mis crisis neuropsicológicas casi diarias. De particular apoyo fueron los doctores César Augusto Pontojo de la Academia Nocional de Medicina y el doctor Antonio Ordoflez Piojo con su ágil y graciosa comprensión de fa gestión oficial, asl como los directivos de fa Empresa Editorial Universidad NaC'ilJnal, Doctores Adolfo Irogorn y Germán Durán. El arquitecto Jaime Guzmán Cervantes prestó su ingenio y buen humor para el disefw de la carátula y dibujos artísticos. Pinolmente, deseo manifestar mi agradecimiento por lo generosidad de todos los que colaboraron en lo tedioso tarea de corregir originales y pruebas, entre elfos a las profesionales Lola de Br;eva y Clemencia Lombono y o (os estudiantes Jlionito Duque, Margarita Osorio l .• Cristina Silvestre, MarIa Eugenia Navarro. Fernando Pocheco, Emmo Rivera)' Luz. Marina Dloz-Graf1udos. Por último, aJas sefloros Belfy Castellanos, Cecilia Ospina. Lucilo de Carrera y Guilfermina de Tellez. de Ja administraciÓn de lo Universidad. quienes en todo momento se mostraron afables, comprensivos y diligentes en los trámites oficiales y extra-oficiales que efectuaron para mI, osi como para el personal de talleres de lo Editorial por su gentileza y excelente trabojo.
E.G.C. Bogotá. 1983
13
INTRODUCCION La neuropsicologlo es un úrea relativamente nueva de las ciencias de la conducta que estudia las relaciones entre el comportamiento y la función cerebral. A nivel teórico pertenece a las ciencias básicas de neuroJisiologfa y psicologla fisiológica y experimental. Académicamente, pertenece más a la psicologla. puesto que su método de observación es eminentemente comportamental. Prácticamente es un terreno en el que confluyen el neurólogo eI/nico y el psicólogo. En el terreno de la teenolagio profesional parece confundirse con la neurologfa (su especialidad requiere de extensos conocimientos en esto área) pero no es neurolog/a propiamenfe dicha. El diagnóstico es comportamental (referente a áreas cognitivas, perceptuales, práctico-motoras y semánricas). Ocasionalmente pueden injerirse deducciones acerca de la causa cerebral (o psicógena) que origina los tri1;slornos, pero a sabiendas de que, en último término, es el neurólogo o e/ internista quien, basado en su propio examen médico, en el informe comportamental y en ayudas para-clfnicas el que determina la eli%gla y diagnóstico médico. Es/a rama de la ciencia ha cobrado auge en paIses anglosajones desde lu Segunda Guerra Mundial. En vista del interés demostrado por estudiantes de diversos campos, de la carencia de textos en castellano al respecto y de cierta pobreza de nuestras bibliotecas universitarias en periódicos especializados, se decidió elaborar el presente texto. Se trola de presentar de mado coherente. comprensible e íntegral, los avances más recientes en este compo, conservando un nivel de metado/agia y conceptualizaciÓn científica actualizado y fundamentul, de modo que cOl/Slituya un instrumento para la práctica cflnica del psicólogo y del m¿dico sin olvidar las premisas experimentales y conceptuales subyacentes a los modelos prócticos. Este no es un compromiso fácil de cumplir ya que los conocimientos básicos de una y otra
15
área no son comunes y cada profesional supone que el otro domina determinados principios para él elementales pero que para el otro son desconocidos, lo que obliga a presentar incisos ocasionales para aciarar conceptos. El libro es(d dividido en dos secciones. La primera introduce los conceptos fundamentales de la evolución y organización de dNersos sistemas nerviosos cenlrales y se apoya principalmente en la experimentación animal o humana. La segunda parte frota de los grandes cuadros comportamenlaies por trastornos cerebrales. La breve historia del desarrollo del pensamiento en nellropsico lag fa aclara que muchos conceptos pop!lIores toda vio pertenecen a épocas pasadas y se jusl/Jican a ia luz de la tecnología imperante en un momento dado pero revaluados por fa experime,¡tación moderna. Los sistemas talrimico-corricales se conciben como apara/os integrados unos en aIras e interrelacionados con sistemas subcortico/es por 10 que la desorganización de funciones por lesiones cerebrales no corresponde al viejo concepro de "desconectar centros" Q "áreas de representación" de funciones sumamente complejas. Se presenlan modelos hipotéticos acerca de las áreas parietales y de los lóbulos frontales como integradores y programadores "a priori" de las actividades cognitivas. semánticas, emocionales y viscerales, recurriendo a un modelo expuesto por neurofisi6/ogos y lingüísticos que recuerda las premisas a-priorlsticas platónicas. Los lóbu.losfron/ales se tratan como los aparatos eminentemente preparadores de la acción y de la percepción, que anticipan errores molares o percepruales )' que aseguran la il/varianza de los estimulas fisicos. La primera parte del texto finaliza con un capítulo dedicado a las asimetrías in terhemisfiricas; es critico para comprender varios de los cuadros mentales discutidos posteriormente y eslá basado en experimentación con animales y humanos comisurolomizados y en datos experimenfales con normales. Las asimerrías hemisféricas probablemente no son únicas en el hombre, pero adquieren una prominencia enorme en éste, tánto que ya se están encontrando serias el'idencias de diferencias anatómicas y neurofisiofógicas el1fre los dos hemisferios; desde la gestación misma del embrión, los experimentos animales indican posibles modos de interacción entre ambos hemisferios y suministran información valiosa acerca de los sistemas comisurales y reticulados a lendo nales. Ambos hemisferios funcionan interdependienremenfe pero no exactamenre del mismo modo, ya que muestran campos diferenciales de actividad generadas por el encefalo en su totalidad. Por (anro no son dominio de una paríe especifica del cerebro. Las asimetrfasfuncionafes inter-hemisféricas parecen ser más cuestión de gradientes que de diversificación absoluta de funciones (parecen ser más marcadas en hombres que en mujeres, en adultos Que en nafas y en ciertos :.:urdos). Se intenflJ dar nociones sólidas )' exponer las contradicciones e incógnitas prevalen tes hoy en dla, evitando las sobre-simplificaciones que no corresponden a la realidad y que llevan a posferiores errores en la práctica.
La segunda parte del libro Ira/a de cuadros mentales por lesiones cerebrales. El capf/u/o introductorio aclara ciertas nociones básicas de patologia cerebral para el psicófogo, y de psicometria y conceptos de aprendizaje para el médico. Define términos (estados mentales y de conciencia) y se aclaran conceplOs acerca de la significación y pronóstico de diversos signos mentales cerebrales. Asimismo se discute la validez de algunas "pruebas" de fácil empleo en psicología pero de dificil interpretación. Esto, no con el deseo de complicar un panorama sino de dar a conocer las limitaciones de los instrumentos y modelos conceptuales que prevalecen en la práctica actual. Seguidamente se discuten en cierto detalle los trastornos afásicos. Por tratarse de una desorganización del código biológico lingüístico, se introduce un breve esbozo de neurofingüística para familiarizar al lector. El examen del afásico se presenta en cierto detalle por ser un aspecto un tanto descuidado en la práctica neurológica y casi desconocido en psicologla. De momento, con frecuencia, se deja en manos de técnicos que no siempre disponen de la formación universitaria que los capacite para abordar ran complejos problemas médico-psicológi('os. l.a filosofia subyacente a este capitulo es la de que las afasias corresponden a estadios de reorganización cerebral y que no son entidades estáticas. Un cuadro afásico puede convertirse, con la eyolución de la enfermedad, en otrO cuadro. ASf, se abandona un poco la noción de que cada' 'afasia" corresponde a cierta localización lesional. Se discuten también los ejes (antero-posterior, COrliCO-sub-cort¡cal) que originan trastornos comunes. Es posible que esros procesos subcorticales sean los responsables de la generación súnu/tánea y diferencial del pensamiento y del lenguaje a lo largo del eje an tero-posterior cortical. Los trastornos de la memoria subsiguientes a patología cerearal se enfocan considerando la memoria como un conjunto de funciones diversificadas tanto estructural como funcionalmente. El resultado final de estas múltiples funciones se refleja en registros diferenciales para el tiempo (memoria a corto plazo, memoria a largo plazo), para el modo de entrada en memoria (por aprendizaje o por eventos personales "incidentales"), para el código (semántico, espaCial, topológico) asl como para el tipo de algoritmo de solución de diversos tipos de problemas. Normalmente, 'cada una de estasfunciones debe tener un tiempo altamente especlfico de llamada y de cierre de la b(¡squeda. Según la localización y lateralización de 10 lesión, alguna o todas estas funciones se perturban, por lo cual es posible observar "amnesias especificas" para cierto tipo de datos u operaciones, Se subraya el papel generativo )' recreacional de 10 memoria por oposición al modelo de un registro estático e in variable de retribución. Sigue el capitulo sobre apraxias o desórdenes de la ordenación del movimiento deliberado. Se discuten las diferencias y relaciones entre movimiento y acción, asE como las premisas lógicas del desarrollo ontogenético del gesto irónico y del gesto simbólico. Se actualizan las concepciones acerca del papel del hemisferio izquierdo como aparato semtintico y como ordenador y ejecutor de secuencias complejas de
17
movimientos (manuales o io na torios). También se discufe el valor localízante de los divers()s cuadros aprácticos que pueden revelar lateralización lesional en cuanfo a la organización de la acción pero que, en otras ocasiones, $ólo ponen de manifiesto u,. empobrecimienlO cognitivo y motivacional por demencia o estado confusional.
A continuación se discuten en corto detalle las agnosias o defectos en el' reconocimiento sensorial. Tal como con ei lenguaje y gesto, la percepción se concibe como un proceso continuo y dinámico, en constante cambio y que, en último término, depende de lo que el cerebro "haga" con los datos de entrada. El mundo externo se percibe subjetivamente en la medida en que se le "reconstruye" internamente; los múltiples y complejos procesos que inrervienen en esta reconstrucción visual, somestésica, oudifivo o supra-modal, al desintegrarse en algún punto de las jerarquías anatómicas y funcionales que los sustentan. producen las ognosias. Es/os cuadros se conciben, mas que como meros desórdenes de la percepción. como una desintegración cognitiva de las relaciones establecidas (J partir de los datos primarios sensoriales. Desintegración de relaciones verbales, semánticas o caregÓriras por lesiones izquierdas y de relaciones analógicas. topológicas y no verbales por lesiones derechas. Finalmente se introducen algunas premisas de modelos lógicos evolutivos acerca de la estructuraciÓn progresiva de lo acción con referencia al espacio, útiles para comprender CÍertos desórdenes del "esquema corporal", el cual, hasta hace poco, se concebía corno uno memoria estátÍl.:a, almacenada en determinadas áreas de corteza. El concepto de •'esquema corporal" es en extremo complejo y corresponde a procesos neurofisiológicos en confinua cambio y renovación, los cuales permiten una evolución consranre y predecible del cuerpo y de los miembros como objetos y como sujetos en el espacio circundante. Se discuten cuadros asociados tradiCÍonalmente a trastornos del esquema corporal como la hemi-anosognosia y hemi-inatendón, los cuales parecen depender más de Irastornos arencionales rmi-hemisféricos que de desintegración en las operaciones subyacenres a la configuración del esquema corporal. As(. se intenta replantear la interpretación tradicional atribuida a ciertos signos. La neuropsicologfa en el momento actual. constituye un campo apasionanre para neurólogos, psicólogos J' psiquiatras. Son formidables los incógnitos respecto de la ordenación de los operaciones sub-yacentes a los comportamienlos "superiores". Esras mismas incógnitas hacen que sea un campo abierto a la exploración y a la especulación sana y no dogm6tico a 10 vez que constiruyen un constante llamado de atención hacia la modestia y parsimonia en las conclusiones por lo muy poco que s"e sabe a pesar de lo mUlo·ho que se ha avanzado.
l8
LA ORGANIZACION CEREBRAL
"Cua ndo el saber se especiQ{j~o. crece el volumen lotol de lo cultura. Esta es fa ilusión y el ('onsuelo de los especialistas. Lo Que sobemos entre lodos. ¡,Oh! eslO es
lo Que nadie sabe! ". A ntonio Machado
Un tema tan complejo como el de las consecuencias comportamemales de las lesioneJoS cereb rales requiere de un conocim iento básico acerca de la organización cerebral y de la evolución de la ciencia neurofisiológica hasta principios de siglo, asl como de una noción de conj unto del Sistema Nervioso Central (SNC) y de sus principios funcionales; por fuerza la información que sigue será abreviada y simplificada, pero s610 se nata de hacer explicito cierto marco teórico general y un vocabulario común . l.
ASPECTOS HISTORlCOS
Parte de los datos a continuación son tomados de la Historia de las Ciencias del Cerebro de Stevens (1 974) y de la Historia de la Neurologia recopilada por H aymaker y coJ., (1970) . 19
En un comienzo fue necesario descubrir que el6rgano regulador de la conducta era el cerebro (Hipócrates) y no el corazón (Aristóteles). En el siglo II de nuestra era, Galeno enunció un sistema nervioso consistente en tubos vados que transffiÍtlan "espíritus animales" desde los ventriculos cerebrales al cuerpo. Vino el oscurantismo de la Edad Media y, (excepto entre los árabes y Judíos), la cienda empirica cayó en manos de barberos, charlatanes, y, a lo sumo, brujos merecedores de la hoguera. El Renacimiento vio surgir gigantes como Leonardo da Vinci que se atrevieron a practicar autopsias y a "escrutar los misterios" del cuerpo humano, considerado como sagrado y ajeno al dominio del conocimiento humano. Ya en el siglo XVI se habían descrito fas principales estructuras microscópicas del cerebro (cerebelo, tallo. ventrículos, tálamo, pineal, hemisferios y pares craneales). Willis (1664) propuso los mecanismos básicos de irrigación sanguínea carotídeo-vertebral y describía el intercambio entre una red de vasos y otra, tanastomosis) sin abandonar el dogma de Galeno. Por la misma época, Descartes basó su modelo de conducción en un mecanismo de "compuertas" que dejaban pasar ciertos estimulos hasta el cerebro, y que parece ser válido contemporáneamente. Su sistema de movimientos renejos recuerda la inervación recíproca de Sherringlon; Descartes avanzó además la noción de las ideas Innatas, relacionadas hoy en día con la programación filogenética de los códigos del Sistema Nervioso Central (SNC). Aquí la teologia entró en conflicto con la ciencia y Descartes detuvo sus pesquisas. Los descubrimientos en electricidad y q ui mica del siglo XV] II permttleron concebir que los organismos estaban dotados de caracteristicas eléctricas. Al conectar un músculo de rana a dos placas de metales diferentes, éste se contrae, de dónde Galvani dedujo una electricidad inherente a todo organismo vivo cuyo origen podria ser el cerebro. Pero Volla, el inventor de la pila, demostró que la contracción muscular se debía a la descarga eléctrica generada por la pila. En el siglo XIX Johannes Müller propuso que cada nervio conducía cierto tipo de sensación especifica (que recuerda las "vías marcadas" modernas con códigos altamente desarrollados y específicos). Su discípulo, Dubois-Reymond, en 1850 registró por primera vez un impulso nervioso al insertar en una fibra nerviosa dos electrodos finos conectados al galvanómetro. Cuando se estimulaba el nervio, la corriente se invertia, fenómeno que Dubois-Reymond, llamó "variación negativa" y que no era sino el impulso nervioso. Pensó pues que la velocidad de transmisión di!l nervio era comparable a [a del rayo. Helmholtz registró sistemáticamente las di ferencias en el tiempo que el músculo tardaba en contraerse segun la distancia de la estimulación y estimó una velocidad de conducción de unos 40 a 60 metros por segundo, lo que descartaba la naturaleza eléctrica del impulso. Los avances en fisiología y bioquímica de este siglo explicaron la naturaleza de la transmisión nerviosa.
A linajes del siglo XVIII se hablan descrito las eSlrUClUras macroscópicas, pero no se habia establecido todavla la diferencia entre un sislema sensorio y uno mOtor. El cerebro se concebla como un sensorio común. más o menos ind iferenciado. En 18 11 el gran anatomista' inglés BeU, propuso la existencia de nervios motores y sensoriales. Independienlemente de Dell , el francés Magendie (1822) descubrió el mismo hecho y ademas. observÓ que las raíces posteriores o dor¡ales de la medula espinal son sensorias y que las anteriores o 1/entrales son motoras. Dicha ley de Bell-Mngendie. sentó las bases para diferenciar estructural y funcionalmente el sistema espinal. Faltaba descubrir esto mismo para el cerebro. A comienzos del siglo XIX se produjo un hecho que Irascenderia hasta nuestros días en cl pensamiento cientlfico. Un fino neuroanatomista, Gall. radicado en Inglaterra, describió la decusación piram idal en lallo, el origen de l o~ pares craneales asi como la sustancia gris como "asiemo del pensamiento". Paradójicamente. nadie recuerda a Cal! por sus méritos, ~ino por haber puesto de moda la frenología. Propu so que di1/ersas regiones cerebrales "represellfaban" facultades y cualidades humanas detectables segun los 8buhamie.nIQ.~ del cránco. La posibilidad de Que. con una inspección del craneo se lograra conocer 10 "m:b Intimo" de la persona 1UVO tantO exito comercial que la frenol ogía cayó en dcs¡;rédito cientlfico. Debe reconocerse. sin embargo, que aunque ni el metodo ni las hipótesis de GaU eran adecuadas o cie.ntificas, la intuición era correcta al anticipar áreas de especialización en el cerebro La reacción conservadora por parte de cientificos tradici onalistas no se hizo esperar. f la ureas , célebre médico francts, fue el primno en reali"zar ablaciones sistemáticas dedjversas partes del cerebro a partir de Jo cual rebate la frenologja y la especialización del cerebro, y llega a la idea del SNC como un "sensorib común". Sus ideas persistieron hasla la segunda mitad del siglo X IX cuando volvió a 'imperar el "'ocalizacionismo" no ya a la manera especulativa de Gall, sino con pruebas ellperimenta les. En 1870 Fritsch y Hitúg (t rabajando en el locador de la sef'lora Hitzig porque 00 disponian de laboratorio) insertaron rlectrod05 epidura le" .rn el A.rea pre-rolándic3 óe perroS e hicieron pasar una corriente, lo q ue producla movimientos musculares determinados. Era el área motora. Posterlormenle Hilzig deJimil61a corteza mOlora Ouego el cerebro no era "común" ), y aclaró los principios de inervación contra1a· teral. A partir de esto, se desarrolló elaJé.n por buscar zonas del cerebro diferendables por su activi dad eléctrica. Por 1879 el alcalde inglés, Catan, insertó intracorticalmeme dos electrodos concctados a un galvan6metro sin necesidad de pasar corrieme y observ61a misma inversión de potencial registrada por su antecesor Du Bois-Reyrnond. Posteriormente Calon registró en cuero cabelludo un tipo de actividad espontánea eltctrica d iferente de la reg'istrada intracranealmente. Poco después Beck descubrió que la actividad espontánea se interrumpia al introducir una " d istracción" súbita al animal (efecto de lo que posteriormente se conocería como formación re¡iculada) . Beck divulgó más rápidamente que Catan sus hallazgos, pero el mérito de sentar las bases de la electroencefalograna recae sobre Catan. 11
Paralelamente '8 la investigación neurofisiológica, la anatomla intentaba " localizar" funciones mentales. Desde la Edad Media se hablan descrito numerosos cuadros mentales por lesiones en el cerebro, entre cUas diversos tipos de lo Que hoy st conoce como afasia. Hacia ]825, CrigMan, propuso que la dificultad para emitir correctamente una palabra se debla a una desconexión entre la idea y el signo expresivo lingUistica que transmite la idea. Poco después Bouillaud y Lordal postularon la existencia de un "centro motor" del habla, común con el de la deglución. Hasta 1860 no se habia relacionado el trastorno del lenguaje con la parálisis en el hemicuerpo derecho. En pleno auge de la escuela francesa de medicina, Paul Broca practicó la autopsia de un paciente que se creJa, comprendía pero no hablaba (sino las silabas Tan·Tan}. A partir de la lesió n izq UIerda anterior que presentaba en la autopsia, Broca coocluyó que "hablamos con el hemisferio uquierdo" . Juma con Frilsch y Hitzig, Broca se considera como el fundador del " Iocalizacionismo". o sea, de la relación entre áreas corticales especificas y determinada función. En la misma década (1860-1870), Munk terminó de levantar los "mapas" corticales correspondientes a funciones somestésicas , visuales y acústicas y preparó un perro con los lóbulos occipitales extirpados que vela pero no re<:onocla los objetos (agnósico), y que era hemianópsico y no ciego de un ojo. como se creyera hasta entonces, Con esto definió la decusación de las vlas visuales en el quiasma. Por la misma época (1873) Sir David Ferrier describió los campos visuaJes frontaJes y el "CenlIO auditivo" para sonidos hablados. A veces menos acertado que Munk, Ferrier era más bJillante y cosa importante, aún para nuestros dfas. trabajaba al amparo de la escuela neurol6gica anglo-sajona que estaba tomando la ventaja que todavla hoy prevalece sobre las escuelas del continente. Estudios como 105 de Munk y Feroer iniciaron la era de la neuroanatoRÚa exper imental. Hada fines del sigJo, Charles Btt"'or y Victor Horslcy inventaron el método de coordenas cerebrales tri-dimensionales (esterotwUs) que pe.mtite localÍi':ar externamente con bastante precisión áreas profundas del cerebro. El "Zellgclsf lO o esplriltl de los tiempos impuesto por las condiciones ideológicas, tecnológicas (y hasta políticas) se revela en toda época. Enlre 1860 y 1890, el afán de localizar anatómicamente las funciones mentales superiores invadió la clínica y comenzaron a proliferar las especulaciones sobre "centros de representación". En 1869 Bastian propuso cuatro centros cerebrales para el lenguaje a saber: visual -verbal, 3udil'ivo·verbal, g1oso-kinestésico e "ideatorio-manuat". Charcot se basó en las ideas de Bastian para levamat uo diagrama de los "centros ínteJe ctuaJes", que. explicaba prácticamente todos los fenómenos afAsicos aprácticos y agnósicos (Fig. 1-1). Lissauer (1890-1892) describió enfermos COIl visión intacta pero con deficiencias en reconocer objetos (como los perros de Munk). Freud llamó este fenómeno 8(1:0 0518 . Entre 1875 y 1900 Wernicke y Dejérine se adelantaron a su época por lo que (Uvieron mas resonancia anos despues de su muerte. Wernicke propuso que sólo
22
..... ..
/,
..100>1 _
PlaURA J.J . DiIIgrama. de CbllT' coL El cerebro 1M! concibe eomq un eis tema pUramen te lIlecanico de " p!llMtcu".
aquellas funciones psicológicas más elementales pueden asignarse a arcas corticaJes definidas 'i estableció un modelo teórico para diversos sí ndromes cerebrales (particularmente para las afasias). Diferenció los efectos sensorio-motores de destruir un área cortical o de interrumpi r las "las aferentes a tal región . Basándose en los modelos de Wernicke , Dejérine (1890-1900), volvió al concepto de dos tipos de arasia: motora y receptiva . Con evidencias anatomopatológicas claras. simetizó las causas de los diversos def~tos en funciones superiores tras delerminadas lesiones cerebrales (sindromes corticales y síndromes de "desconexión"), Hace aflos surgió una es<.:uela en Boston dirigida por Geschwind que ha gozado de considerable prestigio y que tom610s esquemas de Wemicke y Dejérine. Hacia 1900 surgi61a misma reacción contra ellocalizacionismo que se produjo en el siglo XIX;Pierre Marie en 1906. Pick en 191 J Y AJajouanine posteriormente, decidieron no reconocer sino Un tipo de desórdenes " intelectivos" causados por danos en el hemisferio izquierdo. Esta coment!: predominó durant!: algÚIl tiempo en Francia 'i degeneró en elu cubraciones mas filosóficas Que cientlficas sobre la naturaleza del O/pensamiento" y de lo~ slmbolos, aunque últimamente parte de dichas intuiciones se han revelado acertadas. Ya entrado el !ligio, las ciencias básicas del cerebro ven avances es~tacular!:s eo neuroanatomia, electrofisiolog.fa, bioquimica y bionsica. Los trabajos encaminados hacia el estudio de funciones corticales son menos brillantes, Por un lado está Von Gudden a final del siglo, Qui!:n descubrió las proyecciones especificas talámico-corticalcs, Fleschsig , quien propuso la división de la coneza en zonas primarias, secundarias y de asociación , y Ramó n y Cajal, premio Nobet de 1906 por sus trabajos en histología del sistema nervioso y su teoria de la neurona como entidad anat6rrúca y funcional separada. Por el aIro lado las figuras son de menor brillo como Manc, Líepmann, 'i Kleist quien. a pesar de un trabajo dedicado, propuso un mapa como el de la figura 1 ~2 que no se diferencia mucho de la concepción de Oall. En la primera mitad de este siglo pocos seguidores de la escuela hollstica tuvieron en cuenta la especificidad de los sistemas talámico-corucales. Los pocos Que
23
P1GURA / ·2. Mapll de " representaciones corticaJ@l'I" segUn Kleiat. Esta con.cepclón no difiere mucho de la Chllteot.
trabajaron con este modelo se apoyaban en las brillantes proposiciones de John HughJins Jackson hacia 1870. Integrando sus observaciones cUnicas con los datos de sus colegas ingleses y alemanes, describió la organización de la corteza motora y fue el primero en eslablecer una jerarquía encefálica, segú n la que los niveles inferiores, básicos para manlener la vida, estañan bajo cont rol de los niveles superiores (corticales) básicos para funciones inteleclUales , Para la idea de un conuol inverso (tallo a corteza) tendrian que esperarse los trabajos de Dremer (1933) y Moruzz.i y Magoun (1949) sobre el papel de la formación reticulada y proyecciones talámico-corticales ¡nespecificas. Jackson también observó que las funciones más refinadas y dependientes del aprendizaje son las primeras en alterarse tras lesiones cerebrales, cosa que llamó desintegració n progresh'. de runclones. En cuanto más severa la lesiÓn. más primitiva (ontogenéticamente) seria la conducta remanente. Fue el primero en seflalar la predominancia del hemisferio derecho para ciertas funcione.o; (cantar. inte.rpretar musical y emiti r lenguaje "emocional", as! como el valor pron6stico de Que [a lesiÓn fuera Itnta (con pocas secuelas) o aguda (con severas secuelas). En la misma línea de pensamiento, Van Monakow (19 14) anotó que las partes sanAS del cerebro pueden alterarse u-ansitoriamente por una lesiÓn determinada (fenómeno de dlasqulsis). Si bien estas anotaciones clínicas fueron altamente consideradas entonces, la conceptualización del Sistema Nervioso Central como un aparato jerárquico era tal vez demasiado filosófica y compleja para ulla época en la cual resultaba mas reforzaRte investigar en neurofisiologla y cUruca los efectos de lesiones ~rebrares. En plena reacción behaviorista Watsoniana, (modelo estricto estimulo-respuesta) hacia la década de los 20 y 30. pocos investigadores norteamericanos se atrevlan a aparlarse de los datos observables "puros" o se permitlan hacer inferencias sobre los prOcesos intermediarios que suceden en la "caja negra". De aqul que el campo de la neuropsicologia fue absorbido por la medicina . El proponer una acción global del cerebro se confundla filcilmente co n la adhesión más o menos tacita a la leoria de la Gesta!!!. lan impregnada de mosorla y cuyos térmi nos en general no se prestaban
a la operacionalización clara. Uno de los innovadores fue Karl Lashley quien, en su famosa monografla Brain Mechanisms and Behavior (1929), trataba de demostrar que la acción del cerebro es equipotendal (o sea que todas las áreas son equivalentes desde el punto de vista funcional), y que el déficit comportamental subsiguiente a una extirpación correlaciona más con la extensión que con la localización de la lesión. Los experimentos de LashIey extrapolaban del cerebro de la rata (mamífero, con pobre dotación cortical primaria) al cerebro del hombre, lo que no es enteramente válido. Sin embargo, Lashley aportó una corriente fresca a la rígida psicologia conductista al sefl.alar que el modelo respuesta-refuerzo o estimulo respuesta no siempre es válido y que existen diferentes niveles de análisis del comportamiento. En The Problem of Serial Order in Behavior (1950) expone que el modelo operante no tiene cabida como explicación de conductas (abiertas o encubiertas) con características de ser pre-programadas a nivel central (movimientos de alcance, hablar, escribir). V no de los neurólogos norteamericanos de mayor peso y quien contribuyó a instaurar una visión cUnica halística del cerebro fue Denny~Brown
Un investigador paralelo a Lashley fue Goldstein, neurólogo interesado en las funciones mentales superiores y con una clásica formaciÓn gestálltica. Excelente observador clínico, configuró un esquema de la organización del cerebro como un órgano ínter-actuante. Junto con Gelb, el primer psicólogo neurol6gico, Goldstein proponla una acción de masa del cerebro humano. equivalente a la propuesta por Lashley en los Estados Unidos y por Head en Inglaterra. Contribuyó con varios conceptos que, aunque vagos y poco operacionables en la época, son de suma utilidad para la observación clínica tales como la pérdida de la actitud abstracta o categorial tras lesiones cerebrales en general. Replanteó conceptos propuestos por Jackson de signos por exceso o por defecto (subsiguientes a la desinhibición o inhibición de otros sistemas) y subrayó la interacción de factores "orgánicos" y "psicógenos" en la conformación de cuadros mentales neurológicos. Por su lenguaje ambiguo y poco operacionable (particularmente en Estados Unidos, en la época de máximo auge del pragmatismo), sólo hasta poco antes de su muerte (1969), fue cuando los estudiosos contemporáneos del área descubrieron el valor de las obras de Goldstein, de Lashley y de Head. Fueron los datos de la neurofisiología de los afias posteriores los que vinieron a confIrmar la correcta orientación de las intuiciones de estos autores. Por ejemplo, Rassmussen y Penfietd (1947) CDD estimuladones sucesivas de las áreas pre y post~rolándkas observaron que no todas las células de la corteza pre~rolándica son motoras y que no todas las de la corteza post-rolándica son sensorias. Hasta la segunda mitad de este siglo priman las escuelas asociacionistas del cerebro. Excepto unas pocas figuras de estatura científica como LashJey. Goldstein, Gelb y Head, la mayoría de los investigadores trabajan con un marco teórico localizaciorusta estrecho y elemental. Aunque a menudo se pretenda lo contrario, todavía hoy en dia se tiende a trabajar con este punto de referencia. Esta confusión provendtía de que, actualmente se sabe que el modelo localizacionista puro no
2'
corresponde a la organización cerebral pero no se dispone de un modelo estructurado que de cuenta de la generación de operaciones complejas. Una cosa es saber lo que es la organización del cerebro y otra cosa es saber lo que no es, Es posible que la mayorfa de los grandes investigadores en esta área, a pesar de rechazar los modelos localizacionistas, en final de cuentas echan mano de los recursos de estos esquemas. Desde hace unos 20 aftas se está trabajando en este sentido la interrelación bioquímica-anatomía-fisiologla y comportamiento y es de esperarse a que finales de siglo se haya llegado a la operacionalización del tipo de preguntas planteadas en terminos generales por Goldstein y Lashley.
n.
ESTADO ACl'UAL DEL PROBLEMA
En el momento existe una brecha entre la neurología y la neurofisiología. En la práctica clínica se tiende a concebir el sistema nervioso central en términos de "centros de representación" (incluso para funciones tan complejas como hablar o calcular) pero a nivel de ciencias básicas se sabe que el cerebro no es tan sencillo. La mayorla de los cuadros cUnicas humanos se han descrito desde hace aftas, pero es este el momento en que todavía se desconoce gran parte de su significado. Sin dejar de estudiar la patoiogla (que no se puede controlar experimentalmente), la corriente científica intenta especificar las condiciones óptimas de activación de ciertos sistemas cerebrales en condiciones normales, lo que requiere de técnicas muy refinadas neurofisiológicas y neuropsicológicas. Entre ellas se cuentan la electroencefalografía por computador, los potenciales evocados, el registro de unidades aisladas, los programas de refuerzo automatizados, los estudios de flujo regional sanguíneo con isótopos, y los instrumentos psicofísicos tales como el taquistoscopio, los equipos de sonido adaptados al laboratorio, etc. Par al elamente al estudio en pro fundidad de sistemas especl ricos, la paleoneurología y neuroanalornJa comparada han contribuido sustancialmente a la concepción unitaria del sistema nervioso central. En cuanto más evolucionado un organismo, más grados de libertad adquiere el animal respecto de sus necesidades internas y externas y queda más libre, en el sentido de que sus comportafiÚentos son más adaptables, flexibles y modificables con la experiencia. A.
MODELOS EVOLUTIVOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Cada especie dispone de un repertorio de respuestas garantizado por la programaci6n filogenéticamente determinada del sistema nervioso central (SNC). Los "temas" centrales de conformación de proteínas nucléicas y citoplasmáticas parecen ser basicamente simiJiares a lo largo y ancho del fenómeno biológico. La información externa que incide en eJ núcleo altera de diversas formas las proteínas que, por cambios conjugados con el citoplasma y la membrana conformarán la • 'memoria" y sobre ésta, el resto de operaciones codificadas (Llinas 'J col., 1977).
Herrick, uno de los: más importantes neuroanatomistas de este siglo desarroU6 un modelo de evolución de la cortua o manto cortical (paHio) que se advierte ya en reptiJes y anfibios. Por cárecer de sistemas corlico-subcorticaJes diferenciados, Jos receptores periféricos de los vertebrados "inferiores" son muy especiaHz.ados y 00 requieren mayor procesamiento central. Estos animales por tanto tienen poco poder de comparación y resolución integrada de memorias de) exterior, En las especies más derivadas, subsisten remanentes de estos sistemas sensoriales que llegan a diversos niveles de tallo cerebral. Se setJala eslO pata disipar la idea de que en el hombre, loda función superior se realiza en corteza, como si ésta actuara excluyendo el resto del cerebro. Los procesos corticales no son disociables de los subcorticales, y no se equiparan 3 fu nciones "concientes" e <' ¡nconcientes " . En las ton ugas la contz.,a olfativa se separa de la hipocámpica y sUrge un tipo de "coneza genera'" penetrada por proyecciones somestésicas. En los mamlferos primitiyos se aprecia el imporlan/e manto neocortical Que empuja la corteza olfativa hacia la parte rostral y el hipocampo hacia la part~ medial del cerebro. La corteza es invadida por poderosas proyecciones talámico-conicares altamente mielinizadas y esp~crficas, proveni~ntes de senlidos a distancia (visión y audición). En los primates y panicularmente en el hombre se hacen prominentes las áreas de lDlq¡:racloo como corolario en el refinamient o ea la capacidad receptiva de todo el sistema. El término corolario no implica una relación de causa-efecto o de prioridad en el tiempo. Las leyes de la evolución se conocen de modo muy fragmentario pero carecen de nO. teleológico y siguen una linea de variaciones al azar de las cuajes privará una solución biol6gica (no necesariamente la mejor posible). Para Que exista un aparato asociativo, se requieren elementos por asociar, y éstos se dan a medjda que los recepeores y sistemas sensoriales y motores se refinan . (Herrick, 1933). Un sistema nervioso central que dispone de vías antiguas filogenéticamente (con empalmes en núcleos sub-talá.micos) y de vlas recientes muy rápidas y directas, resuJtó en la combinación de procesos multisensoriales en forma tan complej a y tan procesada que en último término se Uegó a operar con conceptos en lugfr de operar con pert:epCos .
B.
MODELOS FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO PRIMATE
El sistema nervioso central se concibe hoy como un complejo unitario formado por diversos aparatos diferenciados y especializados que actúan en un concierto temporal filogenética y onlogenéticamente determinado. A pesar de la simplificación de los esquemas propuestos, que subdividen el SNC en sistemas aislados, son útiles como punto de referencia fran¡jlorio. A conllnuación se enuncian algunos supuestos Que parecen regir la organización cerebral y sistematizados por Nauta (1960) Brown (1977) y Kelso y cols., (1981). Ninguno d.e ellos es explicativo por si solo pero cada principio enunciado tiene va'!idel., al menos en un momento dado de la interacción organismo-conleJtto significativo.
27
1.
Principio de la Organ1r:ación Jerárq uiCIil
Se basa en la premisa ja<;:ksoniana de que en el SNC se dan varios niveles de uesarrollo filo y ontogenético, del más primilivo al más evolucionado y que mantienen relaciones recíprocas de auto·regulación mutua. Estas relaciones parecen ser jerárquicas tanto anatómica como funcionalmente. En venebrados primitivos se dan sistemas relativamente "difusos'· e indiferenciados, capaces de acciones inmediatas, centradas en torno del eje axial corporal y sin relaciones recíprocas (o sea, mas o menos autónomos e independientes del contexto externo e interno). En cuanto más evolucionado el animal, aparecen sistemas sensoriales con vías mielinizadas y rápidas, dispuestas en panlelo con los sistemas más antiguos (Uinás, 1974; Nauta, 1960) y que confluyen en ciertas zonas de proyección del SNC. La disposición en paralelo se complementa con la serial según la cual el mismo tipo de datos se analiza progresivamente a traves de varias sinapsis. Los sistemas en paralela aseguran cierta redundancia necesaria de funciones! A nivel de corteza es raro que la confluenda de operadores en serie y en paralelo confluya sólo en una región. Este desarrollo permite acciones des"centradas del cuerpo y percepciones estables a la vez que una gran flexibilidad operativa, puest() que cada zona puede operar diferencialmente según el contex[Q. Al hablar de jeJarquía, no se implica que los niveles "superiores" controlen unilateralmente a los "inferiores". Como los diversos niveles parecen operar sobre datos diferentes (de uno o de diversos estimulas) el controlo interacción es mutuo. Asimismo, las funciones mentales "superiores" y las "primarias" se hallan en estrecha interrelación. La jerarqula se concibe más como el ni ve! de análisis áe datos en el cual opera un sistema dado. La organización jerárquica garantiza los máximos y mínimos necesarios de redundancia gracias a los sistemas codificados en serie yen paralelo que permiten un alto grado de fidelidad en la transmisión de auto-control y de capacidad de comparar datos, lo cual aumenta la precisión y estabilidad del medio interno y externo. 2.
Principio de los Gradientes de Especialización
Un gradiente se define como la relación entre el cambio de una magnitud en función de otra magnitud (vgr: la luminosidad de una fuente de luz d-isminuye logarítmicamente con el cuadrado de la distancia de la fuente). En neurofisiología, este principio se refiere al incremento o decremento en el umbral de respuesta de una célula ante determinada característica de estimulo, en fundón de las interconexiones anatómicas de dicha célula y de su propio código genético, La "especificidad" en el cerebro es casi siempre relativa, incluso cuando se habla a nivel celular. Las células no responden ante los estlmulos conocidos en nuestro mundo psicológico. sino ante c:aracterísticas o dimensiones flsicas muy especificas. Por ejemplo, del aviso de "proteja su ambiente" visto desde el autobus, algunas células del sistema visual pueden responder a la luminosidad, otras a los ángulos, otras a los colores, etc. Para 28
cada uno de los parámelfos enunciados existen células que responden óptimamente. o sea, con mayor eficiencia. La encienda de respuesta de una célula se define, entre OllaS, por los siguientes parámetros: corta latencia, de respuesta, alto número de pulsos por segundo (o sea, alta frecuencia) y mlnimo requisito de intensidad del estímulo (o sea, menor umbral) . Dichas unidades especificas tienden a agruparse en núcleos o poblaciones con caracrerlsticas ruslológicas y funcionales similares. En la COrtC7..3, son imponantes las "áreas de proyecdóo" Lalámico-conicales primariIU y secundarias en las cuales la mayoría de las células (pero no todas) responden mejor a una o varias caracterlsticas de una modalidad dada (visual, auditiva , etc.). Sin embargo, cualquier célula es capu de responder ame un estimulo "inespecífico" (elel.'tricidad. agente qulmico, elc .) si su intensidad es lo suficienlemente alta como para activarla. La probabilidad de bailar cé,lulas especificas para una modalidad dada disminuye en fun ción de la distancia de las áreas de proyección talámico-C'orticales. En cambio, aumenta la probabilidad de hallar células qU!! respondan simultánea e integradamente ante varias características de impulsos o ante condiciones internas (Órdenes) muy especificadas. Según investigaciones sobre potenciales dé: calcio (LUnAs, 1980) se cree quo cada tipo de neurona cerebelar tiene su propio "lenguaje" (código de pulsos), altamente especifico en condiciones fisio lÓgicas. Pero esta especificidad se refiere a Jos microcódigos de cada célula. El neurÓlogo o el psicólogo observa conductas glOb ales que son productos emergentes de los micrOCÓdigos individuales bajo condiciones fisiológicas . Por tanto. no necesariamente se observará "espt1:ificidad" para áreas muy amplias ante macroestimulos Que llevan información muy diversificada. 3.
Principio de la laterallzaclón proartSfn de runciones
La lateralizaciÓn progresiva de funciones (o diferencias hemisféricas) parece ser un fenómeno eminente pero no exclusivamente humano (Nottebohm, 1973; Eulinger y col., 1969). Una vez realizado el analisis diferencial en uno u otro hemisferio, los datos se intercambian y comparan por conexiones ínter-hemisféricas llamadas comlsu.ras. Esto permite una respuesta integrada ante un estimulo procesado en diversos niveles, con diversos grados de precisión y en "lenguajes" diferentes. Hoy se sabe que, por disponer de diferentes operadores, cada hemisferio es dominante para determinadas funciones . En la mayorla de la gente (diestra y zurda) el hemisferio izquierdo es dominante (aunque no de modo absoluto) para el lenguaje, y el derecho lo es para el anAlisis topológico de tipo no semántico y no fonológico . 4_
Principio de las He'erarquias
Los principios enunciados anteriormente no implican una uni-direccionalidad del flujo de info[mación (del más "inferior" al más "superior") aun cuando, tradicionalmente, asl se ha aceptado. De lo contrario, si los "centros de funciones superiores" se lesionan , los de "funciones inferiores" Quedarlan operando al azar , 10 cual no es correcto. y no deben concebirse los centros telencef3.licos como
29
"controles" absolutos de los centros meduJares o bu lbares , La relación de control es mutua. lo Que garantiza una enorme plasticidad funcional al SNC. Esto es lo que se denomina hererarquJa o reciprocidad de función (Kelso y col.. 1981), Mediante esta disposición , una misma estructura puede asumir diversas funciones· según las demandas de la tarea, las demandas internas (cognitivas o viscerales) del sujeto, y según las imer·relaciones con Olfas estrucruras Que en ese momento dado inter-actúen caD la primera estructura . Como esto crearía una capacidad ilimitada de operatividad que no sería adaptativa. el SNC tiene limitaciones '1 auto-controles derivados de la filogenie. As! , incluso en el humano, la coalicJón (ver Kelso y col., 1981) de condiciones organismicas '1 de condiciones e)(lernas asigna valores altameme específicos a los patrones de disparos y a los tiempos diferenciales de excitación e inhibición de conj untos limitados de estructuras ¡nler-relacionadas. El punto de vista coalldoDaI considera pues. las acciones dentro de un contexto dado. lo cual permite un ajuste muy refinado entre el valor del estimulo y el valor de la respuesta (aunque la respuesta muscular sea la misma. el procesamiento central no lo es, si las demandas de la tarea son diferentes), A lo largo de este texto, se harA mención a eSle modelo jerárquico-heterArquico con sus aplicaciones a la patologia. C.
MODELOS ESTRUCTURALES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Un sistema se define como un conjunto de variables seleccionadaS' por el observador dentro del conjunto infinito de variables presentes (Hobson, 1979). La noción de sistema es pues, relativa y limitada por la arbitrariedad del observador. Puede cambiar a medida Que la tecnología avanza . Es lo que ba sucedido con la concepción del SNC. El Sistema Nervioso Central de todo organismo obedece a un conjunto limitado de leyes generales_ Según L1inás (1974) htodos los cerebros constituyen básicamenle una elaboración progresiva de temas viejos (primitivos)", A part ir de una célu la ideal , el complejo de membranas externas recogen la información del medio '1 , por cambios transitorios (o permanentes) estructurales en las proteínas. comparan las seflales emitidas por el interior de la célula, o sea, por los programas genéticamente determinados e impresos en el núcleo. Cuando los cambios transitorios generados par la comparación de los programas internos con (os externos resulta en una conformación molecular diferente que " protruye" de la membrana externa, ~ dice que estas proteínas llevan ciertas memorias (Llinis, 1977). El medio atemo. a trav~ de: la membrana, suministrarla. al nucleo la información Que le recuerda a éste cua ndo '1 Qué parte de su mensaje geneuco debe expresar. En término.!! "platónicos", según LUnas '1 col. . (1977). seria el núcleo el que "verla" indirectamente 13. realidad y que expresaría su mensaje genéticamente transmitido según las circunstancias exter,nas . A partir de estos temas centraJes moleculares, se han desarrollado divenos modelos de SNC con las ventajas y desventajas del momeOlO tecnológico en que se les describe. Teoiendo en mente Que por su misma definición. el "sistema" es variable a través de los tiempos y de los observadores. se tomará un modelo roórico-estructural esbozado por Mac Lean (1 972) '1 8rown (1971). El SNC primate
lO
conSlSuna en cuatro niveles: a) nivel sub-cortical sensorio-motor; b) límbico presentacionaJ; e) cortico-representacional; d) simbólico asimétrico (cuyo desarrollo es más prominente en el humano). Estos cuatro ruveles (arbitrarios) no son temas aislados. Según la especie, emergen con diversas interrelaciones unos de otros y se entrelazan unos en otros. l.
Nivel sub-corucal sensorio-motor
Se concibe como el conjunto de estructuras de tallo, hipotálamo y diencéfalo que regulan la constancia del medio interno y que dirigen la actividad del organismo en relación con el medio ambiente en general, y con las actividades de autoabastecimiento. Las principales estructuras de que consta son: estructuras de tallo con los núcleos de los pares craneanos y nucleos de células que regulan el sistema autónomo (corazón, pulmón, temperatura, etc.) así como los que originan aferentes y eferentes somáticos (voluntarios o concientes) que inervan cabeza y cara, la sustancia gris periacueductal con sus proyecciones hipotalámicas y la formación reticulada (FR). la cual va desde la parte inferior del tallo hasta los nlideos intralaminares del tálamo, Hasta hace poco se concebía la FR como un sistema "difuso" e "inespecífico" pero parece tratarse de un sistema altamente diferenciado y especificado histológica, neuroquímica y funcionalmente. La FR constituye un integrador sensorio-motor y un controlador del estado neurofisioJógico y comportamental (Hobson, 1979). Por integración sensorio~motora se entiende "el conjunto de procesos neuronales mediante los que la especificidad espacio-temporal de las diversas entradas sensoriales se compara y se unifica para emitir una respuesta motora organizada" (Hobson, 1979). En este aspecto, la FR actúa como comparador que "vigila" lo que entra (sensaciones) y lo que sale (órdenes de movimientos) y coordina una acción coherente. No tiene directo control sobre sensación o movimiento en sí, puesto que consta de neuronas de segundo y tercer orden, pero modula el efecto de aferentes y eferentes. Esta regulación en general se realiza en conjunción con estructuras de tálamo (FR telencefálica) y es su duración del orden de milisegundos (coordinación de movimientos de ojos al perseguir un objeto visual con movimientos de ajuste de cuello y tronco para equilibrar el cuerpo) por lo que se dice que es fásica. La modulación del estado neurofisioJógico y comportamentaJ se refiere a la "asignación de valores de facilitación e inhibiciÓn de conjuntos de poblaciones neuronales "(Hobson, 1979)" cuya actividad global se revela en un conjunto de propiedades medibles e identificables (suei\o, vigilia, atención dirigida, etc.). La FR puede desviar los valores de circuitos especificos alterando sus caracteristicas sensorio-motoras (vgr: el "filtro" o barrera sensorial durante el suel1o, la velocidad de descarga de otros sistemas, el orden de prioridades de llegada o salida de diversos circuitos O la dirección del flujo de información). Rewstribuye pues, impide o facilita la transmisiÓn de información según el estado y según las
31
contingencias externas (fijadas por los sistemas sensoriales especifiCas). Los estados regulados por la FR son, según Nauta (1960, 1971): a) Estado visceral o valores fijados al medio interno (homeostasis) tanto autónomo, visceral como neuroendocrino. Regula vgr .. temperatura, osmolaridad. ritmo cardiaco. niveles de ca 2 ,ciclos hormonales. etc. b) Estado esquelético, que se refiere al control por parte del tallo de patrones mOlores, (re flej os de locomoción, respiració n, etc., independientes del servomecanismo del exterior). A este nivel también se regulan las motoneuronas alfa que deben facilitarse o inhibirse en medula espinal para generar determinado movimiento específico y armónico, cuya orden general fue lanzada por los centros ., superiores". Brown (1977) supone que se trata de un nivel de motilidad re fl ej a en la cual no hay meta o nociÓn del espado externo. Por esto, no se considera como acciÓn (la cual requiere de mayor integración sensorio-motora de primer orden). e) Estado cortical. La FR de tallo controla los niveles de actividad encefálica y actúa como filtro de entrada de los estimulas que suben desde medula espinal hasta diencéfalo (Moruzzi y Magoun, 1949). Por alteraciÓn selectiva de Jos umbrales de disparo de tálamo y corteza, la FR puede imponer barreras funcionales sensorio-motoras (como en el sueno) o facilitar estos sistemas (como en la atenciÓn).
2. Nivellímbico presentaclooal Su nombre supone que, a este nivel, las percepciones y reacciones son en su mayoría inmediatas, No existiría una representación interna de los estimulos, a menos que se hallen presentes o se necesiten vitalmente. Este complejo comprende el sistema límbico telencefálico que emerge 'i se sobre~impone al sensorio~motor· subcorticaL Involucra paleo·corteza y supone cierta especialización sensorial de pri· mer orden, El alambrado básico de tal complejo conforma la corteza rinencefálica (olfativa o piriforme), área septal, corteza amigdiUar. hipocampo y sistema fornical, junto con corteza cingulada y sistemas motores extrapiramidales originados en núcleos sub-corticales y cerebelo, habénula, cuerpos mamilares y estructuras sub-talámicas, A este nivel se analizan básicamente estimulas posicionales, olfativos y químicos (feromonas, humedad, etc.), y orientación selectiva a estímulos relevantes de la tarea (Papez, 1937). El sistema "traduciria" en sensaciones para el resto del cerebro, los datos detectados por los sistemas de hipotálamo y tallo. Por ejemplo, el hipotálamo lateral y regi()nes aledaflas detectan niveles de presión osmótica en sangre, impulsos Que son enviados al sistema Iimbico telencefálico, el cual traduciría para el resto del cerebro el dato de presión osmótica en la "sensación" de sed, con lo que se integra un comportamiento ordenado y coherente hacia una meta (constancia de la presión osmótica). Estos estimulos son de una altisima especificidad (hambre, sed, frío) y requieren por tanto, de circuitos finamente acoplados a las demanda~ del estimulo.
32
Estos mtemas establ lizarlan comportamientos filogentticameme determinados Que requieren cierta elaboración espacio-temporal con principios de control de la acción (cuidado y cdanza, de la prole, construcción de nidos, reservas de comida. rituales sexuales, lucha o caza, elc.). A pesar de la anticipación temporal que imprican. estos comportamiemos se basan poco en la experiencia individual pasada ya que se presenlan en fo rma casi perfecta desde la primera vez (Timbergen, 1951). Se dese ncadenan anle un patrón específico de estímulos sin un análisis integrado del significado contexto, lo cual puede llevar a errores Catales. Por ejemplo, un pez eyaculará ame cualquier esllmulo visual siempre y cuando éste sea redondo y con rayas horizonta les azules y rojas: normalmen te tal patrón visual responde al vientre de su hembra, pero puede ser un artefacto pérfidamente introducido por un psicólogo. Afortunadamente los psicólogos no abundan en la naruraleza y tales er r o r~ son raros. A este nivel. simplemente las combinaciones de búsqueda de objetos son inmediatas y se acompa"an de manifestaciones emocjonales inmediatamente desencadenadas ante la situación. Existcll cuatro grandes fuerzas mOlivacionales que mantienen eu el uempo Ia.~ "emociones" ya ciladas a saber: alimentación, reproducción , rabra y miedo y permiten llegar a la mela predeterminada. Con esto no se implica que exista una "conciencia" del tiempo o de su duración pero el SNC permüe ya interacciones basadas en patrones de respuestas guiados por relojes biológicos internos (ritmo$ drcadianos, ul trad ianos, bianuales, etc.). Sobre esta programación filogcnélica pueden introducirse. haSla cierto puma, variaciones por aprendizaje (Hados, 1976). Incl uso animales decorticados a nivel lalamico pueden establecer respuestas condicionadas clasicas. 3.
Nivel cortico·represenlacfonal
A este nivel se supone que el mundo externo adquiere cierta estabilidad e ¡nvarianza para el organismo , que permite trazas estables con representaciones más o menos pri mitivas e isomorfas del objeto ausente. Anatómicamente se desarrolla y emerge de paleocorteza. Implica el refinamiento de [os sistemas ta lamico-corricales que son: a) los Qúcleys tal6.mlcos de rele"o especifico (extrinsecos) se desarrollan concomitantemenle con los sistemas corticales "primarios" y "secundarios". Reciben proyecciones de sistemas sensoriales filogenéticamen le muy recientes y proyectan a zonas corticales primarias . Además, inlegran la salida cortical de los sistemas mOlOres piramidales; b) los n úcleos talámicos de asodaclón (intrínsecos) con sus proyecciones cortas intra-talámícas y sus cooexiones a grandes areas corticales de asociación que , j unto con los sistemas de relevo especificas, con tribuyen a configurar imágenes ~x (er nas estables. con UD almacenamiento en memoria permanente; e) los sistemas integradores de lóbulos p¡¡rielales, frontales '1 corteza para-Limbica mediante los cuales se estructura ¡nternam~ntc un modelo estable e iovarianle de la realidad externa (en conJinuo
II
cambio). siempre 'Y cuando se d isponga de la mutua relación de los sistemas mOlivacionales, atencionaJes 'i viscerales sub·corticales. El contexto externo. aunque no liene valor definido para una sola ac:tividad , liene un \'alor muy especifico (semánlico o no) según el cual el SNC se activa o se in hibe . Allnque a nivel humano no pareeen ex.istir "desencadenadares" especificas de acciones-, cada inter-acción momentánea del exterior (y ¡oda su significado) con el SNC (y su ruido de fond o) , crea una serie de operaciones delimitadas , especificas , diferentes entre si (aunque la respuesta global sea la misma) y cuyo substrato fisio l6gico radkaria en [os patrones de tiempos de activación de las estructuras implicadas en una operación ante un contex\o, Se trata pues, de ver al animal respondiendo ante una situación dada; no únicamente respondiendo. El contexto externO configura la percepció n del movimiento deliberado (acc.i6n) por lo que el animal no depende exclusivamente d,e "descncadenad ores" especificas, desligados del resto del medio ambiente. Un aparato asl dispuesto permi te aplazar t on cierto margen de liberlad la respuesta , 10 que conlleva un aumento en la capacidad de aprendizaje. Por tanto, las expresiones emocionales y la actividad en general son mas ne/(ibles, menos es tereotipadas y permiten una ¡nler·acción muy versáril con el mundo exterior. Tal refinamiento operativo se logra en virtud de una compleja organización ciloarquitectónica , estrucmral y funcionalmente jerarquica, específica e lnt egral iva a la \'ez; la neo-coneza muestra una organización la minada en seis capas: segun la función preponderante de la región, algunas capas estarán más desarrolladas que otras (\lgr" la capa V de células piramidales en corteza motora es muy gruesa , a expensas del desarrollo de otras capas) sin una demarcación fija, Simplemcnle se observa una diferenciación gradual de la arquitectu ra celular y de la relativa importancia que adquieren cienos tipos de células y conexiones según la función predominante. La ciloarquitectura de los hemisfeños, fue delimitada por Brodman en 1910 (Fig. r o)~ y se tomará repetidamente como referencia con fines puramente geográficos, y no para especificar fun ciooes ,
,
PlGURA 1-3.
34
M,pe; citoe.rquitectOnico de BrodJn.en (tomado de Buateml.Dte. 1978).
La especificidad de las áreas corticales es telaliva y se refiere a funciones prtponderanfes peru no absolutas que dependen de la probabilidad de hallar células óplimas para determinadas características de estim ulo . En lonas conical~ somestésicas, por ejemplo, aproximadamente un 80010 de las células responden a estimuladón sotÍlestésica primar ia pero un 20070 &on celulas motoras . Tal superposición dI! funcione¡; motoras y sensorias recuerda la anotación de Jacksoo (1898): " ... la unidad constituyente del sistema nervioso ceotral en su totalidad es sensorio-motora y _.. al menos en los niveles intermedios y superiores. lasoprovincias llamadas motoras o sensorias en realidad no son sino principalm{'ntt mototJIs o principalmente se.nsoritls".
4.
Niyel simbólico ·llsim~t rico
A este nivel se opera con símbolos o representaciones lógicas de los o bjetos y sus relaciones. Utiliza un !>istema articulado de símbolos que permite toda una estructuracióo y cognición interna , reversible a voluntad e independiente del exterior . El humano es la especie en la que este nivel se distingue claramente. El substrato anatómico consiste en tendencias a leves asimetrías en extensión y en profu ndidad de ciertas áreas. El hemjsferio izquierdo parece tener mayor super Ocie en el plano temporal y el derecho parece tener mayor volumen de masa en regiones parie t aJ~s (Cap. IV). Cada hemisferio proce.sa difereocialmenle aspecfos de la infor mación sensorial eXlerna (y posiblemen le de la interna o vi sceral) e implica u03. o rga nizació n dual de operaciones que pe rm ite un Co ntinuo pr oceso de comprobación y comparación de los dalaS. Los hemisrerios se comu nican enlfe si mediante conexiones ínter-hemisféricas llamadas comIsura!.
En cuan to más distancia de las áreas primarias, mA.s parece difel ir el runcionamiento de [os dos hemisferios .. Cada hemisferio "escogerla" aquellas caracterlsticas del estimu lo que procesa con mayor eficiencia y, una vez analizado)' procesado el dato, lo integra con las operacion es realizadas en el hemis rerio ,ontralateraL Hablando muy esquemáticamente. por ejempl o. de una frase oída , el hemisferio izq uierd o operaría sobre las caracteristicas fonéticas espedficamente verbales (pausas muy cortas, transiciones abruptas de frecuencia, y "carácter simbólico") mientras que el derecho operaria sobre atribut()6 tales como melodia, lipa d e voz., "musicalidad " y probablemente otras caraclerísticas simbólicas Que hoy por hoy no se t13n podido identificar satisracloriamente. Este doble aparato pennilt una di versidad y simult aneidad de operaciones tal que resultó en un cerebro capaz de un lenguaje. En ausencia de la realidad fisica externa, el lenguaje la representa, no de modo isomorfo (como podría sucedc¡ en el nivel cortico-representaciona:J, probablemente común a ven ebrados diferenciados) sino de modo simbólico y reversible a voluntad, con lo Que aparece, entre a ltos, la mentira y el arte. Mediante este sistema, la especie humana es capaz de analizar su propio estado de conciencia as! corno la estructuración misma que hace del medio
lS
lntcmo. Extrapolando metafisicamente, podria pensarse que el hombre, además de "estar candente", "es eoncieote" de dicho es!ado Y por tanlO puede tomarse como objeto de estudio. O sea, puede "descentrarse" 'i analizar el exterior desde su propio pUntO de vista 'i desde puntos de vista externos 'i ajenos a su persona, cosa que otros primat es no parecen hacer sino a nivel muy elemental. COMENTARfO
El ni vel neo-cortical rcpresentacional 'i asimétrico simbólico il1)plica la reorganización en el modo de percibir 'i re~ estruclurar los dalaS externos, de a lma cenat; dalas en memoria, de retribuirlos y de emplearlos de modo deliberado . La Rcci6n se individuali za según metas especffieas y teniendo en cuenta el co ntexto. Aparece el empleo de herramientas para usos inmediatos (praxis) . La percepción es mas dinamica, menos isomorfa e 'implica una reorganización mu y refinada de los datos lo que permite dispooer de un " modeto interno" del exterior altamente confiable y establ.e para las necesidades del animal. Por esto se habla de que es rcprescnlacional . En el nivel asimetrico simbólico, emerge la sub-especialización hemisférica que permite UII siSlema simbólit:o. Ademas de ser un poderoso medio de comunicación , permite manipular el "mundo interior" a volumad. La acción a este nive! es del iberada 'i "libre" . El empleo sistemático de herramientas conlleva objelivos a muy largo plazo. Ta nto la percepció n como la acci ón co-dererminan la o rganización de la memoria, por lo que ésta parece ser sustancialmente diferente en el hombre. Finalmente. como sinopsis, se presenta el esquema general esbozado por Srown (1977) acerca de la organización en niveles del SNC y de sus implieacione~ filogeneticas, anatómicas y proyectivas en relación con el exterior. En la realidad , lodos Jos-niveles- interactuan en todo comportamiento elaborado.
36
MODELO ESTRUCTURAL
DESARROLLO
PROVECCION HAC IA EL EXTERIOR
Humano
Simbólico focal (asimé. métrico. neocortical).
Ontogenético
Acción voliciona l, altamen· te diferenciada y asimétrica; modifica defi nitivamente el medio.
t"leo-mami fero
RcpresentacionaJ (neocortical).
Fi]ogenéticO
Acción con objetivo distal; modifica el medio en un radio inmedia to.
Paleo-mamifero
Presentacional (Iimbico)
Filogenético
Acción rest ringida , segmen-
Sensorio-mOlor (subconicaJ).
Filogenético
Reptil
tada: actúa sobre el medio para satisfacer necesidades biológicas .
Acción somática de tipo intra-corporal o centrada en el cuerpo.
(de Brown, 1977)
LOS SISTEMAS TALAMICO - CORTICALES "'Lef us be proud of our being vertebrales, for we ore vertebrales tipped al/he head wilh O divineflome", V!adimir Nobokof INTRODucaON
A continuación se presentan los rudimentos más básicos de los sistemas percepto·motores y el constante control cortico-fugal que ejercen. Se subrayará que las funciones del cerebro no se pueden "antropomorfizar"; o sea, la percepción a nivel fisiológico no es isomorfa con la realidad y la función no parece corresponder a los datos de la conciencia tal y como éstos se presentan intuitivamente en la conciencia. Además de los sistemas talámico corticales e~pecíficos y de las regiones de asociación, la corteza recibe importantes proyecciones de sistemas Jímbico y reticulado mesencefálico y talamico los cuales procesan señales sensoriales y motoras y en ciertos casos (núcleo centro-mediano, núcleos anteriores) se relacionan con procesos específicios de memoria, emisión de lenguaje y otras actividades que hasta hace poco se consideraban como "superiores" y privativas de la corteza. Las conexiones corticales se han dividido en: a) fibras de asociación que conectan diversas partes de un mismo hemisferio y establecen vinculos corticales
39
entre regiones' con diversas funciones. Estas pueden ser intrinseca~ (dentro de una misma zona) o extrínsecas (inter~conectar zonas a distancia); b) fibras comisurales Que conectan una parte del hemisfeTÍo con el hemisferio opuesto y que son erilicas en la integración de fundones hemisféricas y; e) fibras de proyección que conectan la corteza con centros sub~corticales. Las proyecciones corticales de los núcleos talámicos o específicos conforman las áreas primarias (extrinsecas) corticales (Crosby, 1962). En cuanto mayor la distancia de las regiones de proyecciÓn lalámico cortical. aumenta la integración con otros sistemas específicos o inespecificos y disminuye la "especialización" celular para determinada caracteríslica sensorial (corteza secundaria o intrínseca). Los sistemas sensoriales toman: a) una vía rápida talámico-cortical y; b) una vla con mayor número de sinapsis y de conexiones con el sistema alertante que llega a la corteza mediada por núcleos talámicos de asociación e intralaminares. Las proyecciones corticofugas desde corteza hacia tallo (con influencia inhibitoria) garantizan una completa integración y filtro de los estimulos de entrada. Difícilmente se concibe pues, que en el SNC existan aparatos exclusivamente sensorios o motores. La actividad auditiva no se desliga de la vestibular y ésta de la somestésica. Incluso la actividad mOlora depende de y modifica la actividad sensorial. 1.
SISTEMA VISUAL Los dos grandes sub-sistemas originados eolos receptores retineanos toman la
via genículo~estriada y la colículo-tegmento-estriada. La primera se relacionaría con el procesamiento de forma, tamaño y características especiales del movimiento, dirección y color. La segunda ajusta los movimientos oculares conjugados para localizar los estímulos y se relaciona con complejas operaciones de selección atendonal visual y de reflejos oCJ.Ilomotores. Estas funciones subcorticales y de tallo son críticas para determinar la parte más importante del contexto externo y de los ajustes corporales ame el contexto visual.
A. l.
SISTEMA GENICULO-ESTRIADO Retina
La retina recibe una imagen invertida del objeto externo. Los fotoreceptores (transductores de energía luminosa en impulso nervioso) se clasifican en conos y bastoncillos según su sensibilidad e intensidades altas o bajas de energla lumínica. Su hiperpolarización hace disparar la célula bipolar la cual activa la célula ganglionar cuyo axón conforma el nemo óptico. Existen dos tipos de conexiones retineanas horizontales que modulan la actividad de células situadas a distancia y permiten contrastes y mayor capacidad de información: las células borizontales hacen sinapsis con los fotoreceptores y envían largos axones a distancia, y las células amllcrinas, sin
ax6n y con relaciones dendrftico~dendriticas a distancia con células ganglionares. Las células de la retina primate detectan características visuales bastante sen~ cillas. Hartline (] 940) describió cél ulas con campos receptores concéntricos "on-off" u "off-on". El centro del campo receptor de las primeras dispara ame la luz, y la periferia se silencia; a su vez, ésta dispara ante la oscuridad mientras que el centro se inhibe. Posteriormente, Hubel y Wiesel (1968) y Michael (1969) establecieron las características especificas del estimulo que activan óptimamente los detectores visullles y que son: bordes (contraste luz-oscuridad, o sea "raya"); movimiento, dirección del movimiento o del contraste, convejidlld, tamaño e iluminllcipn. Según la respuesta del detector ante una o varias caracteristicas de estímulo y según la inhibición de! campo periférico sobre la actividad del centro, se clasifican como simples, complejas e hipercomplejas. En la retina humana sólo se encuenlran células simples con bordes conceutriws inhibitorios que responden a la dirección y posición del contraste O colores (Hubel y coL, 1%8). Como el concepto de I!specificidRd de respuesta ante macroestímulos es relativo, las caracteristicas de disparo serían en realidad determinadas por los umbra.les diferenciales de cada neurona ante diversos atributos del estímulo. Según la combinación de atributos, los patrones de disparo diferirían e indicarían cÓmo responde o cómo se fatiga la célula (Blakemore, 1975) cosa que sucede rápidamente con la mayoría de los receptores sensoriales. Parte de la estabilidad de las percepciones se debe a la "renovación" de los receptores que intervienen en una percepción dada, que se monitorea a nivel de calículos superiores y ateas pre-tectales. Por el sistema del cristalino, la retina tiene una organización topográfica: lo que se halla arriba del observador incide en la retina inferior y viceversa; lo que se halla a la derecha del observador, incide en la retina izquierda y viceversa. 2.
Cuerpos geoicuJlldos Illterales
la disposición topográfica de la retina se mantiene a lo largo del tracto óptico y obedece a una disposición punto a punto con el arreglo celular de la retina tanto en CGL y coJiculos superiores como en áreas primarias y secundarias corticales. En CGL se han registrado células simples y complejas. Las células comPlejas son menos específicas que las simples, responden ante determinada combinaciÓn de atributos (por ejemplo, raya oblícua en movimiento hacia la derecha), y responden siempre y cuando la posición y la dirección sean apropiadas. Blakemore (1975) propone que las células complejas serian colectoras de estimulas procesados por varias células simples. Lo anterior indica que, a nivel geniculado, se da un procesamiento bastante complejo en cuanlo a discriminación de patrones visuales, luminancia, forma y color, pero no en cuanto a binocularidad, profundidad o localización. Como todos los núcleos especificas talámicos, los COL mantienen conexiones topográficas circunscritas a áreas 17 y 18. Las radiaciones ¡eniculo-estriadas se
41
dividen en ndiaclón opUea superior con una trayectoria por lóbulo parietal superior desde CGL hasta corteza estriada , La radiación óptJca Inferior describe una curva hacia la parte laleral del hemisferio, por lo cual alcanza a atravesar partes mediales temporales y parietales. Por taOlo una lesión parietal superior ocasiona un defecto en el campo visual contralateral inferior (cuadrantanopsia) y una lesión temporo·parietal inferi or ocasiona un defecto del campo visual eontrruateral superior.
3.
Coll~ulos sUPf:riores
El 30070 de las fib ras del tracto óptico llega directamente a coUeulos superiores. las senales allí generadas activan movimientos finament e acoplados de los globos oculares y del cristalino para enfocar los objetos de modo que queden en el centro de fi jación . Los calículos detectan principalmen te estlmulos en movimiento y pueden Inhibi r patrones Constantes de pulsos (para resallar la actividad de ciertas células y excluir e! " ruido de fondo" de la actividad espontánea del resto de unidades) . Esto resuha en una altísima precisión operatoria con la consiguiente exactitud de movimientos salla torios y de seguimiento de los ojos. Probablemente en asocio con sistemas pre·teclales, los caliculos intervienen en la "supresión " de la visi6n foveal durante los movimientos sacádicos de ojos, lo cual conltibuye a estabili zar la imagen (Blz.z.i, 1975). El rnorUlorOO oculomotor realizado en conjunción con tallo impide Que las imágenes "desaparezcan" de la retina y a su vez, aumenta los contrastes entre caracterlsticas de esti mulo.
4. Corteza tslrl.d. o proyección óptlca primaria El área 17 recibe fibra.s procedeme5 de ambos campos visuales. Consta de células simples y complejas a lgunas de las cuales son especi ficas para binocularidad. Con base en la disparidad originada por posición diferencial de las dos reunas, estas ..:élulas extraen la diferencia de ángulo a partir de la cual, a nivel más elaborado, se descodificarán cualidades como prorundidad o estereopsis (Blakemore, Fiorenti ni, Marfei, 1912), Este sistema organiza las operacionCi mediante las cuales se discriminan patrones visuales complejos con atributos inherentes tales como forma. tamallo y prorundidad , En este sentido se considera corno el a parato que genera scftales respecto de lo que se "e. la organización topográfica de los CO L se mantiene en corteza primaria visual lo que hace que. lees lesiones circunscritas a Afeas visuales. se observen dereelos de. campo vIsual. o eSCOfomas correspondientes al área lesionada . Por ejemplo, una lesión occipital derecha conlleva una h~m111DOpsh, bom /mlma izquierda , o sea, una pérdida M visión de lo que. se sitúa en la parte izquierda del sujeto (campo visual izquierdo) , En corteu calcarin a o estriada (17), aumenta la tlroporción de células complejas. El área "isual sccunduia (18) alrededor de la 171 recibe unas pocas libras de los COL y una inmensa mayorla de aferentes cortos; de área 11 , Consta de cé.lulas complejas t bl~rc.ompleJ " cuya caracterl'sLica es la de poseer una poderosa lona inh ibitoria
42
adyacente al campo receptivo excítatorio, 00 que resalta el contraste y la actividad del centro). Tajes unidades serían capaces a la vez de extraer múltiples caracteristicas de estimulo y de mantener cierta especificidad para determinado estimulo. La corteza visual vertebrada está arreglada en columnas funcionales (Hubel y Wiesel, 1969; Blakemore, 1975), dispuestas en dirección vertical. lo que determina la característica de estimulo óptima para cada columna y en dirección horizontal que determina su histología y localización por capas conkales (Szemágolhai, 1978). Parece que las columnas de células simples proyectan a las de células complejas y éstas a las células hipercomplejas, en una organización jerárquica. Las columnas inhiben lateralmente la actividad espontánea de células que no responden a estímulos. especificas, lo cual sincroniza finamente las céluJas ante determinados atributos visuales. Tal arreglo facilitaria la creciente extracción de características hasta llegar a células "abstractas", alejadas del área 17 que no responderían a características elementales sino a patrones de impuJsos generados por la actividad de poblaciones celulares con diversas funciones. Probablemente la discriminadón de configuraciones complejas se efectuaría a este nivel.
B.
SISTEMA COLICULO ESTRJADO
La jerarquía estructural y funcional se relaciona con la localización del eslÍmulo. El área 18 recibe fibras procedentes de COL y de calicuJos superiores (Blakemore, 1975), to que corro borada la jerarquía de fu ociones en cuanto a q uc las áreas secundarias (18 y parte posterior de 19) ¡nlegran seBales complejas extraidas sucesivamente por las células simples, por las complejas y finalmente por las hipercomplejas. Los eferentes de áreas 17 y 18 conservan cierta jerarquía ya que las áreas primarias proyectan casi exclusivamente a áreas secundarias; éstas en cambio. envían densas proyecciones a regiones anteriores de "asociación" y origi nan los aferentes ¡oter-hemisféricos que toman la vía del esplenio del cuerpo calloso. Se perfila pues, la noción de dos sistemas visuales independientes pero complementarios, en los primates a saber: el sistema colicuJo-tegmental (de orientación y localización de estímulos) y el sistema genlculo-estriado de discriminación de palrones (Schneider, 1969). El primero determina dónde se ve y el segundo qué se ve (Teuber, 1970). Para ilustrar la diferenciación funcional de tales: sistemas, en el caso de una persona con una hemianopsia homónima de origen cortical a quien se le presente de súbito un estímulo en su campo ciego, ésta dirige "involuntariamente" los ojos hacia el eslimulo, aunque no lo esté viendo. En cambio tras lesión calicular, los patrones ·visuales se discriminan bien pero se manifiestan serias dificultades para rastrear y localizar eficientemente los objetos. Siempre y cuando el sistema calicular se halle intacto y con sus aferentes íntegros, la localización sera acertada. Ambos sistemas están autoregulados por circuitos cortico-fugos originados en áreas 18 y 19 Y que proyectan a núcleos talámkos de asociación tales como el
43
pulvinar y el dorsal y a núcleos pretectales de tallo. Todavía no se conoce bien la anatomía o función de estos sistemas cortico~fugos a tálamo y formación reticulada, pero actuarían como monitores de la atención visual. Al modular los aparatos de atención. fijación y localización, de hecho se impone cierto orden en la selección de sel'lales yen el procesamiento preferencial de ciertas características del estímulo. O sea, que la corteza no es enteramente ajena a la selección del contexto y puede modificar la actividad de los sistemas alertantes y de los aparatos sensoriales mesencefálicos y límbicos. Los modelos neurofisiológicos mencionados se basan en regisnos de unidades de gatos o monos. Más allá de esta jerarquía teórica, no se dispone de mayores datos acerca del procesamiento visual en el hombre. Como dice Teuber. el estudio de los efectos de lesiones al aparato visual central humano debe abordarse con un mono que tiene un lóbulo occipital extirpado y un electrodo en un hemicampo vi.suaL En cuanto al banano, como entidad simiesca significativa, no sabemos cómo lo ve! Las lesiones parciales de áreas 17 y 18 en el humano dejan escotomas o ddeclos de campo visual (áreas en la~ que no hay discriminación de luz~oscuridad). Lesiones completas y bilaterales conllevan "ceguera cortical" la que no parece ser del todo equivalente a la enucleación bilateral ocular; aunque subjetivamente no se "ve". existen reacciones de movimientos oculares que indican remanentes de visión sub~cortical (Pasik y col. 1968). A1rededor de las áreas 17 y 18, en lóbulos occipitales anteriores (áreas de integración "visuales") los procesos son más complejos y es dificil determinar a qué responden estas células. La escuela rusa llama las células de estas regiones "analizadores gnósicos" y supolle que al11 se le confiere significado a la percepción "pura", (Luria. 1973). La escuela de Boston propone un modelo análogo al localizar el área de asociaciones visuales en la circunvolución angular (Geschwind, 1965). Pero la percepción y la atribución de significado a las percepciones va más allá de la mera confluencia de características elementales de estímulos. En los carnívofO~ y primates, la corteza inferotemporal es crítica para aprendizaje discriminativo de patrones visuales complejos (Mishkin, 1979). La corteza inrero-temporal parece critica para establecer las invarianzas percepto-visuales como el reconocimiento de la clasificación de Jos objetos independientemente de su localización en el espacio (Gross y cols., 1979), Ultimamente Mishkin ha propuesto que estas zonas conectan con lóbulos temporales mediales y con sistema Iimbico ventromedial lo que contribuida a conformar el valor de la "asociación" respuesta-refuerzo (premio o castigo). En el humano no se ha encontrado un análogo a la corteza infero~temporal del mono pero se ha sugerido que el lóbulo fusiforme (parte occipital ventral) en conjunción con partes anteriores del sistema limbico-frontal contribuiría críticamente a la adjudi..:ación de significado emocional o instrumental a una percepción visual (Mishkin. J979; BeBman, 1978; Mac Lean, 1972). Lesiones a este nivel originnrían algunas de las "agnosias" en las Que, en presencia de una percepción adecuada, no se reconoce lo que se ve (formas, objetos. 44
caras, CIC.). A este nivel, las zonas . . isuales humanas son asimét ricas funciona lmente (capitulas l Vy VIII).
11.
EL SISTEMA A UDITIVO
A.
ACUSTICA GENERAL
El sistema auditivo es más.complejo estructuralmente Que el visual y más dificil de estudiar, por eJ ruido procedente de la actividad espontánea del sistema y la inestabilidad del sonido a su paso por la cóclea . Hoy en día se sabe bastante acere.'!. de la codificación de frecuencia (o sea el tono) pero poco acerca de la codificación cortical de imensidad, rorma de la onda o caracterIsticas especificas del habla. Las características del sonido son: longitud dE' ooda que depende de la densidad del medio, por lo que en acústica prefiere usarse la IrecUE'oda o número de ciclos completados en unidad de tiempo, (ciclos por segundo o hert.ios). SubjeLivamente la rrecuencia se percibe como eJ tono (agudo o gra ....e). La ampU tud de la onda se refiere a energia y subjetivamente se percibe como ~o l u m e o . Las ondas sonoras de la natu raleza en general se componen de varias rrecuencia superpuestas, lo que confiere la rorma de la onda; ésta le presta a l sonido la calidad o timbrt (lo que distingue a un do de piano de un do de violin) . Toda onda compleja se descompone en arm6nicos o múlti plos de la fundamental que es la frec uencia con mayor amplitud. Los arm6nicos tienen rrecuencias más altas pera intensidades menOres que la rundamental. Probablemente el sistema auditivo responde a los componentes individuaJes de la onda, efecluando algo as! como una transrormación de Fourier (Mo untcast le, 1968).
B. SISTEMA AUDITIVO PERIFERICO 1.
Analomla del oldo
El oído externo '1 medio COnducen la energla mecanica en fonna pasiva. El oldo interno comprende el canal coclear separado de los do! canales vestibulares por las membranas basilar y la de Reissner. Los órganos transductores especializados ~ localizan sobre la membrana tecforial rirmemente sujeta a las cilias del órgano de Corti. Al moverse el liquido dentro del duelO coclear, la membrana basilar oscila de arriba hacia abajo y origina un movimiento horiu;mtal en la membrana tectorial, fuerza ésta que hace "doblarse" las tilias de modo que la célula produce el primer cambio flsico-quJmico. Este genera un polencial de acción de la célula nerviosa bipolar, primera neurona del ner . . io auditivo . Hacia el ápice de la cóclea, el hueso ~ estrecha perp la membrana basilar se ensancha y se hace más elástica por lo que las rrecuencias bajas hacen resonar prererencialmente esta zona y no la parte basal . tensa }' esrrecha, ideal para frecuencias altas. 4l
2. Didmica del dueto coden Dos mecanismos hacen resonar la membrana coclear en si n{onia con determinada frecuencia . El primero se basarla en el número de fibra..; que descargan a cada ciclo de la onda. La mbima frecue ncia de conducción de una sola fibra es de 1000 pulsos por segundo pero en audición deben tra nsmitirse frecuencias de ha~ta 18.000 Ht, por lo Que se recurre al concepto de ¡nteracdón neuroDal sincronizada Que permite Que a cada ciclo de la onda, diversas fibras se activen (Van Békrssy, 1960) . Como este mecanismo no explica la reproducciÓn de fre cuencias altas, se cree Que la mrmbrana coclear tiene " sitios" preferenciales: la parte basal para las frecuencias altas y la apical para las baja.~ . La intensidad se transduciria con base eo la frecuencia de- disparos y en el tipo de fibras que responden. Se han regimado células muy sensibles cuya actividad indica un t.ono levc,y unidades poco sensibles cuya res puesta indica un lona intenso. El nervio audilivo transporta pues, información relativa ala intensidad, la frttuen cia , la forma de la onda asi como a la disparidad entre la llegada de un estfmulo a ambos oldos. Todavla se ignora cómo transmite características muy complejas propias de los sonidos "naturales" . C.
SISTEMAS A UDITI VOS CENTRA LES
I~
Vlas ludIU,,&s
Las principales estaciones dcl sistema auditivo son los núcleos cocleares (ventral y dorsal), los cuerpos trapezoidales, el complejo o livar, el núcleo del lemnisco lateral. los colle,ulos inferiores, [os cuerpos geniculados mediales '1 la corteza auditiva . La decusaci6n anatómica es prácticamente simétrica 'j se rfectúa a diversos niveles. desde el núcleo coclear hasta los col icuJos inferiores.
2.
Nüc(eo coclear
Los axones del ganglio de Corti llegan a los nucIeos cocleares en una d istribución tonotópica segO n la cual las células sensibles a tonos de frecuencias altas se encuentran en la part e dorsaJ y las que disparan ante frecuencias bajas se hallan en la parte ventral. La organización tonotópica se co nserva en todos los núcleos a uditivos hasta la corteza. Las características de disparo de las células cocleares recuerdan las de la retina. Algunas de ellas responden Con patrones sostenidos de d isparo durante la duraciÓn del tono; otras lo hacen a la manera de un " pausador", con un tren inicial de actividad seguido por un cono silencio (5 msg,) el cual se interrumpe con un nuevo tren de actividad sostenida , Otras "pican" los estlmulos y respo nden y se silencian por periodos similares (5 a 1 msg.) y otras disparan a la manera de las células "on-off" (Ai tkin, 1973). En niveles más altos, además de estas mismas respuestas. los patrones intn ncados de actividad sugieren células In tegradoras (hipercomplejas) , Volviendo otra vez sobre el conceplo de la relatividad de la " especialización' ; las células del sistema auditivo son más inestables
46
que las visuales. Si, a ¡guaJ frecuencia. se cambia la intensidad del estimulo. la respuesta de una célula pausadora puede con.vertirse en la de una célula "on" . o el1 practicamentecuaJquier otro patrón de respuesta. Las p royeccioneS del nueleo coclear son muy ramificadas y se cree que originan dos siste.mas auditivos independientes pero complementarios. El primero daría lugar a la proyección talAmico·cortical especifica bilateral. Esta vla tomarla la ruta coclear-otiva superio r-col1culo inferior (parte central)-cuerpo geniculado medial (parte ventral) y corteza auditiva primaria. Analizarla la forma, intensidad y localizaci6n de los estimulas. El segundo sistema tomaría la via coclear·núcleo del lemnisco lateral-formación reticulada-collcu lo inferior (parte medial) y corteza auditiva primaria y secundaria. Tal sistema proce!>arla estJmulos relacionados con inleracciones acúnlco-nwtoras y Jaberlnticas y con atención acustka selectiva, (Graybiel, 1973) .
3. Oliva suPtrior Yealleutas Inrtr'orts La oUva superior origina un tracto ererente hacia la cóclea (Rasmussen. 1947), cuya principal funció n seria la de inhibir ciertas regiones cocleares cuando éstao¡
responden al limite de su capacidad . Estas "asas" inhibilorias sao muy frecuentes a 10 largo de lodo el sistema sensono-mol0r. El núcleo cojjcuJar mi1s importante para la percepci6n y discriminaci6n auditiva es eJ cutral con una organización claramente tonotópica. Los demás núcleos caliculares se relacionadan con el "segundo" sistema auditivo y constarlan de integradores de atención selectiva y localización binaural. En general , se trata de unidades que disparan con dos o tres andanadas de pulsos y se silencian posteriormente (Graybiel. 1973). Los collculos infenores proyectan principalmente a cuerpos geniculados mediales. pero también envlan densas prorecciones a nucleos sub-corticales visuales (coJlculos superiores). 4.
Cuerpos gcalculados mediales
La parte ventral parece ser clave pata la dlscrimlnaclón auditiva. Recibe fibras de coliculos inferiores (parte central) y proyecia a beas auditivas primarias y secundar ias en fiel arreglo tonot6pico. En los COM laterales se recogen respuestas a tonos baj os yen los mcdiaJes a tonos altos y a sonidos binaurales, o sea, células que procesan diferencias de tiempo en la Uegada del impu lso o en la intensidad entre dos esÚJnu!os simultáneos eu ambos oldos. En audición el proceso binsural comienza a nivtl mesencefálico (cuerpo trapezoidaJ), continúa en collculos inferiores y se refina en COM. Las diferencias del orden de 1.5 msg. entre la llegada de UD estImulo por ambos ofdos se traducirla espacialmente en un Angula de orientación. Este "ángu lo" procesado en CGM permitiría localizar el estimulo en el espado. S. Corteza auditiva La corteza auditiva ocupa la circunvol ución de Heschl o área 41. En el gato se ha demostrado una organización tonotópica segun la cual las céluJas anteriores 47
respopden a tonos altos y las posteríon:s a tonos bajos, pero en el hombre no ha sido posible establecer el "mapa" relativo a las frecuencias óptimas, A pesar de las complejas interacciones inhibilorias que dificultan el ' rabajo, se han logrado regis · trar de'etlOres conicales similares en su funcio namiento a los de la corteza visual. Whirfield y coL, l1965) registraron en el gato célu las '-'on", " o ff" y j' on~ off " . Otras unidades disparan.anle un estimulo constante pero no al inicio o terminación de éste ; otras lo hacen ante el cambio en el patrón de frecuencia, o sea, cuando la frecuencia aumenta o disminuye, 'i se consideran detectoras de estimulas de frecuencia modulada (FM) o de a mplitud modulada (AM); otras células son especí ficas para la dirección del cambio de la frecue ncia o amplitud o sólo responden, por ejemplo, cuando la rrecuencia aumen ta , pero no cuando disminuye, La impresión de lo anterior es que, en audición como en las demás modalidades, es importante el concepto de " forma del estimulo". dada por múltiples caracleristicas (frecuencia , modulación de frecuencia o de amplitud, pausas, etc.). Bn uJtimo término. el procesamiento de los atribulos lo realizan unidades hipercomplejas que responden ante patrones muy elaborados de eslfmulos, como por ejemplo, ante vocalizaciones de la misma especie (NoHebohm, 1973) , Se ha visto que si d estim ulo se instrurnentaliza, o sea, si el sujeto debe responder ante él, la respuesta de la unidad varia radicalmente, lo cual implica, una vez más, Que la especificidad celular se refiere a un contexto limitado, Por ültimo debe menciooarsc la extensa red de sistemas corticofugales que se dirigen a l núcleo coclear , y a FR. con sinapsis en CGM y n6c1eo del lemnisco lateral. Este filtr o sensorial '
48
Tal como en visión, en cuanto más lejos de las áreas auditivas primarias , más
¡'se oyen" los sonidos. la respuesta auditiva del gato de laboralOrio anestesiado, coo una cóclea conectada a un sintetizador de sonidos y un electrodo en canela a udiliva, probablemente es una burda simulación de la del galO Que dormila junto a la chimenea y "oye" la carrera del ratÓn en la coci na. III . SISTEMA SOMESTESICO A.
l NTRODUCC10N
Se entiende por somesles;s el conjunto de sensaciones provocadas por estímulos corpora les que no se incluyen dentro de visión , audición o sentidos Qulmicos. las sensaciones cut áneas se han agrupado bajo los sentidos de tacto ligero, presión , textura, dolor y temperatura , y las sensaciones h profundas" o propioceptivas agrupan el sentido de kinestesis (movimiento articulatorio) y posició n de los miembros. Hasta 1950 se pensaba que cada receptor cutáneo alrededor del tenninal nervioso, Iranroucla cierto lipa de energfa y Que por lo tanlO, determinaba la calidad de la sc-o,saci6n . Sin embargo, los diversos receptores cutáneos varian seaun la edad, la ocupación y la región corporal y además, cualquier terminal nervioso no encapsulado. si se estimula adecuadamente. desencadena todo tipo de sensaciones someslésicas. Las cápsulas, pues , no son determinantes en sí de la se nsación. Más bien fijarían umbrales o "compuenas" de disparo para que éste no se efectue sino rebasado cieno límite de excitabilidad de la cápsula (Weddell y col .. 1955).
La mayorfa de los receptores de los órganos periféricos se habitúan fácilmente. De no ser por el movimiento del miembro , la transmisión de sel'lales somestésicas se inhibe rápidamente. Los terminales de las fibras que inervan la piel son ramificados y se entrecruzan entre sí. lo cual crea una abundante inervación superpuesta . Según la importancia somestésica de un área (por ejemplo, yemas digilales en primates o lrompa en el elefante). se encuentran regiones de la piel más inervadas que otras; la " representaci6n" cortical de cada área depende de la densidad inervatoria periférica. Una sola célu la de la medula espinal puede ramificarse en colaterales aumentando las sinapsis en el siguiente empalme. lo cual origina una gran divergencia de información; pero a la vez, cada célula del nivel superior puede recibir colatera les de muchas cél ulas espinales . creándo~ as( una red intrincada de convergencia y divergencia (Mountcastle. 1961). La discriminación de texturas o la lectura de BraiUe requiere del concepto de pobh,dóo neurooal y de Inhibición periftrtca. Una población neuronal dentro de un núcleo constaria de célu las ca paces de extraer las caracteristicas de los disparos de vfas específicas periréricas par lo que se dice Que "leen" perfiles de actividad y descodifican los pulsos de modalidades separadas (Mountcastle y PoweU. 1959). Poderosos campos inhibitorios alrededor del punto estimulado hacen resaltar el estímu lo importante del centro '1 borrar estimulas irrelevantes de la periferia del punto estimulado.
49
La información somestesica se transmite por un doble sistema de fibras; a) et sistema lemniscal originado en el cordón posterior (o dorsal) de la medula espinal rápido y mielinizado: b) el sistema extralemnise81 que por sus numerosas sinapsis en tallo y cerebelo parece modular y canalizar la actividad del sistema somestésico en su totalidad. B.
SISTEMA LEMNISCAL
Se trata de un poderoso conjunto de haces que corren sin decusar desde el segmento de entrada hasta el núcleo del cordón posterior en tallo encefálico. Las fibras que lo conforman son gruesas, muy mieJinizadas y de alta fidelidad de transmisión. El sistema lemniscal es ipsilateral hasta el talJo y luego c8s1 completamente cruzado hasta corteza; al salir del núcleo del tordón posterior en tallo. las fibras cruzan aliado opuesto, se unen al poderoso haz. del lemnisco medio y empalman en el complejo ventrohasal del tálamo.
1.
N6cleo del cordón posterior (NCP)
Los campos periféricos de estas células son bastante restring.idos (responden a estímulos en áreas muy circunscritas de piel). En cua.nto mas pequei\a sea el área de piel capaz de activar una célula del NCP. mayor número de aferentes sensoriales inervarán dicha región periférica, con lo que se realza la "claridad" del estímulo, Además de mostrar preferencia por uno o dos puntos localizados dentro del campo receptivo, estas celulas localizan óptimamente el sitio de estimulación en virtud de la inhibición periférica. El arreglo de las células del NCP es topográfico y depende de las células periféricas inervadas y de la modalidad de los receptores periféricos correspondientes a las fibras que ilegan al NCP, Las células de la parte caudal responden mejor al tacto superficial y presión leve, y las de la parte rostral prefieren la estimulación de tejidos "profundos" (periósteo, articulaciones). Este arreglo topográfico se mantiene hasta la corteza. Las fibras eferentes del NCP proyectan al complejo ventrobasaJ del tálamo. Antes de empalmar alIJ, ellemrnsco medio se ve engrosado por las fibras del núcleo del trigémino. (cara y parte inLra-oral). 2.
Complejo "entro basal del t"amo (CVB)
Este núcleo recibe fibras del lemnisco medio y proyecta primordialmente a áreas somestésicas primaria y secundaria. El arreglo somatotópico de las células es más definido que las del NCP y de alll se deriva el concepto de "homúnculo", concepto estadlstico, basado en la probabilidad de Que determinadas células respondan según la localización del estimulo. Las sensaciones de posición y articulación se procesan mej or en partes anteriores mientras que la presión, tacto superficial, etc., se reciben mejor en partes posteriores (Mountcaslle. 1968), Los campos inhibitorios de las células ventrobasales son más amplios Que los del NCP. Esto indica que cuando se activa una célula ventrobasal. se "excita" un
so
campo receptivo en piel mAs delimitado y con mayor contraste lo \.':ual .resulta en mayor fineza discriminaliva y loealizadora. Si se estim ula el anillo inhibitorio Que rodea al area estimulada, inmediatamente se silencia la primera célu la (Powell y col. . 1959). l os detectores del CVB responden a localización, desplazamie nto del vello. deformación en profundidad de la piel (presión) , frecuencia e intensidad, y dirección y velocidad del movimienlo articulatorio.
Areas corticales som4tlcas de proyec::cl6n lemnlsc:al El área primaria de proyección somestés-ica en corteza se halla en la circunvolución post-central (áreas 2. 3 Y 1, figura 1 ~3). La representación somalOtópica está más claramente definida que la del eVB. La región poslcenlral se organiza según las áJeas del cuerpo Que la activan y según la modalidad ante la cual respo nden (kincstesis en la parle anterior y tacto superficial en la parte posterior). Sus células pueden responder a jntensidad, fr ecuencia, localización, conlinuidlld o discontinuidad del estímulo, duración de las pausas ínter-estimulo, angulo de rotación de: una aniculación y dirección y velocidad del movimiento (powell '/ colo, 1959; Mountcastle y col. , 19:59). En corteza post-central parece darse una organización colu mnar .similar a la del sistema visual. Mountcastle 0968) registró células dispuestas en columnas verticales Que responden con latencias semejantes a una misma modalidad y atributo de esllmulo y cuyos campos periféricos son prácticamente idénticos. El area somestésica secundaria (5 JI ), constit uida por aferentes del complejo ventrobasal y del Atea somestésica primaria (5 I ) responde de modo similar a SI ' Para extraer conclusiones acerca de las senales lemniscales . el sistema nervioso central requiere del innujo constante de las vias somestésicas e.x !ra ~Jemnjscales. De hecho, Wall (J975) ha demostrado que si se sectionan a nivd espinal los cordones somestésicos , dejando inlacto sólo el cord6n posterior, d animal es incapaz. de discriminar estimulos muy elememales. y además sus movimientos se ven obstaculizados.
C.
SIS TEMAS EXTRA -LEMNISCALES
Comprenden los aferentes del sistema espinotalámico. tracto de lissauer '1 demás cordone$ de fibras delgadas, poco mielinÍZadas. Mantienen relaciones con el sistema de alertamjento reticulo-talámico . Las fib ras originadas en la sinapsis del segmento espinal correspondiente a la regió n periférica inervada, decusan uno o dos segmentos más arriba o mas abajo)' conforman un sistema ipsi y contr.latertJ. Algunas fibras no Ucgan al cerebro y se cree que forman un sistema ¡ntra-espinal que modularía . por servomecanismos . procesos tajes como los de inhibició n perifrrica. Las \'Ias extra-Ie.miniscales se di viden en tres ramas que corren por el cordón aLlteroTateral de medu la espinaJ: el hu espino-cerebe1oso ton densa proyección al cerebelo; el haz espino· reticular con numerosas sinapsis en fo rmación reticulada y núcleos intralaminares del tálamo; el haz neo-espino-talamito que proyecta ipsi '1 conuaJateralmente a nucleos posteriores del tA/amo y comparte las caracteristicas ,)
del sistema lemniscal en cuanto a rapidez y precisión en operaciones. Este cordón transmite primordialmente sensaciones de temperatura y dolor. los sistemas extraJemni.~caJ y lemniscal difieren en el sitio de llegada al tAlamo, en la organización somatotópica no definida y en los campos receptivos de sus células que son tan extensos que a veces responden indistintamente a modalidades ajenas a la somestésica. En virtud de las multiples sinapsis (en tallo y tálamo) y de las caracterlsticas ¡nespecificas de respuesta, el sistema extralemnsical parece informar acerca de la naturaleza cualitativa (pero no cuantitativa) del estímulo e integrar respuestas somestésicas con las de otros sistemas. Por ejemplo, el complejo talámico posterior recibe aferentes auditivos y vestibulares de modo Que las proyeccIOnes enviadas desde el complejo posterior a areas someseésicas corticales llevan una amalgama de sensaciones' 'difusas" que probablemente modulan la excitabilidad de las regiones ¡nervadas por el sistema lemniscal (Mountcastle, 1968). Las proyecciones de corteza somestésica al resto del cerebro se clasifican en fibras: a) intrinsecas; b) extrínsecas; e) ínter-hemisféricas. La circunvolución post-central mantiene importantes eferentes cortico-fugaJes con acción inhibidora sobre el núcleo de la columna dorsal y sobre el sistema antero dorsal. Tal como en visión y audición, la inhibiciÓn procedente de corteza sobre la eOlrada de estímulos específicos sensdriales operaria como un mecanismo de realce de la actividad neura! ascendente (Mountcastle, 1968). Esto garantiza un mayor contraste en los campos de actividad que se ordenaria según el contexto situacionaJ ("see" perceptuaJ o cognitivo). Ultimamente se ha propuesto que el sistema somestésico se organizada jerárquicamente como los demás sistemas .~ensoriales. Por ablaciones sistemáticas se sabe que las áreas S 1 Y S II aisladas no bastan para mantener patrones complejos de discriminación táctil. El área crítica junto con SIl parece ser la parte venlromedial de lóbulos temporales y de corteza orbífO-fromal. La jerarquia parece ser pues de S 1 a S II a insula y corteza orbito-fromal. En este sentido, Su ' como la corteza infero·temporal para visión, mantendría la "equivalencia" de los estímulos, independientemente de las variaciones comexwales (Mishkin, 1979). D.
COMPONENTES NO PARIETALES
Existen otros sistemas que contribuyen a "leer" perfiles tempo'o~espadales de disparos de diversas lineas somestesicas. Uno de ellos es el cerebelo, en el cual existe la representación somestesica y dinámica (momento a momento) del cuerpo (Adrian, 194) Yel otro es la corteza pre-central (motora) que interconecta con áreas somestesicas 1 y 11. Estas áreas parecen generar, en la zona motora, una actividad relacionada con información somática. originada por probables aferentes somestésicos del tálamo a corteza motora. La extirpación de corteza post-central y/o de cerebelo hace que estas respuestas en corteza mOlOra desaparezcan ante estimulación sornestésica (Mountcastle, 1968). A su vez el sistema sornata-sensorial parece controlado, hasta cierto punto, por la actividad motora. La eSlimulación tIe 52
corteza piramidal bien puede decrecer el umbral de respuesta del NCP, lo que indica una modulación corticofuga sobre la emrada sensorial o bien puede facilitar las respuestas del NCP. Parece que la corteza cerebral en general, ejerce una influencia inhihitoria sobre la actividad del NCP. A su vez la formación reticulada facilha la inhibición cortical central (Guzmán-Flórez y cOIs., 1962). En corteza somestésica, como en los demás sistemas, se da una diferenciación progresiva inter-hemisférica de funciones. Probablemente SI y S Il son funcionalmente equivalentes en ambos hemisferios (Cor kin. 1977). Pero las regiones parietales derechas de "integración" reconocen mejor patrones somestésicos basados en relaciones espaciales complejas (vgr. lectura BrailJe) y las izquierdas operarían mejor sobre datos conformados por patrones temporales (número de estimulú~ por unidad de tiempo, etc.,).
IV.
A.
SISTEMA MOTOR
INTRODUCCION
Ya sea que se trate de la organización cognoscitiva, emocional o social, en ultimo término 10 que se estudia en psicología será una respuesta motora (verbalización, presión de la palanca, grafismo, respuesta visceral). Aunque con frecuencia el movimiento no es importante en si, es la única manera de evaluar las llamadas "respuestas intermediarias" que suceden dentro del cerebro (vgr., la solución de un problema). A excepción de los más primitivos, una de las características elementales de los animales es Que st mueven. El control motor es función tan importante que Hughllns Jackson lJegó a proponer que la función primordial del sistema nervioso central es el movimiento.
El sistema motor se compone de dos tipos de !lneas: una de conducciÓn rápida, pocas sinapsis y la otra lenta, y con muchas sinapsis. Las neuronas motoras orIginadas en encéfalo se denominan neuronas motoras superiores, y las que toman su origen en el asta ventral espinal e inervan una fibra muscular son neuronas motoras inferiores. Una fibra nerviosa puede inervar varios grupos de músculos. El conjunto de la motoneurona inferior y fibras musculares inervadas se conoce como la unidad molora. Pero como un músculo rara vez está inervado por una sola fibra, se concibe al conjunto de motoneuronas y músculo afectado por ellas como el complejo motor muscular. En el sistema nervioso central existen tres niveles de control, a saber: 1) el segmenlal que involucra un solo segmento espinal; 2) el multi·segmeotal que involucra células de varios segmentos espinales y 3) el supra-l'spioal que involucra neuronas encefálicas.
"
B. ORGANlZACION DEL CONTROL MOTOR El estudio del sistema motor implica muchos más aspectos que la mera organización de los reflejos. Si bien el modelo del arco reflejo es senciBo y contiene los elementos básicos para la contracción muscular, no es del todo adecuado. puesto que ni siquiera la respuesta es desencadenada centralmente (al contrario de la mayorla de los actos motores biológicos). Además, el sistema motor se halla inextricablemente enlazado con los sistemas sensoriales, especialmente con el somestésico. En ausencia de información propioceptiva. los movimientos se obstaculizan en extremo, incluso si los eferentes motores se hallan intactos. I,
Relroalimenfadón
Un servomecanismo (o circuito retroalimentanteJ suministra al aparato productor información acerca de la producción. Es un sislema cuya emisión esta controlada por la producción, y que asegura asl una función constante en presencia de condiciones cambiantes. Las características de un servomecanismo seran las de disponer de: una señal de control que emite una orden, un sensor de entrada de la orden, un sensor de salida del producto y un transductor que conecte con un detector de error situado antes de la entrada (Mountcastle, (968). Transponiendo lo anterior al aparato motor renejo (nivel espina!), la señal de salida corresponderia al primer impulso motor descargado por la motoneurona alfa. El sensor de salida estaría constituido por los órganos anuloespirales y tendinosos del musculo, los cuales "estiman" la producción, o sea.la cantidad y calidad del cambio en el estado muscular. Esta información se traduce a impulso nervioso y se devuelve a medula por fibras eferentes. En cuamo al detector de error, puede concebirsele como el conjunto de sistemas receptores espinales y encefálicos cuya actividad depende en parte del tipo de información aferente enviada por los órganos sensoriales del musculo. Bien sea a nivel espinal o encefálico, el SNC (detector de errores) compara la orden de salida con el estado real del músculo y efectúa las correcciones necesarias para que ambas sei'lales correspondan.
2.
Pre·aUmeotación
Mediante los sistemas de cerebelo-corticales, las seflales retroalimentames (referentes a órdenes ya emitidas) se comparan con las sei'lales que se están programando para un futuro inmediato, de modo que toda la postura esquelética se aliste para la acción próxima a la vez que prosiga efectuando los movimientos en curso. Bizzi (1975) y Hini y col., (1979) subrayan la importancia de las órdenes anticipatorias emitidas centralmente. Por ejemplo, cuando se mueven los ojos en busca de un blanco, también se mueve el cuello, para lo cual es necesario activar los músculos agonistas que operan en la dirección deseada e inhibir los antagonistas. Por registros de unidades, se sabe que antes de que los agonistas se activen. Jos amagonistas ya han sido inhibidos por orden central. De hecho, los movimientos 54
Intencionales o instrumentales soo balisticos y tienen una especificación a priori de las curvas finales de longitud y tensión de agonistas y antagonistas.
c.
CONTROL MOTOR PERIFERICO
El modelo más sencillo y elemental de un circuito mO[or es el reflejo de estiramiento. Se menciona por contener los elementos más primitivos y basicos para el movimiento que son: una motoneurona y un músculo. Los músculos se componen de; a) nbra esquelétkas exlrafusales Que controlan directamente la contracción y cuyas fibras nerviosas inervatorias son mu)' gruesas y mielini.zadas y pertenecen al sistema alfa espinal. Estas dlulas se hallan bajo control predominantemente espinal (1a de-aferenciación de la entrada sensorial al asta posterior conlleva ai silenciamiento de la mOloneurona alfa); b) fibras mUS
L
ArroHcneJos
a. Arco monosln4ptlco: el arco renejo monosináptico se desencadena con el estiramiento pasivo del músculo. A medida que se produce la distensión. los eferentes gamma facilitan la contracción de las fibras imrafu sales. Los receptores anuloespirales detectan entonces los cambios en la longitud y tensión del músculo (Kuf{Jer y col. , J952) y envlan información a medula espinaJ mediante aferentes de grueso calibre (tjpo la '1 lb) que establecen contacto con las mOtODeuronas correspondicotes al muscu lo en cuestión. Al activarse éstas, se registra la cont racción muscular y entonces las fibra.s intrafusales se relajan y cesan de tensionar el órgano anuloespiral, lo cual silencia los aferentes la y lb e indica un nuevo cambio en la longitud del músculo. b . A rcos polJstndprlco!: se diferencian del reflejo monosináplico en que, entre la fibra aferente y la motoneurona hay una o varias mlerneuronas. En caso de contracción y de alta tensión (como cuando se hace un "pulso" con Olra persona) , los receptores de Golgi registran la tensión y la transducen en impulso nervioso Que se dirige a la medula mediante aferentes de medJano calibre (tipo 11). A través de una ¡nter-neurona se forma un arco disináptico que disminuye la actividad de. la
5S
motoneurona alfa y entonces el músculo se relaja. A la vez, se establecen contactos poJisinápticos con ffiotoneuronas de los antagonistas de modo que los inhiben (Mattews.1964).
La actividad alfa además, se modula mediante la inhibición recurrente, La motoneurona alfa envía su axÓn a la placa mioneuronal; pero algunos de sus colaterales axónicos se devuelven a la medula por la misma asta ventral y afectan la motoneurona alfa inicial mediante una célula conocida como la neurona de Renshaw cuyo papel principal es el de inhibir parcialmente la motoneurona alfa de suerte que se asegure un movimiento suave y sostenido. D,
CONTROL MOTOR CENTRAL
Hasta el momento se ha aludido a movimientos iniciados o sostenidos por fuerzas externas, muy diferentes de los actos motores que se inician y mantienen centralmente. Las combinaciones y permutaciones de señales originadas en encéfalo se revelan en la facilitación o inhibición de las interneuronas alfa, A nivel central operan "compuertas" que graduan el tránsito de información a las neuronas motoras. El aparato motor encefálico se divide en sistema plramidal y sistemas exlrapiramidales , l.
Sistema piramidal o cortico-espinal
La corteza motora primaria y secundaria (áreas 4 y 6 de la figura I1-9) contribuye sólo con un 50-600/0 del total de las fibras que conforman los tractos piramidales. El resto se origina en lóbulo parietal, lóbulo temporal y occipital y lóbulo frontal (WaJberg y Brodal, 1953; Denny-Brown, 1951), Parece que las células corticales que originan haces piramidales se disponen en columnas perpendiculares a la superficie, y están constituidas de células con una misma función sobre determinado grupo de fibras musculares (Asanuma y Rosén, 1973), La probabilidad de hallar células que sirvan determinados músculos se representa en el homúnculo motor cortical, determinado mediante estimulaciones sucesivas en corteza y observando los movimientos musculares (Penfield y Boldrey, 1937). Sólo un 200/0 de las fibras piramidales se originan en las células gigantes de Betz y un 800/0 decusan en las pirámides bulbares. El resto desciende por vías piramidales ipsi/aterares. El 20070 de las fibras cortico-espinales establecen sinapsis con la motoneurona inferí or (Phillips y Porter, 1964) Yel resto empalma con interneuronas espinales, Las motoneuronas inferiores, inervadas por fibras piramidales, sólo ocurren en el humano y sirven musculatura distal independiente, como labios y dedos. La estimulación de corteza piramidal siempre origina un patrón de movimiento (nunca una respuesta muscular aislada) y como se vió, modula la entrada sensorial somestésica, de lo que se infiere que la corteza piramidal modifica su propia elltrada aferente. El sistema pirarn.jdal constituye pues una linea rápida facilitador a o illhibidora de las interneuronas espinales y de algunas motoneuronas
S6
alfa. La pre!ielección directa de las unidades inferiores aumenta expo nencialmente la rapidez y las posibilidades de independencia de un grupo muscular respecto del otro. Scgun LashJey(195 1), el sistema piramidal qur es básico para el aprendizaje motor refinado, controlana movimjentos diestros. Estos requieren de palrones integrados y probablemente aprendidos que involucran grupos musculares independientes. 2. Sistemas extrapiramidalcs Se dividen en dos grandes aparalOs: 1) el vestlbulo.c:erebelar y su densísima salida a formaci6 n reticulada de tallo; 2) el cortlco-escriado que incluye., además de las fibras de origen cortical, los gangl ios basales y las proyecciones encefálicas de éstos, (sustancia nigra y el núcleo rojo) y sus proyeccio nes a formaci6n reciculada . La formación reticulada constituye un canal de llegada y distribuci6n de todas las eferencias motoras del encéfalo, incluyendo los colaterales del sistema piramidal, y se le considera como el ordenador inmediatamente superior de los sistemas espinales. En general» la esLÍlnulaci6n rostral reticulada aumenta la actividad gamma, y por ende, facilita la canlracci6n muscular. mientras gue la estimulaci6n caudada actúa en srntid o inverso (Hobson. 1917 ~ Granit '1 col., 19S2). Las fibras extra piramidales originadas en corteza proyectan en su mayorla a ganglios basales (núcleo caudado '1 putamen) , a núcleo rojo, cerebelo '1 formación reticulada de lallo. El sistema cortico-estriado (que incluye globus pallidus, putamen, sustancia nigra y núcleo rojo) establece un circuito cerrado con el sistema ¡nespeclfico del tálamo mediante el cual se devuelve la información a la corteza. Asl, los impulsos originados en corteza no "salen" a la periferia sin el " visto bueno" y confrontación de los demas sistemas motores y sensoriales . El sistema vesl1bulo-cerebelar cone<:ta con corteza y co n el sistema basal que mantiene una salida a núcleo rojo y a núcleo ventral anterior talamico . Tal sistema ordena y aj usta el eq uilibrio del cuerpo a la vez. que programa la coordinación de los múltiples sistemas motores. A medida que el cuerpo se desplaza, el sistema vestibulo-cerebelar anticipa los movimientos compensatorios de cuerpo, cabeza y ojos. En todo momento la corteza dispone de un nlljo de informaci6n respecto de las sei'lales q ue suceden en el resto del encHalo y a su vez, ésta es capaz de ¡on uir sobre otros sistemas . Por ejemplo, se sabr que la estimulaci6n de corteza somestésica aumenta la acti vidad de los aferentes la y lb (Lundbtrg y col., 1962), lo que subraya el carácter indisolublemente ligado de los sistemas sensoriales y motores. Una parálisis podria interpretarse como la interrupción de determinantes esenciales para la iniciaci6n o programación espacio·temporal de ciertos aspectos del movimiento . En ausencia de ellos, se desorganiza por el complejo sistema de "compuertas" facilitadoras o inhibidoras que afectan directamente la motoneurona al fa , y que se manifiesta en espasticidad o nacidez . Es entonces cuando d~sap arecen dementos básicos para un movimiento armónico.
S7
l.
Sistema motor visceral
Aunque no es de directa relevancia en neuropsicología, debe mencionarse la existencia del aparato que inerva la musculaLUra lisa e integra movimientos autónomos y respuestas "involuntarias" tales como ritmo cardíaco, sudoración, piloerección, contracciones inrestinales y demás.
E. CONCLUSIONES Se trata de un doble sistema en paralelo qUe dirige, regula y decide en última instancia en Qué secuencia deben activarse ciertas neuronas espinales. Controla el cambio del estado muscular y, mediante comparaciones a priori, calcula las consecuencias de determinado movimiento y estima las curvas finales de los músculos agonistas y antagonistas (Jeannerod, 1979). A nivel central (cerebelar y reticular) existe un poderoso filtro inhlbidor que impide que los mecanismos activos "salgan" a la periferia antes de que la musculatura se "halle lista" para efectuar la orden. Con su habituaJ intuición, Lashley (1951), propuso una "organización mentaJ" para el movimiento, que ordenaría la secuencia de las interacciones facilitadoras e inhibidoras y la detección y selección de los grupos musculares óptimos para determinado movimiento. En realidad muy rara vez. UD movimiento es identico a otro pasado, puesto que las relaciones postura1es del cuerpo respecto del exterior varian en forma casi infiruta. Sin embargo, el resultado de determinada secuencia de respueHas musculares es siempre el mismo, por lo cual debe existir un sistema central que asegure la "equivalencia de los actos motores". Esto quiere decir que, aunque se activen diversos grupos musculares en diferentes formas, con diversas relaciones de fuerza. dirección, etc., el resultado del movimiento finaJ será, en wtimo término, invariable (abrir la puerta, decir "café", escribir "casa"). Esta organización toma dos canales de emisión: uno de ellos pre--seleccíona y facilita los diversos movimientos intencionales y operaría gracias al sistema piramidal. El sistema extra-piramidal decidiría los músculos que deben pre-seleccionarse para que disparen en derta secuencia. Hasta aquí los detalles más básicos de esta compleja organización común a todos los primates. En el hombre, se ailade el hecho de que la organización es asimétrica. El 90"10 de la gente es diestra y el resto es más o menos zurda. (Ver capítulo IV). V.
AREASDEtNTEGRACION
A.
INTRODUCCJON
En las secciones anteriores se vio que cada irea de proyección cortical comprende: a) el "área primaria" (corteza extrlnseca) cuyas aferencias constan en
58
su inmensa mayoría de proyecciones talámico-corticales especificas; b) el "área sel'undaria" (corteza intrínseca) que rodea a la primaria. constiluída por aferencias talámicas de núcleos de relevo y de asociadón. de aferencias muy cortas en U que se originan en el área primaria correspondiente, y de aferendas de los "segundos sistemas sensoriales" (relacionados con el alertamiento para cada modalidad). Alrededor de las áreas secundarias correspondientes a audición, visión o someste· sis·, se encuentra un "cinturón perisensorial" que delimita lo Que arbitrariamente se conoce como "áreas de asociación" (Graybiel, 1973). Tal región abarca las áreas 5, 7. 19.37, 39 Y 40 (Ver Fig. 1-3). Clásicamente, estas regiones fueron consideradas como los lugares donde los impulsos sensoriales de varias modalidades se amalgaman y en donde se establecen las "asociaciones" que originarian los "conceptos". Hoy se sabe que la divisiÓn no es radical entre el aspecto sensorial y el motor. Ya se vió que la actividad del sistema piramidal influye directamente en el umbral de las células del cordón de la columna dorsal, en medula espinal y que la actividad somestésica influye en la motora. A continuación se revisa la compleja neuroanatom!a de las áreas parietales de integración con el objeto de comprender mejor su función. B.
NEUROANA TOMIA
l.
Aferentes cortico-conicales
Los lóbulos parietales reciben densa inervaciÓn de axones originados en áreas primarias y secundarias sensoriales asi como de áreas pre-centrales (PoweH, 1973). Probablemente muestran una organización funcional en módulos columnares como la de corteza de proyección primaria talámico-c:ortical (Szentágothai, 1978; Mountcastle, 1975). El que las zonas primarias envíen información direcla a corteza parietal indica el papel predominante de ésta en la transformación entre la entrada de señales y la salida.
2.
Aferentes tal6.micos
Ya se vió que las fibras de los núcleos especificos del tálamo se dirigen casi exc1usivameme a las zonas primarias y secundarias de corteza. Las áreas parietales de imegraci6n en cambio, mantienen una poderosa entrada de núcleos de asociación, los cuales se distinguen por recibir proyecciones de corteza, de nlicleos específicos y de vías sensoriales "secundarias", menos rápidas Que las primarias y que en general conforman los sistemas extralemniscales, extrageniculados y reticulares mesencefálicos (Graybiel, 1972). Los núcleos de asociación reciben además, aferencias de sistemas Hmbicos por lo cual se relacionan básicamente con la • El no hacer mencionado los ,entidos qulmicos obedece tn parte a que se trata de un campo poco estudiado en neuropsicologia.
59
orientación y atención mo[j\la¡;ional de un sistema modal hacia determinado tipo de estimulos en determinado momento.
3.
Eferentes cortico·corlicales
En general las zonas posteriores parietales establecen conexiones proXImales con areas parietales anteriores y éstas a su vez envian largos axones a las partes anteriores de los hemisferios. Algunas zonas circunstancias parietales envían conexiones directas a las áreas pre-centrales que inervan musculatura distal de brazo y mano así como a los campos frontales de control aculo-motor (Zarzecki y (ols., 1978; Cha\lis y col., 1976) lo que subraya el papel coordinador entre manos y ojos. Otras áreas parietales conectan con circunvolución dngulada, lo cual indica la posible existencia de un arco entre el sistema limbico y la corteza parietal el cual sería mediado por los núcleos intrínsecos del tálamo. Este arco se relacionaría con la aIención y significación Que determinado movimiento del cuerpo puede adquirir en un momento dado, y es de vital importancia para comprender ciertos "sindromes" que se originan como secuela de lesiones parietales. 4.
Eferencias cortico-subcorticales
Las áreas. parietales originan un buen número de las fibras piramidales y envían importantes conexiones motoras a ganglios basales y al sistema póntico-cerebeloso, de lo cual puede inferirse la principal imponancia de dichas regiones en la modulación y control (directo o indirecto) del movimiento. También parecen enviar axones a coliculos y pre-tecta (Kawamura y cols_, 1974) lo que sugiere el control integrativo sensorio-motor a nivel canico-sub-cortical, C.
NEUROFISIOLOGIA
La investigación neurofisiológica de las áreas parietales ofrece la dificultad de que las células no responden a estimulas sensoriales "puros" (Sakata y cols., 1980; Zarzecki y cok, 1978). Tampoco parecen generar movimiento alguno, excepto las fibras piramidales. Pero su destrucción, además de la hemiparesis, origina una desorientación más o menos severa de la posición y movimientos de las distintas partes del cuerpo y, en el humano, desórdenes en orientación, espacio y en el "esquema corporal". ¿Cual es pues, la función de las poblaciones celulares que conforman tales áreas? Para dilucidar la pregunta, se ha recurrido a la combinación del registro de unidades aisladas mientras el animal ejecuta una tarea que haya sido sobreaprendida con el fin de evitar [os efectos de fondo del' 'alertamiento". De este modo se ha podido determinar que numerosas celulas de! área 5 descargan cuando el animal inicia un movimiento de brazo en búsqueda de un blanco (visual, auditivo o somestesico), Mountcastle (1975) encontró células que descargan a altas frecuencias justo antes de iniciarse el movimiento, llegan al máximo de frecuencia de disparos al tiempo que el brazo comienza a moverse y declinan antes de alcanzar el blanco.
60
Cada célula tiene un maximo de actividad diferente del de sus compai'teras, lo cual sugiere Que cada una de dichas neuronas es específica ante determinada combinación de estímulo-movimiento dada en ciertas posiciones. Junto con la sensibilidad de ciertas unidades de esta área ante cambios y rotaciones activas de los receptores en las coyonturas, lo anterior hace pensar a Mountcastle que, en el área 5 existe una "imagen constantemente renovada" de la posición de los miembros en el espacio, la cual sería muy sensible a los cambios del cuerpo en el espacio. Dicho en otras palabras, seria una imagen dinámica que informaría acerca de la posición pre'sentey de la inmediatamente futura. Zarzecki y cols., (1978) demostraron Que el área 5 proyecta directamente a la región pre-central que inerva mano y dedos: a partir de esto deducen que el área 5 contiene algún tipo de "aparato motor" que controla lo que la .:orteza motora propiamente dicha va a ejecutar. particularmente lo que se relaciona con las operaciones de mano y brazo en el espacio inmediatamente extrapersonal. Por su parte, el area 7 se asocia con la anticipación o ejecución de diversos movimientos oculares (ballsticos, sacádicos, de seguimiento suave, etc.) ante objetos "interesantes", así como con movimientos de fijación y acomodación (Sakata. 1980). Otro tipo especial de unidades responde óptimamente sólo ante movimientos conjugados de ojo y mano (Bizzi 1975), lo que lleva a Mountcastle a concluir que ca les u ni dades son au tén tica men te sensori o-motoras y q Uf' además, son "volicionales", o al menos, preparatorias de la programación motora, por cuanto su respuesta depende del valor motivacional del estimulo en un momento dado. Existe una evidencia adicional en favor de que estas áreas se relacionarían con la preparación activa de acciones motoras. Proviene del poderoso efecto observado anles de Que se den movimientos sacádicos de ojos ante objetos interesantes. Se sabe Que los ojos. permanecen en puntos de fijación solo durante 200-300 msg., y es en este lapso cuando la agudeza visual alcanza su máximo. Al comenzar el movimiento ocular saltatorio, la agudeza decrece. La "supresión" de la agudeza se ha as.ociado con algún mecanismo (central y /0 periférico) que garantice la constancia de! objero, ya que si durante el movimiento de ojos los objetos se visualizaran con precisión, el mundo se veria saltando. Mountcastle (1975) propone que las áreas parietales contribuyen al aparato que efectúa lo anterior ya que unos 60 msg. antes de que se inicie el movimiento sacádico, las neuronas parietales que descargan cuando los ojos están fijos, se silencian; la supresión de la actividad de dichas celulas es casi total cuando el ojo comienza la excursión sacádica. Esta anticipación de la actividad parietal previa a la efección de un movimiento brusco, indicarla que poblaciones ordenadoras centrales más que recibir, imparten órdenes. Los primates, y en particular el hombre, han desarrollado soberbiamente el control combinado de los ojos y de la mano dentro del espacio inmediaramente circundante, probablemente relacionado con la fineza de movimientos requeridos para utilizar herramientas asi como para ajustar la mirada. Mountcastle propone 61
que un ajuste sensorio-motor de tal preCIsión requiere de un aparato que hrefresque" constantemenre la información respecto de la posición y cambios del cuerpo con referencia al espacio circunvecino. Por el tipo de aferencias que reciben los lóbulos parietales de [as áreas de proyección talámico-corticales (occipitales, mOloras y prefrontales) y de los núcleos intrlnsecos, y por sus conexiones directas con corleza malora (particularmente zonas de mano y brazo), las áreas parietales de integración parecen ídealmenresiluadas para conformar un mecanismo que iniciaria la actividad motora, controlándola en lodo momento y, en cierto sentido. suministrando al apa.rato efector motor el "plano espacial" del cuerpo en el espacio circundante (en especial en el espacio cubierto por visión roveal), Según Szentágothai (1978) se supone Que, al igual que las demás regiones corticales, estas áreas de confluencia y de transformación de dalas eslarian dispue~ilas también en módulos columnares. cuyo producto emergente dependecla del imer-juego de influencias inhibilorias y exC'italOrias sobre ciertas capas (en partico lar las capas 6, S y J). Según las demandas externas e interoas, intervendrian estas capas en los fenómenos de grabación y retribución de datos así como en los de recombinaciÓn e integraciÓn (pensamiento) . Ahora bien, cada "C'Z Que se e"oca una memoria u operación, ésta se "re-
N EUROPS1COLOG1A
Es probable que el func ionamienlO de las circunvoluciones angular y supramarginal (áreas 39 y 40) sea anáJogo al de las áreas 5 y 1. Como sólo el hombre dispone de dichas circunvoluciones na existe la evidencia experime_ntal de combi nación de registro de un idades con erección de "funciones superiores " , (lenguaje hablado, escrito o visto, el dibujo y la integración de sei'!.ales visa.-espaciales) , excepto observaciones duranle ci rugias con anestesia local. Además de la hemiparesis conualalttal (a veces acompaflada de cuadranlanopsia inferior) Que se explica por el dal'lo a la salida malora y/o a la radiación óptica superior, las lesiones en zonas aledanas o correspondientes a las circunvoluciones 39 y 40 del homb re se acompailan de desórdenes en movim.ientos oculomotores y del conocido síndrome de negligencia de un lado del cuerpo y del espacio cirCúndante correspondiel1te, con desorientación espacial, y pérdida de las sel'lales topográficas. En el hombre, adem!s. los sin tomas varlan según la lateralización hemisférica del 62
dai1o, Tras lesiones derechas, por lo general se observa un sindrome de negligencia del lado contralateraJ del cuerpo y del espacio, con desorientación topográfica. dificultades para efectuar construcciones, dibujos y seguir mapas. A este nivel itttegrali\'o. una de las funciones más importantes de los 16bulos parietales es la de procesar claves sensoriales externas con objeto de orientar al sujeto . Permiten asi tener puntos de referencia externos para efecluar giros en el espacio sin desorielllarse respeclo del exterior (Semmes y cols .. 1963). Tras lesiones izquierdas. se observll una severa afasia que por lo general involucra tanto la emiSIón como la comprensión del lenguaje hablado y en muchos casos, del e,(crilo (a lexia). Además, se observan defecros espectaculares en la coordinación y conocimiento de las diversas pane~ dd cuerpo. Lo anterior recuerda las proposiciones de Moumcastle de las "imágenes constantemente refrescadas" ante posiciones cambiantes de los miembros. Tales áreas se han denominado "zonas de asociación de asociaciones" porque se creía que alli se amalgamaban las asociaciones modales realizadas en areas sensoriales secundarias. A la lu1. de lo visto en esta sección. se deduce que la fu nción de dichas áreas no sólo consiste en asociar asociaciOlles sino que probablemente lielte importante y muy es~lt'ico papel programador y motor que en último término, configura parte de las decisiones cognitivas. Risberg y cols., (1977) midieron el nujo sangulneo por captació n de radioisótopos. En la primera presentación de un problema (del tipo de los dibujos de las matrices de Raven). el nujo sa nguíneo aumenta en lóbulos parietales y froOlales. pero en la.~ presentaciones subsiguientcs sólo aumenta en áreas parielales . lo que indica que las regiones frontaJes serian "aclivadoras" pero que las parietales entra,rian en la solución propiamente dicha del problema. Algunos autores se basan en los datos anteriores para decir que la inteligencia estaría "represemada" en taleS regiones (por ejemplo, ver Ba~so y coL... , 1981; 1973). En prim,e r lugar, de cualquier modo cómo Se' defina "inteligencia", es evidente que se trata de tantos y lan complejos tipos de respueSlas inlegradas que- el resultado final no puede ser sino una manifestación de las operaciones del encéfalo en su totalidad incluyendo los sistemas act ivadores )1 cort ico-fugos_ En segundo lugar. el que tales regiones sean más crit icas para ciertas cadenas comportamentales complejas puede interpretarse m€ts parsimoniosamente en el se nl ido de que, por co nten er grandes poblaciones supra~modales. sensori o-mOloras y ordenadoras de la iniciación o supresión de ciertos movimielll05. ona lesión en ellas desorganiza mayor número de operaciones. Finalmente, In pregunta esencial que debe plantearse se refiere a cómo ionuye la interrupción de cien as vías cortico-talámicas, cortito-fugas y de asOCiación sobre la función de innumerables poblaciones celulares de las zonas integrativas . Aunque ocasionalmente una lesión se restrinja a un área cortical o a un tipo de fibras, originando asi un verdadero sindrome de desconexión (ver Geschwind. 1965), lo mas probable es que también interrumpa vias cortico-fugas. vias ascendentes y vias inlta e imer-hemisféricas, así como conexiones Umbicas y nigro-estriadas . El re.suJtado de la lesió n no será. únicamente consecuencia de haber "desconectado" un área con otra. si no de haber interrumpido el concieno entre múltiples vías ascendentes y descendentes, las cuales en último término son cruciales para moduJar la respuesta de las áreas conicales directamente afectadas. j
63
LOS LOBULOS FRONTALES INTRODUCC10N En t 947, Bailey escribla as!: " , .. La si tuació n es muy diferen te cuando el tu mor se origina en el lóbulo frontal. La perrurbación mental es precoz y persistente, incluso en ausencia de hipertensión endocraneana. A menudo el primer síntoma se manifiesta por olvidos. Si se tratare de una mujer, olvida los detalles del trabajo hogareño. o de [as compras por hacer. .. El paciente puede ser consciente de estas dificultades y deprimirse, pero lo más frecuente es que no lOme nota de ellas y que, si se le señalan, permanezca más o menos indiferente a las observaciones de los demás. Una joven esposa, por ejemplo, se quejaba de que si bien su marido siempre había sido cari~oso y considerado con ella, ayudándole en la casa y jugando asiduamente con los niños, últimamente, de regreso del trabajo, se sentaba en un rincón sin hacer nada. Caso de que ella le reclamara o le pidiera hacer algo, él obedecía, pero sin mostrar ningún interés por ella o la familia. Como su trabajo era manual, no había quejas por parre de su patrón, pero sus compafteros observaron que se habia tornado solitario y taciturno. Se le encontró un tumor meningeo que comprimía la extremidad anterior del lóbulo frontal del cerebro. Al comienzo, la mayoría de las fallas de tales pacientes consisten en omisiones, pero pronto el defecto mental puede traducirse en acciones que demuestran una evidente carencia de juicio, Un pacieme a Quien recuerdo bien. habia llegado a ser el mejor vendedor de ropa de una elegante tienda, Su patrón se vio obligado a despedirlo porque, cuando un cliente encontraba el precio elevado, (mi paciente) le rebajaba la mercancía hasta satisfacer al cliente.
65
Cuando el patrón lo llamó al orden, se defendi6 con roda ciase de peregrinos argumenros. "Lo más frecuente son lapsos en la esrers social. El paciente cesa de observar aqueJla~
pequei\as sutilezas que distinguen a las personaS de buena crianza. Puede presentarse a reuniones sodales vestido inadecuadamente y en general manifiesta una evidente falta de interés por su apariencia personal. Sus intervenciones se tornan inapropiadas e incluso llegan a la indecencia. Son frecuentes las aberraciones sexuales como en el caso de la joven esposa, modelo de honestidad, leal a su marido y atenta con los niños, quien fuera sorprendida en la cama con otro hombre, al regreso de su marido. Fue repudiada y se convirtió en prostituta callejera. Posteriormente fue llevada al hospital en un alaque epiléptico y se descubrió que padecía de un tumor cerebral frontal izquierdo. Una vez extirpado éste, volvió a su hogar y a pesar de seguir sufriendo de ataques de epilepsia, su conducta subsiguiente fue muy correcta. Esta joven tenía un sin loma característico. Normalmente el paciente hospitalizado se muestra bastante respetuoso y deferente con el médico, así no sea sino porque sabe que se halla a merced de este último. Pero la mujer en cuestión era rotal· mente desconsiderada, no colaboraba para nada y hada las bromas más indecentes acerca de los médicos y enfermeras. Esta actitud indiferente, desconsiderada e irrespetuosa no es rara en el paciente con un tumor de los lóbulos frontales. "A menudo resulta difícil hacer que tajes pacientes respondan con seriedad. Con frecuencia contestan a cualquier pregunta con despropósitos y desatinos. El vendedor ya mencionado, al preguntársele qué pensaba de que se le diera de alta, manifestÓ Que él era el mejor vendedor, que incluso era capaz de venderle a una viuda un traje COn dos parv.; de pantalones para que, en uno de ellos, enterrase a su marído ... La desorientación en cuanto a lugar puede ser muy prominente. Generalmente estos pacientes son indiferentes y aceptan noticias tales como la de una cirugía delicada alzando los hombros, aunque en ocasiones pueden tener crisis súbitas e inexplicables de cólera; a veces, aunque menos frecuentemente, ataques de risa o de llanto espasmÓdicos. Son incapaces de atenciÓn activa y por lo tanto no pueden trabaj ar. F osteriormen te el defecto mental puede progresar hasta la im becilidad. El paciente se descuida completamente, y se orina y defeca en la cama, conduciéndose de modo completamente demente. Se torna incoherente, desorientado e inconsciente de sus perturbaciones. Desastres mentales de esta magnitud, en ausencia de otros signos de localizaciÓn o de hipertensión endocraneana, sólo los he visto en tumores de los lóbulos frontales O del cuerpo calloso en su porción anterior. "Ocasionalmente se lee la opinión de que los lóbulos frontales del cerebro pueden extirparse sin que resulte de ello defecto mental alguno. Lo antenor proviene de confundir el conocimiento didáctico con el intelecto ... "El otro síntoma prominente que muestran estos pacientes es el de prensión forzada. Parece asociarse con lesiones de la parte posterior e interior del lóbulo
frontal, cerca del origen del tracto f'ronto-p6ntico. Otro síntoma muy corriente consiste en movimientos forzados de prensión de la mano y de los dedos al colocar un objeto en la mano. Cuando esta se ha cerrado con el objetO adentro, cualquier intento de retirar el objeto tendrá como coruecuencia aumentar la presión, Además, el paciente es incapaz de soltar el objeto voluntariamenle. El fenómeno varia en intensidad según los casos. Los pacientes pueden DO percatarse de ello. pero también pueden perfectamente darse cuenta. Una mujer tuvo que aprender a abrir las puertas con la mano izquierda porque si las abria con la derecha, se veía obligada a permanecer en la puerta ya que no podla desprender la mano de la manija. "Si el paciente no intenta abrir la mano cerrada, la fuerza de la prensión disminuye hasta que finalmente se relaja. Al rt:;lirar el objeto de la mano es posible observar subsigu ien tes movimientos incompletos de prensión •.• " . Tomado de P. Bailey Intracranial Turnors, Oxford, 1974 (Traducción de la autora).
1. ASPECTOS HlSTORICOS "Sachez donc que ce p:~incipe merveiJ/eux esf nOlT~ grande melhade de diriger I'inlention don! l'importance est (el/e dans notr~ morale que j'oserai quosi la comparer ii la doctrine de la probabilité". Pascal, Vilo. Provincial. "Sabed pues que este principio maravilloso es nuestro gran método de dirigir la intención cuya importancia es tal en nuestra moral que casi me atreveria a compararlo con la doctrina de la probabilidad' '. Fritsch y Hitzig fueron los primeros en estimular y delimitar la banda motora en perros, pero la ausencia de respuestas en regiones anteriores a la banda motora llevó a Hitzig a concluir que los lóbulos frontales, o sea, las regiones anteriores fuera de la banda pre-central eran "regiones silenciosas". Con ablaciones sistemática5, Ferder
(1880) descubrió una amplia zona prefrontal (área 8 de la figura J·3), sin la cual no coordinaba!"). adecuadamente los movimientos conjug~dos de ojos y ai'ladió que los animales pre-frontales ..... se comportan con estupidez y carecen de las facultades de atendóo, con todo lo que esto implica en cuanto a operaciones intelectuales" (cita Jacobsen, 1935). Era el primer indido experimental de que los lóbulos frontales median procesos "superiores" y de que el resto de la corteza se halla bajo algún tipo de influencia por parte de los lóbulos frontales.
~e
Hacia 1905 Bet chterev vislumbró que la falta de control sobre las acciones "provienen de una incapacidad para evaluar las acciones y para relacionar nuevas trazas de memoria con experiencias pasadas" (cita Luria y Homskaya, 19(4). Posteriormente. se demostraron deficiencias en di scri minaciones biológicamente importantes (reconocer a un indiv.iduo de la misma especie o cuidar de la prole y criarla) . Como factor constante se observaba una notable indiferencia aote el castigo, el doJor o la recompensa. Gelb y Goldstein (1924) especulaban que el defecto primordial de una lesión frontal en humanos se manifestaba en la pérdida de la "al.!lillld abstracta", (capacidad para obrar fuera de contexto, evaluar hechos desde diversos puntos de vista y emplea[ una lógica reversible) , Las pacientes pre·fromaJes paredan muy concretos, incapaces de desligarse de la sit uación inmedjata y con severas dificultades para clasificar y categorizar conjUntos. Pero éstos no son defectos exclusivos de lesiones fro ntales y aunque parte de la intuición era corrtcta (lo referente al contexto). el lenguaje de los autores era poco operacionable. Jacobsell (1935) determinó sistemática y eJl:perimentalmente que los defectos pre-frootaJes efan especlficos y difereote5 de los producidos por cualquier otra lesi.ón cerebral. Esto se conoce como "doble disociación", consiste'nle en que una lesión origina determinados signos en determinada región pero no en otras regiones; a su vez, los signQs originados por una lesión a estas otras áreas so n diferentes de los primeros. Se emplearon tres tareas Que medían respectivamente: asociación viso-kinestésico~m otora. discrintinaciónvisual y respuesta diferida. En las dos primeras pruebas todas las seí\ales necesarias para la soludón del problema se hallan a la vista del sujeto. En cam bio, en la respuesta diferida, la clave se halla en la memoria del sujeto. Se mues tran al animal dos posiciones (lazas), se coloca bajo una de eJlas un refuerzo (comida), se oculta mediante un telón la escena por unos cinco segundos y finalmente se descubren las posiciones para Que el animal busque el rerueno bajo una de ellas. Aunque incapaces de realizar los problemas diferidos, los animales pre-frontales resuelven problemas muy complejos (usar una barra para alcanzar la rrula fuera de su alcancc. CIC.). siempre y cuando las senaJes claVe estén bajo su vista en el filomento mismo de-la respuesta. Del trabajo de Jacobsen (193S) y Fulton (1951), Fuhon sel'tala los graves déficits emocionales de estos animales, subrayando su placidez, indiferencia e inatención y coochlye: ". ,.1 05 animales se hablan sumado al culto a la felicidad ... y habian dejado en manos del Sel'tot todas sus cuitas .•." .
68
o sea . los defectos no se presenlaban después de lesiones eo otroS lóbulos y los defectos por lesiones en o~r os lóbulos no se presentaban por lesión frontal . Eran relativamente independientes de la "intel igencia" ya que sólo se manifestaban sj el animal debia guardar en memoria las seMles para la solución de problemas. En cuanro mayor la extensi6n del dallo, menor el tiempo de retención de las claves . Incluso 5(' propuso como hipótesis explicativa un déficit de memoria consislente en una exagerada inhibición retroacliva (i merferencia de lo que sucede entre la presentación del problema y su sol ución.. Malmo, (1942). Posteriormente se pensÓ en un déficit atencional pues los errores aumentaban proporcionalmeOle con la estimulaci6n visual o auditiva y estos animales se mostraban dístraíbles y sin meta remota. Aunque co ndi ciona bl es a nuevos aprendizaje s, per severaba n en componamiemos adquiridos de vieja data, lo que se explicó como una fa lla en borrar previas preferencias o aversiones en la emisión de una respuesta conocida en un contexto nuevo . Habia pues inestabilidad de respuestas con pcrseveración e innexibilidad de estrategias. Esto se presentaba de modo partic:ularmcnle obvio si la latea implicaba memorias kinestesicas, lo que ha llevado a Kornorski (1967) y Stanlm (1970) a pensar en una agnosia kinestésica . o sea , un desconocim ienl O de las seil.ales espacio-kioeslesicas en relación con el espacio externo, en ausencia de defectos primarios sensoriales. En condusión . parece que laS' lesioncs pre-front ales en animales conllevan en mayor o menor grado, varios de los siguientes componentes: déficits emocionales con pobre respuesta ante los reforzamientos positivos o negativos; déficits en res pu es ta diferida , parti cul armeJlle si ésta involu cra se il.ales kinestéslcas: perseveraciones; hiper-acti vidad por défici LS atcncionales, y deficiente Inregración sensorio-molOra)" visceral. _En los humanos, las lesiones fr ontales también son caraclerlslicas. aunque no acarrean déficits en respuesla diferida (lal vez porque el lenguaje hace su solución obvia). El informe de Pulloo y Jacobsen de 193.5 sobre los deficiLS emocionales en monos pre-frontales impuso 'la práctica de lao; lobotomías pre-rrontaJes para diver.$os cuadros de ansiedad y estados psiq uiAtricos . La leucolomia implica sección de las conexiones del resto del c~rebro con los lóbulos frootal es (la lobotomla conlleva extirpación de los mi smos). La leucotomía se convinió casi en una cirugía menor a taiz del Premio Nobel a Ega? Mona en 1948 por su descripción de la tecn'ica (y no por su inve nl o de la arteriografía) . Es menos mutilame pero produce los mismos efectos que la lobotomia: placidez, indiferencia y desimeré$, debidos probablemente a una defi d ente integración cognoscitiva de las senaJes viscerales de angustia (Nauta . 1971). Además. se presentan perseveraciones y fallas atencionales especificas. Cu riosamente. a lgunos leucotomizados vuelven al ci rujano con quejas de " anguslia" a pesar de que notoriamente no están angustiados. Esto puede revelar la tendencia perseverativa de un tema vital como es la angustia crónica, intratable y que amerita una neurocirugía.
69
Tal vez, el ultimo gran teórico cllnico fue Denny-Brown (1951), quien concluyó que los lóbulos frontales primordialmente corregirian errores de orden perceptual, emocional, mnésico, postural, etc. La hipótesis supone una deficiencia para asumir una expectativa, (o para anticipar la respuesta con base en el contexto global). Denny Brown intentó desentrañar los sub-sistemas anatómicos y funcionales fromales, idea que se desarrolló con bases experimentales en los afias 60. El autor proponla que las deficiencias cognoscitivas motoras, emocionales y viscerales, provenían de una alteración genuinamente sensorio-motora en los mecanismos regulatorios volu ntari os. Con asombrosa in tuición clinica, Denny Brown (1951) escribía que:
"Los lóbulos frontales constituyen órganos ejecutorios del comportamiento visualmente guiado y comparten así, en cierta medida las funciones del polo temporal (.:on un factor prominente de expectativa. En cuanto a la clasificación de la simomatologia, los efectos casi uniformes de la destrucciÓn de sus diversas partes reflejan la uniformidad del aspecto má~ general de la función cerebral. En las zonas frontales, se encuentran evidencias de algün tipo de sub-especialización, pero esto implica más una elaboración de calidades diferenciales de los estimulas, que una parcelación especial de funciones ... ". La noción de que un aparato sirva un mismo tipo de operaciones pero que procese diferentes "materiales" o tipos de sei'lales vinO a confirmarse COIl elaboradJsimas datos neurofisológicos y ci beméticos (Bechtereva y cols,. 1979). Á.
ASPECTOS CLINICOS
Cuando las lesiones no son muy extensas, el "síndrome frontal" en el hombre se manifiesta por signos más sutiles que los descritos por Bailey. lo más frecuente es que el afecto se torne "romo" y primario y que pierda los matices idlosincrático5, E5 posible observar características tales como una irritante apatía y desmotivación, una actitud "irresponsable" ante los problemas de la vida, incapacidad y ausencia de interés por mantener un trabajo y cierta independencia, junto con continuas verbalizaciones de que "deben y quieren" buscar un trabajo estable. En conversación cotidiana parecen enteramente normales y, a nivel verbal, relatan sus planes para mejorar la calidad de su vida. Sin embargo, en la práctica nunca llegan a hacerlo. A menos que la lesión haya destruido mucho tejido pre~frontal, es usual que estos pacientes conserven los códigos de cortesía, aunque de un modo un tanto perseverativo y estereotipado. Con poco que se les interroge, pueden surgir rasgos de megalomanía, tendencia a la grandiosidad y a la indiscreción acerca de su vida privada, aunque en un gran numero de casos, es comun una total pérdida de interés sexual. Pueden presentar motia (aunque no siempre) la cual consiste en un falso tono emocional eufórico; en ocasiones, se comportan adecuadamente pero presentan reacciones emocionales ¡napropiadas e inesperadas (como súbitos y prolongados ataques de risa, por los cuales se disculpan en medio de sus carcajadas).
70
De no ser porque su comportamiento carece casi por completo de metas, la irrtsponsabilidad, desconsidl"ración y tr8S1ornos afeetivos podrían co nfundirse con rasgos psicopáticos. A veces presentan apatia y desmotivaci6 n que puede confundirse con depresiones endógenas o con ·' hi!oleria " . Pueden presentar signos neurológicos más o menos leves, tales como cierta espasticidad o respuestas de prenslón foruda y marcha magnéUca . la prensión forzada parece ser una "respuesta al contacto someslésico extrallo aplicado en la palma de la mano o del pie, Que desencadena una respuesta de tracción de los flexores de los dedos " (Denny.Brown, 19.51), No necesariamente se manifiesta (an espectacularmenle como en la paciente de Bailey Que se quedaba "agarrada" a la manija de la puerta ; puede revelarse en suti les movimienlos de flexión y relajación involuntaria de los dedos con la estimuJación en la palma de la mano . La marcha magnética es un fenómeno supuestamente similar al anterior. consistente en que el sujeto no inicia el paso y, si lo hace, es con el pie arrastrando sobre el suelo, Semeja la marcha de alguien sin visi6n caminando sobre un terreno desigual (D('nny Brown, 1951). En este caso, además del desencadenante propioceptivo sobre la planta del pie, el paciente frontal parece no emplear la información visual acerca de las posiciones relativas de pies y suelo con los dalaS de sent ido de la posición. También pueden pre.sentarse defectos oculomotores con dificultades para coordinar los movimientos de los ojos según los movimientos del cuello así como tendt'ncia a la perseveración, a la disociación entre lo planeado y lo ejecutado y una pobre respuesta de habituación a la tarea. Los signos anteriores pueden presentarse aisladamente o, si las lesiones so n muy anteriores. pueden no manifestarse 'i , ..:omo no son exclusivos de si ndromes frontales, no son diagnósticos absolutos. De todo lo anterior y del hecho de que los signos mencionados arriba pueden presentarse aisladamente o en diversas combinaciones. se conduye Que no elÚste un conglomeradO de signos y s¡ntoma.~ característico de lesión pre-·froDtal (sin embargo, ver el texto de Fuste-r. 1980 para una leorla global). Además de la localización de la lesión pre·frontal que se discute en el resto del capitu lo, debe-n tenerse en cuenta factores tales como la agudeza de la l~i6n, la edad de su inicio, y las características vasculares y tisulares de la misma (vgr., si bubo hidrocefalia, edema, compromiso vascular. robo de sangre o infiltración glial a otras estructuras). Por tanto, a menos de poseer una sólida evidencia neurológica y neuropsicológica, no es prudente confiar en ;'pruebas" psicológicas para "lesi6n (rontal". Caso de aplicar tales pruebas , es posible que, además de los pacientes frontales, los pacientes deteriorados, confusos, dementes, eZQuizofrénicos e, incluso, pacientes iletrados. fallen buena parte de estas baterlas , con lo cual su poder predict ivo se anula. Conviene repetir Que, para llegar a un diagnóstico de lesión pre-frontal (o de cualquier otra lesión neurológica), lo más prudente es atenerse a la evidencia médica, a la historia cllnica y evolución de la enfermedad. asl como a las evidencias radiológicas y neuropsicológicas. 71
Las lesiones frontales restringidas y no malignas o irritativas, prácticamente no conllevan deterioro según pruebas tradicionales de inteligencia. En la Tabla 1 se aprecia el deterioro post-traumático revelado por pruebas de inducción al ejército norteamericano durante las guerras Mundial y de Corea. Los lmicos heridos con un deterioro importante son los parido·temporales izquierdos. El mayor porcentaje de heridos laboralmente activos 10 años después, se encuentra justamente entre los frontales (Teuber, 1972; Teuber y col.. 1954). Si se considera la capacidad lahoral como prueba" natural" de supervivencia, entonces las heridas frontales "estables" se cuentan eolre las menos dañinas para la inteligencia global. ESlos resultados no indican que la inteligencia sea independiente de la fundón pre-frontal. Citando a Teuber, "es muy mala lógica confundir la ausencia de evidencia con evidencia de ausencia". Aunque comprenden y verbaJizan correctamente las instrucciones de una tarea, estos pacientes perseveran en el mismo error, contrarlo a las Órdenes. Normalmente, el lenguaje, propio o ajeno, es un poderoso modificador del comportamiento (trátese por caso de vocalizar una palabra mientras se escribe otra diferente). Tras lesiones pre-frontales aflora una disociación entre lo hablado y lo efectuado, la cual se revela en funciones cognoscitivas y viscerales. Por ejemplo, el reflejo de orientación normalmente desaparece en sucesivas presentaciones,o sea, se habilÍla y pierde m significado de novedad. Pero si debe emitirse una respuesta (vgr: "ante luz verde, cuente hasta tres" o "apriete la palan,a") siguen presentandose indefinidamente los componentes viscerales del reflejo de orientación, a saber: bloqueo del ritmo alfa, vasoconstricdón en cuerpo y vasodilatadón en cabeza, aumento de la respuesta galvánica de piel. etc. Al operadonalizar el estímulo, los componentes viscerales presentes ante alguna novedad siguen manifestándose. En los sujetos pre-frontales los componentes viscerales se presentan muy irregularmente a pesat de sobrecondicionarios (Luria y Homskaya, 1964). De lo anterior se ha especulado que los lóbulos frontales son críticos para efectuar los ajustes según [o que el individuo haya programado previamente (verbalmente o no). Caso de lesión frontal, no se anticipan los cambios necesarios. lo que obstaculiza una integración entre la respuesta aprendida, la atención y el signifkado que se le confiera.
Los defectos cognitivos (deficiente control anticipatorio, disociación entre el lenguaje, la acción y la emoción) y emocionales se evidencian con técnicas especiales que se di';cuten a continuación.
11.
PROBLEMAS ACTUALES
Aunque según Eccles, todavía somos unos absolutos primitivos en [o referente a lóbulos frontales. constituye un avance considerable haber planteado preguntas precisas y operacionalizables respecto de los lóbulos frontales Que se refieren a: a) dónde suceden estos procesos; b) romo se ordenan temporal y espacialmente, y e) cómo se explican con base en dalaS neurofisiológicos, .
....... . .
toffTltCll.D"
•
~
LU'OlOU t:tJIllIIUIlU
<~
eos •
" •
•
-~ M .sWET05
, , ,
,. ~
,- .,
.,. , ..
,.,
.~
•
•
• " ~
III"'lO!l IJI< IIfTUIoONO
TABLA 1/1· / . lkter ioro 1i¡nificath'o de ¡. inttli¡et1 tia (por encima de la IInc.) y de preservació n Ik bta (por lkbajQ de la Unea) en l,unllJcs tT\ IIruebll de inc elilencla de inducción ,1 cjtlcico t'fI netesu efectuadO! OI:ho anos de5l1uts dC' la lesl61\ en vecerano.~ de ¡uerra. ~ lopreda que el de.er¡olo 5iJluncativo I UCCQc en Jos heridl» pari~IOlem poraJcs iu¡uierdos. Modificado dc Wci lUlrin y Teuber. 1951).
A . ASPECTOS NEUR OANA TOMlCOS (dón de)
Los 16bulos frontales abarcan un tercio de los hemisferios cerebrales. desde el polo frontal hasta el surco cenual o de Rolando. En el hombre se distinguen cuatro cisuras laterales que forman las circunvoluciones prl' ~enl,..l , superior. ml'dlll e ¡n'trior. En la circunvolución prt-Centrat se originan los poderosos traciaS motores pi ramidales y extrapiramidales. La base de los lóbulos fro ntales constituye la denominada corteza orbito·fronhd . El gran desarrollo de las capas celulares, l. IV Y V en las partes anteriores a la banda morara, indica la naturaleza eminentemente integradora de los ló bu los fronta les. Aftrtntes co,t1co-co,tlcalts Las afe r~ncias a los 16bulos (ronta les proceden de áreas stnsoriales secundarias y de zonas de integración. En el hombre, la 1I~8ad a visual más importante es el sistema calCarlDo.parielal.'ron llll originado en áreas 18 y 19 y parte posterior de área 39; la rq:ión auditiva proyecta a los lóbulos frontales desde el área 22 a LravCs
13
del fascículo arcuado o fasdcu)o superiur longitudinal. El fascículo uncinado corre desde la circunvolución temporal media a partes dorsolaterales de los lóbulos frontales (Crosby, 1962), Las áreas sorneslésicas y las de integración proyectan a corteza motora (ver capitulo 2) y, mediante largas fibras, envían conexiones al polo
frontal. Aferentes COl rico..subconicales Las aferencias corticales y sub-corticales a los lóbulos frontales permiten una red en paralelo entre el sistema límbko telencefálico y el sistema específico talámico, cortical. Las partes mediales del lóbulo temporal y el sistema limbico en general establecen sinapsis en el núcleo lalámico dorso-medial (n-DM), Del n-DM se origina la densísima aferencía hada los lóbulos frontales llamada radiación Ialámica anterior, Si se recuerda que el tálamo mantiene conexiones extensas recíprocas con áreas parietales y motoras, lo amerior indica que los lóbulos frontales recíben información indirecta a través del tálamo procedente de la~ zonas integrativas posteriores así como de zonas de integración "emocional". Esto último distingue a los lóbulos frontales del resto de corteza ya que es la única lona que recibe aferencias límhicas directas (Nauta, 1975). Eferentes fronto~orticoles y fronto-subcorticoles Los lóbulos frontales envian eferentes prácticamente a todas las estructuras de donde reciben afe-rencias: proyectan desde el polo frontal (área 10) hasta el lóbulo temporal; desde la parte pastero-dorsal hasta el lóbulo parietal, y desde la parte dorso-fromal hasta los lóbulos occipitales (Crosby, 1962), Tal disposición permite imuir el papel eminentemente regulador que ejercen los lóbulos frontales sobre la corteza sensorial y motora, Además algunas vías se originan en lóbulos frontales y, a través de una sinapsis en lóbulos parietales, siguen a amígdala, hipocampo y cíngulum, Este sistema proyecta a su vez a n-DM talámico el cual garantiza una completa retroalimentación entre corteza sensorial y motora, sistema límbico y lóbulo frontal. Los lóbulos frontales también proyectan a la región pre-óptica anterior, hipotálamo y núcleos reticulados y mesencefálicos. La propiedad de cubrir tanto los sistemas Ifmbico-mesencefálicos y telencefálicos, como los sistemas especí ficos talámico-corticales lleva a Nauta (1971) a decir que, "la caracteristica propia de los lóbulos frontales radica específicamente en sus múltiples asociaciones con el sistema IImbico, y en particular en sus conexiones directas con el hipotálamo, al punto que se justifica considerar la corteza frontal como el principal (aunque no el único) representante del sistema limbico".
B.
GRADIENTES DE ESPECJALlZACION
Igual que el resto de la corteza, las zonas prefrontales parecen obedecer a gradientes de diferenciación, con operadores comunes que se especifican más a medida que se alejan de las regiones de superposición, La Fig. I1I-1 ilustra el eje neuroanatómico anteroposterior (polo frontal bacia áreas 4, 6, 8) Y el eje
74
dorso-lateral, as! como el eje dorso-ventral; además existe una djferenc iación derecha-izquierda)' Olra cortico-subcortical que corre desde cone.za frontal hasta ganglios basaJes . Las regiones fronto-d orsales parecen servir una gran diversidad de operaciones. Esta región "común" está marcada en la Flg. 111-1 con el número 3. Las panes anteriores a (3) proyectan al uncus, en lóbulo temporal, y las parles. posteriores proyectan a lóbulos parietales.
~~
¡.'fGURA 11M. E8Q~ • loe "¡ndlea'- da twpee:ia.liud6o." frontales. 11·2): eje antero-postenor; (3-4): eje d
laten!.
A partir decirugias ci rcunscritas (en humaDOS) se sabe Que existen "tendencias" a la difere nciación funcional segón estos ejes las cuales se revisan a continuación .
l. Eje Antero_Posterior a. Parte dOl'sal y opel'aciones conceptuales: todo lesionado cerebral tiene d¡fjcultapre-frontales, a pesar de descubrir "el juego" son incapaces de cambiar de estrategia dos fron tales se caracterizan porque, una vez que escogen Iln criterio de clasificadón, no lo abandonan y perseveran con él, aún sabiendo que están en un error y que esl!n infringiendo las instrucciones. La prueba de clasificación de Wisconsin consis~ te en clasificar cartas segUn cuatro criterios co"espondiemes al modelo de la figura 111 -2. Después de clasificar diez cartas (a cada respuesta por color, el examinador dice "bien" ). el pacieme debe descubrir que. si se le dice: "incorrecto" . esto implica que debe cambiar de criterio y clasificar por n.umero o forma . Los pacientes pre-frontales, a pesar de descubrir "el juego" son incapaces de cambiar de estrategia y perseveran en el primer criterio Que descubrieran, a pesar de manifestar que saben que " el juego no es así" (Milner, 1965), cosa que no sucede con los demcis lesionados cerebrales. La ausencia de correspolldencia entre lo que se hace y lo Que
75
se verbaliza (en ausencia de todo signo afásico) sei\alada por Luria y Homskaya (1964) y por Milner (1968; 1965) corrobora el efecto directivo del lenguaje sobre las acciones, fenómeno Que parece realizarse principalmente a través de los lóbulos fromales. Los defec[Os parecen asociarse con una falla en el control y en la capacidad de tomar eo cuenla propia las experiencias y aprendizaje para reorientar las acciones.
6
90
<>
O
<>
PIG URA 111·2. ~ c:ol.0«'5 que son
O O
O
O
Prueba deCllt.egori%ación de Wbconsin. Las C8J't.IIl5 tienl'n " formaa. " nOmeros y loe c:riterioe &egO.n 1011 cua lll9 el individuo debe d.aaificar W catUla.
b.
Par-rt dorsal y cOntrol inhibitorio: las regiones dorso. laterales (Milner. 1965) Y las dorso-mediales (Drewe . 1974) son crÍlicas además para in tegrar procesos inhibitorios (molores y visCC'rales) . La desinhibici6n frontal se revela en tareas de "¡o-no. go" en las cuales la misma respuesta se emite o se inhibe segÍln el estim ulo. Por ejemplo , si el paciente o animal pre·frontal debe apretar un botón ante la IUl roja y solta rlo an te la luz verde, probablemente emitirá frecuentes fal sos positivos o sea , errores por haber efectuado la respuesta cuando deberla haberse inhibido. (Drewe, 1974), Lo anterior puede interpretarse como una deficiente obliteración por parte de coneza de llU sei'lales irrelevantes. Parece como si el mamo cortical no se pusiera en "ceros". o sea, no borrara la traza anterior para emitir una respuesta nueva sin a rrastrar programas previos. Esto se manifiesta en Que tales pacientes muestran una respuesta de habituación Que no es estable (Luria y Homskaya, 1964). c. Parte dorsal y procesos lI;so8perceptlllos, Descargas corolarios: en la parle ante· rior adyacente a la banda motora, se define una extensa área conocida como "cam76
pos visuales frontales" (Area 6). crWca p"ra regu lar movimiemos conjugados de ojos_ "Parecen además basicas para prealimcnlar las áreas sensoriales y de integra· ción con base cm las decisiones del momemo (Que todavla no se han efectuado), re· nómeno hipotético denominado como descargas corolarlas (Sperry, 1950). En ausencia de tal preparación habrla cominuos errores perceptuales originados por los movimientos de ojos, cabeza y tronco que conllevan cambios súbitos en la perspectl. ya risita. En el experimento de la f'igura 11l~3, por falta de extraer las ¡nvarianzas de! medio externo, los pacienles pre-fronlales no pueden colocar la manivela en posición horizontal (Teuber, 1959). Los pacientes frontales se desorieman principalmente cuando el cuerpo de ellos es oblicuo respecto del exterior. pero no cuando el fondo es obUcuo pero su cabeza se halla en posición vertical . De aqulla dicotomía entre "orientación extrapersonal" que depende tanto de lóbulos parietales como rrontales y la orientación '
d. Parte dorsal posterior y operaciones espaciales: se seftaJ6 qUe las partes fronla les posteriores proyectan hacia (ucas parietales, de dónde se infieren tentativamente las dtficfencía.~ espadaJeslras estas lesiones. los monos con el surco arcuado lesionado (correspondiente a la región frontal dorso-posterior humana), son incapaces de aprender la~rintos basados en giros respeclo del eje corporal (por ejemplo. girar siempre 45° hacia la derecha) . Esto probable mente correspovde a la "agnosia kinestésica" de Konorski y cols., (l964). A partir decsto, Teuber (1971) sugirió que, como base de la orientación en el espacia, existiria una consideraci6n previa de la "posición egocéntrica" para la cual los lóbulos fronla les son criticas. Brody y col., (1978) sei'lalan la imponancia de la cortez.a arcuada en respuestas de discriminación visual en las cuales hay un estimuJomÓvil ante el que se debe responder. Comparando los lóbulos parietales y fronlales. Brody y col.. (1978) encontraron que' los monos parietales sólo fallaban en orientación extrapersonal; en cambio los monos frontales fallaban en orientación personal y extra personal.. La parte
77
FIGURA I/J.:!I. T.,... • •jwfede .. buft 8IIJKMic16a obllcuovwticaloCOD 111 fODdo ,.y.do o en blanco. Loe pacienu. fraotIJ_ tieodflo, r.uar .. pruebt. cuando se h.n&n ea poIIkiÓD per80DaI obUcua. indepondieatemente del fondo sobre el que eate colocada lB barril. Los lesionado! parietale! o de gaDgUoe bsnles tienen ejecueion~ invlII'Ne lel fondo rBy.do les hace cometer erTore&. Independientemente de su posiciÓn personal). Tomlldo de Teuber y col.. (19M).
dorso-lateral frontal seria critica para imponer orden '1 organización. cuando los aspectos espaciales de la información sensorial no son coostantes, '1 tambien parece esencial para orientar el cuerpo en un espacio extrapersonal. El factor espacial subyacente a estas tareas seria la capacidad de orientarse en un contexto Que varia y de descartar las sei'la)es espaciales exógerutli que, en ciertlls tareas, pueden ser irrelevantes. Una vez que el animal se orienta seglin esuategias " internas" o cognoscitivas y cesa de depender del contexto externo, la tarea se hace posible. Esto concuerda con el haUazgo de que las neuronas frontales parecen disparar mejor cuando , antes de responder, debe almacenarse en memoria información relevante en paradigmas de respuesta diferida (Stamm y col.. 1972). Asi pues, la parte dorso-lateraJ frontal sería cril ica para im¡JOner orden y organización cuando los 78
aspectos espaciales de la información sensorial son variables. así como para la adecuada orientación extrapersonal. Los humanos con lesiones pTe-frontales muestran deficiencias en el aprendizaje de recorridos en el suelo, o de laberintos como el de la figura 111-4 en el que no hay señales visuales que guíen al sujeto. Los puntos señalan los agujeros en los cuales se debe introducir un punzón, tras lo cual se informa al sujeto si "la movida" corresponde al recorrido (que no está a su vista), o si se halla fuera de él, caso en el cual debe volverse a la posición previa correcta. Estos pacientes recuerdan las instrucciones pero perseveran en las mismas infracciones a las reglas, reconociendo empero, que "están haciendo trampa" (Mitner. 1965). Los pacientes parietales cometen errores completamente distintos a los de los frontales. Los lesionados posteriores no efectúan bien los cruces. pero acatan las instrucciones de volver siempre al punto previo correcto. Los frontales efectúan los giros pero no obedecen las reglas. Este ejemplo ilustra la combinación de perturbaciones causadas por un deficiente tratamiento central de espacios DO marcados con claves eXlernas, y por la disociación entre lenguaje y aIras actos motores (Luria y coL, 1964). Personalmente se han observado defectos en pacientes frontales en seguimiento de rutas de mapas con marcas en el suelo, lo cual, hasta el momento, se habia asociado pri nci palmente con lesiones parietales (Semmes y co1s.. 1963). Pero últimamente, Brody y col.. (1978) señalan que los monos frontales decaen en ejecuciones espaciales extra-personales y personajes. lo que concuerda con la observación personal en seis pacientes pre-frontales con lesiones circunscritas.
• • • e-. •• •••••• .-e-e •••• e • • e • e••• •• • e • • • • • • •• •• • • • • •• • .-e-..... •• •• • •• •• • • -e • • -.-___e •e • -... •• ••••••••• e • e-e-.-. • e • fl"A¡
I I
FIGURA IlI-4. Laberinto!! de Milner. Cada punt.o r~presenta un agujero. El recorrido an la rnalidad no está indicado y el aujeto debe aprenderla por ensayo y error ¡ Milnet. 196M .
I
·.. , I
I
I
co"",, .. m
~.
J
j
,
Ptute rostnJI e Implkoclones temporales: la parte rostral-frontal conecta densamente con los lóbulos temporales (uncus e hipocampo, estruClUra ésta crítica para la consolidación de ciertas trazas de memoria y orientación en tareas de aprendizaje). La destrucción de la región rostral resulta en déficits en tareas que requieren que el siljeto mismo introduzca un orden temporal en las senales discriminati vas. Por
ejemplo, los monos Rhesus con lesiones frontaJes anleriores son incapaces de responder ante problemas cuya clave de solución es "el últim o sitio" o " la última vez" ! Estas tareas de respuesta diferida aherna consislen en que el reruerzo no se hallará nunca dónde (o cuándo) se halló la úhima vez. Aunque mas ráciles que las de respuesta direrida simple, los monos pre-froiltales anteriores son incapaces de realizarlas, En el hombre, las lesiones rroolales anteriores tienen consecuencias similares sobre la organización de los eventos. No se evidencian perturbaciones mnesicas en si, y los evenl os se recuerdan bien , pero la discriminación de la prioridad de los hechos en el tiempo se ve comprometida , Carsi (1972) comprobó esta hipólesis en una tarea en la cu al, entre numerosos pares de estímulos, se interca lsl! parejas recurrentes (ver Fig. LU- S) '1 el sujeto debe decir cuál vio antes de cuál. Los pacienles pre-rrontaJes recuerdan los estí mulos, pero no pueden asignarles un orden de prioridad de aparición. La hipótesis de Ynlema y Trask (1963 ) acerca de la memoria merece mencionarse: 10$ dalos de memoria normalmente conllevarían etiquetas o marcadores temporales que permiten discriminar los más recientes de los más amiguos. De ser cierla, la hipótesis indicarla que los dalOS en memoria poseen un discriminante en cuanto al orden de llegada y mediante este, se sabe, por ejemplo, que Juan ... ino de visita el domingo después de comida y anles de Que empezara a llover. Segun los resultados de Milner los sujetos pre-fronlales perderlan gran parte de su capacidad para asignar a los eventos una relativa prioridad en elliempo.
FIGURA n [..$. Tarea de Coz-sl. con ~ t1muIOll I"9CUJTente9. Después de 5 Ó 6 tarjet.u con palabras Du e... a~. apuec:e una tll.r]eta con UD.Il
p&l'\!ja de palabras ya prwentadas. E l lIujeto debe decir cuát ... io primero y tuil después.
Otra evidencia indirecta de los discriminantes f romales de "prioridad" es el componaniienlo en di ...ersas modalidades de tartas de \'go-no-go" ("ante la luz roja , aprietC' palanca: ante luz verde, inhiba la respuesla"). Los monos Ilre-frontales no inhiben la respuesla "no-go " y perseveran respondiendo ante estlmulos que debieran inhibir la respuesta (Drewe, 1975); pero si la s:n:a1 "&0 " se asocia con un intervalo de oscuridad de 5", Y 13 sellal "no-go" con uno de 1:5" el aprendizaje es normal a pesar de. que el intervalo entre el estímulo y la respuesta incrementa la dificultad (Pribram y ca!., 1977). Tales intervaJos Pos[~es tlmulo constiluirlan los marcadores externos "tem porales " y actuarlan como estimulos discriminati ... os. En ausencia de la organización de prioridades dada por los lóbulos frontales, las sei'\ales eXlemas adicionales contribuirlan a erectuar la respuesta. De no existir inlervalos
80
e,,¡:Ogenos o artificiales, los programas internos de respuestas se leerían como la siguiente (rase: "LacasademiabuelaesrojaconehechoamarilJoylasparedesverdes" . Resultarían tan confusos como la frase anl~rior en la que se omiliuon los marcadores espaciales. El substrato común fundonal de los lóbulos frontales seria estructurar supra-modal menle (o sea, independientemente de Que se trate de visión, someslesis y/o audición), los intervalos y sel'lales de secuencias que configuran un conteJcto espacial o (emporal significativo para la especie. Clln icamCllIe. las perturbaciones amnésicas de los pacientes prefrontales se manifestarían en las conocidas "contaminaciones" (mezclar en la conversación hechos irrelevantes y responder indiscriminadamente a preguntas ya contestadas como si se tratara de la pregunta del momen to). Seria interesante estudiar si la ausencia de marcadores de prioridad temporal abarca las memorias personales o si no afecta sino las senes verbales aprelldidas. Por Otro tado , las lesiones hacia el extremo dorsal ·lateral del LF no conllevan tan agudos deJicils emocionales como los citados al comieozo del capitulo. Estos se observan m~ patentemente hacia rI extremo orbita-basal.
2.
eje dorso·"totnll
El eje "arriba-abajo" o dorsal-ventral. lambien parece organizarse según un gradiente de diferenciaciÓn. Las regiones ven,t rates son parte de corteza "olfati ... a" y conforman, junto con otras estructuras, el sistema IImbico telencefalico. Adem:\s parecen mantener una relación ¡ntims con las partes frontales superiores y las estructuras que controlan el medio interno . De hecho, las implicaciones viscerales, emocionales y sociales de tales lesiones son severas. En cambio, la implicaciones cognitivas son de menor importancia, Medianle observaciones muy sistemáticas y controlada~ en grupos de monos euyas hembras habían sufrido lesiones pre-frontales, se logr6 una descripci6n más detallada de estos comportamientos (franzen y Myers, 1973) Que las descripciones globales de Jacobsen (1935). Se revelan cambios severos y deletéreos en conductas de t:vasión ante el pdigfO , de defensa, cuidado y crianza de la prole y de rituales sexuales. Estas hembras perdlsn agresividad y capacidad de responder a los demás. Ademas, 105 miembros del grupo identificaban in mediatamente a los individuos pre·frontales entre otros operados . Posteriormenle, ia condUCla social de 105 sujetos pre-frontales era tan desviante que el grupo entero se desintegraba socialmente. El estudio del comportamiento sodal y emocional del paciente pre~ fronl a l se dificu lta por la heterogeneidad de la etiologia y tamaf¡o de las lesiones. Las leucQ[omías. frecuentes en los af¡os 50, se haclan mediante incisiones orbitales o dorsales o laterales, por lo euaJ los resuhados no eran comparables . Hoy en dia, los raros pacientes sometidos a leucotomla son casos "desesperados" de angustia o irritabilidad descontrolada que han sido tratados por ot ros medios terapéuticos casi Ian agresivos como la cirugia crEe, como insulinico, etc.). Segan Nauta (.1971), los 16bulos frontales prepararlan el sistema Llmbico para que emita respuestas viscerales 81
previas según lo que, se anticipe, va a seguir. Los lesionados prefrontales carecen de la "expectativa autónoma" (reflejo de orientación) concomitante con respuestas instrumentales, lo cual explicaría parcialmente la indiferencia ante el dolor y la frustración. Los humanos, además, manifiestan la señalada disociación entre lenguaje y respuesta afectiva. y entre 10 que dicen estar haciendo y 10 que hacen en realidad. La disociación clásicamente se describe como una indiferencia y ausencia de signos viscerales de malestar, dolor o angustia en presencia del informe plácido del paciente de que "le duele". Como ya se dijo, una fuente de perplejidad para el cirujano son los operados por angustia crónica incontrolable quienes, semanas después de la intervención vuelven con la misma queja de "angustia" pero sin que ésta se manifieste. Este estado se perpetúa de~pués de la cirugía y para su solución se requeriría de una re-habilitación drástica familiar e individual que generalmente no es factible. Personalmente, se han examinado dos pacientes que presentan este cu adro de queja post -qu irúrgica de ., angustia" s in signos de ella, pero con todos los aprendizajes indeseables que tal estado de cosas ha creado. Parece pues que, una vez asegurada la constancia del medio interno, los lóbulos frontales facilitan de antemano los cambios viscerales necesarios para que las funciones viscerales básicas no se desequilibren. 3.
eje cortico·subcortical
Los lóbulos frontales parecen conformar sistemas anatómicos y funcionales con algunos sectores de los ganglios basales. La estimulación del núcleo caudado afecta, tanto como la destrucción frontal, la capacidad de respuesta diferida (Rosvold y col., 1956). Yahr (1976) propone dos sub-sistemas en este eje: uno que conectaría la parte dorso-frontal con la anterior caudada y el segundo, que conectaría la parte orbito·frontal con globus palUdus y eaudado ventro-lateraL Sistema dOl'so-caudado e implicaciones conceptuales: lesiones de núcleo caudado anterior pueden interferir sustancialmente con pruebas de categorización (como las de Wisconsin) en humanos, y con pruebas de respuesta diferida en animales. En ,este sentido, la corteza dorso-frontal y el núcleo caudado operarian sobre un mismo tipo de datos. Lo anterior constituye una evidencia más de que las "funciones superiores" en el hombre no sólo son servidas por corteza. Brody y cols., (1978) proponen que cualquier plan lleva impresas etapas, al final de las cuales ~ presenta una "señal" de finalización de la etapa previa y de decisión acerca del programa ulterior. Tales marcadores que indiquen la completación del subprograma serán defectuosos en ausencia del eje fronto-caudado, En el caso de un paciente pre-frontal. que trata de ejecutar la orden de "dibuje un cuadrado, dos cruces, y tres triángulos" y quien persevera dibujando indefinidamente cu~drados, no se ernltirlan las seí'laJes indicativas del final de una etapa y del comienzo de la siguiente. independientemente de la anterior. Este proceso se efectuaría por ejemplo, de la siguiente manera: "ya terminó de dibujar el cuadrado. OK. Stop. Pase a programar cruz. Stop. Dibuje vertical... etc.". En ausencia de la señal de terminación, el paciente persevera en la primera figura (Luria, 1975). Se han descrito ocasionales 6.
82
pacientes con lesiones en ganglios basales quienes, a pesar de no padecer de defectos visuales, extinguen el henticampo visual contralateral a la lesión y "olvidan" mover el hemicuerpo correspondiente (Damasio y co1s., 1980). El componente sensorial yel motor recuerdan la hipótesis de Stamm de una agnosia kinestésica e indican que las neuronas fronto-basales controlan estrechamente las neuronas parietales descritas por Mountcastle (ver Capitulo 11). Existen algunas evidencias experimentales que apoyan esta suposición. Se mencionó que los intervalos diferenciales de oscuridad ayudan a los sujetos prefrontales dorsales en la ejecución de respuesta diferida alterna. Animales con lesiones prefrontales o de núcleo caudado que no hablan podido aprender las tareas en mil ensayos, pudieron aprenderlas en cosa de 2~0 ensayos. Prlbram (1977) especula que en el primer caso el programa se leería en el cerebro asl: 5"-0-15" -D-5" -0-15" -D-5" -0-15"-D, etc. En ausencia de un sistema que describa pautas, se reqUIeren sertaJes externas (los 5 segundos y 15 segundos djferendale~ según la posición) que suministren el orden que no se realiza por la lesión frontal o caudada.
b. EjeJronro-caudado e implictlCiones viso-perceptivas: ya se vió que las lesiones dorso-frontales conllevan errores perceptuales y desajustes ópticos. La idea de que parte dorso-frontal forma un continuo con ganglios basales proviene, entre otras evidencias, de la particular merma en la capacidad de ajustar la vertical tras lesiones caudadas anteriores. Otro déficit prominente tras lesiones a lo largo del eje dorso-frOnlo-caudado anterior se manifiesta en una deficiente adaptación al iaput visual distorsionado. Para ello se colocan prismas que desplazan y transforman la distancia de los objetos y ángulos de perspectiva. Normalmente los humanos se adaptan a la distorsión en cuestión de una hora y los monos Rhesus en unas 8 ó 10 horas. Los pacientes (y los monos) lesionados a lo largo de dicho eje son incapaces de adaptar sus movimientos para alcanzar los objetos o para caminar cuando llevan puestos estos prismas distorsionantes (Held y Sosom, 1960. Teuber (1975) propone que la dificultad para adaptarse al input visual nuevo provendrla de la deficiente preparación y anticipación de la corteza sensorial ante los cambios originados por los movimientos voluntarios de ojos y cabeza. El requisito de movimiento "voluntario" se evidencia en que los sujetos normales con prismas distorsionantes sometidos a exploración pasiva del medio (cabeza fija y guiados por otro en silla de ruedas) tampoco se adaptan a la distorsión perceptual. Es probable que la hemi-inatención frontal ya referida se deba a una deficiente preparación de corteza parietal (neuronas de fijación. vgr.) por parte de lóbulos fromales, lo que crearía un defecto sistemático en "la inatención" motora del lado opuesto a la lesión. Este modelo de un sistema que "marque" la voluntariedad de UD movimiento a la vez que prediga qué va a suceder como consecuencia de él. se manifestaría a través de descargas corolarias generadas, segÚn el momento de la tarea, en corteza pre-frontal o en núcleo caudado anterior. En ausencia de tal sistema, la corteza sensorial se hallará a merced de las distorsiones ftsicas producidas por los cambios
abruptos en los órganos sensoriales. El defecto de los pacientes tras lesión fronto-caudada o bajo restricción de movimientos exploratorios es sensorio-motor, o sea, es un defecto para integrar datos exteroceptivos con set!.ales imeroceptivas relacionadas con la posición dd cuerpo (Biui. 1975). En el caso del humano normal con prismas distorsionantes y sin control volunlario del cuerpo, no se darían descargas corolarias a corteza visual y somesté.sica (Teuber, 1972). El nuevo valor de los ángulos y distancias no se aprende eficientemente y el programa anterior de percepción seria el que privarla y "arrastraría" las respuestas en la nueva situación. Este caso es un poco particular puesto que se trata de anticipar una situación perceptual. Contra lo que el sentido común dicta, una percepción no es un conjunto estático de datos, sino que se le concibe como un tren contínuo de set!.ales que valÍan según los movimientos del sujeto o según los movimiemos de los objetos con respeclo del sujeto. Para que un tren de impulsos se convierta en verdadera percepción, con invarianza de estimulo y constancia perceptual, se requiere de un sistema que analice y corrija las sefiales ya generadas (por retroalimentación) y que prediga (por pre-alimentación) las señales subsiguientes. Los sistemas fronto~caudados serian los mas probables candidatos para realizar estas correcciones y anticipaciones sensorio-motoras y para suministrar, por tanto, un conjunto de "expectativas se nsori ajes " basado en el contexto inmediatamente anterior a la respuesta motora. Ultimamente se ha propuesto que las descargas eorolarias no intervendrlan tanto en la cancelación de errores perceptuales que se realizarían a nivel retineano. Su papel seria mas bien el de evaluar la infonnación de llegada y efectuar los ajustes sensorios que ocurren en fases tardlas de la percepción (Jeannerod y cols., 1979). Este modelo, que excluiría los lóbulos fromales como originado res de las descargas corolarias, no se ha estructurado tanto como el de Teuber por lo cual es demasiado pronto para inferir conclusiones en favor de una u otra hipótesis. Como ya se dijo, las partes basales y sub-frontales (rodilla del cuerpo calloso) forman un sub-sistema que sirve funciones verbales probablemente involucradas en la iniciación del habla (Bogen, 1977), De este modo la corteza, incluyendo el sistema tímbico frontal, "está lista" para responder y para no errar en sus decisiones debido a cambios externos irrelevantes para la solución del problema perceptual, ti ocasionados por los continuos movimientos "voluntarios", esto es previsibles y programados por el organismo. Clínicamente, lo anterior se manifiesta en la conocida reacción de prensión forzada descrita en el comienzo del capítulo o en el mutismo sin akinesia por lesión fronto-cingulada. En este caso, el paciente carece de la capacidad para regular la iniciación o terminación de los movimientos fonatorios, probablemente por inadecuada integración somestésico-motora y/o emocional.
c.
Sistema orbilo-palidal: el segundO sistema fromo-subcortical incluye corteza
orbital, núcleo caudado
84
ventro~lateral,
globus pallidus medial, y algunos núcleos
talámicos de la línea media. Las lesiones en este sistema alteran la relación de comportamientos de hambre y sed asi como la inhibición de ciertas respuestas. 4.
eje derecha-izquierda
La especialización reciproca que caracteriza los hemisferios cerebrales del hombre se demuestra también en los lóbulos frontales del cerebro humano. Se ha encontrado persistentememe que las deficiencias conceptuales lal como se miden por pruebas de clasificación (tipo Wisconsin) son mayores después de lesiones frontales izquierdas que derechas (Mimer, 1974). Se sabe que lesiones pre-frontaJes izquierdas sin afasia o confusión, afectan la fluidez emisiva del lenguaje que se mide por el volumen de emisiones verbales en un lapso controlado (número de palabras que principian con determinada letra o de animales que se conozcan, por unidad de tiempo), Además, parece ser que las lesiones frontales derechas conllevan mayor déficit emocional Que las izquierdas (Damasio y cols., 1979). La función unitaria y complementaria de ambas partes frontales se revela en que, al seccionar la parte anterior del cuerpo calloso, (lo que impide la transmisión de sei'iales entre parte derecha e izquierda frontal), se observa ocasionalmente un c:uadro de mutismo no afásico con relativa capacidad de escribir y comprender. No existe una buena explicación para este fenómeno, pero Bogen (1977) especula que para iniciar el lenguaje serian necesarias descargas coratarias entre ambos hemisferios. El lóbulo frontal izquierdo inhibiria normalmente las señales fonatorias programadas por el lóbulo frontal derecho (que se dirigirían a núcleos motores), En su ausencia. ninguno de los lóbulos se pondría en "ceros" y habrla un conflicra de señales que resultaría en inhibición de la respuesta. Sin embargo, también podría tratarse de un déficit en la motivación para iniciar la serie de anicu ladones, las lesiones derechas merman en cambio la fluidez "no verbal". Jones-Gotman
y M.ilner (1977) evalúan la fluidez no verbal según el número de figuras "sin sentido" (que no se pueden nombrar) dibujadas en determinado lapso. Las perseveraciones (tras lesiones izquierdas en tareas de fluidez verbal y tras lesiones derechas en las de fluidez no verbal) se deberían a una deficiente retroalimentación y obliteración de las impresiones previas innecesarias (poner en "ceros" la corteza para la acción futura, Jones-Gotman y coL, 1977). Q. Implicaciones temporales y espaciales: la parte izquierda de los lóbulos frontales procesa aspectos temporales semánticas y verbalizables. Si, entre numerosas palabras distintas, se presentan recurrentemente ocho o diez intercaladas entre las palabras nuevas, se observa que los pacientes fromales izquierdos no pueden decir cuál palabra vino antes de cuál. Usualmente otros lesionados cerebrales no discriminan entre las palabras vislas y las no vistas y esto parece ser un problema mnésico. Se trata de que los pacientes frontales no recuerdan la prioridad de lo que vieron (M ilner, J964).
85
Las lesio nes derechas (pero no asilas izquierdas) afectan espectficamente la discriminación de novedad o antigüedad de aspectos no verbales. M'i1ner y coL, (I96S) demostraron que los pacientes pre-fronlales derechos fallan especificamente pruebas análogas a la mencionada en el párra fo anlerior. Pero en lugar de lJevar impresas palabras, llevan dibujos abstractos como los de la figura Ul-6. Aqui tampoco se (rata de un defecto mnésico general sino de una deficiente organizaci6n de la memoria respecto del tiempo relativo de la grabación del evento . Es posible que exista otra dim ensión en este mismo aspecto de la organización del material y que seria la dimensión afectiva. que permitida tener en cuenta la novedad o antigüedad de los aspectos viscerales y emocionales de las experiencias. Se perfila pues la noción de que los lóbulos frontales izquierdo y derecho actúan comp lementariamente como mlrcldorfS temporales de diversos tipos de senales exteriores que perceptualmente no tienen ningún ¡ndice de secuencia.
,Ir
=t- ,~
•
¿
FIGURA l/Ni T..,. d. Con!, .DlJop ... d. w pe.t.bru recwTelIteI pera oon dibujos abatnct.oe. El pl.dente debe decir cu61 de lo.doe dilmjos vio antee y cuAl deepu&.
En cuanto a los aspectos espaciales también parece exislir una difere ncia operacional entre lóbulo frontal izquierdo y derecho_ Milner, ( 1964) observó que las lesiones derechas son más deleléreas que las izquierdas sobre estas funciones.
C.
PLANTEA MIENTOS A CERCA DE LA ORGANIZA CION DE LAS UNIDADES PRE-FRONTALES y SIGNIFICADO DE LOS SIGNOS EN TERMlNOS DE LA FlSIOLOGIA NORMAL (cómo)
Du rante mucho tiempo los fisiólogos se han enconuado maniatados anle la djversidad de signos cUnicos pre-Irontales, incluso después de lesiones restringidas y circunscritas. En la búsqueda por un denominador común de fun ción frontal, se ha visto un enorme desarrollo de técnicas neuroanatómicas y neuropsicológicas que incluyen estudios de elecuoencefalograffa, potenciales evocados, estimulación ¡ntracralleal y estudio del nujo regional sanguineo con radiois610pOS . Si tras una
86
sen.al preparatoria, el sujeto difiere una respuesta, se difunde por todo el cerebro una onda de "expectancia" o "variación contingente negativa" (Grey Walter, 1916), registrada hasta unos 200 msgs antes de efectuarse la respuesta motora. Lo mismo sucede en tareas operantes en las que se da una señal preparatoria y luego se presenta el problema por resolYl!"f. Se han identificado pO[enciaJe.~ difusos en corteza frontal y temporal anterior originados inmediatamente después de la sel'1al preparatoria. Estos potenciales se asocian con la expectativa de premio o castigo y se han denominado "potenciales de refuerzo" (Stamm y col., 1972). Indicarlan el grado de control de partes pre-frontales sobre las operaciones de espera y ejecución operante de una respuesta, yen este sentido, se relacionarían con la significación de los errores y con la inhibición de respuestas castigadas. Los códigos de "aprendizaje" se basarlan parcialmeme en las respeclivas secuencias de actívadón e inhibición de los sistemas pre-frontaJes que intervienen en determinada operación. Stamm (1969) observó que la estimulación de corteza dorso-frontal o del sistema caudado anterior de monos aumentaba los errores en respuesta diferida sólo si se aplicaba al comienzo del Intervalo de espera y después de la sei\al. En cambio, la estimulación de la parte posterior caudada o de corteza iofero-temporal aumentaba el número de errores sólo si se aplicaba al comienzo de la señal y anles del intervalo de espera. La interpretación general de lo anterior es la de que diversas operaciones cerebrales (como ver una seflal o ajustar un conjunto de expectativas para responder) activan muy especlficamente y en tiempos muy determinados diversos subsistemas. Parte de la especificidad funcional estaría dada por los tiempos de activación de varias estructuras, de modo que un mismo conjunto estructural podría servir operaciones diferentes según los tiempos de comienzo y terminación de su actividad en relación con los tiempos de otras estructuras involucradas en la operación. En cuanto a la actividad neuronal, se ban identificado unidades "E" (excitadoras) que descargan inmediatamenle antes de iniciarse la respuesta motora; olras neuronas empiezan a responder cuando comienza un lapso de espera entre la sel1al preparatoria y el estimulo y se conocen como unidades "O" (diferidas). Este tipo de células no se han registrado sino en corteza prefrontal y núcleo caudado ano taior y su actividad corresponde muy precisamente a los periodos en que estos dos subMsistemas son efectivos para inhibir o facilitar una orden (Bizzi y Schiller, 1970). Las neuronas "E" y "O" son altamente específicas aOle situaciones sensorio-motoras. Hay unidades que solamente responden ante un movimiento ocular rápido y sacádico (pero no ante uno lento) en dirección 15 o hacia la derecha y 25° hacia arriba. Otras únicamente descargan cuando se generan movimientos oculares lentos (pero no sacádicos) en determinada dirección y combinados con determinada rotación del cuello (Biui, J975). Se han registrado también células especificas para movimientos activos conjugados de ojo-mano. Sólo responden cuando el animal "mira" un objeto y lo "alcanza". Si se inmoviliza la mano o se tapan los ojos mientras el animal busca el objeto, estas células se silencian. Si las neuronas frontales fueran motoras, descargarían antes y durante la acción muscular
87
periférica; si fueran sensorias descargarlan después de la respuesta muscular. Parecen, además, ser unidades especificas para respuestas centrales, ya que permanecen sil enciosas en presencia de movimientos pasi"os inducidos exógenamente (Bluj y Schiller. 1970: Stamm , 1969) lo cual senala , una vez mAs. la calidad de marcapasos voluntario de 105 lóbulos fronta les. Su relación con las unidades analogas parietales es uno de los tampOS de estudio en el momento. Existen orras dos evidencias de que las unidades pre·fronlales son sensorio·motoras y concomitantes con decisiones deliberadas : se crió a monos en sil las especiales que les impedlan verse sus manos, Al descubrlrselas unas semanas después , los animales las miraban y exploraban como objetos desconocidos y eran incapaces de dirigirlas conjugando la mirada y el movimiento. Al ocultarle de nuevo las manOS de la visra, el mono controlaba adecuadamente sus exploraciones: de ojos y manos. Bajo visión libre los movimientos armónicos ojo-mano to m.. ban una semana para normalizarse. probablemente el tiempo nec~ario para "enlazar" unidades sensorio--motoras ojo·mano con el reslo del sistema anlicip8torio pre·rronra! (He1d y Hein. 1963). En el segundo experimento con monos, se seccionaron los ne.:-,,¡os oculomolores tras lo cual se observaron movimientos manuales al azar. Teóricamente, al darse la orden de mover el ojo, pero al fallar la ejecución del movimiento, se producirla una descarga corolaria "en el vaclo" (Teuber 1972). Aunque no se dispone de datos experimentales que comprueben esta parte del modelo, las observaciones de personas con parálisis eXlfaocular confirman dicha suposición. Al mover la cabeza, tales pacientes rienen la lmpresión de que son los objetos los que se estan moviendo y no ellos. Normalmente, antes de girar la cabeza, se imparten órdenes a los ojos, de modo que el centro de fijación sea siempre el mismo; las descargas corolarias a corteza visual mantendrian en tal caso la constancia de la posición del objeto en el espacio. Si hay parálisis ocular se reaüzarla una preparación y ajuste innecesario, caus? probable de que Jos objetos se perciban en mo"imienlo. Finalmente. Risberg (1980) refiere una extensa serie de estudios comparativos entre normales y pacientes seniles con atrofia frontal en los Que se media el nujo regional sangulneo (FRS) mediante inhalación de Xe m y demarcación posterior del flujo de isótopos. Se supone que el incremento en afluencia sanguinea correlaciona con la actividad regional . Todos los sujetos muestran un incremento de FRS frontal y parietal en el aprendizaje de un problema nuevo. Pero en sllbsiguientes presentaciones, los sujetos normales sólo muestran activación en las regiones parietales, mientras que tos frontales mueSl1an aCtivación frontal y parietal, como en la primera presentación. O sea. en los pacientes frontales parece que no hay una buena respuesta de habituaciÓn a situaciones no"edosas y de organización de los lóbulos parietales. EsIOS estudios concuerdan con las obser"aciones de una respuesta Inestable de los componentes viscerales del reflejo de orientación cuando el estimulo se hace repetitivo o cuando se instrumentaliza (Luna y HOhlskaya, 1964): los pacientes frontales parecen no habituarse y no integrar cognitivamente las respuestas operantes.
88
lll, CONCLUSIONES Para detectar deficiencias comportamentales ocasionadas por lesiones pre-frontales restringidas y no masivas se imponen más requisitos de los del mero examen clínico, E n primer lugar, es necesaria u na c1asificació n cuidadosa del sitio. tamano y tipo aproximado de la lesión, as! como refinadas técnicas de laboratorio, La "sintomatologia frontal" puede consistir en muchos signos (o en ninguno, aparentemente) , Parecen existir cuatro gradientes funcionales repartidos a lo largo de los ejes dorso-ventral, antero-posterior, cartico-su bcortical y derecho-izquierdo, Como pasible denominadl>r común a los diversos signos y deficiencias de sujetos pre-frontales, se ha postulado una función de marca pasos y ajuste de los demás sistemas mediante descargas corolarias. La integridad de las estructuras pre-frontales parece crítica para tomar en cuenta los propios movimientos y la postura, con el fin de evaluar y mantener constante el exterior. Dicha constancia e ¡nvarianza "interna" de estímulos externos en continua variación se logra en parte por ajustes de la corteza sensorial ante los "errores" perceptuales producidos por los movimientos corporales. En cierto sentido, 10$ lóbulos parietales y frontales compartirían la misma función de "estabilizar" las percepciones y las respuestas cognitivas, pero cada uno de ellos intervendrla diferencialmente en estos procesos, Además de efectuar aula-correcciones retroalimenlantes, los lóbulos frontales serian críticos para anticipar y preparar la corteza parietal a lo que va a suceder, así como para comparar [a precisión de la ejecución con la orden de salida. Otra supuesta función de estas regiones parece ser la de imponer orden espadal y temporal a patrones complejos de estimulas que, por si solos, carecen de discriminantes que los distingan entre sí. Todo organismo (animal y hombre) debe estructurar internamente la significación espacial y temporal de los estímulos. En el primer orden de suposiciones, los lóbulos frontales anticiparían la posición del cuerpo respecto del espacio antes de efectuar un movimiento (Teuber, 1964) o podrían aumentar el flujo sanguíneo a un músculo antes de que se mueva (Fulton, 1949); en el segundo orden, permitirían conocer la secuencia de eventos y determinar cognoscitivamente qué sucedió antes de qué. Siguiendo el modelo de pre~aliment~ci6n. Teuber trabajó durante la ultima parte de su vida el con¡;epto de "descargas corolllrias". término acuñado por Sperry (1950), Se trata de hipotéticos disparos de los lóbulos frontales, generados milisegundos antes de efectuarse un movimiento y que se dirigirían hacia partes posteriores de la corteza, particularmente hacia zonas secundarias. Esto permitirla preparar los sistemas sensoriales para las consecuencias de los movimientos de cuerpo y de ojos de modo que, estimulas en continuo cambio (originados por los movimientos del cuerpo respecto de ellos) se procesen como estables e invariantes. A continuación se discutirá el valor de esle modelo que explicaría, entre otras cosas, los ajustes "voluntarios" del cuerpo respecto del medio interno (cambios autonómicos) y del medio externo. Este marcador de ajustes previos al estimulo
89
seria un denominador común a muchas, aunque no a todas las funciones pre-fronrales. También se ha propuesto la existencia de procesos que estabilizan la percepción una vez recibido el estimulo y que evalúan la entrada sensorial teniendo en cuenta los movimientos y ajustes del SNC durante dicha entrada y en los milisegundos subsiguientes a ella. (Jeannerod y cols., 1979). Al operar como un marcapasos de las acciones voluntarias. los lóbulos frontales suministran las sei\ales temporales y posiblemente espaciales que le permiten al SNC una ';Iectura" coherente de la amalgama densamente codificada de señales que recibe por via de los diversos sistemas. En ausencia de estos marcadores, el organismo se hallaría desprovisto de secuencias significativas y no se habituaría, En tales casos, los programas conjugados sensorio-motores se leerían como unafrasesinespaciosentrepalabras, produciéndose una descoordinadón entre percepción y movimiento o entre cadenas de movimientos alternos (como agarrar, saltar O caminar), Se ha demostrado repetidamente que la función de los lóbulos frontales no es ni motora ni sensorial, sino estrictamente sensorio-motora. Ya sea en funciones espaciales. temporaJes. cognitivas o emocionales, los lóbulos frontales aparecen como un marcador de las anticipaciones que debe efectuar el organismo para adaptarse a lo que va a suceder inmediatamente después. Esto se ilustra muy Claramente en la "puesta en ceros" y preparación de la corteza visual justo antes de los movimientos rápidos de OJOS, lo cual probablemente se realiza mediante descargas corolarias enviadas a la corteza visual paralela y concomitantemente con las descargas motoras eferentes. Aunque no existen trabajos respecto de un proceso análogo con el sistema auditivo, es muy probable que los lóbulos frontales actúen de modo similar sobre éste así como sobre los demás canales sensoriales, Sin embargo, el punto débil de este modelo es que no se han demostrado vías pre-frontalesoccipitales mediante las cuajes se enviaran las descargas corolarias (Jeannerod y cols" 1979), Las observaciones anteriores no deben tomarse como hechos cumplidos sino simplemenle como campos de trabajo Que esperan nuevos aportes y nuevos interrogantes,
90
ASIMETRIAS INTER- HEMISFERICAS L
ASPECTOS HJSTORlCOS
El hombre parece ser el úniea animal que presenta una clara preferencia en el empleo de las manos. El 89OJo de la población es diestra, yel 11OJo prefiere en grado mayor o menor la mano izquierda. A pesar de tan dara evidencia de que los hemisferios no son equivalemes, no fue sino hasta hace 120 al\os cuando vino a posTularse el concepto de "dominancia hemisférica". En 1861, Paul Pierre Broca presentó la evidencia anatomopatológica de un paciente quien hubiera perdido la facultad del habla y presentara una extensa ¡esion en el pie de la tercera circunvolución frontal. Cuatro al10s más tarde, Broca disponía de ocho casos adicionales de "afemias" (o sea afasia), con lesiones en la misma región frontal (cita, Joyot, 1964). Por la misma época, Gustavo Dax, joven médico, presentó a la Academia de Medicina de Francia un manuscrito de su difunto padre, Marc Dax, escrito en 1836 (pero jamás publicado o dado a conocer), el cual proponia una asociación entre lesiones del hemisferio izquierdo y la pérdida de la facultad del habla. Revisando la acrimoniosa correspondencia entre Broca y Dax hijo, Joynt y Benton (1964) concluyen que, si bien la prioridad del descubrimiento puede acreditarse aMare Dax, la responsabilidad eientifica y pública recae sobre Broca. El hallazgo del "centro de! habla", junto con las publicaciones posteriores de Fritsch y Hitzig cerró por muchos anos la corriente globalista iniciada por Flourens. Sin embargo, por oposición a la laboriosidad de los hallazgos de Hitzig, la aparente facilidad con que se creyó "localizar" una función tan compleja como el lenguaje pareció abrir posibiJi dades inesperadas.
91
El concepto de dominancia hemisférica im plicaba que el área descrita por Broca era dominante en el hemisferio izquierdo para diestros y en el hemisferio derecho para zurdos , grave error inferencial que tardaría unos 80 aft os en disi parse. Con el paso de los aflos, el concepto de dominancia abarcó áreas temporales, cuya lesión, segun Wernicke (cita Geschwind . 1967), conllevaba una af.sia sensorial o f Kepti YII . Dejérine, hacia 1880, extendió la noción tanto a áreas posteriores (circunvolución) angular y ló bulo occipita l) cuya destrucción acarreaba una deficiencia en el reco nocimiento visual de slmbolos gráficos (aJexilr.) como a areas frontales, cuya lesión implicaba una pérdida de la facultad para escribir (Ilgrartll). Hacia principios de siglo, Uepmann (1905) propuso que la dominancia del hemisferio izquierdo fambién implicaba acciones motoras simbólicas (praxis) cuyos "centrOS" fueron colocados cerca de la banda motora izquierda. la extensión del concept o de do minancia hemisférica a actividades motoras y simbólicas. conllevó lina \'erdadera explosión numérica de " centros de representación" de fundones superiores que daban la impresión de que la corteza fuera un enorme casillero sin mayores relaciones con estructuras sub-corticales. Ta l vez el tinico en (Jamar la atención sobre la relatividad del concepto de domi nancia cerebral rue Hughlins Jackson (1874) quien seftal6 algunos principios básicos sobre la función complementaria de los hemisrerios y sobre las capacidades lingüísticas y musicales del bemi.srerio derecho: también sugiriÓ que 00 todo zurdo presentaba arasia tras lesiones derechas, lo cual impUcaba que. la prererencia manual no necesariamente revelaba la dominancia hemisrérica. El concepto de dominancia del hemisferio derecho tardó más en desarrollarse. segun las revisiones de Hécaen (J914), Benton (1969) y Teuber (1967). Por los anos 20, comenzaron a describirse perturbaciones en la orienlación, en la habilidad para vestirse y para manipular el espacio tras lesiones derechas. Potzl (1928) subrayó el papel del hemisferio derecho en la apreciación de las relaciones espaciales y ritmicas as! como en el conocimienlo de las sensaciones evocadas en el cuerpo. Comenzaroo a ingeniarse "pruebas" Que ponJan en evidencia defectos no obvios en la vida cotid iana , tales como construir con cubos , copiar dib ujos, elC, Desde hace unos 30 a nos, se dispone de evidencias que confirman las nociones de Jackson de que los hemisferios son sustancialmente diferentes y de que la organización c;erebral de Jos zurdos no es un espejo de la de los diestros ya que en la mayoMa de los zurdos, el hemisferio izq uierdo es el dominante para lenguaje (Zangwill. 1960) , y ya que ambos son complementarios en sus funciones (Milner, j 974). El concepto de domi na ncia ha perdido pues , su acepción absoluta y hoy en dia implicasolamente mayor eficiencia para determ inadas operaciones. El predominio o la tendencia a un mejar procesamiento dependen de la preferencia manual, de los antecedemes familiares de zurdera , del sexo y probablemente de la edad. 11.
ESTUDIOS NEU ROANATOMl COS
En un comienzo se imentaron demos trar difere ncias inler· hemisféricas en cuanto a peso, volumen. tamailo y gravedad especifica, moguna de. las cuaJes resultó
92
sigrufic3tiva a lo largo de 80 ai'iOs de estudios (Van Bonin , 1962). La base de estudios neuroanatómicos más recientes radica en que, en cuanto más larga . profunda o bifurcada una cisura, mayor superficie cortical involucra a su alrededor. En cambio. en cuanto mayor un ventrículo, menos sustancia cerebral hay en las regiones circunvecinas. Geschwind (1974), revisó los resultados de estud ios previos y conclu yó que, en la mayorla deelJos, se encuentra una diferencia leve pero constame en favor dela cisu ra izquierda de Silvia y de la superficie comprendida entre la pa rle poster ior de la circonvolución izquierda de Heschl y el borde posterior de la cisura de Silvio, área conocida como plano temporal (Fig , IY· I). Se han realizado tre$ estudios independientes pero concordantes, dos con 100 cerebros y uno con 200 (Geschwind y cols ., 1968; Tezsner y col., 1972; Wada y 0015., 1975). Demu.estran que el plano temporal izquierdo es mayor que el derecho en el 60'10 de los casos. menor que el derecho en el 100/11 Ye~ui valent e en el 30a¡0. Los cerebros de mujeres presentan una alta frecuencia de equiva lencias morfo lógicas en dichas regiones. Por neumoencefalografia se observa un mayor volumen en el 570]11 de los cuernos occipitales izquierdos, en el 13 % de los cuernos occipitales derechos y una equivalencia t!Il el 30arD de los. casos (McRae y cols., 1964), lo que sugiere que la asimetría en favor del cuerno occipital derecho correlaciona con la dominancia hemisféri ca para lenguaje. Rubens (1977) seJ'¡a1a que la mayor angulació n de la cisura silviana derecha permite mayor extensión de las regiones posteriores , incluyendo la circunvolución angular derecha. Comparando datos de lateraliz.aciÓn de lenguaje por la prueba de Wad a (ver más adelante) con las respectivus angiografias, Ratcliff y cols .• (1980) demuestran que esta asimetria silviana correlaciona en aho grado con el hemisferio dominante para lenguaje.
Po.
P. T.
Polo
•
o ecipitol
P.T•
PL.ANO TEMPOFtAL..
FIGURA lV.1. Plano tempot'aJ derecho e i:qwl4l"do. El plano temporal va de&de t. circunvolución de Hesehl h&8ta 18 punta de le confluencia t.emporo-parietal {aegUn Geschwind. 1 97~
l.
Las asimetrías morfológicas de ambos hemisferios, relacionadas con el modo peculiar de operar cada uno, son genéticamente determinadas pues to Que se encuenlran desde la 24-30 semana de gestación (Wada, 1975) . Sin emba(go, el alto número de equivalencias morfológicas (30070) o de ventaja para el hemisferio derecho ( 10070) no corresponde a las estimaciones de dominancia para lenguaje. Si los da93
tos anatómicos reflejaran fielmente la organización fundonal, al menos un 10'lv de todos los individuos presentarlan dominancia derecha para lenguaje, la cual no parece exceder. en realidad. un 2,6% de la población, a lo sumo (levy, 1974). Por esto. en ausencia de dat.os de microscopia elec~r6nica y de bioquimica. resulta aventurado sacar conclusiones definitivas a partir de las diferencias morfoló$icas. La úttica técnica conocida para evaluar con precisión (95Ofo de aciertos) las asimetrías funcionales hemisféricas, implica riesgo para el paciente y s610 se utiliza en candidatos a cirugias (generalmeote para excisión de focos epilept6genos) en las que ~e teme invadir quirúrgicamente áreas crhicas para el lenguaje. Se trata de la prueba de Wada consistente en inytctar anestésico (amital sódico) en ambas car6t'ídas. con unos dlas de intervalo. Ello bloquea fllfl cionalmente el hemis fer io correspondiente a la inyecció n. El tratamiento izquierdo conlleva, además de una parálisis transitoria en el lado derecho del cuerpo, un bloqueo en la emisión o comprensión del lenguaje. Tras la inyeC"ción dereC"ha sobreviene Ilna parálisis izquierda. con severos trastornos en razonamiento y memoria no verbal y espacial. Pero la pob lación sometida al ami tal sódico es anómala en cuanto a organización cerebral pues en general presenta un dailo cerebral mu)' temprano. que redunda en una altfsima incidencia de dominancia hemisférica derecha tanto en diestros (7 1r/o) como en zurdos (39%), asl corno de biJalenllidad de fllnciones (40f'0) según Rasmussen y col. , (197S) y MHner y col., (1962) . la organización interhemisferica de sujetos sin dai'lo cerebral temprano no corresponde a estas cifras. Las estimaciones basadas en muestras muy amplias de, lesionados cerebrales, con o sin afasia, indican que el 99.S% de los diestros y el 70Ofo de 105 zurdos presenta predominio de.! hemisferio izquierdo para lenguaje. Existen técnicas no invasivas utilizadas ampliamente para fin es investigativos pero cuya utilidad diagnóstica es escasa por el alto número de errores que conllevan . Por ejemplo, las asimelrlas en el bloqueo del ritmo alfa son más notonas en el hemisferio izquierdo al. escribir que al copiar y al copiar Que al hablar o leer (Galio y cols. , 1982). El eSlUdio de coherencias o análisis de la semejanza en la rorma y fase de las ondas evocadas en cada hemisferio por ciertos estímulos correlaciona en alto grado con los datos del amital s6dico, pero no se ha validado para efectos diagnósticos (DavJs y Wada. 1977). También hay evidencias de que el flujo regional sangulneo medido por isótopos radioactivos se incrementa preferendalmente en áreas izquierdas temporoparietales ante estimulación auditiva (Maximiüan. 1982). Finalmente, para todas las modalidades, existen numerosas técnicas psicoflsicas que revelan procesos perceptuales cuyo significado en relación con las asimetrias hemisféricas se mencionará en detalle ma s adelante. Las evidencias neuroanatómicas y comportamentales (según el amital sódico, técnicas electroe ncdalográficas y procedimientos psicofisicosl indican que los patrones de asimclria son bastante estables en hombres diestros. pero no asi en mujeres o en zurdos quienes parecen revelar asimetrfas que difieren de las de los homb res diestros. Puede conclui rse sin embargo. que en la mayorla de la gente, la
94
laleralizaci6n del lenguaje se basa en un programa genélicameme detenninado el cual debe desarrolhuSf: y RClualízar¡e con las experiencias naturales del humano, 111.
ASIMETRlAS INTER·IIEMISfERlCAS EN CEREBROS DIVIDIDOS
"Mas cuando tú hagas /imOSlla no sepa f tl mano izquierda lo que hace tu derecha, para que fu limosna quede en secreto O', MATEO 6,3
La sección de las principales comisuras cerebra les se conoce como certbro dh'idido y se practica con el fin de evitar la irradiación de la actividad paroxística producida por un foco epiléptico localiu.do en un hemisferio cerebral. La aparente
ausencia de síntomas cllnic;os pofil-operatonos (f\.kelaitis, 1944), originó bromas respecto del cuerpo calloso, como la de que su única función era uansmilir convulsiones o impedir que los hemi sferios "colgaran" (ver Ettlinger y co l., 1969).
A. NEUROANA TOMIA Las comisuras leJencefálicas son haces definidos de fibras corUcaJes o sub-corticales que interconectan los hemisferios. La co mi~ura cortical más importante es el cuerpo calloso cuyas principales regiones son la rodilla, la parle media y el esplenio. La rodilla enlaza los sistemas frontales; la parte media, los lóbulos temporales y parietales; el esplenio une regiones occipitales y parietales. La comisura anterior es un sistema de unión cortical menos voluminoso que el cuerpo calloso y conecla regiones homólogas de corteza entorrinal y temporal. Las comisuras sub-corticales más imponan tes son el quillSma ópllco y la comisura hlpod.m píca crilica en la integración de sei'lales viscerales y emocionales, Existen además, Otras comisu ras a nivel diencefático y mesencefálico, a saber: masa intermedia (entre el tálamo) no siempre presente en el hombre, la comisura habenular y la posterior, lntimamente relacionadas con la regulación endocrina y visceral. Finalmente, las comisuras inter-coliculares cuyas funciones parecen ser críticas en la ¡olegración de seflales ex:trageoiculadas auditivas y visuales (Pasik )' coL, 1968), La integración ínter-hemisférica se logra mediante tres sistemas :' el primero está constituido por los sistemas sensoriaJes y motores periférico.s ¡psi y contralateraJes. gracias a los cuales un mismo lugar de estimuJación puede desencadenar actividad en uno o en ambos hemisferios o hemicuerpos (según que se trate de un sistema aferente o eferente) . 2. La llegada sensorial uro-hemisférica 00 solo implica que se evoquen sei'lales alll , ya que por el sistema comisural también se producen,seflales en el hemisrerio opuestO, Se cree que la función del cuerpo calloso seria la de generar áreas de inhibición o excitación alrededor de las pOblaciones cel ulares del hemisferi o
95
contralatera! de modo de realzar o borrar selectivamente la actividad de ciertas unidades en un hemisferio (Asanuma y col., 1962). Además, cada día se confirma más la noción de que el sistema comisura! contribuye poderosameme a la integración bilateral de la atención así como al mantenimiento de la orientación simétrica en ambos hemisferios (Bowers y cols., 1981; Bowers. 1980). Caso de requerirse de operaciones complejas, cada hemisferio interviene segun su propia "especialización" y se activa diferendalmente. 3. La integración imer-hemisférica se completa rnediame los apararas redculo-talámicos y la~ mutuas relaciones de sistemas corticofugos y mesencefálicos.
B. ESTUDIOS EN ANIMA LES CON "CEREBROS DIVIDIDOS" Myers y Sperry (1953) estudiaron por primera vez la función hemisferica animaJ seccionando las ¡:omisuras en lugar de lesionar uno de los hemisferios, como se hada tradicionalmente. En animales se extirpa el quiasma óptico, el cuerpo calloso, las comisuras anteriores, hipocámpica y posterior yen ocasiones la masa intermedia y comisuras intercoliculares. Así, las ¡¡el\aIes recibidas por un hemisferio, "se quedan" en él sin cruzar al hemisferio opuesto por falta de conexiones corticales. De esto se infiere que, en ausencia de comisuras, la transferencia de señales discriminativas es mínima y el animal sólo se beneficia de cierto efecto inespecífico del contexto general o del nivel de activación (Ettlinger y col., 1969).
l. Transrerencia "Isual Al seccionar el quiasrna se destruyen las fibras procedentes de la hemi-retina nasal (campo visual temparan, por lo cual el sujeto no ve sino los 0bjetos situados en el campo visual nasal (reflejados en las hemi-retinas temporales que proyectan al hemisferio ipsilateral). La mera sección del quiasma no garantiza Que los estimulos visuales se procesen sólo en el hemisferio de llegada porque las seí'lales en cada lóbulo occipital se transfieren al hemisferio opuesto por el esplenio del cuerpo calloso. Si además del quiasma, se secciona el esplenio, entonces el estímulo visual Queda confinado al hemisferio de llegada, siempre y cuando el objeto no se refleje sino en una retina, para lo cual sencillamente se le tapa un ojo al sujeto (pig, IV -2). Este animal efectúa ciertas discriminaciones con el ojo descubierto que sólo conecta con el hemisferio ipsilateral y responde con la mano opuesta al hemisferio cuyo ojo está destapado y que se halla bajo control motor de este mismo hemisferio. El control uni"hemisférico se manifiesta en la imposibilidad de estos animales para responder, posteriormente, con la mano Ipsilateral alojo descubierto, la cual es controlada por el hemisferio que "no vio" el estímulo; para realizar la discrimina~ ción con la mano ipsilateral es preciso descubrir el segundo ojo (a la vez que se tapa el primero) pero entonces, no se observa mayor "ahorro" en el número de ensayos para alcanzar el cri terio de aprendizaj e (Myers y Sperry. 1950) cosa que si sucede en animales intactos.
,.' / GURA lV~. Diagrama de unu pl1! parad6n COIl sección de comisur ... ~ y Quiama ÓptiCIl. Al tapar el ojo den·cho. el animal ur..iJWi la mllno derecha para obtener réfueno ante un circuJo grande y rayas hori¡olltaIn testlmulll! .. ... isl oll " con el hemisferio derecho). Con el OJO ~quierdo LIIpado. aprende a u tilli.ar\11 mano izquierda tuHe un d rculn pequeño y \18 rll)'II' verticll lu ("viatas" con el hemisferio dereeho). E~te há bito eonfilctivo no M p~ible de est.abl~r en animales intactcs.
Otra evidenda de que en especies sub-humanas. el hemisferio comralateral " ignora " lo que hace su contraparte. viene dada por la capacidad. inusitada en a ttimaJes intactos, de los corrusurotomizados para aprender hábitos o puestos o connictivos con las dos manos respecti . . amente. Por ejemplo, el refuerzo f¡e suministra cuando el mono escoge una raya horizontal con el par ojo derecho·mano izquierda y una raya verlical con el par ojo izquierdo-mano derecha . Con sólo q ue el esplenio es té intacto la transferencia de aprendizajes visuales es adecuada y hábitos conflictivos con ambas manos como la tarea ya citada, resultan imposibles de apreoder (Myers. 1961). Lo anterior parrce indkar que las seft ales visuales relacionadas con patrones complejos. sólo generarian ac tlvidad en las células Que prOy~ l an por el esplenio. y en este sentido. lendrían "rulas" específicas , El espleniO seria pues, una vi a necesaria y suficiente para generar actiVIdad telacionada con la visiÓn de formas, tamanos y patrones en el hemisferio contralateral. Sin embargo. no todas las sei\ales . . isuales se transfieren por vías corlicales-. Incluso en ausencia de comisuras corticales, en algunos carnfvoros, las comisuras inter-coliculares parecen bastar para una adecuada transferencia de atributos como color y luminosidad (Voneida, (963) . 2.
Transferencia somesCésica
Resulta más dificil demostrar el síndrome de desconexió n comisural con la modalidad somestésica en razón de la extensa bifurcación ¡psi y contralateral de las vlas extralemniscales. El ahorro en el número de ensayos requeridos con la mano no enlrenada para una discriminación somestésica depende c:n parte de la, o de. las sub-modalidades implicadas en la tarea (EUlinger y cols. , 1969), así como del entrenamiento previo con ambas manos en discriminaciones somestésicas (Sem mes y cols., 1%9). Por ejemplo, la discriminación de tamai'lo o forma activa sistemas propioceptivos Ic:mruscales clttinentemente cont ralaterales; en condiciones de comisurotomia no se observa "ahorro" en el aprendizaje con la segunda mano. Pero la discriminación de rugosidad activa vías c:xtralemniscales cruzadas y no cruzadas, lo cual pennite un a horro sustancial con la mano no enfrenada . Cuando la
97
llegada del estimulo periférico es bilateral, el sistema comisural nq es indispensable, ya que cada hemisferio recibe información por las proyecciones no cruzadas acerca de 10 que sucede en la mano ipsilateral. Controlando el que la llegada sea uni-hemisférica, parece que, en ausencia de la parte media del cuerpo calloso, la transferencia somestésica es TTÚnima pero su mera presencia (aun si el resto del cuerpo calloso se ha seccionado) garantiza que las seí\aJes originadas en regiones somestesicas generen actividad en el hemisferio opuesto (Myers, 1961). 3.
Transferencia auditiva
La bllateralidad anatómica de ¡as vías auditivas desde tallo hasta corteza no ha permitido investigar este aspecto en sujetos comisurotomizados. Sobre ello se volverá. en la sección con estudios de humanos normales.
4.
Transferencia motora
Dado que las proyecciones motoras son ipsilaterales en lo referente a musculatura proximal, y contralaterales en lo referente a movimientos independientes distales no es de extrañar cierto ahorro en el número de ensayos requeridos para efectuar, con la mano no entrenada, un hábito motor que involucre sólo musculatura de codo y hombro (Gazzaniga, 1968). Pero si el hábito implica movimientos independientes de dedos, prácticamente no hay transferencia y el movimiento observado es torpe, como si fuera controlado por vlas ipsilaterales (Brinkman y Kuypers, 1973). 5.
Tnmsferencia de seRales "emocionales"
En aprendizaje, la tasa de respuestas depende de la activación general y del "estado emocional" provocado por el contexto. Los efectos diferenciales sobre el aprendizaje según que se utilice refuerzo o castigo son tal vez más espectaculares en animales con lesiones cerebrales que en animales intactos (Gazzaniga, 1975), pero también son evidentes en el humano (McKeever y cols., 1981). El ahorro con el hemisferio no entrenado no es significativo con paradigma~ de refuerzo y extinción pero es obvio un gran ahorro con el hemisferio-mano no entrenados en la tarea bajo condiciones de castigo (Sechzer, 1964). Es probable que el choque desencadene mayor activación general, por lo que se facilitarla tanto la transferencia inter-hemisférica extra-comisural (por sistemas activadores difusos) como el aprendizaje con el hemisferio no entrenado. La mayoría de los estudios 'al respecto han confundido y tratado como si fueran uno solo. los efectos de transferencia y aprendizaje, lo cual dificulta extraer generalizaciones prudentes. El alertamiento general, difundido a partir de la formación reticulada, puede provenir de un solo hemisferio que activarla el sistema alertante por vias cortico-fugas. Si a un mono comisurotomizado total que realiza una tarea de
98
discriminación visual con un solo ojo, sorpresivamente. se le proyecta la imagen de una serpiente en el ojo descubieno, y su reacción no es muy intensa, sólo se niega a proseguir la tarea con el ojo-hemisferio con que vió la serpieote. Pero si su reacciÓn es intensa, puede negarse a responder de cualqwer manera. Esto hace suponer que cada hemisferio tendria un umbral de aJertamiento el cual, caso de rebasarse, ocasionaria indirectamente un incremenlo en la actividad general cerebraf, Sperry (1961) preparó gatos o perros con "hemi-sindromes" caracterlsticos de lesiones cerebrales bilaterales . Si a u n gato se le extirpan bilateralmente los lóbulos temporales, incluyendo amigdala, polo temporal y corteza ¡nfero-temporal, se observan severos defectos en la inlegración sensorio-emocional. Estos animales no parecen adscribirle significado a sus percepciones visuales y adolecen de un defceto ¡¡tencional consistente en que reaccionan ante cualquier estimulo de modo pasajero, No discriminan estímulos nocivos o peligrosos, ni lo que es comestible de lo que no Jo es, y se muestran anormalmente plácidos e hipersexuales (Klüver '1 Buey, J939), El gato de la figura rV-3 tiene extirpadas las comjsuras (Incluyendo el quiasma 6ptico) y ell6bu lo temporal derecho. Su reacción a estimu las peligrosos es normal cuando éstos se le presentan en el ojo izquierdo (hemisferio izquierdo imacto) pero es anormalmente placida y carente de orientación cuando se presenlan en el ojo derecho (lÓbulo temporal extirpado). Esta preparación conforma un verdadero "hemi-sindrome" de Klüver-Bucy. Sperry (1961) preparó un hemi-sindrome fronfal en el qut . con el ojo-!óbulo frontal intacto, las respuestas de ordenación interna son nonnales, y con el ojo-lóbulo frontal lesionado, se configuran respuestas análogas a los de los animales con lesiones frontales. Con el ojo correspondiente al hemisferio intacto, el animal aprende normalmente tareas de respuesta diferida, pero es incapaz de establecerlas con el ojo correspondiente a la extirpación. Es ésta una buena evidencia de la relativa independencia de tos hemisferios en ausencia de las interconexiones Que los unen. FlGURA /V-3. Hemi-aindrome de KlUver.Bucy. Prepft1ación con eomiluruto mla completa (incluyendo collc:uloel y uc:isic:ión de lóbulo temporal derecbo. Al Ve1' un estimu· lo amenatltnte COI! el par ojo i.zquierdo-hem.i~ferio i.z.quierdo, el animal rtIIIccioll.ll normalmente con rabia (1 miedo. Al verlo c:on el par ojo dereebo-bemieíerjo derec:ho, reacciona I:On la placidez deacrit. en tu preparaciones bHnnpora!ea Ide. Sperry,1961).
ESTUDIOS DE DESCONEXION EN "CEREBROS DIVIDIDOS " HUMANOS Durante mucho tiempo , la callosOlomfa se consideró inocua por la aparente ausencia de s!nlomas (Akelaitis. 1944) pero las series de comisurotomias iniciadas en
C.
99
los ano:; 60 demoslraron la presencia de "sindJ"Omes de desconexión " lan sorprendentes como los de los animales, sólo que para ponerlos de rt:lit:ve. a vect:s se requiere de un montaje lécnico elaborado. Las comisurOlomias humanas no inlerrumpen el Quiasma óptico por la hemianopsia bi-Iemporal innecesaria Que esto conUevarta; a veces son incompletas bien sea por ahorro en tiempo de cirugla n por la localización misma del foco epiléptico que hace innecesaria una excisión radkal. En la siguiente revisión se escogieron sólo los experimentos con comisurOlomizados diestros. l.
Operac¡one~
iOlrgraUnas ro "f'Uebros divididos"
El coeficieOle intelectual post-operatorio de los comisurolomizados no parece decrecer sustaqcialmente tr.as la cirugía, lo cuaJ no sígnifica que conserven un nivel normal de adaptación. Se han mencionado defectos de memoria inmediala, particularmente en la fase de adquisición de dalos (Huppert. 198 1; Bogen y callO., -¡g71)¡ asl mismo se observa tendencia a olvidar hechos y a repetir i.ndefinidamente la s mismas narraciones (ZaideJ y col.. J 974), as[ como defectos atencionaJes (Trevarlhen, 1974). Ocasionalmente se presenta un mutismo absolulO gue se prolonga durante a~os pero que no parece acompanarse de perturbaciones en la comprensión del lenguaje y que se interpreta como un deficiente monitoreo para iniciar acciones deliberadas (Bogen, 1977). Estos casos de mutismo prolongado se han presentado todos por comisurotomfa anteriOr (con probable daf\o a lóbulos frontales o dngulum) junIO con extensas lesiones pre-quirúrgicas. lo Que potencializaria el defecto emocional y "amorivacional" . La com isurotomía además, implica graves deficiencias para altern;urápidamente de larea o de movimiento manual y para dirigir selectivamente la atención en favor de I1no u otro hemisferio asi como un decremento general en la capacidad de solucionar problemas y en el nivel de alertamiento (Trevanhen, 1974). Pelo también puede facilitar la ejecución biroanu3.1 simultánea y con 6rdenes opuestas para cada mano, lo que se Interpreta como evidencia de la activación independie nte de un doble sistema atencional que no se inhibe mutuamente, ~omo sucederia en un nonnal. Los controles, con sobre-entrenamiento llegan a realizar eStas tareas contradictorias, probablemente por un efecto de automatización del sistema motor implicado. En este caso, sin sobre-entrenamiento, la diversificación bilateral de la tarea impide a los normales realizar estas secuencias opuestas tEllenberg y col.. 1980). En condiciones de estimulación urU-hemisf~rica, el rendimiento y procesamiento lIngWstico es inferior' (incluso con eJ hemisrerio izqUierdo) al obtenido con ambos hemJsferios en condici ones normales. Esto sugiere que, independientememe de las comisu ras, el procesamiento semAntico se: realiza integradamente en ambos hemisferios tZaidel, 1974). Probablemente lo anterior se realiza a través de los síslemas a1ertanles reticulares y talArmcos. En cuanto a la transrerencia de seriales sensoriales, algunas de eJlas pasarlan al hemisrerio cOn[ralateral por comisuras 100
alternas, sub-conicales o por efectos de la activación de la formación reticulada . Olras seí'¡ales mAs elaboradas necesitadan de v¡as comisu ra les especificas originadu en áreas circunvecinas al procesamiento en cuestión. La presencia del esplenio asegura una adecuada 'integración visual inter-hemisférica (Gazzaniga y coL . 1975; 1963) pero no somestesica o motora . Si se respeta la pane media. sucede lo contrario: adecuada integración somestésica pero muy deficiente integración \'sual. Las partes anteriores del cuerpo calloso parecen comunicar sei'lales de tipo multi o supramodal pues su a blació n no produce déficits es pectficos (alld ilivos, so mestésicos u olfa tivos). Al respec lo, se c ree qu e cu alquier sistema ¡ Oler-hemisférico sub.cortical o inespecitico puede lransferir se¡)ales olfativas (Gordon , 1975), pero no así información especifica. Cómo se efectúa este proceso en los callosotomi¿ados e~ un interrogante de momento inexplicable. ya que la mera presencia de la comisura anterior (tras collosotomla tata!) no Unpide que se presente un tlpicosíndrome de desconexión (Mc}(ee'lcr y cols., 198 1), Lo amerior es de particular interés a la luz de un redente caso descrito por Gazzaniga y cols.. (1979) de un paciente con comisurotomía completa quien, en un lapso de dos afias después de la cirugia, ha adquirido una nota ble capacidad semántica para leer y denominar objetos vistos o palpados en el hml isferio derecho. s in demoslración de rncremento en la transrerencia inter·hemisrérica (o sea, por técnicas psicollsicas, al pasarle a eSle pacien ~e estimulas al hemisferio izquierdo, no se presen'ta comunicación de éSlos al hemisferio derecho). Por ot ro lado es un tanto dificil aceptar que el hemisferio derecho de un adu lto "desarrolle" habilidades complejas lingüístkas, ya que se sabe que ello no sucede sino hasta los do!; o tres aflos de edad . Es posible que este paciente, por su mismo dai'lo cerebral que le ocasionó el lrastoroo convulsi vo, tuviera una organización hemisférica bien d iferente de la de los normales y que, simplemente, el hemisferio derecho siempre hubiera intervenido acti vamente en la solución de estos problemas. Porqué, ante tareas psicofl sicas muy especiales este paciente lardó un año en demostrar- sus habilidades del hemisferio derecho. es cosa que queda por investigar, pero que muy posiblememe se explique con base en efectos de enlrenamienlo en dichas tareas especiaUzadas, de atención selectiva con uno u a iro hemi sferio y de variables inheremes a las tareas mismas. 2.
Funciones hemisféricas en "cerebros divididos"
a. Operaciones semánticas; siendo el HI dominante para lenguaje en la mayorta de la gente, los comisuroromizados escriben y ejecutan euan ta orden verbal se les pida con la mano derecha. Ya se mencionó que el signo de "aprada con la mano Izquierda" puede presentarse más o menos indefinidamente Iras una callosotomla (Zaidel y Sperry 1977; Gazzaniga 'YcoL, 1%7; Akelaitis, 1944). Esto parece deberse a que el .hemisferio izquierdo recibe Y comprende la instrucción verbal, al contrario del hemis ferio derecho, cuya capacidad lingüistica es muy timilada. Para realizar la orden con la mano izquierda (bajo conlrol motor directo del hemisfer fo derecho) se necesi· taria que el hemisferio izquierdo enviara algún lipa de sena! ya descodificada a nivel 101
s~mAnlico. Como el l}emisferio derecho por su parte, no las descodifica adecuadamente por si solo, no gula la mano izquierda de modo consisrente con la instrucción.
Los l>indromes de desconexión ya citados llevaron a Geschwind (t962) a deducir q ue el hemisferio derecho es un "hemisferio ciego y sordo para las palabras" (o sea que recibe pero no comprende lo que ve y oye), "agráfico y astereognósico". Es esta opinión djscutible, por cuanto se explican funciones complejas del hemisferio derecbo con base en conceptos patol6gicos y en lo que no procesa en lugar de basarse en lo que procesa. Además, el hemisferio derecho no carece por completo de capacidad para lenguaje. Si bien la mayoria de los comisurotomilados son incapaces de transcribir con la mano izquierda un dictado oral, pueden arreglar con la mano izquierda palabras sencillas con letras de madera (por, si, acá) . La habilidad para hacer arreglos elemenlales de palabras ju ntO con incapacidad para vocalizar lo que "escribieron" hace pensar que los canales de expresión verbal del hemisferio derecho operen siempre y cuando no se requiera de una respuesta vocal (Levy y col., 1974). Por ejemplo se pidió a un comisurotomizado que palpara a ciegas una pipa con la mano izquierda: no supo decir qué era, pero dibujo la representación. AJ escribir lo palpado, (con la izquierda), delineó PI . (Fig. lV-4). se detuvo y escribió sin vacilar PENC ll (lápiz). Luego borró y manifes tó ignorar lo Que habia tocado, pero dijo que 00 era un lapiz {Le,-'}' ools. , 1970). Para que el sujeto denomine verbalmente los objetos palpados con la izquierda, necesariamente el hemisferio izquierdo debe haber recibido las senales al respeclO (por las proyecciones extralemniscales ipsilaterales). Con base en los datos kinestésicos generados al palpar el objeto, el hemisferio izquierdo " ¡eena", un lanto a ciegas, parte del mensaje que. si es corto y familiar, puede descifrarse. Si es complejo el hemisferio izquierdo "confabularla" una respuesta verbal basada en seflales incompletas y vagas (por ejemplo, la P de '·pipa"). En est Os casos parece como si los sistemas atencionales se plegaran ante las operaciones realizadas por el hemisferio dominante para la func ión emisora (hemisferio izquierdo) e ignoraran las seí'tales generadas en el hemisferio que recibe la llegada sensorial más importante (sefiales lemniscaJes comralaterales). Es posible pensar que parte del " arrastre" ejercido por las respuestas al azar del hemisferio izquierdo (que se difunde a la mano izquierda), sea resultado de [al proceso selectivo de la a tención sobre la res puesta verbal (Kiosboume, 1973). FIGURA 1V-4. Efecto de " IlITIItl'e " del hero.i$ferio !obre la percep· ción del hemisferio derecho. El eujeUl comisurotomizado palpó una pipa con la mano Izquierda y U. dibujó ¡abajol. Al escribir el nombre de lo palpado. comenm el segmento PI y continuó escribiendo "Penci1" ftomadode Levy y cols., 1972).
102
b. Operaciones vlsuaks semánricas: siempre y cuando el hemisferio izquierdo reciba la sei'lal, cualquier estimulo grafico simbólico se descifrará adecuadamente. Pero si el hemisferio derecho es el que "ve" la palabra, entonces el sujeto no sabe responder. La llegada uni-hemisférica de un estJmull1 visual se logra controlando el tiempo de exposición (con un taquisroscopio) de modo que Jos ojos no tengan tiempo de rastrear el campo, y el estimulo no se proyecte sino en una hemlfetina. En ausencia del esplenio, los estímulos visuales que llegan a un solo lóbulo occipital no generan actividad directa en el hemisferio opuesto, el cual "ignora" lo que vio. La sección del esplertio (respetando la parte media del cuerpo calloso) deja la posibilidad de identificar semejanzas y diferencias entre objetos percibidos principalmente por el hemisferio derecho. En un experimento, el sujeto comisurotomizado ve en el hemicampo izquierdo (hemisferio derecha) el dibujo de un objeto. Posteriormente, tras una pantalla, debe palpar con la mano izquierda varios objetos y decir cuál era igual al que vio en la proyección, cosa que estos sujetos hacen sin dificullad; en cambio. no pueden denominar verbalmente ni lo visto, ni 10 palpado (Gazzaniga, 1966). Siempre y cuando la respuesta se emita en términos consonantes con el modo de operar del hemisferio activado, no parecen existir dificultades. Si el hemisferio derecho percibió un estimulo y la respuesta debe hacerse en términos de "igual", "análogo", "diferente", las tareas se realizan adecuadamente, pero si se pide el nombre, éste no es retribuible por el hemisferio derecho. Con la mano izquierda se reconocen objetos incluidos en la clase a la cual pertenece el estímulo proyectado visualmente al hemisferio derecho, aunque formalmente no sean idénticos (por ejemplo, una llave de candado y una llave de automóvil). Sin embargo, debe recordarse el paciente de Gazzaniga y cols., (1979) que parece haber desarrollado una buena capacidad de procesamiento semántico con el hemisferio derecho en ausencia de transferencia significativa.
Levy y cols., (1970) sugieren que el hemisferio derecho responderla más por analogla que por semejanza formal. la capacidad de "razonamiento analógico" del hemisferio derecho está limitada por la dificultad impllcita en la categorización por realizar. La identificación de "igual a" o de "diferente de" implica establecer relaciones lógicas entre clases de objetos. Las relaciones de clases lejanas e inclusivas requieren de niveles de codificación semántica muy altos, y no parecen realizarse sino mediando el hemisferio izquierdo. Sin ser capaces de denominar lo palpada con la izquierda, los comisurotomizados sefialan nombres impresos de los objetos relacionados con el estímulo: habiendo palpado un lápiz con la izquierda, entre cien palabras impresas reconocían la relación entre "tinta", "papel" o "instrumento para escribir" con lo que hablan palpado. pero no asociaban "comurricación" con lápiz (Sugishita, 1978). Asimismo es posible obtener que el paciente, al ver una palabra impresa en su campo visual izquierdo (hemisferio derecho), encuentre otra palabra que rime con la que vio en el HD, aunque no la hubiera podido leer (Zaidel y coL, 1981). El hemisferio derecho operaría pues, sobre relaciones directas que no impliquen permutaciones conceptuales, semánticas o fonológicas (aunque si ideográficas) de los datos originales. Esto explicarla porqué los comisurotomizados pueden escribir con la izquierda palabras concretas, pero no as! verbos o palabras
103
abmactas '1 que puedan hallar asonancias y efectuar una especie de reconocimiemo ideográfico de palabras familiares. c. Operadones v;sUQles no ~'tmánlicas : resu lta difíci l describir procesos eminente· me.nte no-verbales como los del hemisferio derecho en términos verbales, por 10 cual se procederá a una descripción de comportamientos más Que a una explicación leóri· ca taxonómica. En general. el hemisferio derecho es dominante para discrimlnar formas irregulares o de carácter poco estruct urado. El numero de pumos en un muestrario se caJcula mejor en el campo visual izquierdo (CV I-hemisferio derecho) en lapsos cortos, pero en lapsos más largos, surge la ventaja del campo visual derecho (eVO-hemisferio izquíerdo). Parece que el hemisferio derecho procederla de modo global "calcu land o" rápidamente los elementos centelleados en el campo visual izquierdo, sin contarlos. Esto lleva a pensar que el hemisferio derecho es incapaz de sumar o restar más de dos drgitos (Teng y col.. 1974). El hemisferio izquierdo es mas lento porque "cuellta" uno por uno los elementos y si en el experimento anlerior, se permite suficiente liempo,se observa la 5upremacfa esperada para operaciones semanticas o de cálcu lo. Paradójicamente, si se ployectan dos muestrarios sim ulláneamente a ambos hemicampos, entonces sólo se informa lo viSlo en el hemicampo deretho (hemisferio izquierdo), como si lo proyectado al hemisferio derecho se ignorara (Teng y coL, 1973). En este caso los datOS susceptibles de análisis verbal parecen ocupar toda la ah:nción, por lo cual se descarla 10 visto en el hemisferio menos dominante. Dicho efecto de " oclusión" del hemisferio no dominante por parte del hemisferio dominante s610 se observa bajo condiciones de simultaneidad de llegada del estímu lo a ambos hemisferios.
°
La ocl usión de un hemisferio por su contraparte depende del tipo de larca impllcil8 en el problema. Si el malerial involucra operaciones no· verbales, entonce.\ el hemisferio derecho ocluye al hemisferio izquierdo y se niega lo visto en el evo (hemisferio izquierdo) . Al presentar rápidamente en el centro de fijación una serie de fJguras quiméricas (Fig. IV-5), el hemisferio izquierdo "ve" la parte derecha de la foto y el hemisferio derecho "ve" la parte izquierda de la foto. El suj eto debia identificar entre tres caras completas presen tadas en visión libre, cuál habia visto en la proyección . Sorprendentemente estos sujetos siem pre indicaban la cara completa correspondiente a la mitad izq uierda de la composición quim~rica y no manifestaban haber obseT'lado nada anómalo, como si el estimulo en el hemicampo derecho (h.emisferio izquierdo) no se hubiera visto (Levy 'i cols. , 1972). Siendo el hemisferio derecho dominante para discriminar caras, será el estimulo dirigido a dicho hemili ferio el que se procese p referencia lmente}' el que se complete a expensas de sel'lales, probablemente débiles y mal conformadas, generadas en el hemisferio izquierdo por )a parle derecha de la foto. Pero, si habiendo aprendido previamente los nombres de ¡as caras, se le pedla al sujeto r,1 nombre de la persona de la falO, en general se tendía a mencionar el nombre correspondiente a la mitad derecha de la composición (bemisferio izquie~do) . O sea, el tipo de respuesta exigida "arrastra" la percepción del hemisferio izqu ierdo aunque tSta haya .sido ocl uIda e incompletamente procesada . Por la escasa eficiencia izquierda para tales 104
operaciones, habla un alto número de errores '1 de respuestas dobles (decir haber visto a Maria :r a Pepe) 3compai'ladas degran perplejidad por parte del paciente .
•
,
FIGURA lV-6.. Figuras quimérkaul, Al m08trar taquistoKÓpicamente la figure 2-3, el sujeUl comisurol.omizado indica heber vis to le cara 2 cnmpleta. Al pedirle el nombre de la per!lOna vi9ta. seconfuudeeindica 8 Pedro y 11 Juanll ¡segUll Levy y cds .. J9721. As[ pues , segón la operaciÓn y la respuesta exigida, el cerebro llama a memoria los datos confinados en uno u otro bemisfeño. Cuando el hemisferio derecho predomina en la operación (como en discriminación de caras), pero se exige una respuesta verbal. aparecen las mencionadas "i ntrusiones" por parte del hemis· ferio izquierdo as( como el supuesto viraje de la atención hacia los datos en él almacenados. La busqueda de datos hacia citado más consonante con las premisas de las preguntas se_iluslra en el experimento del diagrama IY·6. Cada dibujo es simétrico y se relaciona con los objetos presentados en visión Ubre taOlo desde el puntO de vista fo rmal como conceptua l. Si se pide "seftalar el objelo pareddo al de la proyección", la respuesta se refiere al objelo conjugable con el eSlÍmulo de la izqu ierda (hemisferio derecho). Pero cuando la premisa implica clasificar conceptualmente el estímulo proyectado y el objeto visto, mediante preguntas tales como: "seí'iale el objeto que se emplearla con el que vio en la pantalla " t entonces se escogen objetos relacionados conceptualmente con el estimulo proyectado en el hemkampo derecho (hemisferio izquierdo), (levy, 1974). Ante el apareamiento por semej anza espadal del primer caso, se llamaban a memoria los datos conimados de modo no semántico en el hemisferio derecho; ante el juicio conceptual (inclusi(1O de clases) del segundo ejemplo, se invertla el llamado a memoria, y se evocaba una set'Jal en el hemisferio izquierdo codificada en términos simbólicos,
d. Operaciones no-semdnlicar somestéslcas: en general los comisurotomizados muestran niveles normales para fundones somestésicas elementales. Las respuestas a sensibilidad superficial y profunda, sentido de la vibración y posición, discriminaci6n de dos puntos y localización de un estlmuJo son normales (Corkin 'i cols., J970), En cuamo a la capacidad de locaJizar estímulos aplicados en una parte
lOS
FIGURA IV-6. Oibuj O!! percep' rua.lmonte almétricolJ y anAlogOll. Según las cllracterlsticaR de la demanda. el sujeto Icomi'ttrowmi. zado) re!lpDnde en t.émlino!l coo· grurunes con el lenguaje de \lIlO o de otro hemislerio. Si tIe le pide que indiqUl!. en un muestrario, ~ I ettt1m ulo que "va eoo" lo que vio. &eñala la parte cOrTellpondiente al urnvo villUal UQuierdo / HOI. o 8e'. &eiiala el queso, ¡as gafa8 y La cuchara . Si l!e le pide el oombre o el UaO de lo qUI! vio, indicli lo que ¡nclde en 111 campo vialllll derecho I H I J, o sea, indica el sombrero, el ca"...,lai y el tenedor (aegíl n Levy, 1974).
del cuerpo con la mano opuesta, ello depende del tipo de estimulación y del paciente (Gaua niga y col., 1968; 1963). Sin embargo, las asimetrlas somestésicas interhemisféricas se ponen de relieve cuando se trata de tareas complejas. Milner y Taylor(1972) demostraron la relativa especialización del hemisferio derecho para recor· dar estimulas hápticos complejos (Fig. IV-7) que se debian tocar tras una pantalla. Luego de.cierto lapso (hasta dos minutos), se de.bía reconocer la primera figura eOlre las demás figuras semej ant~s paJpadas. Los aciertos eran significativamente superiores con la mano izquierda (hemisferio derecho) que con la derecha (hemisferio izquierdo). uallltroedor
PIGURA IV. ? Figura! de alAm ~ bre de Jwesz. Se pre!lenta una. de eUaa 1783 de Wl. pantalla y luego de un lapso 116 • 90 56g\ludoa), el sujeto debe rflCOnocerl. lIIllre 1.118 dernh . La ventaja de l. mano izquierdat HO) es prominen te en 101 comisurotomiudos.
Levy-Agresti y coL, (1968) demostraban asimismo una marcada superioridad del hem isferio derecho (mano izquierda) para ident ificar la representación bi· dimensional desdoblada de una estructura tri-dimensional que se palpaba con la mano. La tarea se realizaba mejor con la mano izquierda que con la derecha. Es mas, la estrategia variaba radicalmente segun que se empleara una u otra mano! con la mano izquierda (hemisferio derecho) no se observaban verbalizaciones y el individu o procedía silenciosamente, mienlras que con la derecha (hemisferio izquierdo), trataba de describir en voz baja las caracteristicas de los modelos y de "t raducirlas" al plano bldimensionaJ , lo cual dificultaba la tarea e incrementaba los 106
errores. Esta aprehensión "jntuitiva" de forma!; no estructuradas se ilunra en el procesamiento hemisférico selectivo de diferentes tipos de ¡eometrla (euclidiana, ann. proyectiva. y topológica). Con una mano detrás de la pantalla, el sujeto comjsurotomizado debla reconocer la figura que llenara los requisitos de los disenos vistos en el muestrario . Cuando las figuras eran "abiertas" y poco estructuradas, las puntuaciones eran superiores con la mano izquierda que con la derecha . Pero en cuamo mas requisitos de geometrla euclidi.ana eJUgiera el problema, mejor la ejecución con la mano deretba (Franco y coL, 1977). As! mismo, Nebes (1971) demostró una definida superioridad de la mano izquierda (hemisferio derecho) para inferir el lamano de un circulo a partir de un fragmento de circunferencia palpado . De momento es dificil dictaminar sobre la constelación de condiciones tanto de la tarea como del individuo mismo, las cuales hacen que en un momento y en un contexto dado, se active preferencialmente un hemisferio . Se ha especulado que las figuras estructuradas (basadas en geometna euclidiana) se prestan a una inspección analhica y que las figuras irregularcs y poco estructuradas se prestan más a un anWsis global, menos de detalle y menos "secuencial". La dicotOlllja "analitico·gestálltico" para referirse a las operaciones respectivas del hemisferio izquierdo y derecho es cuanto más ineompleta, como se discute a lo largo de este capitulo. Es evidente que, en el momento , faltan datos acerca de cuáles son las caracteristicas de estimu lo a las cuales responde mejor cada hemisferio. c. Operaciones motoras: desde las primeras comisurotomias, se describió la apru.ia con la mano izquierda para órdenes verbales (Akelaitis. 1944). También es posible observar dificultades para escribir y denominar objetos palpados con la mano izquierda , en presenda de una buen.a habilidad para efectuar gestos y mfmica (o sea, defectos de escritura con la izquierda sin apraxia con la izquierda) . Este fenómeno parece darse en callosotomlas Que respetan la parte anterior del cuerpo calloso (Gcrsch y col., 1981) lo cual sugiere la neta disociación de funciones entre corteza pre·rolándíca y retro-rolándica. Posteriormente, se estudió un fenómeno similar con la mano derecha ante premisas que sc codifican mejor con el hemisferio derecho asf como el cunoso fenómeno de la " mano ajena" . Este óltimo consiste en que, tras lesiones en el hemisferio izquierdo (partes anteriores), adc-mils de penurbaciones afásica s, la mano derecha ejecuta gestos '1 movimientos independientes de la programación conciente o deliberada del sujeto (Goldberg y cols., 198 1), lo que puede llevar a sensaciones de extrafteza, sorpresa o frustración , como en la pelieula del doctor Strangelove. Además, los comisurotomizados copian mejor con la mano izquierda representaciones tri-dimensionales y son más eficientes para calcular la longitud de segmentos y posiciones (Gaz.zaniga, 1967). Lo Ilnterior sugiere la dominancia del hemisferio derecho y la ausencia de comunicación con el hemisferio izquierdo caso de lesión en el cuerpo calloso o en el hemisferio derecho mismo.
O, ESTUD/OS DE DESCONEXION EN AGENES/COS DEL CUERPO CALLOSO El deficiente desarrollo (parcial o tOtal) del cuerpo calloso se conoce como agenesia del mismo. La enorme ~ de tejido cerebral que no se gesta al ser 101
atrófica dicha comisura y los concomitantes patológicos (quistes, hidrocefalia) que pueden acompai\ar o resultar de esta condición ocasionan a veces retardo mental y/o trastornos convulsivos. Los agenésicos se han estudiado como modelos "naturales" de cerebros divididm. Solamente un estudio ha equiparado la etiología y extensión de la agenesia (rara vez t!s total), la inteligencia y edad, factores éstos que inciden en el desempel10 en las tareas neuIOpsicológicas y que resulta en hallazgos contradictorios o negativos (Chiarelto, 1980). El reconocimiento y discriminación sensorial unilateral, la fuerza y coordinación unimanual, la ventaja del campo visual derecho (hemisferio izquierdo) para reconocer letras, y las pruebas de amita) sódico y de preferencia del hemisferio izquierdo por ciertos estímulos verbales indican que. en Jos agenésicos se da un grado considerable de transferencia y lateralización inter-hemisférica (Chiarello. 1980; Ferris y col., 1975), pero no así una función ínter-hemisférica completamente normal. Se han encontrado defectos de coordinación digital bi-manual (Dennis, )974; Saverwein, 1981), en discriminación somestésica bilateral simultánea (Field y cols., 1978) Y en localización con tralateral de la estiln ulación táctil aplicada en un hemicuerpo. Ferris y Dorsen (1975) sugieren una pobre programación sobre el interjuego de inhibiciones y excitaciones de las partes homólogas hemisféricas, pero es dificil saber si ello se debe a la ausencia del cuerpo calloso en si, o a la presencia de las condiciones patológicas asociadas. Como el cuerpo calloso evocarla contornos de inhibición en el punto contralateral a una estimulación hemisférica (Asanuma, 1962) Kinsbourne (1973) sugiere que el cuerpo calloso inhibiría la salida motora ipsilateral; caso de faltar esta comisura, las órdenes saldrlan indiscriminadamente por ambos hemi-cuerpos. Asimismo, los estímulos lIegarlan ipsiJateralmente a ambos hemisf~rios con lo que surgiria cierta competencia anormal de estimulos ya que faltarían los contornos inhibitorios alrededor del punto de excitación. Esto sobrecargarla el hemisferio izquierdo, ya de por si deficiente en aspectos lingüísticos con lo que sobrevendrla una deficiencia marcada en los agenesicos del cuerpo calloso para procesar aspectos complejos de retribución contínua de datos, de comprensión de elementos sutiles de la sintaxis y del contenido semántico y de capacidad para establecer relaciones slntagmáticas y paradigmA ticas (Dennis, 1981), Probablemente la integración inter-hemisférica "ca~i-normal" de los agenésicos se realice por comisuras sub-corticales y por remanentes del cuerpo calloso así como por una mayor elaboración de las vías ipsilaterales y de sistemas corticofugales que permiten hacer el mejor uso posible de un sistema comisural diferente del de los normales. E.
COMENTARIO
La dominancia izquierda para lenguaje no es absoluta y el hemisferio derecho parece jugar cierto papel, de menor importancia, pero probablemente indispensable para una función Iinguística e intelectual normal. Genética y embriológicamente existen evidencias de asimetrías anatómicas que favorecen el desarrollo de ciertas zonas del hemisferio izquierdo las cuales, grosso modo, corresponden a las regiones
108
clásIcamente asociadas con el control del lenguaje así como el de ciertas regiones parieto·occipitales derechas, probablemente involucradas en el procesamieJ)to de conglomerados no verbales. El hemisferio derecho puede efectuar juicios semánt icos ¡Oler-modales y desarrollar cierras funciones no verbales, básicas para la supervivencia. Por alfO lado, ambos hemisferios contribuyen paralela e integradamente en la solución de problemas y ambos conforman lo que se denomina "inteligencia". De hech o, ambos son necesarios para resolver pruebas intelecwales que no exigeo una respuesta verbal explicita, lipa matrices de Raven (Zaidel y cols., 1981), En todo problema, la máxima eficiencia se logra cuando ambos hemisferios uabajan en hlo suyo" y no se sobrecargan co n operaciones para las cuales no son dominantes (Franco y col., 1977). SIn embargo, en los comisurOlomizados, el exito final de la respuesta parece depender más del lenguaje en el cual se hayan plameado las premisas dd problema que del procesamicnlo preferencial de los dalas perceptuales. La hipótesis de que las premisas del problema determinan en gran pa.ree el hemisferio activado concordaría con el madeja de Kinsbourne (1973). y de Heilman (1977) y Bowers y cols ., (1981) segun quienes el procesamiento prererencial de un hemisrerio no está dado tallto por c.aracterislicas hem isféricas diferenciales sino por los diversos n'¡veles de activación ante cienos estimulas. Que los hemisferios funcionan a manera de c.ompuertas para ciertas condiciones se sustenta con el hallazgo de que , bajo sugerencia hipnótica a sujetos comisurOlOmizados en d sem i· do de experimentardiricultad para hablar (instrucción que, se supone, aumentarla la activación del hemisferio dereeho por inh~biciólI hinóptica del izquierdo), estos sujetos en realidad, momaban una notable mejoria eo la diricultad que tenían normalmente para ejecutar órdenes verbales y para denominar objelOs palpados con la mano izquierda (HO) (McKeever y cols., 1-981), Como se dijo, la integración ioter·hemisférica se efectúa tanto por sistemas co mi sura les como por siste mas cor ticofugales y alena nles. La fundó n neurofisiológica del cuerpo calloso de crear contornos inhibitorios alrededor de los puntos de excitación ocurridos en el hemisferio opuesto contribuye a re,aI7.ar y aclarar las seí"lales alll generadas. Por e510. los agenesicos del cuerpo calloso no tendrlan un buen control sobre sus emisiones motoras , con el re:sultado de. un pobre control de musculatura distal bilateral (Saverwein y cols., /981). Sin embargo . la unidad imegrativa humana se manifiesta incluso en c;omisurotomlas totales. Un bellisimo ejemplo del concierto operalivo lo da la pacíenta comisurotomizada a quien se le proyectó en el CVI un dibujo de una mujer " sexy " , Esta senora se ruboriz.ó y con obvios signos de perturbación se rió d isculpándose sin poder decir . empero, de que se rela ni de qué se disculpaba. IV .
A SIMETRIA S INTER· HEMISFER ICAS EN NORMALES
Con base en los hallazgos cllnicos en pacien tes con Ie:siones uni·hemisféricas y en pacientes comisurotomizados se ha inten tado hace:r modelos generales que expliq uen (y que detecten por medio de experimentos) las asimelrias hemisféricas en lo ~ normales. Desgraciadamente la experimentación psicofísica con normales es tao
109
variable según la tarea impuesta, según el sujeto y según el sexo, Que las respuestas obtenidas en muchos casos, aunque indiquen una asimetrla de respuesta, no pueden interpretarse directamente como una función preferencial de un hemisferio sobre otro. En muchos casos delatan efectos de cooperación inler·hemisférica más que de diferencias o de atención y no necesariamente revelan diferencias funcionales. Por otro lado. en la búsqueda de una dicotomia clara que discrimine a ambos hemisferios, en muchos experimentos se han pasado por alto variables importantes de tarea que pueden alterar radicalmente la dirección de la asimetría en las respuestas. Por ejemplo, si un mismo estímulo difiere de otro en una característica, los juicios de igualdad son más rápidos con el hemisferio derecho que con el izquierdo, pero si difiere de otro en dos caracteristicas, no hay diferencias en los tiempos de reacción con ningún hemisferio (Fairweather y cols., 1982). Entre las variables Que deben considerarse en los estudios citados más adelante y Que se prestan a interpretaciones erradas se encuentran: J) variables de tarea. Por ejemplo, si la carga de información del estÍmulo excede cierto limite, se tiende a codificarla verbalmente. por lo Que surge el efecto de ventaja del hemisferio izquierdo. Esto e:s tanto más probable cuanto Que la gran mayorfa de experimentos con "normales" se realizan con estudiantes universitarios acostumbrados a resolver diversos problemas por Jógi ca formal y verbal. Así mismo, si la carga de memoria implícita en la tarea es alta (por ejemplo, alargando el lapso entre ia presentación del estímulo y la respuesta), mayor la tendencia a recurrir a estrategias verbales (Hannay, 1979). Ante un mismo estimulo, por otra parte, pueden observarse netas asimetrías en favor del hemisferio izquierdo si la respuesta es vocal, y en favor del hemisferio derecho si la respuesta es manual, en experimenlOs de tiempo de reacción (Bashore y cols., 1982), Otras variables de tarea que pueden hacer cambiar la dirección de las asimetrías perceplUales son: el nivel criterio, el número de ensayos de práctica pre·experimental y el número de ensayos en el experimento mismo, el Que la respuesta sea de semejanza, de diferencia o de igualdad y la rapidez y precisión exigida en una tarea. Por ejemplo, el hemisferio derecho es superior al izquierdo pa· fa discriminar caras (Suberi y coL, 1977; HilIiard, 1973); pero si el sujeto se ha familiaritado previamente con los rostros estímulo, las respuestas son más rápidas en el evo (HIl (Marzi y cols .. 1977). Entre [as variables inherentes al mal erial de la tarea, se cuentan las de modalidad, grado de susceptibilidad a ser verbalizadas, dificultad. y presentación espadal. La ventaja de un hemisferio se amplifica si la ~;l.rea por resolver y los términos de las respuestas dehen darse en un lenguaje congruente con el procesamiento preferencial de dicho hemisferio. Si a iguales demandas perceptuales se exigen tareas semánticas o de análisis de detalles. "ur,'!:!; ta ·.'enta5a del hemí~feTio izquierdo, pero si se exigen tareas espaciales. no vetbalizables, surge la ventaja del hemisferio derecho. finalmente. entre las variables organísmicas que pueden afectar radicalmente la dirección de la asimetrla en una tarea se cuentan: el grado ele zurdera o de destreza; los antecedentes familiares de wrder.l; el sexo; la edad; el nivel intelectual; la
110
educación, asi como las habilidades específicas personales verbales y espaciales 'i el "estilo cognitivo" de cada sujeto. T oda lo an terior ha llevado a Que hoy comiencen a buscarse •'constelaciones" de condiciones sujeto-contexto que determinen una tendencia general hacia cierta asimetria. Ya no se buscan lanto "marcadores" de lateralidad como hace diez años ya que tales marcadores, si bien pueden ser estables en re-test o en diversos sujetos (lo cual no siempre se cumple, particularmente en la modalidad auditiva segun Sidtis. 1982), no necesariamente correlacionan con otros "marcadores" Que, a prjori, parecieran semejantes. En razón de las variables de material, de tarea y de sujeto ya mencionadas, son frecuentes las discrepancias y los resultados paradójicos, cuando no contradictorios. Simplemente, hoy se sabe Que no es posible inferir, con base en un solo experimento, Que un hemisferio es superior al Otro para toda una categoría de operaciones complejas las cuales no necesariamente comparten las mismas caracteristicas. Por tanto, como sugieren Fairweather y cols., (1982) se impone una revisión de las tendencias generales de los experimentos y la búsqueda de constelaciones de condiciones sujeto-contexto que resulten en constantes asimétricas. Para orientar al lector sobre la interpretación de los estudios mencionados a continuación, se exponen sumariamente las dos hipótesis mas conocidas que intentan explicar las asimetrías inter-hemisféricas. La primera de ellas se basa particularmente en los hallazgos con comisurotomizados y con lesionados cerebrales y es, basicamente. una elaboración de las formulaciones Que se vienen haciendo al respecto desde comienzos de este siglo. Supone que el hemisferio izquierdo es dominante para tareas analiticas, lineales o secuenciales, discretas. que exigen una alta resolución temporal y con demandas sobre la categorización y la verbalización. El hemisferio derecho sería dominante para tareas globales, holisticas (de tipo gestálltioo), que exigen un procesamiento en paralelo simultáneo, viso-espacial y topológico, Que implican una lógica no verbal y de momento mal conocida y mal analizada científicamente. De becho, estos ¡ntentos de dicotomizar las funciones hemisféricas no son totalmente válidos ya que un procesamiento en paralelo no necesariamente implica ausencia de detalle y de secuencia en el procesamiento. Por otro lado, el bautizar una serie de fUnciones como analllicas, y otra serie como simultáneas o gestálhicas, en realidad no presta mucho servicio a la experimentación ya que no deja expllcitos los términos y características de los estlmulos que, se supone, serán procesados segun dichas funciones, Sin embargo, a falta de más datos neurof'isiológicos y psicofísicos, de momento es necesario recurrir a tales constructos, sabiendo que no son realidades confirmadas ni generalizadas. Según dicho modelo, la máxima eficiencia se obtiene cuando el sujeto es muy lateralizado (o sea, muy asimétrico hemisfericamente) y las funciones de un hemisferio no "intruyen" en las del otro. Las mujeres y los zurdos tendrían una organización hemisférica menos asimétrica, con mayor capacidad semántica por parte del hemisferio derecho, lo cual se lograria a expensas de las habilidades propias del hemisferio izquierdo.
In
Aunque últimamenle numerosos estudios comradicen la generalización absoluta de este modelo para todos los individuos y para todas las modalidades. se trata de una serie de postulados basndos en e;w:pcrimentaciOn fuerte cuyos result ados parecen consistentes como explif.:ació n a muchos, pero a no todos, los renÓmenos asimétricos. los proponenies de este modelo han sido muy numerosos, y entre los más nOlables se cuentan la escuela de Bastan a cuya ,cabeza se halla Geschwind, la escuela de Sperry (ganador del Premio Nobel de Medicina de 1981) y Levy y la escuela de Montreal, con Brenda Milner. E l segundo modelo, propuesto por las escuelas de Kinsbourne y de Ht'ilman supone una asimetría atencional. La prererencia hemisférica provendria de una acti vaci6n selectiva . atribuida a un fillro atencional reticular y (al~m i co que orienta y activa selecuvamente un hemisferio e inhibe el otro , cuando éste no es dominante para las pn~misas de la tarea. Bowers y Heilman ( 1980) y Bowers y cols., (1981) amplian este modelo atencional al demostrar gue los- estimulos verbales y los no-verbales activan diferencialmente (preparan para la acción) los hemisferios y conliguran la unidad de la conciencia y de voUeJÓn. El resultado se manifieSta en p afwnes asimétricos de respuestas. O sea, estos modelos supone-n la existencia de dos circuitos reticulo-corlicales , uno en cada hemisferio, relacionados con procesos decisorios y ejecutivos los cuales sedan relativamente Independientes en lo referente al procesamiento hemisférico y a la duración de la actividad (1eV'emente mayor para el bcmisferio derecho). Bowers y cols ., ( 1981) proponen además, que cada hemisferio tendrla su propio sistema de coordenadas para deli mitar el hemi-espacio exterior conualateral. por lo cual anotan la importancia de no confundIr hemi-campo sensorial (subjetivo) y hemi-espacio (exterior). De hecho, los sujetos normales son más eficientes para tareas espaciales cuando trabajan con la mano Izquierda en el hemi-campo izquierdo y vice-versa . Lo amerior se asocia con los conocidos signos de lesiones derechas en los Que se presenta negligencia del hemi-campo contralaterat y probablemente revela la fu nción específica de las células parietales de fija ción visual y de programación motora inStrumental ya discutida en el capItulo 11. Ad em~s, la ejecución dependena en parte, de la pre-acDvaci6n del hemisferio involucrado la cual parece covariar [anta con la tarea en si como con la activación motora unilateral. Por ejemplo1 el mantener los ojos y la cabeza orientados' hacia Ja derecha facilita el aprendizaje de ciertas tareas verbales por supuesta ac.liv3ci6n del hemisferio conlralateral . en este caso . el izquierdo (Lempert y Kinsbourne. 1982) . Asimismo, el mirar hacta la izquierda facilita algunas, pero no todas las tareas viso-espaciales (Casey , 1981).
Ninguno de los modelos anleriores parece suficiente y completo como eJtPlicación de los fenómenos imer-hemi sféricos. Es probable Que ambos modelos sean complWlemarios y que a ambos les falten elementos eJCplicatívos de fenóme nos particulares. Los est udios aJ respecloson complejos y d ificiles de instrumentar , partkularmeme en normales . TarnbicII son djficiles de interpretar, puesto que es 112
inevitable, en el momento actual de la t f'Cnologi~, hacer extrapolaciones basadas en macrorespuestas y en procesos globales. resuJ tantes de los procesos microgeoéllcos que se cree. son los únicos inscritos en el alam brado bemisftrlco. Lo demas, o sea, las macrorespuestas q ue el psicólogo observa , parece corresponder al "software" del cerebro. O sea , que en el momento, se toman como realidades fisiológicas, procesos epígenéticos y molares qu.c probablemente no están inscritos en ninguna parTe 'i que resul tan de ta cOI)j unción de co ndidones externas. A.
FUNCJONES A UDITlVAS UN¡-H EMISFER ICAS
Por la aparente bilateralidad 31l3tÓmiCl\ de las proyecciones auditivas. resultaba difici l establecer diferencias fu ncionales como no fueran las resuJ!antes de leSiones en lÓbUlos lemponth:s (Milner, 1963). Se sabe que la via auditi ... a contralateral acti va un mayOr numero de ct lu las en coneza audin ... a e inh ibe la "fa ipsilateral : con base en los eSlUd ios de Tuntur¡ (1946) y de Rosensweig (1951), Kimu rB (1961) propuso que, bajo condi ciones de simullaneidad de llegada de un estimulo auditivo a ambos oídos (paradigma de estimulaci6n dicótica de Droadbent (1954) ). la via fuerte contralateral ocluida a la débil ipsitateraL Por esto, los est ímulos "'erbales que llega n al oído opuesto (hemisferio dominant.e) se perciben y recuerdan coo mayor claridad que los que llegan al oído ipsílateral. Asl, el "cinco" recibido en el oído derecho predomina y se informa primero Que el "cuatro" recibi· do simultáneamente en el oído izquierdO, las senaIes generadas por el "cuatro " , a la vez que ocluidas por la vla dominante, se procesan en primera instancia eo t!1 hemisferio derecho el cual opera dericientemente sobre este tipo de informadQn y debe transmitirla al hemisferio izquierdo (Fig. I V ~8) . En general los diestros normales y muchos zurdos repíten y recuerdan preferencíalmente los digiLOs recibidos en el oldo derech.o, lo que ..se rf'ConOce como efecto de nrnaja del oido derecbo (VOD) y se ha empleado en ceotenares de experimentos de neuropsicologia. Ent re sus principaJes aplicaciones se cuen ta la in vestis.adón sobre el desarrollo de la dominancia cerebral para el lenguaje en ninos, las asimelrias en el procesamiento hemisférico ame diversos enimulos auditivos (de tipo verbal o no-verbal), las diferencias en la organización hemisféril'a en nombres y mujeres, [a educación, el idioma y, en panicular, la busQueda de un instrumento no invasivo que pennil8 predecir la dominancia hemisférica para el lenguaje. Como ya se indicó aotcriormenle, el grado de asi metria en una rt3put'5t. ante una tarea perceptual no debe lomarse al pie de la letra como una medida directa y absoluta de asi metría funcional o fi siológica . Más adelan\e se discutirán las variables Que pueden !.!onlribuir a patrones asimét ricos de respueStas y Que no neccsariamenle revelan diferencias funcionales a nivel cortical. Por su parle, el hemisferio derecho puede ocluir al hemisferi o izquierdo . Con estimlllación dicótica de notas musicales y tonos armónicos complejos, se manifiesta una notaj. de' oido IlquJerdo (VOl), lo Que se ha inlerpretado como erecto de la dominancia del hemisferio derecho para procesar caracterlsticas melódicas no art iculadas (Shank.wener, 1966). No todos los aspecto.! relacionados con el lenguaje
11l
o.
00
•0"'"• nGURA IV-8. Ellquema de esu· mu)ación die6tiea. El wnplifitador e.uv:lll una señal simultanea! "cinco" Y "tres" l 11. amboll oidoa. Por tratarse de sedales articuladas verbales, se. informa primero la eeñal que va &l oIdo derecho tRI ) y deapués 18 9etial Que VIl al oJdo i!.qUierdoIHDI.
hablado se proc~san preferencialmentt: ~n el hemisfe,rio izquierdo. Bajo paradigmas de rivalidad dlc61ica, las caraclerlslicas relacionadas con (a enlOnaciOn (exclamativo . interrogativo. imperatjvo, etc.), se informan mejor con el oído izquierdo Que con el derecho, lo Que sugiere que el hemisferio derecho opera preferencialmenle sobre los contornos psicoflsicos de las ondas del lenguaje (Blumstein y coL, 1974). Además, si bien la ventaja del oldo derecho (VOD) es relalivamente estable en diestros para emisiones de consonantes, no lo es para voca les aisladas, las que se info rman indi stintamente en ambos oldos (SlUddertMKennedy y coI5.,1972). Esto, porque las frecue ncias que conforman las vocales 00 varian sustancialmente a lo largo de la emisión; en cambio, las conso nantes implican frecuencias muy transitorias, con cambios abruptos de menos de 40 milisegundos. Dichas transiciones cortas y la a/[a carga de información fonética de cada segmento parecen ser exclusivas del lenguaje humano y su d iscrimmación diferencial es. en parte, lo que lleva a Lenneberg (1967) a pensar en una "programación biológica del leoguajc". La von es aparente , además, en series de lenguaje no natural, grabado hacia atrás (Kimura y co!., 1968). tonos y CÓdigo Morse(pa~u n y cols., 1972), de dónde se ha inferido que el hemisrerio izquierdo seria dominante para elementos codificados, con alta carga de infonnaci6n acústica y con requisitos de una rápida resolución temporal. De hecho las excisiones qui rúrgicas de focos lemporaJes izquierdos conllevan una disminución en la preferencia por informar los dlgitos enviados al oido derecho (Kimura. 1961). Asimismo, los lesionados izquierdos (pero no los derechos) mueslran un desmesurado aumenlo en el umbral de fusión de clícks , o sea la frecuellcia necesaria para que un sujeto informe haber percibido un solo lono en lugar de dos (Lackner y col., 1973). También denotan los pacienle5 izquierdos marcadas dificultades para procesar secuencias cortas de lonos y c;aracteristicas de secuencias rltmicas (Milner, J962) . El hemisferio izquierdo. además. capta preferencia lmente cienas caracterlsticas de lenguajes no naturales y de la müsica, tales como el orden y la duración de los lonas y la sucesividad de sonidos que confiere el efecto de ritmo (Robinson y coL, 1974). Todos los estudios 114
ya citados concuerdan con el hecho de que la voz humana (en condiciones nalUrales o dk6tic3S) aumenta el niJjo regional sanguíneo medido por isótopos marcados t'n arcas posteriores izquierdas (Maximilian 1982) y con los centenares de estudios con lesionados cerebrales uni-hemis féricos. En cambio. la VOl (hemisferio derecho) es eonspiclJa pa ra caracteristicas sostenidas de la mítska, como son los acord es (KeI!ar )' col!)., 1980). y el lOna de la emisión (Sidtis. 1980). Tras excisiones temporales derechas sobreviene Una merma significativa pata discriminar la cualidad del sonido (ti mbre) y pata recordar patrones musicales (Milner. 1962). Los comisurotomizados en general sólo informan los dígitos recibidos en el oi::19 derecho lo cual indi.::a que los dí gitos de la vla débil, ipsila teral, no son transferidos adec~adameote al W (Gazzan iga y col. , 1967).
Estos hallazgos índ ican tendencias generales, pero en ningón caso son constaOles y estables en di ferentes grupos o incluso, en un mismo sujeto en diferentes sesiones (Teng, 1981). Aunque hay quien .)ugiere que las )cries dicóticas predicen adec uadamente la dom inan cia ce rebral izqui er da , (Wale y col., 198 1) , repetidamente se ha encontrado que las respuestas ante eslimulaei6n dic6lka son muy variables y poco estables. Segun Teng (1981), el 75'/Q de los individuos con dominancia derecha para el lenguaje mueSlra una VOD en series dic6ticas verbales. Además , la mayoria de los autores dan por demostrado Que las asimeirlas en favo r dcl oído derecho para series verbaJes y en favo r dd oído izquierdo para series musicales son equiparables en grado, cuando en realidad, sólo el46OJo de los diestros normales muestran igual grado de asimetria hacia uno u Otro hemisferio ante series verbales 'i tonales (Sidlis, 1982). EnLIe las variables Que afectan el grado de asimetría en la respuesta y su dirección se encuentran : los efectos de práclica , de que el sujeto -informe o no, cual estrategia utiliza para recordar la serie , los erectOs de las co nd iciones de atención diferencial impuest as por la tarea y por las instrucciones y los efectos de sexo y educación (Birkett y coL, 1982) . Por ejemplo, el entrenamiento en lectura hace variar la magnitud de la VOD (HI) ante series díc6ticas verba les , ya que los analfabetos muestran una mayor VOD ante estos estfmu los, probablemente por efectos atencionales que di fie ren entre letrados e iletrados (Tzavaras y cols. , 1981). Asimismo, Tsunoda (1976) encontró que los japoneses muesu-an mayor grado de van que los angloparlantes, 10 Que se atribuye a que el japonés es un idioma altamente fon~ti co que impone aün más requisitos acústicos que el inglés. El efecto de entrenamiento en una tarea ha sido ampliamente controvertido en lo referente a la "lateralización" de la música_ htidalmenle, se encOntró una definida asimetrla en favor del hemisferio derecho (Von para la musica (Spreen y cou., 1970; Kimura, 19M). Al dividir los sujetos entre aquellos Que sablan teorta musical y aquellos que la ignoraban, se observaron resultados discrepan tes. En general. se ha enco ntrado una tendencia hacia la VOl (HO) para tODOS complejos y secuenciales entre los músicos pero no asl entre los no músicos (Kellat y coL. 1980; Goodglau y col., 1918). Sin embargo, o tros estudios demuestran que liS
independientemente del entrenamiento en teorla musical, todos los sujetos tienden a pre. . emar dicha VOl (Bryden y coI5., 11}82; Zatorre, 1979; Gaede 'j (ols., 1978) y, simplemente, el mayor entrenamiento musical aumenta la VOl (Mazzucchi y cols., 1981). Pm lo demás, otros estudios (con diferentes tareas que los anteriores, obviamente) indican Que, por el contrario, los mlisicos tienden a procesar la musica en el hemisferio izquierdo mientras que los no. músicos la procesarian preferencialmeme en el hemisferio derecho (lohnson, 1977; Gordon y coL, 1974; Bever y col., 1974). Estos resultados paret:ían corroborarse con estudios electroencefalográficos como el de Hirshkowitz (1978) en el cual la estimulación musical aumentaba el bloqueo del ritmo alfa (o sea, activaba) en el hemisferio izquierdo más que en el derecho. O sea, parecerla como si los músicos trataran la secuencia melódica como un sistema lingillstico y como si los no músicos la recibieran de modo geslálltico 'j sin análisis de detalle, por lo cual se procesaría mejor en el HD. Esta serie de resultados un tanto disparatados se explica en parte con base en que raros estudios utilizan exactamente el mismo tipo de tarea y de instrucciones. Cambios alencionales mínimos pueden hacer variar el grado e incluso la dirección de la asimetría en la respuesta. Además, el procesamiento auditivo no es función única cortical, ya que comienza en tallo, sigue en diencéfalo y termina en hemisferios (ganglios basales y corteza). Así, de momento, no es posible saber si determinada asimetría perceptual auditiva corresponde a un procesamiento diferencial cortical o sub-cortical. Revisando los estudim electroencefalográficos con potenciales auditivos evocados, Sidtis (1982) concluye que éstos son altamenle variables en el humano, ya que, s610 a nivel de tallo, se han encontrado seis tipos diferentes de patrones normales de respuestas. Probablemente. la variabilidad en las respuestas y en las asimetrías percepruales aumenta en niveles superiores a tallo. Por experiencias dicólicas con lesionados cerebrales corticales y de ganglios basales. se sabe que el umbral de fusión de sonidos se efectúa en corteza para series dicótÍcas y en sub-corteza para serie. . monoaurales (Hosokawa y cols., 1981). Sidtis (1982) anota que la variabilidad ínter-sujetos e jntra sujeto (en repetidas experiencias) es muy atta, tanto para una misma tarea como para el grado de asimetría del HI para series verbales y del HD para series no verbales. O sea, el modelo de Kimura es incompleto puesto que supone que todos los sujetos poseen un sistema bilateral y asimétrico en igual grado, cosa que no es cierta. Esta variabilidad cortico-subcortical en las asimetrías de diferentes sujetos, y la variabilidad en los estilos cognitivos y en las estructuras sub-corticales hace que fácilmente ~e encuentren resultados discordantes y contradictorios. Como la mayoria de los procesos complejos, tanto la música como el lenguaje se descodifican en ambos hemisferios de modo complementario. En condiciones naturales, los hemisferios serian complementarios: de un segmento del discurso, el hemisferio izquierdo operaría preferencialmente sobre caracterlsticas temporales de carácter ca-articulado y de transiciones muy rapidas, y el hemisferio derecho operaria sobre características armónicas complejas y sostenidas, asl como sobre
116
ciertos elementos expresivos y emod onales. Esta conj unción operati va resulta en un óptimo procesamiento de las señales acústü.:as significativas, con una máxima capacidad de almacenamiento y retribución por parte de cada hemisferio. Debe tenerse en cuenta, .. in embargo, que los pe90S especificos funcionales comribuídos por cada hemisferio varian de persona a persona, varían según el sexo, la zurdera y los antecedentes familiares de zurdera, y no necesesariamente son detectados por tareas de tipo perceptual, las cuales, como ya se dijo, no constituyen marcadores perfectos de asimetrias corticales. B.
FUNCIONES VrSUALES
Los modelos del hemisFerio izquierdo como "analizador temporal" y del hemisferio derecho come "sintetizador espacial", además de no ser enteramente satisFactorios como explicación para muchos fenómenos. parecen no ser generalizables a todas las modalidades. Al igual que con las series dicóticas, las asimetrías visuales son lábiles y varían considerablemente con mínimas variaciones en el material po r analizar. en las instruccione,<;, en el modo de respuesta (v gr. , manual o vocal) y también varían según el sexo, los antecedentes Familiares de zurdera y la educación y familiaridad previa con los estimulas. La instrumentaciÓn experimental por excelencia, .para detectar asimetrlas visuales en normales es la presentación taquistoscópica ya mencionada. Si un estímulo se reconoce más rápido o con menor número de errores cuando se presenta en un campo visual, usualmente se dice que hay una preFerencia hemisFérica para dicho estímulo, extrapolación ésta que no debe tomarse al pie de la letra puesto que está sujeta al mismo tipo de criticas ya expuestas a propósito de la interpretación de Jas series dicóticas. Esto se discutirá más adelante. No tan espectacularmente como los cornisurotomizados, pero los normales también muestran una superioridad del campo visual derecbo (eVD) para palabras o símbolos proyectados taquistosc6picamente. superioridad evidenciada en un menor tiempo de reacción o en un menor número de errores (Young y cols., 1980: Hines, 1978; Dimond y cols" 1974). Los sujetos con educación musical revelan una clara ventaja para el eVD (HI) en la identificación de notas musicales en el pentagrama; en general, el eVD de los diestros es superior para decidir si una combinación de letras es "posible" en un idioma, independientemente de que signifique algo (vgr .• "prilO" por oposición a "phritwo" en espal'lol). Este eFecto de la familiaridad y de la experiencia previa con un estímulo se revela en que, si la tarea es demasiado fácil o muy conocida, no se observan diferencias de campo visual o incluso pueden revelarse tendencias a una superioridad del campo visual izquierdo (CVl). Tanto en el eVD como en eVI se reconocen por igual palabras cortas, concretas y muy Familiares (Bradshaw, 1980; Bradshaw y cols., 1978) así como dígitos arábigos. Para éstos y para las letras aisladas se ha propuestO incluso. cierta asimetría en Favor del hemisferio derecho, supuestamente por su carácter altamente gráfico que permi te procesarlos como signos más que como símbolos, para lo cual el 117
HD es más eficiente (Bashore y cols., 1982; Bezoer y coL, 1979). En general parece que en cuanto más dificil una tarea verbal, más asimetría en favor del evo es de esperar. Suberi y coL, (1977) proponen que los juicios de semejanza son más fáciles que lo.'> de diferencia por lo cual, ante estimulas verbales)' juicios de diferencia, hay una alta eficiencia del evo, y ante estimulas no verbales y juicios de diferencia hay una alta superioridad del CVI. Ante juicios de semejanza, las asimetrías en favor de uno u otro hemicampo son menos notonas. Sin embargo, últimamente esta generalización se ha discutido ya que, analizando el tipo de tarea, de material y de respuesta, se presentan netos cambios en la dirección de las asimetrias debidos a variaciones mínimas en cualquiera de estos factores (Fairweather y cols., 1982). Por ejemplo, se mencionó una ventaja del hemisferio derecbo para tiempos de reacción para denominar una letra verbalmente, pero no así para emitir una respuesta manual (Bashore y cols., 1982). Asimismo, este tipo de asimetrías (o, al menos, la magnitud en que se dan) depende de caracteristicas semánticas del estimulo tales como: la familiaridad de la palabra; el que sea altamente predecible (probabilidad de que, en un idioma dado, una letra siga a otra); el número de alternativas perceptuales y semanticas (bebo es una alternativa perceptual de dedo en espaJ)ol y también es una allernativa semántica de tumo); el grado de abstracción y el tiempo de su adquisición. Este efecto de falta de familiaridad con un estimulo verbal se demostrarla en las simetrias en las respuestas en ambos hemicampos ante letras en sujetos con dificultades de lectura (Pirozzolo y coL, 1979; Marcel, 1974), quienes tratan indistintamente las letras y las palabras y no acr-ivan de preferencia ningún hemisferio puesto que los estímulos no les son significativos. La superioridad del hemisferio derecho en tareas visuales se manifiesta en la precisión para calcular el número de elementos de un muestrario (Kimura, 1969). La presentación en el CVI favorece la discriminación de trí~dimensionalidad (Levy, 1974; Trevarthen, 1974) así como de efeclOs estereoscópicos de percepción de profundidad en dibuj os bi~di mensionales (Carmon y col. t 1969). Los juicios de profundidad relativa de varios objetos, los de localización de un punto en el espacio y de dirC1:ción e inclinación de lineas oblicuas son más acertados bajo presentación en el CVI-HD (Klmura, 1969). Ahora bien, el hecho de aparear un dibujo (para el cual el CVI es más eficiente) con un nombre arbitrario, hace que la ventaja del CVl desaparezca y se den mejores respuestas con el CVD·HI. Lo más interesante es que la mera familiaridad con los dibuj os atenúa el efecto de CV l (Hannay y cols., 1981). De los estimulas más trabajados y más.controvertidos en taquistoscopta tal vez se cuentan las caras. Como en los demás casos de respuestas perceptuales, inicialmente se pensó que la asimetria en favor de un hemisferio era absoluta. As!, se obtuvíeron netas asimetrias en favor del CVJ en la percepción, discriminación y memoria de ca ras (Hilliard, 1973), particularmente si éstas llevaban expresiones emod anales (Su beri y col., 1977). Lo anteri or se explicó con base en que, siendo el HD superior al izquierdo tanto para caras como para expresiones emocionales, al unir ambos factores, la asimetría se potencializaría. Sin embargo, la ventaja del CVI para caras puede disminuir e incluso virar hacia el CVD según las instrucciones y el 118
material, según los efectos previos de orientación a la tarea (Galper y col.,1980) '1 según la familiaridad con las caras presentadas. De hecho, si los rostros son altamente familiares, se observa una superioridad con el evo (HI) según Umiltá y cok, (1978) y Marzi y cols., (1977). Además, se han observado poderosos efectos de ¡nter-acción de sexo por preferencia manual, siendo los hombres más precisos en ciertas y determinadas tareas de discriminación d.e caras (Y oung y col., 1981). La mayorla de estos estudios se confIrman por hallazgos con lesionados uni-hemisféricos; muchas de las tareas experimemales se han inspirado en observaciones clínicas con lesionados. En numerosos pacientes uni·hemisféricos derechos se encuentra una marcada dificultad para resolver tareas de reconocimiento o de discriminación y memoria de caras. C.
FUNCIONES SOMESTESICAS EN AMBOS HEMISFERIOS
Es una observación antigua que muchos ciegos leen Braille más eficientemente con la mano izquierda que con la derecha. Probablemente la presentación de configuraciones espaciales de patrones de puntos y de depresiones facilite el procesamiento inicial del hemisferio derecho. Obviamente. las seflales somestésicas allí descodificadas en primera instancia en cuanto a su organización espaciill, tendrlan que generar señales pertinentes en el hemisferio izquierdo para su adecuada descodificaci6n semántica. Varney y col., (l975) describieron un efecto relacionado con lo anterior: resulta más fácil discriminar el número de puntos aplicados a la palma de la mano derecha; pero la dirección de la presión ejercida por una barra metálica es más precisa en la mano izquierda. Los resultados son válidos tanto si la respuesta debe hacerse por visión, escogiendo una de varias líneas dibujadas en una tarjeta, como por tacto, palpando barras en diferentes orientaciones tBenton y col., 1978). Los patrones somestésicos con estimulación sucesiva en dedos diferentes se discriminan mejor con la mano derecha; con la izquierda se determina mejor la configuración espacial de 2 ó 3 estimulas aplicados simultáneamente a varios dedos (Nachson y col., 1975). Todos estos resultados concuerdan con la noción básica de que las funciones somestésicas primarias y los umbrales sensoriales se procesan por iguaJ en ambos hemisferios. En cambio el hemisferio derecho parece preferir el análisis de vecindades y conglomerados de estimulación simultánea en general, y el hemisferio izquierdo prefiere el de patrones temporales de sucesividad (no necesariamente simbólicos). D.
FUNCIONES MOTORAS UNI·HEMISFERICAS
Bajo ciertas condiciones es posible poner de relieve la superioridad motora del hemisferio derecho (mano izquierda). Los experimentos que tratan de detectar esto crean interferencia motora de tareas cognoscitivas simultáneas con la actividad manual y se han equiparado a los de competencia auditiva bajo estimulaci6n dic6tica .. La mejor ejecución manual se obtiene cuando la carga de demandas simultaneas se reparte enlre ambos hemisferios. Si uno de ellos se sobrecarga COD 119
vanas operaciones simultáneas, la ejecllción decrece (Dimond y coL, 1974). Siguiendo el modelo atencional de Kinsbourne. Lempert y col., (1982) proponen que la distribución de la activación en ambos hemisferios varia según el tipo de material (verbal O no verbal) y también según el campo sensorial estimulado. Si se realiza una tarea verbal, el efecto de hemisferio izquierdo se realza al mover la cabeza o los ojos hacia la derecha (activaci6n izquierda). Mientras se habla. por otro lado, se genera cierta actividad motora "difusa" revelada en un incremento en los movimientos expresivos de la mano derecha así como en los movimientos direccionales complejos yen el número de oscilaciones musculares del brazo izquierdo (Kimura y coL, ] 981; Kimura, 1973). Según el modelo de Kinsbourne, lo anterior se explica con base en la capacidad de activaci6n hemisférica, la cual, caso de rebasarse, hace decrecer la ejecuci6n" El hemisferio izquierdo puede sobrecargarse exigiéndole soluciones semánticas a la vez que m~)Vjmjenlos con la lTIano derecha. Es{o se obliene bien sea cbntando, vocalizando (pero no tarareando) y, a la vez, efectuando alguna tarea distal como golpear ritmicamente con los dedos de la mano derecha; entonces una de las dos ejecuciones se deteriora según la atenóón que se imprima a uno de los dos problemas (Lomas y co[s., 1976). La interferencia de la actividad manual sobre las rimas que recita el paciente no se presenta si el sujeto ve sus manos o si no habla en voz alta (Lomas, 1980): pero en cambio si la la rea consiste en ha blar en prosa en vez de rimar, la interferencia de la ejecución manual se presenta con ambas manos yen condiciones tanto de visión como de no visión de éstas (Thornton y col., 1982). En un estudio análogo se comprobó que cuando dos tareas son incompatibles (como realizar construcciones mn cubos, actividad ésta que parece activar igualmente ambos hemisforios y golpear rítmicamente con los dedos de la otra mano), la ejecución decrece bajo cualquier combinación de mano-cubos y mano-ritmo (Hellige y col., 1981).
E.
EFECTOS DE MEMORiA UNI-HEMISFERICA
El tratamiento mas eficiente de ciertas seflales probablemente conlleva un almacenamiento selectivo con mejor acceso a la memoria según el hemisferio involucrado en la tarea. En el capítulo sobre lóbulos frontales. se vió que los "marcadores" temporales operan diferencialmente según que se trate del LF derecho o izquierdo. La terapia eJectroconvulsiva (TEC) unilateral en el hemisferio izquierdo (a pacientes psiquiátricos) conlleva pérdida selectiva de memoria verbal (Warrington y col., 1973) mientras que la terapia electroconvulsiva en el hemisferio derecho merma la memoria para dibujos y caras (Ben:nl, 1977), para gráficas vjso~espaciales (Berent, 1976) así como para localizar sonidos en el espacio (Altman y cots., 1979). Algunas diferencias de memoria parecen ser más efecto de la atención sostenida que de almacenamiento en sí. Dimond. (1980) sugiere que la atención a corto término (5-10 segundos) seria mediada por el hemisferio izquierdo y que la atención
120
sostenida seria mediada por el hemisferio derecho, lo cual puede explicar algunos resuhados interpretados previamente como fenómenos de memoria (Luria, I 977). Es difícil determinar si la superioridad mnesica de un hemisferio respecto del otro imptica una preferencia en la grabación. en la codificación o en la retribución de dalos incidentales o aprendidos. Como de momento la cuestión de los engramas y su nalUralez.a no está resuelta, es difícil inferir cuál o cuáles de los procesos citados se efedúan preferencialmente en un hemisferio. En resumen, de la sección anterior, puede concluirse Que los hemisferios son diferentes pero complementarios y que cada cual actúa sobre características especiales de los segmentos de información sensorial aferente. El procesamiento diferencial parece relacionarse en parte con la experiencia que se tenga con la información, según que se haya aprendido a tratarla como código o como palrón no sintáctico, y en parte, con las asociaciones lingiiistícas y fonológícas de las señales Las asimetrias observadas durante la percepción de estimulas complejos puede ser runción tanto de las diferencias inter-hemisféricas com0 de los diversos niveles de procesamiemo requeridos en cada u no de ellos. Por ejemplo, un estímulo complejo puede constar de una parte lingüística, procesable por el hemisferio izquierdo y de una parte melódica compleja, montada sobre características armónicas que eXjjan una participación especial del hemisferio derecho. Según el peso del análisis exigido por la información, se revelará el papel de cada hemisferio o de ambos (caso en el cual, a pesar de que los dos entren en juego de modo crítico, nO se revelarán diferencias generales puesto que sus efecros se "promedian").
V.
ORGANIZACION HEMISFERICA SEGUN LA PREFERENCIA MANUAL y EL SEXO
A.
PREFERENCIA MANUAL
Por preferencial manual se entiende la mano con la cual se es más hábiL El término se prefiere al de la lateralidad, para evitar confusiones con la lateralizaciÓn hemisférica, o sea, con el concepto de asimetrías ínter-hemisféricas que no necesariamente se reflejan en la preferen¡;:ia manual. La preferencia manual no es sino un aspecto de la asimetría C'erebraL la preferencia manual se define por; a) auto-evaluación dicótoma (soy diestro o zurdo); b) invenlario~ acerca de la preferencia manual para diversas actividades, los cuales pueden sel dicótomos ("uso las tijeras con la derecha o con la izquierda") o graduados ("uso las tijeras siempre con la derecha, a veces, rara vez, nunca"); el observando la relativa eficiencia de cada mano en rapidez, fuerza o precisión. Según el tipo de cueslionario, los índices de zurdera-destreza varían entre hombres y mujeres y entre zurdos y diestros (Birkett, 1977; Bryden, 1977). Para efectos de estudios de función hemisférica. ha suscitado mucho interés el saber cuál de estas medidas se asocia con la preferencia cerebral para el lenguaje. En realidad ninguna de ellas es buena predicrora de función he mis férica. La preferencia manual predice acertada, pero no perfectamente, la asimetria izquierda para lenguaje en hombres diestros, pero su 121
confiabilidad es menor en mujeres. en zurdos y en individuos con historia familiar de zurdera. Rara vez los zurdos son tan consistentes como los diestros en el empleo de la mano preferida (Senton, 1959), siendo la zurdera un continuum (al contrario de la preferencia por la mano derecha que tiende a ser general y absoluta). El no tener en (uenta la heterogeneidad de los zurdos, los antecedentes familiares de zurdera (tanto en diestros como en rurdos) y el .modo particular de respuesta a cuestionarios dicótomos o múltiples, he llevado a un buen número de contradicciones espúreas (Bryden. 1977). En cuanto a su prevalencia, a comienzos de siglo. tanto en los Estados Unidos como en Australia, el porcentaje de zurdos (sujetos que escribían con la izquierda) era de un 2 ó 31170. ya que la zurdera se contrariaba sistemáticamente pero hoy en día, eSle porcemaje se ha estabilizado alrededor de un 1I Ó 13070 de la población en dichos países (Brackenridge, 1981; Levy. 1974). En paises subdesarrollados en los que la ~urdera se contraría. el porcentaje de gente que escribe con la izquierda es bajo (alrededor de un 4.50741 segun estimaciones globales de remisiones hospitalarias en Bogotá, Colombia).
B.
DESARROLLO DE LA PREFERENCIA MANUAL
Desde las primeras horas de vida, se manifiestan asimetrias motoras tales como una mayor frecuencia de movimientos de cabeza hacia la derecha y marcadas preferencias en el reflejo de la marcha con el pie derecho (Melekian, 1981; Turkewitz, 1977). A pesar de oscilaciones y variaciones normales durante el desarrollo, hacia los dos aBas, el 11OJo de los niños emplea preferencialmente la izquierda, lo cual concuerda con las estimaciones de zurdera en adultos; hacia esta epoca se establecen también daras preferencias en cuanto a frecuencia de gesticulaciones. fuerza, sincesias y ritmo con la mano derecha (Ingram, 1970). La máxima velocidad de lateralización manual, particulannente en lo que se refiere a movimientos distales finos coincide con el periodo de máximo desarrollo cognitivo. (1 sea, lo que va hasta los 5 aftas de edad. Sin embargo, la dirección de la lateralidad (el que sea zurdo o diestro) no se relaciona con la inteligencia o con el desarrollo de habilidades particulares (MiIler, 1982). Pero no es sino hasta los 7~8 anos cuando se establece una definida preferencia manual (un poco ·antes en las niñas y bastante despues en grupos económicos desfavorecidos, según Wolff y col., 1976). Por otro lado, el hecho de mostrar preferencia. manual discordante de la preferencia ocular o de pierna no parece revestir significación cHnica o patológica, al menos en muestras de 4145 y 2321 sujetos normales respectivamente (Teng y cols., 1979; Annett. 1970), La relación de estos signos con la organización cerebral es muy dudosa ya que debe tenerse en cuenta si hay antecedentes de zurdera familiar, la cual parece asociarse más con la dominancia ocular que con la manual (Birkett, 1979)! Por otro lado la preferencia manual tiende a correlacionar más con la del pie que con la ocular de dónde se concluye que la relación de estos índices con la función hemisférica es, cuanto más, muy tenue. 122
La posici6n de la mano al escribir (invertida o no segÚn la figura IV-9) asl como las asimetrlas musculares en cíertas expresiones facial es parecen relacionarse de modo incierto con la organización inter-hemisrérica . Los zurdos con posición in venida al escribir muestran una superioridad de campos visuales que indica cierta asimetría verbal en favo r del hemisferio izquierdo y, en esto , se asemejan a los diestros , aunq ue dicha asimetrla iZQuit!rda no es demoStrable en la modalidad auditiva (Beaumo nt y col. , 1981 ), ni en el dcsempcí\o en tareas viso-espaciales (Bash ore y cols ., 1982). Sin embargo, el modelo de Levy (1976) de posición invertida-dominancia ipsilateral para lenguaje y posición ordinaria-dominancia contraIatcral , no es generalizable a todos los sujetos (particularmente a los diestros) , ni a las mujeres, ni a todas las modalidade.s y no ha sido replicado de modo confiable (Galin y col., 1982; Volpe y cols., 1981 : McKeever y col.. 1980). Si bien la posición manual para escribir definitivamente parece renejar algu.n tipo de relación compleja con la organización hemisférica, no basta por sl50la para avanzar inferencias acerca de las funcion es complejas ínter-hemisféricas (Volpe y cols. , 1981), Además de las precaucio nes ya anotadas para las series dicóticas y para las experiencias con taquistoscopla, debe tenerse en cuenla que la organización inter-hemi.sfttica depende de la edad, sexo, preferencia manual y anlecedentes ramiliares de zurdera, y que e.stos facto res ínler-actúan con la posición para escribir .
FIGURA IV·9: Posición iO\'f;rtida al esc ribir en dintro. y lUIdo,.
Igual cosa sucede con la reciente linea de investigación sobre el significado de las asi melrlas en la expresión facial. Con fotograflas compuestas , elaboradas pegando d Oi lados izquierdos o derechos de un roslro, se ha enconlrado que la he mi-cara izquierda de varones diestros posee mayor grado de asimetria en la expresión
emocional, panicularmente de ita o tristeza (Moscovitch y col. , 1982; Koff y cols .. 1981). Además, Con el mi6mo proctdimiemo de fOlografías compuestas se observa que los lesionados derechos (pero no los izquierdos) mueslran una reducción en $U asimettla facial. Sabiendo que ta inervaciÓn facial inferior es contfalateral, calx: concluir de lo anl erior que la impl icación del hemisferio derecho en ciertas expresiones Caciales es prevalente. Pero como sucede con la posición manual para escribir, las asimetrlas faciales dependen de muchos factores y se dan a lo largo de un contlnuum cuya graduación es muy variable según el sexo, los ant~edentes de zurdera en la fa milia )' la emoción expresada. Por ejemplo. las emociones negativas se expresan con mayor intensidad en la hemi-cara izquierda en los diestros, pero no en los zurdos quienes no muestran asimetrías al respecto (Heller y col., 1981). Asimismo, Alford y colo, (l981) sugjeren que los varones son más asimétricos racialmente que las mujeres, hallazgo que está por confirmarse con estudios subsiguientes. Una vez mas , se repite que, para hacer inferencias acerca de la organizaci6n hemisférica, es necesario eSluwar el conjunlo de coodiciones bajo las cuaJes, en un momento dado, diversos sujetos tienden a emitir un patrón consistente y significativo de respuestas. No es un s610 signo el que puede dar la clave de las asimetrfas hem i.sftricas sino loda una consrelación de comportamientos. C.
NATURALEZA DELA PREFERENCIA MA NUAL
En un bueo porceOlaje de casos, la zurdera "se da " en familias. Existen dos modelos elaborados sobre complejas premisas gentucas los cuales, a pesar de ciertas contradicciones, dan cuenta del modo de transmisión de la preferencia manual eD d iestros y zurdos (Annett , 1978; Levy, 1972). ~I origen de la manualidad y las asimetrías hemisféri cas de los zurdos normales sin historia familiar de zurdera no se ha dilucidado lodavla. Se dice que algunos de ellos serian producto aleatorio de apareamientos y que el resto seria ocasionado por traumatismos tempranos en el hemisferio izq uierdo, con el resullado de una prevalencia malora (y ocasionalmente fingüíslica) del hemisferio derecho. 1.
Zurdera palológlcll
AJ lesionarse el hemisferio izqu ierdo, el derecho puede desarrollar capacidades Iingüfs ticas y motoras que, normalmente, son inhibidas más o menos defi nitivamente por el hemisferio izquierdo en la infancia (Moscovitch, 1976). La zurdera parece ser dos veces más frecuente entre retardos mentales, mellizos. anoxias necnalales y lesiones cerebrales tempranas que entre nonnales (Salz, 1973). Sin embargo , para un estudio matemálico que desdice la mayor incidencia de zurdera en meUizos, ver McManus (1980) . Pero . ¿cuál es la naturaleza de la zurdera en personas de inteligencia normal y si n anteceden tes neurológicos o de zurdera familiar ? Hay quien sostiene que la zurdera no familiar sería una mJnima manifestación de dafto 124
cerebral en t;1 hemisferio izquierdo (Bakli:an. 1977) o en ambos hemisferios (Satz y cols., 1979). Estos autores citan estadisticas de correlación entre porcentajes de zurdos y frecuencia de " riesgo perinalal" como ser el primero, cuano o quinto parto (que ofrecen mayor riesgo obstétrico) o haber presentado pan os muy conos o muy 1arsos. Dichas estadfs ticas no siempre se han replicado. De dos muestras rcspectivas de 263 I Y 237 sujetos normales no se obtuvieron ci fras diferenciales de stress neonatal entre zurdos y diestros (Leiber y col. , 1981 ; Annett, 1980; Hicks y cols.• 1979). Finalmente, atgunos estudios sugieren que el riesgo perinatal aumenta la probabilidad de zurdera en varones solamente (Levitoo y col., 1976). Por tanto, la hipótesis de riesgo perinalal como explicacióo de la zurdera en todos los no-diestros es cuanto más dudosa. Es evidente Que cieno porcentaje de zurdos puede obed~er a un dano tempnno, pero esto no es en niogun caso generalizable a todos los zurdos. En aquellos sujetos de inteligencia normal con dano cerebral temprano en el hemisferio izquierdo se ha tratado de demostrar que el coeficiente intelectual verbal se logra rla a expensas de un coeficiente de ejecución disminuido, incluso en zurdos muy inteligentes (Lev)', 1974). Esto corresponde al modelo de competencia ¡n ter-hemisférica según el cual, si un hemisferio se sobrecarga con dos tipos de tareas, el rendimiento global decrece. En este caso, el HD se sobrecargarla al asumir funciones üngüísticas además de las que le son propias. Pero existen numerosos estudios y revisiones que desdicen esta observación en el sentido de que los pesos de los coeficientes verbal y de ejecución. asl como el coeficiente general no difieren en zu rdos y'diestros (Bradshaw, 1980; Beaumont y col., 1975; Newcombe y col., 1973). Tal vez estas contradicciones provengan en parte de la disparidad de tareas que utilizan los diversos investigadores y de que, en muchos casos, no se toma en cuen la, el sexo ni la variabilidad e inestabilidad de los zu rdos en retests de tareas percepluales o motoras (Hines y cols.• 1980). D.
DIFERENCIASINTER-HEMISFERICA S SEGUN LA HIS TORIA FAMILIAR DE ZURDERA Y EL SEXO
El que un individu o lenga o no anlecedentes famili ares de zurdera define implicaciones en cuanto a su organiz.ación ínter- hemisférica segun su propia preferencia manual y su sexo. El modeJo más directo y sencillo suJX)ne Que la presencia de historia familiar de zurdera (Hf'''') disminuiría el grado de preferencia izquierda para e/lenguaje tanto en d iestros como en zurdos. Según esto. la mayor asimetría para el lenguaje en favor del hemisferio izquierdo se darla en los diestros sin historia familiar de z.urdera (HF - ) y la menor asimetría imer-bcmisférica se darla en los zurdos con historia familiar positiva de zurdera (HF + ). Los zurdos sio historia familiar y los diestros con historia familiar se asemejarlan en su organización inter+hemisférica (Kraft, 1981 ; Piazza, 1980; Bradshaw y col., 1978). Sio embargo, este modelo es incompleto ya Que no considera ni el sexo , ni la heterogeneidad dc los zurdos, ni la variabilidad eo las iotercorrelaciones enlre las diversas modaJidades examinadas .
Bn numerosos estu dios con taquistoscopia. Se demuestra que los zurdos con HF+ revelan un patr6n asimelrico. similar en grado 'Y dirección al de los varones dlel¡:trol
125
sin HF. El sencillo modelo expuesto antes, parece no ser válido sino para los varones diestros, de los cuales, aquellos Que no tienen historia familiar son más asimétricos que los que tienen historia positiva (McKeever y col., 1982; Shímizu 1981; Nilsson y cals,. 1980; Lake y col., 1976; McGlone, 1977; McGlone y co1., 1973). Después de terapia electroconvulsiva izquierda, los individuos más afectados en su memoria verbal son justamente los lurdos con HF+, o sea, aquellos cuya dominancia hemisférica para lenguaje supuestamente se halla en el HI (Warrington y col., 1973). La hipótesis que emerge de estos datos (sin considerar el sexo) es pues, la de que la asimetrla verbal en favor del HI sería un rasgo más acentuado y más probable en los zurdos con HF+ La relativa simetría atípica de los zurdos sin historia familiar se debería a que, entre éstos, cabe encontrar cierto número de "zurdos patológicos", suposición ésta más coherente puesto que en los zurdos con HF+, tanto la zurdera -.:omo la dominancia izquierda para lenguaje, serian rasgos genétiCOS asociados.
Sin embargo, al controlar la variable de sexo, el cuadro que se observa es mAs complejo, [nicialmente se propuso que las mujeres en general serian menos asimétricas que los hombres, Aunque no es desventajoso en sí ser más simétrico (o ser mujer), los estudios iniciales mostraban una tendencia de las mujeres a obtener menores puntajes en tareas viso-espaciales y en coeficiente intelectual de ejecución (Levy. 1974), hallazgos éstos que no han sido replicados con estadísticas extensas las cuales muestran iguales pumajes en ambos sexos (MarshaU, 1973; Newcombe y col" 1973), Sin embargo, en pruebas perceptuales especificas, evidentemente existen diferencias en los patrones de asimetría de respuestas de los varones y de las mujeres. Estas, en efecto, no muestran diferencias tan significativas en favor del hemicampo visuaJ izquierdo como las que muestran los hombres ante tareas de discriminación, memoria o reconocimiento de caras O expresiones faciales (Alford y col.. 1981; Young'J col.. 1981; McKeever 'J coL, 198\; Ladavas y cols., 1980). Lo mismo sucede con las formas geométricas (Kimura y col., 1967); asímismo la superioridad del campo visual derecho ante letras es menos pronunciada en mujeres (Bradshaw y cols., 1977), La terapia electroconvulsiva izquierda conlleva mayor pérdida de memoria verbal en hombres que en mujeres (Warrington y col., 1973) Y la ventaja de la mano izquierda para identificar la dirección de la estimulación aplicada en la palma de la mano es significativa sólo en los varones (Varney y col., 1975). Además, ~olamente los hombres parecen ser sensibles a la interferencia verbal sobre la ejecución rítmica digital simultAnea con ciertas verbalizaciones (Botkin y col.. 1977). La significación de lo anterior no es totalmente clara ya que no puede deducirse directamente que las diferencias observadas correspondan a reales asimetrías lingüísticas en los hemisferios; las hipótesis propuestas al respecto, como las de los zurdos. son a posteriori, Por otro lado. la mayor simema de las mujeres no seria un fenómeno general ya que, en ciertos casos y para determinadas tareas y modalidades, las mujeres parecen más asimétricas que los hombres, Por otro lado pueden reaüzar decisiones léxicas complejas con el hemisferio derecho (Bradshaw y col., 1978) lo que indicarla un HD más cargado de factor verbal en las mujeres que en los hombres,
126
Ahora bien , al subdividir los grupos en varones 'i mujeres, diestros y zurllOS COtl )' sin HF de zurdera. el cuadro observado es bastante confuso. Si bien los resultados son consistentes para los varones diestros (con y sin HF), no lo son para zurdos ni para mujeres. Por ejemplo. s610 los hombres con HF-muestran una superioridad de evo para discriminar caras (Hannay. 1976). Para estas tareas de denominación. los hombres sin Hf SOI1 superiores a IQS hombres con HF ten el campo visual de.recho, pero en las mujeres esta relación se invierte! O sea, las mujeres con HF+ son superiores a las mujeres sin HF para discriminaciones verbales. Como si fuera poco. no se hallaron diferencias por sexo en una tarea amUoga de discriminación semamica (McKeever y coJ ., 1982). La supuesla tendencia a la simetría en mujeres, clJnicamente. se basa en la menor frecuencia de afasia en éstas (tras lesiones izquierdas) y la ma)'or incidencia de dificultades en tareas constructivas en afásicas, probablemente porque las. mujeres tienden a resolver más problemas recurriendo a estrategias verbales (Birk.,ett. 1981 ; Me GJone, 1977). Sin embargo, ITas lesiones izquierdas, Jos varones denotan una ca!da ~n su coeficiente verbal y tras lesiones derechas, una merma en su coeficiente de ejecución, mientras Que, tras lesiones izquierdas, las mujeres revelan una calda tanlo en eJ coeficiente verbal como en el de ejecución, y tras lesiones derechas, una merma mucho menor que la de los varones en ambas tareas (lnglis y cols., 1982). O sea. que las mujeres pueden ser muy asimétricas en su función hemisférica pero el grado y dirección de la asimetrla serf.a diferente de los varones. Esto se confirma con el hallazgo de Hécaen y col. , (1981) en el sentido de Que la HF- de zurdera en los hombres se asocia con menores ¡ndices de afasia tras lesiones izquierdas. y en las mujeres con mayores ¡ndices de afasia. De este disparatado mosaico, caben algunas conclusiones tentativas. La primera es que, mientras no se repliquen los estudios con los mismos controles de tipo de zwdera , sexo y tipo de material e instrucciones, difícilmente podrá llegarse a un consenso sobre cuales son realmente las condiciones experimentaJes ante las que se observan diferencias consiSlentes en grupas homogéneos de sujetos. Otra cosa es Que, una vez determinados los patrones de asimetrías, llegue a descubtirs~ cual es su signi ficado real. Por ejemplo, es obvio Que existen diferencias en la merma rellpecliva de coeficientes verbal y de ejecución entre hombres y mujeres . Sin embargo, es sabido que las s ub-escalas complejas de inteligencia dO son medidas hpuras" (solamente verbales o solamente viso-espaciales) y Que no corresponden a ninguna función uni-hcmisférica. Sin embargo, no deja de sorprender el hecho de una disociación bastante clara en muestras extensas de sujetos en estas dos tareas ante dos lesiones diferentes y que las dj ferencias tengan distintos grados y direcciones en hombres y en mujeres. Tal vez realizando UD tipo de análisis rnultifac,torial con tareas más especificas para determinada función hemisférica y con grupos homogéneos de sujetos se Uegara a desentrai'lar parle de la red de facto res ajenos a las diferencias ¡mer-hemisféricas Que contribuyen a la varianza y a la variabilidad en estos estudios.
127
Uno de tales rattore~ puede ser la dependencia o independencia de campo sensorial, la cual marca la tendencia individual a recurrir a referentes externos o inlernos para solucionar ciertas tareas. Usualmente los hombres muestran mayor independencia de campo que las mujeres. Al estudiar el reconocimiento de letras y de caras, agrupando a los sujetos scgún su sexo y su estilo cognitivo (dcpendientes e independientes), Pizzamiglio y col., (198 1) obsNvaron que los suje tos independientes (hombres y mujeres) emitian más respuestas asimétricas que los dependientes de ambos sexos. Sin embargo, como entre los independientes habia más hombres que mujeres, parte de la varianza atribuida en estudios previos a diferencias inler-hemisfericas está dada por el estilo cognitivo en la presente iuvestigadón. E
COMENTARIO GENERAL
Para desentraTlar las fundones de cada hemisferio , debe recurtirse a elaboradas tecnicas psicofisicas. El hemisferio iz.q uierdo procesa mejor Que el derecho datos de origen semá mico y probablememe de alta resolución temporal en la modalidad auditiva. Sin embargo , el grado de asimenla en las respuestas no necesariamente relleja de modo exclu~ivo una asimetda hemisrérica ya que pueden intervenir multiples fac tores ajenos a ella. Además, la asimelTia hemisférica parece variar de mudo complejo y de momeijlo mal definido, con la activación selectiva um·hemls{érica, con el sexo. la historia familiar de zurdera, el tipo del.urdera y con el estilo cognitivo -indi vidual. Estos factores interactúan Y. aunque no determinan cambios en la dirección de l a~ a~imc:trías, sí innuyen en el grado de éstas. En los hombres zurdos es probable que la HF+de zurdera se asocie con una mayor diferenciación hemisférica (si milar a la de los diesuos); en cambio en los hombres diestros , la HF'+de zurdt,ra se ha asociado con patrones menos asimétricos que los de hombres diestros sin HF- • No se conoce la explicación de esta hipótesis tentativa . En las mujeres, la HF+de zurdera se relaciona con desempenos indicativos de una mayor difusión ¡nler-hemisférica para lenguaje asi como con patrones diferenciales de asimetrla. las mujeres diestras por su parte , parecen poseer menores asimetrías para lenguaje ~ mayor factor semántico en el hemjsferio deretho. fjnalmente, los datos referentes a zurdos pueden eSlar contaminados en la mayor!a de los casos puesto que estos individuos son ahamente variables en sus re$puestas (Hines y cols .. 1980).
la sig nifkación funcio nal de lo anterior ha sido controvertida. Por ejemplo, las menores asimetrias de los zurdos sc interprci.a n de modos op uestos y I.'onlradictorios: o bien indicarían en lo~ hombres zurdos una desvcmaja de fa ctor viso-espacial y no verbal porque el lenguaje compite con las rundones propias del hemisferio derech o (lo que concuerda con el modelo de Levy) o bien indicarlan una mayor eficieucia verbal porque Jos hemisferios no "compiten" ; por OIro lado. en las mujeres el mism o patrón de re.lpueslas se interpreta como una mayor dj fusión de operaciones montadas sobre el código verbal en ambos hemisferios a expensas de las 128
habilidades viso·espaciales del HO y de las verbales en el H l pero estO no parece suStenla m : experimental mente. Existen pues diferencias en la organización ;nter·hemis férica de los hombres y de mujeres. de diversos tipos de zurdos y de sujetos con y sin HF de zurdera . Existen diferencias entre los hemisferios, algunas de las cuales parecen basarse en la organización hemisférica en 51 , y otras en el grado de activación selectivo de cada herrtisferio . En general. el hemisferio izquierdo trata mejor (pero no tiene la prerrogativa exclusiva) códigos y caracterlsticas definibles verbalmente. El hemj~fer¡o dere<:ho opera mejor sobre caracteristicas perceptuales Que no se definen fécilmentc, si no que se "intuyen", como la música o ciertas formas no verbales, pe. ro también muestra cierta capacidad verbal concreta. Caso de que por aprendizaje, se adscriba un código a cierto tipo de situación, entonces predomina el hemisferio especializado en dicho código.
129
CONSECUENCIAS GENERALES DE LESIONES CEREBRALES Nlrine: Dans I4n si grand revers,
qu~
vous res/e-HI? Medea: Moi.Mo i, dis·je,
el e'esl
ossez.
Corneille. Medea, l. 5.
NIr¡"e:
En (01 desgracia, que os res/a?
Medea:
Yo. Yo repito, yeso bosta.
En este capitulo se estudiarán las consecuencias comportamenlaJes de lesiones encefálicas. El interés central se alejará de la leorla en si para focalizarse en el individuo con lesión cerebral . Es obvio el cambio en el nivel metodológico respeclo del capitulo an terior. La mayoría de los datos del presente capitulo se basan en estudios clínicos, producto de "experimentos de la naturaleza" , o sea, de enfermedades .. Además de ocasionar un déficit primario más o menos especifico y severo segun los sistemas que afecte (parálisis, escotomas visuales , etc.), cualquier lesión cerebral puede ocasionar traslOrnos generales del comportamiento, cognición y emoción Que no son adscribibJes al sitio en si del dai\o. Entre los facto res agravantes más importantes se consideran: 1) el tipo de la lesión; 2) la agudeza de la lesión; 3) el sitio y tamano de la lesión; 4) la edad del paciente; 5) la capacidad intelectual previa.
III
CONCEPTOS GENERALES DE PATO LOG lA Esta introducciÓn se dirige al lector poco familiarizado con algunos términos y principios que se trajinan frecuentemente en todo estudio sobre dinámica cerebral y no son guía patológica. El tej ido cerebral consta de: neuronas, oligodendrocitos, astroci tos y microglia. Las neuronas tienen una capacidad de reproducción nula, por lo cual no se regeneran al morir. El tejido glial, cuyas funciones estan mal delimitadas en el momento, se reproduce y consta de células de sostén y nutriciÓn con probables e importantes propiedades conductivas. Tras una lesión infecciosa, hemorragica o traumática, el tejido cerebral produce una reacciÓn inflamatoria con proliferación de células gliales y de elementos sanguineos que colaboran en la reabsorción de la noxa. Posteriormente se forma una cicatriz que consta básicamente de gUa. La proliferació TI glial hien podda contrib uir a desencadenar las epilepsias post-traumáticas y post-Quirúrgicas. No siempre una lesión conlleva muerte celular. Después de sufrir un proceso de hinchamiento con retracción del axón, las neuronas pueden volver a su estado normal, aunque no necesariamente crecen en la dirección original. A,
EL TIPO DE LESION
Las lesiones cerebrales pueden ser difusas (encefalopatias por virus), localizadas (procesos tumorales), diseminadas (focos bacteriales o procesos metastásicos) o sistémicas (ciertos procesos degenerativos que afectan selectivamente algunas vías). Médicamente, importan ambos aspectos: establecer la etiología y la localizaciÓn del daño. Las principales causas. de enfermedades cerebrales son grossomodo:
l.
Tumores
Consisten en la proliferación anormaJ de elementos celulares de un órgano (Escouroll e y Poirier, 197 I). Pueden provenir de: a) células normalmente presentes dentro de la bóveda craneana como astrocitos, oligodendrocítos. etc. Se dice de ellos que son tumores primarios (menos malignos); b) elementos tisulares como meninges. microg!ia y otros; c) células ajenas al cerebro llevadas a éste por vía sangulnea (metástasis). Estos son tumo(es secundarios, más malignos. Las propiedades celulares de los tumores los hacen benignos o malignos. Independientemente de la clasificaciÓn citológica (basada en el tipo de mitosis celular y en la reacción necrótica y hemorrágica), la "malignidad" de un tumor depende de su localizaciÓn. Una masa benigna en tallo cerebral, de hecho es falal puesto que es inoperable y con poco Que crezca afectará estructuras vitales. Por su crecimiento lento y menor reacciÓn hemorrágica, los tumores benignos conllevan síntomas neurológicos y comportamentales menos severos. Es más
frecuente que los tumores benignos sin smtomatologia neurológka motora o sensorial clara, se diagnostiquen en un comienzo como trastornos psiquiátricos. Aunque no existen pautas fijas para un diagnóstico diferencial, el clínico (psicólogo o médico) debe tener en mente siempre varios parámetros guía tales como la historia pre-mórbida social, em oci anal y labor al del paciente, su edad, los antecedentes familiares y psiquiátricos, asl como el tipo y curso de las alteraciones comportamentaJes que está desarrollando. Caso de duda, se remite el paciente al neurólogo. 2.
Pal%gfa vascular
Son los llamados accidentes cerebro-vasculares (ACV) que se deben fundamentalmente a: a) efusión de sangre (aneurismas y malrormaclones vasculares y hemorragias); b) carencia de sangre (trombosis o embolias cerebrales). Un aneurisma es un abultamiento en el volumen de un recodo o de una bifurcación arterial. Por la presión sanguínea, el abultamiento aumenta y las paredes del ensanchamiento se debilitan hasta que se presenta un sangrado más o menos profuso según la importancia de la arteria. Los aneusismas parecen ser congénitos y pueden ser múltiples. Cuando son muy voluminosos llegan a comportarse como una masa tumoral, desplazando estructuras vecinas y aumentando la presión endocraneana. Las malformaciones se presentan como una extraordinaria bifurcación de vasos extremadamente tortuosos. Los sangrados se presentan como una hemorragia externa o interna. En este último caso, son posibles los: a) hematomas extradurales (entre el hueso y las meninges) compuestos por sangre. que ocas ionan compresión del tej ido nervioso su byacente; b) hematomas subdurales (entre la duramadre y la aracnoides), que producen un exudado compuesto por sangre y liquido cefalorraquídeo,. menos denso Que el anterior y que a veces se infiltra hacia el tejido nervioso subyacente; c) hematomas Intracerebrsles que causan una mayor destrucción neuronal así como mayor edema y reacción glial de cicatrización por la necrosis. De especial importancia para las alteraciones comportamemaJes es la clasificación de los he¡;natomas según la rapidez de evoluciÓn. Los que desarrollan síntomas entre las 24 horas y los 6 días subsiguientes a la lesión son aKudos Y dan manifestaciones neurológicas obvias. De lo contrario son sub-agudos (desarrollo de síntomas entre la primera semana y el primer mes) o crónicos (sintomas a partir del primer mes). Tal como con los tumores benignos, sucede con demasiada frecuencia que los hematomas crónicos se diagnostiquen como enfermedades psiquiátricas y acudan a tratamiento o evaluación psicológica con sospecha de desorden emocional. El segundo lipa de patologla vascular prod\.:ce daf'¡o tisular por inadecuada suplencia de sangre (isquemia). Puede obedecer a obstrucción de una arteria por un trombo, a.aumento en la resistencia vascular debida a estrechamiento de las paredes de los vasos, o a insuficiente bombeo por parte del corazón (como en infartos
133
cardiacos severos). La severidad de las lesiones ocasionadas por oc-Iusión arterial dependen de la extensión y de las ramificaciones de los sistemas de circulación colateral. La circulación colateral de suplencia a nivel de cspiJares y vasos pequeí'los es menor en jóvenes y aumenta con la edad.
3.
Traumatismos
Un traumatismo se manifiesta a lo largo de las Uneas de falla del cráneo así como en la parte opuesta at vector de fuerzas formado por el golpe y por la posición de la cabeza en el momento del impacto , Este es el efecto de rebolt debido al contragolpe de la masa encefálica al chocat mas o menos violentamente conlra el hueso , Esta combinación de fuerzas conlleva consecuencias imponantes según la fuerza y el sitio del contragolpe. Por ejemplo. el choque contra las aristas del hueso temporal es más grave que contra una superficie lisa como la del hueso occipital superior. Según el edema y el grado de compromiso de estructuras de la línea media (tálamo o cerebelo y tallo) habra mayores o menores consecuencias. Una de las causas más frecuentes de lesión cerebral es el traumatismo crAneo-encefalico cerrado (,ípico en accidentes de automóvil o motocicleta). Después de un traumatismo cerrado puede sob revenir un periodo mas o menos prolongado de coma que correlaciona con la duración de la amnesia post-traumática (perfodo de éonfusión y de defectuoso registro continuo de memorias después del accidente y CO I) el délicil intelectual posterior. Las secuelas mas importantes del traumatismo craneo-encefali'co ~errado son defectos más o menos permanentes de memotia. deterioro intelectual general de mayor cuantfa Que el de los heridos por arma penetrante (Benton. 1979; Weinstein y col. , 1957). enlentecimiento general y defectos de integración viso-perceptuaJ tales como discriminar defectuosamente caras y figuras sobre fondos (Levin y col.. 1977). También se observan importantes cambios de personalidad Que ameritan seguimiento psiquialrico (ver más adelante).
4. Reacciones infecciosas e inflamalorw Pueden involucrar meninges . espacios ventri'culares o tejido cerebral en si y se presentan en uno solo o en múltiples sitios, Si el agente es un virus, sobreviene una reacción inflamatoria más o menos severa. con edema y en ocasiones con proliferación glial y destrucción neuronal extensa. Cualquier lesión del tejido nervioso ocasiona desmieHnización de las ylas circunvecinas. En ciertos casos la mietina se desdobla y se reabsorbe con los productos de deshecho. A veces no se metaboliza y se deposita en placas. con lo cual aumenta el daDo neuronal. S.
Procesas degtmerativos
Cualquiera de los procesos mencionados anteriormente es susceptible de causar muerte neuronal exlensa. Que resulta en atronll «rtbrlll. o sea degeneración y disminución de la masa encefálica. Existen enfermedades en las c u ale~ la atrofia es 134
primaria y cuya principal mani festación es la pérdida de sustancia gris. Enl re ellas se cuentan las conocidas demencias pre-seniles del lipo Alzheimer, Una de las causas más frecuentes de atrofia se debe a la obstrucción de la circulación del lit.¡uido ce ralorraquideo; al acu mularse en los ventriculos y piejos coroides, éstos aumentan de tamano, lo que incrementa I.a presión endocraneana, comprime el encéfalo y origina atrofia del tejido (por comprensión contra las meninges).
6. A"Oxia e hipoxla Estos dos términos se refieren a la disminución de oxigeno a un tejido, En la ano· xia, la 'disminución desciende por debajo de los niveles tolerables para las células , Se considera que éstas no sufren dalia irreversi ble si la anoxia no sobrepasa cinco minutos (los recien nacidos toleran hasta ocho minutos de anoxia). la anoxia es el resultado del paro respiratorio o de la imposibilidad para respirar, como en la inmersión, o de la obstrucción de las vtas aéreas (asfixia). la hipoxia tiene como causas primordiales la disminución en el aporte de oxfgeno dentro de limiles lolerables, bien sea por disminuciÓn de los elementos transponadores del mismo o por disntinución del volumen sangulneo (hemorragia, anemia, inrarto) o como consecuencia de respirar aire enrarecido o pobre en O 2 7.
Edema
Por edema se entiende la impregnación del tejido de agua, lo que desencadena un aumento en el volumen de las estructuras con una serie de consecuencias que perturban la circulaciÓn arterial y venosa, que al mismo tiempo obstaculizan o impiden el oormal funcionamiento celular . El edema puede deberse a la ingurgitación de las'células o del espacio inter~c elular'. Puede desencadenarse como consecuencia de casi todos 105 procesos patológicos que afectan el sistema nervioso. Es la constante cuando hay anoxia, innamación, infecciÓn o destruCción y es la causa más prevalente de alleraciones en la función nerviosa. El aumento de volumen producido por eJ edema puede ocasionar un crecimiento desmesurado de la masa enctfAlica, lo que la obliga a buscar salida por Uneas de menor resistencia (hernias) con posible com presión de tallo. En definitiva, la mayoría de las lesiones in tracrañeanas producen edema y es éste el que lleva al paciente a la muerte o al dan.o cerebral irreversible . B. AGUDEZA DE LA LESION
Por agudeza de la lesión se entiende la rapidez de su iniciación y su malignidad . la implantación lenta produce sín tomas menos severos que la iniciación abrupta. En parte por esto, las lesiones lentas se manifiestan en primera instancia en alteraciones en el comportamiento y no eu signos neurológicos , Las consecuencias de lesiones subitas y masivas como los ACV o uaumatismos son de mayor severidad en los dias o semanas subsiguientes a su iniciación, y los signos
neurológicos son obvios en tales casos . Dax en 1836 (cita Finger, 1978), )'8 habla anotado que lesiones leves o de crecimiento lema podían no conllevar slntomas usualmente asociados a lesiones hemisféricas, lo que fue corroborado por lacleson (1870) . A ¡goal focalización, en cuanto más gradual y lemo sea el proceso patol6gico, menos severos serán los stntomas y signos. Los comportamientos más susceptibles de desorganizarse, según Jackson. serian los de mas recjeme adquisición y cuya ejecución requiere de operaciones más integrativas. En cambio tenderlan a conservarse conductas mAs automatizadas y de adquisición remota. Aunq ue no constituye una ley general, esra proposición tiene validez en cli nica . El inicio de una lesión subila se acampana por un bloqueo más o menos severo de Jas funciones encefálicas, fenómeno acunada por Van Manakaw (1914) bajo el rÓtulo de diasqulsls. Se refiere al efecto de una lesión sobre las partes sa nas no afectadas del cerebro. Ultimam~nfe se ha relacionado con el conocido shock espinal (Teuber, 1975), para el cual tampOCo se dispone de una buena explicación . Parece que el substrato común es una desorganización trans-neuronal (cambios probablemente bioquímicos de las neuronas no afectadas directamente por la lesión) . Clinicamente, se sabe que en cuanto más súbito y violento el agente nocivo, mayor el bloqueo inicial del tejido sano nervioso. Los efectos de la diasquisis (a nivel central) serian an!\logos a los del shock espinal. pero probablemente su duración sería mucho más larga lo cual daria cuenta de las " recuperaciones" de fu nción meses)' hasta aftos despues de una lesión. Los experimenros, en una gran mayorfa, apoyan la noción de que las lesiones lentas o en etapas, producen menos signos oeurológicos y mayor probabilidad de recuperación que las masivas y súbitas (Fínger, 1918). Los efectos de una lesión masiva son más severos Que la suma de los efectos de lesiones pequei\as consecutivas . Adametz (1959) demostró Que, si se extirpan regiones de formación reticulada en sucesivas etapas, las consecuencias sobre el estado de vigilia son mucho menos deletéreas Que si se realiza la misma lesión en una sola etl.\p8, caso en el cual sobreviene un coma severo e irreversible. La recuperación depende de factores como: a) la duración del i",e(valo entre las lesiones; b) la masa ex lirpada en cada lesión; e) eJ orden y la localización de las lesiones. La mayorla de los experimentos clésicos extirpan bilateralmente áreas homÓlogas, pero tos erectos son diferentes si se extirpan bilateralmente éreas no homólogas y en la segunda o tercera etapa se completan las lesiones de modo Que la abladón result e igual en ambos lados; d) el entrenamiento entre cada lesión; e) edad en el momento de cada cirugía; f) sexo. En animales éste es un factor de suma importancia ya que los déficits y e! patrón de ret:uperaci6n varlan considerablemente según el sexo. En humanos hay indicios de Que, por presentarse sutiles diferencias hemisféric.as en la organj1.ación del lenguaje, (y muy importantes direrencias neuro-endocrinas), los efectos de cienas lesiones difieren ligeramente entre hombres y mujeres . Riese (1948), basándose en su propia casuística y en la de Van Monakow (1914) comparó lesiones de diferente etiología que invadlan regiones similares (principalmente pie de F 3 ). Encontró una correlación significativa entre la
136
presencia de afasia y la rapidez de expansión del tumo,. Escribia: " las lesiono súbitas, al menos las de mayor agudeu. tienen mayor probabilidad de producir afasia, aunque en los casos que no se com plican, esta puede ser transitoria. En lesiones de menor agudeza, el habla puede preservarse bien sea d urante toda la enfermedad o al menos duranle largo tiempo'~ . No obstante ser el anterior un fenó meno muy co.nocido. no pocos médicos y psicólogos se sorprenden ante un es tad o mental muy preserva do en ancia nos con evidencias para cllnl cas (determinadas Po[ métodos neuro-radiológicos o electro·ence falográfieos) de severa atrofia cerebraL Anecd6ticamenle, de 514 aduhos con todo tipo de lesiones ~re bra les vistos por la autora, el sujeto con mayor coeficiente ime1eclUaJ es on delincuente de 60 ailos con moderada altofia cerebral y un e.! . de 140.
C. EDAD "Si Ud. puede programarlo. en cuanfO afiles (enga su lesión cerebral, mejo~·. Kennard. /938.
Este principio se ha generalizado lal vez demasiado sin cuali ficaciones sub·siguientes. Kennard (1938) fue la primera en sustentar experimcmalmente que el organismo se recupera mej'or cuanto más joven es. Extirpó diversas áreas primarias corticales de gatos y monos. Las excisiones en neonatos conllevaban défi cits neurol6gicos mlnimos de menor severid ad que en ad lll~os. H is lológjcamen ~ te la reacción inflamatoria ante heridas penerranfes es menor que la del adulto, puesto que seccionan menos colaterales axónicos y dendríticos . Sin embargo, se desconoce la respuesta inmu nol6gica y bioquímica del sistema inmaduro ante una noxa. Además, la escasa arborización del cerebro inmaduro es un factor determinante en la aparición de ciertos déficits ante un dan o neurol6gico: si bien la probabilidad de re·arborización es mayor tras una sección, la regeneración axónica y dendrItica no necesariamente se hace en la dirección correcta (Schneider 1979) ya Que. en et organismo neonato, los periodos criticos hormonales de orientación celular pueden haber cesado. En los sistemas motores. por ejemplo, una regeneración axonal incorrecta ocasionarla to rpeza o anomalias de movimienlos; )' en los sistemas sensorios originaría áreas periféricas de disminución de la ag,udeza sensorial; algunas veces se encuentran áreas de hiperestesia en ni nos con traumatismos hem isfericos muy tempranos, probablemeote por crecimiento axonal aumentado bacia zonas no programadas para recibir dichas proyecciones, El cerebro inmaduro indudablemente muestra mayor potencialidad de re~o rgani · zadón cerebral la cual no necesariamente es más adaptativa por lo mencio· nado arriba . las consecuencias de lesiones cerebrales en nmos y adullos son diferentes tanto en sus manifestaciones como en ei período en el cual se manifiestan. En él adulto, los efectos son inmedialos y más o menos predecibles en su evoluci6n , Ene! niflo pueden no ser inmediatos y, en general. son más " difusos " y más di Ociles 137
de relacionar con un daño específico. Se manifiestan en déficits atencionales, cognitivos y motores más generalizados que en el aduho. Experimentalmente, Goldman (1976) encuentra Que los efectos de ablaciones frontales y caudadas en monos jóvenes pueden aparecer meses o aftas después de la lesión. Esto se deberla a que los sistemas lesionados no serian funcionales en el momento mismo del dai\o, pero al madurar y "enlazarse" (volverse funcionales), aparecen los déficits comportamentales. Si los sistemas se hallan enlazados en el momento de la lesión, las consecuencias son inmediatas, como en el adulto. Además, Goldman (1976) encontró marcadas diferencias en la respuesta de machos y hembras mmaduros ante una lesión frontaL Finalmente. la suposición de que el cerebro inmaduro es más resistente a los traumas debe cualificarse. Es posible que la respuesta cortical a heridas traumáticas, infecciones e hipoxia se manifieste en menores déficits específicos sensorio-motores (Schneider, 1979) aunque, como ya se dijo, sus consecuencias pueden ser más generales y difusas y serían de orden aleudonal, emocional y cognitivo. Por otro lado, el cerebro inmaduro es mucho más susceptible que el adulto a ciertos agentes patógenos como las deficiencias nutridonales, hormonales y hasta ambientales (Brazier, 1975). Woods y col., (1978) proponen un principio más general que el de Kennard: "el cerebro inmaduro tiene mayor probabilidad de reorganización". Finalmente, si bien el cerebro inmaduro muestra mayor reorganización neuronal, ésta no necesariamente se hace en la dirección correcta ya que los períodos críticos pueden haber pasado. El principio de recuperación en cerebros jóvenes varía según los índices diferenciales de miellnilación y desarrollo neuronal en diferentes regiones. La recuperación de comportamientos ~ervidos por sistemas. talámÍC'ocorticales. se extiende hasta bien entrada la edad adulta, cosa que hasta hace poco se ignoraba. En un estudio, practicado con veteranos de guerra, se mostró que si la herida se habla infligido entre los 17 y los 19 años de edad, la recuperación visual, motoru y sensitiva era, en promedio, de un 50070 sobre el déficit inidal, mientras que si se habia recibido después de los 25 años, prácticamente no se observaba mejoría (Teuber, 1975). Por otro lado, últimamente se han demostrado efectos de deterioro en memoria y capacidad de aprendizaje dos y tres años después de lesiones cerebrales en jóvenes (Lezak, 1975), En el momento se carece de una explicación para la plasticidad del cerebro joven ante lesiones hemisféricas. De llegar a comprender bien los mecanismos subyacentes a recuperaciones tardías (posteriores a la puberLad), se dispondria de alguna pista sobre la manera de controlar procesos de reorganización tras una perdida inicial. Existen varias hipÓtesis para explicar la "recuperación" de fUO\::lone~: a) la función vicaria, que se refiere a que sistemas secundarios redundantes serian capaces de asumir las funciones desempeñadas por el área lesionada. Lo anterior no se ha demostrado y de hecho, no tiene mayor apoyo en vista de la alta especialización neuronal del cerebro vertebrado. Sin embargo, es probable que el cerebro disponga de cierta redundancia y de sistemas en paralelo que, sin sobreponerse totalmente en sus funciones, pueden cubrir parcialmente operaciones comunes (Uinás, 1974). Esto
138
permitiría, una vez terminados los efectos de diasquisis, cierta reorganización, Por otro lado, como en el joven los efectos de diasquisis podrlan manifestarse a plazos muy largos, la supuesta "recuperaciÓn de función" no vendría a ser sino regresión de un proceso nocivo coadyuvada por el aprendizaje posterior a la lesión; b) boto~ namiento axonal que explicarla que unidades desconectadas se enlazaran de nuevo (l ynch Y co Is" 197!i); c) hipersensi bi lidad por denervación que se clern ues tra a nivel periférico y en preparaciones agudas y consiste en una respuesta aumentada al neurotransmisor normal por parte de las células que ya no están normalmente inervadas (Cannon y coi., 1949),
La edad, sexo y entrenamiento previo del sujeto (animaJ o humano) son pues factores cruciales en la recuperación de funciones, Se supone que, con el paso de la edad, los programas cerebrales aumentan en especialización y focalización y disminuyen en plasticidad (Johnson y col., 1978). Esta especialización cortical parece extenderse hasta la senectud, tal como lo demuestran los diferentes tipos de "sindromes" corticales afásicos y agnósicos de la infancia, juventud y vejez (Brown y coL, 1975). Las controversias respecto del papel de la edad en la recuperación provienen de sobre-simplificar el problema y de agruparlo bajo la dicotomia "recuperación versus no-recuperación" (Johnson y col., 1978). En realidad, todavía estan por definirse las vari ables que intervienen en la recuperación de "qué" (tipo de comportamiento), "cuándo", y después de "qué lesión" (localización etiologla, etc.). D,
EL SITIO DE LA LESION
Las lesiones encefálicas se clasifican según su localización, que puede ser difusa, lateralizada o focal. l.
Lesiones difusas
Sus efectos se distribuyen de modo relativamente equiparable en toda la masa encefálica. La severidad y generalización de las secuelas dependen de la violencia del ataque y de la cantidad de edema subsiguiente al daño, Algunos tóxicos y virus tienen una afinidad especifica por determinados sistemas cerebrales y Jos destruyen selectivamente. En general, las lesiones difusas tipo encefalopatías por virus, procesos bacterianos y traumatismos cráneo-encefálicos cerrados, producen un deterioro intelectual más o menos severo, además de frecuentes desórdenes neurológicos tales como convUlsiones o trastornos de la personalidad. 2.
Lesiones lateralizadas
Este tipo de localización se refiere a las lesiones circunscritas a una mitad del encéfalo, pero que pueden afectar ambos hemisferios. Por ejemplo, los tumores, al crecer, desplazan los ventrículos y estructuras mediales y comprimen el hemisferio opuesto. Las secuelas inflamatorias pueden generar focos irritativos en "espejo" en las áreas homólogas comralaterales. Los traumatismos agudos causan a veces más dan.o en el sitio del contragolpe que en el del impacto mismo. Smith (1974) halló que
139
los mayores dHicits verbales. semánticos y cognoscitivos por leslolll:S cráneoencefálicas cerradas se hallaban en pacientes con golpes en el hemisferio derecho. 8sto indica que un trauma en la pane derecha del cráneo. hace "rebotar" la masa encefálica hacia la izquierda con el consiguiente dai"lo al chocar contra la pared craneal de ese lado. Pa¡a efeclos de evaluación del aj uste laboral o iolelectuaJ post-m6rbido. se considera que los efeClOS de una lesi6n encefálica dependen más de su eXlensi6n que de su lateralización. Es común la creencia de Que las lesiones izquierdas conllevan una caida en pruebas verbales y que las derechas merman los puntajes de pruebas de "ejecución" (dibujos. reconocimiento de direccíones. etc.). Las pruebas de i"teJigencia no son pruebas de " organicidad" y las llamadas pruebas no-verbales en ningún caso excluyen la mediación de procesos semánticos .
3.
Lt.slones rocaHzadas
Los efectos nocivos de estas lesiones dependen de su lamMO y de su ubicación. Si el daflo se restringe a áreas primarias de proyección, seguirán defectos sensoriales o mOlores primarios. Algunas lesiones pequei'las, por su localización, acarrean devastadores efeclos sobre funciones vitales. Las dest rucciones más deletéreas sobre la cognición y la ideación son las que afectan áreas parieto·temporales izquierdas, probablemente porque lesiones en regiones imegrativas posteriores desorganizan un mayor número de sistemas y de programas complejos. Por ejemplo, los puntajes de inteligencia general en jóvenes decrecen primordialmente después de lesiones parieto·temporales izquierdas (Teuber. 1959).
E.
TAMARODELA LESION
Lashley (19S1) fue el principal abogado de la "acció n de masa" del cerebro, posición sustentada con sus experimentos en ratas que demostraban mayor correlación entre el déficit en aprendizaje de laberintos con la cantidad de tejido extirpado que con la localización de la ablaci6n. Por la mayor capacidad de los sistemas talámico-corticales en primates. esta ley es discutible en el humano . La dicotomia entre efeclOs especificas y efectos generales puede conciliarse con base en un modelo de " gradientes de especialización". En términos muy generales (y en igualdad de condiciones de edad y naturaleza de la lesión) los defectos en niveles superiores de integración y de adaptación en humanos dependen más de la cantidad de tej ido lesionado y dellipo de lesi6n que de su localización.
F, LA CA PACIDAD INTELECTUAL PREVIA La recuperación de comportamientos tras una lesión cerebral correlaciona positivamente con el status intelectual premórbido. Se lrala de recuperación comportameotaJ y no cerebral. No se conoce ninguna razón por la cual los mecanismos neuronales difieran en cerebros sanos: pero los individuos mu y inteligentes y con un amplio repertorio de estrategias mentales les llevan ventaja a 140
aquellos individuos poco recursivos intelectualmente, en la recuperaci6n de fu ncio· nes "superiores ". Las consecuencias comporta mentales del dano cerebral no consisten en una adici6n de defectos especificas y aislados sino en una nueva organización y modo de operar . Tal reorganizaci6n seria más articulada y eficiente en cuanto más versalil el organismo, que es j ustamente lo que sucede en personas muy inteUgentes. Finger (978) propone Que las lesiones cerebrales en sujetos (animales o humanos) procedentes de ambientes enriquecidos tienen mayores recursos disponibles y estrategias para solucionar problemas complejos. Lo anterior se ha demoslrado experimentalmente con ratas lesionadas. Las que provienen de ambientes enriquecidos (que tienen mayoe número de espinas sinápticas) muestran menor hiper-reactividad y mayor filtro atencional '1 discriminativo ante estimulas nOVedosos que las ratas lesionadas de ambientes deprivados . Aunque esto no necesariamente se extrapola al humano, puede tener analoglas con una mejor utilización y versatilidad de las estrategias remanentes tras una lesión cerebral.
G.
TlEMPODERECUPERACION
Ya se mencionó el efecto de la edad del sujeto en el momento dela lesión y de la agudeza de ésta, variables relacionadas con el tiempo , Otro facto r de importancia es el del tiempo transcurrido entre la lesión y la evaluación, el cual se refiere en parle aJ efecto de diasquisis o cambios neuronales a largo término. En humanos, la recuperaci6n de funciones tras una lesión cerebral depende de factores fi siológicos y psicológicos . Es posible que el aprendizaje cotidiano aunque no haya sido técnicamente guiado mediante IehabiUtaciones coherentes, de cuenta de cierta "mejorla" del paciente neurol6gico a través de los anos . En muchos casos se dende a confundir "el tiempo " que de por si no afecta ni altera nada, con la experiencia Que el sujeto haya adquirido duran te dichos atios. Por otro lado, al evaluar comportamientos más especificos se ha demostrado que, tras un incremento inicial en funcione s de memoria y aprendizaje verbal , puede presentarse un decremento progresho en estas capacidades tanto en aduJtosjóvenes como en adultos avanzados (24 a 49 afiaS). Este decremento era constante a t rav~s de tres ailos de evaluaciones a 24 pacientes uni-hemisféricos '1 difusos (Lezak, 1915). Lo anterior indica que ninguno d~ los efectos asociados a los cambios que suceden en el tiempo .son unidireccionales . As! como se cuali ficó el papel de la edad, debe cualificarse el de los eventos asociados al tiempo transcurrido tras la lesión. Si bien aJgunas capacidades se recuperan en función de la edad, de la recursividad '1 del tiempo tras la lesi6n . otfas en cambio se deterioran . En ocasiones. lo anterior se observa de modo patente en humanos, lo cual da no poco que cavilar a neur61ogos y neurocirujanos, quienes tras haber agotado los recursos médicos, siguen sin explicarse porqué su paciente se muestra progresivamente deteriorado y enlentecido a Través de los meses. 11 .
IMPLICACIONES CONCEPTUALES
El examen de las runciones cerebrales del paciente con lesi6n neurológica abarca tres aspectos diferentes que son : a) el estado neurológico; b) el estado de
141
conciencia ; e) el estado menlal. A pesar de constituir uno de los .,i1ares del examen Ileurológico y psicológico, el examen mental del paciente con lesión cerebral ha sido lema mas O menos ignorado, que se deja al buen (o mal) j uicio de cada cHnico. Excepluando Onos pocos centros privilegiados, este aspeCIO se trata de modo incidental y anecdótico en facultades de medicina y de psicologfa. Aparte de la falta de disciplina fO'rmal al respecto, esta evaluación adolece de dos tipos de negligencia. El primero se refiere al empleo personal, indiscriminado y ad hoc: de algunos térntinos vagos, mal definidos '1 acerca de cuya significación no se ha llegado a UD acuerdo común, yel segundo a la ignorancia u olvido entre médicos y psicólogos de las relaciones entre déficits generales o especificas subsiguientes a lesiones cerebrales con la ¡",eligeada. Es inadrrusible lanzar diagnósticos sin poseer. por 10 menos, la Información básica respecto de los problemas que suponen los conceptos de " funcion es superiores " en el ho mbre. La cuestión no es mera sutileza académica ya Que Incide en el pronóstico social del paciente Que es más importante aÍln que la mera evaluación médica. Detallando las fuentes de error: A.
PROBLEMAS DE DEFINICION
La lileralura neurológica y psicológica se halla invadida de terminas generales poco descriptivos o inadecuados, plagados de vaguedades en su conceptualiZación y definición . Las fun ciones de vigilia. atención y relación con el medio se desarrollan y emergen gradualmente unas de otras a tra vés de la filogenie y onlogenie pero conservan su identidad funcional y anatómica (Capitulo 1). Son aspectos bien diferenciados e Independientes lanto funcional como anatómicamerllc. aunque obviamente existe un puntO de connuencia que es dificil de delimitar comportamentalmente . l.
Estado de conc:lenc:la o de v:lglU.
Se refiere a la relación básica y primitiva del organismo con su medio interno y seria la capacidad primitiva fundamental del SNC para recibir sensaciones del medio exógeno y endógeno. Anatómicamente se reguJa principalmente a través de estruclUras de for mación reticulada del tallo, rnesencéfalo y núcleos inlfinsocos del talamo (Moruzzi y MagouD, 1949). NeurofisiolOgicamentl: corresponde al grado de activa.ción y correlaciona con los parámetros básico!. electtoencefatográficos. Comportamentalmente se determina por la intensidad necesaria para que Un estimulo "alerte" al sujeto. por su latencia para respondrr o pOr la magnitud de su respuesta. En este sentido se relaciona cao los umbrales de alertamienlo. En condicio nes normaJt's existen divenos grados de conciencia que abarcan desde el máximo alertamiento haSTa el suei\o profundo (dtlrólhte el \'u.11 el individuo es insensible excepto a t'stimulos muy intensos). eXI~rno:
Estados de alerla disminUidos se t'ncuent ran bajo condiciones de extrema fatiga o i;isomnio rorudo en las que, aunque lenLas, la¡ funciones mentales superi ores se hallan preservadas . En intoxicaciones se\'eras o ciertas lesiones cerebrales, el 142
"estado de concien ci a disminuido" (que generalme nte se asocia a un umbral elevado de alenamiento) se observa jumo con desorieolación, respuestas desatinadas y valores sociales discrepantes de los del estado nOrmal de vigilia. Con frecuencia hay olvido de los hechos básicos Que identifican al sujeto como persona, tales como ubicación en el tiempo, espacio, et"·, Ocasionalmente lesiones circunscritas en tallo originan trastornos de conciencia (el paciente se duerme fácilmente) sin defectos en el juicio (Plum y Posner, 1973). Una cosa es la tendencia a desconectarse y Olra es cambiar los valores de los hechos. Pero lo más frecuente son lesiones en tallo que ocasionan cierta somnolencia, indiferencia y apatía, acompai\ada por desorienta ci6n, confusión, signos amnésicos y defectos de integración perceptual (Levin y col., 1977), M
En español se emplean'tres vocablos relacionados con los estados de conciencia: somo olencia. estupor y coma. La somnolencia se defi ne como "una d ismin ució n de las actividades intelectuales que pueden acompaf¡arse o no de desorientación, asombro, e indiferencia", Es un estado de "semi-inconcicncia" con despertar difícil y capacidad de abstracción reducida a un mlnimo. El despertar yel sueño en tales sujetos üene cara¡,:teristicas electroencefalográJicas patológicas. El estupor es un estado de conciencia en el cual no hay reacción sino a estimulas muy dolorosos, pero no se observa un franco despertar (Plum y Posner, 1973). El coma es una ausencia total de respuestas a los estímulos sensoriales con inconciencia, La somnolencia, el estupor y el coma no son un continuo de los estados normales de sueño (ver, por ejemplo, Ey, 1969). Son estados patológicos, disociados de los estados normales de alertamieotú. La lucidez se utiliza ocasionalmente como diccionario de la Real Academia Española razonamiento, en las expresiones y en el estilo" con los estados de conciencia, puesto que de alerta. 2.
sinónimo de Hdespierto". Pero el la define como: "claridad en el . Por lo lanto, no tiene nada qué ver hecho, supone un estado de vigilia
Estado Menlal
Por estado mental puede entenderse el complejo de relaciones efeclUadas en primera instancia sobre los datos sensorio-motores. Tómese por caso un paciente quieo, tras un accidente, "despierta" en un hospital. Puede hallarse consciente, ver gente, ver que van de blanco, saludarlos y quejarse. Hasta aquí se concluye que está "consciente" (o sea, despierto), Su estado mental intervendrla al efectuar operaciones conceptuales abstractas sobre los datos primarios percibidos, tajes como: "si batas blancas, entonces médicos y enfermeras; dado lo anterior y si cuarto y cama no mía, entonces estoy en hospital; si dolor, puedo estar grave, alertar a la familia", COIl todo lo que esto implica de prospección futura. La conclusión "si batas blancas, hospital" no da la medida intelectual de un astrofísico pero es lo minimo que un humano puede hacer en determinada cultura. Si no lo hace, se dice que está desorientado o confuso.
143
El presente capitulo sólo tra la los aspectoS mas elementales que se evalúan en un sujeTo acerca de cuyas facultades mentales surgen dudas. Lo primero que se examina en neurologla en cuanto al estado mental es el conocimiento que el ind ividuo liene de él como emidad y de las circunstancias que 10 rodean y que lo identifican como ser social. Esto se conoce vagamente como "orientación" y "conlaclO con la realidad" . La tabl a V· I ¡luma algunas: de las pregu ntas c:lavcs para el examen mental básico (y minimo) de un individuo. La valoración de la orientación no debe limi tarse a estas preguntas rutinarias que no miden sino un aspecto elemental de lo que un individuo debe saber acerca de el (que es Jo qu e define [a orientación personal). El no responder a las preguntas chadas implica desorientación, pero el responderlas no la excluye .
TABLA Y_l CUEST10NARJOBREYEDELESTADOMENTAL J)
2) J) 4) 5) 6.
7) 8) 9)
/0, 11)
¿Quélechaeshoy? ¿Qui dia de la semana es? ¿C6mo se llama este silio ? ¿Cuálel'Su. teléfono? ¿Cuál es su direcc/fÑI? (ClUO de que no tenga telllono). ¿Qué edad tlen#!? lEn qué ano nació? ¿Qulin es el actual presidente de la República? ¿Quiin fue el pruidente anterior? ¿Cudl era el apellido de soltera de su madre? Cuente de Jal0ydel0a /-.
- El cutstionario origina/Incluye testar suces[v(Jmente J (J partir de 10. pero este es un test muy complicado para Individuos de IHJja escolaridad. (Tomado de Haglund ySchuck/t, 1976).
En cUnica diaria, es muy importante que el clínico disponga de un protocolo estandarizado para llevar un registro ~crilo de las preguntas y respuestas de un individuo du rante la evolucióD de su enfermedad . Muchos médicos '1 no pocos psicólogos son un tanto laxos en el modo de plantear las preguntas, cambiando, sin percatarse, su nivel de dificultad. Si eJ paciente no comprende un problema del tipo de: "cuántas cosas hay en media docena?" cambian la rremisa, dkieodo: "si Ud. desea comprar media docena de caramelos. cuántos caramelos co mprará? Es[O. obviamente, es líci to hacerlo siempre y cuando se lleve un registro cualitativo de las preguntas y respuestas . Si di as después, el paciente responde a la primera pregunta, 144
puede decirse que ha habido una mejoria al respecto . Más adelante se hablara sobre la evaluación del paciente confuso. Aunque es posible un estado de conciencia disminuido en presencia de juicio y lógica adecuados, es más ftecueme un estado de conciencia disminuido j unto con un estado mental obnubila.do y oscurecido. Pero lo más frecuente en enfermos t.Tónic05 es un estado de conciencia normal (al menos clínicamente) en presencia de un estado menLal patológico, en el cual el sujeto se halla alerta y despierlo pero se percata inadecuadamente de las circunstancias y relaciones que lo identifican como persona única. Entre IO!\lérminos para describir estlldos me:otll:les IInormales se tienen :
Conju.ridn: la Real Academia Espaí'l.ola de la Lensua define confusiÓn como: "falta de orden. de concierto y claridad, a veces acompai'lada de perplejidad " . Implica pérdida de contaclo con la realidad y, a veces, con la identidad personal . Definiendo la identidad personal con base en el cUmulo de experiencias pasadas y de situaciones presentes que han troquelado una identidad determinada, .se deduce que UD paciente confuso se halla desorientado en cuanto a esas circunstancias. Ha perdido el sentido de las relaciones entre sus valores y los del exterior y puede haber perdido la información básica al respecto (memoria). Será un individuo con un juicio desatinado y con una capacidad de rdacionar hechos presentes o pasados muy mermada. que no sabe la fecha ni los evenlos claves de su vida (como número de hijos) y quien no relaciona Que se halla en un hospital o en su casa. Estos signos se presentan por déficit relacional y no por déficit de memoria, pero es frecuente que clínicos principiantes confundan estas dos entidades. En tales estados, mal pueden evaluarse funciones intelectuales superiores. (capacidad de relaciÓn de segundo orden). La confusión se observa comunmente en los periodos post-quirúrgicos, post-traumáticos '1 en enfermedades cerebrales progresivas y, aunque tiende a ceder, dejando co mo secuelas un deterioro intelectual más o menos marcado, puede persistir durante alias. En el examen de primera instancia, es importante no confundir la desorien tación y confusión con la amnesia. El paciente amnésico no inventa ni fab ula respuestas o despropósitos. Vn paciente de 67 allos enteramente alerta, con alrofia cortica l difusa por parálisis general progresiva tuvo el siguiente djálogo: Siga, Sr ~ M. Buenos días sen ara, siéntese Vd., COI) confianza ... Ex.: Sr. M . cuántos ailos tiene Vd .? Sr.M.l Veintidos anos senara. Ex.: ¿Cuántos dice Ud.'! Sr. M.: Veintidos ... increlble no? Peto aJ fin de cueOlas . eso es perrcctameOle Ex.: Sr. M. :
14S
normal, mucha gente tiene 22 aHos, verdad senara? Es una edad muy adecuada. Ex.: Sr. M, ¿cómo se llaman sus hijos? Sr.M.: Una e Ivonne. Ex.: ¿Cuántos años tienen? Sr M.: Una dene 16 años e Ivonne 16 afias. Ex.: ¿Son gemelas? Sr. M.: No sei\ora, cómo se le ocurre, no ve que (vonne es un hombre hecho y derecho. Tiene, veamos, por los catálogos de la fábrica, tiene 23 años ... Tales desatinos y prolijidad no se observan sino en pacientes confusos y demenciados pero no en pacientes amnésicos o afásicos. quienes conservan un juicio adecuado y reconocen sus defectos, no sin angustia. En casos menos severos es necesario un interrogatorio más detallado de la vida y conocimientos del paciente, confrontando su informe con el de los familiares. Valga el caso de un mecánico con cuatro anos de educación quien tras un ACV y un episodio de confusión marcada que se pensó, era un cuadro afásico, conteslaba acertadamente a las pregumas respecto de su orientación personal y conocimientos académicos elementales. La segunda entrevista fue como sigue!
Ex.: Marcos, ¿q ué le pasa a un a utomóvil que se queda sin aceite? M.: (tiempo) ... se le daña la batería. Ex.: ¿Cómo se le dafla la baterla? M.: Deja de repartir electricidad Ex.: Marcos, ex.pllq ueme qué es lo que hace la bateria de un auto. M.: Reparte electricidad a las placas de metal, a los bornes digo. Ex.: Marcos, si un auto no arranca, ni tiene luces, ni pilO, ¿qué debe hacer usted? M.: Reviso el aceite, pueden ser las vielas y estar fundido todo. Este paciente iba a ser dado de alta y reintegrado a su trabajo con un diagnóstico de cuadro afasico en remisión! El error parece haber radicado en que, en la fase .agu da, el paciente mostraba severas dificultades para denominar y calcular, cosa usual en enfermos confusos. como ya se mencionó. En resumen, los cuadros de confusión pueden equiparse a aquellos estados en los cuales el paciente se halla desorientado y ha perdido parte de los dalaS esenciales que conforman su identidad particular. La confusión implica, además, cierta falta de conciencia de los defectos mentales y. en esto, se diferencia en parte, de los eSlados amnésicos. desorientación: bajo este rótulo se examinan tres aspectos diflciles de conceptualizar y delimitar: a) orientaciÓn· personal; b) orientaciÓn en el espacio; e) orientación en el tiempo (Tabla Vol). La desorientación no se diferencia claramente de la confusión ya que todo esto depende de la dificultad de las preguntas tradicionales que, se supone, miden "orienta'Ción". Por ejemplo, es más
146
fácil decir dÓnde se está (en parte, porque hay claves sensoriales para ello) que la fecha o aspectos relacionales de tiempo. Usualmente parecen darse en conjunción la desorientaci6n en el tiempo y la desoriemación en lugar, aunque se han descrito casos de lesiones parietales en las cuales hay una marcada desorientación en el espacio con excelente orientación personal y en tiempo. (Fisher, 1981). Sin embargo, esto es excepcional ya que, con grados mínimos de deterioro intelectual, ante la pregunta tradicional del dia, fecha y hora. si bien 10 normal es no equivocarse en la fecha y no errar en la hora por mas de 30 minutos, solamente el 27fT/o de los lesionados cerebrales (contra el 77a¡o de los controles) tuvieron ejecuciones perfectas (Bentan y col., 1964). Es mas difícil evaluar grados mínimos de desorientación en el espacio, pero sería imeresante valorar este aspecto, junto con la norma para sujetos colombianos ante las preguntas de orientación en el tiempo. Este tipo de estudio es de suma utilidad en la practica clínica tanto médica como psicológica ya que con frecuencia los mismos neurólogos ignoran qué es "normal" o "anormal" en respuestas a este tipo de preguntas, a menos que se cometan errores crasos. Es posible que lo mismo suceda con la orientación en el espacio. A menos que se trate de aspectos muy elementales (dirección del hospital o de la casa, sitios claves de la ciudad) se ignoran los procesos lógicos de orientación espacial cercana o distante del cuerpo, así como la relación entre tiempo y espacio. Por ejemplo, cuando alguien dice vivir a 15 kilómetros del hospital, ¿que clase de cálculo realizó? ¿Relacionó el tiempo que gasta en autobus y calculó la velocidad? o ¿calculó el número de manzanas, teniendo en cuenta lo que cada manzana mide? Estos son aspectos que deben defmirse antes de separar categóricamente los conceptos de orientación en el tiempo y el espacio.
l,
Sindrome meDial orgliolco
U...
y asl de vaguedad en vaguedad se llega Q una especie de ataxia semántica en la que se va de tumbo en tumbo hasta la confusiónfina/" (Goody, 1969). A Jaime GÓmez-González. Este es un término muy empleado en psiquiatrla (Freedman y Kaplan. 1977: Ey y cols., 1969) y en medicina general, algo menos empleado en neurología y prácticamente desconocido en psicología y neuropsico1ogía. Bender (1952) lo acuf1.6 y definió como: "un complejC1 de síntomas caracterizados por trastornos de la ideación, de la memoria y de la atención, de la afectividad y de la personalidad, que produce aberraciones de la conducta y, en ocasiones, alteraciones de la percepción". Lo anterior, con la idea implicita de una lesión "estructural" como causa del trastorno. Webster (1975) define sindrome como "un grupo de signos y síntomas que ocurren juntos y que se caracterizan por una anormalidad particular". A partir
147
de esta defínición, designar cuadros tan diversos en su etiologia y en sus manifestaciones bajo el rótulo de SMO es, por lo menos, infortunado ya que, de hecho, viola la definición de sindrome. Sin embargo, como el término ya se ha introducido, hay que convivir con él, ojalá, definiéndolo y delimitándolo para no perjudicar al paciente. Ante todo debe tenerse en cuenta que se trata de un estado meDtal y que carece de impticaciones diagnósticas o etiológicas. Recientemente Bender (1979) definió y graduó el concepto de sindrome mental orgánico. Desafortunadamente sigue imperando la definición de 1952. De menor a mayor severidad segUn la clasificación de 1979, se distingue: grado 1: presencia de defectos de memoria y cálculo simple Que pueden pasar por •'normales" en petsonas de edad, Grado 1I: disminución en el estado de alertamiento, desorientación en tiempo y espacio e incapacidad p(lra efectuar operaciones mentales invertidas (deletrear al revés una palabra sencilla). Grado III: presencia de lo anterior junto con reducción marcada en el alertamiento, cambios en el afecto, perturbaciones en el lenguaje (dificultad para encontrar palabras, perseveraciones) y anomalías en la discriminación de la doble estimulación simultánea (prueba cara-mano), Grado IV: aparición de ilusiones, alucinaciones, delusiones y un comportamiento global social anormal que los hace cJasificables como dementes. Aunque más expl1cita, graduada y delimitada comportamentalmente, esta definición tampoco se ajusta al significado de sindrome. A riesgo de caer en la necedad, cabe preguntarse si existe algún sindrome mental que no sea "orgánico". Incluso los desórdenes componamentales que a todas luces se desencadenan por contingencias ambientales, se originan y generan en el cerebro. Es lícito concluir que el término de sindrome mental orgánico se justificaria si existiera un síndrome mental no orgánico. Algunos autores (Pfeiffer, 1975) hacen la salvedad de que el sindrome mental orgánico se aplica a alteraciones estructurales por oposición a los des6rdenes funcionales. Hoy en dla estas dívisiones no resultan tan claras a la luz de los resultados de microscopia electrónica y de determinaciones bioqulmicas de neurotransmisores en desórdenes psiquiátricos y/o neurológicos. Además de los datos neurológicos y médicos es necesario conocer si el paciente se halla confuso o no, afásico o no, amnésico o no, etc. Con la definición de 1953 es dificil concluir si el paciente está confuso, afasico o s.implemente deteriorado. Adhiriendo estrictamente a la definición de Bender, tal vez el sindrome mental orgánico se justifique como diagnóstico, si la mayorla de las esferas de conciencia y de funcionamiento se hallan igualmente alteradas, con lo cual se limitarla únicamente a aquellos pacientes confusos y con un nivel de conciencia menoscabado. Ver al respecto los cuestionarios de HasJund y col.. (1976) para vaJorar SMO (Tabla V-l). Algunos autores dejan muy explicito que el sindrome mental orgAnico no necesariamente es irreversible (Bender, 1979; Emst y cols., 1977), pero otros consideran el sindrome mental orgánico como equivalente a un deterioro intelectual progresivo (ver Freemon, 1976). El slndrome mental orgánico en general se equipara a demencia y ante tal diagnóstico se tiende a "cerrar el caso". Pero los hematomas, las hidrocefalias o cienos estados crónicos de deficiencia endocrina pueden originar
148
un deterioro intelectual progresivo pero reversible si se subsana el origen del dallo . El sindrome mental orgánico (como y junto con el diagnóstico de '¡arteriosclerosis") se aplica con mayor frecuencia en el grupo de edad de los ancianos, con cuadros mentales agudos, con alteraciones severas del comportamiento (estados de profunda apatia, con deterioro flsico, indiferencia 'i confusi6n) . No siempre es fáci l delermioar si estas conslelaciones de signos en la senectud se deben a factores sociales (deprivaci6n emocional, desnutrición, aislamiento . soledad y mirwsvaUa) o a factores cerebrales. El equilibrio intelectual 'i emocional del anciano es frágil y se menoscaba fácilmente ante circunstancias ambientales, en parte porque flsicamente depende más de estas que el adulto medio, Pero estos cuadros de deprivaci6n no necesariamente son irreversibles. Es elemental, además, aclarar si la causa es cerebraJ o extracerebral. De 116 ancianos hospitalizados en Bellevue-Hospital por trastornos agudos del comportamiento y diagnosticados como "sindrome mental orgánico" por "arteriosclerosis". el 6OOJo eran casos de medicina generaJ o de conruciones sociales devastadoras. Con tratamiento médico indicado (cuidados respiratorios. cardiológicos y de enfermerla), estos ancianos fueran dados de alta. Solamente el 30% del grupo total padecla de lesiones neurol6gicas que justificaran el desorden mental (parker 'J cols., 1976). Además, después de terapias domici Uarias especializadas, ciertos s ignos neurol6gicos lales como la fam osa prueba "cara-mano " desaparecenl (Ernsly cols" 1977), La a utora conoce de una anciana de 92 aftas y dos ACV y a cuya familia se le reco mendó internarla en un hospital para crónicos, pues se negaba a caminar, ballarse o comer. Con el solo cuidado de enfermerla a domicilio , en un mes, la paciente estaba caminando por el jardJn, y, si bien no se haUaba totalmente lucida. su estado mental le permit.ia una inter-acción elemenlal pero adecuada con la ramilia . En resumen , cuando se trata de la evoluciÓn.social del paciente~ recomendable la minucia en el examen flsico y mentaJ 'i la cautela en el empleo de los ttrminos, sobre lodo cua ndo éstos no significan lo mismo para todo el mundo y cuando pueden conllevar consecuencias gravfsimas para el paciente y para la estabilidad emocional y económka de la familia, Terminando con una nota de Goldstein (1942) lan vigente hoy como eOlonces : " ... existe la opinión generalizada de que es posible diferenciar los slntomas producidos por agentes psicógenos de los orgánicos. Sin embargo, esto es muy dificil y requiere de un examen muy cuidadoso. Las experiencias con soldados lesionados cerebrales nos han ensenado que mas de un sintoma considerado como psic6geno puede deberse a una causa orgánica .. . La dicotomía, en su totalidad, probablememe adolece de una falla, pues, como ya se dijo, el paciente orgánico puede reaccionar a su condición con stntomas fundonales que pueden resultarle tanto o más molestos aún (que los estructurale.s). La decisión de si un slntoma perturbador es funcional u o rgánico no deberla buscarse en la evidencia de fenómenOs flsicos demostrables . La ausencia de signos orgánicos no excluye la posibilidad del carácter orgánico de los síntomas. Por otro lado, los hallazgos objetivos , por ejemplo. dcsviacione.s pneumoencefa lográficas . no
149
deberlan constituir razón para considerar que todos los síntomas presentados por el paciente son de naturaleza orgánica".
4.
DemeDda
En general, este término se utiliza con dos acepciones diferentes. La primera implica una serie de enfermedades cerebrales generalmente de tipo degenerativo. que se presentan en la senectud o presenectud y que se caracterizan, comportamental· mente, por una pérdida global p irreversible de funciones neurológicas y mentales. Por otro lado, demencia se emplea también con una implicación puramente comportamental para indicar un tipo de alteración menla], independien temente de su etiología. Así, el diccionario de 1" Real Academia Espaftola. define demencia como "un estado de debilitamiento progresivo y fatal de las funciones mentales". Esta definición implicaría casos en los cuales la pérdida de capacidad intelectual global, de habitos sociales y de respuestas emocionales sena tan severa que impediría al individuo sobrevivir independientemente en sociedad. Sin embargo, como las demencias pueden ser de inicio muy lento o de inicio súbito (subsiguiente, por ejemplo. a anoxia prolongada debida a infarto masivo cardíaco con paro cardiaco), deben especificarse los determinantes de estos múltiples es:tados. Tal como sucede con el sindrome mental orgánico, la demencia es un motoms de muchos desórdenes y no es una entidad diagnóstica. Sus manifestaciones dependen más del lugar primordialmente afectado, de la agudeza de la lesión y de los demás factores mencionados al comienzo de este capÍlulo. Según su localización, pueden comprometer principalmente estructuras corticales, sub-corticales (ganglios basales y partes laterales de tálamo) o axiales (estructuras mediales 11mbicas como hipocampo, fórnix, amígdala y partes mediales de tálamo). Joynt y Shouldon (1979) agrupan bajo las demencias corticales, las siguientes enfermedades: Alzheimer, demencia por infarto múltiple, enfermedad de Creutzfeldt·Jacob, demencias por traumatismos cráneo-encefálicos extensos o por neoplasias extensas y las demencias metabólicas e infe<:ciosas. Entre las demencias sub-corticales figuran la enfermedad de Hunrington, de Parkinson, la parálisis progresiva supranuclear y los traumatismos o' neoplasias extensas que afecten inicialmente dichas estructuras. Como ejemplo de demencias axiales se tienen: el sindrome de Wernicke-Korsakoff (ver capítulO de amnesias), la hidrocefalia de presión normal, y la encefalitis por herpes y rabia. Psicológicamente no siempre es fácil establecer un diagnóstico diferencial enLte estos tres tipos de demencias. Sin embargo, al menos en estados iniciales, en lineas generales, las demencias corticales alteran primordialmente la función intelectual, relacional y el lenguaje. Las demencias sub-corticales atacan la función motora y ciertos aspectos volicionales (con preservación relativa del lenguaje a pesar de \Ina función intelectual muy empobrecida) y las demencias axiales se manifiestan inicialmente por defectos espectaculares en memoria.
150
Tal ve:z las mAs dincile:s de: diagnosticar son las de:mencias corticales (enJe:rmedad de: Alzheimer y deme:ncias seniles, cuyo curso es similar, aunque más Ie:nto y de inicio mAs tal dio en las últimas) . Pueden comenzar insidiosamente por cambios componamentales tales como ace:ntuación de rasgos de personalidad pre-mórbidos, acti tud egocéntrica) apática ante sucesos mayore:s, e incapacidad de operar con símbolos complejos, con pérdida del sentido del humor pre:vio, fatigabilidad . irascibilidad inmotivada '1 afecto inapropiado . A menudo se observan cambios en el humor que de:penden de alte:raciones ambientale:s nimias y un empobrecimie:nto de la auto-crH ica y Rruspección social que hace que el paciente no se: percate de sus dHicits y los atribuya a "nervios", " mala memoria" o a alguna droga. Los defectos de: memoria recien te cotidiana son el preludio de una fundó n atencional y cognitiva en progresivo deterioro.
En estados intermedios y avanzados. son obvias las deficiencias lin¡¡ulsticas (dificultad para denominar y recordar nombres de: cosas o de personas, pobre:za semántica con relativa preservación sintáctica y tendencia a la incoherencia). Los aspectos pragmáticos del lenguaje son los prime:ros en desinte:grarse: (hablar a gritos, riéndose, interrumpir al inte:rlocutor, etc.) y los aspc=ctos compre:nsivos son los ultimas e:n afc=ctarse:. pero una "ez que el pacie:nte: comienza a manife:star dificultades comprensivas , el de:terioco general se: nivela prontamente:. quedando e:l sujeto reducido al mutismo co n e:colaJia. En las demencias sub-cort icales se encuentra una relativa preservación de: las habilidades ve:rbale:s y un rápido de:te:rioro de: funcione:s percepto-eja:utivas como la escala de ejecución de la prueba de Wc=chsler y pruebas de: rc=conocimiemo y discriminación vis ual (Be:lltin y cols. , 1981), Las dificultades verbales, menos notorias, se manifiestan particularmente en el e:mpleo oportuno del conocimiento faclUal de: datos a lmacenados en memoria. asi como en el grado de amplitud de los conceptos (Xoune:r y cols., 1981). Sin e:mbargo, es dificil separar lar, déficÍls 100e:lectuale:s de los motores. e:ntte otras cosas porque. la clasificación de estas enfermedades todavla no se ha c:stablecido claramente:. Por eje:mplo. cHnicamente: exlste:n d iversos tipos de Parldnson que di fie ren tanto e:n la respuesta cUruca a la medicación como en su evolución . Uno de dIos tie:nde a cursar sin mayores signos co nfusionales y sin anormalidade:s e:scanográficas rnle:ntras que e:1 otro tipo tiende: a progresar con confusió n, de:me:ncia y con e:videncias de: dilatación ve:ntri'cular. Si bien la atrofia cortical en si no es causa de la confus ión (muchos ancianos sanos muestran estoS signos escanográficos) la prese:ncia de atrofia en un Parkinson sugiere un tipo diferente: de: e:nIe:rmedad (Sroka y cols ., 1981). Cuando el paciente con de:mencia progresiva acud~ al psiquiatra (a quie:n los familiares consultan guiados por los signos emocionale:s del paciente). con demasiada frc=cuencia éste: lo t.rata con psicofármaeos y psicoterapia. Como [a sene:ctud es una edad de rie:sgo de duelo y de: pérdidas (ftsicas. e:mocionale:s O ambiemales, como puede se:r para un anciano un me:ro cambio de residencia) . e:stos síntomas pue:den aLribuirse a dichas causas externas que: en re:alidad sólo han
151
desem:adenado una situación latente de insidioso deterioro emocional e intelectual, la cual se hizo manifiesta en el momento del duelo o del cambio. Finalmente, si estos cuadros no son remediables médicameote llevan a un estado de confusi6n. desorientación y obnubilación mental con invalidez fisica y mental completa.
"
Cambios emocionales en lesionados cerebrales
Pese a su importancia, esle campo 00 se ha estudiado sistemáticamente. Jackson y posteriormente Goldstein (1948), clasificaron los sintomas cerebrales en respuestas por inhibición (o por defect6) y por desinbibición (O por exceso) sin que estos términos tengan implicaciones neurofisiológicas. Los signos por inhibición (des.de reflejos o respuestas emocionales hasta comportamientos cognoscitivos complejos) se caracterizan por un decremento cuantitativo o cualitativo en la respuesta, y los signos por desinhibici6n corresponden a respuestas aumentadas, en cualquier nivel neurológico. Sin embargo, es probable que cuando una respuesta humana compleja se desorganiza, se encuentre una combinación imbricada de respuestas aumentadas e inhibidas que resulta en los trastornos cognoscitivos que se estudian en este texto y en trastornos de la personalidad que, de momento, no se han sistematizado ni clasificado adecuadamente.
En lo referenle a los comportamientos emocionales, tos cuadros de apatía, falta de interés y afecto empobrecido (con o sin depresión), serian signos por defecto y los estados de euforia, agitación o angustia serian signos por exceso. Entre los primeros se ha llamado la atención sobre la frecuencia de "depresione~" tras lesiones izquierdas (con afasia) y de cuadros de euforia, desinhibición y desinterés por lesiones derechas. Lo anterior no es una regla ya que las afasias con jerga tienden a dar un cuadro emocional de placidez, indiferencia ante el defecto y hasta euforia; por el contrario, no son infrecuentes los signos de depresión o afecto plano por lesiones derechas, La evaluación de los cuadros anteriores se complica por el hecho de que, tras lesiones derechas son frecuentes los trastornos en la entonación del lenguaje (aprosodlas) lo cual puede imprimir una caracterlstica poco acentuada o hiper·acentuada al discurso, fácil de confundir con un estado de ánimo (Ross y cols., 1981). Asimismo, recordando lo dicho sobre el desinterés de los pacientes frontales, debe anotarse que ésta DO es una característica que defina y que sea exclusiva de daño frontal. Es probable que el tipo y severidad del t.rastorno emocional dependan de la profundidad de la lesión y de la implicación a sistemas sub-corticales y talámicos, La autora ha visto numerosos pacientes jóvenes quienes, tras extensas ciruglas o !esiones cerebrales cerradas, presentan de modo permanente (más de 6 aftos) un cuadro de apatla y desinterés muy severo con relativa preservación intelectual, 10 cual no deja de ser un problema neurológico y psicológico y debe considerarse como un déficit más. Este diagnóstÍCo obviamente se hace cuando la evolución del paciente y su historia premórbida permiten descartar una reacción
152
depresiva que predomine sobr~ el cuadro neurológico. Por otro lado, debe sef\aJarse la altísima frecuencia de: "cuadros mixtos" en los cuales se observa aJguna reacción neurótica súpe:r·impuesta aJ dHici( neurolÓgico. Goldslein (1948) describi6 la conocida reacclóo catastrófica consistente en una re:acx::i6n desproporcionada de frustraciÓn, con llanto y/ o rabia ante un fracaso mAs o menos inconsecuente. Estas r:eacciones (qu e ocasionalmente pueden ser peligrosas para el paciente o para los circunstantes) tienden a ser labiles y transitorias. Un abogado que habla sufrido un traumatismo c raneo~ncefálico cerrado aftas atrás, y quien most raba mínimas se-cuelas moraras unilatera les y excelente recuperación intelectual ($t:guia trabajando de modo muy productivo), en una reunión social derramó un vaso. Súbitamente dejó de sostener la cQnversaci6n y con signos de gran agitación, se dirigió al cuarto de los anfitriones donde tuVO un largo acceso de llanto y rabia incontenible que ceSÓ mfts o menos súbitamenle . Tras esto volvió a la reunión como si nada hubiera sucedido y esperalldo que los demás invitados reaccionaran del mismo modo . En este caso. dada la pe:r$onaUdad pre-mórbida del pacienle, eJ calificativo de reacción cafasu6fica era acertado. En Olra pacicmc, de un nivel socio-cultural mínimo. y acostumbrada a un ambiente de violencia, el primer indicio de mejoría tras dos meses de profunda apatia y desinterhi subsiguientes a Ufl traumatismo craneo-encefálico cerrado. fueron las rabietas y accesos de Llanto (más acordes con su personalidad anterior) , 01t0 ranto puede decirse de los pacieoles epilépticos. Se ha especulado mucho acerca de la " personalidad epiléptica". Según inventarios de hábitos, actitudes, gUStos y actividades cotidianas, los pacientes con focos irrilativos izquierdos lienden a manifestar que su pensamiento -y actividades son de lipa obses ivo~compulsivo y que su tono emocional es depresivo-i ntroversivo. En cambio, los epilépticos por focos derechos manifiestan intereses centrados en los demás, flu idez ídeativa y cierta inestabilidad en el curso de su pensamiento (Sear y cols .• 1979). En otro estudio, de 18 rasgos comunes a pacientes Con trastornos convulsivos. Herman y col.. (1981) encontraron cuauo caracteristicas que diferenciaban a los epilépticos con focos lemporaJes y que eran: sentido del deslino, dependencia, paranoia e intereses filosóficos .
Es dificil. sin embargo, valorar hasta qué punto se trata de rasgos "end6genos" de personalidad o de actitudes y comportamientos generados por el exterior. Al respecto. es importante hacer énfasis en el manC!jo educativo y emocional del nino con trastorno convulsjvo y de sus padres . Es fácil concebir que un nii'lo cuya familia no se atreve a contrariarlo por miedo a una crisis (cosa posible y basta (recuente, y Que debe recibir tratamiento psicológico junto con el tratamiento médico), llegue a ser un adulto irascible, poco tolerante a la frustración y con cuadros muy atlpicos de personalidad, usualmente salpicados de violencia. Sin embargo, Ramani y coL , (198J) monitorearon con electrodos a UD grupo de epilépticos con historia de violencia incontrolada durante varios dias. Solame.nte en dos casos coincidieron los ataques de ira con una anormalidad elecuoencefalográfica de dónde se concluye que la mayorla de estos desórdenes no son de origen ictaJ. 153
B.
PROBLEMAS DE EVALUACJON
La neuropslcología ha heredado un problema del siglo pasado que es la identificación de signos componamentales de lesión cerebral 'i la determinación de su poder predictivo en cuanto a lateralización y localizaciÓn. Pero neuropsícol6gícamente, impona más efectuar una valoración de comportamientos, que intentar predecir la presencia de una lesión (lo cual es competencia del médico; el psicólogo no hace sino desacreditarse al dictaminar oficialmente en estas áreas). Tal vez la diversidad de publicaciones de neuropsicología en que se correlacionan ejecución en alguna prueba y lesión cerebral en determinada ubicación, contribuye a cierta confusión de roles profesionales. En efecto, el clínico no muy experimentado en metodología puede tomar dichos resultados como evidencia para demostrar que todo sujeto que falle dicha prueba padece de una lesión en el lugar !omado por los jnvestigadore~. Para acudir a tal razonamiento, habria que demostrar el principio de la "doble disociación" propuesto por Teuber (1959): una lesión en el sitio X conlleva un defecto en la ejecución A, y ninguna otra lesión conlleva un defecto en dicha prueba A; en cambio una lesión en el sitio Y conlleva una mala ejecución en la prueba B (pero no en la A) y a su vez, la lesión en X no conlleva una menna en la prueba B. Además de lo anterior, en la practica hospitalaria son mas frecuentes los pacientes deteriorados por lesiones difusas que los pacientes focales, y los primeros obtienen puntajes muy modestos en prácticamente cualquier prueba aplicada. En tal caso, ésta, cualquiera que ella sea, s6lo es sensible al deterioro general. Teóricamente es interesante correlacionar ejecución con lugar de la lesión y, gracias a este tipo de estudios hoy se conoce bastante acerca de la función de ciertas areas del cerebro. Pero debe tenerse en cuenta que, en la literatura experimental, el lugar de la lesión es conocido y comprobado por medios radiológicos. El utilizar las pruebas psicológicas con el objeto contrario conlleva un grave error metodológico y profesional que es el de confundir la evaluación de la expresión comportamenlaJ de una lesión cerebral con el diagnóstico neurológico. La evaluación neuropsicológica conlleva pues, dos aspectos: a) te6rico experimental que estudia las manifestaciones comportamentales de la función cerebral y; b) c1inico-aplicado que estudia las manifestaciones comportamentales de la lesión cerebral. En este último campo, la evaluación se dirige primordialmente al diagnóstico y al pronóstico comportamental y social. Desgraciadamente la rehabilitación se efectúa todavía a nivel muy empirico. El neuropsicólogo debe conocer muy bien las preguntas a las que puede responder y a las que no puede (o no debe) responder. Entre las primeras, las mas frecuentes se refieren a: 1) conocer el status mental e intelectual del paciente~ 2) identificar la mejoria o empeoramiento (que en muchos tiene valor diagnóstico medico en sí o representa el único testimonio válido en peritazgos legales; 3) especificar signos y sindromes como afasia, apraxia. etc.; 4) identificar los componentes de angustia o de ajuste neurótico del paciente o de sus familiares en torno de la enfermedad. Entre las segundas, el psicólogo prudente debe abstenerse de responder a preguntas que surgan en torno de la IS4
etiologia y/o localización de la lesión y/o presencia o ausencia de ésta (una prueba psicológica puede confirmar su presencia pero jamás descartarla). Estos son problemas de entera competencia medica.
1.
Requisitos
Como en cualquier otra evaluación técnica, en neuropsicología cllruca se parle de hipótesis generales iniciales (basadas en el motivo de remisión del paciente, en su historia médica o en el informt de parientes). Estas hipótesis iniciales se confirmarán o descartarán por medio de entrevistas, averiguaciones con enfermerla, parientes, patronos, historia pre-mórbida y pruebas. A partir de estos datos iniciales, se exploran dos o tres aspectos importantes; seria ioütil aplicar cantidades indiscriminadas de pruebas o de baterías enteras, como si no se tuviera ninguna formulación propia de enuada. La valoración global nemopsicológica comprende Ins siguiente" a"pecto:<;:
1) estado de conciencia y orlentaci6n general 2)
babilldad Intelectual: formación de conceptos, planeación y ejecución de problemas, secuenciación, integración de relaciones en el aspecto verbal y no verbal .
.3)
funciones verbales: expresión, comprensión, competencia en la planeación y ejecución fonética, sintáctica y semántica.
4)
fundones perceptuales: funciones visuales, auditivas, táctiles tanto en identificación como discriminación, reconocimiento y organización.
5}
funciones prácticas: percepción, planeación y ejecudón del gesto y comprensión del mismo.
6)
memoria: en lapsos inmediatos, a carla plazo ya largo plazo y en los aspectos verbal y no verbal, asi como en las supuestas funciones de registro, almacenamiento, retribución yen las diversas modalidades sensoriales o motoras.
7)
integración percepto.motor.: tiempo de reacción, persistencia motora, laberintos, etc.
8)
orientación geográfica, topográfica, tanto motora como perceptual y mnésica.
9)
personalidad y adecuación social.
El texto de Lezak (1976) ofrece un excelente compendio de las pruebas existentes para valorar los aspectos citados. junto con las bases teóricas y su validez y confiabilidad.
lSS
Como [Oda instrumento, las pruebas neuropsicológicas deben satisfacer ciertos requisitos entre los que se cuentan: a)
normas de población, subdivididas por edad, educación y sexo; todo maDual de
e o ns tr u cci 6 n especifica la s con díci o nes de valid aci ó n y es t andari zaci ó n, determinando las circunstancias socio-económicas, étnicas, geográficas y educativas de la muestra. Las escalas de inteligencia y memoria de Wechsler se estandarizaron en poblaciones norteamericanas con, por lo menos seis años de escolaridad. El porcentaje con menos años de eSl,;uela es tan bajo que no contribuye al peso total de los puntajes. A pesar de esto, el enfoque psicométrico presta una enorme ventaja para la población urbana de clase media, lo que indica que, en cuanto más difiera la población blanco de la población original con la que se construyó la prueba, más "ruido" tendrá y menor será su validez. El problema es tanto más agudo en Latinoamérica por cuanto, con demasiada frecuencia se aplican directamente sin adaptación o estandarización, pruebas construidas en otro idioma y para poblaciones diferentes. Lo anterior es igualmente cierto para el arsenal de pruebas neuropsicológicas como las de las baterías de Luria-Nebraska (McKay, 1981; Lewis y cols., 1979; Christensen, 1974) tan difundidas en nuestro medio. Sus méritos son indudables en cuanto a sistematización teórica con pacientes cuyas lesiones son conocidas a priori, pero la valoración neuropsicológica clinica es algo más que la mera aplicación rudimentaria de ejercicios discretos cuya lógica interna y validez con crilerios externos no se ha establecido. Además, por sencillas Que parezcan dichas pruebas, es indispensable estandarizarlas con poblaciones cuya educación es mínima ya que, de lo contrario, más de un conductor de autobús o una empleada de mantenimiento de Bogotá ~e diagnosticaría como" orgánico" , afásico o cualquier otro sindrome Deu rológico. Al respecto, la autora adaptó y estandarizó una serie de pruebas neuropsicoJógicas para afasia, inlegración visual y memoria. En los Estados Unidos, los controles con 8 o más afias de escolaridad obtuvieron puntajes perfectos en el 9511'Jo de los casos. En población control hospitalaria de Bogotá, las normas para grupos con 6 o más afias de escolaridad son ajustables a las norteamericanas, pero por debajo de tal escolaridad, particularmente en mujeres, estas pruebas no miden mayor cosa, ya que a veces se observa hasta un 60010 de errores. Hubo de modificarse pues, el contenido de estas pruebas y adaptarlas de nuevo (Guzmán, 1981). Otro trabajo importante que se realiza en el momento es el de investigar qué saben los analfabetos normales adultos. Sin un conocimienlo de lo que es normlll que este tipo de gente responda, es muy dificil aventurar diagnósticos acerca de su presunto estado mental.
b) normas de especie. que son caracterlsticas del humano y que se aplican básicamente a los hallazgo$ médicos y neuro[ógicos. Por sencillas que se supongan ciertas tareas, en psicología casi siempre deben adaptarse a la cultura y sexo, e)
proporción de falsos negativos y falsos positivos. Este aspecto se refiere a la
vaHdez y COQflBbitidad de las pruebas o sea, hasta que punto el instrumento mide lo
156
que dice medir y solamente eso, y hasta qué punto es Clitable en las mismas condiciones de aplicación. Las mediciones además, pueden hacerse directamente, observando la ejecución del individuo. Al respecto, la American Association foc Mental Deficiency (1977) publicó un foueto de observación (cuantificable o no, segun las necesidades) de conductas tales como autosuficiencia cotidiana, auto-cuidado, hábitos de comida, de higiene, actividades económicas, responsabilidad hacia sí mismo y hacia los demás, comportamiento social en restaurantes, almacenes, etc. La Tabla V-2 ilustra algunos puntos de este extenso cuestionario que se \lena observando al paciente directamente y con ayuda de familiares y de personal de enfermería. Además de que este tipo de observadones correlaciona mejor que las pruebas de inteligencia con el grado de atrofia en ancianos dementes (Blessed y cols., 1968), el empleo minucioso es de extrema utilidad como entrenamiento para familiares y enfermeras. De este modo se sensibiliza a los demás a signos indicativos de la evolución del paciente y que.se dan en la yida cotidiana,
TABLA 11-1 INVENTA RIO DE HABITOS PA RA EVAL liAR CAPA CIDAD DE SOCIALIZA CION YAJUSTE SOCIAL INDEPENDIENTE FUNCIONAMIENTO INDEPENDIENTE Comer en público (marcar puntaje dentro del parintesisj: Pide menú completo en el restaurante ( j; pide menús sencillos como sandwichs ( J; pide gaseosas o bebidas solamente ( j; no puede hacer pedido por si solo ( J, Beber: Bebe solo sin derramar, tomando el vaso con una mano ( J; bebe solo pero de"antando (
raza o vuso sin derramGf ( solo ( j,
ji bebe solo
de una j,' no puede beber
Higiene personal:
Presenta fuerre olor en axila ( j; no se combÚJ ropa interior regular y espontáneamente ( j; la piel luce mcia si no le ayudan a limpiarse ( j; no se cuida por si solo ( ji ninguno.
l'S7
,4CTl YIDADES ECONOMICAS
Empleo del dinero: Puede hacer uso de facilidades bancarioj' (
); cambia dinero o consigna pero J: adiciona monedas de diferentes denominaciones hasta un peso ( ): emplea dinero. pero no haCl! ni recibe el cambio correctamente ( jj nn emplea dinero ( j.
no hace uso de facilidades bancarias por s{ mismo (
RESPONSABILIDAD Objetos personajes; J) Muy responsable. Cuida sus objetos perf/onales ( )j 2) En general ji 3) No es responsable. Rara ~'ez cuida sus objetos personales responsable ( ( ),. 4) No es responsable, No cuida objetos personales ( ).
Objetos ajenos: 1) No dlvuelve cosas prestadas ( ): 3) Pierdl objetos ajenos ( reconoce lo propio de lo ajeno. (
),. 1) Emplea )i 4) Daña
objetos ajenos sin autorización objetos ajenos ( J; 5) No
SOCJAUZA CION
ConsideraciÓtl hQcia los demás:
(
1) Muestra [nter/s en los asuntos de los demás ( J; 2) Cuida objetos ajenos Ji 3) Cuida objetos ajenos sólo si es necesario ( ),. 4) Muestra
comideraclón por los sentimien.tos de los derruh (
J.
Adecuación social: 1)
): 2; Le teme a los demás ( J; ); 4) A braz.a y da liJ mano a t6do$ Toma por el bra~o constantemente a cualquiera: 6) Ninguno ( J.
Es demasiado abierto con los extraños (
3) Hace cualquier cosa por enlabIar amistad ( (
); 5)
LENGUAJE Hdbitos sociales inaceptables: 1) Se rle histéricamente ( ); 1) Habla demasiado alto. grita ( ): J) Habla sólo en alta 'vot,' 4) Se ,fe inapropladamente; 5) Emite sonidos desagradables (canturreos, chasquido,,, u otros) ( ); 6) Repite pilIabras. o frases indeflnidamm· te; 7) Remedo el hablado de los demds ( J.
1S8
Un segundo tipo de medicione5 se obtiene indirecllI.menle a partir de algún dato u observación e infiriendo otro dalO. Uno de los mej ores indícios de deterioro intelectual se obtiene infiriendo la discrepancia COI re el coeficiente int electual hallado (directo) y el coefici enle intelecl ual premórbido e,llmado . La direrencia entre escala vcrbal y de ejecución identifica sólo a un 57G'!0 de los lesionadolt cerebrales. y los signos de "organ icidad" de Wechsler (l946) no son confiables oí '
Es.coKcncla de pruebas
No exisle un formato o una batena que pueda aplicarse a todos los casos. Cada paciente erige una evaluación diferente según su estado, su educación, sexo y tipo y moti vo de remisión, la cual se hace con base en datos cualitativos y cuantitativos . a. datos cualitativos: se basan en la historia medica y familiar , yen una muy buena encues ta sobre aspectos prenlórbidos emoci onales e intelectuales, incluyendo apariencia f1sica, corlesía, actitudes, sen tido del humor, etc. : conviene disponer de a lgun formato comportamental como el de la Tabla V~2 para evaluar la C'ficiencia social co n ayuda de familiares y enfermeras . Es posib le tener que entrar en contacto con patrón o colegas de trabajo ya que a veces . en niveles profesionales medios o altos, la eficiencia laboral es la medida de su recuperación {particularmente en ind.ividuos br illaOlcs que pUllluan en el techo de las pruebas neuropsicológjcas}. Estos son los casos en los ql1e se impone una cuidadosa encuesta acerca de su personalidad pre-m6rbida para determinar si se trata, al menos parcialmentc, de un ajuste neurótico o de un déficit emocional O int.electual (faligabilidad, deterioro leve no d.ctectado por las pruebas, etc.) directamente adscribible al problema neurol6gico. Con pacientes agudos se valora en primer término d estado de concienda y de orientación; caso de hallarse muy confusos u obnu bilados , obviamen te se postpone la '
hacerlos aceplar sus limitaciones. De la serie de 514 pacientes cerebra.les de la autora, en sei!! ai\os SI;: han informado 6 sUicidios de profesionales y ejecutivos. lo que consti tuye un porcentaje aldsimo_ Es necesaria pues, una gran cautela ro la interpretaciÓn de los C. I. post- mórbidos de profesionales altamente calificados o de individuos muy sobresalientes. Un eJ. de I JO en uo ingeniero promi.ne nte lodlca deterio ro int electual. pero un C.I. de 130. más congruente con su probable potencial pre-mórbido, no C''lc\uye cierta merma intelectual. Hay quien utiliza la prueba. de Raven para valorar pacientes con baja escolaridad o con dificultades liogüíSlicas (afasia), bajo la falsa suposición de que, por no sc:r "verbales", no tienen l~arga de cultura. Sin embargo, esta pruc~a está sujeta a las mi smas limitaciones de los demás tests . No es cierto que una ralla en el Raven (como en la escala de ejecución del WAIS) indique lesión I.:erebral per-se (y mucho menos, lesión cerebral en el hemisfr rio derecho, idea ésta que s urgió, a priori, por considerar estas pruebas dr ejecución como sub-yacentes a rondones deJ hemisferio derecho) . Por estudios con pa cientes comisurotomizados, se ha demostrado que el Raven es una prueba de inteligencia general para cuya solución es necesaria la integridad de ambos hemisferios , ya que ta nto el derecho como el izquierdo contribuyen de modos diversos ~ro com plementarios {Zaidel y cols., 198 1}. En cuanto a las demás prurbas menciooadas, cada una de eUas puede indicarvarios aspectos o déficits_ Por ejemplo. én el caso de las baterlas de afasia, la sub-pru eba de nuidez ideari va (pag. 180) además de ser especifica para medir ciertos d~6rdenes de lenguaje y/o de lóbulos frontales (sin afasia), es sensible a dano en estructuras que implican alertamiemo y conciencia. De tal modo, incluso meses después de un coma prolongado, es posible ,ter déficits en tales tareas, sin déficit li ngülstico o pre-frontal especlrico (le,,;n y cols., 1977). Las pruebas dr denominación y reconoc>imiento dr objelos por su parte, 0 0 son exclusiva~ de fenómenos afásicos (ver capitulo VI) . los estados confus.ionales y demenciales casi Itl variablernente se acampanan de empobrecimiento del léxico y de dificultades para reconocel )' denominar, secUndarios a lentificación, inatención o distorsión percep!ual. Asimismo, como secuelas de dichos estados, una de las cons tantes es la de pobreza léxica y dificultades para deno minar asi como para asoc,i ar palabras, (Levi n y I,;:ols.• 1981). Tampoco es inrrecuente observar signos de "desconexión" como anomia tactil tras trauma lismos craneo-encefálicos cerrados, lo cual probablemente indica la fragilidad del cuerpo calloso ante este tipo de conmociones (Levin y cols., 1981). La prueba de reconocimiento visual de caras (Benton y cols .• 1.,973) es sensible a defectos perceptuales por lesiones hemisféricas derechas pero rambién lo es a lesiones Que hayan interesado el tallo (probab lemente porque detectan ractores atencionaIes). Por otro lado, ~; bien la escala de memoña de Wechsler tiene una alta carga de lareas mnésicas y atencionaJes. tambié.n parece correlacionar en alto grado con inteligencia, ya que es rallada por pacieotes moderadamente deteriorados cuyo signo principal no es una dificultad mnésica. Puede decirse pu ~ que, en general, cualquier paciente moderadamente deteriorado puedr ralJar cualquier prueba que no sea elemental. Asim;smo ,
162
3.
Inlr:rp~tacf6n
de laJl pruebas
Una vez apUcadas cienas pruebas, qué conclusiones cabe deducir de ellas'? Este es un pUnlO en el cual los conceptos de "Mlldez y conflablUd.d cobran una importancia práctica crucial. En términos gencrales, puede decirse que el nivel general de competencia en el momento de la prueba representa la medida más cercana a la capacidad previa del paciente. En lesionados cerebrales en particular, la habilidad menos deprimida es la que mejor refleja su potencial de competencia previo; asimismo, en cuanlo mayor la discrepancia entre puntajes en diversas pruebas, mayor la probabilidad de que existan condiciones que alteren su eficiencia, aunque- estas condiciones no necesariamente son de origen neurol ógico estructural (podrea ser una psicosis o un estado de angustia).
Tomando por caso la evaluaciÓn del deterioro: la mayorla de las pruebas de inteUgencia se basan en la premisa de un factor intelectual "g" (general) ~ubordinante de factores parciales independientes entre st. El factor general suministrado por escalas corno la del Wechsler (y las preguntas misceláneas de la bateria l uria·Nebraska que, en su mayorla son tomadu de pruebas como la anterior), se di stribuye de modo normal entre la población, a la manera de la taHa o peso. El coeficienle imelectual (~ . I.) es una medida de desviación respecto de la media 'i no es una medida de desarrollo. Su norma se halla entre 90 y 110 puntos. Sin embargo, estas cifras deben cualificarse con base en la educación y sexo del paciente (ver pago 156). Como se mencionó, a menor educación, menor la noma en los puntaJes de inteligenc ia, electo éste que, en nuestro medio, interactúa pooerosamcnle con el de sexo: las mujeres con baja escolaridad obtienen pu!ltajes muy inferiores a los de los varones ca n niveles educacionales iguales. ESte efecto deja de observarse a partir de ¡ercer o cuarto ano de bachillerato. Al otro lado de la escala social, es dificil evaluar el deterioro en individuos anormalmente inteligentes, y con largas trayectorias de trabajo imeJcctual riguroso. Es instructivo el caso de Brodal, célebre neuroanatomista q uien escribiera un bellísimo artkulo de auto-ob¡;:ervaci6n tras un A.C. V. derecho (Brodal, 1973) . Tres meses después del A .C . V., su C J . era de 144. A pesar de dicha cifra tan es~c t aCular 'J de la insistencia de colegas, Brodal sostenía que experimentaba serias dificultades para llegar a un concepto preciso . Conferencias que antai\o le hubieran llevado una hora, después del A.C.V. le llevaban el doble de tiempo debido a los rodeos conceptuales para expresar una idea, (lo cual no le impidió hacer una fen omenal revisión de su Anatomla Neurológica, 198 1). No es éste un caso excepcional entre. ;\"ltelectos privilegiados. Simplemente las pruebas no alcanzan a identificar una merma ligera en individuos brillantes. Brodal conslituye una excepción en el sentido de que, tal va por su auto-critica y modestia científica, no tiene reparos en admitir sus Q;fic ultal.l~~. En ~ rculos profesionales menos sofisticados, una falla intelectua l tiende a considerarse como algo vergonzoso y vejante. Son innumerables las neurosis y tragedias personales de profesionales quienes insisten en retomar a sus labores tras una afección cerebral y a quienes ni médicos ni familiares se atreven a 161
hacerlos aceptar sus lirnüaciones. De la serte de 514 pacientes cerebrales de la autora, en seis aBas se han informado 6 suicidios de profesionales y ejecutivos. lo que constituye un porcentaje altlsimo. Es necesaria puC's, úna gran caut ela en la interpretación de los eJ. post-mórbidos de profesionalQ; altamente calificados o de individuos muy sobresalientes. Un CI. de J 10 en UD ingeniero prominente Indica deterioro intelectual. pero un C .l . de 130. más congruente con su probable polencial pre-mórbido, no excluye cierta merma intelectual. Hay quien ulili.2a la prueba de Raven para valorar pacientes con baja escolaridad o con diricuhades Iingü!sticas (afasia), bajo la falsa suposición de que. por no ser " verbales ", no tienen carga de cultura . Sin embargo. esta prueba está sujeta a las mismas limitaciones de los demás tests. No es cierto que una falla en el Raven (como en la escal~ de ejecución del WAIS) indique lesión cerebral per-sc (y mucho menos, lesión cerebral en el hemisferio derecho, idea ésta que surgió , a priori, por considerar estas pruebas de ejecución como sub-yacentes a funciones del hemisferio derecho). Por estudios con pacientes comisurotomizados, se ha demostrado Que id Raven es una prueba de inteligencia general para cuya solución es necesaria la integridad de ambos hemisferios, ya que tamo el derecbo como el Izquierdo comribuyen de modos diversos pero complementarios (Zaidel y cols ., 1981) . En cuanto a las demás pruebas mencionadas, cada una de eUas puede indicar varios aspectos o dHicits. Po r ejemplo, en el caso de las baterlas de afasia, la sub-prueba de nu idez ideativa (pag. 180) además de ser especifica pata medir ciertos desórdenes de lenguaje y/o de lóbu los frontales (sin afasia), es sensible a dano en estructuras Que implican alertamiento y conciencia . De tal modo, incluso meses después de un coma prolongado, es posible ver dtficits en tal~ tareas, sin défic.il lingüístico o pre-frontal especifico (Levin y eols,. 19'17). Las pruebas de denominación y reconocimiento de objetos por su parte, no SOIl exclusivas de fenómenos afásicos (ver capitu lo VI). Los estados confusionales y demenciales casi invariablemeOlc se acompaí'lan de empobrecimiento del léxico y de dificultades para reconocer y denominar, secundarios a lentificaci6n, inatención o distorsiÓn pcrceptuaL Asimismo, como secuelas de dichos estados , Una de las constantes es la de pobreza Ihica y dificultades para. denominar asl como para asociar palabras, (Levin y cols., 198J). Tam poco es infrecueme observar signos de " desconex.ión " como anomia táctil tras traumatismos craneo-encefálicos cerrados, lo cual probablemente indica la fragilidad del cuerpo calloso anle este tipo de conmociones (Lev'in y cols ., 1981 ). La prueba de reconocim iento visual de caras (Benton y ools., 1973) es sensible a defectos percepluales por leslones hemisféricas derechas pero tambien lo es a lesiones que hayan interesado el tallo (probablemente porque detectan faclores atencionales). Por OtrO lado, s.i bien la escala de memoria de Wechs ler tjene una alta carga de tareas mnésicas y atencionales, tambi~n parece correlacionar en al to gradO con inteligencia, ya que es rallada por pacientes moderadamente deteriorados cuyo signo principal DO es una dificultad mnésica. Puede decirse pues que, en genera1, eualquier paciente moderadamente deteriorarlo puede fallar cualquier prueba que no sea elemental . Asimismo, 162
habiendo trabajado en hospitales durante aflos. jamás han soücitado información' a enfermeria! b, dolOS cuanrIIOli\ios: también es pos¡ble cuantificar algunas. de las ejecuciones del paciente confuso y deteriorado, en parte para graduar la severidad de los slntomas y en pane para valorar con precisión el curso de la enfermedad. Un valioso cuestionario es del de Artiola y cols" (Tabla VII · O que mide cuantitativamente la evolución de estados confusionales o amnésicos. Otras pruebas utiles para tales efectos incluyen las de: nuidez ideativa (denominar todas las nores . animales o frutas en tres minutos); pruebas de denominación y reconocimiento de dibujos Que, además de ser sensibles a perturbaciones afásicas, son altamente sensibles a estados confusionales; pruebas cortas de aprendizaje de listas de palabras o de dJbujos y que se valoran de acuerdo con el reconociniienlo con una segunda lista de palabras; pruebas de cancelación de ciena letra eo una pAgina impresa con diversas letras, que son valiosas para valorar la atención. Con pacieOl es más orientados. se procede a evaluar el estado mental ("fu nciones superiores") y los déficits especificas sospechados. Tampoco exiSle una rutina fija para estos casos ya que la valoración depende lanlO del estado del paciente y de las hipótesis iniciales como de su edad , educación y de su historia médica. Seria inútil valorar a5pectos lingiifsticos en un paciente cuyo signo principal es desmotivación por lesión frontal derecha, por ejemplo. Sin que sea una regla general , lo primero por valorar en estos paciemes es su status intelectual (presencia de deterioro y' evolución del mismo) , El pronóstico laboral y social del paciente cerebral se basa con frecuencia en el potencial que le resla tras la lesión. Dicha estimación depende de la concepción que se tenga de la inteligencia, pero, para su valoración es indispensable algún Lipo de cuantificación. Con pacientes de niveles educacionales medios o altos. la autora usualmente aplica la siguiente combinación de pruebas (aunque no necesariamente todas ellas) : 1) versión corta del WAIS o las matrices progresivas de Raven: 2) baleña Multilingüe de Afasia de Spreen y Belllon (1969) estandarizada para Colombia (Guzmán, 1981); 3) escala de memoria del Wechsler y reproducción de memoria de la figura de Rey o memoria para secuencias de cubos como las de Corsi o de Knoll (Milner, 1978); 4) discrimi nación de caras de Benton (Benton, 1973); 5) orien tación de lineas y disc riminación vis ual de formas de Benton. estandarizadas para Colombia (Guzmán, 1981); 6) prc eba de praxis tri·dimeusi(1 nal. copia de la figura de Rey y cuestionarios de praxjs ideomotora e ideacionaL Obviamente, la escogencia entre estas pruebas deptnde, .. ... ¡no se dijo , ()~ las hipótesis iniciales y de los resultados hallados en las primeras pruebas aplicadas . Por otro lado, la mayorla de las pruebas neuropsicológicas son equivalentes. pero necesitan de una estandarización previa.
160
Un segundo tipo de mediciones se obtiene indirectamente a partir de algún dato
u observación e infiriendo otro dato. Uno de los mejores indicios de deterioro intelectual se obtiene infiriendo [a discrepancia entre el coeficiente intelectual ha1lado (directo) y el coeficiente intelectual premórbido estimlldo. La diferencia entre escala verbal y de ejecución identifica sólo a un 571t¡'o de los lesionados cerebrales, y los signos de "organicidad" de Wechsler (1946) no son confiables ni válidos (Spreen y Bentan, 1965). Como el potencial pre-mórbido casi siempre se desconoce, se recurrió al concepto de C.L estimado que infiere la capacidad previa según la educaciÓn (para 9, 11, 12 Y más de doce aftos de esco laridad, el C. I, total en el Wechsler fue respectivamente de 95, 102, 108, Y 115 en promedio). Una diferencia de más de 30070 entre estos dos parámetros identificaba al 700/0 de los lesionados cerebrales (Fogel, 1964). Desgraciadamente, estos datos no son aplicables en Colombia.
2.
Escogenclll de pruebu
No existe un formato o una baterla que pueda aplicarse a todos los casos. Cada paciente exige una evaluación diferente según su estado, su educación, sexo y tipo y motivo de remisión, la cual se hace con base en datos cualitativos y cuantitativos. a. datos cua/itat/l'os; se basan en la rusLOria médica y familiar, yen una muy buena encuesta sobre aspectos premórbidos emocionales e intelectuales, incluyendo apariencia física, cortesía, acritudes, sentido del humor, etc.; conviene disponer de algún formato comportamental como el de la Tabla V·2 para evaluar la eficiencia social con ayuda de familiares y enfermeras. Es posible tener que entrar en contacto con patrón o colegas de trabajo ya que a veces, en niveles profesionales medios o altos, la eficiencia laboral es la medida de su recuperación (particularmente en individuos brillantes que puntúan en el techo de las pruebas neuropsicológicas). Estos son los casos en los que se impone una cuidadosa encuesta acerca de su personalidad pre-mórbida para determinar si se trata, al menos parcialmente, de un ajuste neurótico o de un déficit emocional o intelectual (fatigabilidad, deterioro leve no detectado por las pruebas, etc.) directamente adscribible al problema neuroló gico. Con pacientes agudos se valora en primer término el estado de conciencia y de orientación; caso de hallarse muy confusos u obnubilados, obviamente se postpone la valoración de ., funciones superiores" • Además de las preguntas acerca de su identidad personal, número de hijos, lugar de residencia, datos de infancia, etc., es básico interrogar a [os familiares y a la enfermera para corroborar la información suministrada por el paciente y para evaluar su comportamiento dentro del hospital. La enfermera es la única que conoce bien las oscilaciones de nwnor o de conciencia durante la noche, la reacción ante lo!> visitantes, los hábitos de au to-cuidado que realiza etc., y en este sentido la colaboración psicologia+enfermerla es clave. Pero la autora sabe de colegas que,
159
cualquier persona UD. con un nivel educacional bajo podri ranar cualquiera de CStas pruebas por sencillas que parezcan . De ahlla urgencia de adaptar y normaliz.ar las diversas pruebas que se desea aplicar para las diversas poblaciones. parliculannente para las poblaciones marginadas y sociaJmente deprimidas de nuesuos paises. Sin ello. nunca podremos hacer diagnósticos sutiles de su estado mental y tendremos q ue atenemos a sus manirestaciones mAs burdas.
163
LAS AFASIAS " , .. En J886, estando en BllgicQ, 8oude·
laire sufre un ataque de par6/isis cerebral ... Lo enfermedad se agrava rdpidomen te. Lo que sigue es uno lenta y dolo rosQ agon(o. Paralizado. mudo. medio imblcil, sobre'tl;'J€ aún varios meses. 8oudefoire mudo hace pensor en
Beethoven sordo. En 1867 muere osi, tristemente .. " el que fue /01 vel, el más
grande poeta de Francia", Andrés Ho/gu/n. Poesta Francesa. Despuis de Jo que A lojouanine piensa, fue un accidente cerebro vascular que lo dej 6 hemipléjico de! lado derecho y afásico. el único repertorio l'erbol que le quedara o Quien escribió la dedicatoria: " Q quincoflque a perou ce Qui ne se
relrouve jomois " , ero el fragmento de blasfemia: " crbtom ", INTRODUCCION Por afasia se entiende \Jna perturbación en la expresión o comprensión de sei'lales verbales en ausencia de deficiencias en los instrumentos periféricos de ejecución
16S
(musculatura y tracto fonatorio) o en los de recepción (sordera. demenda), frecuentemente acompañada de deficiencias intelectuales primarias o secundarias a la perturbación lingüística. El lenguaje psicótico no es normal pero las perturbaciones radicarian en la intención comunicativa; el lenguaje del demente también es anómalo por la aparente vacuidad ideatoria que da la impresión de que éste no tiene que comunicar. El afásico desea comunicar y tiene qué comunicar, pero no puede hacerlo eficientemente. Es importante pues, diferenciar la afasia de las enfermedades difusas y demenciales y de las lesiones periféricas o cereberales que alteran el lenguaje a otros ,uveJes (parálisis o paresis de los musculos, disartria, mal control respiratorio durante el habla, etc.). El lenguaje es un sistema de comunicación basado en simbolos. Se supone que el cerebro humano está dotado genéticamente de la capacidad para generar las reglas universales (gramáticas) subyacentes a todo sistema comunicativo humano (Chomsky, 1968; Lenneberg, 1961), que sea vocal, gestual u otro (Teodorsson, 1980). Segun eSla escuela, el lenguaje no se aprende; se aprenden las reglas locales de uso de cada idioma con el respectivo léxico o vocabulario así como las formas de emplearlo (inflexiones, concordancias, conjugaciones particulares, etc.). El estudio de las alteraciones de lenguaje por lesiones del SNC se conoce como neurolingUistica. En toda expresión hablada i.ntervienen procesos: a) sintilgmiUcos que determinan la secuencia de elementos Que siguen y que le dan valor a cada fragmento de la expresión en tanto que partes de un conjunto (palabra o frase). Al decir" ... no creo que ... " el profesor de lenguas y el analfabeto tienen programado un subjuntivo en la cláusula subordinada en castellano; b) Procesos pllrlldJgmálicos o asociativos que rigen las relaciones implicitas en una expresión y que permiten el juego de analogías, sustituciones y parafasias, o sea, capacidad de decir algo en palabras diferentes a las oídas (Buckingham, 1977). En general, las lesiones anteriores, peri o pre-rolándicas conllevan disolución de los procesos sintagmáticos y las posteriores de los procesos paradigmáticos. El conocimiento intuitivo perfecto que tiene todo nativo de las reglas de su idioma se cono¡;:e como competencia. Permite generar un número ilimitado de combinaciones lingülsticas del idioma, reconocer lo que es y no es correcto idiomáttcamente y diferenciarlo de expresiones ajenas al idioma en cuestión (Slobin, 1971). No se trata aquí de perfección lingüística académica, sino de perfección en el empleo de un lenguaje por parte de cualquier parlante normal, tal y como este lenguaje ocurre en la realidad. La ejecución o desempeño se refiere a los aspectos observables de la comunicación. En la medida en que lo que se intenta comunicar difiere de lo que se comunicó, hay discrepancia entre la competencia y el desempeño. En ciertas afasias, la competencia es indudablemente mayor que el desempei'iO; otras veces el desempeño es mayor a la competencia üngüistica. En todo caso, la afasia conlleva una merma tanlO en el desempei'lo como en la competencia no s610 de operadores lingüisticos, sino de aquellos de clasificación conceptual y perceptua!
166
(Keller. J 981). En estos casos el léxico y la sintaxis gramatical son correctos, pero no se emiten o se comprenden sino aspectos muy elememales del lenguaje, reduciéndose en general a una ecolalia marcada. Hipotéticamente se han postulado procesos psicológicos intermediarios que dan cuenta de la producción lingüística. Se enumeran en serie por claridad. pero a nivel nellrofisiológico pueden ser ~imultáneos o antkipatorios y no necesariamente se\:uenciales_
J _ Ideación Se trata de la generación del lenguaje interior. 2.
Almacenamlento.
Se trata del vocabulario o diccionario personal de las reglas gramaticales que generan la articulación de las palabras a nivel fonológíco y la articulación a nivel sintáctico o de fraile. Neurofisiológicamente hoy se estudia qué. cÓmo y dónde se generan y almacenan estas sefiales. Respecto de dónde, se sabe que es predom inan temen te en el hemisferio jzq uierdo. La escuela asociacionista (L uria. 1973; Gesch wind. 196.5) proponen que se trata de áreas discretas en las que se operan ciertos procesos que conectan por "'¡as de asociación con otra!> areas, Otras escuelas (Bechtereva 1979; Ojemann, 1978; Brown, 1977) proponen que el hemisferio izquierdo y partes subcorticales izquierdas producen sei'tales Iingliísticas emisivas o receptivas basadas en códigos sincrónicos de disparos y de pausas, De este modo. un solo "circuito" cortico sub-cortical efectúa diversas operaciones según el código que emita en un momenlO dado. 3.
Planeaclón del programa
Seria la obra negra ideatoria. Cualesquiera que sean las operaciones subyacentes a la generación Iing'tilstica, a nivel molar se requieren varios lipos de llamadas a memoria: llamadas fonológicas (retribuir "hogar" y no "hallar" J, y llamadas semánticas (retribuir "hogar" como famiJia excluyendo los demás significados de "hogar"). Además, deben llamarse a memoria las reglas de articulación entre palabras (sintaxis) para que la comunicación cobre significado. Así, se deben recordar las inflexiones (conjugaciones, concordancias, reglas de orden entre adjetivos. nombres y verbos, etc.). Cualquier alteración en estos niveles resulta en diferentes tipos de trastornos del lenguaje. 4.
Articulación
Al respecto, la preparación motora de una expresión verbal se programa a priori, balísticamente y de modo ca-articulado. Es decir, en un segmentO de una palabra (vgr. el fragmento /tis/ de "jesuitismo"), el aparato fonatorio todavla está emitiendo sonidos de las silabas anteriores y ya está en posición para emitir los sonidos que siguen. Las emisiones del tracto \local llevan información acerca de
167
varias características a la vez, y ademAs, contienen elementos físicos de segmentos posteriores no perceptibles por el oí do, pero detectables fis ¡camen te (Li berman, 1973). Para esta programación y preparación, se necesita que las señales neurales (disparadas por el SNC teniendo en cuenta los diámetros y longitudes diferenciales de los nervios que inervan la musculatura) se truduzcan en señales mio-motoras. Como en todo acto motor diferenciado. estas señales se re-estructuran segu.n el estado momentáneo y las posiciones relativas de lengua, mandíbula, etc., de modo que, independientemente de la situación inicial. el resultado sea equivalente (decir "casa" con la boca llena, cantando, en tono alto, gritando, o decir "casaca", en cuyo caso, el fragmento S8 es físicamente diferente al de casa. pero se percibe como igual). Esto recuerda la eq uiv ale ocia de IlIs Ilctos motores de Lashley (1951) y supone un alto grado de control motor. A nivel receptivo, los sonidos articulados deben descodificarse en el SNC. Se supone que existen operaciones de orden "superior" que establecen correspondencias entre lo oído y el léxico interno de vocabulario y de sintaxis. De este modo lo oído se reconoce y se comprende. La producción y comprensión del habla son procesos lnrimamente relacionados y cuasi simultáneos. Cuando se escucha, los órganos fonoarticulatorios no están en completo reposo y cuando se habla, interviene la propia retroalimentación auditiva y kinestésica. En el adulto parlanle de su lengua materna, la retroalimentación periférica no parece ser muy importante. El factor decisivo sería la generación anticipatoria de un' 'plan general" u "obra negra", a priori, de lo Que se va a realizar mediante los órganos articulatorios (pre-alimentación a varios niveles). En cambio. en el niño y en el adulto que aprende una nueva lengua. la retroalimentadón periférica auditiva y kinestésica parece ser dedsiva pero en cambio disminuye la fluidez. Existen otros modelos marckovianos no anticipalOrios de "derecha a izquierda", basados enteramente en una retroalimentación periférica de lo ultimo que se produjo como determinante de la siguiente secuencia (ver Fry, 1970). Como modelos del lenguaje humano, no son los más adecuados ya que. de aplicarse tales cuales, resultaría un lenguaje caracterlstico de ciertas afasias y esquizofrenias en las que no existe un plan generativo previo de la frase y en las que la última palabra determina la s.iguiente: se conservan asi las relaciones gramaticales, pero obviamente se pierde el sentido (vgr., "el Jaime que fluye la envidia perdida por el solfeo' ').
A. NIVELES DE A NA LISIS DEL LENGUAJE Arbitrariamente se han determinado tres niveles de estudio que en la realidad no pueden desligarse pero que, teóricamente, constituyen disciplinas aisladas. Ni sus reglas ni sus gramáticas particulares pueden dividirse. Tampoco puede considerarse Que sean diferentes estos dos niveles en 105 canales emisivos y receptivos (o sea, Que exista una gramática fonética emisiva, y otra receptiva). Lingulsticameme rigen las mismas constricciones aunque, obviamente los procesos neurofisiológicos que implementan la comprensión y la emisión son diferen tes (Sloan y cols., 1981).
168
l.
Nivel fouélico y fonémico
Se trata de niveles de anális.is. El fonema se define como la minima parte reconocible de un sonido articulado que confiere significado a tina emisión. Se compone de las características vocales que hacen distintivos dos sonidos que pueden Uevar significado (vgr., "pu" y "bu "), El análisis fonológico descri be las relaciones dinámicas elltre los diversos aspectos articulatorios (Lyons, 1970). La implementación física de las inslrumentalidades que implementan estos programas (abstractos) se estudia en la fonética. Existen 93 fonos o sonidos elementales articulados universales. En español se emplean 24 y en inglés 28. El fono es determinado por: el punto de la artkulación (alveolar, labial, dental); la voz (lapso entre el comienzo de la vibración laríngea y la expulsión del aire); modo de articulación (nasal, lateral, oclusivo, ele .). Eu fonética. además de las caracteristicas anteriores, se tiene en cuenta, para el análisis de un segmento vocal, la acentuación o énfasis y la en tonaciÓn. En inglés se comprenden hasta 400 palabra~ por minuto, lo que implica un poder de resolución del aparato acústico de 30 fonemas por segundo. Si la generación del discurso hablado fuera un proceso enteramente secuencial (markoviano y programado únicamente de derecha a izquierda, sin plano II "obra negra" de la emisión, por corta que ésta sea). la duración de los movimientos musculares tendría que ser del orden de menos de .50 msg., lo que excede la máxima capacidad del sistema nervioso vertebrado (motor y receptivo). Por tanto, la emisión hablada debe condensarse para que, sin pérdida de elementos. informativos, se emitan simultáneamenfe varias características. La unica forma de comprimir la emisión sin pérdida de información es cudificando la emisión articulada, de modo que los 30 fonemas que se emitirán en un segundo, se generen en paralelo (simultáneamente/, condensando la información en el tiempo. De este modo, cada gesto arliculatorio (combinacione5 dinámicas de musculatura fonatoria y respiratoria para emitir fragmentos). se compone de movimientos com1:1inauos de segmentos anferiores y posteriores. De no ser asi. ni el oído humano. ni el aparalO fonatorio podrían resolver un débito tan alto. La codificación parece basarse en la sobreposición articulada de dos o más sonidos adyacentes, con la consiguiente economia en tiempo. Así. según el contexto articulalOtio. la conformación física de un mismo fonema difiere. Un parámetro importante que el sistema nerviuso ufiliza es la concentración de energía que coincide con cierta emisión vocal y que se conoce como rormante. Al variar las forman tes, la conformación acústica de la emisión cambia radicalmente. El reconocimiento de consonantes parece ba.~arse en el ínter-juego de la segunda formanle o segunda concentración de energi a e n orden de magnitud. En la Fig. VI-l se esquematizan los espectogramas de /di/ y /du/ en inglés. La Id/ perceptualmente es igual, pero el registro físico marca diferencias sustanciales segun la vocal que sigue. En /di! las frecuencias de la segunda formante (segunda concenuación de energía que coincide con la vibración vocal) cambian de 2000 Hz a 2600 Hz y en
169
/ du/ cambian de 1200 Hz a 700 Hz (Liberman, 1913). Asi, y en todo momtnto, SI! t=ncuentfao caracterulicas acúslicas IIsicas que pertenecen a segmentOS anteriores y posledores .pero que perceplualmente no se discriminan .
",••• !
, •
,
i ,·
:r ' =
"
1=
r-•
'- "
,----
,--N
~
.
~
..
~
=
, = ••
PIGURA VI,l , Esquemas de e!l' pecLOgramas de diver8llll flrticulacione!l en inglé9. La blinda inferior COTnlaponde a la frecuem::u. funda, mental 'y la superior 11 111 segunde fOl'1llsnWl , cl... discriminar consonantes. Según la vocal que siga. el e3pectOgrflrlUl es compleUlmente diferente, aún ,¡ la primera consonante no varia Icomparar, por ejemplo, la ~gunde formante I di / ,lda / , y I du / l. Tomado dI! Libennllny eol., , 1966,.
p".
ne
'------
,---
..
'--=
"
El sistema aud itivo además. debe reconocer las articu laciones para lo cual desecha innumerables variaciones fisicas que no son ind.ispensables para la aprehens ión de la articulación en si. Por ejemplo. las diferentes longil udes del tracto vocal (voz de hombre. mujer y njno) producen emisiones básicamente muy diferentes, pero que St perciben del mismo modo; se deben descodificar las pausas entre cláusulas, indispensables para la ulterior codificación semántica (Reich, 1980). Otra fuent( de variación f1si ca (que no se percibe) es que la energla no se concentra únicamente (n las formantcs criticas para reconocer consonantes y vocales (stgunda ~' tercera respectivamente) sino que se rtparte a lo largo de toda la emisión, creando un " ruido de fondo" que tiende a opacar las fo rmantes. Sin embargo, el sistema auditi vo extrae las formanles y ¡'borra" el ruido de fondo (Liberman y cols., 1967). En resumeu , la djscrimi nación fonética y (anémica requiere: a) reestructurar lo~ sonidos en calegarias, e.'(traer las caraclerlsticas transmitidas en paral elo y antiC1Pa,r lo que seguirá 5 6 6 segmentos más tarde; b) extraer ¡nvarianzas de est imulos fí sicos diferentes, o sea, equipararlos; c) "limpiar" las expresiones de anificlos que opacan la pureza de las (ormaotes; d) introducir pausas donde físicamente no las hay, El hemisferio izquierdo sería dominante para estos procesos. De hecho, fonemas generados por computador y no co-artlculados se procesan por igual en ambos hemisferios y no muestran 13 vemaja de oído derecho del lenguaje natural. Fallas en la extracción de estas caracteristicas no determinan por si una afasia. peJ"O probablemente contribuyen a dichas perturbaciooC!S.
170
2.
Nivel sintéclko.
En este nivel, la sobrevida de la codificación fonétic.a en memoria a corto plazo (MCP) es muy transi\oria (aproximadamente 10 seg.). Pata recordar lo que se oyó es necesario hacer transformaciones para almacenar el material en memoria a largo pluo (MLP). En este proceso, las seflales se resumen, las redundancias e irrelevancias se obliteran con i nevitable distorsión del mensaje inicial (Liberman, 1973). La reproducción de lo que se oyó horas o días anles se basa en un buen empleo de procesos paradigmáticos (sustituciones, analogfas. etc.) y sintagmálícas (re-estructuración) que implica un conocimiemo perfeclo del idioma (competencia). Segun McCawlwy (1968) ,; ... Hay sólidas evidencias de que las relaciones semánticas entre palabras ~on neurológicamente más importantes y prom inentes que las de semej anza foné tica1 lo que sugiere que el léxico organizado semánt icamente es un mejor modelo (más sencillo y más eficientc)" , Se han propuesto los siguientes tipos de transformaciones que ocurren en el proceso del paso de memoria a corto plazo a memoria a largo plazo: "conocer la ~/ruclurQ superficial del idioma o sea, la forma aparente de lo oido. Para ello. deben identificarse las palabras eo eategorlas gramaticales de modo que su orden mismo confiera significado; y debe hacerse uso adecuado de los morfemas gramati'cales (preposiciones , adverbios, conj unciones) para subd jviclir la oración en emisiones lógicas (Sloan y col. , 1981). Así, de [a frase: ., Juan se comió el pernil" , el sentido que se desdobla en úJtimo ttrmino· e5: "quien comió Qué" , concepfo Que puede traducirse en varias fo rmas gramaticales (de su perficie), o sea se traduce en tstructurll profundll (o signincado): a) "El perníl fue comido por Juan" o, b) "Juan comió un pernil" . Reconocer ambigüedades y hacerse pregu ntas al respecto : "Mientras atacaba a Juan se le ocu rrió una idea" . Cualquier parlante competente pregunta: "quién atacó?" con lo que surge n dos es·tructuras profu ndas de una sola estructura de superficie: a) "Mientras atacaba a Juan I se le ocurnó una idea ": b) "Mientras atacaba / a Juan se le ocurrió una idea" . En las afasias, la flexibilidad en el manej o de estas relaciones se altera tanto en la producción como en la percepción del lenguaje.
Coñdensar o expandir ti Idioma. Conociendo las relaciones de gramaticalídad (de lo que pertenece al idioma o de lo Que no es de dicho idioma). de sujeto-objeto·agente. y de orden. e.s posible hacer variaciones indefinidas sobre una misma secuencia, con gran economla de información. En lugar del lenguaje expandido de la frase a se Liene la frase comprimida de b. mucho más fácil de memorizar: a) El hombre es joven . El hombre tiene novia. El hombre se casa en la iglesia . La iglesia es protestante. Se conviene en : b) El hombre joven se.casa con su novia en la iglesia protestante. En las afasias anteriores, de predominio expresivo, se pierde la capacidad de operar con rel3dones si ntagmáticas que condensan el idioma y por consiguiente, la producción no es gramatical 'i se da en lenguaje expandido (Goodglass )' cols" 111
1979). En estos casos, se ha suprimido buena parle de la ~intaxis. En las afasias posteriores, a ve.;es se hace una emalada gramalical en la cual se insertan cláusulas unas dentro de otras, indefinidamente, en detrimento de la idea central. O sea, la sintaxis está presente pero mal escogida y desordenada. bali~ticameme. A nivel sintáctico, este proceso es análogo al de la coarticulaciÓn. lmplica que desde el comienzo de una frase, se dispone del plano o copia de la idea original. Este esqueleto "inlerno" (más o menos inconcienle puesto que se está verbalizando), hace posible que durante la expresión se considere lanto la idea central como la sintaxis,
Anticipar
"Cómo se escapó, nadie lo entiende"; "Como hagan ruido, los castigo". "Sé Que hay petróleo en Colombia"; "No dudo de que haya petróleo en Colombia". La primera palabra determina el modo del verbo de la clausula subordinada Que puede '!coir incluso dos o tres clausulas después. Aquí es irrelevame que el parlante analfabeto conjuge "no dudo de que haiga" y que el parlante educado diga "haya". El punto es que en ambos casos rige un subjuntivo y, para el psJcolingüista, ninguna forma es más correCla que otra. Una incorrección a este nivel sería decir: "no dudo de Que hay" cosa poco frecuente entre hispano-parlames. En todos los casos citados, rige la constricción impuesta por la primera palabra. El procesamiento paradigmático de elementos del lenguaje Que todavía no han aparecido se altera particularmente en afasias posteriores. Entonces se observa un lenguaje sintáctkamente correcto, al cual le hace falta el plano de la idea original, lo que resulta en jergas y ensaladas de palabras.
B.
CONSIDERACIONES SOBRE LAS UNIDADES LlNGUISTlCAS
Se dijo que el fonema, la palabra y la frase son las unidades de análisis de los nive1es fonemico, morfémico y sintáctico~semántico. Como toda división arbitraria, esta clasificación dificulta delimitar los parámetros Que definen una y otra unidad. El análisis semántico se aplica a la palabra y a la frasco Se supone que en el léxico ¡memo, cada palabra tiene un campo semántico de palabras relacionadas (homónimos, sinónimos, antónimos. superordinados, subordinados, atributos, función, y en general, todos los agrupamientos lógicos en torno de un percepto acústico con significado). La comuoalidad de los campos semámicos entre los diversos parlantes es requisito indispensable para la comunicación y es uno de los aspectos más vulnerables en las afasias en las que éstos se reducen y tienden a ser anómalos con asociaciones irrelevantes (Goodglass 'y cols., 1976). Finalmente, el verdadero significado depende del interjuego de los campos semánticos dentro de un contexto gramatical y social dado. Además. la palabra sola, a nivel semántico, no lleva 1>ioo una mínima parte de la información cuando se la analiza a la luz de la frase entera (como el fonema analizado a la luz de la palabra entera). El interjuego de pausas (Klima y col., 1966) entonaciones y arquitectura general de la frase (Reich, 1980) así como los concomitantes gest uales no verb ales (Teodorsson, 1980) son
172
criticas para, la comprensión del mensaje. Así. en la rrase : "iba a coger el avión pero era demasiado pesado", no es sino al oir "pesado " cuando la frase se aclara .
C. RELAC/ONENTRE PENSAMIENTO y LENGUAJE "co bien asl cÓmo el cántaro quebrado se conoce por su sueno olfosf el seso del hOmhre es conocido por lo polabra ': A (fonso X El Sabio. Partida 11. I V.
I -J.I2JO DC. El tema se ha tratado por filóso fos. ciemificos y poetas. IntuitivamentC' rC'sulta obvio que son diferentes, aunque ni neurofisiológica ni conceptuaJmente se han desentraflado las diferencias, SI punto clave es qué tan correctamente puede pensar un afásico.Jackson (1873) postuló que el afá.sico es "cojo" en su pensamiento, lo cual se confi rma hasta cierto punto con base en eswdíos de categorización, abstracción y razonamieOlo . Los cognitivistas (Chomsky, (967) suponen que el lenguaje es un logro de la cognición y que trasciende la representación análoga o isomorfa con la realidad. En el humano. ellenguajC' se ha tornado en el " vehlculo de la conciencia " (Brown, 1977). El lenguaje: en sí no es pensamiemo (como lo atestigua el lenguaje vacio o ecolálico de afasias severas o demencias), Pero, evolutivamente, el pensamiento se hace posible:- a través del lenguaje y a través de la memoria . El lenguaje tampoco es lógica, pero supone una "lógica" impresa en los conglomerados celulares que lo generan, tan lógica como la " lógica" subyacente a los procesos que, exógenamente. los psicólogos y filósofos llaman "lógica" . Una alteración en el sistema simbólico altera el lenguaje (como en ciertas esquizofrenias), pero, ¿puede una perturbación lingüística dejar relativament e intacto el sistema simbólico, dado que pensamiento, cognición, memoria y lenguaje son procesos tan ¡ndisociables a nivel de productos finales ? Es pregunta a la que se ha respo ndido afirmativa o negativamente pero casi siempre , apasionadamente. En el mornenl O, parece quedar sin respuesta, pero tendencialmen te, la balanza parece inclinarse hacia una negativa . Por análisis factorial es de las respuestas de los afá.skos. se demuestra una merma general en todos los procesos cognitivos, lingülsticos, y supra-Jingü($Iicos ya que todas las ejecuciones lingülsticas ínter-correlacionan entre si y también Jo hacen con un factor super-ordinante cognitivo (Crockclt y 0015., 1981). Sin embargo, pueden existir trastornos del pensamiento y del lenguaje con buena visualización interna, lo cual impide que el paciente sea un demente (Levine 'Y co ls. ~ 1982). 11.
EVALUACION DELPACIENTEAFASICO
El tipo de exámenes y pruebas escogidos para valorar al paciente afásico depende bl\.sicamtnte del estado del paciente y del objetivo de la valoración . Cuando la afasia es muy severa, y la valoraciÓn debe realizarse al pie de la cama , lo meojor es 173
una investigación sumaria y elemental de los aspectos lingüísticos más básicos. En genera1, los neurólogos disponen de formatos muy cortos, que para tal fin son 105 más adecuados. Con afásicos cuyo repertorio es mas amplio, el examinador debe tener presente el objetivo de la valoración, la cual puede dirigirse a: a) valoración descriptiva para fines académicos y de investigación; b) valoración diagnóstica para efectos de rehabilitación y de consejería al paciente y/o familiares; e) seguimiento y evolución del curso del trastorno. Excepto cuando la valoración es sumaria por la gravedad del paciente, es preciso escoger pruebas que cumplan con los requisitos mlnimos de los instrumentos de medición. Es decir, deben haber sido adaptados y estandarizados para la población con la que se emplean, con normas y ajustes por edad, educación y sexo; deben poseer validez. de criterio externo y validez predictiva. Particularmente en el caso de las pruebas de afasia, deben tener el menor peso posible de factores intelectuales o educativos (por lo cual las pruebas de razonamiento, sintaxis y aritmética deben calibrarse finamente a la población blanco), Como de todas formas hay una aJta correlación entre estos dos tipos de factores, Spreen y col., (1981) sugieren la utilidad de disponer de algún estimativo de la inteligencia pre-mórbida del individuo. Asimismo. sugieren que el tipo y cantidad de exámenes se subordine a la información extraclinica disponible acerca del paciente. Esto es tanto mas válido en países como Colombia en el cual muchos hospitales, incluyendo algunos Que se dicen "especializados" en realidad funcionan como hospitales de guerra. En estas condiciones, es dificil hablar con los parientes del paciente, los servicios de en fermena están sobrecar gados y diflcilmente pueden contribuir con informaciÓn de las conductas del paciente en el pabellón y, a veces, ni siquiera se dispone de una historia clínica coherente y mucho menos de un diagnóstico neurol6gico con tecnología moderna. Resulta entonces un tanto bizantino aplicar balerias extensas como la de Bastan o Luria-Nebraska, cuya lógica intrínseca es, en parte, la correlación con los hallazgos neuroradiológicos. En tales casos, es más razonable realizar una valoración cualitativa de los déficits y areas preservadas (enae ellos, de la capacidad de re-aprendizaje verbal del paciente) y sugerir lineas generales de tratamiento o de conductas en el hogar. Es daro que si se trata de conducir investigaciones de tipo lingüístico o académico, sin que la condiciÓn médica interese. el psicólogo puede aplicar las pruebas que crea convenientes para sus intereses (pero no para los del paciente). Cuando se dispone de un contexto médico y familiar más desahogado, se procede a aplicar baterías de pruebas de afasia cuya escogenda depende del marco leórico y de la orientación particular del examinador, de su pericia y de su experiencia en el manej o de estos problemas. En co n tex tos emi nentemen te pr agm áticos y operacionales, lo más Ílti! es recurrir a las escalas de comunicación pragmática que valoran la capacidad del paciente para comunicarse en contextos cotidianos, tajes como hablar por teléfono, pedir cambio de moneda, hacerse comprender por se6as. etc. Entre estas escalas se hallan el "Functional Communication Prome (Sarna, J969) y el perfil de Communicative Abilities in Oaily Living (CADL),
114
1969) que subrayan la capacidad de comunicación no oral del sujeto. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la afasia en sí, conlleva un déficit general en la interpretación y emisión de gestos y de pantomima facial y corporal (Feyereisen y col., 1982: Varney, 1982). Es im ponante valorar estos aspectos por la posible interferencia que pueden lener con rehabilitaciones basadas en lenguajes no orales y en gestos ¡cónicos, como las que propone, para algunos afasicos solamente, Peterson (1981), Entre las baterías cuya lógica imerna se basa en postulados neurolingüisticos, las más empleadas y apreciadas por su esmerada construcción, validación y estandarización son: a) Muttilingual Aphasia Examination (Spreeo y Bemon, 1969) cuya ventaja radica en disponer de versiones paralelas y graduadas en otros idiomas; b) Bastan Diagnostic Aphasia Examination (Goodglass y Kapian, 1972), con traducción al espailol, pero sin adaptación ni estandarización ad hoc; e) Western Aphasia Battery (Kertesl, 1979). Estas tres baterías se basan en la clasificación tradicional de sindromes afásicos según la localización de la lesión cerebral subyacente. Son equivalentes tanto en el tipo de pruebas que contienen como en su poder predictivo y en su lógica interna. Por otro lado, se tiene la prueba de Minnesota Test for Differential Diagnosis of Aphasia (Schuell, 1973) también traducida al español, también carente de normas y cuyo objetivo es la rehabilitación global ya que su lógica imema supone que el afásico padece de un déficit cognitivo global. Finalmente, se tiene el Porch Inde.'\( of Communication Abilities (PICA) basado en un modelo Iingüísrico análogo al de Osgood (1963) y validado mediante complejos análisis multifacroriales que no han terminado todavia (Clark y cols., 1979). Consta de 18 pruebas (básicamente las mismas de las baterlas ya mencionadas) Que se evalóan según el puntaje total y la precisión, cooperación para responder, rapidez, eficiencia y completamiento de las respuestas. Su estructura se que correlaciona ahamente con los otros tres), Este factor super-ordinante y supra-lingUistica indica que, al menos en pacientes de edad, se encuentra un deterioro cognitivo general subyacente al déficit particular afásico (Crockeu y cals., 1981). Antes de entrar a describir la evaluación básica del afásico, una palabra sobre la clasificación de los trastornos del lenguaj~; no existe, en el momento, una taxonomfa verdadera de las afasias, en parte porque ignoramos cómo genera el cerebro el lenguaje. Los sindromes y entidades descritas a continuación son meras observaciones de ejecuciones en ciertas y determinadas pruebas (muchas veces hijas de la ingeniosidad del autor) y frecuentemente se sobreponen lungülstica y cognitivamente (tal como lo demuestra el analisis multífactorial del PICA), Estas macrorespuestas no corresponden a los microprocesos neuronales cuya epigénesis es un aspecto del lenguaje; por tanto, no siempre corresponden a la lesión aducida por los autores, en parte por la variabilidad en la conformaciÓn de los cerebros individuales y en parte, como ya se ha dicho, porque muchos de estos comportamientos no están inscritos en el alambrado del cerebro sino que son el resultado de un "software" altamente flexible. Si bien la correlación
17.5
anaromopatológ.ica tiene interés académico, en clínica hospitalaria, es mas importante valorar tos puntos fuertes y débi les del paciente, tanto en sus aspectos lingülsticos como cognitivos y emocionales, preferencialmente con algún tipo de estimación cuantitati va. Como no se trata de aplicar pruebas a ciegas, sino de valorar una condición, deben tenerse presentes las condiciones neurológicas del paciente que pueden incidir en su ejecUCión en I a.~ pruebas (aspectos. mOlares o sensoriales que pueden impedir que realice una tarea por motivos ajenos a la afasia) asf como las condiciones emocionales que también pueden ser definitivas en la valoración y tratamiento . •<\ continuación se describen los aspectos básicos del examen de afasia (Examen Multilingüe de Afasia de Spreen y Benton, 1969 y Batcria de Afasia de 80ston de Goodglass y Kaplan, 1972), que introducen el vocabulario básico y sensibilizan al estudiante a detectar los múhiples factores que entran en juego en el lenguaje. Por norma, se observa: A) el lenguaje. espontAneo (expresivo) y S) el lenguaje bajo condiciones slsltmatlzadasde órdenes y preguntas (referencial).
A.
LENGUAJEESpONTANEO
Senson (1971) propone una cuidadosa evaluación de Jos siguientes parámetros del discurso ame preguntas abiertas (vgr: "cuénteme de sus hijos " o "cómo es su trabajo").
Ftuldt1.: débito de emisiones articuladas por minuto , Las afasias por lesión anterior ocasionan lenguaje poco fluido y las posteriores. por un débito aumentado, excepto la anomia o dificultad para encontrar palabras. que puede no ser fluida y es posterior. Sin embargo , debe tenerse en CUenta el factor de severidad de la afasia , ya que Jos trastornos muy severos se asocia n con lenguaje poco fluido independientemente de la localización de la lesión (Karis y coi.• "1916) . Contmldo: las expresiones se clasifican gramaticalmente en: a) palabras de con l~nldo (sustantivos, verbos y adjetivos) y b) plIlabns KnllmaOcaJt!J o marcadores (preposiciones, conjuncioneS', anlculos, algunos adverbios, etc.). Las afasias expresivas anteriores preservan el índice de palabras de contenido pero reducen a más del 50070 los marcadores (Goodglass, 1966), Las afasias fluidas, posteriores, se manifiestan en predominio de marcadores y detrimento de palabras de contenido. El análisis del tipo de palabras permite una pri'mera aproximación clasificatoria de la lesión responsable de la afasia. En orden de mayor a menor preservaciÓn de Jos porcentajes normales. en las afasias anteriores se observa predominio de: sustantivos, verbos, adjetivos y en las posteriores predominio de: marcadores, adjetivos. verbos (Brown, 1977). AsI. el discurso del afásico anterior es agramático y telegráfico pero muy significativo, y el del afásico posterior es gramatical, fluido, pero vacio de significado. 176
Prosodia: definida por el rilOlo. inflexión y limbre que conforman el "acento"
peculiar regional y el lona emocional , Fonológicamente. se basa C'n características combi nadas supra-segmetales, con una calda en la frecuencia fundamental (lona) en el ult imo segmeOlO de la emisi6n (Coopcr y ca\., 1980). Algunas afasias son disprosódicas, con lenguaje monótono o con simu lación de acentos extranjeros. Una paciente de la autora, con secuela afásica por lesión anterior y sin oua educac,iÓn que la primaria. era tomada por angloparlante porque la entonación de las frases y la pronunciaci6n de las I rl simulaba la prosodia anglosajona.
Articulación: no se trata de deficiencias motoras primarias (disartria). las dificultades articulatorias afásicas son variables y afectan generalmente el punto y modo de la articuJación pero no siempre en la misma palabra. La dificultad mayor en las afasias anteriores es en las primeras silabas; en las afasias posteriores es en las últimas sílabas (Burns y col., 1977:: Tras! y c.ol.. 1974) . Esfuerto: dificultad para iniciar o proseguir la expresión. Regulación del número de emisiones por unidod de tiempo (dtbilo): en las afasias fluidas, el débito va "i n crescendo" de modo que las últimas silabas y palabras de una frase son irreconocibles y forman una jerga fonémica . En las afasias anteriores el débito puede dismi nuir y conformar un discurso monótono, lento y dificil. En casos leves, el débito es inconstan!e por las adiciones o complicaciones {onémicas u omisiones íotroducidas. LOlIgitud d, la frQSe: agrupando las expresiones que fo rmaD una idea según la °6 grupos de+5 palabras. Ó 1 '6 I n °d re Iael n grupos de 1-2 palabras se encontr una corre aCl n entre a UI el. y longitud de la frast: (Quadfa ~ 1 y cols.• 1964). Anatómica y lingüísticamente. hay una asociación entre el bajo comenido de sustantivos. el alto débito, la longitud de la frase y las lesiones posteriores . Poro!asias: son distorsiones o sustiluciones de palabras (en discurso normal equivale al sinónimo). Pueden ser: a) parara.slils ront mtcas o lllerales consiSte.nles en trasposiciones , omisiones o sustituciones de sonidos. predominantes en afasias expresivas anteriores. Si ocurren en las posteriores tienden a darse al final de la palabra; b) par.faslas stmintkas o vtrbales: son susti luciones de una palabra por otra, en gene ral re lacionada semánticamente con la primera (gafas por microscopio). La parafasia semántica C3 error casi exclusivo de las afasias posteriores, así como la circumlocucióo o rodeo semántico para Uegar a un concepto ("ellablero para poder ver el tiempo de la hora" por "reloj"); e) neologismos: son mezclas irreconocibles de parafasias fonémicas y semánticas (vgr. "onfsicauden"). y son frecuentes en las afasias severas nuídas. Gramddco; se refiere aJ contenido y sintaxis, El afásico anterior viola las reglas .sintagmáticas con su lenguaje telegráfico, sin marcadores y sin inflexiones. pero 177
respeta la semántica: "casa ... no sola ... sobrina" . En cambio d posterior 110 dice mucho con su lenguaj e prolijo, vado y a lJCi:es neologistico: · '105 cosiánfilos de allá arriba ... liD se pueden, esto .. . no \:así. como qui~n dke ... ' ·, Las jergas fanémicas y semántica5 tlenden a respetar la simaxis (Brawn. 1976; Hécaen , 1972). AUlOcorrtcc;onts: la gran mayod a de los arásicos intentan corregir sus errores. Las autocorrecclones pueden ser exitosas o no (lo cual es importante de considerar para el pronóstico y valoración de la severldad de la afasia) y se dividen en: inmediatas y emitidas sjn esfuerzo; lentas y laboriosas con muchas aproximaciones a la emisión deseada; insin uadas por el examinador e intentadas por el paciente; no corregidas en si, pero con conciencia de haber comet ido va rios errores ; no corregidas en sí . pero con conciencia de haber cometido só lo un error. En cuanto mas severa la afasia. menos frec uentes son las autocorrecciones. puesto que éstas, por indicar una insatisfacción general con la calidad de la producción, rev~lan cierta conciencia de la discrepancia entre la co mpetencia y la ejetuc¡ó n. En cuanto mayor la competencia li ngüís tica del afásico, mayores las autocorrCi:ciones (Marshall y col .. 1982). ASptC(Qf emocionalts: finalm enrc. como en toda evaluadón cUnica,
I!S preciso considerar el cuadro emocio nal presentado. Es sabido que los afásicos por lesiones posteriores tienden a presentar caraclerlslÍcas de desinhibición, euforia O despreocupació n por sus dC'fectos, a v~ces con actitudes ralsamente jocosas. Esto no impide Queocasionalrnenle presenten crisis de angustia. ansiedad y frustrllción cuyo desenlace puede ser fatal. En cambio, lOs arásicos por lesiones medias y los af:\sicos globales (por lesiones e;lC tensas) tienden a mostrar, o bien un cuadro de indiferencia y apatía, o bien agudas depresiones . En cuanto mayor la lesión de Jos afásicos flu.idos posteriores, menor la depresión, mientras que en cuanto mayor la lesiÓn de los afásicos globales, mayor la depresión. En estos últimos. además. el momento de máxima recuperación en la terapia coincide con el momento de rnfl.x..ima depresjÓo, lo que probablemente revela un aumento en la claridad del juicio acerca de su propia situación (Sarno y ('015., 1981). En cambio, no se halló correlación eotre la extensión del dailo y la presencia o grado de depresión en afásicos por lesiones anteriores_ Probablemente, la proximidad de áreas pre·frontales ocasionaria cierta inercia e indiferencia al déficit (Rabinson y col., 1981). Desde el punto de vista diagnóstico. la presencia de depresió[\ scria pues. un signo positivo en ciertos afásicos . ':J negativo en otros.
B. EXAMEN ESTANDARIZADO. Ame tareas y órdenes cerradas surgen dificultades no aparentes en conversación espontánea (y viceversa). Denomlnaci6n: evocaciÓn del nombre de. un objeto dibujado o real. Como todo afásico tiene dificultades al respecto. es más importante evaluar la cualidad del defecto. Los afásicos anteriores se bloquean ("no ... no sé ... ti) o emiten una parafasia fonémica (lata por mata) . Los posteriores recurren a circumJocuciones o
178
parafasias semánticas (árbol por flor) . Un error o bloqueo no implica olvido de la palabra. la retribUción de un vocablo puede variar sorprendcOlemen(C según Que se evalúe en discurso libre (expresivo) o en tareas cerradas. referenciales . Un pademe relató q,ue acababa de hablar por teléfono. Confrontado ame el dibujo de un teléfono se bloqueó ("no , no. no sé ... " ) entregó la lámina y terminó diciendo: "es que no me acuerdo CÓmo se dice teléfono". Los bloqueos, autocorreccion,es y esfuerzo para retrIbuir palabras de los afásicos anteriores comraSlan con la facilidad para emitir parafasias de los posteriores, a menudo sin conc-ieQ.cta de error y sin autocotrección. Los afásicos anónimos y algunos anteriores se benefician de que se les indique la o las primeras snabas; en cambio, los de conducción no pueden repetir la palabra entera (aunque sepan Que es). Los errores son variables y no debe esperarse Que un afásico se bloquee sie mpre ante la misma palabra o emita la misma parafasia. Luda (l973) especula Que para evocar un a palabra, se activarlan campos neurofisiológicos o " matrices mu ltidimensionales" correspondiemes 3 la palabra, y que se inhibirlan los "campos de otras palabras" . Si la activación no es diferencial. sc evocan con igual "intensidad" varias palabras y el paciente se bloquea. Además de ser muy especulativo (realmente los procesos de equilibrio racilitatorio e inhibilo· riose conocen a nivel celular, pero no molar), este modelo no explica las parafasias. De ser correcto , los errores serlan al azar, sin resprto por la sintaxis o semántica (Buckingham, 1917). Pero las parafasias, a pesar de su variabili~ad en un mismo sujeto se relacionan con el campo semántico y/ o con la ~l ru cl ura ci6n fanémica dela palabra buscada. los errores fontmkos conslan de substituciones eb por d), adiciones (dredo por dedo), omisjones o combinaciones y complicaciones. El punto y modo de la articulación se distorsionan más que la voz o nasalidad (Buros 'f cot., 1977), lo que indica una jerarquia en la generación [anémica (Shewan . 1980). Asimismo, la duración de los segmentos tiende a alargarse desmesuradamente (Ryalls., 1981). Sin embargo. la afasia no es una mera alteración en la ejecución fonémica, como lo demuestra la organización anómala de los campos semánticos de los afásicos (Rinnert y col.. 1973). Raonocimlemo de objetos pQ/pados o "Jslos por su uso.
Rtpttlci6n de pawbras o frases: la mayorla de los afásicos tienen defectos al respeclo . Si bien todo afásico tiene una disminución en memoria verbal a corto plazo (Loc.ke y col., 1978), la diricuhad para repetir no se reduce a un problema mnésico ya que con frecuencia recuerdan las palabras pero no su orden (Strub y col .. 1974) . Los errores en repetición pueden ser , en afasias anleriores: fonémicos (al comienzo de la palabra) y sin tacticos (va por fue). En afas ias posteriore:; son fonémicos (en la mitad de la palabra) y semánticos (plaza por caJle). Esto obviamente no es regla absoluta y se refiere a la prevalencia de errores en ciertos 179
cuadros. En las afasias muy bloqueadas se comienza el examen por sílabas y palabras carlas.
Construcción de frases: a partir de palabras aisladas en orden, se construye una oración (vgr. el ___ ganó ---=-- pesos), Detecta empleo predominante de marcadores o de palabras de contenido y relaciones sintagmáticas y paradigmáticas (vgr. "el fue ganó apuestas pesos", secuencia en la que cada palabra determina únicamente la siguiente y no conforma una frase en si).
Fluidez: denominación, en unidad de tiempo, de palabras categorizadas (animales o palabras que comiencen con cierta letra). El débito espontáneo mencionado (fluidez) evalúa aspectos cognitivos y perceptuales. El débito se refiere más al control fonoaniculalorio. Todos los afásicos faIJan esta prueba por deficultades en evocar sustantivos y adjetivos, por perseveraciones o por dificultades en asociar (configurar agrupaciones lógicas bajo una condición). Normalmente, las palabras (vgr. naranja) asociadas se cJasifian por relaciones de super~ordinación (fruta) subordinación (cáscara), atributo (dulce), contraste (manzana), función (comer), contexto funcional (desayuno), o asonancia (alhaja). El afásico no hace converger todas las asociaciones pertinentes a un concepto por lo que sus campos semánticos son anómalos, reducidos, y su desempe"o en fluidez es pobre y perseverativo (Goodglass y col.. 1976).
Comprensión de palabras o frases IMblo.das: mediante dibujos (almanaque, reloj, perro, plancha), se pide sei'i.alar "el que marca la fecha". Evalúa comprensión y laxitud de los campos semánticos y permite graduar aproximaciones (sellalar "reloj" para indicar "fecha", es mejor que sellalar perro), Al respecto, la comprensión no es un fenómeno todo o nada y se compone de múltiples factores auditivos atencionales y de descodificación fanémica y semántica, (Hécaen, 1972), por lo Que lodo afásico manifiesta defectos en comprensión, a menudo desapercibidos en el examen neurológico rutinario y hace que la evaluación comprensiva sea más dificil que la emisiva. Si el defecto en comprensión es severo, se tiende a minusvalorar la capacidad del enfermo con base en que no respondió preguntas sencillas; si es leve se tiende a sobrevalorar la comprensión porque respondió preguntas igualmente sencillas. Ultimamente se ha subrayado la importancia de graduar los diversos aspectos comprensivos (Boller, 1978, 1977). En casos severos, las preguntas deben ser de respuesta "si-no". con el cuerpo ("levante el brazo", "mire hacia arriba"), o de movimientos de asentimiento. Se califican según la corrección, aproximación (mirarse las manos y no hacia arriba), inadecuación (sonreir en vez de mirar) y omisión (Green y col., 1974). El seguimiento minucioso de las respuestas durante la primera etapa de la evolución permite apreciar mejor los cambios en el paciente. De momento se ignora en qué radican las diferencias en comprensiórr de las diversas afasias. La rapidez del discurso, el intervalo entre palabras y el tiempo para procesar lo oldo son claves en todo afásico (Gardner y cols., 1975). Tallal y cols., (1980, 1978) y Lackner y Teuber (1973), subrayan el bajo poder de resolución tem-
180
poral tras una lesión hemisférica izquierda (con o sin afasia) pero no tras las derechas. El lenguaje lento, redundante (' 'sefl.ale el gato negro peludo' ') es más fácil que el no redundante ("sefl.ale el gato") o que el irrelevante, ("sei'lale el dibujo que muestra un gato") según Gardner y cols., (1975). Las dificultades comprensivas aumentan con la complejidad sintáctica (el activo es más fácil que el pasivo) y con la implausibilidad ("el caballo pateado por el niño"). La comprensión es multifactorial y no se determina únicamente por el número de ítems aprehendidos de una oración ya que la comprensión de relaciones lógico-gramaticales diferencia las diversas afasias, (Goodglass y cols., 1979). Por ejemplo, sólo los afásicos anteriores se benefic jan de u na sin taxis expandida (" la mesa es red onda; la mesa es pequeña" , en lugar de "una pequeña mesa redonda"). Aunque es evidente una interacción en· tre complejidad semántica y carga de memoria, los afásicos son extremadamente sensibles a este último elemento. Todos lo~ factores anteriores, (afirmativo, activo, relativa redundancia, plausibilidad. etc.) benefician a los afásicos con dificultades comprensivas leves pero no cambian en nada a los de comprensión severa. Ni siquiera múltiples repetidones de la misma tarea ayudan al de muy baja comprensión, lo cual indica desde un comie.llLO un pronóstico recuperativo malo (Lomas y cols., 1978). Todo lesionado cerebral minusvalora la expresión emocional de las frases, pero el afásico muestra una merma significativa en la apreciación del tono emocionaJ (SchJanger y cols., 1976) y, en la mayoda de los casos, en la expresión de la mímica y del significado del gesto y de la pantomima (Varney, 1982), A pesar de que la discriminación de contornos de entonación en series dicóticas, filtrados y desprovistos de la articulación, es superior en el hemisferio derecho (B1umstein y col., 1974, ver capítulo V), las lesiones izquierdas merman la discriminación del tono e intenciÓn de la frase así como la ausencia de sel'lales visuales como el discurso en cinta O dicho de espaldas {Green y coL, 1974). Sin embargo, aún en afasias severas siguen siendo ayudas criticas para incrementar la comprensión.
Comprensión de palilbras y frases lerdas: es una prueba análoga a la verbal pero con láminas o letras impresas que deben aparearse con uno de los cuatro estímulos a la vista. Prueba de las fichas (Token Test): deben cumplirse órdenes poco redundantes y comprimi das con fichas de dos formas, dos tamaños y cuatro colores (vgr " ,. toque el círculo grande amaril! o y cuadrado pequeño negro"). No es una prueba es ped fica de comprensión, sino un excelente calibrador de la severidad de la afasia en general (Orgass y col., 1966), probablememe porque sobrecarga la capacidad de mem oria a corto plazo en lenguaje no redundante y abstracto, lo cual revela dificultades lingüisticas comunes a todo afásico, y porque es muy sensible a cualquier alteración en el sistema conceptual de articular los atributos inherentes a la materia (Birchmeier y cols., 1980). l81
Algunos modelos probabilísticos apoyan las anotaciones anteriores ya que mediante ellos, se sabe que las diferentes partes de esta prueba son sensibles a diferentes factores lingüísticos (Willmes, 1981). Por ello, en parte, la prueba de las fichas ofrece una gama suficientemente amplia de comportamientos lingüísticos como para ser sensible a cualquier alteración del lenguaje. Escritura dI! letral, palabral y frases.- se evalúa al dictado yen copia, ya que, a veces, se encuentra una disociación entre ambas ejecuciones. También se toma una muestra de la escritura espontánea del paciente (un relato, una oración o poesía). Es de toda evidencia que estas muestras deben cOlejarse con muestras de escritura pre-mórbidas, particularmente en paciente cuya educación ha sido muy elementaL Las pruebas mencionadas sOn sólo algunas de las que más frecuentemente se emplean en la valoración rutinaria del paciente afásico. Todo manual contiene numel'Osas pruebas que el examinador aplicará según las necesidades del paciente y su buen criterio.
e"
DESCRIPCION DE L.ASAFASIAS MAS FRECUENTES (Los ejemplos mencionados en la siguiente secciÓn son observaciones personales de la autora).
Los "cuadros puros" son muy raros y cuando se les describe. se refieren a una deficiencia prominente sobre un trasfondo Imgi.iístico deteriorado, evaluado a veces de modo incompleto. Las diversas afasias obedecen tanto a la localización de la lesión como a los estadios de recuperación y la edad del paciente (Brown, 1976). Lo anterior, porque la circulación de suplencia y la reorganización cerebral varlan idiosincrática y evolutivamente. En los jóvenes, los cuadros regresan rápidamente y se confunden unos en Otros en cuestión de días (de globales, pueden convertirse en afasias de conducción cuya secuela es una leve anomia), En los viejos, tienden a estabilizarse por lo que se describen más fácilmente como' 'absolulOs".
1.
anartria, djsartrill cortical, apnxia del lenguaje, afasia motora sub-cortical, arasia molora pura, síndrome de desintegración fonémica
La historia de la anartria es la de un mayúsculo error perpetuado con los anos y con los numerosos sinónimos no siempre bien aplicados. Broca estipuló que Tan era aférnico (no afásico) por la lesiÓn en F J ,Pero hoy se sabe, por escanografía y patología, que lesiones en F 3 no conllevan sino defectos articulatorios transitorio!. y disprosodia (Hécaen. 1973). Mane (1906) cuestionó la lesión y el cuadro cliruco de Tan. Por los protocolos de examen del mismo Broca, parece que Tan era un afásico global y por su cerebro (conservado pero jamás cortado), la lesión interesaba núcleo lenticular, cápsula interna y externa, insula y opérculo frontal, localización a la cual Made atribuía [a facultad del "lenguaje articulado". Recientemente, este cerebro fue sometido a una escanografia que confirmó la descripción inicial de Broca, pero 182
la cual muestra, además, alrofia generalizada del hemisferio izquierdo, con gran destrucción del nucleo lenticular y partes del tálamo. O sea, se trataba de una lesión más extensa y más profunda de lo que pensó Broca, la cual produce un tipo de afasia global, con pésima recuperación a través de los aBos (Mohr, 1977). Broca erró en haberle adscrito más importancia a la lesión superficial de F 2 Y F 3 que al resto de las estructuras lesión. De hecho, la mayoria de los pacienles con cuadros como el de Tan presentan extensas lesiones peri y pre~rolandicas, de la cisura de Silvio, primera circunvolución tcmp oral, sustancia blanca subyacenle y I o insula anterior, segú n datos escanográficos (Tognola y col., 1980) y patológicos (Hécaen, 1973). El sindrome "puro" es muy infrecuente y cuando se da, se preserva totalmente la capacidad de e~cribir y de comprender. Pero lo má~ frecuente son cuadros afásicos con déficits expresivos y comprensivos y elementos de anartria, causa de [a confusión con la mal denominada afasia de Broca (y ocasionalmente, con cuadros psiquiátricos). La anartria (desorden deongen cortical o subcorucal. no explicable por parálisis periférica de musculatura fonoarticulatoria). se caracteriza por una discrepancia entre el buen empleo de la musculatura facial y [onataria para actos "no deliberados" como exclamar. reirse. deglutir, y la incapacidad para programar deliberadamente un fragmento hablado toarley y cals., 1975). La comprensión fonémica y lingüistica (como hacer rimas) se preserva intacta (Itoh y coh., 1980; Roch Lecours y col., 1980; Nebes, 1975).
Al hablar, tratan de controlar "voluntariamente" los articuladores fonatorios (lengua, paladar, etc .), incluso ayudándose con las manos. La articulación es laboriosa, lenta, disprosódica, 'j con constantes correcciones en la mitad de las palabras. El deficiente control de flujo de aire (Sands y cols" 1978), además de una posición velar neutra e ¡napropiada (lloh y cols. 1980) y de una asignación incorrecta a los tempos de activaciÓn de cada articulador resultan en complicaciones del fonema inicial, con perseveraciones, sobreproducciones, anticipaciones y adiciones (Shankweiler y col., 1966). Al contrario de la disartria (parálisis. periférica), ningún grupo muscular está más afectado que arra y todos los movimientos fonatorios son posibles, lo que se corrobora por análisis fonémico (Tros t y col., 1974) Y electromiográfico (Shank weiler y cols" 1966). Los errores son más frecuentes al inicio de la emisión y radicarían en la secuencia de los gestos fonarorios, con incapacidad para establecer "equivalencia de los actos motores". Estos defectos en la coordinación y programación de los articuladores, los cuales son casi exclusivos, hace que se trate a la anartna como un desorden eminentemente fonético. La anartria tiene un mal pronóstico recuperatorio. Diez aBos después, con terapia roda vía se observan incoordinadon es la bj ove] ares, deslateralización (d por 1 ), desnasalizaci6n (b por m), defricativización (d por s ), as! como aumento en la duración de los fonemas y anomallas coarticulatorias (Itoh y cols .• 1980; Shankj n tensi va,
J83
weiler y cols" 1976). La discriminación kinestésica y táctil ¡otra-oral (relacionada con la adecuación de las posiciones y dinamica de lengua, mandlbulas y velo palatar) pa(Ci:e anormal (Rosenbeck y cols., 1973). pero las deficiencias, si las hay, no explican el trastorno. 2.
Afasia de Broca, afasia motora, afasia upre!iln.
Irónicamente, la afasia de Broca no tiene de éste ni la descripción clínica ni la localización anatómica; as!, al hablar de " afasia motora" o "expresiva", se indica solamente un déficit más aparente pero 00 único en ti "area de Broca" (pie de F 3 ), Hécaen y col ., (1973) deducen que las lesiones exlensas en área pre·rolándica, con compromiso de fibras subyacentes, altera n la co mpren sión, repetic ión , denominación y escritura y pueden acompai'l.arse de signos anAmicos . Moh( (1977) ai'lade que el tipo de lenguaje de Tan (afasia global) se presenta por lesiones (vasculares o ex.pansivas) en el territorio suplido por la divisiÓn superior de la arteria cerebral media (Fig. VI·2).
FIGURA V1·2. Territorio suplido por 1M divisiÓn luperlor de la arteria eerebral media. LesionH en fIlIte terrir.orio originan el cuadro inicial de afas;a global que se NllIuBlve en " aflllia de BrOCll" o " aindrome de ¡. división lIuperior de la centbral medi. ". Tomado de Mohr. (1911).
Cuando la afasia "motora" se produce por ACV, comienza por un mutismo severo, seguido de bloqueo, escasa fluidez, gran esfuerz.o para iniciar el discurso, particularmente cuando la palabra es un marcador. ocasional disprosodia y lenguaje dir~to (vgr: "a la hija". Dije: "qúiero irme" . Dijo: "porqué". "A la" ... " Dije: estoy mala". Dijo : ~'q ué le pasa". ele ., lodo ello sin inflex.iones ni interrogativos). Este lenguaje telegráfico de los afásicos ameriores con un 50'10 de reducción en la gramática se interpretó como un inlento de "eco nomia" por la dificultad fonoarticu laloria que "haría ahorrar esfuerz.o". En realidad, se trata de una deficiencia emisiva y receptiva en las relaciones sintagmáticas, sin otro intemo que el de comunicar algo, como bien se pueda. La mayoria de las parafasias conslan de complicaciones fonémicas (poco económicas), 'i aproximaciones a la palabra blanco que en general cada vez son más correctas (l ves y co1s., 1980), lo que indica cierta preservación de la traza interna del fonema . Generalmente los errores fo némicos consisten en sustit uciones o transposiciones de una sola caracterlstica fonat oria (voz o articu lación) más que en errores que 184
afecten todas las caracterisucas del fonema (Trost y col., 1914). Estos afásicos, además, ticnden a alargar la duración del ultimo segmento de las vocales (RyaUs, 1981) aunque son mucho más frecuentes tos errores e-n las consonantes. Iloh y co1s., ( 198 1) sugieren que estas dificultades se darlan principalmente por una inadecuada coordinación en los tiempos de activación de los articuladores. Sin embargo, el análisis fo némico aíslado no e'lplica todas las dificultades del afásico de predominio expresivo (como si explica la anartria pura), puesto que los errores mencionados son comunes a todos los afásicos. Parece que una de las caracterfsticas Que distinguen al afásico de Broca es la alta tasa de errores foné ticos (no sólo fonémicos), consistentes en movimientos aniculatorios leOlos, hipotónicos y descoordinados asl como de errores en la nasalidad . particularmente al iniciar un segmento acentuado (de ah! el esfuerzo observado). Este tipo de emisión hace que sea la silaba en lera la que se percibe distorsionada y no s610 un frag mento fo némico (Bl umstein y cols .• 1971). O sea, en el afásico anterior se combinan los errores fonémicos (comunes a otros afásicos) y los errores fonéticos (particulares de éstos). Además, por análisis espectrográficos de las emisiones, se ha demostrado que estos aJásicos de predominio expresivo presentan di ficultades suprasegmenlales que afectan la prosodia. Así, en lugar de alargar el ú!timo'Segmento de ulla oración que termina, el afásico anterior tiende a aconarlo; tos máximos de fr eCuencias a lo largo de la frase no son normales y, al iniciar una nueva frase, comienzan con la o las ultimas frecuencias de la frase anterior. mientras que [os normales comienzan una nueva oración con una frecuencia estaodard, completamente diferente de las que hubieran emitido antes . Este "arrastre" del tono de la frase anterior resulta en una entonación extrafta , a veces con visos de otro idioma (Daruy y col., 1982). Sin embargo, la afasia de predominio expresivo no consiste sólo en dificultades fonémicas y fonéticas. El agramalismo laII notorio resulta en la omisión (no s610 distorsión) de palabras enteras , particularmente de la categoría de preposiciones y adverbios, de la categorfa de adjetivos, intltxiones (terminaciones verbaJes , plurales. femeninos, etc.) asl como en errores en el orden para que una frase sea intenogativa o negativa (Gleason, 1980). De hecho, la gramática de estos afásicos es muy primitiva y se limita a construccio nes de una o de dos palabras, y en el mejor de los casos, de un suj eto, un verbo y un complemento (Saffran y cols., 1980). Es d«:.ir, las limitaciones del afásico motor se manifiestan en la asignación de elementos fonemicos, fon éticos y sintácticos que imponen orden en una emisión (palabra o frase) y estas limitaciones subyacen tanto las reglas de emisi6n como las de comprensión. Junto con las dificultades para iniciar la emisión de una palabra que lleva el acento o ral de la frase, los a(ásicos expresivos también presenlan dificultades para percibir y analizar dichas oraciones (vgr" " no toque esas .sillas" por oposición a " esas sillas están rotas"). También tienen dificultades para detectar el significado de las preposiciones y de las pausas y silencios sobre los Que reposa la estructura informativa de la frase (Baum y cols., 1982) . 185
LQS afásicos anteriores>no reconocen ni reproducen ~lfUClUras no lingüísticas basadas en un orden jerárqwco y simétrico, pero no tienen dificultades para procesar estructuras asimétricas y ajerárquicas (Grossman, 19RO). Parece como si, al nQ tener que descodificar a nivel profundo la eslrut.1.ura slmullánea y jerárquica de un orden externo, la larea se facilitara. De hecho, si las frases no contienen estas limitaciones jerárquicas, estos afásic03 reconocen bien la plausibilidad o implausibiüdad de una frase como hCaperucita se comi6 aliaba" (Deloche y col.. 1981). GoodgJass y cols .• (1976) encuentran campos semanticos desviantes, irrelevantes, idiosincráticos, restringidos e incompletos (desechar de "animales" a las "aves" ), Parte de las dificultades semánticas parecen basarse eo deficiencias en la categorización, lo que demuestra la importante perturbación cognitiva además del problema lingüístico en si (Burger y col., 1980). De hecbo, los afásicos anteriores no comprenden relaciones lransitívas reversibles (vgr., "el cuadrado eSlá encima del circulo" igual a "el circulo está. debajo del cuadrado") probablemente por deficiencias en la jerarquización de secuencias internas (tanto semánticas como relacionales) de aspectos supralingüisticos (Schwartz y ools., 1980). Ademá.s de lo anterior, existen defectos severos de memoria a corto t érmino asi como una mayor susceptibilidad a la inhibición proactiva, o sea, a lo que sucede entre el aprendizaje y el recuerdo (De Renz.i y cols" 1978). Sin embargo, aunque todo afásico tiene mermada su capacidad de memoria verbal, si la dificultad fuera puramente mnésico-verbal, se beneficiarian de claves externas o de re~reseOlaciones tealislas. cosa que no siempre sucede (Burger y col., 1980; Hatfield y cols. , 1977). 1.
Traslornos sensoriales delledguaJe
A nivel de recepción se han clasificado trCS tipos de desórdenes, el pri mero de los cuales no se considera estrictamente como una afasia. a . des6TdtntS corticales tludirlvos: comprenden a su vez dos entidades: la primera es la "sordera ('totra'" debida a un dallo bilateral en las radiaciones auditivas primarias de corteza. El paciente se siente y se comporta como si fuera sordo. Aunque la audiomelrla tonal demuestra audición, los potenciales evocados verbales pueden ser nulos (Michel y cols., 1980). El lenguaje expresivo es básicamente normal, pero con gran renuencia a iniciar el discurso y preferencia a comunicarse por escrito o por mlmica (Leices[er, 1980). La segunda es la agnosta a udJtlva (ver capitulo IX), caracterizada por severa incapacidad para reconocer sonidos no verbales en ausencia de sordera periférica, y con proJunda inatención auditiva que hace que el paciente se comporte como si fuera sordo (Hécaen y col., 1978). Reccptivamente, presentan dificultades en discriminación fonémka (Blumslein y cols .. 1977) con particular dificultad para procesar el lugar de la articulación y relativa preservación de la discriminación de la voz de la articulación (Miceli, ]982). Se observan además profundas alteradones en el procesamiento de relaciones sintác~icas complejas y condensadas (Ooodglass y cols. , 1979) o improbables \86
(Saffran, 1980), asl como perturbaciones para asignar el sujeto verdadero de una frase, ya que invariablemente indentifican al sujeto con el agente animado a expensas del inanÍfnado (vgr. "la tontería perdió al filÓsofo" es interpretada como "el filÓsofo perdió la tonteria"). No pare\Cen disponer de algoritmos mentales para transformar estas frases en "quién hizo qué a quién", Es obvio que estas dificultades trascienden las perturbacionlls en la recepción fonémica y no se explican con base en éstas, como adujera Luna (1970). b. sordera pura para palabras: no afecta sino la comprensión del lenguaje hablado, en ausencia de defectos auditivos, con incapacidad para escribir al dictado. pero no en copia o espont¡!meamente. No comprenden, no repiten}' no escriben (Hécaen y col., 1978). La expresión es basicamente normal, algo nuída, con parafasias semánticas y ocasionales neologismos. Puede acompanarse de pobre discriminación de ruidos no verbales significativos (pito, motor de auto, etc.). La repetición es prácticamente nula, pero mejora si las palabras por repetir son conocidas o tes han sido leidas previamente A nivel de procesos elementales. parecen existir dos procesos: a) procesamiento pre-fonémico, con acrívación de supuestos receptores acústicos específicos para características del lenguaje hablado, como [as transiciones de menos de 40 msg., (Tallal y col., 1978) y los intervalos cortos (Efron, 1963) etc.; b) procesamiento lingüístico que implica recodificación de señales fonemicas (estructuras de superficie) en estructura profunda o semantica, El que los pacientes con sordera para palabras reconozcan mejor palabras conocidas que logatomos, que discrimen el sexo del parlante y el idioma en que se les habla (si es el propio u otro) y el que no sean los más mermados en discriminación fanémica, indica que se trata de una desintegración lingüística general muy profunda y extensa, predominante pero no exclusiva en la modalidad acústica y que no se trata de una simple "impercepción" auditiva. Generalmente hay IIDOSOgDosill, euforia y desinhibiciÓn. ean cierta inadecuación social (observaciones personales) aunque, ocasionalmente, en los cuadros muy "puros" puede haber una clara conciencia de los defectos (Saffran y coL, 1976). Anatómicamente, se relacionan con lesiones subcorticales unilaterales en TI Y por debajo de ésta, as! como con una destrucción bilateral de las radiaciones de las áreas acústicas primarias al área de Wernicke (Hécaen y col., 1978). Paree..- constituir un cuadro transitorio entre la afasia global y las formas más leves de afasias de comprensión.
c. ajas/tu de predominio comp,ensitlO; '''Si inclinares (u o/do te instruirás", Eclesiastés, 6-33. Este grupo de trastornos se caracteriza por defectos predominantes en la comprensión, los que no excluyen importantes déficits expresivos. Básicamente, el problema radica en dificultades paradigmáticas (desorden en la selC1:ci6n de ítems), 187
al COnlrano de los errores predominames en las afasias anteriores que radican en ausencia de orden en las combinaciones de ¡tems. Wernicke (1874) sistematizó las descripciones ya e~istenles de estos sindromes y propuso un modelo correlativo entre. lipo de afasia y lesión, atribuida entonces a la primera circunvolución temporal izquierda (T , ) donde convergen las radiaciones auditivas primarias . Este modelo ha seguido perpetuándose caD diferentes nombres hasta nuestros días, a pesar de sus limitaciones. Hoy se sabe que las lesiones responsables pueden ser intratemporales, temporo-parietales, temporo-occipitales o parielo-occipitalcs. La edad es un factor crucial en la aparición de estas afasias "fluidas" , y es significativamente más frecuenleen mayores de 60 a~os (Harasymiw y co1s., 1981). De hecho, Obler y col., (l98J) sugirieron que en ancianos se conjugan renómenos afásicos propia"mente dichos con desinhibici6n rrontal, usual en la senilidad, lo que resulta en trastornos en jerga. Existen dos tipos de afasias comprensivas: d . a/asÚl semdnllca, sorderQ pQJ"Q ti significado o tiftulll de Cllltlorir.ac/dn; yamadori y col., (1973) Ja describen como uoa incapacidad pata asociar o extraer el significado de lo oldo con preservación fonémica y repetitiva, Es muy rara )' parece corresponder o bien a la transición entre sordera pura para palabrru y afasia anórnica o bien a la afasia semántica descrita por Head (1926) y elaborada por Luria (1 973): en presencia de una leve tendencia a olvidar nombres. los pacientes comprenden los elementos básicos de la conversación rutinaria, pero sin aprehender la estructura lógica del lenguaje (preposiciones y relaciones). En general se acampana de déficits espaciales (esquema corporal) y dificultades para comprender palabras que implican eSlructuras espaciales (abstractas o concretas). O sea, comprenden el léxico pero no la sintaxis (Hier y cols., 1980).
e. afasia de Wunlckl, afasia StllSOrial. afasia r"tptlj)Q, a/tulD de comprerul6n: en presencia de severas dificultades comprensivas (para palabras y frases .habladas o leidas), la eOlisjón se caracteriza por un lenguaje nuIdo, incontrolado, plagado de parafasias semánticas (irbol por "lechuga" ), a veces Hin crescendo", hasta llegar a la mezcla de palabra.s anteriores (perseveraciones), y posteriores (anticipaciones), con jerga, estereotipias, asonancias)' aliteraciones (Buckingham, '1 col., 1979). Estas alteraciones y parafasias fo nemicas se presenlan mAs frecuentemente en la mitad o al final de la palabra. al contrario de los afásicos anteriores (Bums y col., 1977). En cambio. la sintaxis, las concordancias verbo-sujeto y las relaciones sintagmáticas se mantienen , a(1O en ausencia de significado (vgr.: "shwandiolo en pstos que anden achucantemente") . En la jerga semantica, las palabras no se emplean de acuerdo con su significado y, en ella, predominan las parafasias semanticas sobre las fonémicas, aunque no de modo exclusivo: "(vgr.: "el mayor tiene uno, un afto, no, ella, ella es mu, ella vale, es vale, vade, cuarentai ... varón, no , tien, el varón muri6 de 35 aftos, tenía 22 por todo", para indicar que un hijo murió a los 22 anos y que su esposa "es muerta"). Se observan las parafasias semánticas (tiene por tenia, ]S por 22) y las fonémicas, con preservación de las primeras sílabas (vade. vaJe. varón) . La sintaxis se respeta aunque con tendencia a insertar cláusulas sin terminar la idea . La dificultad para denominar puede.obviarse, como en el paciente citado, por el recurso 188
a las circumlocuciones (rodeos para negar a la idea tales como: "las cosas esas que sirven para lo de la televisión, que tiene la televisión enfrente, para Que se pueda ver"). La jerga oeologistica es una mezcla de las dos anteriores. A continuación se transcribe un ejemplo personal: "dónde será. yo no sé, onde se QausL .. donde queracoler ... que la. ya lesl, dónde que laró, laro, veve, coversijauria ... (universidad ¿javeriana?) seflalando el edificio de una compaftia multinacional situado frente a su ventana" •.• Posteriormente al reparar en la grabadora, dijo ..... coveglar (conversar), pero dado, hoy yo estoy guegar, guegor (mejor), Qué bruto, eh, ben, porque posible, nOQuestá, bien, neqtambien, y estas balón (botón) uh, bal, esta es, ay bruto, si se llama, claro ques, SONY ... pony, jambre sí ... " con trenes de tres o cuatro palabras articuladas con gran teatralidad insertadas entre los neologismos. Se trataba de un paciente de 63 afios con hematoma intracerebral temporal, incapaz de responder aproximadamente o de ejecutar Órdenes muy sencillas, y con pésima re<;uperación en cuatro meses. A veces la sintaxis y/o la fonética no se preservan ("estas balÓn" por estos botones). Los casos menos severos, revelan una defectuosa discriminación de matices sintácticos como "le abrf la puerta a Juan" o "la abrf la puerta a Juan". Hay una correlación entre la comprensión y la emisión de estas com bi nado nes anómalas (Goodglass, 1968). En un comienzo se pensó Que las dificultades comprensivas se debían a un defectuoso análisis fané mico y fonético (Luria, 1970). Posteriormente, se sometió a diversos afásicos a tareas de discriminación fonémica y, como ya se dijo, los afásicos de Wernicke no resultaron los más mermados en estas pruebas, como tampoco resultaron los únicos en producir confusiones fonémicas en pruebas habladas de comprensión. Solamente cuando las pruebas fonológicas conllevan información semánlica, Jos afásicos de Wernicke se distínguen por sus ejecuciones inferiores (Baker y cols .• 1981). Por otro lado, se ha establecido una correlación tendencial entre el sitio de la lesión y el predominio de parafasias en los afásicos fluidos. Cuando la lesión es temporo-parietal anterior, alrededor del plano temporal, predominan las parafasias fonémicas y cuando la lesión es posterior (parieto-ocdpital) tienden a predominar las parafasias semánticas (Cappa y cols., 1981). Así, la asociación más clara que emerge es la de un defecto en el procesamiento de relaciones semánticas (potencializado por los déficits fonol6gicos) y una merma en la comprensión de dichas relaciones. El déficit cognitivo subyacente parece radicar en un defecto de categorización y de diferenciación de los campos semanticos y perceptuales ya que, además de los problemas puramente lingüísticos, muestran fallas cognitivas para clasificar conceptualmente lo que ven (recipiente ancho y corto con una oreja es taza y recipiente ancho y largo con una oreja es jarra). En pruebas de denominación de series continuas de dibujos en los que gradualmente la taza se alarga hasta convertirse en jarra, estos afásicos denominan guiándose solamente por una caracterfstka perceptual, sin tener en cuenta el reslO (por ejemplo, si tiene oreja. 189
siempre es laza) (Caramazza y cols., 1982; Surger y col., 1980). La relación entre la dificullad para comprender cierl as palabras y para emitirlas es inversa. Asi, en orden de creciente dificultad para denominar, se encuentran los nombres de letras. números, colores y nombres de objelOs; pero en orden creciente de dificuhad para reconocer y comprender se encuentran los nombres de objetos. de colores, de números y de letras. El d~licil semántico y categorial se: reneja también en la incapacidad de asignar la fuente de sonido al agente que la emitió (oir una locomotora y sena1ada en un dibujo con varias alternativas) . Asimismo, presentan una merma en la capacidad para aparear la información prosódica correspondiente a una escena adecuada y estas dificultades correlacionan con [a severidad de la afasia. Paradójicamente. en COnleXIOS diarios (que no les exige una "actitud abstracta" de examen) Jos a fásicos de Wernicke responden mucho más fácil y prestamente a preguntas cuyo contenido es a]lamente emodona1 de a preguntas neutras (vgr . " c!.lAndo murió su madre?" por oposición a "cómo se siente hoy?"). Estos déficits cognitivos lan generales y supcrordinaotes de taotas funciones lingüisticas y supralingüisticas ha llevado a algunos autores al concepto de Pierre Marie (1926) de Que la afasia de Wernicke es la afasia por excelencia, puesto que consistiría en una falla proposicional (dtado en Cohell y <:ols .. 1980). Para Marie en cambio, la afasia descrita por su colega Broca no era sino una afasia de Wernicke, más una anartria por el compromiso de núcleo lenticular y opérculo fronta] . Sin embargo, ya se ha visto que el déficit para "proposicionar" no es privativo del af$.sico comprensivo. la alexia co rrelaciona con la deficiencia comprensiva y expresiva. En casos seve ros no reconocen let ra s, aunque con frecuen cia pueden di scriminar super fi cialmente y deletrear sin extraer significado. La escrilura es paralela a la leclura y al discurso , con paragrafias fonémicas y semánticas, inversiones, sustituciones, transposiciones y tendencia a la macrografla. Por lo general, se observa anosognosia con euforia. El primer aspecto que mejora es la comprensión (como en las demás afasias), pero paradójicamente en cuanto mayor el compromiso comprensivo, peor el pronóstico. La afasia de predominio comprensivo remitida, con defectos fonémicos (que, segun Lomas y col., 1978, perduran indefinjdamente) seconvierte en afasia de conducción.
Como se dijo, se supone que lesiones lemporales. sobre. y alrededor de T 1 ocasionan este cuadro. Esto es valedero en ancianos, ya Que en cuanto mas joven la _persona , mas extensa debe ser la lesiÓn (lóbulo tempora1 posterior y lóbulo parietal) para producir el cuadro en jerga Que, de hecho, es muy raro en jóvenes (Brown, 1978), Brusl (1980) describe una joven de 21 anos con arasia inicial en jerga y la aUlora también dispone de un caso de atrofia progresiva muy extensa en el hemi!.ferioizQuierdo en una joven de 16 al'los y afasia en jerga con anosognosia . 190
4. Arasla de conducción, afasia central o afasia fonémica Wernicke supuso que una desconexión entre el "centro receptivo" (T 1 ) yel •'centro articulatorio" (F :.\ ) que respetarla la comprensión pero alterarla la emisión expresiva en forma similar a la del afásico de Wernicke (por desinhibidón de las áreas anteriores). Posteriormente, se implicó el fasCÍculo arcuado Que conecta estas dos áreas (Benson y col., 1971) o una lesión supramarginal (Acevedo y Medilaharsu. 1958), pero una extensiva revisión de casos con anatomJa patológica Heva a Green y col.. (1977) a conduir Que este cuadro es producido por lesiones extensas y profundas temparo-parietales y/o temparo-occipitales. Así mismo, Damasio y col., (1980), con base en cu idadosas revisiones escanográficas, proponen un compromiso de la insula y claustrum, del plano temporal y de la sustancia blanca subyacente (cápsula externa), lesiones Que interrumpen el fasclculo arcuado pero que también interesan zonas de amplificación fonatoria como se supone que son ganglios basales e insula. Como muchas afasias de comprensión evolucionan hacia afasias de conducción (cuando la comprensión mejora), el modelo de desconexión de Benson no se aplicarla sino a ciertos casos (Brown, 1977). ClInicamente, se trata de una a fasía posterior, flu ida, de predomi nio expresivo, con abundantes parafasias fonémicas, a veces semanticas y relativa preservación de la comprensión. La repetición de palabras y lectura en Val alta es casi imposible. Las agudas dificultades para denominar se deben en parte a una deficiente retribución del léxico y en parte a las parafasias fanémicas (que correlacionan con la dificultad para denominar). Dubois y cols .• (1964) proponen un defecto central en la programación del lenguaje que impide la realización fonémica, incluso cuando acaban de oir la palabra (de ahl la incapacidad para repetir palabras induso si éstas se dicen por silabas). Como se comienzan las palabras con tanteos y aproximaciones de los primeros segmentos (vgr. "jia. jiva, figa, jiga, jigarra" , por jirafa), se piensa que la palabra no se emitiera balísticamente sino que el individuo se basara sólo en una inefidente retroalimentación periferica acústÍCa. La dificultad para repetir y denominar depende de la complejidad semantica y fonológica de la secuencia (Burns y col., 1971). Los defectos en repetición se deberían a defectos en memoria a corto plazo y·a trazas "inestables acústicas" (Shallice y col., 1977; Lucia. 1973). La hipótesis del trastorno de memoria a corto plazo como la Que proponen Shallice y coL, no explica todos los ~ignos de la afasia de conducción ya Que el defecto no correlaciona tanto con la longitud de la secuencia sino con la complejidad del orden y con la redundancia de la frase (Hécaen, 1972). De hecho, los afásicos de conducción recuerdan los elementos, pero no el orden de lo que deben repetir ITzortzis y col., 1974) lo cual indica una defectuosa impresión de las secuencias temporales verbales. Asl, mantendrían intacto el plano general fonológico y semántico de la palabra buscada, pero el monitor ea y programación secuencial fallarían, particularmente si la orden es exógena (repetir lo que otro dice) y no emitida centralmente (lves y cols., 1980). Yamadori y coL, (197S) seftalanque los afásicos de conducción japoneses leen y escriben mejor en Kanji (ideograma no
191
fonológico) Que en Kana (escritura fonémica alfabética). Esto indica Que realmente la transcodHícación de estructura de superficie a estructura de profundidad y la descodificación de las secuencias (importante en escritura alfabética pero litO en ideogramas) es panicularmente deficiente. o sea, las explicaciones alternativas para la afasia de conducción se basan en dos supuestos! a) o bien se trata de un defecto a nivel de descodificación del estimulo Iingülstico (oral o visual) en presencia de un adecuado sistema de recepciÓn o; b) se trata de un defecto en los procesos de codificación por lo cual la comprensió n se halla preservada pero no así la emisión (particularmente la repetidóo) de lo oIdo (Caramazza, 198 1). Estas dos bipótesls, no del todo compati bles, subyacen a l problema de Quien considera y define la afasia de conducción. Para 8rown ( 1977), la afasia de conducción se trata simplemente de una afasia posterior flu ida con gran predominio de parafasias fonémicas , cosa excepcional en dichas afasias, excepto cuando interesan partes perisilvianas (Cappa y 0015., 1981) Y aduce, no sin razón, que los defectos en repetición no son esenciales para la reorganización Ungüistica nalural. puesto que la repetición es solamente una tarta y no una función natural del lenguaje . Shallice y Warrington aducen por su parte un defecto en memoria 3. corto plazo Que impide grabar en memada a largo pJazo lo oldo, pero Que no impide el acceso a una estructura Iingülstica de profundidad grabada anteriormente. Sjn embargo, este modelo no explica bien las parafasias fonémica s. Caramaua ( t98l) sugiere subdividir la afasia de conducción en dos sub-sindromes: a) un trastorno de localización más anterior (perisilviana) en el que predominan las parafasias fonémicassin defectos en la repetición, Que seril:lla verdadera afasia de conducción, y¡ b} un trasto rno en el cual las parafasias fonémicas son escasas, pero en cambio predominan las parafasias semAnticas y aparecen los defectos en la repetición. Este sindrome corresponderla a un trastorno de memoria a cono plazo y correlacionarla con localizaciones temporo-parietalc:s posteriores (Oandour ycols., J982) . $.
Afasla.nÓrdlca. arasla nominal. afula amoéska
Se caracteriza por dificultad para denominar objetos adecuadamente. percibidos, en ausencia de otras dificultades Lingü(sticas predominantes. No se trata de la mera dificultad para hallar palabras, signo común a todas las afasias y otros estados confusio nalc:s o demenciales¡ en la anomia, la capacidad intelectual y lingUIstica se haJla relativamente preservada . Tampoco se trata de un deficiente reconocimiento del objelo (que pudiera clasificarse en tonces como una agnosia) . Estos pacientes manipulan el objelo adecuadamente Y. en la mayoria de las veces, describen verbal y mlmicamente su empleo . Desde comienzos de siglo se describ ieron anomias " disociadas" (vgr., incapacidad para denominar objetos palpados pero buena denominación de objelos vistos o viceversa), cuya existencia es muy rara ya Que con exámenes detaUados, por lo general surgen otras deficiencias su pra-Iingülslicas. En las desconexiones o lumoces del cuerpo caUoso hay ocasionales anomias lattiles con la mano izquierda 192
que en general evolucionan rápidamente (Landis y cols.. 1980). Asimismo, no es infrecuente encontrar trastornos en la denominación por tacto tras traumatismos craneo-encefálicos cerrados. lo que corrobora la fragilidad de tal estructura ante este tipo de dano (Levin y cols., 1981). A1 tratar de denominar un objeto, abundan las parafasias semánticas. Clínicamente, en la anomia se da un lenguaje yacio, con clichés (H ... es que ... como si dijéramos ... digamos ... ") con predominio de verbos y adverbios y gran detrimento de sustantivos tanto en el lenguaje espontáneo, como en confrontación. Así, cuando una afasia es nominal, la diferencia entre la afasia anterior y la posterior (particularmente si ambas son bloqueadas como puede suceder al comienzo de la lesión o en estadios agudos), se establece por el predominio de palabras: sustantivos, verbos, adjetivos en las afasias expresivas anteriores y marcadores, verbos, adverbios en las anómicas (Brown, 1977). AJ contrario del afásico de conducción, el anómico se beneficia de que le indiquen la o las primeras sílabas de las palabras. En cuantas más silabas requiera y en cuanlo má~ fluido y parafásico el discurso, más se acerca la anomia a la afasia de conducción. La dificultad para denominar objetos percibidos correlaciona con la frecuencia de empleo de la palabra (Newcombe y cols., 1964) y con el realismo. familiaridad y concretización (Bu eger y col., 1980). El problema del an6mico reside en que "conoce" el objeto pero no "sabe" de el, o sea, no lo tiene bien definido, con todas su s entradas en el léxico (Goodglass y coL, 1976) y, en pruebas de categorización perceptual ('Way land y coL, 1982; Ca ramazza y coL, 1982), es obvio que no subdivide adecuadamente sus percepciones en categortas conceptuales lógicas. Esto último explicaría la razón de la discrepancia tan notoria entre una pésima denominacÍón en exámenes por confrontación y un discurso relativamente fluido, con muchos menos defectos para hallar nombres (puesto que no están sujetos a las limitaciones lógicas de categorización perceptual) (Caramazza, 1982). De ahí que los campos semánticos del anómico sean casi tan desviantes como los del afásico de comprensión, con ocasionales parafasias sobresimplifícadas y concretas (llamar cualquier tono que vaya de rosado a rojo, "rojo"). Ocasionalmente se observa cierta pedanterla en las circumlocuciones (vgr., "el tablero que señala, digamos, el tiempo, o mejor dicho, las horas" por reloj). Este problema de categorización trasciende la lingüística y. dado que también afecta la categorización perceptual, se interpreta como un desorden cognitivo que afecta el procesamiento de las imágenes mentales y su cotejo con la memoria a largo plazo. Dado que la circunvolución angular se considera como "zona de asociación de asociaciones", la anomia se atribuyó a una lesión alli, lo cual no corresponde a la supuesta fisiologla de los lóbulos parietales. En realidad, se da por lesiones extensas, desde T 2 hasta giro angular, A pesar de ser una afasia posterior. se dan formas de anomia no fluidas y bloqueadas que se asocian a lesiones pequei'las parieto-temporales; las formas anómicas fluIdas se encuentran en lesiones difusas
193
del hemisferio izquierdo. en general fuera de las Areas "específicas" de lenguaje, o también en el lenguaje del demente. 6.
Afasias ttaoscorti~ales y slndrome de aislamiento
En estos slntomas, ya descritos por Wernicke. subsiste cierta capacidad para repetir (que puede rayar en la ecolalia) con considerable merma lingüística general. en la cual puede predominar el defecto expresivo (afasia transcortical "motora") o el comprensivo (afasia transcortical "sensorial") o ambos (sindrome de aislamiento). El esquema asociacionista propone que la afasia transcortical motora se daría por una extensa lesión anterior que respetara pie de F 3 • lo que harra posible la repetición (en ausencia de un lenguaje interior adecuado). La afasia transcortical "sensorial" se darla por una lesión extensa parieto-temporal que respetara T 2 • por lo cual también se podria repetir, pero no comprender o hablar espontáneamente. El sindrome de aislamiento se deberla a una extensa lesión hemisférica que respetara F,3 : el padente (cuya ideación es muy pobre) se limita a repetir ecolálícamente (Benson y cols .. 1971). Ya se selJaló que, en si, F 3 Y T 2 ,no tienen mayor papel en la producción general del lenguaje. De hecho, los cuadros transcarticales severos se ven en lesiones anteriores o posteriores extensas aunque por escanografía, los cuadros leves motores corresponden al sindrome de oclusión de la arteria cerebral anterior (Alexander, 1980). con hemiparesis flácida asociada, que interesa más la pierna que el brazo, apraxia ideomotora de la mano izquierda con ocasionales movimientos involuntarios de la mano derecha (análogo al sindrome de cerebro dividido anterior). La afasia franscorticaJ motora severa se caracteriza por mutismo casi completo, con respuestas monosilábicas y a veces ecoláJicas (vgr .• ¿cómo está usted? R: "¿cómo estoy yo?") con respeto por el sujeto-objeto y corrección de errores introducidos por el examinador. lo cual sugiere cierta preservación de la comprensión. Ocasionalmente escriben, copian o leen sin comprensión. dicen series verbales (oraciones. alfabeto, etc.) y pueden ser frecuentes en demencias (Whitaker, 1977; Brown, 1976; Hécaen y coL, 1965). En casos más leves. el defecto puede confundirse con una afasia de predominio eKpresivo (Broca), en la cual hay relativa preservación de la comprensión, de la repetición y de la lecto-escritura, con leves dificultades para recordar palabras y un exagerado déficit en la iniciacl6n del discurso (que recuerda el mutismo de las etapas severas). La fluidez espontánea es casi nula y en general, el discurso es en extremo escaso, al punto que requieren continuas indicaciones para que prosigan. En estos casos leves, el pronóstico es bueno y la rehabilitación debe centrarse en la iniciación y prosecución del discurso (Alexander, 1980). Los casos severos no deben confundirse con el ro u [ismo aki nético del paciente frontal o con lesión en el clngulo (Jürgens y col.. 1982) Que no habla por un defecto motivacional, pero cuyo sistema lingüístico no se halla mayormente alterado, ni tampoco con los cuadros de mutismo por lesiones en tallo, los cuales, una vez recuperados, se caracterizan por trastornos motores (disartria, disfonia) pero no por al teraciones lingü!sticas (Von Cramon, 1981).
194,
La afula transcortical sensorial s(: caracteriza por un lenguaje fluido en jerga semántica, con combinaciones extratlas de palabras, circumlocuciones y deficiente denominación y comprensión hablada o leida, pero con relativa preservación de la repetición (con ocasionales neologismos), lo que los diferencia del afásico glabaJ y del comprensivo. Las lesiones en estos casos son extensas e interesan regiones parielales que respetan zona perisilviana. El slndrome de aislamiento es una combinación de ambas afasias transcorticales. Resulta en un remanente lingüístico de ecolalia con ocasional capacidad de hacer rimas sencillas y completar frases muy predecibles ("hoy hace buen ... "). La comprensión es minima y en general se presenta anosognosia para la hemiparesis, con frecuente negligencia derecha (Rass, 1980). Por escanografla se sabe que puede deberse a oclusión de las ramas de la cerebral anterior que irrigan partes superiores de lóbulos frontales y parietales y que respetan el opérculo frontal pero que implican las zonas sensoriales secundarias (Ross, 1980). En favor de que no se trata de lesiones especificas, se tiene la frecuente regresión de estQS cuadros hada formas: más benignas (de conducción o de expresión) O la evolución hacia un deterioro más general. Esto sefl.a1a la importancia de áreas mediales parietales en la generación del lenguaje.
7.
Afasia globa]
En este tipo de afasia, se bloquean todas las funciones lingüísticas (comprensión y emisión). Rara vez hay mutismo completo (al menos en lesiones uni-hemisféricas): la comunicación se reduce a estereotipias (como la de Baudelaire "crénom "), clichés o intentos de vocalización. Grosso-modo, se diferencia de estados con compromiso de condencia por el intento comunicativo obvio de es lOS pacientes y por remanentes comprensh'os en cuanto a la entonación de la VOl y órdenes muy senciUas. Siguiendo la hipólesis de Kimura de que el hemisferio iZQuierdo es dominante para emitir y procesar secuencias complejas de movimientos, un dai'lo hemisférico tan severo como para producir una afasia global necesariamente tiene que perturbar la base misma de la comprensión y emisión de gestos. Por esto Schwartz (1978) sugiere que en los primeros estadios de estos cuadros, es preferible intentar la rehabilitación por apareamiento visual y no por mlmica. Las afasias globales son frecuentes al comienzo de lesiones súbitas severas independientemente de la localización y regresan hacia otros tipos de afasia según la lesión y la edad del paciente. En general, la máxima recuperación se observa entre los seis meses y el afta después de iniciado el trastorno y coincide con la época en la cuaJ el paciente comienza a lOmar conciencia de las implicaciones de su defecto, por lo cual coincide también a menudo con la época de mAxima depresión (cosa que debe considerarse como un aspecto crucial en la motivación durante la rehabilitación) (Sarno y col., 1981).
8.
Afufas paro:dsdcu
Son desórdenes que corresponden a manifestaciones de trastornos convulsivos o epiJeptógenos (descargas eléctricas rápidas y excesivas., generadas en la sustancia gris
195
del encéfalo). Estas descargas pueden ser elementales, si, en coneza., se generan en las áreas primarias, o complejas si se generan en las areas secundarias o de asociación. Las erisís elementales, en lenguaje, se manifestarán en palilalia, bloqueo, 'localizaciones y perseveraciones involuntarias no articuladas y tirutus. Las crisis complejas se manifestarían en trastornos episódicos de renómenos afásicos. Según Lhermitte (1969) la afasia paroxistica en general, se presenta después de una pérdida de conciencia y coexis!e con otros signos neurológicos. En ausencia de Signos concomitantes, estos trastornos son muy raros y hacen pensar en un cuadro psiquiátrico. Lo más frecuente en afasias paroxisticas es la anomia con preservación de la lecto·escritura. Roch Lecou rs y coI5., (1980) describen u n caso excepcional por la preservación de conciencia del paciente y las observaciones duranle los episodios Que duran de una a diez horas y recapitulan la eVQluci6n de las afasias posteriores. Comienzan pOi una afasia global, con bloqueo y falta de comprensión hablada o leída, seguidos por un periodo de desorden disártrico. con jerga y vocalizaciones ininteligibles. Durante esta fase el paciente presenta una seria deficiencia de pensamiento en cuanto que es incapaz de resolver problemas mínimos. Sigue un cuadro de afasia de conducción, con jerga, incapacidad de repetir, pero adecuada comprensión y escritura, y finalmente, queda un remanente de algunas horas de duración de afasia anómica. Se sabe que, durante los ataques de migralla, no es infrecuente el informe de dificultades súbitas para hablar coherentemente en alta voz (en general sin compromiso de [ecto-escritura). En general estos pacientes tienen focos epileptogénicos muy obvios en el hemisferio izquierdo (Riley y cols .• 1979).
9.
Lenguaje en las demenclas
En la edad avanzada no es infrecuente que coincidan dos entidades que pue. dan inter-actuar en ocasiones, pero que no siempre se presentan juntas y no siempre son fáciles de distinguir (al menos neuropsicológ.icameme. ya Que médicamente el diagnóstico se facilita). Son ellas las enfermedades demenciales y los accidentes cerebro-vasculares. En personas mayores de 60 afios son más frecuentes los ACV de la arteria cerebral posterior o de las ramas posteriores de la cerebral media, lo cual conlleva un dafio posterior con posible afasia fluida, de Wernicke (Kertesz y cols.. 1981). Coincidencialmente, en estadios intermedios de las demencias, el lenguaje se asemeja bastante al del afásico de Werrucke (con multitud de parafasias semánticas, lenguaje vaclo y prolijo). LingÜisticamente se presentan algunas diferencias tendendales tales como: mayor gama de preposiciones y conjunciones en el demente, mayor vocabulario y empleo de palabras poco familiares, y buena preservación de la sintaxis. Por otro lado, el demente tiende rápidamente a perder las reglas pragmáticas de inter·acción (interrumpir, hablar sin contacto de ojos, emplear inadecuadamente la prosodia como informar de una mala nueva con tono eufórico). En cambio, ya se sabe que el afásico de Werrucke conserva las reglas pragmáticas pero Que su sintaxis y semántica es más aberrante y Urnítada que la del demente (Obler y col. 1981).
196
A pesar de la preservación de la sintaxis y fonémica (al contrario de [os We.rnickes), estos pacienles muestran crudos defe<:los en su organización semántica (AppeU y col., 1982; 8ayles, 1982). Asimismo, a pesar de que, en lenguaje espontáneo. pueden recurrir a palabras rebuscadas (CUYO significado no aprehenden muy bien), en tareas de confrontación, los dementes conica1es muestran défkirs en la Uamada a memoria ya Que no recuerdan el nombre de los objetos y buscan con rodeos o responden autoreferencialmeme (al mostrarle una pipa a un dement~, respondi6 que como ~I no fumaba , no imporlaba el nombre) . En estO se diferencia de la afasia anómica, en la cual hay un claro y lógico inlento de búsqueda de la palabra. La aclilUd concreta del demente (que no la tiene en tan alto grado el afásico) se delata muy pronto en los estadios intennedios, en su lenguaje vado, en el \:ual sustituyen sin intemo de búsqueda la palabra: "el coso. cosiánfllo, eso" o, cuando están más desinhibidos, por palabras como · ·Ia vaina" revelándose asf una incapacidad creciente para categorizar o subordinar elementos. Usualmente, el primer signo que aparece en las demencias corticales es la dificultad para bailar palabras (a la cual subyacen los defectos ya mencionados); la comprensión comienza a aJtera.rse en etapas bastante posteriores (dos o tres afias después). Sin embargo, una va que aparecen signos de defectuosa comprensi6n. las perturbaciones cognitivas son ya de tal magnitud Que en poco tiempo . el lenguaje se hallará igualmente afectado en todas sus esferas. En las ultimas etapas, el lenguaje se torna escaso (pueden llegar al mutismo completo) y las verbalizaciones son muy elementales y concretas (" d~nme de eso!> para indicar comida), lo que puede desembocar en mutismo completo o en ecolalia perseverativa.
Las demencias sub-corticales no producen signos cognitivos y lingüisticos tan manifiestos, al menos en las etapas iniciales y medias. Usualmente se observan desórdenes ártricos. articulatorios, con lentilUd y dificultades para manejar y relacionar dos o ¡res conceptos a la vez, pero sin mayores signos afasoides (ObJer. 1981). Claro que en exámenes cogniti vo-verbales más refinados. se delatan dHicits relacionales. particularmente en la capacidad para emplear el conocimiento factua l que tienen acerca de algo, dentro de un contexto (Kouner y cols. , 1981). Es interesante que uno de los signos de alarma en las demencias por diálisis y que preludian la muerte del paciente es la aparición de trastornos severos del lenguaje (que pueden oscilar de dla a día o de la manaoa a la tarde, según observaciones personaleli) wEstos trastornos se ca racteri zan por probl emas articulatorios (disprosodia, anartria), seguidos por des¡ nhibici6n, parafasias (onémicas y semánticas y neologismos. En los últ¡mos dlas, el lenguaje se reduce, bay grao esfuerzo para iniciar el discurso y finaJmente se pierde la capacidad de emitir sonidos (Baratz.ycol.. 1980). 197
Al comienzo de las demencias corticales, la distribución de flujo regional sanguineo (DFrS) por captación de Xe 133, se reduce sustancialmente en el hemisferio izquierdo, particularmente en áreas temparo-paneto-occipitales (Risberg, 1980). Al confrontar a estos pacientes con tareas verbales sencillas, en lugar del aumento normal, se observa un decremento en el flujo sangulneo a dichas áreas. por lo que se supone una distribución anómala que refleja una activación al azar de la corteza. 10.
Trastornos del código escrilo
Los trastornos del grafismo consisten en dificultades prominentes para procesar códigos escritos, concomitantes o no con afasia. Se Dama alexla (o dislexia en literatura británica) la dificultad para leer y sKrafia (o disgrafla) la dificultad para escribir. Rara vez se encuentran aJexias puras sin otros signos afásicos o afasias en la las que se preserve intacto el código escrito. En gran parte. la perturbación depende deJ tipo y etapa de la afasia y de la educación del sujeto. Rothi y col., (198 t) proponen tres operadores fundamentales para leer: el primero es un comparador visual que analiza el código gráfico. Este analizador multiplica en paralelo las cadenas gráficas para ordenarlas y categorizarlas visualmente (Shallice y coL, 1980). El segundo es un operador que integra los elementos gráficos en patrones globales y el tercero opera sobre la conversión de grafema a fonema para "oir" internamente 10 que se está leyendo. Para ello existiría un sistema superordinado de selección de letras que dirige los programas motores apropiados para deletrear oralmente, (Kinsbourne y col., 1964). Estos dos iJ ¡timos comparadores serian los que preslarian acceso al código semántico. El hecho de que se presenten casos de alexias "visuales" o "auditiyas" muy claramente disociadas (Warrington y col.. 1979) indica que estos "comparadores" no son in Lerdependientes. Clínicamente. las alexias forman un continuo desde la alexia "pura" hasta la afasia con trastornos profundos en la lectura, pasando por la alexia con agrafia y signos afásicos menores. Parecen sI, ser sistemas relativamente disociables en los que se puede perder mayor capacidad de transf 01 mar el código escrito que el acústico y viceversa, aunque lo más frecuente es la alexia como signo secundario de la afasia. Mars hall y col., (l977) analizan tres niveles lingüisticos de disolución del código escrito: a) alexlo visual sin identificación de grafemas Oetras). con omisiones y transposiciones y Que seria eminentemente un trastorno gnósico-visual (la alexia literal de Hécaen y col., 1978), con leve anomia, ocasional agnosia de colores y quese ha asociado a lesiones occipitales. b) La alexia de "supe,j1c/4" o akxJ" "pura" en la que se lee letra por letra y, a partir de lo oido. se reconstruye la palabra (sin hacer la correspondencia grafema-morfema), la cual es plagada de paralexias y confusiones de palabras
198
asonantes ("lee" por "le". "faro" por "taro"). La escritura cursiva resulta casi imposible y en general, se acampana de leve anomia y agnosia de colores (Hécaen y col., 1978). La memoria visual a corto plazo es muy deficiente y por tanto, la capacidad para respuestas por taquistoscopio es casi nula (WarringLOn y coL, 1980). El deletreo sobrecarga la memoria auditiva a corto plazo, por lo que, al final de la palabra, ya no se recuerda el comienzo. Por lanto, segUn Saffran (1980) y Zurif y coL, (1976), la longitud (pero no la dificultad, la familiaridad o abstracción) correlaciona con Jos errores. En parte por eUo, leen más fácilmente palabras gramaticales "diflciles" como preposiciones y conjunciones que palabras concretas largas. Aunque los potenciales evocados por letras en el hemisferio izquierdo son claramente asimétricos, es evidente que la transcodificación grafema-morfema no se realiza con el nivel de especialización requerido (Fried y col., 1981). Por esta razÓn la lectura de números ("l" en lugar de "uno") se facilita en el hemisferio derecho (y en estos pacientes en particular), y la lectura ideográfIca Kanji es posible, pero no así ta alfabética o Kana (Bezner y cols .. 1979; Schnitzer, 1976; Sasanuma, 1975; Yamadori y coL, 1975), ni la lectura Kanji de palabras abstractas, proceso para el cual el hemisferio derecho está mal dotado (Elman y cols., 1981). La escritura espontánea es adecuada, pero no se reconoce ni se lee, una vez ejecutada. Siguiendo el modelo asociacionista de OeJ erine. Geschwind y col., (1965, 1962) proponen una lesión en lóbulo occipital izquierdo y en esplenio del cuerpo calloso, que interrumpe toda aferenda visual a la circunvolución angular donde se procesarían los "aspectos gráficos" del lenguaje. Sin negar la existencia de la alexia pura y de la lesión (rara por demás), un análisis neurolingüístico exhaustivo revela otras deficiencias de reconocimiento verbal. Además, el fenómeno puede aparecer por lesiones occipitales, parieto-occipita1cs o parietales (Aaron y cols., 1980; Mohr, 1976; Gardner, ]974). c. alexia de profundidad: en este desorden coinciden cuatro signos prominentes según Nolan y col., (1982): a) un déficit para derivar las series fonológicas a partir de lo impreso; b) producción de errores semánticos y visuales en la lectura en alta voz; e) mayor dJficultad para leer nombres poco concretos y no visualizables; d} relativa preservación de la lectura de nombres Que de adjetivos y verbos. Las paralexias son semánticas (' 'planta" por' 'lechuga ") como si la descodificaci6n en el léxico interno se realizara hasta niveles cercanos a la palabra leída, pero, por probables deficiencias en la retribución y codificaciÓn semántica, no se aparea el estímulo con el •'blanco" interno, sino con algun item relacionado dentro del campo semántico. Por ejemplo, un paciente de la autora, con sucesivas indicaciones ante la palabra "militar", dijo: "no, no es animal; es persona (inicio de categorización aproximativa); "no es cura", "no es bueno", "no me gustarla ser", "no, no Quisiera ser porque me tuvieron en el cuartel dos aftas" y enseguida: "ah, sI, es "militar". En este caso, la lectura taquistoscópica no se diferencia de [a lectura libre, lo que indica que los operadores visuales están íntegros (al contrario de la alexia de superficie), según Warrington y col., (1979). Curiosamente, cuando los
199
aJéxicos de profundidad comienzan a transcodificar morfema-grafema, pierden la capacidad de "adivinar" ideogrMicamente el significado aproximado de la palabra (Landis, 1980), ya que entonces recurren mas a estrategias perceptuales y a la ruta ordinaria viso-verbal. d. ¡JIu/a concomitante con dlversO$ cuadros afdsicl's: la severidad de la afasia correlaciona con la de la aJexia (Gardner y cols., 197.5). En general, resultan más legibles las palabras familiares, concretas, operacionalizables y cortas o internamente visualizables (Gardner y cols., 1975; Saffran y cols., 1976). E' contexto reiterativo también los ayuda. En general, los afásicos anteriores tienden a presentar alexJas profundas, con disgrafia severa (no justificables por la paresis, si la hay), errores semanticos y de categorización. Leen mejor nombres, y palabras de contenido concretas, verbos y palabras gramaticales y reconocen mejor los grafemas cuando significan palabras de contenido ("el poder del rey" versus "no creo poder hacerlo"). En cambio, los afásicos posteriores leen y reconocen mejor el contexto de las palabras gramaticales (Friederici y coL, 1980). De aqui, Saffran (1980) deduce que existe un código de letras, tal vez bilateral, que reconoce ciertos patrones gráficos como entidades semánticas. Este código operarla también de modo categórico sobre otras percepciones visuales que conllevan algún significado (no necesariamente verbal). Es el caso que los desórdenes afásicos de lectura correlacionan en alto grado con pronunciados defectos para descifrar el significado de la pantomima realizada por otra persona (Varney. 1982). Es decir, parece que el aléxico tampoco "leyera" con significado ciertas secuencias visuales no lingüísticas pero simbólicamente significativas (ver el capítulo IX). En cambio los afásicos posteriores omiten la mediación auditiva (sub~vocal) lo que indica una descodificación adecuada fonética pero no una transcodificación viso· fonética (Aaron y cols., 1980), debido a la ¡nvolueración de sistemas visuales in tegrativ os .
11. Trastornos de la escritura Rothi y col., (1981) revisan la literatura existente. De un análisis cualitativo de los errores afásicos de escritura surgen tres patrones de desórdenes; a) defectos de formación de letras o apraxw de la escritu.ra, en estas alteraciones, la secuencia de movimientos y de trazos, as! como la disposición espacial de un texto se trastornan y pueden deberse a lesiones del hemisferio izquierdo y/o derecho (Brodal, 1973; Kinsbourne y col., 1964). Ver Hg. VI-3. b) desórdenes en el orden de las letras. que serian un problema de secuencia semántica del código escrito y de generación simultánea de las reglas que ordenan varios elementos a la vez. Se presentan con frecuencia con traslornos espaciales y de conocimiento del propio cuerpo (Sindrome de Gerstmann) yen general se deben a lesiones izquierdas. e) chsórdenes en la setecc/M de las temu, que son trastornos eminentemente afásicos a nivel fonológico o semántico. 200
d) Ocasionalmente se presentan "sindromes de descone..
(,~y C. a ¿
e ,
cJ¡
v1
(O~
fa ~J ~dJ{) L(~ V(¡ FI GURA vr..:J. AgTafia alé~ en nn abogado da4!i MOS d e edad con a ruia.
12, Trastornos del cálculo y de la matemillca Existen acalculias secundarias a la arasia, obviamente con defectos viso-espaciales, mnésicos y perseveraciones, pero en Jos Que habrla: a) una aca/culla alix;cDpor pérdida de la habilidad computacional, análoga a la dificultad sinté.clica . Se emiten parafas ias (vgr: 25 por 52); y. sobre la base de la parafasia . es frecuente que hagan cálculos mentales correctos . El déficit predominante radicaria en una pohrediscriminación de graremas (ferro y col., 1980). La dificu ltad para calcular es exagerada respeclo de la dificultad lingüística (anomia verbal y láclil , agnosia de colores . etC.); b) una Dcalculia slmbóllcll en la q u ~ la dificultad radicarla en la manipulación de los diferentes sim bolos y operadores matemáticos. Se trata de una deficiencia profu nda semántico-matemática. análoga a las deficiencias semánticas de las lesiones ret ro-.folándicas. En estos casos, las operaciones de cálculo pueden realizarse adecuadamente pero las operaciones reversibles, "paradigmáticas" resulta n imposibles. Un ingeniero :le 33 ai"Jos, pacient e de la aut ora, recuperado de un extenso y profundo traumatismo parieto-temporal, cuya única deficiencia afasica era un leve tartamudeo y muy leve anomia. con un C.l. general 120. no pedla resolver reglas de tTes sencillas y mucho menos aún. problemas espaciales tajes
201
como, con base en la altura y longitud de una habitación, hallar la diagonal que la cruza; e) una acalculla espacial en la cual la dificultad principal radica en trastornos para asignar significado a los espacios en blanco. Los afásicos de Wernicke son particularmente sensibles tanto al aspecto simbólico de la operación como al aspecto espacial. En cambio, los afásicos anteriores fallan más en la lectura propiamente dicha de números, pero no tanto en las operaciones requeridas (Dahmen y col.. 1982; Grafman y cols.) 1982), 11J.
A.
AF AStAS A TlPICA S
AFASIA CRUZADA (EN DIESTROS POR LESION DERECHA)
A pesar de algunas descripcionei> de afasias cruzadas fluidas (Carr y cols" 198\), estas afasias parecen conformar cuadros atipicos, con tendencia a presentar bloqueo, escasa fluidez. agramatismo, notorios defectos articulatorios y denominativos, leves defectos comprensivos y ausencia de jerga, todo ello independientemente de la lesión (Hécaen y coL, 1978; Urbain y cols., 1978: Brown y col-, 1973). Aunque los indices son dispares, ninguno de ellos excede el 2G7o y varían desde un 3.81Jfo hasta 1.81170 (Hécaen y col.. 1981; Brown y col., 1976; ZangwiU, 1967; Hécaen y col., 1963). El problema no parece radicar tamo en la disparidad de porcentajes sino en la disparidad de criterios para evaluar afasia y para localizar le lesión, además de la tendencia a presentar datos positivos (lesión derecha con afasia) y no datos negativos (lesión izquierda sin afasia). Al respecto, la autora vio una mujer de 31 aftos, con extenso tumor intra·temporal izquierdo, ninguna historia de zurdera y to· tal ausencia de afasia. Yarnell (1981) señala otros casos análogos, Los demás casos de afasia cruzada son descripciones aisladas (Trojanowski, 1980; Barraquer-Bordás y cols., 1975; Brown, 1973; Mendilaharsu y cols., 1966). Esta tendencia a presentar cuadros no nuídos independientemente de la localización antero-posterior (basada, como se dijo, en estadísticas y criterios componamentales y diagnósticos muy dispares) ha llevado a suponer una menor asimetría inter-hemisférica y menor polarización antero-posleri or en estos ¡ndi viduos (Brown, 1977). S¡n ero bargo, según Yarnell (1981) y Carr y cols., (1981), con una buena localización de la lesión como la que suministra la escanografía, pueden diferenciarse, igual que en los dies.tros con lesión izquierda, los cuadros de afasia, con base en el eje antero·posterior. Yarnell ad uce que los demás da tos pueden reflej ar sirn plemen te tendencias de localización (anterior), Que, en porcentajes tan bajos, no se distribuyen normalmente, B.
AFASIA EN ZURDOS
Más del 990/0 de los diestros y del 70% de los zurdos tiene predominio izquierdo para el lenguaje, Los zurdos lesionados izquierdos tienden a presentar una 'afasia 202
predominsmemente bloQueada, pOCO fluida, dispros6diea, agramática }' sin mayor defecto comprensivo, por lo Que se supone una menor asimetria, menor polarización y menor fo ealindón para el lenguaje q\Je en los diestros (Hammond y col., 1982: Hecaen y col., (916) . estO se confirma por la alta incidencia de signos afasoides leves tras lesiones derechas en los zurdos, asf como por ocasionales afasias leves tras una lesiÓn izquierda, con severa afasia tras una segunda lesión derecha (Brown y col.,1913).
En cuamo a la historia familiar de zurdera (HF+), ya se .... io que su significado no es claro. La HFtse ha asociado con ambilaleralidad hemisférica y mayor severidad e incidencia de afasia tras lesion~s derechas Que izquierdas, CHécaen y col., 1971 : luna, 1970, J947: Russell y Espir, 1961: Subirana, 1950). Pero Newcombe y colo, (973) encuentran igual porcentaje de afasia permanente lras lesiones izquierdas solamente, en poblaciones de diest'TOS y zurdos familiares . los zurdos no fami liares se comportaban de modo atipico (mayores signos afásicos tras lesión derecha) . Por la disparidad de criterios para evaluar la afasia y la localización, es dificil en este momento lomar decisiones al respeclo, excepto la de tener en consideración el que la HF+parece covariar de algún modo con la organización para lenguaje. La autora vio una paciente diestra, de 47 anos de edad, con historia familiar de zurdera. y un antiguo ACV derecho muy extenso, y con un cuadro de severo defecto articulatorio, con disprosodia, anartria, lenguaje "staccallo", discalculia }' disgrafia, pero excelente comprensión. En cuanlO al papel del hemisferio derecho en general , cuando se presentan lesiones de infancia (ames de los dos anos) en el hemisferio izquierdo. parece Que el hemisferio derecho desarrolla capacidades lingüísticas . Después de los dos silos, el hemisferio izquierdo inhibiría mAs o menos pcrmsnentemenle al hemisferio derecho en cuanto allenguaje (Moscovitch , 1976). Es díscuubte si, tras un dailo extenso en el Hl en adultos, el HD podrla "desinhibirse" y demostrar mJnímas potencialidades de lenguaje, remanen tes de la primera infancia. En lo referente a los trastornos en la prosodia ya mencionados. desde 1874 Jackson habia sedalado la importancia del hemisferio derecho en estas funciones Que contribuyen de modo lan crucial en la emisión Oral significativa. Los cuadros de disprosadia ocasionados por lesiones hemisféricas derechas no constituyen trastornos afásicos, pero obviamente a lteran buena parte de lo que, a trav~s de eUa, se transmite en el lenguaje. En general, las características del discurso aprosódico del lesionado derecho (y del parkinsoniano) consisten en una reducción en la energia acusuca de la segunda y tercera formaRtes de las vocalizaciones, con alteraciones en los picos de frecuencias y en la duración de dichos picos (Kent y cols., 1982). Ello ocasiona un discurso mOnótono, cuya articulación es mal direrenciada y con tendencia a la hipemasalidad. Se ha propuesto la existencia de cuad ros disociados de disprosodias: así, habrla trastornos de predominio expresivo, otros de predominio comprensivo del significado de la entonación, muy a la manera de la clasificación de las afasias propuesta por la C$cuela de 80ston (Ross. 1981). Aunque estas 203
elucubraciones anatómicas son un tanto anecdóticas, es lmportante tener en cuenta que, en la evaluación clinica subjetiva del estado de Animo de UI'1 paciente, el examinador recurre a numerosas claves e.xtraverbaJes, entre ellas, el tono ele voz y la entonación del discurso. Es asi cómo un trastorno en la prosodia puede tomarse fácilmente por una depresión o por un estado hipomanJaco; por el contrario, una disprosodia de. tipo fluido puede acullar una real depresión. Por esta ruón, una vez más, se subraya la necesidad de consullar mú ltiples fuentes de información para emitir Un diagnóstico neuropsicológico articulado. El hemisferio izquierdo contribuye además, al lenguaje, con otros elementos de orden supralingUfstico. Parece que buena parle de la infannación Que se ve, oye o lee se almacena en forma de "imágenes mentales" no verbales; lras lesiolles hemisféricas derechas, esta fonna de codificación y de retribución de la información se det~iora considerablemente (Wttitehouse. 1981). Asimismo, el hemisferio derecho parece contribuir en forma sustancial a la descodificación del significado de las secuencias vistas (como son las vil\etasde periódicos o anuocios, o una escena en la que no se oyen voces) (Huber y col. , 1982). As! pues, el hemisferio derecho es crucia l para una buena emisión y comprensión del lenguaje, no tanto porque opere directamente sobre elementos lingülsllcos en si, sino por su ingerencia en los aspectos para·Jingüisricos y pragmaticos del lenguaje. C.
AFASIA ENMWERES
Las series de mlJjcres no son comparables ni en número ni en etiologra a las de los hombres ya que las grandes estadísticas se han levantado con vlctimas de guerra. Existen sugerendas (por confirmar) de que la afasia en mujeres es menos frecue nte y más leve tras lesiones izquierdas. Solamente los varones se deterioran, tras lesiones izquierdas. en lareas verbales, y tras lesiones derecha:;, en tareas viso--espaciales . Las mujeres. en cambio. tras lesiones izquierdas muestran menos merma verbal pero, tras lesiones derechas, también pierden puntaje en pruebas verbales, al menos en el estudio crucial de (McGlone, 1977). O sea. en las mujeres. las perturbaciones lingülsticas serian mas frecuentes tras lesiones derechas, con disortograna, merma en fluide z. verbal y en c.J . verbal, por oposición a los varones que s610 decaen en punt'\ies verbales tras lesiones izquierdas, lo Que se ha interpretado como una mayor tendencia de las mujeres a procesar con el hemisferio derecho elementos verbales. Un reciente análisis. paralelo al de McGlone, realizado por II'1g1is y cols., (1982) muestra que, si bien los datos de McGJone se confirman para los varones, para las mujeres difieren un tanto: éstas mueslfan una merma verbal y viso-espacial sustancial tras lesiones izquierdas, pero en cambio, las lesiones derechas no parecen afectarlas tanto como a los varones en ninguoa de las Ilabilidades anteriores. Estos daws tienden a corroborarse por un extenso estudio realizado por Kertesz y coL, (1981), en el que se encuentra que la mayor frecuencia de afasia en varones se explica por una mayor fr«uencia de accidentes cerebrovasculares en éstos, entre los 69 y 79 aflos de edad. De hecho. la relación entre ACV en hombres y "lUjeres en dicho rango de edad es de t .34, relación que coincide bien con las estimaciones de incidencia de
204
afasia en hombres y mujeres. que es de 1.57/1.07. En edades avanzadas (más de 80 años), la incidencia de ACV aumenta en la mujer y asimismo aumenta la incidencia de afasia, la cual se equipara entonces, con la de los varones. Por otro lado. debe considerarse que estos datos se refieren sólo a una etiologia (ACV) en el rango mencionado de edades. La variación entre afasias en ambos sexos por alfas etiologías no ha sido estudiada, como tampoco lo ha sido en pacientes más jóvenes. Como en edades muy avanzadas tienden a confundirse los efectos de deterioro senil con [os de afasia, estos estudios deben replicarse separando cuidadosamente las etiologías. edades y factores que contribuye-n al déficit lingülstico. D.
AFASIA EN SORDOS
En la literatura existen ocasionales descripciones de caso (siete según Schnit~ zner, 1976). El lenguaje (competencia y ejecución) del sordo depende de intrincados factores, entre ellos: a) la edad en que se instauró la hipoacusia; o sea, si de trata de un defecto congénito, de la primera infancia. de antes, o de después de la emergencia del habla; b) la severidad de la hipoacusia; la mayorla de las sorderas son parciales y permiten reconocer ciertos sonidos y rangos de frecuencias y, aunque la audición no sea funcional para captar mensajes hablados, puede demarcar la diferencia entre un individuo que conoce las características relevantes de la modalidad acústica con la posibilidad natural de establecer las correspondencias lingüísticas, yel individuo que desconoce dicha modalidad sensorial: e) el modo de rehabilitación. En Colombia, por alguna antigua tradición, se rehabilita al sordo invariablemente con lectura de labios y vocalización, lo que resulta en el lenguaje agramático, a veces telegráfico, con tendencia a regularizar las formas irregulares ("hadó" por blzo) , con una marcada pobreza e incompetencia sintáctica y limitaciones en el vocabulario. En países industrializados se ensei'lan, demás de la lectura labial, dos tipos de lenguaje manual: a) el deletreo con los dedos en el que cada figura digital corresponde, grosso~modo. a una letra o silaba; b) los sistemas ideográficos en los que la figura digital (en general bimanual) se acompal'l.a de un movimiento, t~o lo cual representa una palabra o concepto ("ir hacia". "venir de", "hablar a" o "hablar de"), lo que permite mayor rapidez y eficienda comunicativa ya que simula la "coarticulación". También permite mayor vaca bu lario y obvia ciertas di ficuItades sintácticas ante las cuales los sordos parecen fallar invariablemente. Por esta razón, en países con verdaderas escuelas de rehabilitación, se prefiere combinar el lenguaje vocal con el de signos, de modo que, ante la población general, el sordo se comunique vocalmente a nivel funcional y que disponga además, de un lenguaje eficiente. rápido (más "natural" para el que carece de audición) para que lo emplee con sus semejantes.-
• Existe incluso la Universidad de GalJagher para sordos en la cual toda la enscnauza se basa en el. '\mcrican Sign Language.
205
En cuanto más tardío el inido de la sordera, se presentan más parafasias fOnt!mh:as las cuajes se delatan en lenguaje vocal y/o digital (Schnitzer, 1976) desviando el gesto articulatorio de modo que la emisión consiguiente es una translocación de sonidos fonológicamente similares como (v por f. I por r, etc,). Esto sucede preferendalmente en el punto de la articulación. tal como en los oyentes (Buros, 1977); mecánicamente consisten en flejar la articulación incorrecta o la articulación correcta de un dedo incorrecto. El resultado final, en general, se explica con base en reglas fonológicas, lo que indica que estos afásicos, incluso en su lenguaje digital, conservan cierta competencia "fonológica" sobre la cuar se basan para emitir los signos digitales. En sordos congénitos rehabilitados de diversas formas, la mediación fonológica parece irrelevante. Douglas y col., (1959) describen una paciente que había aprendido signos alfabéticos y quien, en el episodio afásico, invertía, oruitía, transponía y adicionaba elementos a las figuras digitales, sin relación \.'on ninguna regla fonológica sino más bien con la apariencia visual (y probablemente con seflales ::rradas kinestésicas) de la figura digital. Además de lo anterior, Klmura y coL, (1976) proponen la existencia de una desintegración aún más básica en los sistemas de comunicación manual de estos pacientes. Conviene recordar que, a pesar del lenguaje hablado, el humano no deja de ser un primate ahamenre dependiente de la comunicación no verbal (gestual, númica facial, etc.). Al igual que muchos afásicos oyentes, los sordos afásicos tienen dificultades para imitar signos conocidos (lo que equivale a la repetición de vocalizaciones y/o palabras para el afásico oyente) o de gestos manuales complejos y carentes de significado (que equivale, en el oyente. a la repetición de los 10gatomos, la cual generalmente es defectuosa). La ejecución parece igualmente deficiente con ambas manos lo que indica que no se trata de un defecto motor explicable por la lesiÓn izquierda: parece tratarse, en cambio, de un mal control por parte del sistema motor que gobierna los movimientos deliberados y combinados entre el ojo y la mano. Asi, lo más probable es que existan programas combinados en el humano para ~ovimientos deli berados f onatario-manuales y kinestésico-fonatorios.
E.
AFASIA EN POLIGLOTAS
Basándose esta sección en la revisión histórica de Paradis (1977), se sabe que, con base en casos reales, Ribot (1884) adujo que en la afasia, los idiomas se recuperaban segun su orden de adquisición. Basábase en la regla jacksoniaoa de que las trazas de memoria más recientes tienden a desintegrarse más fácilmente que las anti. guas en favor de las más recientes. Pirres. (1885) aclaró que, por regla, los idiomas se recuperan simultáneamente según la profidencia en cada uno de eilos, Existen casos excepcionales en lo~ que la recuperación es diferencial, en general más rápida para el idioma mejor conocido y más lenta y tardía para los menos L:onoddos. La "regla de Pitret;" no era sino un inciso de excepciones a la regla general de una recuperación paralela y equivalente (paradis, 1977), Las evaluaciones de comienzos del siglo de casos espectaculares de preservación del latín o griego con olvido del idioma materno se basan en general en valoraciones muy sumarias realizadas por examinadores que frecuentemente desconocían el idioma examinado. La presencia o
206
ausencia de "afasia" se declaraba con base en dos o tres preguntas mal planteadas (como la citada por Paradis de "who are you born?" o algo equh'alente a "quien nace usted?") o ante dos o tres expresiones de empleo muy común y Que podrian corre~ponder a sl!ries automáticas aprendidas. Los bilingües han recibido mucho interés al respecto. Debe aclararse la definici6n misma del bilingüism o: P aradis (1977) disti ngue tres ti pos q ue probab lemente determinan estructuras cognitivas y lingüísficas que, al desintegrarse. producen cuadros afásicos diferenciales: al coordenado en el que la competencia es perfecta e independiente en cada idioma y en el que los léxicos y sinta;",js gramaticales se generan independientemente. Se darla en sujetos que aprenden tempranamenle dos idiomas diferentes en diferentes contextos; b) compuesto en el que se emplean ambos idiomas indistintamente, mezclando el léxico de uno con la producción gramatical del otro y en el que, a p~ar de la alta efidencia en ambos idiomas. la competencia no es perfecta en ninguno de ellos. Se daría cuando el nino aprende simultáneamente y en el mismo contexto dos lenguas maternas; el bUingüismo subordinado en el que un idioma (el materno) es dominanLe y el o los demás, son subordinados. La competencia no es perfecta sino en el materno. En este último caso, se tiende a "traducir" del idioma dominante a los no dominantes. En el bilingüismo compuesto la "traducción" es en ambas direcciones puesto que la competencia es similar en ambos. Una exhaustiva revisión de informes de afásicos poliglotas y su considerable serie personal de afasias en bilingües lleva a Paradis (1977) y Paradis y cols., (982) a concluir. con Pitres. que los políglotas recuperan mejor los idiomas segun la competencia previa respectiva. Sin embargo, la cuestión no es tan sencilla ya que existen cuadros disociados en los que: al se recupera un idioma sin mejoría en los demás (recuperación selectiva); b) a medida que se recupera una lengua, ésta interfiere con la ejecución en otra (recuperación antagónica). Este tipo de reorganización puede expresarse de formas tan paradÓjicas como aquella en la cual de· día a día, cambia espectacularmente la ejecuciÓn en una u otra lengua ~y esto parece suceder en bilingües coordenados o compuestos. pero siempre muy eficientes en ambas lenguas). En lodos estos casos, si bien la emisión de una lengua interfiere con la de la otra un día, y viceversa al día siguiente, la comprensión y lectura se conservan a un mismo nivel (Paradis y cols., 1982); e) recuperaciones paralelas en las que el progreso es equiparable en ambas lenguas. Como explicación de las recuperaciones no paralelas, Bay (1964) y Goldstein (1948) sugieren que la recuperación del afásico depende en gran medida del conlexto lingüístico en que se realice la rehabilitación. El hecho de moverse en ambientes ajenos a la lengua materna, (aunque no se tenga competencia perfecta en ellos), indudablemente debe considerarse en la rapidez selectiva, al menos en ciertos casos de recu peración de una lengua, con aparen te '. olvido" de la lengua materna. Sería el caso del hispanoparJante radicado en pais anglosajón y que no esté en contacto con su grupo étnico. Puede no ser muy eficiente en inglés, pero es el idioma "obligado"
y por tanto, puede tener cierta competencia preferencial para la recuperación. Sin embargo, los factores que inter-actuan en el tiempo de recuperación así como en el idioma que se recupera primero (o mejor), o que interfiere con otros, no están todavía claramente delimitados. Por ejemplo, faltan estudios respecto de la comprensión de estos afásicos en los distintos idiomas que hablan. Asimismo, están por realizarse estudios que controlen el factor de severidad y tipo de la afasia asl como el proceso de recuperación de la misma. Parece ser que en afasias muy severas tienden a producirse emisiones en el idioma mejor conocido previamente, sin mezcla de otros idiomas. Por otro lado, hay indicios en el sentido de que el bilingüismo mismo (y su modo de adquisición que puede haber sido oral o visual), determina ciertas diferencias en las asimetrias perceptuales (visuales y auditivas), 10 cual definitivamente incide en el "modo" cognitivo del bilingüe. Este factor, más la edad. el sexo y la educación inciden de modo complejo en la recuperación del afásico bili ngü e (Obler y cols., 1982).
Respecto del factor de visualización, éste parece tener cierto papel de importancia en los cuadros de afasias "disociadas". Consiste en conocer un idioma en sus formas escrita y hablada, o solamente hablada (como en ciertos idiomas que no se escriben) o escrjta (como el latín y el griego). La posibilidad de visualizar las palabras puede facilitar o dificultar la retribución en mem aria según la localización de la lesión. Además, las características del idioma y su escritura (homófona o no homófona) y su modo y edad de aprendizaje (académico, informal, solamente hablado, solareente leído) probablemente determinan la estructura cognitiva que, al desintegrarse, resultará en cuadros diferenciales de afasia, que no necesariamente corresponden a las de los monoli ngües. De momento no puede predecirse con seguridad, en un bilingüe coordenado, qué idioma se recuperará más pronto, aunque probablemente, comienzan a emerger simultáneamente lodos. Tampoco es posible determinar el grado de "olvido" de ldiom
CORRELATOS ANATOMICQS DE LA AFASIA
LATERAL1ZACION
Los pioneros en neurocirugias con anestesia loca! (Que permitían levantar mapas corticales de funciones motoras, sensoriales y conceptuales) fueron Penfield y Roberts (1959). Tras excisiones focales izquierdas 115/157 diestros y 13/18 zurdos presenlaron sígnos afásicos y l/196 diestros y 1!15 zurdos lo hicieron tras excisiones derechas. Sólo los zurdos con lesiones izquierdas de [('cien nacidos presentaban aparente equivalencia íOler-hemisférica, datos confirmados paralelamente con las series de amita! ~6dico de Milner (1974). De un grupo de 262 sujetos con trastorno convulsivo, el 96!IJo de los diestros y el 70010 de los zurdos teman el lenguaje
108
lateralizado en el Hl (15070 lo tenlan en ambos hemisferi os y 150711 en el HO), Pero SI la lesión había ocurrido antes de los dos anos, el 81 % de lo., diestros tema lenguaje en el HI , el 13"10 en el HI 'i e160'J0 en ambos hemisferios. De los zurdos con lesi6n temprana , el 300/0 tenja dominancia en el Hl, 510711 en el HD y 190/0 en a mbos hemisferios .
B.
FOCALlZACIONCORTICAL
" En cado nivel es necesaria una simultaneidad operatilJa en/re partes anteriores y posteriores, mantenIda por las vlas largos de asociación que unificarlan desarrollos paraleJu$ y que no actuarlan como meras ([neas de trasmisión de un lado al ofro ", (Brown, 1976).
Penfield y Roberts (1 959) levantaron " mapas" de fenómenos Ungü!sticos con estimulaciones corticales. Antes de extirpar el foco epiléptico, el c.i rujano elitimula eléctricamente toda el área para delimitar el (ejid o sano . La estimulación puede manifestarse en inhibición o desinhibición. En la Fig. VI-4 se resumen los resultados de diversas estimulaciones mientras el sujeto vocalizaba alguna palabra. En ningún caso la estímulación focal "generaba" lenguaje espontáneo o desarticulaba el tren general de la tarea. Se producen ....ocalizaciones, (pero no palabras), perseveraciones, bloqueos en la denominación, dubitaciones o abolición lransitoria del habla , perturbaciones que se presentan por igual en la amplia zona del lenguaje y no diferendan entre regiones anteriores y posteriores. Sólo indican que las áreas marcadas juegan un papel directo en la producción lingüística. FIGURA VI-".
Mapa de lu regio-
nes lateralell de 1.. corteu. relaciona· dos eon lenguaje. LOII d rtuLolI numerad os Indican aproximad amente \05 punt0,8 en 108 cuatE!!! la
estim ul adón etéctrka al lera la
•
emisión del lenguaje. \ 11: int.eJTUp' dó n del habla. ~21 : errores en denominación. (3\ : eonrusión en d&llomih ..ción de númer()!! al con tar . (41: lenguaie escandido. (5); distorsión y repetk i6n de palabras y de siJ.. bas, 16): empleu de einónUnM. (modificed o de Penfield y col" 19&9).
Asimismo, los sitios de eslimulaci6n cruciales para interferir con el deletreo d¡gital l on similares a los del lenguaje. perO no coinciden totalmente (sin considerar los 209
sitios motores, obviamente direrentes), 10 ... ual sugiere que la generación de uno y Olro lenguaje es diferente (Mateer y col., 1982). Controlando el voltaje para evitar la propagación eléctrica a áreas circunveCinas, y con anestesia local, Ojemann (1978), esti mu 16 corteza anterior y posterior, al t ¡empo Que presentaba un objeto para denominar, seguido de una actividad dístractora (contar hacia atrás); posteriormente debía recordarse el nombre, o en su defecto, idem i ricar lo ent re va rías alterna tiv as. La estim ulació n posterior in terfería COIl el recuerdo si se efectuaba duran le [a presentación del estimulo. En cambio, la estimulación anterior interferla con la respuesta sólo en el momento de la evocación. Las diferencias en los tiemp05 de activación (por estimulación durante la cirugía y. en condiciones normales, por los procesos de entrada sensorial y llamadas de memoria) imprimirían los códigos relativo:;. a las decisione:;. por tomarse tales como buscar en memoria. retribuir, omitir, almacenar a corto plazo. transferir a memoria a largo plazo, etc. Los procesos lingüísticos no parecen sucederse linealmente (primero en áreas posteriores y luego en áreas anteriores) sino simultáneamente en ambos polos, (Brown, 1977). Los códigos de ~¡empos de actividad en una y otra parte determinarlan el conjunto de operaciones para cierta toma de decisión. Los polos anterior y posterior y su correlación con afasias bloqueadas y fluídas respectivamente se demuestran por escanografia, así como la correlación entre tamai'lo de la lesión y severidad de la afasia (Damasio y col., 1979; Guz.mán y col.. 1979; Barat y cols., J978; Karis y col., 1976). Computando el numero de elemenlos patológicos en el escanograma ("pixel" o "piclure element"), Naeser y cols., (198 J) encuentran, junto con Guzmán y col., (1979) que en general, la principal variable es el tamaño de la lesión, relacionada con la severidad de la afasia; sin embargo, para predecir el tipo de afasia con base en el escanograma, se necesita, por lo menos, hacer covarlar el número de "pixels" por corte, con el número de cortes en los cuales se demuestra la lesión. Además, Naeser y coL, 0981 b) encuentran que, en cuanto mayor dilatación ventricular derecha haya, más severo el cuadro de afasia y peor el diagnóstico. Otro método moderno para valorar la dinámica intracerebral es la distribución de flujo regional sanguíneo o (DFrS) mediante captación de isótopos marcados ( Xe 133 ). A mayor captación, se ded uce mayor afluencia de sangre focal cortical. Esta técnica es muy superior al EEG en cuanto a resolución espacial, pero no en cuanto a resolución temporal (Wood, 1980). La captación durante tareas explicitas (lectura en alta voz) aumenta en las regiones anteriores occipitales y de Bro· ca, además de lóbulo temporal izquierdo y área motora de la boca; y duram; tareas implh::ilas sólo aumenta en corteza visual, en campos visuales frontales y área de Broca (Lassen y co[s., 1978). Recientemente Hagberg, (1978) y Risberg (1980) demuestran una merma en el DFrS en pacientes con problemas de comprensión, y en áreas anteriores en aquellos con problemas de expresión. Al exigirles tareas verbales, )05 afásicos no mue.~tran )a asimetría normal hemisférica (aumento en [a DFrS en el HI y ligero decremento en el HD respecto de los valores de "reposo" del sujeto). Los aHlsicos tienden, si acaso, a mostrar bilateralidad en el aumento de DFrS (Halsey. 1980).
210
Para comprender la especialización y polarizació n ¡otra-hemisférica. deben considerarse: a) la secuencia evolutiva del sujeto y de la lesión y; b) la organización en profundidad del eje taJámico-cortical Que es el que marca los "(empos" de las secuencias generadas en corleza. Una misma lesión ocasiona diferenles cuadros según la edad y según el período evolutivo de la lesió n. En el nií'l.o hasta los ocho anos, se produce invariablemente una afasia de tipo expresivo, sin compromiso de la comprensión, ante cualquier dafto izquierdo. Hacia la pubertad . comienzan a diferenciarse los "polos " anterior (expresivo) y "posterior" (comprensivo), proceso Que parece desarrollarse durante loda la vida, ya que. como se dijo. la afasia de Wernicke es mucho más frecuente en mayores de 60 anos que en adultos medios. En la figura VI-S se ilustra la tendencia general de las lesiones que perturban la comprensión. El1los jóve-nes (a) . la lesión es muy eXlensa; eJl el adulto medio (b). la "lona de peligro se restringe Y. en el andana, basta una lesión (cJ para afectar la comprensrón y desencadenar una afasia de Wemicke (Brown. 1976). Sin embargo, es probable que la tendencia central de los datos anleriores sea correcta, pero Que su magnitud se haya sobre-estimado. Al menos en lo que respecta la etiologla vascular, las lesiones que ocasionan infartos cerebrales en regiones fron tales o (romo-parictales (y que causan afasias de predominio expresivo) , son prevalenles entre los 50 y los 10 aflos. En camb io. los infarlos que lesionan areas parieto-temporales (por trombosis de las ramas posteriores de la arteria cerebral media), se dan en edades muy avanzadas, lo que coincide, parcialmente, con la mayor prevalencia de afasia de Wernickc= en ancianos (Kertesz y cols., 198 1). Pero una vez más, se llama la atención sobre el hecho de que este importante estudio de Kerlesz s610 considera Jos trastornos vasculares y no explica las afasias bloqueadas en niilos o en jóvenes (población en la cual los ACV son muy raros). Además. los rangos de edad están un tanto desviados hacia la vejez en el estudio de Kertesz, )'8 que los demás autores senalan un comienzo de prevalencia de afasia de Wernícke hacia los 50 afias, mientras Que la patologia vascular explica la prevalencia de estos cuadros a partir de los 70 alias (edad en la cual coincide el riesgo de demencia) .
F1GURA V/·5. Diagrama de 188 ngiones en lIS que una lesión puede ocasionar una arasia en Jerga .según la edad. En jóvene8. !le requiere de una eltl.ensa lesión en a. En adu ltos medloa, ge restringe 8 b. 'En vncianOl, basta una tl!Sion en c. (,eg\1 n Brown, 19761.
C.
ASPECTOS SUBCORTICALES SUBYACENTES AL LENGUAJE
La mayoría de los modelos de afasia se basan eo los ejes cortico·subcorticales. pero es ta visión es parcial, ya que tanto el tálamo. como estructuras IImbicas y
211
mesen cefálicas intervienen crucial mente en la generación de este complejo proceso. La sustancia gris periacueductal es crítica para la coordinación articulatoria (y para la fonación en perros y gatos, según Kelly y cols., 1946) Y puede ser la base de ciertas anartrias y mutismos traumáticos por lesiones de tallo (van Cramon, (981), Asimismo, se ha sei'lalado la importancia de la corteza anterior cingulada en el control voticional de la fonación, lo cual no es de extrañar sabiendo que esta COrteza tiene conexiones directas con la sustancia gris periacueductal. Las lesiones en esta parte ocasionan un "mutismo akinético" semejante al del paciente frontal, pero con recuperación más rápida, con secuelas fonatorias, y con aprosodia, en el sentido de omitir la entonación emocional del discurso (Jürgens y col., 1982), Éstos hallazgos explican parcialmente los casos de mutismo (con preservación del lenguaje "interior") de ciertos pacientes callosolomizados ya descritos en el capítulo [V,
1.
Es'rue'uras taJámieas "(odo tiene su tiempo)' su momenlO cada cosa bajo el cielo: su hora el callar y su
hora el hablar, .. "
Eclesiastés, ]·7. Conociendo bien el valor del lenguaje, el poeta del Eclesiastés tuvo razón en darle prioridad al tiempo de callar. Sin las pausas y silencios, no seria posible la emisión de ningún producto del cerebro. El tálamo parece imprimir los tempos generales de actividad a la corteza y actúa como marcador e!ipecífico y asim~trico de iniciación, duración y cese de la actividad cortical. Para la generación del lenguaje son criticas las lesiones espontaneas subcorticales izquierdas y las estimuladones y lesiones estereotáxicas (para alivio de diskinesias) en las que se introduce un electrodo en el cerebro guiado por un sistema de coordenadas tri·dimensionales al cual va fija la cabeza del sujeto. Jurko y coL, (1964) encontraron que la talamotomia y palidectomía izquierdas disminuyen más que las derechas los puntajes de inteligencia y memoria verbal. Con muestras más homogéneas de pacientes en cuanto a edad y etiología de la enfermedad, Darley y cols., (1975) ob5ervaron mayores defectos verbales en eJ., fluidez, precisión y complementación conceptual tras talamotomías izquierdas que derechas. Se han descrito leves defectos articulatorios (Guiot y cols., 1961) tras talamotomías izquierdas sin que la expresión y comprensión sintáctica o semántica se alteren (Ojemann, 1976),
2.
Estimulaclooes talámicas
En estos. experimentos Schaltebrand (1975) estimuló núcleo ventro-oral y posterior izquierdo, y observó interrupción en las verbalizaciones, dificultad para iniciar vocalizaciones, anomia para objetos vistos, repeticiones y emisiones "compulsivas" estereotipadas. que eran sintácticamente correctas pero carentes de
significado y que recurrian reverberatoriamente siempre que se estimulara el mismo sitio (vgr.; "es que no me acuerdo de que es que no me acuerdo"). También se presentaba interrupción de vocalizaciones tras estimulación en rodilla del cue-rpo calloso y en corteza aledai"J.a, lo que concuerda con los casos de mutismo por lesión anterior callosa y la renuencia a iniciar el discurso en afasias transcortkales mOloras, Con voltajes aun más bajos que no causan propagación eléctrica. Ojemann. (1977, 1969) empleó la misma tarea de la pago 210 en cirugías de núcleos ventrolateral. la estimulación durante la fase de recuerdo aumentaba la omisión de respuestas ante el objeto, pero ello no se debía a interrupción del lenguaje ya que el paciente maniJestaba en voz alta "no recordar" el nombre. En cuanto cesaba la estimulación, la palabra se retribuia prontamente. La eslimulación durante la presemación disminuía levemente los errore~ de recuerdo. De aquí se concluyó que el tálamo es esencial para los procesos Que intervienen entre la llegada visual y el almacenamiento a corto plazo. Si las trazas se intensifican durante la presentación (estimulando o ensayando la larea endógenamente). se facilita la retribución posterior al incrementar la atención hacia aspectos verbales, lo que "borra" inconsistencias, redundancias e irrelevancias. En este sentido, el núcleo ventrolateral jzquierdo del tálamo actuaría cómo un filtro de "ruido lingüístico" y facilitaría la búsqueda y retribución en memoria según los tiempos de activación y de ennada senso ri al.
Un reciente resumen de los trabajos de la profesora Bechtereva sobre los códigos neurofisiológicos de estructuras subcorticales señala cómo operaría este marcapasos de iniciación, duración y terminación de sub-programas lingüísticos. Con finos electrodos multipolares implantados (para tratamiento de diskinesias), se analizaron los patrones de disparos de unidades o de grupos celulares pequeflos. Esta técnica tiene la ventaja de que siempre se estimula o se recogen disparos de un mismo grupo de neuronas. Un complejísimo programa cibernético identificaba las caracteristicas especificas de los potenciales y secuencias de disparos durante diversas fases de actividad lingüística y cognitiva (denominación, recuerdo, generalización), yextraia "componentes elementales de los patrones neurofisiológicos de los códigos verbales" (Bechtereva y cols., 1979), según los cuales un mismo grupo neuronal tiene secuencias m u y especificas ante di versas actividades. Así, la palabra "manzano" evocaba en tres neuronas del núcleo centromediano, intervalos de dis~ paros de 13~4.0-0.4 msg.; y "ciruelo". en las mismas neuronas, evocaba intervalos de 4.0-4.0-1.0 msg. Estos nombres generaban secuencias diferentes en otros lugares subcorticales como el globus pallidus, tegmento central y nuc1eo caudada pero eran constantes ante la misma palabra en una estructura dada. Sorprendentemente, se extrajeron patrones simultáneos y con componentes comunes en diversas estrUClUras subcorticales siempre Que un nuevo estimulo perteneciera a la misma caregorla de la palabra o lámina original. Ante una foto de invierno, los patrones de disparos en diversas estructuras tenlan características comunes con los que se evocaban ante palabras como .. frío ", "nieve". etc., lo que preludiaría la "gestación" de la generalización semántica. Bechtereva concluye: " ... el carácter dinámico de la organización de marcapasos es extremadamente
2)]
ventajOSO para mantener adecuadamente los procesos mentales. Sorprendentemen~ le, este carácter dinámico resulta muy económico porque de lo contrario, el número de marcapasos estructurales específicos para diversos procesos mentales sería ast ronómico •.• " (Bechrereva y cols., 1979 pp. ) 6 J), 3.
Lesiones espontáneas lalámJcas y de gangUos hasales
Se trata por lo general de ACV o de tumores. Tras lesiones espontáneas lalámicas, si no hay coma, el estado de conciencia es semi-estuporoso, con lapsos de vigilia muy cortos por lo que el examen mental se dificulta. Oemios (1970) ya señaló la lateralización de signos talámicos izquierdos; además del estado oscilante atencional y de la distractibilidad, se observa jerga perseverativa ante preguntas, pero una tendencia espontánea al mutismo con volumen decreciente de la VOl. duranre la expresión. La comprensión, repetición y leclUra de palabras es correcta. J unto con los caracteristicos defectos sensorios del lado derecho (anestesia sin defectos motores y parálisis supranudear de la mirada), lo anterior conforma el "sindrome talámico". El lenguaje se considera "cuasi-afásico" (Reynolds y cols., 1979; Luria, 1977) porque no reside en una faJla lingülstica sino en un defecto en el filtro atencional para el lenguaje. Mohr y Mohr }' cols., (1979, 1975) informan siete hemorragias talárnicas izquierdas con lapsos de atención muy cortos, adecuada comprensión, marcada jerga, anomia, parafasias sin relación semántica o [anémica con la palabra buscada, tendencia a la ecolalia y al mutismo y desvanecimiento progresivo de la voz. (En traducción del inglés ~e transcribe un fragmen to del interrogatorio: "¿Qué edad tiene usted? "59 afios" ¿Dónde vive usted? ... "59"; ¿Dónde vive usted? ... "aquí en Boston, hace 39 afias". ¿En qué calle vive? en la 39 ... "). Estas afasias tienen elementos de predominio expresivo (defectuosa articulación, errores sintácticos, apraxia oral) junto con cierta preservación de la lectura. Al mismo tiempo tienen elementos de afasias posteriores (lenguaje fluído, neologismos, perseveraciones), lo que no permite clasificarlas dentro de las categorias tradicionalmente descritas (Glosser y cols., 1982). Apoya estas observaciones, la idea de una generación simultánea del lenguaje, marcada a partir de estructuras profundas como el tálamo y ganglios basales, y no solamente generada secuencialmente en corteza, sin un marcador central, Luria (1977) describe una ingeniera CaD una hemorragia tatámica y perturbaciones "cuasi-afásicas" que se atribuyeron a defectos en atención verbal para lenguaje: "ESTUVO USTED ENFERMA MUCHO TIEMPO? "no, no, no tánto". DURANTE CUANTO TIEMPO ESTUVO ENFERMA? "desde 1963. oh DO! qué digo, desde el 70, no desde el segundo ... "EN QUE FECHA ESTAMOS? "ahora, ahora, 1974, 1978, 1980, 1980, 1983" , ESTA USTED SEGURA? 1984 ... 1984." 1984. No. No es 1984 ... esto es una pesadilla". QUE EDAD.TIENE USTED? "ahora 1984avo." CUANTOS AAOS TIENE USTED? Me lo dijo hace un afio, un afta, 19 •.. 24 anos" , CU ANTQS AÑOS TIENE SU H 1J A? "24, no, no,.,"
214
CUANTOS? "ella tiene 24 anos". Y CUANTOS AÑOS TIENE USTED? "ella tiene 3 años, J aftas 7 meses". La extremada distraclibilidad e irrelevancias del estímulo verbal emitido por los demas y por ella misma y el arrastre de respuestas anteriores se interpreta como una incapacidad para establecer internamente un marco de referencia conceptual que depende, en último [ermino. de la activación adecuada de cierto "set" mental que determÍna el conjunto de decisiones lingüísticas y depende de la integridad de estructuras talámicas, particularmente de Jas. izquierdas. En cuanto a los ganglios basales, además de su papel en el control y modulación motora del aparato fonoarticulatorio, se sabe que su papel e.\. crucial en la emisión y programación del lenguaje. Ya se vieron algunos de los resultados de Bechtereva (1979) en los cuales se encontró que la estimuladón en unidades de ganglios basales puede interferir crucialmente con tareas supralingüísticas y que, asimismo, la generación espontánea del lenguaje activa de modo muy específico trenes de acfividad de e~tas células. Como se vio, estos lrenes de actividad y de pausas dependen del contex.to y del tipo de palabra o generalización que se efectúe, por lo cual se piensa que actúan como multiprocesadores en miniatura. Ultimamente, las lesiones en gangHos basales han recibido cierta atención ya que pueden producir cuadros atipicos de lenguaje. Estas lesiones en general ocasionan trastornos en la sintaxis, con perseveraciones, ausencia de significado de las emisiones. ocasional ecolalia y estereotipias y clichés, de lo cual Brunner y cols., (1982) deducen que éstos actuarían como generadores de los programas de las emisiones lingüísticas (no solamente vocales). Al correlacionar el sitio de la lesión en ganglios basales con el tipo de perturbación cognitiva, se vio que pueden presentarse afasias atípicas, similares a las talámicas, pero tal vez con mayores variaciones. En lesiones anteriores, se observa una afasia Oulda pero similar a la de Broca en su sintaxis, su dificultad para hal1ar nombres y su lectura. En lesiones posteriores. el trastorno es similar, pero con grandes dificultades para denominar, yen lesiones de putamen que interesan panes anteriores y posteriores de cápsula interna, se observa un cuadro similar al de la afasia de aislamiento, pero sin capacidad de repetición. Asimismo, estas lesiones ocasionan un lenguaje lento, disártrico, al contrario de las afasias talámicas que tienden a producir una "disartria rápida" (Naeser y cols., 1982). Damasio y cols., (1982) revisan una pequena serie de pacientes (N - 6) con lesiones en ganglios basales y con combinaciones afasicas similares a las descritas por Naeser y cols., (afasia de Broca pero iluída); observan además la ausencia invariable de apnuia, la disartria que siempre se presenta (junto con la hemiparesis por la lesión en cápsula interna) y la rápida recuperación. Lo anterior subraya, una vez más, el importante papel que juegan estas estructuras en la cognjción y en la generación de programas de lóbulos frontales y de corteza lateral. Así pues, el modelo de generación de lenguaje es más complejo que el propueslo por Wernicke hace más de cien anos y al cual han adherido la mayoría de los
21S
afasiólogos. Arden y cols., (J979) basan su modelo talámico-cortical del lenguaje en dos ejes. El primero sería el talámico lateral-corteza posterior y actuaría como compuerta para el filtro y modulación de las trazas de memoria verbal a corto plaLo. El segundo seria el talámico posterior-corteza anterior, que modularla la evocación al facilitar el nujo de señales durante la retribución en memoria. A este modelo habria que añadir el eje ganglios basales-tálamo y ganglios basales-corteza. De todos modos, parece que solamente lesiones corticales con degeneración talámica y de ganglios basales ocasionarían afasias severas y permanentes (Brunner y cols., 1982; Mohr y cols .• 1975). Las lesiones superficiales de corteza (o las circunscritas a ganglios basales) ocasionarían cuadros leves y transitorios. lo que concuerda con la cuanti11cación escanográfica de Naeser y cols., (1981 b). COMENTARIO
Las afasias en general se caracterizan por errores emisivos y comprensIvos que delatan una desintegración cognitiva de base. Parte de (a configuración y estructuración normal del lenguaje se asienta sobre la acción (manual, gestual. fonatoria), idea sustentada por los experimentos en los Que la actividad verbal interfiere con la actividad malora de la mano derecha. A su vez, las tareas motoras bimanuales merman la ejecución de la mano izquierda en favor de la derecha. El hemisferio izquierdo, dominante para tareas motoras secuenciales, en tal caso, se "sobrecarga" al programar dos actividades independientes (mano derecha-tracto fonalOrio). Como los afasicos en general nejan bien los dedos y reproducen articulaciones estáticas, pero fallan en la mímica de secuencias motoras complejas, cabria considerar el lenguaje como "una función motora particularmente compleja" (Kimura 1977). Aunque importante, este modelo no es suficiente para explicar los errores afásicos, que no parecen radicar en una mera desintegración de las secuencias complejas mOloras (con o sin significado). En el capítulo II se vio que existe un constante monitoreo de movimientos deliberados ojo-mano, basico para coordinar los miembros en el espacio inmediato. En especies altamente vocales y en especial, en el hombre, los lóbulos parietales intervendrían en la programación motora-kinestésico-fonatoria. Si ciertos programas anticipan secuencias motoras complejas ojo-mano, es plausible pensar que la programación lingüística también sea conjunta y paralela entre dos aparatos altamente involucrados en la comunicación primate: mano-tracto fonatorio. En la afasia, la prealimentación a los sistemas motores (fonatorios o manuales) no seria enteramente funcional por defectos múltiples e imbricados en la recepción O en la emisión de los programas de acción. Estas son las razones Que impiden explicar la afasia sólo como un fenómeno de los niveles "superiores" (descodificación, memoria, retribución, codificación, etc.), o s6lo como un fenómeno en la ordenación de secuencias motoras o en la recepción fonémica. En la afasia se encuentran defectos diversos y múltiples en la emisión de secuencias de movimientos, a1gunas de las cuales representan algo (no,nbre), asi como defectos en 216
d l~c rim inacjooes auditi vas y kines{eskas complejas, pero también se encuentran defectos cognitivos en la estructura lógica del lenguaje que pareten configurar una desintegración sistemática y paralela de los diversos sistemas sensorios, motores y cogniliv'Os. De momento estos intenlos explicativos de la arasia resullao un tanto torpes, y, a menos de poseer evidencias neurofi siológicas más directas, deben tomarse só lo como sanas es~cu lado nes que algun dla conducirán a hipótesis artículadas 'i experimentales. Son útiles para comprender porqué algunas arasias desafian todo intenlo clasificatorio según ciertos criterios. pero caben dentro de clasificaciones diferentes. Simplemente. no se ha logrado una buena taxonomía de la afasia porque no se dispone de un modelo fuerte que explique el fenóme no lingÜístico en si.
217
LAS AMNESIAS "Ma¡'s avE'C lanl d' oubli, comment!o;re une rose? A ve" tOn! de déparls. commentfaire un retour? Mfmoire soeur obscure el queje vois de lace Aulon[ que lepermet une ¡muge gui passe 0', Ju/es Supen,jeif/e. /949
" Pero con tanlo olvido, cómo hacer una rOSa ? Cómo hacer un regreso, con lonla despedida ? Memoria, hermano oscura, m.iro de / rente tu semblan ft. En cualJlO lo permüe una imagen errante.
Traducción de A ndrés Ha/guln
l.
CONCEPTOS GENERALES
Amnesia se refiere en general a "pérdida de memoria" no secundaria a un defecto menla l general, demencia o confus ión, a un defecto atencional o perceptual o a síndromes especificas (afasia, agnosia. etc. ). Ya se vio que en confu siones hay graves lagunas de memoria . con emprob recimiento mnésico. lingüístico e intelectual paralelos. La memoria es ¡ndisociable del pensamient o, lenguaje o cualquier funci ón transformacional 'i se engrana en lo más esencial de la vida (código de DNA). Para la discusió n a/ respecto ver L/ inAs 'i col., (1977), pago 26. 219
Como procesadora de inrormación significativa, el problema de la mem oria es el de interpretar y extr¡¡erle significado conte;¡¡{ual a la información ex6gena y endógena (o sea . para efectuar los ajustes coaJicionales organi smo-medio ambiente) . Pensamienlo y memoria son "dos modos descriptivos del em pleo de la cognición y dos direcciones de ésta" (cita Brown, 1977). Si el resultado final es novedoso, la runción se acerca al pensamiento. Si es reproductivo, se acerca a la "memoria". Esta abarca más que el mero cotejo con Una "tarjeta" de archivo almacenada en el SNC, ya que, siempre que se solicita (se pide al recuerdo), la tarjeta debe reimprimirse (re.¡;rearse). por lo que rara vez Un recuerdo es igual a si mismo. La memoria no es un programa Unitario y consta de varios registros diferentes estructural y funcionalmente: a) el reglslro senso rial (milisegundos de duración) que transduce la energla nsica en impulso neurofisíológico y Que deja trazas muy inestables: b) estas trazas se acunan en memoria 11 corto plato (MCP) en la misma modalidad recibida por el transductor. Caso de no obüterarse del registro a corto plazo, los datos pasan a tn emorill a largo plazo (MLP) donde se consolidan, reorganizan , oblileran y codifican en lenguajes C(:onómicos , inter-rclacionados y significativos conrextualmenlc, lo Que es m!s eficienle Que la codificación discreta, unidad por unidad, de la MCP (Kintsch. 1970). La MCP se direrencia de la MLP por : 1) su lirrutada capacidad de almacenamiento (máximo 7 2 flems visuales o auditivos, que sc deterioran rápidamente si se sobrepasa eSte número; 2) su corta duración (máximo 20 segundos) y; 3) su almacenamiento sin u anscodificación de un lenguaje a aI ro. el cual es ¡cónico (reproduce un calco perceptual de lo rcdbido).
+
Por su parte, la capacidad de la MLP es prácticamente ilimitada para fines humanos. debido a la versa tilidad , comprensión y transcodificació n que sufre ti material en ella (Ausubel. 1963). Estos cambios dependen de los eventos anteriores )' posteriores que rclacionan y consolidan los elementOs en grupos lógicos. El material redundante. irrelevante o superfluo se descarta parcial o totalmente (Herriot . 1974). Los canales de retribución de los CÓdigos ya Impresos también fo rman parte del proceso mnésico y deben ser adecuados. lo Que implica un alto refinamiento en las em31egias y planes de generación de determinada información específica y relevante en un moment o, '} de descarte por otro lado. La informaciÓn retribuida debe seguir un plan de " petici6n" en memoria con una duración mu '} es pecifica para que la búsq ueda no se cierre antes de tiempo o no se demore demasiado, como sucede en ciertos cuadros patológicos. Por ejemplo, al responder cómo se llama el autor del Quijote, se desearla que se le representa con gorgera . Que es de Alcalá de Henares y que tuVo qué ver con los turcos. Ya Se vio Que la fo rmación reticulada y el tálamo determinan en gran parte los elementos del mensaje por fillrarse y el modo de descodificarse (modalidad, lenguaje inter-hemisferico, etc.), lo Que relaciona la memoria, indisociablemenre, con la dirección atencional hemisférica y con la función atencionaJ e intelectuaJ . En cuamo mayor la inteligencia y el refinamiento lógico cerebral , las relaciones en memoria serán más (uertes, puesto que se fundamentan en agrupaciones significativas (inclusión, super-ordinación, contexto lógico semántico o lógico topológico, etc.).
220
El cerebro más eficiente (inteligente?) tiene una función afendonal equilibrada que filtra lo irrelevante y acuna jerárquica, heterárquica y organizadamente lo imponame. La función relacional (inleligencia) agrupa, condensa y liga elementos aparentemente dispares pero relacionados entre si (Herriot 1974). Además de reducir a pocas frases un capitulo leído, se recuerda dónde se leyó, en qué idioma, y probablemente la impresión. tipo y papel del libro. Los trastornos mnésicos son muy dispares y, según la lesión, afectan uno o varios sub-programas que, combinados, resultan en "memoria" o capacidad de recuerdo (o rapidez de olvido, que no es enteramente igual). En neurología y neuropsicología, es importante identificar los problemas de memoria y separarlos de los déficits generales confusionales o demenciales, de los déficits lingüísticos o perceptivos y de los trastornos emocionales (partiCUlarmente de las depresiones). Esto es tanto más importante cuanto que la mayoría de los pacientes o familiares de pacientes cerebrales informan "pérdida de memoria" la cual no siempre es un cuadro mnésico (en muchas ocasiones se trata de deterioro y de merma en la capacidad relacional por lo curulos datos se acuflan, pero en desorden y sin anclajes y por tanto se olvidan rápidamente). La pérdida de memoria también puede ser, en realidad, inatención. remanentes afásicos. o desorientación. La amnesia consisle en una merma desproporcionada de alguno de los registros de memoria respecto del déficit concomitante intelectual, perceptivo o atenéional que se presente. La memoria comprende registros disociables estructural y funcionalmente y por ello, no siempre se altera el mhmo aspecto. Esto hace Que su evaluación sea compleja y un tanto dispendiosa. 11.
CLASIFICACION
Es necesaria cierta cautela en el empleo de los términos de amnesia y memoria en contextos hospitalarios y médicos, ya que la terminología psiquiátrica no coincide con la psicológica para efectos de descripción de "memoria". En psiquiatría, memoria reciente y remota se refieren a la escala de tiempo de la vida del paciente (minutos o años). La psicologla experimental y la neurología suponen procesos subyacentes más complejos los cuales median diversos aspectos de la adquisición. retención, almacenamiento, aglutinación y retribución de datos. Asi, uno de los parámetros de subdivisión del registro de memoria se basa en el tiempo. Memoria a corto plazo (MCP) se refiere al almacenamiento dentro de los veinte segundos subsiguientes a la presentación de un estimulo; y memoria a largo plazo (MLP) al procesamiento subsiguiente a dicha etapa. Estos registros de memoria parecen diferenciarse por modalidades (auditiva, visual, táctil, motora). así como por el tipo de material (verbal y no verbal). Asimismo, hay sólidas indicaciones de Que existen registros diferentes para los datos acui'lados "incidentalmente" (o sea, la memoria personal basada en experiencias, emociones y sensaciones personales e idiosincráti· cas) y para los datos acuftados por "aprendizaje" (Warrington y col., 1982: Schachter y cols .• 1982; Warrington, 1979). En general, se considera que la memoria HincidentaJ" o personal se basa en las experiencias únicas del sujeto, mientras Que la
memoria "semántica" (acuftada por aprendizaje), incluso la de larga data de un paciente, se basa en un fondo común de conocimientos compartidos por determinado grupo social. Además, es bien posible que en algunos casos, las memorias se diferencien en el tono afectivo que las acompaftan 00 que hace que, según los casos, ciertos recuerdos particularmente vividos o agradables se recuerden incluso en episodios de amnesia total) (Schachter y cols., 1982).
Además de lo anterior, la memoria se ha subdividido en proceso!, los cuales subyacen a la fase de adquisición (registro en MCP), asl como a la fase de codificación en MLP. Además, existen los procesos de consolidación de datos en MLP así como de almacenamiento y aglutinamiento gradual (con obliteración gradual) y los procesos, bien diferentes psicológica y neurológicamente, de retribución y acceso a los datos Que se hallan en memoria (Warrington, 1979; Milner, t 978). Herri Ol, 1974; Asi pues, una evaluación de memoria debe cubrir los aspectos básicos de registro en MCP, codificación en MLP. memoria remota (experiencias de juventud) y esto debe evaluarse por modalidades y por procesos. Al menos, se debe diferenciar si el posible déficit se halla en el proceso de registro, de almacenamiento o de retribución (Lezack, 1976). Ahora bien, si la ejecución de memoria remota es igualmente deficiente a la de memoria a corto plazo, no se considera la presencia de una amnesia propiamente dicha sino la de un cuadro mental generalizado. Las amnesias se clasifican grosso-modo en: 1) defectos &eoerales de memoria en presencia de relatlvlI integridad intelectual (de lo contrario rayan en la confusión o demencia); 2) def«tos especiflcos de memoria en los que sólo se afecta cierta parte del registro y se preservan (comparativamente) los demás registros mnésicos. Como la memoria se define con relación al tiempo, los defectos pueden clasificarse según el punto de referencia de inido de la enfermedad y/o la época afectada por el "olvido" (incapacidad de retribución en MCP o en MLP o real obliteración de trazas). Asi, se dividen en: 1) amnesia aoterógrada (AA), o pérdida de la memoria de lo sucedido después de la lesión y; 2) amnesia retrógrada (AR) o pérdida de memoria de los sucedido antes de la lesión. Debe aclararse Que estos son modos clasificatorios de los déficits y Que no constituyen sindromes ni dependen de etiologías particulares.
IIl.
EV ALUACJON
Existen diversos paradigmas para evaluar los múltiples aspectos de memoria ya mencionados. Básicamente se evahian mediante técnicas de: a) recurrdo, el cual puede ser seriado (el sujeto debe ejecutar la tarea en el orden en que se le presentó); puede ser libre (el sujeto reproduce lo Que recuerde); y puede contener claves e indicadores de lo que sigue; b) aborro, el cual mide la diferencia entre el número de ensayos o el tiempo requerido para aprender una tarea y para volverla a aprender tiempo después (cuando, aparentemente, el suj eto •'no la recuerda". pero muestra ahorro en el re~aprendizaje); e) reconoclmlento. en el cual se le puede mostrSI al
sujeto un item de alguna lista previamente conocida ante el cual debe indicar si el item es, o no es, conocido; también el reconocimiento puede evaluarse con rnúlliples alternativas de las cuales el sujeto debe escoger la que ya conOce, vio o aprendió, Obviamente, la técnica de reconocimiento suministra mejores puntajes que la de recuerdo libre. pero debe considerarse que no son técnicas totalmente equiparables en dificultad o en tipo de registro mnésico, En neuropsicologla se utiliza con gran frecuenda la modalidad de aprendizaje seriado para evaluar los efectos de "primacy" '.1 "recency" o sea, el que, de una lista de 12 items o palabras, se recuerdan mejor las primeras y las últimas. Las curvas de memoria son muy importantes ya que mediante ellas, puede determinarse si se trata de un acut\amiento deprimido pero normal o si el acui'\arniento mismo es anonnal (vgr., caso de que no se presente el efecto de "primacy" o de "recency"). Asimismo, las curvas son importantes para evaluar la susceptibilidad a la interferenda (administrando una lista A de items y posteriormente una lista B, es posible determinar qué tipo de interferencia se ha dado. vgr .. de la A a la B o viceversa, as! como el tipo de confusiones), Concretamente, en la evaluaciÓn neuropsicológica rutinaria. se valora en primer término la memoria a corto plazo (verbal y no verbal; esto último se realiza generalmente con series de cu60s por set\alar después de que el examinador los ha sei'lalado). Se evalua capacidad de aprendizaje (verbal y no verbal), bien sea presentando repetidamente una misma lista de ítems (números, palabras o dibujos) hasta que el paciente obtenga un nivel criterio de ejecuciÓn. También se evalúa memoria a largo plazo, Este aspecto conlleva la delerminación de la estabilidad y consolidación de las trazas de memoria en un lapso relativamente corto (cinco a veinte minutos), así como los anclajes y estabilidad de las trazas de memoria muy remotas, para lo cual, en general, se realiza una entrevista personal cei\ida, confrontando al paciente con datos de su infancia, edades de sus hijos. direcciones, etc. Asimismo. la informaciÓn general que pueda tener es un buen indicador de la capacidad de acui\amiento incidental de datos (en ausencia de confusión, obviamente). En investigaciones más especializadas de memoria. se recurre a pruebas más refinadas de interferencia o de tiempo de reacción, con materiales especificos, Por ejemplo, entre 24 caras, indicar doce que le hubieran sido presentadas al sujeto tres minutos antes, o retener series recurrentes presentadas entre otras que no han sido presentadas. Asimismo, existen numerosas pruebas de ahorro en ejecuciones tácti· les: sin ver, el sujeto debe colocar figuras geométricas de madera dentro de los patrones ad hac; tiempo después repite la tarea y se mide el tiempo que tardó en las dos ejecuciones. Finalmente, existen baterías de memoria, de las cuales, la Escala de MemOria de Wechsler es un buen ejemplo (Wechsler , 1945). Caos ta de seis sub-escalas: a) preguntas de orientaciÓn en tiempo y espacio: b) pregunta de "automatismos"
o sea, series como el alfabeto que cualquier sujeto debe repetir sin dificultad; e) memoria lógica (recordar episodios leidos por el examinador) Que evalúa la .;apacidad de aglutinar y condensar datos con una lógica semántica interna; d) memoria j nmediata de digitos; e) reproducción de figu ras geometn.::as; f) aprendizaje de pares asociados. El promedio es análogo al de la escala de inteligencia de Wechsler o sea, que un Coeficiente de Memoria de 100 ± 10, es normal. Estas pruebas en general, están contaminadas por efectos de coeficiente intelectual general, por educación, por efectos de angustia, así como por efectos de merma específica en algún aspecto lingüístico o viso-espacial el cual, sin ser en si un defecto de memoria, incide sobre las ejecuciones mnésicas. Por eHo, para un primer abordaje, este tipo de baterías es adecuado, pero cuando se presentan otros déficits, debe recurrirse a sub-pruebas más especificas.
IV. A,
l..
DESCRlPCION
AMNESIA S GENERALIZADAS Amnesia post-traumática
Por este término se hace referencia a la fase de confusión y de dificultades generales para recordar eventos; es casi una constante después de coma o traumatismos craneo-encefálicos cerrados, con o sin pérdida de conocimientos. Su duración se define desde que el paciente se confunde (dos o tres segundos después del traumatismo, como lo atestiguan jugadores de rugby en el campo de batalla) o desde que recobra la concienda, estando confuso todavía, hasta el momento en que pueda llevar un registro contínuo de memorias. En este sentido, la amnesia post-traumática (APT) seria índice de confusión más que de trastorno mnésico en si (Russel y col., 1946). Los tres componentes de la ATP serían justamente: al desorIentación; b) amnesia retrógrada (AR); e) a.mnesla anterógrada (AA), (Sisler y coL, 1975). La inclusión del elemento confusionallleva a muchos clínicos no neurológicos a diagnosticar como amnesia lo que son cuadros claramente confusionales (ver cap. IV), Se cree que la amnesia post-traumática no es un meTO cuadro de déficit de memoria puesto que, incluso en pacientes con APT y sin signos obvíos de confusión, se delata un déficit cognitivo-mnésico en el sentido de que, si bien conservan ciertos conocimientos factuales intactos. estos pacientes son incapaces de aplicarlos ante un contexto dado (Kouner y co!s" 1981). Esto podria indicar un bloqueo en la búsqueda en memoria de ciertos elementos existentes en memoria a largo plazo ante un context o limitado. El valor pronóstico de la APT es similar al de la pérdida de conciencia, al menos en adultos medios (mayores de 32 aBas) ya que en jóvenes, esta correlación no es válida (Brooks, 1976; Teu ber, 1959). Por su valor pronóstico, importa delim i tar su curso y duración. La amnesia retrógrada (AR) es densa para los dlas, ya veces, meses anteriores a la lesión y se aclara en cuanto más lejano el recuerdo del inicio del dano. Con la recuperación, la AR "se encoje" (Sisle! y Penner. 1975)y se recobran
memorias "olvidadas", las cuales, durante la APTsimplemente serian inaccesibles a la retribución hasta !legar a unos segundos antes del accidente (cuando hay una recuperación total, obviamente). Artiola y cols., (1980) elaboraron un cuestionario prospectivo para evaluar la duración de la APT, el cual concuerda en alto grado con el criterio clínico de neurocirujanos, con la ventaja de que gradúa la recl1peración cuantitativamente. Se trata de que, en sucesivos días, el paciente demuestre no estar confuso, reconocer a Jos entrevistadores}' recordar una [ista de tres palabras (Tabla Vll-I). Durante la mejorla, hay "lagunas" o parches de olvido discontinuos e inconstantes (las trazas no siempre se recuerdan, siendo a veces accesibles y a veces inaccesibles). Por esto, rara vez los APT pueden decir cuándo comienzan a recordar claramente los hechos. Para ello, se ha recurrido a cuestionarios históricos (fechas, guerras, catastrofes, campeonatos), Crovitz y ca\., (1979) diseñaron una tarea en la que presentan palabras y, ante cada una de ellas, el paciente debe emitir un recuerdo personal y situarlo en el tiempo. Se cree que el APT no evoca recuerdos de/lapso comprendido en uno de los "parches de olvido". Sin embargo, es dificil comprobar la precisión del paciente cuando situa un recuerdo en el tiempo. por lo cual esta técnica está en experimentación.
TABLA
Vll~l
CUESTIONARlO PARA EVALUAR LA DURACION DE LA AMNESIA POST-TRAUMATlCA 1)
PREGUNTAS INTRODUCTORIAS: a) edad
b)
estado eMI
e)
hijos d) ocu-
pación d) or;entaciólI en tiempo f) orientaciÓn en espacio. Si no responden adecuadamente, se les ofrecen múltiples alternativas (vgr: "está Vd. en su casa, en un hospilaJ o en cuartel?"). 1)
MEMORIAS PREVIAS AL ACCIDENTE: a) lugar del .~uces(, b) hora e) detalles d) lo último que recuerda antes del accidente d) lo primero que recuerda después del accidente.
3)
RECONOCIMIENTO DE FOTOS: se presentan rres falOS en colores de un pe"o. un abrigo y un sillón. Debe memorizarlos al tiempo que los denomina.
1)
RECONOCIMIENTO DE PERSONA.S: se le dice el nombre del entrevistador y se le pide que recuerde l'U nombre j' cara. Al dio siguiente se somete al paciente al mismo interrogatorio. Si falla alguna de /as preguntas o si no recuerda las Jotos: a) Se le presentan 8 fotos que Incluyen las tres del dio anterior y 5 nuevas y se le pide que diga cuáles vio la v[spera. Si falla de nue~'o. al dio siguiente se le vuelven a presentar las tres fotos iniciales y cinco lJdicionlJles nue~'as.
225
b) Si no recuerda el nombre del entrevistador se le suministran dos nombres adicionales simiklres fonoldgkamente (vgr: "Parmenia. Eugenia, lfige.
nia'j. Si el entrevistador ha cambiado, le muestra una foto del primer entrevistador y le pregunta quién es. Se (:onsidero que lo APT hll cedido si, d.~ronte treJ.' dlas responde perfectamente a este cuestiofUlrlO.
conseculivos~
Los déficits mnésicos durante la APT muestran que la MCP es básicamente normaL Si, en una lista D, aprendida después de una lista A de palabras. se presentan fenómenos de intrusión de la A a la B. ello indica que la lista A se codificó; si las intrusiones son fonológicas (mármol por árbol), se supone que el registro quedó en Mep y que no se codificó semánticamente; si los errores son semánticos (planta por árbol), se supone una agrupación semántica, o sea, un registro en MLP. Si no hay intrusiones, o bien ambas listas se aprendieron bien, o tal vez. la lista A se olvidó por completo. Los APT cometen más intrusiones fonológicas de la lista A a la B lo que indica buena retentiva de A en MCP con deficiencias en la evocación diferida con mas omisiones y menos intrusiones. Para llegar al nivel de criterio de aprendizaje, los APT requieren más presentaciones que los normales, pero cometen menos falsos negativos que éstos, í:omo si DO respondieran a menos de estar completamente seguros (Schachter y col., 1977), Por otra parte, los APT delatan otra disociación en los registros de memoria, consistente en que la memoria autobiográfica, personal, se deteriora, mientras que la perceptual se presen'a. Al [amar el tiempo de reacción para identificar una figura "escondida" en un fondo, en sucesivas sesiones, era evidente que los APT reducian gradualmente su tiempo de reacción a las figuras ya identificadas; sin embargo, no podían discriminar si ya las habían visto antes o no (CrovÍlz y cors., 1981). 2.
Amnesias por disfunción hemisférica
Son defectos de memoria por lesión uni.hemisferica y por terapia electroconvulsiva (TEC) unilateral. Después de TEC generalizada. se presenta una amnesia más corta pero de curso similar a la de la APT, con pérdida sustancial de memoria verbal. La TEC uni·hemisférica es comparable, terapéuticamente, a la bilateral, pero produce s610 defectos especificas, sin disfasia posterior. Con TEC izquierda, la amnesia retrógrada es específica para series verbales, frases y material aprendido minutos u horas antes del choque eléctrico. Si es derecha, se olvidan selectivamente tareas y aspectos viso-espaciales no verbales (Warrington y cols_, 1973). Las lesiones uni-hemisféricas derechas demuestran un decremento en el aprendizaje de secuencias a largo, pero no a corto plazo (Cremonini y cols" 1980). Esto sugiere que el hemisferio izquierdo es esencial para codificar analógicamente los estímulos y aglutinarlos en MLP (probablemente con rótulos verbales), ya que los afásicos fallan la prueba en Mep y en MLP y también fallan pruebas de 226
retención visual a corto término. Se piensa que esto sucederia por un déficit en la asignación de un código verbal a la secuencia que, inicialmente, no es significativa (De Renzi y cols., 1981). En tareas audiLivas los pacientes izquierdos son inferiores a tos normales en decidir cuál de dos estimulas oyeron primero, como si hubieran perdido la memoria de las prioridades de entrada (Efron, 1963). Los lesionados derechos en cambio, muestran déficits para Ustas de palabras vistas si, en la segunda presentación, la lista tiene un arreglo espacial diferente al de la primera presentación (De Renzi y cols., 1981; Kim y cols., 1980), hallazgo que es consonante con la hipótesis de una predominancia de "memoria es,pacial" del hemisférico derecho. 3.
Amnesia de Korsakoff
En 1887 Korsakoff describió este trastorno como un cuadro periférico y central y, con Von Gudden (1896), la atribuyó a una degeneración de los lóbulos temporales, f6rnix, cuerpos marnilares y gliosis conical, por alcoholismo crónico (en realidad, por deficiencia de tiamina). Korsakoff sin embargo, hizo notar que no siempre dicho estado es exclusivo de los alcohólicos y que puede tener otras etiologías. Uno de los problemas que presentan los estudios neuropsicológicos al respecto radica en que no siempre se estipulan explícitamente los criterios de inclusión de ciertos pacientes como amnésicos de Korsakoff. A veces, un alcohólico que confabule se incluye como Korsakoff; otras veces un alcohólico desnutrido se considera como amnésico de Korsakoff (AK); otras veces, se incluyen como AK pacientes claramente dementes. Esto ha llevado a que, si bien antes de Korsakoff la "demencia alcohólica" era ampliamente diagnosticada, después de Korsakoff, cualquier signo mental en un aJcohólico tiende a clasificarse como Korsakoff, a menos que, además, presente ataxia, oftalmoplegía y severa confusión con alteraciones en el estado de conciencia, caso en el que se incluye como una encefalopatla de WernÍcke. Sin embargo, según Lisbman (198 1), se dem uestra que la epidemiología de los alcohólicos "no dementes" no siempre es correctamente establecida. Con controles escanográficos. se observa Que estos alcohólicos "normales" sin signos mentales. en realidad muestran una atrofia cortical desde muy jóvenes. Así. la amnesia de Korsakoff. en muchos casos, podría componerse de signos especificas a los que subyacen las lesiones mencionadas por Korsakoff, además de una atrofia cortical de larga data que podría contribuir de modo no específico a los signos cognitivos. Además, Líshman (1981) aduce que las demencias por alcohol son tan frecuentes como las producidas por infartos múltiples, lo Que impone una nota de cautela al revisar los estudios sobre AK. Como se dijo, el diagnóstico y clasificación comportarnental y neuropalológico no siempre es claro. Se trata de una espectacular amnesia para hechos recientes con conservación vaga y a parches de memorias diferidas y preservación de memorias de infancia y de jtlventud. Esto, al contrario de las demencias corticales en las que se observa una merma aproximadamente equivalente de memorias muy remotas o muy recientes (Albert y cols., 1981). Se diferencia de los estados confusionales por la relativa integridad de la percepción y del estado de conciencia, y de las demencias, por una
Telativa integridad de las capacidades intelectuales. AdemAs de la amnesia, inicialmente se pens6 que la confabulación (invento de hechos irreales o pasados como si fueran del prt:senle) seria caractenstica de! cuadro, cosa desmentida posteriormente. La confabulación se presenta en c:ualquirr cuadro menlaJ confusiooa! y es más bien un sub-producto del tipo dr interrogatorio. Se divide en: a) conf.bulaclón rutistlc.a, en la que los hechos son patentemente irreales y perrgrinos; b) confabulación momeotAnea, en la que. no bay desorientación ni Invenc.ión fabulosa, sino olvido de hechos recientes quese "rellenan" a medida qur el interrogatorio es más cei\ido. En casos leves de confusión, o de lesiones front.ales y/ o temporales , se presenta sólo confabulación momentánea (Narinder y ools., 1980). En la amnesia de Korsakoff (AK) , la MCP (básicamente normal) es espectacularmente superior a la MlP. Aunque las experiencias recienles se olvidan, el condicionamiento clásico es ('.:'l:iIOSO, (sin recuerdo, empero de las sesiones). según Weiskrant:t. y col. . (1979) y Winokur y col., (1979). Ya en 1911, Clapartde observó que, despues de habCT pinchado con un alfiler a una paciente, esta no quena darle la mano al doctor, por temor infundado según la misma paciente, de que este la pudiera pinchar. En cambio ya se vió que en la APT, las memorias personales son las que tienden a decaer; sin embargo, la m.emoria perceptual, no verbal, se preserva hasta cietlo punto (Crovitz y cols ., 1981). E,n la A1<, por otro lado, hay remanentes de experiencias personales, como lo demuestra un brUo estudio de Zola-Morgan y col., (1980) quienes acompai\aron a un AK alcohólico a pasear y comer enel barrio de su juventud, registrando sus comentarios acerca de su vida de JO ailos atrás. Bn interroga torios subsiguientes hasta 6 meses despues, el paciente recordaba la salida, aunque contaminaba recuerdos de su juventud con los dc la salida y, a lo Ultimo recordaba pasajes especificas de la visita con los investigadores aunque negaba haber estado con ellos en dicho barrio. la Mep es normal, porque las intrusiones de los AK son fonol ógicas y no semánticas y, a los 20 segundos, los errores son comparables a 105 de los controles; en cambio, a los dos minutos, el decremento en recuerdo es de un 50010 (contra un lOore aproximado en los normales). O sea, que los AK analizan el material fonológica pero no semán ticamente y no lo transcodifican y agrupan lógi camente (Cermak, 1980, 1975). Si la deficiencia radicara s610 en la transcodificación, los AK deberian mejorar cuando se les indican modos de agrupación y técnicas mnemónicas asociativas (semánticas o visualrs), cosa que sucede hasta cierto punto, siempre y cuando las claves para memori7.8C se hallen presentes en el aprendizaje y en la retribución . Se benefician levemente de técnicas de "visualización interna" o sea l de claves icónicas (vgr., de la lista: "elefante-gafas-avión" debe consl.ru.ir una imagen de un elefante con gafas tomando el avión) segün Cermak y col., (1975 , 1971) y Cermak y cols., (1980). Por otro lado, los AK sufren de defectos cognitivos de tipo no mnesico, cosa obvia puesto que las lesiones son generalizadas e interesan tálamo, sistema limbico, y lóbulos temporales y frontales. Como ya se vió, tanto los AK como los APT sufren de defectos en el acceso a información existente para aplicarla y generalizarla' dentro de un contCJCto (Kouner y 228
cols., 1981). Ad emás. por teoria de detección de señales, se sabe que los AK son mucho más cautelosos en sus respuestas que los pacientes dementes o confusos. y muestran una desviación en favor de respuestas falso negativo. Una vez que deciden haber visto un ítem, es altamente probable que la respuesta sea correcta (Cutting, 1981). Sin embargo, parece Que en esto, los AK se asemejan a los normales puesto que, según Mayes y col., (1981). el ser cau teloso simplemente refleja una traza débil de memoria, situación ante la cual, tanto d normal como el AK adoptan un criterio más estricto de respuesta. Sencillamente, en el AK, ello sucedería con mayor frecuenda. Algunos de los defectos de los AK se asemejan a los de los lesionados frontales y se manifiestan en un decremento en la capacidad de cambiar de clave de recuerdo ante contingencias diferentes de refuerzo. Según Kinsbourne y col., (1980) y Heilman y cols., (1974) ello se deberla a un defecto en la activaciÓn especifica para ciertas operaciones mentales que podria consistir en una deficiente codificación de claves contexlUales. con el resultado de un olvido mas rápido (puesto que no disponen de anclajes efectivos); también podría deberse a una débil impresión en memoria. Este decremento en la activación específica se demuestra en la inflexibilidad de los AK para cambiar de criterios de memorización. Persisten en utilizar el primer criterio de recuerdo suministrado por el experimentador, y desechan las indicaciones de otras técnicas mnemónicas más recientes dentro de una misma tarea. Los AK además, se muestran menos sensibles a contigencias variables de refuerzo. Asi, las intrusiones de la primera categoria de recuerdo son abundantes. pero escasean las de claves dadas ulteriormente (Kinsbourne y col., 1980). Junto con la irreversibilidad de pensamiento delatada por la incapacidad para efectuar reversos visuales o viso-espaciales (Osear Berman y cols., 1980), lo anterior es análogo a la distractibilidad de los pacientes frontales. quienes muestran una paradójica perseveración e ínllexibilidad para cambiar de crilerio de clasificación (y que, en el AK se da, no en la solución de problemas. sino en el acunamiento de datos). Por airo lado, los AK se basan más en las características d.: superficie (perceptuales) que en las de profundidad (contenido) para recordar eventos. Ante falos de personas ata yiadas cada una con diferentes disfraces, los AK clasifican por el disfraz y no por la cara (Dricker y cols., 1978). O sea, categorizan el recuerdo, no por el rostro, sino por atributos irrelevantes a la persona por recordar. Surgen pues varias hipótesis, la primera de las cuales supone que el defecto principal de los AK radicaría en la transformaciÓn de MCP a MLP (de superficie, perceptual, a profundidad, semántica y/o topolÓgica). Esto les impide almacenar el material en grupos lógicos y económicos en cuanto a cantidad e ¡nter-relación. Parece también que, por la lesión misma (eje mamilo-fórnico-hipocámpicoamigdalar-núcleo dorsomedial del tálamo y por consiguiente, partes basales fromales), los AK padecen de déficits emocionales. y cognitivos. Mishkin (1979, 1978) propone que no formarían lazos de relaciones entre áreas de asociación (apreciación de la cualidad del estímulo) yel sistema límbico (apreciación del valor de refuerzo del lazo estimulo-respuesta). Si las proyecciones a amigdala se
229
interrumpen, el valor motivacional y de alertamiento disminuye. hallazgo repetido en animales con lesiones en corteza inferotemporaJ que, en los monos, es critica para asignarle valor de refuerzo discriminante a estímulos visuales. Los AK presentan signos comparables: ante condiciones constantes de tarea (claves mnemónicas) y ambientales (modo de presentación del estímulo), los AK muestran cierto aprendizaje, pero en cuanto varía el contexto (externo o endógeno), se desorientan, 00 reconocen estímulos sobre-aprendidos y su ejecución es nula. Además, si se les administran tareas reversibles (respuestas diferida alterna; ver capitulo lJI), son incapaces de cambiar las contingencias de refuerzo y de ajustarse a las nuevas estrategias de aprendizaje (ordenar claves temporales) según Oscar-Bennan y cols., 0982, 1980}. Estos autores pusieron a prueba dicha hipótesis al demostrar que los AK son inferiores a los controles en pruebas de respuestas alternas, a menos que se introduzcan pausas de tonos o luces o de tiempo diferencial que indiquen el final de una secuencia y el comienzo de la otra. Ya se vió que estas pruebas son particularmente sensibles a dano orbito-frontal, de núcleo caudado, de partes frontales dorsolaterales así como de hipotálamo. Así pues, parece que 105 déficits mnésicos y cognitivos de los AK se refieren primordialmente a uo inadecuado funcionamiento de las estructuras que median el sistema Umbico y su relación con la corteza lateral. Además, padecerían de un alertamiento defectuoso para llamar en memoria los algoritmos de resolución de problemas y de inhibición de respuestas, caracterlstica común a los lesionados frontales. 4,
Amnesias globales
Estos trastornos consisten en episodios de inicio súbito de pérdida total de memoria (con o sin confusión), con frecuencia de características paroxísticas (a veces, por isquemias talámicas y/o corticales), La recuperación puede ser súbita Oas menos de las veces, y siempre quedan áreas de olvido), o gradual, yen tal caso se habla de amnesias globales transitorias; cuando no hay recuperación apreciable de la. memoria, se trata de amnesias globales permanentes, en las que quedan imponantes islas de olvido retrógrado. Después del episodio, estos pacientes parecen totalmente normales y, a menos que la enfermedad sea evolutiva, clínicamente no se demuestran defectos mentales. En los raros casos de amnesia global permanente, la función lingüística, cognitiva e intelectual es básicamente normal y muy superior a la función mnésica (incluso cuando hay leve deterioro). AJ contrario de los AK y de los APT, estos pacientes no recuerdan prácticamente nada del episodio de "Laguna", Es probable que exista un defecto a nivel de estrategias mnésicas particularmente en las operaciones de búsqueda en memoria, con un cierre prematuro de las rutinas de retribución de datos, las cuales serian mediadas por estructuras del tálamo (Talland, 1969). De hecho, una de las lesiones criticas para este sindrome parece ser un dai\o en tálamo dorsal. El item. en tal caso, estaría en memoria, y se haria la llamada, pero antes de reconstruir el dato para "imprimirlo" y retribuirlo a la "conciencia" , se cierra la operación de búsqueda. Al correlacionar la función mnésica con la distribución de flujo regional sangulneo, se observa un constante aumento frontal, que no se inhibe en sucesivas presentaciones (Wood y cols., 1980), lo que, en 230
ausencia de demencia, sugiere Que el problema no se " reconoce" y siempre se resuelve de nuevo (no se llama a memoria el "algoritmo" del problema) , Lo más común en las amnesias globales transitorias es una recuperación gmdual (en dos o tres horas) seguida de un periodo de "~arches" de memoria "retrógrada" y amnesia para los hechos ocurridos durante el episodio. Las "lagunas" hIsté.ricas se diferencian en Que, en la amnesia global, la recuperación es gradual yen la histérica es subita y con absoluta claridad para lo que ocurrió durante el episodio (Schachter y cols .. 1982; Heathfield, 1973), Se ha asociado la amnesia global con dallo a estrucruras temporaJes mediales (hipocampo, amfgdala y tálamo dorsomedial, en general por oclusión de la arteria cerebraJ posterior). Sin embargo, un paciente de la autora, alto ejecutivo de S5 ailos. c.o;tando en pleno trabajo, subitamentc tomó su abrigo y se marchó. inlerrumpiendo un dictado. Lo próximo que se supo de ~ I fue en la tarde. cuando llamó a su despacho desde otra dudad; según la secretaria, ettaba un tanto incoherente (o sea, probablemente el episodio estaba cediendo, pero todavf~ 00 se habla aclarado totalmente). De regreso a 80gOlo\, relataba que lo primero que recordaba después del dictado a la secretaria era haber senlido el calor al bajarse del avión en una ciudad de la costa. Nunca logró recordar cómo ni porqué llegó al aeropuerto y tomó dicho avión. En el momento del examen no se observaban lagunas aunque un obvio deterioro. Surria de un g.lioma temporal izquierdo y murió en unos meses. Si las lesiones no 500 evolutivas, una preservación casi lOlal de las fu nciones intelecruales se ha considera:do como la norma. Pero Mauuccbi y cols., (1980) encuentran Iras un solo episodio de amnesia global uansitoria, una calda significativa en el C.l. verbal y en MlP verbal, aunque sin rranco deterioro in telectual general. Esta muestra de 3 1 pacientes sugiere que las oclusiones de. la cerebral posterior. por a1guna razón, arectan más la región de irrigación izquierda . Tras inyección de amila! sódico intracaroúdeo unilateral, el 12G'Jo de los sujetos presentaba amnesia global transitoria, despu~ de inyección comralateral en cualquier hemisferio (MH ner, 1978), con pérdida de memoria Verbal. Parece pues, que el bloqueo súbito de un hemisferio tiende a afectar las fuociones mnéskas verbales de modo ¡nespeclfico y generalizado .
.s.
Partmotsla ,"upUcad ...
Este curioso fenómeno fUf:: descrito inicialmente por Picle en 1903 como una sensación de que t80[0 los familiares como la propia persona. los Jugares, épocas y los eventos se duplican (o sea, que la paciente reconoce. por ejem plo, a1 marido, pero dice que su verdadero marido es "otro" ). Sucede ocasionalmente dopués de traumatismos craneo-encefálicos cerrados severos y se acompana de trastornos en la integración perceptual (di ficultades para discriminar caras y lugares) y en la integración emocional (apatia semejante a la de ciertos pacientes frontaJes) as! como desorientación en el tiempo. El paciente relata que todo le parece irreal y que sus 23\
experiencias actuales sao un duplicado de algo que ya le .sucedió en otra epoca. O sea, parece un fenómeno generalizado de diJ. VD. Statoo y cals., (1982) interpretan eae cuadro como un "sindrome de desconexión" especifico de la memoria. En este caso, el paciente registra y recuerda nueva in formación. Asimismo, expresa buen recuerdo de memorias y eventos pasados, pero es incapaz de unir ambos dalaS, cOlejarlos y diferenciarlos en el tiempo. La desorientación observada seria efecto, justamente, de una defectuosa discriminaci6n temporal de la prioridad de ent rada en memoria de los eventos, lo cual también es común en los lesionados frontales.
B.
AMNESIAS ESPECmCAS
Estos trastornos han sido objeto de estudios neuropsicol6gicos intensos por tratarse de pacientes Integras intelectualmente y con alteraciones sutiles y muy espe<:Jficas de memoria Que 5610 surgen con tecoicas especiales.
1.
Amnesia ilDleró&r.d. por hJpocampectomfa bO"era!
E ste fenómeno se presenta por ciruglas para epilepsia. La extirpación del hipocam po para alivio de epilepsias focales intratables médicamente conlleva un defecto severo y generalizado de la memoria, con amnesia anterógrada casi total para los eventos post-quirúrgicos. y cierta amnesia rctrógada. ScoviJ le y col., (19!i7) y MHner (1963) describen una hipocampectomia bilateral a un paciente inteligente (tal vez el paciente más famoso de la neuropsicologia puesto Que ya ha sufrido más de 30 eSl udiosl) conocido imernacionaJmentecomo H .M . El pacieme mejoró de sus convulsiones repetidas, y tiene un eJ. general de 11 2 en el Wechsler, con buena capacid ad de resolver problemas cog nitiv os y p erceptuales y excelente categorización pero ausencia total de perseveraciones en el criterio escogido. Muestra una casi total incapacidad para hacer nuevos registlos, incluso cuando se trata de experiencias repc-tidas centenares de veces. Hace unos abos, cambió de residencia, Y. hasta el momento, no ha podido o rientarse en su nueva casa y vecindario (donde ya lleva más de 10 aftosO En cambio recuerda bien la casa y el vecindario de su antigua vivienda. Paradójicamente, su MCP es enteramente normal y, si se le evitan distractores. HM repite incesamente la tarea durante el intervalo y la recuerda bien hasta media hora después de aprendida . Pero el mismo hecho de responder constituye en si un distractor Y. al volver sobre el material. la traza ha desaparecido y HM niega haber a prendido nada ni baber ensayado nada en el úJtimo rato (Milner, 1972). Su memoria para t rigramas a corto plazo se extiende hasta 40 segundos, siempre y cuando se le permita ensayarlos liubvocalmente, pero en cambio no memoriza figuras palpadas sin sentido. por prObable imposibilidad de ensayo durante el jmernlo, y tampoco memoriza Setuenclas recurrentes de dígitos o de cubos intercalados con dos secuencias nuevas (Corsi , 1972). Ver la figura VII- !. Su memoria para fo tos de personajes famosos es casi normal para el periodo pre-quirúrgico. Como ocasionalmente reconoce figuras post-quirúrgicas, se cree que su AA no es total y que, con claves en indicaciones externas, puede retribujr hechos recientes mejor Que los AK (Marslen-Wilson y
232
0015., 1975). Incluso con práctica masiva, es incapaz de aprender laberintos visuales o táctiles (Milner, 1965), pero en cambio, muestra una retentiva significativamente superior al azar en hábitos motores (persecución de blancos), Dos afias después, HM muestra considerable ahorro en el número de ensayos para Uegar al criterio, aunque no recuerda haber visto jamás el aparato de persecución de blancos (Milner, 1972; Corkin, 1968), Existen otros dos pacientes extraordinarios que son NA (Teuber y cals., 1968) y el que describen Speedie y col., (1982), ambos con una lesión primordial en nücJeo dorsomedial del tálamo. NA, además, presenta una lesión en panes basales de lóbulos frontales por penetración a presión de una lámina de aluminio por la nariz. En el primer caso, el coeficiente intelectual es superior a la media 'j en el segundo caso, se halla en la media; pero los coeficientes de memoria de ambos sujetos son muy inferiores a sus coeficientes intelectuales. Las funcion~ mnésicas más alteradas son las verbales y, en general, el efecto es anterógrado, con preservación de las memorias pre-mórbidas. Tal como los AK y al contrario de HM, tanto el paciente NA como el de Speedie pueden beneficiarse de claves de visualización interna, y, en tareas de reconocimiento múltiple, su ejecución es normal. Son pues, capaces de almacenar cierto grado de material post-mórbido, con un déficit selectivo de retribución de las memorias registradas después de la lesión, particularmente si son de tipo verbal, lo cual probablemente sucede por bloqueo del acceso a los canales de retribución. Estos tres pacientes, con un déficit prácticamente constrertido al período postMmórbido, con un buen C.L general y con IJÚnirna AR constituyen casos excepcionales de AA pura. De hecho. en clinica cotidiana, lo usual es observar parches de AR junto con AA y cierto deterioro intelectual. Bajo la hipótesis tradicional de que ambos hipocampos son criticas en la conso lidación de trazas, Mil nef, (1972) inicialmente supuso que esta lesión era suficiente y necesaria para explicar el sindrome amnésico puro de AA. Sin embargo, la hipótesis del hipocampo como parte critica en la consolidación de memorias es parcial, puesto que los AK, por alcoholismo u otras causas, asl como los dos pacientes descritos con AA pura, no han sufrido lesiones en el hipocampo y sín embargo, no consolidan memorias. Se ha propuesto que el núcleo dorsomedial del tálamo con sus proyecciones tanto a amígdala como al circuito 11mbico basal frontal son las partes criticas para ocasionar este tipo de síndromes (Warnngton y col., 1982; Majr y cols., 1919; Horel, 1918; Víctor y cols., 1971). De hecho, las conex.io M Des del núcleo dorsomedial con los lóbulos frontales sugieren que esta estructura talárnica pueda ser esencial para activar ciertas operaciones de alto nivel de categorización y subordinación de material. De aqul que tanto los AK como los pacientes con lesiones dorsomediales talámicas presenten defectos cognitivos y emocionales que recuerdan los de los frontales (Speedie y col., 1982). Ahora bien, tanto los AK como HM demuestran déficits mnésicos y cognitivos muy severos, mientras que NA yel paciente de Speedie muestran un status neuropsicológico mucho más preservado, lo cual parece explicarse porque sus lesiones serían unilaterales, al contrario de las de los AK y las de HM que son bilaterales. Al respecto, Mishkin (1978) demuestra que la magnitud del defecto mnésico en monos, depende de que se hayan lesionado ambos sistemas8.ll'liidalares-talámicos o solamente uno.
233
7
5
8
I
1
1
6
•
S
J
I
I
1
9
•
9
7
6
I
3
I
1
9
5
1
•
S
3
I
8
1
9
PIGURA VIl-L DlgltDII recurTOl'lte8 de Hebb. En Mt. euo,l.a primer.. eeeuenci.a de MOl dl&iW8 COITMpoIIde-. 1& ClIp.&cidad de retención inmediata del individuo. Se preet>nta a ClOntlnulci6n una serie 8UperiOf e.o 11110,. díclu cap8-ddad. Ellta misma serie de Mis dígito! !kI pt"886Dl,a rep6tidanlen· te, Últen;alada con dos .!Ieriee cambiantes de lItlia dfgitoe. Por eprendlr..aje acumulati vo. fIl lJQjeto aprende le serie rec:urnml.e. Cubos d eCorai. E8to11 c:ubollae utilir.an t.e,Qw para det.erminar la eapacidad de mamona inmediata no verbal corno para defAlmlinar 111 capacidad de aprendiuje recurrente no verbal, tal como 8Il la tIl1"6a de Hebb. El mueetraOo que el 811;81.0 ¡jane 8 811 mUl 1'11'1 Deva 108 euboa man-.ados.
(ModiFlCItdo de M.ilner, 1913).
2 . Trulomos de bI memod. por blpocamptdoDÚas Izqulerdu Después de para~hipocampo
~stas
cirugias que incluyen la excisión de amlgdala, hipocampo, y neoconex adyacente, las pruebas convencionales de MCP y
MLP son normales y sólo se observa un déficit en aprendizaje acumulativo , Se les toma a tos pacientes la capacidad de MCP auditiva que es el número de d{gitos que retienen inmediatamente después de la presentación. Posteriormente se aumenta la serie en un número Y. sin ningún aviso. esta misma serie se: presenta intercalada entre dos series diferentes y nuevas. Los controles graban acumulativamente la serie recurrente y no son susceptibles a inhibición proactiva de las series intercaladas. Los hipocampec.tomizados izquierdos no logran registrar los dlgitos recurrentes (Milner. 1978; 1971; 1969), Y el déficit es proporcional a la extensión de la excisión (Milner, 1978). En recuerdo libre de lisras de palabras, normalmente se evocan mejor las primeras y las ultimas palabras de la lista. Con hipocampcctomJas resr..ringidwi, sólo se observa un mejor recuerdo de las últimas palabras (MCP) pero no de las primeras (MLP). Con cirugias muy Qtensas. las curvas son "planas" e indican que no se registró ningún tipo preferencia! de código. Los hipocampectomizados izquierdos tampoco muestran la ventaja de oido derecho en senes dicóticas, por registro inadecuado de MCP auditiva bajo condiciones de competencia de Uegada (Kimura. 1963). ya que si la llegada es uni-auraJ, ya se dijo que la MCP es normal . 234
3.
Trastorno, de memoria por blpMampectomiu derecbas
ClInicamente se demuestran aun menos defectos que en los pacientes izquierdos . La u.cisión derecha merma la capacidad de reproducción diferida (2~30minutos) . de dibujos geométricos asi como de recordar ocho Items no verbales recUJTen tes intercalados enlee 40 !tems nuevos. como en la figl1ra Vll-2 (Kimura, 1963). Se observan déficits en las secuencias de figuras no familiares visuales o sornest6icas, en el recuerdo dellugac de un punto sobre una raya, o de la lon,gitud de un segmento previamenTe visto (Milner. 1978). En aprendizaje de digitos recurrentes, sus ejecuciones soo normales. peco no asl en los cubos de Corsi (Ag. VII-I). La magnilud de la excisión correlaciona con la magnitud del defecto paca recordar la localización de objetos previamente vistos en un ml.leslrano (Smith 'J col .• 1981 ).
FIGURA Vl1-2. FIguru
I"tIC\.UTlIDteI
de Kimun.. El njeto c:WMt obervar 1. primIIn ¡..arjet.. e
t.. tu. origUla!, loa 1IIIt1m1ll08 recUrTeQtes !011 «bo tMjeLe. in tercalad... roo 81 tarjeta! con dibujo. ablu-acto.!J y 110 repetidQII. indlmtWcuL. f!D~ otnll diferet)t8!I que .. '" preoM!ntaD .MQleDdal.alllllte. Ea
4,
"rastomos de la memoria por lobutootlas temporales
Se traTa de pacientes con focos temporales, sometidos a cirugía. Se estudiaron funciones de memoria en estos pacientes controlando la edad, medicación, foco. acti vidad eléctrica"i C .I., mediaote el WAIS, pane del Wechsler de memoria, tareas de reproducción visual en MCP (10 seg.) y en MLP (30 mio.), listas de palabras conocidas con diversos grados de nitidez visual y con las figu.cas de Kimura (Fig. VU -2). Se halló que los pacientes lemporales izquierdos son inferiores a los derechos y a los controles en memoria semántica y recuerdo de las listas, lo Que indica segun Delaney y cols .• (1980) un déficit en la codi fica ción de MCP a MLP . También puede interpretarse este déficit como un simple empobrecimiento lingUIstica debido a leve anomia, resultado de las crisis convulsivas (Mayeux y coh .• 1980). Los pacientes temporales derecbos son inferiores a los izquierdos para recordar las figuras recurrentes. los cubos de Corsi y en memo ria lógica verbal (recordar historias). El defecto verbal podña atribuirse a deficiencias atencionales Que les impiden codificar a decuad amen te e·1 material , a pesar d e la preservación del hemis ferio correspondiente (en los epilépticos dt:rechos, el Hl está supuestamente intacto) . En muestras quirúrgicas de pacientes temporales unilaterales, se encuentran severos déficits en ordenamiento temporal de tonos o esdmulos visuales (decir cuál de dos estimulas percibieron primero), y dichos déficits correlacionan con la extensión de la lesión en el sentido de que lesiones pequenas afectan sólo el oldo
235
contralateral y lesiones extensas afeclan ambos oídos (Shetwin y col., 1980). los pacientes temporales tienen una MCP normal, pero son altamente susceptibles a la inhibición proactiva, o al transcurso del tiempo entre la presentación y la evocación con lo que se observa un decaimiento abrupto de la MLP. los temporales izquierdos cometen más falsos positivos en palabras nuevas de la lista B solamente si éstas se relad onan de algú n modo tangencial con las de la lista A; si no son relacionadas, no cometen intrusiones ni falsos positivos (al contrario de los AK). Esto sugiere que los temporales izquierdos codifican semánticamente, pero el acceso a sus memorias es super-ordinado, no particular y por lamo vago. En cambio, los temporales derechos tienen una MCP auditiva normal, con menos falsos reconocimientos visuales semánticos, lo Que confirma que el HI, intacto en estos individuos, codifica los atributos verbales y los agrupa semanticamente (Rausch, 1980). Por su parte, los temporales derechos se benefician menos que los izquierdos de estrategias mnémónicas de visualización interna (1ones-Gúlman y coL, 1978). Los temporales iz.quierdos compensarían las fallas semánticas con visualización interna, Por otro lado, si. en lugar de memoria secuencial, se estudian problemas deductivos (vgr: "A es más alto que B; B es más alto que C; cuál es el más aho1"), entonces los temporales izquierdos son inferiores a los derechos, incluso cuando se les indica que "visualicen" las estaturas de A,B y C. Curiosamente, ambos grupos de pacientes informan recurrir a dicha técnica pero los derechos lo hacen más exitosamente (Read, (981). La contradicci6n con el estudio de Jones-Gotman provendria de que la "visualización interna" en problema.) deductivos seria de tipo más abstracto y más semántico que la requerida en el aprendizaje de listas de paJabras concretas de Jones-Gotman y por tanto, [os temporales derechos se beneficiarian del procesamiento semantico del H1.
5.
Trastornos de la memoria por lobectomias (rontales unilaterales derecbas e izquierdas Repetidamente se ha sei'lalado que las lobectomias frontales merman el recuerdo de las prioridades en el tiempo y que se observa una clara disociación entre el tipo de material olvidado fras lobeclomías izquierdas o derechas. En el Cap, III se discuten los déficits para recordar verbalmente que ítem vieron primero o qué dibujo vieron antes de otro. Asimismo, debe relacionarse la hipótesis repetidamente expuesta de que el eje reticular-talámico-Ilmbico, particularmente el que involucra partes basales de los hemisferios y de los lóbulos frontales, controla las operaciones de admisión de ciertos materiales en uno u otro hemisferio. Así, este eje, mediado por el núcleo dorsomedial del tálamo y su densa proycx:ción a los lóbulos frontales, es critico para emplear adecuadamente y en el momento necesario los algoritmos mnésicos. Por ello, aunque el dato se halle en memoria, tras lesiones en el núcleo dorsomedial ta1ámico y en partes basales de lóbulos frontales (o amigdala e hipocampo), los pademes no recuerdan ciertas tareas sencillas.
C.
ANOTACIONESANATOMICAS Hasta el momento se ha subrayado la importancia de los lóbulos temporales en el registro y/o consolidaci6n de trazas de memoria, asl como en la disociación entre
236
los di versas registros (MC?, MLP, memoria personal y aprendida. memoria verbal y no verbal). Clásicamente se considera al eje mami lo-f6rnico-hipocámpico crhíco para la consolidación y/ o reuibución de datos (Milner. 1978). Esto. por las tras hipocampedomias bilaterales y en las AK. lo cual se atribuJa a degeneración de los cuerpos mamilares y del hipocampo por deficiencia de tiarnina. Así pues, el primer eje considerado como critico en e.J paso de MCP a MLP fue el hípocampo-neocortica1 (la neo-corteza "solicitarla" la in formación y la~ parles mediales de lóbulos temporales la retribuirlan), con una doble codificación complementaria entre e! lóbulo temporal izquierdo y el derecho. Se supuso Que el papel del hipocampo era el de mantener "activa" la memoria solicitada (Milner. 1972). Esta hipótesis pre$tora un problema intrigante Que es la total imposibilidad de reproducir el síndrome de AA en animales hipocampe(;tomiz.ados bilateralmente ; pero en cambio se ha en¡,:ontrado cierta semeja nza con la AA tras lesiones en el tallo temporal (eferemes que conectan lóbulos temporales. amigdala y núcleo dorsomedial del tálamo) asf como en ablaciones de corteza ¡nfero-temporal en tareas visuales (M'ishkin, 1978). Cll n1camente, es raro d isponer de pacientes con estudio neuropsicol6gico completo y anatomía patológica post-mortem. De: 82 pacientes coo Al< y anatomia patológica, todos tenian degeneración en partes dor$orncdiales del tálamo y en cuerpos mamilares, pero sólo un porcentaje tenia el hipocampo lesionado, (ViCiar y ools .. 197 1). Por otro lado. hay ocasionales informes patológicos que presentan lesiones correspondientes a una encefalop3tia de Wernick.e o a una amnesia de Korsakoff, sin signos mentales concomitantes (Lishman. 1981). Poco después del estudio de Victor. se perfi ló la noción de que. en toda operación de retribución, la atención interviene de modo crucial a través de un complejo eje filtrado por el núcleo reticular del tálamo Que es el Que deja pasar la informaci6n especifica. Ju010 con el núcleo reticular. este eje comprenderla cuerpos mamilares, base de lóbulos fronlales,. núcleo dorsomcdial del tálamo y partes mediales de ló bulos lemporales (Warrington y col. . 1982; Heilman, 1917: McEntee . y col., 1976). Ver diagrama VlI-3 . e~pectaculares AA
De hecho, el mismo Korsakorr sef¡al6 Que no todo Al< era alcohólico y que no todos los alcohólicos presentaban degeneración hipocámpica. Horel (1 978) subraya la alta frecuenda de trastornos de memona ae tipo Korsakoff tras oclusión de la arteria cerebra l posterior. La autora ha visto ... arios cuadros semejantes por infarto masivo cardiaco con coma subsiguiente y recuperación de ciertas funciones intelectuales, pero no de memoria . Se han descrilo otras amnesias s610 por lesión en el f6rnix (que conC!:(:ta cuerpos mamilares con hipocampo). Horel (1978) concluye que la lesión más probable para producir una amnesia anter6grada o que simule las amnesias "hipocampicas" seria la destrucción del núcleo dorsomedial del tAlamo. que es la más frecuentemente atrofiada en amnésicos de Korsakoff, Independientemente de su etiologia (alcoholismo, ACV. tumor) . Recientemente, Mair y cO\s;" (1979) revisan de nuevo los datos, y presentan dos casos de alcohólicos con AK. extensamente estudiados neuropsicológica y patológicamente en autopsia. Durante las evaluaciones ninsUDo de los dos mostraba
deterioro ¡nteTectuaJ considerable (excepto uno de ellos, al final de so vida), pero con un gran periodo de AR (30 aftos). Ninguno mostraba mayor susceptibilidad a interferencias en MLP y se beneficiaban igualmente de" claves mntmÓnicu de visualización o de categoritaclón dadas por el experimentador. En ambos casos , la lesión afectaba el nlÍcleo dorsomtdial lalámico y los cuerpos mamilares, con cierta atrofia en lóbulos temporales med..iaJes y algunas estructuras de mestnc~faJo. Concluyen Que la lesión mlnima para causar una AK t3 1a destrucción de los cuerpOs mamilares y la drl nlÍcleo dorsomedial, 10 que concuerda con el estudio de Victar y col5 ., (1971) y de Horel (1978) y con el hallazgo dela amnesia anter6grada de N,A . y del pa¡,;ieote de Speedie (1982) que probablemente afecta partes basales de lóbwos frontales y núcleo dorsomedialta\l\m1co, sin afectar neocorteza. La hipótesis del núcleo do rsomediaJ como parte critica en la AK yen parte, de las AA, se sustenta con las hipótesis de Mishkin con animales y de Heilmao y Kinsboume con bumanos: la consolidación y retribución se darla mediando rl eje reticulo-te.lencefA1ico ya mencionado (Fig . Vil-3). De atú. la semejall7.a eoue muchos de los defectos cognitivos de los pacientes rrontales ydr los AK en sus perseveraciones para alterna,. de "set" mental (ante diferentes algoritmos), asf como en su exllemada distracLibilidad ante esúmulos irrelevantes y su dificultad para mantener la constancia de una operación mental en situaciones cambiantes (externas o endógenas) .
SIstt:ma
/umbiCO
VIs, A ud. ---.--t----+
Slslrm.s {
SOm,,--+-t----+ N. Ret.
1 1 CGL~ 1
CVUCGM
N,D,M.
Corteza sensorlaJ
primarl.
)
H
Cor'na '---.' corttu asoclaü\'J pre.rrontaJ
FIGURA VII-;:¡ Diagnma de memoria. ICV8: IXJIbp1ejo ven lrobasal: CGM : eu~ genkuladOll medi8.les: COL: c:uerpoe geniculados IatelaJe!; N. Ret: noden retieulado; N. DM.: nO· deo dOl1lo-m!'!dial; F .R. m..encel'.; formación ntieu1fr,da meseneeftuea), Este diagrama in\.4!gMI 101 componenlílS cortieaJeII primarios y asociativos de engranlljti de. la memoria y loo! CGPlpolll'lOt.ell eub-c.OTtieales de aJertamieotO. ftl lro y a'nplifieaciÓn de lna 8lltunuIN. El nw.Joo reticular ta14mico acwl como un fülro de lo qu e el talamo dflja pBsar B corteu. y • t U VN. te 'halla r1!gulado por ¡. actividad eorticofuga ¡por via da l. rorma ción reticulada mOM!nc:ef'lice l. E l nOcleo reticular conrorma ¡, base de la atend6n ~t.iva t8Jlto pan; esdmulg, nu.wo!t CGmo pua Uamada., de memoria. ¡,os sistemu Umb ico y pre-frontal, 1 través de IIIl3 conwoDflS rodprocaa coo d oucleo reticulado, la formación reticulada meet!l1c:efliliCII. y el nuclen d
238
LAS APRAXIAS
"" y avail un aUite aUlil d On! on avoit besoin. Un mflier (f (mer. .. Bob; aVDit dil
qu'il savoit de quefle fa~on c'ila;' agem:é... Marlhe se souvenaic des gesles,
el
a
Cause des gestes, elle se sQu'oIenait de " outil... /o1arthe ne se souvenait ni de la place de la (ravene ni de la posifion du (ouet. Elle i toirlóQ imiter Qvec ses pieds el ses maiTU celle qui fUse un mérier d'ombre el
a
elle s'embrouillait f't la fin les deux hommes avoient elé saoufés de (out ce mouvement embrvuillé.. , A lors. ils tlaient reparlis du principe premier. lis avoient di': "Fois·nous va;' le geste. Qu'esr-ce-que fU tires? OÜ san' pendus les fils? .. Ainsi. d'une piece ¡j J'Qurre. el loujours rommandés par fes nécéssités de Cí>lte toile de ¡umée que Marthe rissoit en souvenir, itsjuren' mentso plan ter commeun bloc le mélier vertical, la maisorr el lo (erre"
lean Giorro. Que Ma Jo ie Demeure. 19J5 ''Necesitaban adem6s otra herramienta. Un telar. 80bi d iJo que sabEo cÓmo montarlo ... _Marra recordaba algunos gestos y por esos gestos, se acordaba de la herramienta. Marta no recordaba ni el sitio del peine. ni la posielón del lomo . ... Se puso a imitar con pies y manos Q una que tejiera una lela de sombras. y se enredaba entre tdnto mOllimiento. hasta que los dos hombres se cansaron de lodo ese mOllimiento espeso ... Entonces. lIo1vieron 01 primer principio. Dijeron: "Dijanos lIer el gesto. Qué er lo que halas? De d6nde cuelgan los hilos?, .• Yasf. de pie~a en
239
pie:o y siempre guiados por fa necesidad de aquetta teJa de humo que Marro lejfo en su memoria, llegaron u plantar como un bloque, el te/ar vertkal, lo caso y lo tierra". Traducrión de la uutOra INTRODUCCION Antes dede(allar los trastornos del gestO (apraxias), y de la percepción (agnosias), conviene esbozar conceptos básicos de hu leorlas más articuladas al respecto. La teorla de Piagel. aunque carece de operaciona lidad. suministra valiosas sugerencias para analizar la desintegración del gesto en estados patológicos. Para Piaget. un esquema es un patrón organizado y eficiente de acción (coordjnación "deliberada" de movimien tos aislados)1 de creciente complejidad (llevarse el chupo a la boca, mirar hacia donde el objeto desapareci6. etc). A este nivel (2-3 meses), se estable«n relaciones elemenrales enlre objeto y acción que son centradas sobre el eje corporal (chupa, toca, acerca hacia él). ProgresivameOle, el SNC inlegra esquemas ya desarrollados pero aislados (alcance de manos y pies, evolución de movimientos distales coordinados. cambio de un obj eto de lugar para regresarlo a su posición inicial) y emergen esquemas más estruclUrados que permiten una relación más fuerte y deliberadasobree1 objeto (es cuaodo ';descubre" que puede actuar sobre el objelo 'J' tira indefinidamente la pelota o haJa la sábana). Experimenta ya con los limites de su cuerpo a traves de la percepción y de la acción y aprende a diferenciarlo del medio externo y a [elacionar el movimiento propio con el objeto desplazado . Estos esqutmas primitivos sensorio-motores conformarán, a nivel cogniti vo en el adullo la "percepción espaciaJ periftrica" (Fredericks, 1969) y las morfo-sintesis de Denny-Brown. Mientras no disponga del lenguaje como sistema, el esquema sensorio-malar es sincrético (abarca indiferentemente cuerpo y espacio inmediato) y no distingue bien el cuerpo del objeto. Depende mfls de la apariencia momentánea del objeto que del objeto en si (lo que se verá en ciertas agnosias). Por este sincreti smo¡ la acción del r.uerpo sobre el medio es isomorfa con el resultado deseado (al abrir una caja, abre la boca). Pueden efectuarsr reversos fi sicos sobre los objetos presentes (tapar y descubrir alternativ3.mente un juguete) pero no se realizan reversos mcntaJes coo el propio cuerpo (Jo que se ver' en ciertas aprax'ias). No está todavía des..:entrado o independizado de su eje corporal y no asume altos puntos de referencia que 00 sean el propio (vgr., al jugar " escondidas" , le basta taparse la cara; como él no ve, es suficiente para que no lo vean). Una niAa tom6 una caja abierta con la mano derecha y con la izquierda la tapó, prensándose l!Js dedos de la derecha. En cuanto más apretaba con la izquierda. mas s( prensaba los dedos de la derec.ha y lloraba sin mirar Qué sucedia . El esquema malluai bilateral en conjunción con los ojos no estaba inlernalizado )' no resolvi6 el problema . Mas tarde, los esquemas se estructuran, se integran y se acercan a la noción de morfoslntesis sensorio- motoras . Con la emergencia del lenguaje, las claves sensoriales inmediatas }'8 no son indispensables para "conocer" (predecir el comportamiento) y para Que el objeto exista en la mente del jndlviduo, i.ldependiente.mente de su presencia .
Comienza enlonces la "interioriz<\ci6n" del espacio y de los esquemas sensorio-motores, mediante los cuales el niilo afecta su cuerpo como sujeto (que emite la acción) y como objeto que la recibe (cuan.do hace algo malo, se pega él mismo). Podría pensarse ya en cierta "conciencia" de los limites de los miembros unos respecto de otros, del eje corporal y del exterior, limites que se "re-crean" internamente, se revisualizan y, ya a los 6-8 afl.os de edad, se revierten, invierten o borran a discreción, en ausencia del espacio y del objeto contertido. Esto constituirla la base de la anticipación de los efectos de las acciones sobre el medio. En el capitulo JI se vió que el conocimiento del propio cuerpo y de las posiciones relatívas de los miembros unos respecto de otros y del espacio circundante requiere de una constante "renovación de imágenes" dinámicas (propioceptivas, visuales y Iaberímicas principalmente), que nunca son iguales a ellas mismas y que se generan por pre-alimentaciones parietales a áreas motoras. A través de ellas, se configura un cuadro dinámico del cuerpo-en-el-espacio al alcance de la mano. En último término, la imagen imerna (mundo externo-cuerpo) se estructura con base en la acciÓn deliberada. Sin libertad de movimientos, no es posible ajustar el alcance ojo-mano (Cap. III) Y no se relaciona la posición del cuerpo y de sus diversos miembros independiente pero simultáneamente, respecto del espacio visual, somestésico y auditivo que rodea al sujeto. Justamente entre los 3 a los 14 años, esto es lo que construye el nido y lo que parece desintegrarse en ciertas apraxias y agnosias. En cuanto a la relación entre acción y percepción, la acciÓn como acto motor deliberado (por oposición a movimiento muscular "no voluntario") se estructura sobre una serie lógica de sub-programas que dependen del contexto interno y externo y para 10 que el SNC debe considerar continuamente el estado del espacio lleno o vaclo (de un objeto o de un miembro propio), estático o en movimiento. Conceptualmente, éste seria el límite entre la acción y la percepción. Se trata de un terreno mal delimitado, en el cual no se separan la acción de la percepción y el movimiento de la sensación y, en patologia, no se distinguen las apraxias de las agnosias. De hecho, el tratamiento del espacio implica un doble aspecto: a) pri('tko (ordenación de acciones); b) perceptual o agnósico, (percepción del espacio). A nivel reflejo, el movimiento es independiente del espacio que lo rodea (la mano se retira del fuego aunque tropiece con la pared o con la cara del sujeto) pero a nivel práctico, la percepción del espacio es parte integrante de la organización de la acción. Tal vez la vaguedad conceptual y comportamental de ciertos cuadros "apractognósicos" provenga de que la perturbación de sistemas integradores sensoriomotores no se presta a clasificaciones sencillas con base en pruebas sensoriales o mo· toras únicamente. La programación baUstica y a priori de los movimientos intencionales se relacionaría con estos complejos programas supra-modales, cognitivos y deli berados. Además de los lóbulos frontales y parietales, el cerebelo y la formación reticulada serian estructuras criticas en la organización del gesto. Las células de Purkinje y algunas de FR muestran una altísima actividad milisegundos antes del inicio de una
241
excursión ocular O de un movimiento conjugado cueUo-tronco. A traves de complejos sistemas inh.ibitorios, el cerebelo anticiparfa los errores y corregiría la orden que va a salir de corteza. Citando a Uinás (1974): "ya no queda duda de que el cerebelo es un punto central de control de la (lrganización del movimiento. No lo inicia y, de hecho, el movimiento puede generarse en ausencia del cerebelo. Pero ésre modula y re-organiza órdenes motoras, y, al co-ordinar las diversas senales ()btiene la máxima eficiencia de ellas. Así, es un órgano de regulación en el sentido más amplio de la palabra". Al respecto, recientemente Kelso y ca!., (1981) proponen un análisis kinemálico Que intenta una hipótesis sobre el problema de las apraxias (y de paso de cienas afasias) y sobre el problema de la inexplicable disociación de ejecuciones en contexto y fuera de contexto (gestos • 'automáticos" o espontáneos que son "fáciles", y gestos deliberados o "irrelevantes". ordenados por el examinador, que son "difíciles"). A partir de varios análisis neurofisiológicos sobre la coordinación muscular, los aulores proponen que en fodo movimiento volicionaJ se activan: a) aparatos pre.sincronizadores (pre-alimentantes) que, durante el período de latencia entre la orden del movimiento y la contracción muscular, facilitan los umbrales de las motoneuronas que van a contra«r ciertos grupos musculares. Servirian también como ajustadores posturales globales del cuerpo ante determinada acción futura y no se presentan cuando el movimiento es desencadenado exógenamente; b) apantos sincronhadores que aumentan la ex-citabilidad a nivel encefálico y medular de los controles de los agonistas y comienzan a actuar unos 50-60 msg antes de la contracción; e) ap1ll'1ltos' 'gatUlo" o desencadenado res que disparan el movimiento a la vez Que inhiben los antagonistas. Según estos mismos autores, la especificación de los tiempos de activación de dichos aparatos depende estrechamente del contexto funcional que asigna valores bien diferentes a un mismo acto motor (para el SNC es muy diferente levantar la mano con los dedos extendidos ante las preguntas: "Quién viene conmigo?" o "Cuántas naranjas tiene Ud?".o para indicar que desea salir del salón). Ante estos diversos contextos, el SNC activa ciertas estructuras (no necesariamente las mismas) con tempos diferenciales de activación y pausas (ver el estudio de Bechtereva, en el capítulo VI), puesto Que el valor significativo del acto es diferencial. En sujetos normales, estas relaciones se mantienen. incluso si las demandas en precisión y amplitud del movimiento varían en dificultad relativa para cada miembro. Pero de hecho, aún ante la disparidad de dificultades. ambos miembros llegan a la meta al mismo tiempo lo que indica que, al actuar simultáneamente, ambos brazos forman una unidad fu ncional que depende del significado especifico del contexto. De aqul la idea de que la organización del movimiento es más heterárquica que jerárquica (Cap. 1I) y Que se realiza según la coalición momentánea entre las demandas del medio externo y del medio interno ("idea" del sujeto). En la apraxia, las etapas de pre-sincronización y sincronización serian defa:tuosas ya que, normalmente, diferentes sel\ales supra·espinales tienen diferentes secuencias o diferentes significados segun el contexto de fondo de la actividad momentánea de la medula espinal y/o del tallo. A su vez, la organización dinámica de actividad de medula espinal y tallo depende de las seí\ales supra-espinales (determinadas por el contexo). El contexto define las condiciones limites que especifican exactamente las
condiciones de emisión de un movimiento complejo (gesto) en una situación significativa. En el apráctico, no siempre se darla esta diferem.1.adón contex.tua! y coalicional medio externo-oTlI:anismo. Ciertos, pero no todos los defectos en la organización espadal (dibujar, vestirse, etc.,) provienen de deficiencias perceptuales o de asimetrías patológicas en el filtro atencional hemisférico que resultan en heIDÍ-inatención (omitir perceptual O gestualmente la reladón cuerpo-hemi-espacio contralatera! a la lesión). No es que la hemi-inalención en si origine defectos prácticos o gnósicos (no todos los pacientes hemi-inatentos son agnósicos o aprácticos y vice-versa), pero las asimetrias hemisféricas atendana!es indudablemente juegan un papel importante en algunos de estos cuadros (Pillan, 1981; Bowers y col .. 1980). Al respecto, Bowers encueo tra que los sujetos controles operan mejor sobre el espacio contralateral a la mano con la que trabajan y suponen que el eje corporal medial divide el campo espacial extracorporal en dos hemi-espacios. Cada uno de ellos constituye un plano perceptual diferente al que se atiende de modo particular (principal pero no Unicamente, por el hemisferio contraJateral). Cuando los lesionados derechos deben dividir por la mitad una recta, tienden a marcar la bisección hacia la derecha, dejando más espacio a la izquierda. O sea, atienden más aJ campo espacial correspondiente al hemisferio sano que es el más significativo. Asimismo, en cuanto más dificil la tarea por ejecutar, se observa Que los lesionados derechos tienden a cometer mas errores de omisión en el lado izquierdo del dibujo que en lado derecho (pillon, 1981). En cambio, los lesionados izquierdos cometen más errores con ambas manos en tareas de baJanceamiento de móviles, mientras que los derechos sólo decaen con la mano izquierda, lo cual corrobora la pre-eminencia del control motor sobre actos deliberados por parte del hemisferio izquierdo (Wyke, 1967). El hemisferio izquierdo además, parece dominante para organizar secuencias motoras complejas (posiblemente co~articuladas fonológica o digitalmente) en particular si éstas son dinámicas, e independientemente de que tengan o no significado (ver Tabla VIII-I) como lo proponen Kimura y col., (1977). Sin embargo, cuando se trata de tareas motoras s\!{;uenciales muy complejas cognitiva y semánticamente, lo anterior no parece enteramente válido. Los ciegos normales que leen Braille mantienen su ejecución en un mismo nivel de criterio, independientemente de que trabajen (lean) en el hemi-espacio ¡psi o contralateral (Bradshaw y cols., 1982), lo que indica que no siempre el hemisferio izquierdo dontina para tareas secuenciales complejas; ya se mencionó que los ciegos tienden a leer Braille con la izquierda, aunque parecen darse variaciones individuales muy marcadas a! respecto, segun Bradshaw y col., (1982), y que no siempre la ejecución es mejor en el hemi-espacio contralateral al campo sensorial estimulado. Obviamente, en la observación con ciegos, resulta dificil determinar cuál es el campo sensorial estimulado, puesto que se trata de una tarea multisensorial, muy compleja 'i con imbricados aspectos cognitivos que están por aclararse.
243
TABLA VIII -1. POH.idones d.i&cre!.a!'l de dedos que el sujeto debe realiur observando directamente al us.minedor. Despuu de haber rea1ir:ado e8l8 tarea. el sujeto debe imitar los aiguiente! movimientQ!l:
11
puilo cetTado, pulgar hori:tOnt.laobre la mesa. puOo CIItT1Ido. pulgar horizont:alsobre 111 IDesll. abrir la mano. colocar palms de la mano aobre la ID!!!!a. 9) mano abiert.a, palma mirando hac:ia el ruerpo, la mano 1M! mueve horiwntalmente frente. al cuerpo de un lado al otro mie.ntn! loa dedo!, extead.idos, ae abren y se den'8..D . • ) dedO!! utendidoa en c:onUlC:to. pulger el tendido y hada arriba, mano paralela al cuerpo 1M! mueve horizontalmente por delante de la frente. 2)
TOllladode KimllTa O., y Archibald Y. 11974 )
244
AsI pues. los movinuenlOS complejos dependen parcial pero estrechamente de un mismo grupo de sistemas ordenadores, por lo que, bajo ciertas circunstancias, las afasias se acompaftan de desó rdenes gestuales manuales o fonatorío s (independientemente de su signifi~do). Sin embargo, tanto las lesiones derechas como las izquierdas pueden mermar ciertas ejecuciones prácñcas, pero la causa subyaceme es diferencial en cada caso. En las lesiones izquierdas, el defecto seria eminentemente ejecutorio-práctico, y en las derechas . sena percepto-'tIisual (Bruyer y cols., 1982; Hecaen, 1978; Piercy y cols., 1960), yen este caso, seacercaria mas a1 concepto de agnosia Que de verdade ra apraxia. Ya se vió Que existe una estrecha relación enlre las estructuras que ordenan los articuladores fonatorios y los digitales. Esta relación parece mediada por el hemisferio izquierdo ya que la actividad digital interfiere de modo decisivo con la actividad rooatoria (o vice-versa, según la atención y el criterio de respuesta adoptado para una u otra latea) (ThotOton y col ., 1982¡ Lomas. 1980, Kimura, 1976). Los estudios de Kimura, además, indican Que la activación generada por el hemisferio izquierdo mientras se anicula o se habla irradia cierta actividad motora, demostrada por un incremento en los movimientos direccionales y expresivos tanto de la mano como del brazo derecho (Kimura y col. , 1981; Kimura, 1973). No es de extraftar, pues, que en un sustancial porcen taje de trastornos del lenguaje, se den asimismo trastornos del gesto, puesto que uno y otro tendrlan generadores comunes. Ello se demuestra ademas en ciruglas estereotbicas las.cuales se¡"¡alan que los "mapas corticales" para deletreo de dedos y para deletreo verbal se superponen en gran medida (Mateer y cols .• 1982). Por ot.ro lado , obviamente, los sistemas musculares son diferentes, como lo son 105 sistemas cognitivos que median la organlzación del gesto y de la palabra, taJ como lo atestiguan los casos cllnicos de disociación entre praxis y lenguaje con preservación de ciertos aspectos prácticos y merma en la capacidad de escritura (Gersch y col.. 1981). Al respecto. la escuela tradicional de neurologfa (ver Kimura y col., 1977; Mendilaharsu y cols., 1971) opinan Que las lesiones criticas para estos desórdenes se encontrarian en lóbulos parietales o en fibras de "asociación" entre ~tos y partes motoras pre-rolé.ndicas. Pero también se han demostrado cuadros de hemi-inaten· ción apráclicos con lesiones en ganglIOS basales o en partes mediales de lóbulos temporales, tales como la Insula (Tognola y coL, 1980; Damasio y cols ., 1980). Desgraciadamente. no se dispone de momento de una buena clasificación de las aprax.ias en parte porque carecemos de un sistema fu erte que explique la coordinación de movimientos, asr como su valor dentro de ciertos contextos situacionales. Por tanto, hoy por hoy , los intentos de localización son parciaks e incompletos.
1.
DEFINICION
Praxis se considera como sinónimo de obrar o ejecutar (JIebster, 1948). lmpüca un nivel de control motor junto con unA meta por alcanzar " voluntaria.mente" .
24l
Apraxia se define como una dificultad para ejecutar movimientos intencionales, deliberados, independientemente del contexto externo y cognitivo, por orden de otra persona y/o por "voluntad propia", en ausencia de defectos motores o de estados confusionales que justifiquen por si solos el déficit. Las deficiencias afectan el movimiento complejo con falla en la secuencia y ordenación pero con integridad en la realización de los componentes elementaies de la scx:uencia. La apraxia DO es un COncepto unitario. Los movimientos "voluntarios" son tan variados y sujetos a tántas coaliciones externo-internas como las •'ideas" o el "pensamiento".
A,
TlPOLOGIA
A contmuadón se expone una rudimentaria tipologl.a fenomenológica de los diversos tipos de gestos humanos: l.
Gestos trsnsld1'os Mediante eUos, se manipula un objeto presente o se representa la acción sobre
un objeto imaginario. 2. Gestos tntranslthos Implican la manipulación del cuerpo sobre el espacio inmediato, Pueden ser: a) codificados Ilogüistlcos que remplazan el lenguaje hablado; b) codIficados no UOliilstlcos que remplaz.an órdenes o slmbolos (pufl.o levantado en alto, seft.ales de tráfico o de cortes la, sefial de la cruz, etc,); e) lcónlcos que calcan lo que se desea representar (cómo Jaime le pegó a su sef\.ora). Los contex.tos que defmen la organización gestual pueden agruparse en: a) es pon táneamen te dentro de contexto (seria el nivel de verbalización espontánea y "automática" del afásico); b) dentro de contexto, ante orden externa verbal o gestual (en la mesa, se le dice o indica al sujeto que coma); e) fuera de contexto espontáneamente para describir, de motu-propio una situación pasada (o sea, dentro de contexto subjetivo); d) fuera de contexto por orden verbal y/o gestual (vgr: "haga como si apagara una esperma"). En lesiones cerebrales, los diversos desórdenes en movimientos prácticos delatarán las condiciones externa'! (tipo de demanda, espacio en el que se efectúa el movimiento, presencia o ausencia del objeto, etc,) e internas (lateralización o tipo de lesión, nivel voliciona! del gesto, memorias contextua1es, etc,). B.
DESCRIPCION DE LAS A PRAXIA S
Se resumen brevemente algunas de las revisiones históricas de la evolución del concepto de apraxias (Buckingham, 1979; Hé<:aen y col" 1972). En 1870, Finkelnburg describió la asimboUa o disminución generalizada para expresar o comprender slmbolos en cualquier modalidad (incluyendo la expresión mimética) en
·246
ausencia de defectos sensoriales o mOlores Que c~ptiquen el cuadro. En 1905, Liepmann describió por primera vez una apralÚa. sim pática de la mano izquierda ante órdenes verbales con lesión del hemisferio izquierd o y parte anterior del cuerpo calloso. Era el típico modelo de desconexión alemán (en este caso. entre la "idea del movimiento" en lóbulos parietales posteriores y la "imagen del movimiento' en circunvolucióo supramargjnal). Este sindrome se descobe detaJJadamcnte en el capitulo IV. secci6n de comisurotomias. Liepmann también describió la apnOOB Ideadonal (d ificultad para manipular objetos pOr su uso) por una desconexjón entre los "centros de las imágenes motoras" (zonas supramarginalesl y los "centros" malares rrontales; también se le debe la dt!Sctipci6n de la aptll.ÜB Ideomo1ora en la que se dificultan los gestos simbólicos por supuesta desconexi6n entre los "centros de recepción" (auditivos o visuaJes) y las 'Zonas mOloras. En 1934, Kleist describió la apralda melokioéUCil (por supuesta lesión fro ntal) en la que se pierde la " memoria de las imágenes "kinéticas" fooatorias. manuales, etc. (y que, feno menoJ6gicamen· te. parece coincidir con los síndromes ya discutidos de oclusión de la arteria cerebral anterior que impiden la iniciación espontánea de una acci6n como sucede en la "afasia transcorticaJ motora"). Todos estos trastorno,s SI." asociaron en un principio con lesiones izquierdas o con estados confusi onales o demenciales.
l.
Ap rufas relatioDaducoo lesiones Izquierdas
Estos cuadros no siempre derivan de afaSIas. ya Que son fenómenos disociables (pero frecuentemente concomitantes) . La caracteristica de los aprácticos no es la afasia sino la dificultad para emitir movimientos secuenciales. Sin embargo. los afá· sicos anteriores son más parcos en gestos y los posteriores acompal\an sus emisiones de gestos amplios. Que corresponden más al contorno de entOnación de la emisión que al contenid o scmántico de la misma (Hécaeo y col.. 1978). a. ApToxla del hablQ: se-caractenza por un desorden que pare(e corresponde.r a la hipótesis de I
247
b. Apraxio oral (040) o buco-lingüo-facial: se define como "una dificultad para ejecutar movimientos voluntarios con los músculos de la laringe, faringe, lengua, labios y mejillas, con preservaci6n de los movimientos automáticos de estos mismos grupos musculares" (De Renzi y cols., 1966). Obviamente, la producción depende del contexto y es más fácil si éste es espontáneo y relevante. Durante años, la AO se tomó como signo integrante de la afasia expresiva porque, con frecuencia, en su comienzo, ambos fenómenos se presentan concomitantemente (De Renzi y cels., 1966; Alajouanine, 1960) y porque la severidad afásica tiende a correlacionar con la AO. Sin embargo, la AO no correlaciona con ningún tipo en especial de afasia, pero en cambio se asocia estrechamente con la presencia en sí de afasia y con la dificultad en emisión fanémica (De Renzi y cols., 1966). La mayoría de los lesionados izquierdos, afásicos o no, pero rungún lesionado derecho, falló la prueba de AO de la Tabla VIII-2 (De Renzi y cols., 1966). A algunos lesionados izquierdos se les djficuha más eSTa prueba que la producción fonémica en sí, pero en cambio se encontraron pacientes afásicos severos sin AO. Esto indica que la AO no es un mero remanente afásico o fonatario. Además, salvo casos evaluados en pwfuodidad, siempre surge [a duda del estado intelectual del paciente. La autora vio una demente quien, al no poder sacar la lengua bajo demanda, declaró que "eso es mala educación" .
TABLA YIlI-2 CUESTIONARIO DE APRAXIA ORAL 1. 1. J.
Saque la lengua Silbe
Boslece 4. Sonr(a 5. Haga como si apagara una esperma
6. 7. 8. B, 9.
Tirite con los dientes Haga como si besara Haga como si estuviera bravo Haga como si se "relamiera" Guiñe un ojo
Como se dijo, la AO puede encontrarse en cualquier afasia severa o sin afasia (Cáceres. 1970; De Renzi y co1s., 1966) Y en estos casos debe descartarse una demencia o confusión. En cuanto a su localización, se han invocado hipótesis de desconexión y de lesión a área de Broca, pero con escanografia. Tognola y col.. (l980) encuentran que la mayoría de los pacientes con AO presentan dai\o en la ínsula ya veces en el opérculo fromal y central. c. Apraxia ideac;onaJ (Al) y aprax;a ideomotora (AIM): se trala de una "dificultad en la ejecución de actos motores referentes a la sucesión lógica y armoniosa de los diversos gestos elementales que lo componen, cada uno de los cuales, si se considera aisladamente, se ejecuta de modo correcto" (Hécaen, 1972). En la apraxíllldeacioDll1 (Al), se dificuha la manipulación o imitación del empleo de
objetos reales o imaginarios (en este caso, son gestos icÓnicos, calcados de la realidad de un contexto no presente, como en el epígrafe de este capitulo). La apraxia ideomotora implica un déficit para realizar movimientos intencionales que requieren de una secuencia motora y que pueden Ser intransüivos no·simbÓlicos (Tabla VIII·l) o intransitivos simbólicos (silbar, decir adiós con la mano). Por lo general, pero no siempre, la Al y AIM se preseman con afasia (ver Tablas VIlI-3 y VIIl-4 para su evaluación). Los pacientes con AIM (pero sin Al), pueden reconocer en una secuencia de escenas fotografíadas. si éstas se hallan organizadas lógica y temporalmente (Lehmkul y col., 1981), lo cual apoya la hipótesis de que en la AIM. no se encuentra un déficit perceptual grave.
T A 8LA VIII·J
CUESTIONARIO DE APRAXIA lDEOMOTORA l. 2. 1. 4.
5. 6. 7. 8.
Haga la señal de la cruz Haga el saludo mililar Diga adiós con la mano Amenace a alguien con la mano Muestre como si quisiera que alguien se QCerCiUQ Muestre que tiene hambre Muestre como cuando alguien esló loco Indique como si no hubiera oldo lo que dije TABLA fllJI-4
CUESTIONARIO DE APRAXlA mEA CIONAL (PUEDEN EMPLEARSE OBJETOS)
l. ,. 3. 4. 5. 6. 7. S. 9. 10. /J. J2. lJ.
Ajilarlóph, Encender c.iglJrrí/lo Tomar una ta¡a Atomi/Itlr A brir una puerta Peinarse Pintar con brocha gorda Teléfono. MlVCar un número Aserrar Echar sal Tomar de una botella Echar agua de una jarra Coser
14.
Jugar yo-yo 249
A pesar d~ Que en la Al, el objeto se reconoc~ y la orden se comprende, la manipulación es ¡ncorrCCla, con parapruJ¡lS como: omisiones (vgr., al hacer como si cosiera, olvida sostener la lela); desviaciones (movimiemo en "2ig~zag en lugar de ovoide-vertical); adiciones osusLitucioncs (aguja de ¡ejer en lugar de aguja de coser). Ssto se ('\Oalua en si¡uaciones reales y no reales. Asi, etl el consultorio , un pacier.te fue incapaz de mosltar cómo usaba los cubiertos, pero poco después se le observó comiendo perfeclamente bien ell la cafetería. Estos aprbicos pueden imitar geslOS. pero la mcmoria de ellos es rnoy transitoria (Heilman, 197.3) y, en afasias severas, ni imitan ni comprenden la mimka de los demás (De Renzi y cols., 1980; Schwanz. 1978). Las eje1:uciones de)a Al y de la AIM son sImilares. Pareciera a pñmera vista que la AIM fuera un grado de menor severid :ld de la Al pero, dada la dir~renci a funcional del ('oO(el(IO, dan la impresión de ser cuadros disociables. De 200 lesionados cerebrales, ningún derecho mostró Al o AJM, pero ~ I 65Of~ de Jos izquierdos presentaban alguna de estas formas (De Renzi y cols., 1968). De 280 lesionados, el 907, d~ 105 d ~rechos. pero ~J 460'/0 de los izqui~rdos fallaron en pruebas d~ secuencias no simbólicas dinámicas, como las propuestas por Kimura -y col.. (976), y el 140/0 pre.<;entó Al sin AIM (De Renzi y cols., 1980). Al contrario de los pacientes coa AIM, Jos Al presentan un déficit prominente para ordenor secuencias lógicas de escenas en fotografías, déficit que es superior al demostrado por los afásicos sin Al . Esto parece indicar que la Al no consiste sólo en una dificultad de: programación y ejecución, sino que conlleva también un severo dtficil en la orga nización conceptual de las accion~s (Lehmkubl y col•• 1981). Se demuestra pues, una vez. más, la disociación de las apraxias ya sei'laJada clínicamenle por Grau~ Veciana (1969). La Al YA1M correlacionan con la severidad del d~fecto menlatlftnlO en aU,sicos globales severos como comprensivos severos o con C.L inferiores a 80 (Basso y cols., 19&1: Gainolli y col., 1976; Mendi laharsu y cob .• 1971 ; Arrigoni y col .. 1964; de Ajunaguerra y cols., 1960). Pero la Al '/ AIM no se explican s610 can base en deterioro o afasia ya Que un 400"10 aproximadamente de los aff¡¡sicos en general y un alto pDrceoraje dede{eriorados nO muestran este tipo de apraxias (De Renzi y cols., 1980). O sea, la asociación entre Al, AIM YAO y afasia es alta pero no es perfecta y no son cond iciones mutuas (aú n en ausencia de demencia).
"a se han discutido las teorlas anatómicas de desconexión (escucla de Bastan) y las localizacionist'as corticales (escuela de LUl'ia), que, sin ser erróneas, son pardales ~ incompletas. Recuérdese el análisis de Kelso y coL, (J981) acerca de la equivalencia funcional de un mismo complejo de gestos ame un comcxto djfer~ n te, que depende de la coaliei6n entre las especificaciones de estímulo del medio y las del organismo (las he t~ rarquías, por si solas. parec~n incompletas para explicar la organizacióo del movi miento. y mucho mas incompl~tas aun, las hipótesis Jocali1.aciorustas o 3sociacionistas). Sin ~mbargo. e.~tas formas aprácticas se asocian con la funciÓn hemisférica iZQUierda y, por escanografia, se dan ~n forma indiscriminada tras lesiones superficiales extensas izq uierdas (Luz.zatti y cols • 1980).
250
Brown (1977) sugiere que la acción dirigida y deliberada que se proyecta fuera del cuerpo implica el espacio al alcance de la mano y se relaciona más con lo~ niveles de integración cortico-subcorticales que con el substrato semántico subyacente a la acción. De mayor a menor severidad, se observan los siguientes déficits: a) incorrección de movimiemos con sustituciones del objetivo (cepillo de dientes por peine, gesto de adiós al dar la mano), pero en la mayoría de los casos se relacionan vagamente con la meta final. O sea, tienen un campo cognitivo espacia! común y no son al azar; esto incluso en la demente que trataba de cortar la hierba con la aspiradora! (Schwartz y cols., 1979). En este nivel, las parapraxias recuerdan las parafasias semánticas; b) inadecuada imitación (como en la afasia de conducción) con bloqueo de la evocación de la acción requerida externamente pero con capacidad de mantener un programa central de acción y realizarlo después de auto--correcciones (como en la anomia); e) lentitud y torpeza en las respuestas, con transposiciones de elementos motores pero conservación de la meta final sin ayuda externa. Aunque no directamente equiparable la evolución de la Al. AIM Y AO recuerda, a la inversa, los estadios de desarrollo de Piaget, según el cuidadoso análisis de Acevedo de Mendilaharsu y cols., (1971) y Barraquer-Bordás, (1975)_ Normalmente, antes de efectuar un gesto transitivo, el sujeto analiza mentalmente el objeto, su espacio propio y el ínter-espacio que los separa, inhibiendo a voluntad la manipulación directa del objeto para conocerlo. O sea, el adolescente opera mentalmente sobre el espacio. En el niño pre-escolar o en los aprácticos moderados no hay des-centración y deben actuar directamente sobre el objeto. Según Kaplan (1968), el verdadero inter-espacio no se establece sino hacia los 8 años, ya que hasta entonces, el niilo utíUza partes de su propio cuerpo para representar objetos (al imitar cómo se peina, usa sus dedos a manera de dientes del peine). Sin embargo, la autOTa ha observado este mismo fenómeno en poblaciones de baja escolaridad. En grados más severos, s610 se utiliza el objeto de modo inmediato. y, al reproducirlo. superpone el gesto al modelo (como en el niilo de 3 alias), yen el último estadio, no ocupa sino el espacio circundante. independientemente de la meta y del objeto (garabatea, ioca al azar). Aunque estos análisis evolutivos son interesantes, la autora no conoce de estudios sistemáticos que verifiquen estas hipótesis y permitan levantar una buena tipología coalicional de las apraxias. 2.
Apraxiayafasia
En páginas anteriores ya se ha discutido la relaciÓn entre la emisión articulatoria vocal y la digital, las cuales pueden tener estructuras subyacentes comunes y sobreponerse, hasta cierto punto, en su actividad (Thornton y coL, 1982; Mateer y cols., 1982; Lomas, 1976). O sea, aunque ambos hemisferios coordinan y sincronizan bilateralmente la musculatura de modo que ambos hemi-cuerpos lleguen a la acción en forma congruente, el hemisferio izquierdo parece tener una mayor Ulf;'. ~~ncia el' :' ~signaci6fl ':ie secuencias de musculatura distal. Además del papel pr"du., ~ ,1 ~ - ; ~ motl... 7 J~; r..4,,;;'erio izq uierdo, es evidente que tan to el gesto como la pa1avra de¡.o:. ,;:;':-' ...f! wa~or O menor grado de sistemas semántico-cognitivos. El grado de esta asOC:3:";Ó¡¡ parece depender en parte del grado de abstracción del
2S1
gesto. Si éste conJleva una programación semántica o sustitutiva (como en los lenguajes de $ordoS). la relación con los sistemas lingülsticos es muy alla , Si el gesto solamente conlleva un significado connotativo {como la expresión fa cial), sus lazos lingüísticos sen! n más débiles. Ahora bien, la mayoria de los afásicos producen algún tipo de gesticulación cuyo verdadero significado 00 se ha esclarecido bien (Feyereiscn y col., 1982). Este autor sugiere Que, en el a fásico babria un disociación entre el lenguaje (o el gesto) y la e:-.presión emocional automática (connotati va). En o tro semido, ya desde Liepmann se había invocado una 'Idesconexión" entre los "centros ideatorios " y los ejecutivos en ciertas apraxias, idea vigeme hoY en la explicación de los sindromes de desconexión por lesiones en cuerpo calloso (Gesh wind, 1965) o por ciertas lesiones en regiones anteriores mediales de lóbulos frontales. En el eapÍlulo IV se mencionó el sindrome de la "mano ajena" en el cual la mano derecha ejecuta movimientos programados sin que el sujeto los haya ordenado "concientemente" (Ooldberg 'i col5., 1981) y Que seria algo como el síndrome del Dr. Strangelove. Este desorden se asocia con afasias transcorticales, que. como se recuerda. se hallan lo[jma menle relacionadas con los aspectos "volicionales" de la iniciación del discurso . Tales programas "voliciona les" es la~ ri an mediados . en parte, por el área motora suplementaria '1 por la circunvolución cingulada. Al lesionarse algilO aspeCl o de. este ordenador, podrIan desinhibirse I.'iertas ejecuciones por lo cual se emiten movimientos que el sujeto no ha ordenado. Sin embargo, las difi c uhad~ apráctic3S, además de relacionarse con los aspectos motores y voticionales del lenguaje, se relacionan con la generación ideativa de éste. Un extenso estudio con 230 pacientes cerebrales demues tra que las dificultades para organizar los movi mien tos correlacionan, en primer lugar. con la severidad del déficit comprensivo del afásico y, en segundo lugar, con la severidad de la afasia (Kettesz 'J col., 1982: Benton 1969). Sistemalizando empiricamente los déficits. estos aUlores encue.ntran en orden de menor a mayor dificultad, que los gestos más ráciles son los gestos convencionales intransitivos (saludar), seguidos par Jos gestos transitivos y finalmente por los gestos complejos (hacer como quien maneja un auto) que son Jos más diriciles. Esto, en cuanto a la em isi6n del gesto. En cuanto a la comprensión de su significado, se ha hallado que, as! como los pacientes con Al expresan dificultades para ordenar secuencias lógicas de escenas, los pacientes afásicos con dificultades en la comprensión de lectura muestran serios déficits para reconocer el significado de la pantomima realizada por el experimenlador (Varney, .1982). Así pues, el problema del aléxico no afecta s610 la aprehensión del significado del grafismo. sino qu e ta mbién afecta la aprehensión del significado de secuencias motoras con un mensaje. Según la hipótesis evolutiva de Teodorsson ( 1980) de que primero fue el ges to y (uego la palabra, es posible especular que Jos ordenadores cerebrales se hayan desarrollado de modo principal para desci frar (y emitir) secuencias rápidas de movimientos representativos. A panir de este lenguaje manual (que inicialmente debía leerse en tres dimensiones a medida que el otro -sujeto lo emitía), se desarrolló Y se plasmó dicho significado en el grafismo dibujado y posteriormente escrito. 252
Ahora bien, la asociación entre díversos tipos de apraxia y afasia parece subyacer a una transfondo de deterioro intelectual ya que, repetidamente se ha encontrado que la presencia de afasia y de apraxia juntas es crucial en el deterioro intelectual (Basso y cols,. 1981; Arrigon! y col .• 1964). 3.
Apraxias rehu:ionadas con Inlones unj·hemlsféricllS
Las ejecuciones a continuación pueden presentars.e por lesión eu uno u otro hemisferio y, aunque a primera vista parezcan déficits semejantes, tienen causas y correlatos bien diferentes.
a. Apraxia constructiva: Kleist (1934) la definió como una dificuhad ejecutiva en presencia de percepción espacial íntegra y buen movimiento manual, y la asoció a lesiones parietales. La apraxia constructiva es un rótulo artificial que agrupa respuestas muy dispares ante condiciones de examen muy diversas y no es un fenómeno unitario ni en cuanto a terminologia, ni en cuanto a déficit comportamental en sí. Puede evaluarse mediante copia de dibujos con y sin significado (praxis grafomotora) o mediante reproducción en dos o tres dimensiones de modelos reales O dibujos con cubos o barras, Estadisticamcnte, los puntajes de lesionados cerebrales en construcciones tri-dimensionales no correlacionan con los de construcciones bi-dimensionales o los de dibujos (Bentoo, 1969), aunque algunas autoridades consideran estos defec{Os como diferentes grados de severidad del déficit (Barraquer-Bordás, 1976), Sin embargo, vuelve a presentarse la hipótesis de la equivalencia de las demandas externas para el SNC que concuerda más con los hallazgos estadísticos de Benton y con la hipótesis de que, bajo condiciones patológicas, la misma secuencia motora no se computa de modo equivalente, La copia de dibujos y las construcciones tri-dimensionales parecen ser más sensibles a lesiones derechas excepto si, por lesión izquierda, hay afasia de comprensión (Benton, 1969), Parece que las ejecuciones defectuosas son diferentes según la lateralización de la lesión. Gazzaniga y cols., (1967) Y H écaen y cols., (1961) trabajand o con comisurotamizados y lesionados derechos respectivamente, mostraron que los dibujos tri -di mensi anales realizados sin m ediaci6n del hemisferio derech o carecen de perspectiva, lo que indica la importancia del HD en la transformación de relaciones topológicas, Los lesionados izquierdos efectúan más movimientos más lentos y de menor amplitud para reproducir modelos bidimensionales; en cambio, los derechos realizan menos movimientos pero más amplios, y "simplifican" el modelo (Mack y col., t 981; Consoli, 1979). Desgraciadamente no existen muchos estudios bien sistematizados al respecto, excepto el de Mendilaharsu y cols., (1971) quienes encuentran en los pacientes izquierdos tendencia a no dibujar ángulos rectos y a distorsionar la perspectiva, yen los pacientes derechos, tendencia a microdibujos en el extremo inferior derecho de la página. Lo anterior es parte del signo de negligencia del hemi-espacio izquierdo que se detallará en el último capitulo y que se evidencia gradualmente en cuanto más difícil la tarea (Pillon, 1981). Parece Que las
2.53"
a.praxia~ grafomotoras y constructivas por lesión izquierda se deben a trastornos ejecutivos porque, con indicadores espaciales sobre el papel, los lesionados izquierdos, pero no los derechos, mejoran nmablemente sus ejecuciones (Druyer y cols., 1982; Hécaen y col. , 1970: Picrcy 1960). El que los lesionados derechos no mejoren su ejec.ución con indicaciones topológicas o angulares indica Que se trata de un déficit en (a organización perceptiva del grafismo y no sólo de una dificultad para ordenar el programa motor del dibujo o construcción, como si sucede con los pacientes izquierdos. La hipótesis anterior recibe sustancial apoyo de un estudio de Mack y col ., ( 1981) en el cual los pacientes debian reunir trozos recortados de: papel para formar una figura. Al minimizar de este modo las demandas ejecutorias sobre la tarea , se observó que los Icsionados izquierdos efectivamente. eran superiores a los derechos. Además, la ejecución en dicha tarea correladonaba con los puntajes obtenidos en dos pruebas visoespaciales, I a.~ cuales eran falladas con mucho mayor frecuencia por los pacientes derechos.
De todo lo anterior se concluye Que las ejecuciones difieren según la lateralización de la lesión , pero Que de momento, lampoco se dispone de un buen -sistema Que permita diferenciar a priori los puntos claves de error. El defecto eJeculivo del lesionado izquierdo Que no establece un plan de acción paso a paso 'i guiado por lo Que la figura le impone, se observa en las vacilaciones para colocar los cubos en orden (primero los de abajo, luego los de arriba, etc.), asi como en las perseveradones de elementos de la configuración tola! geslo-construcción. Al levantar una torre de cualro cubos, un paciente se QuedÓ "anclado" en el segundo cubo y durante cinco minu tos 10 quitaba y voMa a poner con movimjen los miHmétricos 'i se extrai'laba de que la torre no " creciera" l. Los lesionados der«:bos utilizarlan una sucesión lógica de sub-programas, sin aprehensión totaJ de la figura a la que deben Uegar. La proposición es fielmente calcada de las hipótesis de Levy (1974) pero desgraciadamente, como se dijo, la instrumentaciÓn y análisis de estas ejecuciones 110 es muy fuene de momento. Como causa del deficiente tralamienlo del espacio por parte de los lesionados derechos, se han propuesto hipótesis perceptuales Que invocan como factor critico un mal control de movintieOlos oculares, pero la "apraxla ocwar" no es causa necesaria de apra.x.ia espacial constructiva, a pesar de que los movimientos oculares juegan un papel importante en estos desórdenes. Bn los primeros mitisegu ndos de exploración visual, se rastrean rApidamente unas pocas Areas infor mat ivas '1 despues. el barrido es más delallado, co n menas movimienlos oculares 'i mayore.'i tiempos de fijad60 en los elementos distinlivos de la figura , Pero cJ[iste un sindrome de apraxia de la mIrada en la Que los ojos se Quedan "agarrados" a un sitio y no pueden desprenderse voluntariamente, a menos que el sujeto pestanee o mueva la cabeza; di.cho trastorno puede o no, asociarse a perturbaciones prácticas y/o goósicas (Monaeo y cols., 1980). Este signo puede aparecer por lesiones fronlo-mesencefálicas y no parece localizado ni laleralizado.
214
Las lesiones parietales derechas merman, mas que otras, fa capacidad de orientarse en una maqueta tri-dimensional de un paisaje según diversos ángulos de perspectiva (la del examinador o fa de un observador imagjnario dentro de la maqueta) pero la orientación según la propia perspectiva no se altera (Butters y col. . 1970). O sea, no se des-centran , Como el nino de 3 anos. Ratcliff (1919) observó que lesiones derechas interfieren con las rotaciones mentales necesarias para eneontIar la derecha y la izquierda de una figura humana rotada hacia arriba y hada abajo. Una pademe de la autora, con una lesión expansiva parietal derecha. padecia de severa apra;da constructiva y leve déficit intelectual, del cual era plenamente conciente. Esta dama confeccionaba prótesis dentales y en sus ratos libres era hábil escultora . Tuvo que cerrar el taller porq ue no sabia que piezas dentales iban arriba y abajo ni en que posiciones. y abandonó la escultura. Dejó de regalo a la autora las siguientes muestras (Fig. Vlll-t) .
fIGURA VUI·l. Ft¡urill.u de barro. A La d.-ech& ae obaervan las realizadaa p,.m6rbidamente y. bI izquierda las realiuducon plaacilina cuando La paoenbl y. habla sido diagno,t.ieada.
Los trastornos constructivos parecen ser bien diferentes pues, segun la lateralización de la lesión Y. en la mayorla de los casos, se las ha asociado a lesiones retro-rolándicas (Ratcliff, J919; Mendilaharsu y cols., 1971; FernAndez·Marfn, 1%9; Whitty y co1., 1965; observación personal) pero no dejan de ser intrigantes los haUazgos de Damasio )' cols., (1980), Tognola (J980) )' Bowers )' ca!., (1980) en cuanto a que defectos pre-frontales o en ganglios basales pueden perturbar el tratamiento del espacio. b. Trastornos de la ~scrltunz y c4kulo porlesi6n derecha: también conocidos como "agrafias" y "acalculias" espaciales o apraxia grafomotora. Estos términos se prestan a confusiones porque no distinguen entre los desÓrdenes lingüísticos inherentes a trastornos afásicos y las perturbaciones en la disposición espacial del grafismo. En lesiones derechas. y en presencia de cierta integridad intelectual, estas ope.raciones se realizan, conceptualmente al menos, de modo correcto. Pero, por desorganización espacial (y/ o perceptual), y por deficiente predicción de cómO se comportará determinado espacio (el papel) con o sin determinado contenido (el graCismo), estos pacientcs confunden figura y fondo y hemi-espacios derecho e izquierdo. Con frecuencia se observa hemi-inatención, ya que utilizan sólo el
2',
hemi·espacio derecho. La organización de conjunto es a veces indescifrable por el en trecruzarníent o constante de lineas. Al pedirles que escriban cantidades alineadas para sumarlas, confunden las columnas de unidades. decenas y centenas, por lo que adicionan correctamente cantidades incorrectas (decenas con unidades). Ver figura VIII-2.
PIGURA VIlI·2,
Djsca1cu1Ja es-
pHcial por lesión en el hemi~ferio
---~,
derecho, Los errores son debidos 11 la incorrecta alineación espacial de Ips cifras. Las opentd<>nes matemá· ticas Be han preservado.
100 O A veces, confrontados ante números ade..:uadamente alineados, persisten en confundir (per.:eptualmente) las columnas, lo que sugiere un componente gn6sico de inadecuada asimilación y disposición espacial interna de elementos espaciales externos.
c. Apraxia del vesrir: caracterizada por una dificultad marcada para utilizar las prendas de vestir como tales (Braio, 19541 Marie, 1926), con frecuencia asociada con lesiones derechas (Hécaen, 1978. 1972) o con etapas intermedias y avanzadas de demencias_ Las dificultades son mayores para vestirse que para desvertirse que es lo último que se desintegra (Rego, 1969; Ajuriaguerra y cols., 1960). Estos desórdenes rara vez se dan aisladamente, y se acompañan frecuentemente de defectos somatosensorios, constructivos, de movimientos, vestibulares y de oriemación, así como de déficits cognitivo-espaciales, visuales y de hemi-negligencia espacial (Ratdiff, 1979; Butters y cols., 1970). Para vestirse, la prenda (o la acción) debe rotarse mentalmente 90 0 respecto del cuerpo por lo que la apraxia del vestir, en este sentido, se relacionaría con los errores señalados en la orientación derecha-izquierda de la figura humana. Pero las dificultades para invertir la prenda no explican este desorden. lnduso al presentar la prenda en orientación adecuada (por detrás), muchos de estos sujetos emiten cantidad de maniobras laboriosas, tentativas y a veces perseverativas, sin meta final, como si hubieran olvidado la relación espacial y las secuencias por seguir. Es posible que exista un importante elemento de integración somesté"ica (sentido de posición), que no ordena bien los programas de alcance de un blanco visual, somestésico o motor. Valdría la pena comenzar un análisis de la desiolegración de movimientos en la apraxia del vestir tras lesiones derechas y difusas con objeto de investigar si siguen el mismo patrón de defectos o si son diferentes,
3.
Apruils por lellones difusls
En lesiones extensas, con déficit intelectual y/o lingüfstico notorio. es frecuente la presencia de diversas formas de apraxia. A menos de tratarse de cuadros meOlales severos, la apraxia constructiva y del vislir con desorientación espacial es más frecuente que la Al, AIM, o AO. Podría pensarse que la encefalopatía de Pick (con compromiso preferencial anterior) y la de Alzheimer (con compromiso preferencial posterior), diesen signos diferenciales en cuanto a la organización del gesto, pero difícilmente estos pacientes acuden desde el inicio de la ehfermedad. La autora ha seguido a un profesional con supuesta demencia de Alzheimer, quien comenzó por pérdida de memoria, y desorientación espacial, con progresivo deterioro de la concepción espacial. Cuatro afias después, se halla bastante confuso (pero no totalmente demente), sin déficit verbal notorio, pero con incapacidad para vestirse, para copiar figuras elementales, escribir y leer (por aparente parálisis de la mirada). El defecto más notorio es una severa Al y AIM sin AO, con incapacidad para imitar gestos o guiar la mano hacia un blam:o. Es espectacular su perple.iidad al no distinguir visualmente su mano de la experimentadora o de la de un dibUJO. La escanografía muestra atrofia generalizada cortical y el EEG seftala discreta lentificación en regiones posteriores bilaterales. Otra paciente de la autora, con demencia senil, más deteriorada que el anterior, babia perdido la capacidad de evolucionar a voluntad en el espacio y no podía sentarse ante demanda del exterior. pero lo bada espontáneamente. Entre los signos más comunes en demencias se encuentra la apraxia de la marcha y el renejo de preosión. Aunque se han asociado con signos pre-frontales. no necesariamente son caracterfslicas frontales. En la apraxia de la marcha en general se observa una "marcha magnética" (el paciente se queda "pegado" al suelo y es incapaz de iniciar el paso. Una ve:z. que Jo hace, puede seguir durante unos metros antes de volver a agarrarse, y esto, en general con pasos inseguros y muy pequeftos). En general se da con apraxia trunco-pedal, dificultades para darse la vuelta en la cama, sentarse y mover el tronco a voluntad. Las reacciones de prensJón se dividen en dos categorfas generales: a) reacción de contacto y de prensiÓn, en las que la contracción de la mano parece exaltada y las reacciones de inhibición ausentes y b) reacción repulsiva en las que la extensión parece exaltada, por lo que se evita el toque (Denny-Brown. 1963). COMENTARlO
El problema de clasificar las apraxias de un modo real, considerando el :oalor específico de un acto en relación con el valor del estímulo para desencadenarlo, es tanto más dificil cuanto que lesiones difusas o en cualquier hemisferio pueden manifestarse de modo similar (pero no igual). Algunos cuadros aprácticos (marcha magnética, ciertas Al) se darían por lesiones límbicas Que interesan sjstemas motores que pre-programan las secuencias y determinan los umbrales de disparo de la
257
formación relkulada y de medula espinal. 8rown (1977) propone que. a nivel encefálico. el sistema más u prhnilivo" de acción es centrado en el cuerpo, rs involuntario '1 es más o menos independiente del contexto. Los trastornOs se manifiestan tll movimi ento:;: " involllnlarios" (como en el Pa rkin son), o "semi-involu ntarios" (como en la Corea, en la cual UD gesto ¡nvolulario se convierte en un gesto significativo: al lanzar el brazo por encima de la cabeza, el enfermCl puede pretender que se alisa el pelo). Lesiones Umbicas cinguladas particularmente, ocasionarían trastornos en la iniciación de la acción (que podrlan equlpararse con las etapas de "sincronización" y "disparo" de Kelso y col., 1981). Como ejemplos, se dispone del signo de la "mano ajena" , de la apraxia de la marcha y de los bloqueos para iniciar la acción en un espacio concreto (Al), Que recuerdan el mutismo akinético pre-frontal y la afasia transconical motora, as! como los automatismos invohmtarios de ciertas lesiones irritativas temporales . EldesarroUo culminado de la acción implica deliberación antes de la emisión del acto, en la cual se asignan valores especlJi cos a los movimientos según la meta final impuesta por la demanda (contexto). A este nivel , se darfan las apraxias por lesiÓn hemisférica (A IM, AO, apraxia constructiva). Lo anterior confirma que el sis tema límbico y los sistemas motores piramidales y no-piramidales son ¡ndisociables. Parte de los programas determinantes se emitirían en lóbulos parietales que, como se dij o, suministran las " imágenes constantemente renovadas" del cuerpo-en-el-espacio (Cap. 11 y 1II). Al no disponer de dichos datos, eJ SNC no le asigna valores especificas a los estimulas desencadenantes para ae,rtos gestos y es cuando la acción se dcsiOlcgTa. Pero los lóbulos parictale.5 no son los (micos determinantes: de las apraxias . Siguiendo el modelo heterarquico, probablemente el gesto, como el lenguaje. se genera simulté.neamente a lo largo del eje antero-posterior hemisférico y con estrecho monitoreo reticular y palidal , Su generación es obviamente bilateraf y en ella intervienen los diversos niveles encefálicos.
258
LAS AGNOSIAS "The world does nOl come lO US as a given. fully formed and waiting lo be perceived; rarher ir is an achievement (hat must be constructed by active processes". Brown (/977) "El mundo no nos llega como algo dado, bien conformado y que está alfi, esperando a que se le perciba: es. 'más bien. una realización que debe cOl/strnirse mediante procesos activos".
INTRODUCCION
Por agnosia se entiende una "deficiencia en el reconOCImIento de objetos presentados sensorialmente, la cual no puede reducirse a defectos sensoriales. deterioro mental, desórdenes de la conciencia, inatención o falla de familiaridad con el objeto" (Friedericks, 1969) y Que es desproporcionada respecto del cuadro mental (afásico u otro) que pueda presentar el paciente. Se excluye como causa (aunque no como concomitante) un defecto sensorial primario, (defectos de campo visual, etc.), pero, como no todos los pacientes con defectos sensoriales son agnósicos, y no IOdos los agnósicos lo son para una sola modalidad, se infiere que estos trastornos primarios no son ni necesarios ni suficientes para originar el mal reconocimiento. La agnosia puede acompañar estados confusionales y demenciales comO perturbación secundaria a un deficit neuro16gico más general. El diagnóstico diferencial entre la agnosia y otras entidades se establece por la prevalencia del defecto y no porque se presente de modo aislado.
259
l.
HISTORIA
Según las revisiones de Hecaen (1972) y Senton (1978) en 1871 Munk estirpó bilateralmente la corteza occipital de un perro el cual rodeaba obstáculos posteriormente, pero no reconoda al dueño o la comida, como si sufriera de una "pérdida de las memorias de las imágenes" de estlmulos conocidos, por lo cual el perro no comprendía el significado de las percepciones. Lissauer, por 1890, presentó un paciente con pésimo reconocimiento de objetos vistos y de colores, con alexia sin agrafia, pérdida de la memoria topográfica pero con excelente reconocimiento de caras y capacidad de describir atributos parciales de los objetos. Estas dos últimas características sugerian que no se trataba de una mera "pérdida de la memoria de las imágenes" sino de un defecto cognitivo de orden superior. Ussauer supuso dos procesos básicos subyacentes en toda percepción: a) aperteptivo consistente en integrar datos sensoriales y, a partir de enos, establecer diferencias y semejanzas en cuanto a forma, tamaño, etc., y relaciones espaciales complejas. A este nivel el objeto puede no reconocerse como tal, pero se configura mentalmente su constitución espacial; los defectos correspondientes serían de tipo agnósicoaperceptivo; b) asociativo consistente en relacionar las percepciones con experiencias pasadas (adjudicarles significado). Defectos a este nivel ~erian de tipo agn()sico-asociativo. Freud (891) remplazó la "ceguera psíquica" de Lissauer por el término de agnosia y subrayó la distinciÓn entre la anomia y la agnosia, en la que no se extrae significado a lo visto. Siguieron varias hipótesis cognitivas que excluían la presencia de signos sensoríales, o mentales. La primera suponía amplitud de campos visuales, sufici en te agudeza visual, conservación de visió n central y preservación relativa de la inteligencia (Van Stauffenberg y Potzl, cita, Faust, 1957). La segunda hipótesis explica la agnosia visual como una incapacidad de orden superior para organizar las percepciones en uni.dades o "todos" significativos (Gelb y Goldstein, 1924). Dentro de la misma línea. Denny-Brown y col., (1954) proponían una deficiente integración de las diversas señales sensoriales sobre las cuales el SNC "origina" los conceptos. Seria una fase de amorfo-síntesis (integración sin análisis, o sea, configuración imema global pero superficial, sincrética o irrelevante que resulta en una percepción incoherente del exterior). La tercera hipótesis intentaba explicar el fenómeno con base en anatomía localizaciorusta. Basándose en una observación de caso, Dejerine (1892) explicó la agnosia de objetos y colores como consecuencia de una desconexiÓn entre las afereocias visuales que llegaban al lóbulo occipital derecho (pero no al izquierdo por la lesiÓn en dicho lado), y que no podlan pasar a las áreas "viso~verbales" (circunvolución angular) por una lesión del cuerpo calloso. Posteriormente. Geshwind y col. (1966) describieron un paciente con lesión idéntica a la del caso de Dejerine. El modelo de desconexiÓn parece inclinarse más por una anomia específica para la modalidad visual Que por un desorden percepto-cognitivo como el propuesto por Lissauer, I
260
En 1939, Klüver y ¡Jucy prepararon macacos con lesiones extensas bitemporales. Estos animales paredan agnósicos ya que no reconocian la comida como tal, ni lo agradable o desagradable, con la consiguiente pérdida de comportamientos de miedo, rabia o agresión: mostraban aumento de la conducta manipuladora con manos y boca y de la actividad sexual, con inatención e hiper-reactividad. La corteza temporal es bien diferente en el humano pero más adelante se verá que muchos signos agn6sicos se ·relacíonan con los procesos hemisféricos de atenciÓn y de atribución de significado reforzante o aversivo. Finalmente, se ha negado la existencia de la agnosia, bajo la suposición de que los defectos se debían a deterioro mental general (Bay, 1965: Critchley, 1953; Potzl, 1928) o a un d eficit sensorial primario (Betlder, 1972: Dej erine, 1892) o bien a ambos. Se aduce que la sintomatología agnósica se relaciona invariablemente con una serie de defectos asociados que formarían un continuo desde trastornos sensoriales (de leves a severos) acompailados de defectos mentales (de leves a severos). Sin embargo, es un hecho que se presentan muchos casos de pacientes con graves perturbaciones para reconocer uno o mas aspectos del mundo externo en presencia de una inteligencia adCC1:l3da así como de un estado sensorial que no explica, por sí solo, los trastornos en el reconocimiento.
JI.
PLANTEAMIENTOS CONCEPTUALES
A.
EL PROBLEMA DE LAS JERARQUIAS PERCEPTUALES
No puede hablarse de "síndromes agnósicos" propiamente dichos puesto que no existen conglomerados invariables de signos que conformen determinada "agnosia". Desgraciadamente la investigación en percepción no puede equipararse ni en nivel de exactitud ni de control metodológico a la investigación básica de fisiología sensorial. De existir un cuerpo experimental y teórico fuerte acerca de la percepción, podrían definirse los constituyentes de la agnosia. En el capi tulo 1I se vio sumariamente la disposición en serie y en paralelo desde el tálamo hasta la:. áreas de integración que, a traves de ínter-acciones mutuas re-crean constantemente el mundo externo en un mundo interno coherente. También se vio rápidamente el funcionamiento de algunas células o unidades •'especificas" simples, complejas e hiper-complejas. Pero más allá de las células hipercomplejas, el estudio directo en el SNC se escapa a la investigación. Por ello, se ha recurrido a hipótesis más o menos congruentes (como la de la amorfosíntesis de Denny-Brown) o más o menos infundadas. como la supuesta "anatomia psicológica" (escuela puramente asociacionista) que explica estos desÓrdenes como trastornos de "inter-conexiones" entre uno y otro "centro" cortical. Falta, en estos modelos, el concepto de 261
inter-acción medio interno-medio externo Q. sea, el concepto de las heterarquías, basado en los sistemas corlko-subcorticales. La construcción del objeto invariante, cuya apariencia y existencia "mental'~ es independiente del contexto, requiere de una inter-acción heterárquka que, en el mono, por ejemplo, parece abarcar desde corteza es! riada a cOlteza pre-estriada e infero-temporal y hasta pa,rtes ventro-med!ales y froflto-temporales (Mishkin, 1979, 1978). Las lesiones mfero-temporales producen cuadros "agnósicos", pero en cambio lesiones en sistemas talámicos de asociación (pulvinar), conllevan claros defectos sensoriales primarios, pero no agnósicos. La corteza IT sería pues un poderoso modulador de variables atencionales y mnésicas intra-modales y un filtro muy específico de las características contextuales relevantes, y seria critica para reconocer y clasificar el objeto independientemente de su localización dentro del campo visual. Lo anterior es congruente con lo visto en el capitulo IV, en el cual se indicó el papel del sistema Umbico, particularmente del fronto-basal que seria crítico para ciertos procesos percepto-cognitivos que, hasta hace poco tiempo, se consideraban eminentemente corticales. Ultimamente se estudia una organización heterárquica análoga para el procesamiento y memoria somestésica en macacos y que parece ir de S 1 a S II y a cíngulum (Mishkin, 1979), pero no se conocen bien los sistemas que modulan y reconstruyen el mundo en forma constante e identificable con las trazas de memoria en el humano,
Es muy probable que ciertas áreas de paleo-corteza (sistemas límbkos) intervengan en la completación de los datos perceptuales, y por ello se han descrito supuestos circuitos cortico-lImbicos y cortico-Ilmbico-reticulares (Watson y cols., 1981; Heilman y col., 1977). De todos modos, parece necesario incluir los sistemas atendonales ya que en la percepción interviene un filtro atencional y motivacional que- contribuye a adscribirle' 'significado" a Jos estimulos, B.
EL PROBLEMA DE LASASIMETRIAS HEMISFERICAS PERCEPTUALES
Por la presencia de asimetnas hemisféricas, el estudio de la percepción y sus en el humano plantea un doble problema: necesidad de determinar los gradientes de especialización hemisférica y de determinar las operaciones que distinguen un hemisferio del otro. Los umbrales sensoriales elementales parecen ser iguales en ambos hemisferios. Las diferencias surgen ante discriminaciones de patrones complejos (con y sin "significado") en áreas integrativas que reciben proyecciones de núcleos de asociación. Las asimetrías perceptuales dependen además, del tipo de tarea y de la experiencia previa del sujeto con ella. Ya se vió que la activación hemisférica puede variar según el proceso cognitivo implícito en la tarea. Además, en tareas psicofísicas, si la respuesta es inmediata, intervienen predominantemente procesos perceptuales pero si es diferida interviene más la memoria. Y de momento se desconoce si ambos sistemas son igualmente asimétricos. Según lo anterior ¿qué valor localizan te tiene determinado signo agnósico? Algunos de ellos se dan más frecuentemente (pero no únicamente) por tra~::tornos
262
lesiones uni-hemisféricas. Sin embargo, cualquiera de estos signos puede presenlaJ'st por lesiones bilaterales o difusas o junto con estados confusionales por lo Que se impone una cuidadosa exploración del estado mental global antes de concluir que se trata de una "a800sia". Para efeclos mMicos, ~ muy diferente una demencia con trastornos perceptuales asociados y se<:undarios al empobrecimiento general, de u n deterioro mental leve con signos prominentes agn6sicos. La confusi6n entre estos dos cuadros puede acarrear un error en el reconocimiento (por parle del m~dico) de un proceso activo, tal vez tralable, de uno degenerativo irreversible.
c.
EL PROBLEMA DE LA DELlMITACION ENTRE DESORDENES DE LA PERCEPCJON. DE LA ACCION y DEL LENGUAJE
La percepci6n del mundo es un proceso dinA.mico de reconslrucción. con múltiples transfonnaciones de los datos primarios que garantiza la invarianza y estabilidad de los objetos y que se basa primariamente en la "sensación" y en el "movimiento". Surge de nuevo el limite indefinido entre sensación y movimiento, percepci6n y acción, y no es de extranar que muchos desórdenes de la perupción se acampanen de trastornos más o menos conspicuos del movimiento y vico-vt"tsa. Tampoco es fácil definir la "integridad " de la sensación. Con frecuencia. los exámenes rutinarios de sensibilidad son negativos, pero con cierta instrumentación (como la campimctrla por taquistoscopio) se revelan defectos parciales ("sub-cUnicos" ) que no aparecen en observaciones coúdianas. Debe contarse además, con la variabilidad de funciones de los lesionados cerebrales.
Tampoco se delimita claramente la frontera entre percepción y lenguaje. Se vio (Cap. IV) que el lenguaje es un sistema tao dominante, que incluso cuando ambos hemisferios se descone<:tan, el lenguaje tiende a prevalecer sobre ejecuciones no verbales del hemisferio derecho (confabulaciones por intrusión de una respuesta verbal irrelevante en la respuesta correcta del HD). Las dificultades gn6sicas de 105 afásicos radicarian en que, cuando la .información perceptual (verbal o no) debe almacenarse durante cierto tiempo, se requieren estrategias de codificaci6n altamen~ encientes (particularmente si los datos son complejos), por lo cuaJ surge la prevalencia del HI, aunque la tarea ptrceptual haya sido mediada preferencial mente por el HD (ORinotti y COI5., 1978). La afasia implicarla una deficiente transformación de datos sin significado en datos con significado (o sea, pobre transcodificación de Mep a MLP . según Boller y col., 1977). Este defecto mnésico perceptual explicarla las pésimas ejecuciones de ciertos afásicos en tareas de memoria vis o-espacial. Cie rtos errores agnósicos hacen pensar en una desintegración en las transrormaciones entre estructura superficial de las percepciones en estructura profunda, la cual se relacionaria con el significado de dichas percepciones . Es posible que en estO se diferenciara parcialmem e la agnosia de la afasia, ya que en la afasia, las sei\ales perceptuaJes o ContextuaJes indicadas por el examinador en general , no mejoran la ejecución, de dónde se infiere que no es en la integridad perceptoal donde se encuentra la delkiencia en el ret:onoclmiento del afásico. Por otro lado las deficiencias agnósicas ·no se reducen a dificultades 263
percepmales, y se encuentran en ellas, componentes de desintegración semántica y/o viso-espaciales que trascienden la percepción propiamente dicha. En humanos, percepción y cognición, sin equipararse. no se diferencian siempre a nivel de productos finales (componamientos), y probablemente implican un buen número de operaciones comunes lo cual ha hecho dudar en parte de la existencia propia de estos cuadros. Como ya se anotó, seria muy raro hallar un sindrome agnósico "puro". ya que, como cualquier otro signo mental, en general se acampaBa de cierta inestabilidad perceptual (aún en ausencia de defectos sensoriales) y de orientación. Además, los signos agnósicos varían según la edad, la localización y la extensión y evolución de la lesión. Otras de las dificultades para clasificar las agnosias como tales es la variabilidad de la función perceptual (desde umbrales sensoriales elementales hasta discriminaciones complejas) de la mayoría de los pacientes cerebrales y particularmente de los agnósicos (Caplan, 1978; Faust, 1957). las respuestas a los primeros estimulas son adecuadas, pero se deterioran con sucesivas presentaciones, efecto descrito desde comienzos de siglo como "desvanecimiento de la función" (Funktionszwandel). Por otro lado, las agnosias no son fenómenos unitarios y lo más rrecuente es que se presenten junto con concomitantes de otras modalidades, lo que lleva a Teuher (1%5) y a Fredericks (1969) a concluir que las agnosias, por lo general, son multimodales, con lo que se apanan as; de la definición de comienzos de siglo que suponla una función sensorial intacta, particularmente en otras modalidades ajenas a la afectada. 111.
LAS AGNOSIAS VISUALES
... e fa ragion che sia la vista in le smarrüa e non de/un/a ... ... y persuádete de que tu vista sólo esl6
ofuscada pero no destruida. Dante, Poroiso, XXVI Se trata de una serie de dificultades en las funciones viso-perceptuales relacionadas con la identificación y reconocimiento de objetos, caras o sus representaciones dibujadas. de fonnas con o sin significado, colores y datos viso-espaciales (Hécaen, 1972). La severidad de los trastornos sensoriales, afásicos u otros que la acompafien no debe ser suficiente como para justificar y explicar el deficit desproporcionado en reconocimiento visual. A continuación se enumeran los cuadros clinicos de agnosia visual más definidos e identificables cHnica y conceptualmente. A.
AGNOSIA DE OBJETOS
1. de objetos-td-dimensionales y de dibujos 2. de colores 3_ simultagnosia 264
B. AGNOSIA DE CARAS (PROSOPOA GNOSIA) C . AGNOSIAS VISO·ESPACIALES J.
Perturbaciones en la localización visual de objetos [(astemos en la \lisión de profundidad b. trastornos en la apreciación de la localizaci6n)' dirección
8.
2,
Agnosia de sei"lales topográficas
3.
Agnosia espacial unilateral
En lineas generales, los signos agrupados bajo A se dan por lesiones predominan temente izquierdas (con posibles componentes bilaterales) y se relacionarian con perturbaciones cogn.itivo-semánticas (pero no necesariamente afásicas). Los signos agrupados bajo B y e son más frecuentes por dalla hemisférico predominante (pero no exclusivo) del hemisferio derecho . Existe un cuadro, bastante infrecuente, que se da por lesión bilateral a lóbulos occipitales denominado ceguera cortical. No es propiamente una agnosia, )1a que el sujeto, en estos casos, informa no ver absolutamente nada. Subjetivam~le. en el humano. la condición puede equipararse a una ceguera periférica. Sin embargol por la integridad de los sistemas retino·coliculares y mesencefálicos. parecen subsistir ciertos remanentes d¿ visión lOna subjetiva" . Es asl como ocasionalmente se han descrito casos en los que el individuo " no ve" una luz. pero la sigue durante unos instantes con los ojos. Asimismo. la campimelria muesfra reflejos oculares y respuestas de localización que se ~p\ican a la lul. de las fun ciones especificas de "foveación" de los sistemas visuales calicu lares (Teuber, 1971). En primates no humanos, la lobotomla occipital no conlleva pérdida total de visión " cORciente" puesto que estos animales pueden localizar objetos, rodearlos y tener reacciones de posición ante cambios en el nivel del suelo, lo que parece indicar remanentes de visión cortical. A.
AGNOSIA VISUAL DE OBJETOS. DIBUJOS YCOLORES
Se define como una extremada dificultad para reconocer objetos. dibujos y colores en presencia de suficiente agudeza visual, amplitud de- campos y en ausencia de deterioro marcada o de afasia. Puede asociarse a alexia con relativa preservación de la escritura y, a veces, a desorientación topográfica y/ o prosopoagnosia (dificultad para reconocer c'aras famBiares). 1,
Examen
Antes de considerar un diagnóstico de agnosia visual, debe descartarse Que se trate de : a) un cuadro afásico con anomia y mal reconocimiento visual. o una
265
demencia o confusión; b) un defecto vfsual concomitante con pobre agudeza visual acoplado con cierta confusión; e) un trastorno congénito de la visión de colores medido con placas optométricas para tal fin y corroborado por la historia previa. A continuaciÓn se describen sumariamente los pasos del examen, no. todos los cuales se siguen, ya que sólo se escogen unos items según el paciente:
Identificación visual de objetos, dibujos y colores: esta es una de las partes Que distínguen el afásico del agnósico. La afasia anómica es la más dificil de diferenciar. puesto que en ambos casos, el nombre del objeto no se retribuye y pueden presentarse circumlocuciones y rodeos. Debe aclararse con preguntas si el paciente reconoce el objeto (sabe "acerca" de él) o no. En este último caso, se concluye que se trata de una agnosia. Pueden suministrarse claves extras en otra modalidad (hacer sonar unas llaves que no reconoce al verlas), teniendo en cuenta que dicha técnica ayuda tanto a afásicos como a agnósicos y que no es netamente diferencial. Reconocimiento de objetos. dibujos o colores entre varios esrlmulos a su vista: esta tarea es más fácil que la anterior ya que, de hecho, restringe las alternativas de respuesta. DenominaciÓII de. jigu.ra..{ simbdlicas: (letras. palabras, emblemas, etc.): en ausencia de afasia marcada, si hay alexia, se le dictan al sujeto letras o palabras sencillas con objeto de evaluar una posible disociación (alexia sin agrafia). Reconocimiento de figuras, retrQ$ o emblemas: se presenta con varios estimulas a la vista del.'lujeto (vgr., "sei'lale enlre todos éstos, el escudo nacional' 'l.
Discriminaci6n y apareamiento de objetos. dibujos o colores: el sujeto debe decir si dos estimulas son iguales o, en un muestrario, debe encontrar el que es igual al seftalado por el examinador, Copia de dibu.jos sencillos (con o sin significado): en la agnosia visual, la copia tiende a ser rela tivaroente adecuada, aún si el objeto no se reconoce. De una bicicleta puede no reconocer sino las ruedas. Colorear un paisaje: disponiendo de un surtido amplio de lápices de cotores. Dibujo sencillo: se realiza por orden del examinador. Cuando hay defectuosa "revisualización " interna, generalmente asociada a lesiones occipitales extensas, esta prueba y la anterior tienden a ser nulas. En cambio, la copia puede ser adecuada.
Descripe/dn de escDlas o fOlOgraflas dI! Qcclón: con frecuencia en las símultagnosias, el paciente detalla los elementos del dibujo pero no llega a la conclusión de lo que sucede. 266
2.
Canl.clerisUcu de la a¡nosla de obJelos y dibujos
La agnosia "pura" de tipo asociativo para objetos y dibujos es muy rara (De Renzi y cots., 1969: 2/138 pacientes: Hécaen y colo, 1963: 4/ 415 paciemesí Faust, 1957: 2/138 pacientes). De S14 pacientes cerebrales, la autora ha encontrado dicho cuadro aislado y prominente sobre otros defectos sólo en un paciente recuperado de afasia por lesiones parieto·occipitales. CUnicamente se caracteriza incapacidad para ideotjfjcar un objeto visto (sin excluir la posibilidad de Que, a la larga, se Uegue a la respuesta). Pero si, en ausencia de afasia o confusión, la dificultad visual es sobresaliente, y el paelenle nece<¡ita ayudarse de otras moda1idad~ sensoriales, cabe considerar un componente agnósico ,
Las claves extras de otras modalidades pueden consistir en cambios en la apariencia visual del objeto. en su posición o en senales auditivas. somestésicas o cognilivas mediante las cuales, por deducción lógica, se Uega al concepto del objeto. Por ejemplo, 'un paciente agnósico, ante una lámpara no supo qué era, pero cuando se encendió, la reconoció al instante, Otro paciente identificó un billete sólo cuando vio la secuencia de abrir la billetera y extraer el billete, Ante un gancho de nodriza dijo: "hay un lapicero o un lápiz, o algo as!". Al abrirlo. dijo: "eS un estiI6grafo" , AJ tocarlo: " entonces es un gancho de nodriza" (citas de Hécaen y col.. 1972). La paciente de Lhermitte y coL, (1973) al ver un cuchillo dice: "es un plato, un objeto corriente, .. un objeto de mesa , es un plato... un cenicero o a 10 mejor una paja de tartas ... no sé .•. parece como una carta de naipes, .. " Ante un vaso: " ". si es una lupa, un-anteojo, pieoso Que sea un par de anteojos o un cenicero .. , algo plano de hierro , .. o si no, es un instrumento de óptica y en ese caso es de vidrio"_ la identificación resultaba imposible a menos que encontrara el nombre del objeto. En cuanto a las deducciones cognitivas~ se trata de la adición secuencial de varias impresiones verbalizadas: a medida que el objeto se percibe, se emiten hipótesis cognitivas (no perceptuales) ba~adas en detalles aislados , Ocasionalmente , la suma de estas deducciones bace llegar al concepto del objeto, Estos errores en el reconocimiento perceptual (paragnosias) no se dan al azar y no se deben a anomia. Ocasionales paeemes agnósicos no reconocen el objeto aun si el examinador les insinúa lo que puede ser. Los errores además obedecen a ciertas leyes de pre--categorización elemental. Como mero ejercicio especulativo. podria pensarse que, en la agnosia de objetos, perceptualmeme se diera una estructuración de superficie basada en los primeros dalas visuales. pero que no se llegara a la configuración lógica "profunda" (con significado). En cuanto a la agnosia de dibujos. se tiene la impresión personal que se trata de un estad io más leve que la agnosia de objetos (reconocer dibujos es más dificil que reconocer objetos) y con alta frecuencia, en tales casos, hay alexia con o sin agrafia y/ o agnosia de colores, Sin embargo, algunas autoridades consideran la agnosia de dibujos como un C'Uadro aparte (Hécaen, 1972).
267
).
Agnosf. de objetos y "lslón
Con objelo de confirmar el diagnóstico de agnosia de o bj etos, deben explorarse cuidadosameme las funciones sensoriales. Faust (1957) enconlró que las lesiones retrOprolándicas se asocian a pCrflJrbadones en el Ilempo de reacción visual, de habituación y de faliga a estimulos presentados laquistosc6picamente. Las latencias para reconocer la proyección son muy altas, pero paradójicameme, una vez reconocido el objeto, si se mantiene la fijación, el objeto "se aclara}' se desvanece" como si la función perceptual no fuera constante. Si la proyección se interrumpla inmediatamente después de que el paciente hubiera reconocido el objeto. la imagen se estabilizaba. Pero esta osci lación de la función viso·perceptuaJ no es característica comon a todas las agnosias visuales, También se ha propuesto un defect uoso monilOreo oculomotor por perturbaciones en los "campos Otulomotores occipitales" (Luda, 1973). La oculografla fOlo-óptka ha mostrado en ciertos casos, que las perturbaciones en el reconocimiento visual se acampanan de latendas elevadas para cambiar de punto de fijación, menor tiempo de rüación en los blancos estacionarios, anomaUas en la estabilización de la fóvea y en los movimientos oculares saltatorios durante el seguimiento de un móvil, asl como un barrido irregular de los campos visuales, con preferencia por el campo correspond iente al hemisferio sano (Girotti y cols' J 1982; Karpov y col.. 1979; Chedru y cols., 1973). Se recordará que la hipótesis de anormalidades en los movImientos oculares lambién se propuso como concomitante o causa parcial de los desórdenes aprácticos en los que fntervienen procesos viso-perceptivos. Sin embargo, en dicho caso, se suponla una lesión predominantemente derecha, miemras que en la agnosla de objetos se supone una lesión predominamemente izquierda. Si tal hipótesis tiene algún valor, éste no es sino parcial ya que se ha propuesto como explicación de dos traslornos Con un substrato diferente, Además en demencias y deterioros avanz.ados también se observan anomalías en movimientos oculares deliberados. Probablemente, actuada como pOlencializador de ciertos trastornos hemisféricos (perceptuales o motores) especificas. Jeannerod y cols ., (1972) sugieren que durante los primeros milisegundos, se lanza una hipótesis interna acerca de lo Que se ve y de sus relaciones intnnsecas. Una vez detectadas las áreas "salientes" o informativas de la figura. los tiempos de fijación se alargan, la figura se detalla y se e}(fIaeel "plano" o representación de la realidad. Para ello, intervienen procesos' cognitivos y semánticos (búsqueda congruente de una traza en memoria) que integran y clasifican los perceptos en relaciones y ell grupos lógicos , L~ dificultades agnósicas visuales podrían originarse por penurbaciones en cualquier nivel de esta jerarqula que estructura la Stnal sensorial inicial en " hipótesis perceptual" y posteriormente, a partir de eUa, configura la propia realidad interna.
268
4.
AIDom de objetos y.ful.
El status lingü[stico de los casos "puros" descritos y de:! paciente de la autora no dejan lugar a duda: la afasia, si la habla, era núnima y no justificaba el defecto en reconocimiento. Sin embargo. una cosa es no presentar afasia 'i otra es tener el sistema lingüistico fntegro , Normalmente, la mediación verbal facilita el reconocimiento de objetos. Mani y col., (1977) sugieren que la mediación verbal puede ser un distractor crucial en el proceso de reconocintiento de algunos agnósicos . Una vez que emiten un nombre, se orientan hacia hipótesis basadas en el campo semántico del nombre y no en las caracterfsticas de. lo ·.-isto, Si el nombre no corresponde al objeto, las premisas subsiguientes son incorrectas . S. Ágoosla vbual y ptDsamIeoto abstracto Ya se mencionó que la "estructura de superficie" de una configuración perceptult! se rereriña a los primeros estadios e hip6tesis acerca del objeto. Las transformaciones profundas intervendrtan al relacionar en grupos lógicos los particulares de la percepción , Sin esto, no se "abstrae" y no se Uega al significada (verbal o no) de la percepción . .Por eilo, la agnosia de objetos se acampana con frecuencia dealexia de profundidad (con buen r~onocimiento de letras aisladas) . A nivel de modelo teórico. el sistema de Piaset parece consistente '1 sólido como hipótesis de las configuraciones lógico-perceptuales que se re-crean en el cerebro. Estos modelos implicarian que, cognitivamente, en el SNC se establecen jerarqulas de operaciones consistentes en relacionar elementos y que serian del tipo : A) inclusi6n y eltclusi6n (negación) , por 10 que permi ten reversibilidad (si b pertenece a 8 . b no pc'ttenece a A); b) los conjuntos elementales se combinan, permutan o intervienen según las mismas operaciones anteriores (si X es hija de y, Y es madre de X pero a la vez, Y es hija de Z); c) Operaciones complejas de intersección de conjuntos y de combinación. no ya de elementos o de conjuntos sino de relaciones propiamente dichas. En los experimentos de categorización de objetos o rlSufas según una o varias caracteristicas (si es allo y con oreja es jarra, si es bajo y con oreja es taza). se vio que los afásicos no pueden combinar varias caracterlsticas perceptuales para conformar una perspectiva significativa. Este defecto no se asocia con dlficuhad~ viso-perceptuales (Waylaod y col., 1982) ni con simuJtagnosia. Parece mas bien que la entrada de tos estimulas visua les no se organice adecuadamente en tales pacientes. Al no estar agrupadas las percepciones lógica y significativamente. la verbalización y rememoración posterior no se hace por caracteristicas congruentes relacionales, por lo cual las memorias quedarlan mal " archivadas", sin anclajes lÓgicos Y. de ahi, las dificultades mn~sica.5 viso-perceptuales de los afásicos (Cararnazza y col., j 982). Sin intentar homologar el sistema lógico con el código neuroflSlológico. el llciro SUponer que el reconocimiento de una beterarquJa perceptual se basarla en unas pocas leyes relativamente sencillas efectuadas por grupos de células en sincrorua.
269
Según el modelo lógico. en el caso del vaso, la pacien te reconoci6 " UII objeto de mesa, probablemente de vidrio" , Las sucesivas verbaIi7..3C/ones con tradicen la percepción misma y se emj ten falsas iden tidades: "objeto de óptica, porque es de vidrio" (recordar que "veree" en fran cés es vaso y vidrio) , Es posible Que deficiencias en la lógica junto con defectos percepruales originen estos cuadros. En la agnosia, el mundo interno no se estructurada segun relaciones c()herentes por lo q ue los esquemas perceptuales resultarian inestables . En tales casos , detalles elemen tales pueden sobresalir pero no se integra n en una percepción significatjva. Parece como si los dalaS "iso-perceptuales al macenados en memoria no se retri buyeran o 110 se relacionaran internamente como para permitir una "re-visualizaci6n" mnésica. Una paciente de la autora, can moderada afasia y severo componente agnósico vi sual (con alcxia y agra fia) , contaba la vida de su hijo con minucia pero no lo podía describir fisicamenle. Al ver a un médico, declaró que le recordaba a su hijo: "igualmen te joven, rubi o, no tan buen mozo". Una vez ido el médico, se le pidió Que describiera a su hijo. pero no pudo decir si no que .!le pareela al doctor. Falló incluso preguntas cerradas ("es fubio o mo reno? " ). Basso y ca ls., (1980) describen en detalle un paciente con lesión occipital izquierda, con perdida de la capacidad de tevisualizar internamente imá,genes. con desorientación topográfica y con un sistema IingUistico aparentemente intacto. Por ai ro lado , los pacieOles con lesiones derechas muestran mayor tendencia que los izq uierdos a no recordar partes de escenas visuales conocidas y estas partes olvidada.!. tienden a corresponder al lad o izquie rdo de la escena con referencia al punto de vis ta desde el cual el paciente la "recuerda" , o sea, la revisualiza internamente (Bisiach y cols .. 1981 , J978). Asimismo, un paciente descrito por Kerr y col., (198 1) podla relatar los suenas (memoria semántica) pero no pod la describir las imágenes y escenas en las que estos se sucedlan ya que no recordaba nada de la "escenografia " visual del s ueno. Este paciente padecfa de una lesión posteri'or derecha . De acuerdo con estos informes, Whilehouse (1981) sugiere que ex.istirían dos modos de acui'lamienlo de dalas en memoria. El semántico verbal, servido por el hemisferio izqu ierdo y el imaginati"o-visual, servido por el hemisferio duecho . Normalmente, am bos tipos de sc!:f\ales se llaman a memoria en el momento de la retribución de un dala , pero en lesiones uni-hemis féricas , particularmente en las que se encuentran elementos de hemi -negligencia, pred omina un tipo de sei'tales sobre. o tro, Como en la percepción es crucial la revisualización interna para comparar los dalaS de enlrada con los ya existentes , es obvio Que este Lipa de defectos puede mermar las capacidades mnésicas y relacionales visuales tras lesiones derechas, Sea cual sea la razón oltima de los defectos agnósicos. el paciente tra ta de suplir su deficiencia con eslrategias a veces "erbales. pero más frecuentemente perctpluales. A diferencia del ciego que también se ayuda de otras modalidades, el agnósico recurre a claves ¡nter-mod ales . pero no usa estrategias sislemáticas y deliberadas de ex ploración, sino que son un tant o al azar y segun el contexto inmediato presente, lo qu e explicarla la vañabilidad en el nivel de respueStas. En lal caso, la integració n percepruaJ depende del modo de presentación del objeto, el cual, 210
a s.u vez, depende de las circunstancias variables y al azar del contexto. As! pues, la agnosia de objetos parece suponer un déficit imer+hemisférico viso-verbal y un déficit para cau:gorizar lógicamente objetos conocidos. Ya se vio que el hemisferio derecho lee ideográficameme palabras sencillas, pero esto sucede en condiciones especiales (Zajdel y coL, 1981). En condiciones naturales, es difícil predecir cuál será la atención selectiva hemisférica, el criterio de respuesta y la importancia volidana! que determinarán el predominio de un hemisferio sobre el otro,
B_ AGNOSIA DE COLORES Se define como una dificultad prominente para aparear el nombre de un color
con el estímulo cromático correspondiente, en ausencia de perturbaciones primarias en visión de colores, de afasia o de confusión. Generalmente se acompafl.a de dificultades en el empleo de colores (en dibujos), o en reconocer objetos absurdamente coloreados. Con frecuencia se asocia con alexia "pura" sin agrafia. La identificación clinica de la agnosia de colores es menos clara que la de la agnosia de objetos. En este ultimo caso, la descripción aislada de alguna característica del objew (fonmi, brillo, sonido) indica que éste se ha percibido bien. Pero la única prueba verbal de la percepción de un color es Que el sujelo diga su nombre. pues el color no tiene más caracterjslicas formales Que lo deftnan. Por tanto no hay estrategias alternas para identificarlo. Es menos infrecuente que la agnosia de objetos pero covaria con la anomia "pura". Desde 1890 se conoce la agnosia de colores. descrita por WilIbrand. A comienzos de siglo, Lewandowski descubrió que !os errores en denominación de colores se asociaban a otras deficiencias más generales en la. cognición de colores (aparear objetos con los colores correspondientes). Como la visión cromática estaba intacta, Sittig (1921, cita, Hécaen, 1972) pensó en una desorganización de orden superior en el reconocimiento perceptuaL Por la década de los aftas 60, resurgió el interés por es~ te signo y se corroboró su frecuente asociación con alexia sin agrafia y la persistencia de la agoosia de colores sobre los demás defectos (Geschwind y col., 1966; Kinsbourne y col., 1964). Refiriéndose a la antigua lesis de Dejerine, se explicó la lesión con base en un compromiso de lóbulo occipital izquierdo y de cuerpo calloso Jo que impediría que las percepciones visuales llegaran intactas al lóbulo occipital izquierdo, o que pasaran del lóbulo occipital derecho (intacto) a áreas Verbales (circunvolución angular) izquierdas, lo cual explicaría también la alexia sin agrafia. Clinkamente la agnosia de colores, en sus fonnas leves, se manifiesta en una Jemitud generaJ para reconocer y aparear colores. En las formas severas, el paciente no denomina ni indica los colores sei\aIados por el examinador. ni colorea dibujos en blanco, pero en cambio, puede decir el color natural de un objeto. Estas son ejecuciones comunes en afasias, pero la agnosia de colores se refiere a dichas dificultades en ausencia de afasia que explique los déficits. Aunque algunos autores han puesto en duda la existencia de tal signo (Critchley, 19M). al menos, en algún
271
mOIlU:IUO de la evolución de la lestón , la agnosia de colores tiene existencia real 'i puede considerarse como una etapa de re-organización (o de desorganización)
terebra l. Se trataria de saber porque se presenta este tipo de disociaciones sin negar I de entrada, su existencia. Estas contiendas han generado dos problemas: la relación entre cognición de colores y visiÓn cromatica y eatre la cognición de colores y el lenguaje.
l.
Agnost. de colo res y visión ( rom'tka
En lesiones cerebrales. las p ruebas de visión cromática no necesariamente indican discromatopsias con.sénitas. En muchos casos, por ser pruebas de clasi fi cación de tonos, miden categorización y, por ende, ¡'pensamiento abstracto". En tales casos, se habla de pseudo-discromatOpsias y pueden obedecer a un desorden general en discriminaci6n perceptual (Sconi y col., 1970) Q a un déftcit en la estructura semánlica y cognitiva. Por ejemplo, lesiones derechas con defecto de campo visual y lesiones izquierdas con afasia impiden el buen desempefto en las Placas de lshihara (De Renzi y col ., 1967) y en las pastillas de Farnsworth·Muensell·1OO (De Renzi y col.,1972) . En cuanto a discriminaciones cromáticas, los lesionados unilatera les pueden fallarlas por razones diferentes . los diestros nonnales tienen menores latenejas con presentaciones de estimulas cromáticos en el campo visual izquierdo (HD) (Davidofr, 1975). Esto sugiere Que el hemisferio derecho tiene cierta prevalencia en el procesamiento y discriminación de la tonalidad y saturación del colo r. Asimismo , los comisurotomizados muestran cierta tendencia de ventaja del hemisferio derecho para rememorar los colores de dibujos presentados taquisloscópicamente. En tal caso. tienden a info rmar preferencialmente. los estimulos del campo visual izquierdo. Pennal (1977) y Hannay ( 1979) presentaron dos estimulas simultaneas dentro de un mismo campo visual para que el sujeto determinara si eran iguales o no . las latencias eran más corUls para los pares presentados en el campo visual izqu ierdo (HD) \ Pero si el segundo estimulo se diferia por unos milisegundos en su aparición, la ventaja del CV( se desvanecla ,. surgla una clara ventaja del hemisferio izquierdo (probablemente pOI el incremento en la carga de memoria que conlleva la tendencia a Que el sujeto "vc:rbalice" lo Que debe recordar). Por otro lado, la ejecución en prul"bas de visióo cromática decrece por lesiones derechas. particularmente en zona parietal y rrontal (Capitani y cols ., 1978) probablemente por la se nsibilidad de los lóbulos parietaJes al factor de discriminación de tonalidad 'j por la sensibilidad de los lóbulos rrontales al fai.10r de categorización irnplicito en estas pruebas. 2.
"'¡Dosta de colOrts y afaaJa
En tos casos ya mencionados, las perturbaciones en cognición de colores se asocian a lesiones izquierdas (con o sin afasia). El anóm.ico busc:a el nombre del color. lo reconoce y lo indica cua.ndo el examinador lo nombra; en cambio el
172
agn6slco de colores no le denomina, no lo reconoce y no 10 identifica. A diferencia del ar~ s ¡co. el agnósico de col ores conserva el empleo meramente denominativo del color (vgr., completar: "el cielo es ... "). No asilos an6micos, quienes fallan en la retribución del nombre del colar '1 en establecer reladones pertinentes con el campo semámico . Los an6micos (pero no los agn6sicos) pueden mostrar campos semánticos anómalos en pruebas de asociación li bre de colores (\lgr. , "asociar IOdo lo que vaya con roj o"). Los lesionados izquierdos afásicos fallan estas pruebas más que los no afásicos asl como pruebas de colorear o aparear di bujos (Guzmán, 1975: De Renzi y col., 1967). Lhennine y cols., (1969) sugieren que una verdadera Uagnosia de colores" implicaría una pérdida de los " patrones" internos de relaciones Imagen-color, independiente de las habiljdades verbales. Más que una anomia visual (i ncapacidad para denominar a través de lU\a sola modalidad), en la agnosia. las "imagenes internas" o conceptos dc los objetos y colores no se configurarlan eficientemente. De ahl los concomitantes aléx.icos de la agnosia de colores. Porque la segunda puede darse sin la primera... es cuestión mal dilucidada lodavia. Ademas. en favor de un dtficit mnésico se tiene el Que algunos trastornos percepto-cognitivos relacionados con colores se acompai\an ocasionalmente de pérdida de la capacidad de revisualizar colores (De Renzi y cols., 1972). 3.
Agoasl. de colores y pensamiento abstracto
La deficiente estru cturación de imágenes mentales MI lesionado izquierdo bien podria deberse a desarticulación en las operaciones lógicas subyacentes a las relado· nes transitivas e intransitivas impUcitas en el " conocimiento" de un objeto ("dado un objeto X, entonces son posibles los colores _,b ... o (intersección de grupos de colores y de objetos) y no son posibles los colores p. q ... z (disyunci6n de grupos 16gicos"). Los pacientes con deterioro verbal (no necesariamente afasicos) podrian realizar análisis abstractos basados en otras "gramáticas" pre·codificadas e intactas. Pero el agnósico de colores tendrla una alteración prevalenle en esta categorización pre-semántica. y en las operaciones entre rehacíones pre~conceptuales (icónicas e isomorfas con el exterior) que les impide llegar a un concepto imegral y lógico a partir de una matrizperceptual compleja. C.
S1MULTAGNOS1A
Se trata de la dificultad para reconocer el significado de varios estimulas presentados simu ltáneamente, jUntO con capacidad de percibirlos y describirlos adecuadamente uno por uno, en ausencia de parálisis oculomotora o defectos visuales y/ o menlales (¡ue justifiquen la dificultad . Puede asociarse a 'afasia pero. en la simul!agnosia, se excluye la presencia de desórdenes lingül sticos severos o de estados confusionales. Se acompai\a por lo general de dificultades en lectura de palabras, con buen reconocimiento de letras aisladas . Clí nicamente se detecta por la dificultad para interpretar escenas complejas. La descripción particular de elementos uno tras aIro es acertada, pero no se llega al signi ficado de la escena. La alexia concomitante es prevalente para palabras . Ni en los dibujos, ni en la lectura se logra un procesamiento integral de los elementos que configuran un todo. Las 273
relaciones que se establecen son de afectado.
objeto~objeto,
pero no de agente-acción-objeto
A pesar de la integridad de los umbrales de discriminación para estimulas simples, cuando la estimulación es simultánea e incide en ambos campos visuales, los umbrales de reconocimiento aumentan en forma desproporcionada. particularmente en el campo visual derecho. Al centellear simuhaneamenle una letra a cada campo visual tiende a ignorarse la de la derecha (a pesar de la dominancia del hemisferio izquierdo para estos estímulos). Kinsbourne y coL, (1963) aceptan la simultagnosia incluso en asociación de defectos visuales "sub-clínicos" que incluyen perturbaciones en movimientos oculares y en umbrales de respuesta y discriminación ante estímulos presentados por taquistoscopio. Esta suposición parece sustentada a la luz de un informe de caso con un sindrome de Balint y una clara simultagnosia (Girotti y cols. 1982). Sin embargo. la perturbación oculomotora no explica por si sola la simultagnosia (ni las demas agnosias). Como ya se ha visto, se trata de un signo asociado a diversos cuadros apracticos y/o agnósicos. La conducta de estos pacientes es muy peculiar: ante escenas complejas, el agnósico sabe que el dibujo representa algo, pero no puede extraerle sigrtificado (al contrario del confuso o del retardado mental que se contema con respuestas parciales y elementales). El agnósico permanecería a nivel de un lego (no analfabeto) en matematicas, confrontado ante una ecuación compleja. Conoce los términos y los signos, pero mal puede plantearse el problema porque no conoce las relaciones entre términos y signos. Los simultagnósicos dan la impresión de reconocer el problema de modo muy vago, planteándose hipótesis incompletas y centradas s6lo en un término o relación. Por ello, la estructuración visual mental seria laxa e inestable y los "grupos lógicos", muy elementales y desarticulados en cuanto a percepción compleja se refiere. D.
AGNOSIAS VISUALES DE OBJETOS. DIBUJOS Y COLORES Y CORRELACION ANA TOM04PATOLOGICA
Las perturbaciones agnósicas citadas y las alexias sin agrafia se ban asociado a lesiones hemisféricas izquierdas o retro-rolándicas. Clásicamente se sostiene que la circunvolución angular procesarla a nivel cognitivo-semántico los datos visuales (Luria, 1973; Geshwind, 1965). Si éstos no llegaran a la circunvolución angular, el objeto se "vería" pero no se le "asociarla" ningún significado. Se han postulado diversos sindromes de desconexión (ya discutidos) que explican este modelo, pero éste no parece corresponder bien a la plastIcidad operativa del encéfalo ni a la gran mayoria de lesiones. De momento se ignotan las causas y concomitantes externos de la tarea que determinan constelaciones de signos agnósicos en presencia de lesiones aparentemente similares: agnosia de objetos y colores con y sin afasia; agnosia de colores sin agnosia de objetos; agnosia de colores con alexia y/o agrafia; simullagnosia sin agnosia de objetos, etc. Una cosa parece clara de los múltiples casos revisados en la literatura: se requiere de una lesión occipital y parietal extensa
274
que interese partes basales de lóbulos occipitales y de sistema limbico (Bowers y coL, 1980; Albert y cols., 1979; Kertesz, 1979). Citando a Hécaen y coL, (1978): ..... (Ia agnosia visual) requerirla de una lesión posterior izquierda lo ~uficientemente importante como para interesar estructuras visuales (circunvolución angular), pero lo suficientemente pequena como para no alcanzar regiones de lenguaje; lo suficientemente profunda como para interesar la sustancia blanca subyacente y, posiblemente, al menos de modo parcial, el cuerpo calloso; en cuanto al grado de c;ompromiso del hemisferio derecho (necesario para producir estos signos), la lesión derecha deberla ser lo suficientemente pequefta como para respetar aquellas regiones responsables para la percepción de formas, caras e información espacial". Un enfoque no explorado aún es el del papel de la edad y sexo del paciente as! como la evolución en el tiempo de la lesión. Si estos son faclores determinantes en la afasia, no habria razón para que no lo fueran en Olras manifestaciones mentales de orden complejo. No puede negarse tampoco el papel de la estructura cognitiva idiosjncrálica (mejores ".1 suali.z..lid ores" , mejores "oidores", etc.) que, en el extremo de la población se manifiesta en diversas habilidades artísticas. Este factor y el de aprendizaje posterior se combinarfan para conformar ciertos cuadros mentales en presencia de una lesión.
E. AGNOSJA DE CARAS O PROSOPOAGNOSIA Se trata de una incapacidad total o parcial para identificar personas conocidas con base en la percepción visual de la cara, Para identificar personas conocidas, el paciente recurre a otras senales perceptuales como la vestimenta, peinado, voz, gafas, modo de andar, etc. A menudo se encuentran dificuJtades para reconocer figuras públicas en fotograflas (Benton y Van Allen, 1972). En las formas severas, el sujeto mismo no se reconoce en el espejo y, en las leves, tarda mucho o no llega a reconocer conocidos. En estos casos, manifiestan que las caras les son "nuevas" o que tienen "algo raro". Es un signo interesante, pero muy infrecuente en enfermos neurol6gicos no dementes. En heridos retro-rolándicos, la percepción global de la cara no se configurarla por incapacidad para considerar simultáneamente las diversas sei'lales clave que conforman la cara como un todo o Gestallt, Seria pues, una forma especial de simultagnosia (Faust. 1957). Siendo el reconocimiento de caras un proceso muy complejo, las causas de los trastornos a este nivel pueden ser muy variadas y abarcar aspectos viso-perceptivos, percepto-cognitivos y mnésicos.
l.
Prosopoagoosla, percepdóo)' memorla mulll
La mayo na de los casos de prosopoagnosia se asocian viso-perceptuales complejos. desorientación espacial (Tzavaras y pobre reconocimiento de colores (Whiteley y co1.. 1977, Hécacn y defectos en memoria espaciaJ y visual, 851 como deficiencias para
a trastornos coL, 1970), col., 1962) y leer, escribir 27$
apraxia del vestir, defectos direccionales y vestibulares y trastornos en el seguimiento de rutas en mapas (Hécaen y col., 1962). Se ha supuestO que este seria otro aspecto más ¡ntegrame del deficit general viso-perceptivo por lesiones derec,has, ya que la identificación de caras implica un anáBsis perceptuaJ muy especifico y complejo (De Renzi y col. , 1966). Los lesionados hemisféricos derechos tienen dificultades notorias para discriminar. entre varias fotografías de desconocidos , la cara del estimulo visea por aparte (Beoton y coL, 1972; Oe.Renzi y col ., 1966)_Sin embargo , la prosopoagnosia no .se explica con base en un trastorno en apareamiento visual de caras (lo que OtrOS lIamarlan defectos aperceptivos), ya que algunos pr.osopoagnósicos pueden tener ejecuciones normales en dichas pruebas (CulmAn. 1981; Benton y col., 1972, 1968: Tzavaras y col .• 1970; De Renz.i y cob ., 1969; AssaJ. 1969). Por otro lado. Whi(c:!ey y col., (1977) y Yin (970) suponen un defecto muy especffico que no puede equipararse con 19S defectos generales para identificar material visual . Se basan. para decir esto, en la especulación lógica de que c:! rostro humano seria un "esLlmuJo biológicamente significativo" por ser una de las primeras configuraciones que se le presentan al nconato. Por tanto, no deberla e.uraf¡ar la existencia de células o circuitos que extrajeran caracterlsticas relevantes al rostro humano. Considerando los datos experimentales y patológicos, estos " extractores" se activanan perferendal (pero no únicamente) en el hemisferio derecho, el cual analizaría las caracteristicas viso~perceptivas que configuran la identidad de una cara. A su vez, el hemisferio izquierdo activarla las memorias semántico~ope rativas (nombre, identidad personal , elc.) . El HD es dominante para discriminar semejanzas y diferencias entre dos caras centelleadas simuJtáneamente al campo visual izquierdo. Pero si se introducen intervalos entre los estímulos, decrece esta ventaja del hemisferio derecho y surge la del hemisferio izquierdo , fenómeno que recuerda los estudios con discriminación de colores (Marzi y coL. 1977). Como en toda percepción significativa, intervienen factores de expectativa y atención selectiva uni-hemisféricos. Los lesionados hemisféricos derechos tienen dificultades para reconocer caras en posición normal, pero son s uperiores a los izquierdos para reconocer caras invertidas probablemente porquel el rosuo, al haber perdido parte de su " significado" . no crea tanta disonancia cognitiva si se ve invertido (Ellis y col., )97.5 ~ Yin, 1970). Los lesionados izquierdos y los controles dispondrian de un "set" atendonal que anticipa la configuración espaciaJ de la cara , por Jo cual, sí ésta se presenta en posición invertida, resulta en una percepción extralla que debe descifrarse antes de reconocerse, y este "set" de eJl:pectativa serta el q\le activarla preferencialmente el hemisferio dertcho (Voung y col., 1981). Se podría especular que los lesionados deroehos se limitan a anaJ.i.z.ar las semejanzas y diferencias superficialmente, sin un anélisis "profundo" del significativo del rostro. La mayoría de los casns de prosopoagnosia presentan compromiso prevalente posterior derecho (WhiteJey y col., 1977; Lhermitte y cnL, 19'1.5; Marslen ~WiJson y col., 197.5; Benton y col., 1968; Hécaen y col., 1962), pero no es muy claro si se &eQuiere de una lesión bilaleraJ (Guzmán, 1982; Meadows, 1974; Hecaen y col., 1972). AJ menos en sujetos normales. los tiempos de reacción y la precisión en pruebas de ~76
reconocimiento y denominación de caras en taguislosCopio indican que las etapas iniciales del proceso de reconocimiento de rostros es bilateral y que el hemisferio derecho muestra su dominancia particularmente cuando el sujeto sabe qué tipo de cara esperar (Young y cots., 1980). Ya se vio, además, en el capitulo IV , que ambos hemisferios contribuyen diferencialmeOle en el procesamiento de ciertas emociones faciales. Así. el hemisferio derecho reconocerla mejor el tono afectivo negativo (tristeza, rabia) y el hem isferio derecho reconocerla mejor el tono afectivo positivo (Reuter·Lorenz y coL, 1981). Se recordará ademru., que parecen existir diferencias idiosincráticas en la preferencia para responder asimétricamente ante Jostras con emociones . las cuales han sido atribuidas a erectos de sexo (McKeever real. , 1981) o a la asimetría malora facial (Borod ycoL, 1982). La autora examinó a un ingeniero con un C,I. general de 130, quien 8 anos ant¡:s (despues de una cirugla para evacuar un hematoma temporo-parietal bilateral, con compUcaciones médicas posteriores) no presentaba como remanente cllnico sino una severa prosopoagnosia, sin alexia. agrafia ni otro signo acompartante del cual el fuera candente (Guzmán, 1982). Presenta una seria disminución en la capacidad de aprendizaje de senes verbales 'i una capacidad casi nula de aprender series no-verbales asf como de recordar o reproducir figuras geométricas, previament: copiadas con exactitud . La identificación de rormas geométricas y de direcciones de lineas tambien es claramente anormal, así como su sentido de la orientación tanto en mapas arbitrarios en el suelo del consultorio. como en situaciones reales de puntos claves de la ciudad donde ha vivido toda su vida. Esto le sucede en fotos y ~n situaciones reales, ya que no reconoce las calles por donde anda . Esta "amnesia topográfica" se manifiesta, además . con fotos recientes y de hace 40 alias, en las que. además, no se percata de que los autos y trajes son antiguos, lo que sugiere un "desvanecimiento" de imágenes complejas tri-dimensionales, como la descrita ocasionalmente para colores. Además, no reconoce fotos de familiares (hijos '1 esposa) excepto por peculiaridades del papel o del marco rOlogrfl.fico 'i no logra reconocer sus propia~ rotOs. Su memoria para caras aprendidas 90 segundos ante_s es al azar. Pero en cambio, su ejecución en la prueba de Benton de discri minación de caras fotografiadas fué normal. Este paciente. con su buena inteligencia )' preservación perceptual, ilustra ulla vez más, la disociación entre reconocimiento de caras y Jugares y discriminaci6n de rostros reales . En cuanto a la localizaci6 n de la lesiOn (bilatera l en este casO), es prObable que el daJI.o temporal derecbo fuera el principal responsable del prominenre defecto de memoria espacial y que las lesiones occipitales basales originaran el pobre reconocimiento inmediato de caras y sitios (ver la escanograna cerebral, Fig. IX- l) . Sin embargo, no queda dato porqué no presentaba otros signos deagnosia simultánea oalexia.
Se ilustra aSi, cómo las agnosias pueden ser multí y supramodales e involucrar aspectos perceptuaJes, cognitivos y mnésicos. En este' caso, babia un desorden visual topográfico y fisonómico. co n dificultades para di sc riminacione s visuales complejas, para segU ir rutas en mapas a su vista, para encontrar sitios en un mapa en blanco y para recordar posiciones y sitios de la ciudad. En auseocia de apraxia '1
217
FIGURA IX-}. EllCUlogtafl.. CE!J'8braJ del paciente COII pro/lOpoagnoaia. Obetrveee la teeión bilatNal que afecta 16bul08 occipitalee y lóbulo t.emporal d6I'eCno.
de desorientación derecha-izquierda que le impidieran realizar las rotaciones internas requeridas, este paciente no pocHa efectuar giros sobre su propia persona, cosa muy frecuente en agnósicos somestésicos y que se discutirá a cominuación. F. AGNOSIAS VISO·ESPACIALES " ,,, y si la intuición no contiene m4s que relaciones, eSlo es la forma de la ilfluición, puestO que no representa nada, sino la medida que la cosa est6 colocada en el esplriru, no puede ser aira cosa sino lo monera en que el propio esplritu se hallo afectado por su propia actividad, es decir, por eSla posición de represento-
ci6n".
Crftica de la Raz6n Pura. E. Kant. Se trata de desórdenes de la percepción y manejo de los datos espaciales no verbales. agrupados bajo el término de "desorientación espacial" , consistentes en una defectuosa aprehensión de las relaciones viso-espaciales que conforman las vttindades y analogias visuales en relación mutua y en relación con el sujeto. Estos desórdenes no deben justificarse por la mera presencia de deterioro mental, confusión, inatención o defectos visuales primarios. Por lo general, estas dificultades no se informan espontáneamente, o sea, el sujeto no las percibe. Se trata, en la gran mayoria de casos , de perturbaciones detectadas mediante técnicas y pruebas neuropsicológicas de cierto refinamiento y por tanto, renejan la interacci6n coalicional entrt el SNC y el exterior. Los desórdenes viso-espaciales ocasionados por lesión derecha agrupados bajo el rótulo bastante ¡ndelimitado de "agnosias espaciales" conforman cuadros aun más disociados que los originados por lesiones izquierdas. y por tanto, con frttuencia, 278
afeclao varias modalidades. Se reliene vagamente el conceplo de "agnosia" en el sentido de que, en presencia de adecuada sensaciÓ n elemental, na se discriminan patrones complejos percepluales y se presenlan Olras anomaltas percepwales (alucinosis, metamorfopsias, elc.). Vignolo (1972) propone que esta deficiencia en la eslrucluración formal del exterior conesponderla más a[ tipo de "agnosia aperceptiva", -por cont raposición a los des6rdene~ cognili~' os ("asodalÍvos") por lesiones izquierdas. Tan vago es el conceplo de " agoosia " en estos casos que, como se vio en el Capitu lo VIII, las dificultades práclicas del I ~io nad o derecho se han atribuído más a un defeclo viso·perceplual que a un defecto práctico en si (Bruyer 'i cols., [982; Mack y col., 1981: Hécaen ycol.. 1970). Fenomenológicamente , pueden clasificarse en: l.
perturbaciones en la localización visual de objetos a . pertu rbaciones en la est ructu ración de relaciones espaciales b, trastornos en la apreciación de la local ización y dirección c, perturbaciones en la orientación y memoria topográfica
2.
Parálisis de Bali",
l.
Agnosia visual para la mitad del espacio (agnosia espadal unilateral). a. negligencia unilat eral visual l . Perturbaciones en la localllllclón YlsuaS de obJeios
Este complejo conjunto de signos consiste en una dificultad para apreciar la _posición de un estimula basándose sólo en visión y en ausencia de ddectos notarias de agudeza visual. Holmes (1918) es'ludiólas deficiencias en localización y observó errores en evaluar la dirección y distancia de un objc.to con dificultades para alcanzarlo con la mano, asociadas a defectos de las cuadrantes inferiores (lesión parietal .superior). Raldiff y col., (1972) encuentran una correlación entre es te tipo de desó rdenes 'Y lesiones retro-rolándicas. a , trQStornos en f4 visl6n de profundidad: aunque la pérdida de visiÓn lri-dimensiona l se ha discutida par ·ser incompatib le: con un es tada oormal de concienda ya que afectaría sistemas visuales meseneefál icos (Teubcr, 1962), se ha prestado considerable alención a alfaS trastornos en la apreciación relativa de la profundidad. Carmon y coL , (1 969) utilizaron el paradigma de fus iÓn de la perspectiva de ambos ojos dlsenado por Julesz (1964), y que consiste en dos muest rarios de letras al azar generadas por computador que, al enfocarlas binocu larmente , se "fusionan" y se ven como una sala. Esto, excepto un arca en la cual se introduce una disparidad sistemática entre las letras de una y OtrO muestrario . Normal mente. dicha área no se fusiona y se percibe como si estuviera en relieve sobre las otras letras del fondo, cama si el SNC procesara la disparidad binocular como un efecto de profundidad. Los lesionadas derechos no configuran el
279
efecto normal de estereopsis (o percepción de profundidad) bajo estos paradigreas
(Semon y col., 1970; Carmen y col., 1%9), Asimismo. los lesio nados derechos tienen dificultades en percibir conlDrnos "anÓmalos" (otro lipa de ilusiÓ n óptica como la de la figura IX-2). Parece ser pues, que la percepción relativa del espacio tri-dimensional requiere de procesos monoculares y binoculares combinados. y bajo control del hemisferio derecho.
FIGURA IX..2. Efecto de visión ef!'LereoscópiCII de JuJesz. Medi8.0t.e los pri,mAl.icotl, J09 d09 muea trarios de punLOa al azar se " funden " en uno 8010, en el punto de visión l;Iinocular. Eal.a " fusión" se ve en relieve sobre el fondn cOlTUpondiente ti las 'ffil.9 d6 visión periféricas
.-----t r }.;i% : I I
'-
" ",~, . J.' " .::'
roonoculares,
- ----.. ,
b. mutornos en loa aprecflld6n de " local/tacl6n y dirf!ccl6n : en el capitulo IV se mencionó la superioridad del HD en normales para evaluar el lugar y la dirección de eStímulos taquistosc6picos. Las lesiones derechas perj udican más que las izquierdas la ejecución en apreciar diferencias en la pOSición de un estImulo en dos láminas, en evaluar la direcció n de lineas (Fig. IX· ]) Y de patrones comp lejos (Dentan y cols .. 1975). Sin embargo, rara vez estos defectos se resfnngen a la modalidad visual ya que loS' lesionados derechos fallan la misma clase de pruebas presentadas visual o someSlésicamente. Además , se asocian defectos en el reconocim iento somesresico de
5
6
FIG URA 1X..J. Tarea de discriminación d0 la dirección de 11n_t. El aujelO debe señalar. en el muestra· rio inreriOl", a C1J!1811 diTeccion~ de línBas c0ITe9ponden la! dO!! líneas de la plU'te !uperior del dibuj9,
7
9
2
10
=--
280
-
11
rulas o en la orlentadOn personal de recorridos. Por esto, Friedericks (1969) v Teuber (1965) habla n de un factor " espacial supra-modal" que trasciende la configuración topológica visual y que parece desorganizarse leas lesiones derechas. C. perturlxlclonu e" la orlmlacl6n )' memoria lopogr6/lcQ: se dertJ1en como una incapacidad para orientarse en el espacio exterior (o para recordar mentalmente rulas '1 lugares) por un supuesto derecto en la integración de seftale." viso-espaciales pertinentes (exógenas o mnésicas), en ausencia de confusión. deterioro o signos aprácticos asociados. Rara vez se presenta en forma aislada. '1 son concomitantes frecuentes la prosopoagnosia (que es aun mas Infrecuente que la desorientación topográfica), la negligencia visual unilateral (ver más adelante) y otros desórdenes en el reconocimiento espacial no visual (téctil u otro). Estos defectos se han descrito como informes de caso, pero DO se les ha prestado la misma minucia de estudio que a los trastornos en el reconocimiento de caras. Clinicamente se manifiestan como un mal reconocimienlo de lugares conocidos O de la memoria de las rutas para ir de un lugar a Olro o de la orienlacióo propiamente dicha en la toma de decisiones en cuanto a los giros que deben hacerse. Pueden asociarse a dificultades para "revisualizar internamente" los sitios, por lo cual, con rrecuencia, estos pacienles recurren a téc,nicas mnemónicas verba les pata orienlarse (vge: "en la casa de la grieta, torcer a la izquierda"). Ello, porque no reconocen el lugar si no por el rÓtulo verbal, como alguien que buscara una di rección desconocida por indicaciones verbales. No son raros los defectos en orientación de pequel\os mapas visuales , de mapas viso·someSlésicQs y en localizar ciudades en un mapa en blanco. Este último signo conocido como plalonolopok..lntsJa se caracteriza por errores .sistemáticos al localizar puntos en mapas conocidos, que no se justifican por raltli de escolaridad , deterioro intelectual o confusión (Benton 'i cols., 1973). La desorientación geo8rá fi ca puede asociarse a desorientación to pografica pero es un sigilOmucho más frecuente que esta últim a; asi como la prosopoagnosia no oecesariamente se asocia a defectuosa discriminaciÓn de caras en rotagrarlas. los defectos en reconocimlemo topográfico real no necesariamente se asocian a defectos en orientación geográ.fica. Estos trastornos se asodan CO Il lesiones derechas , frecuente mente retra. roJán dicas, pero Sil presencia no tiene, en s{. valor lateralizante (Fisher, 1982). Ocasionalmente, la desorientación para lugares se presenta de modo relativamente ajslado, si n desorientaci6n personat o temporal '1, en tales. casos, se asemeja más a fenómenos de paramnesias reduplicativas q ue a desorientación real para lugares ya que estos pacientes, en general, presenlan confusiones con lugares donde y8 han estado (Fisher, 1982). 2.
Sindrome de Ballnt o p.riUsb de l. mirada
Se trate de una perturbación predominantemente ocuJomotora que impide l o~ movimientos de guia de los ojos hacia u n punto localizado, también conocida como ataxl. óptl(a, con incapacidad de realizar movimientos conj ugados de ojos y con atención visual disminuida. Se caracteriza por fijacione s muy prolongadas de la mirada (de tipo espasmódico) seguidas por movimientos al azar de los ojos. El
28 \
sindrome de Baljnt, Que implica los tres tipos de desórdenes mencionados (defectos en movimientos conjugados, en movimienros de persecución y defectos viso-espaciales), se acompaí\a en general de tiempos. de reacción oculomotores muy largos, defectos. en movimientos oculares de barrido y se ha asociado a lesiones bilaterales que afectan los sistemas ocl'ipito-parietales (Giroui y cols., 1982; Hécaen y col., 1978) y posiblemente de 105 frontales (Heilman y coL, 1972). Un paciente de la autora escribia sobre la mesa por incapacidad de fijar la mirada en la hoja. 'l:
Deft!ctos viso-espaciales unilaterales negUlencia visual uoOateraJ)
En ella, se niega la estimulaci6n incidente en el hemicampo sensorial contralaleral a la lesión, en presencia de relativa preservación de visión en ambos hemicampos, Se define porque, en presencia de visión adecuada (incluso si hay defecto de campo visual, éstos. se compensan rápidamente con excursiones más amplias de ojos), el paciente no presta atención. ni busca o explora fa que se halla en el campo contralateTal a la lesión. En estos severos, dicho hemicampo parece no existir para el paciente. En cuadros mas leves pueden manifestarse como "confusiones" y "olvidos (buscar el cuchillo en el fado del tenedor, no ver la copa en la mesa y buscarla s6lo de un lado, tropezar con objetos situados a la izquierda, etc.) o en tareas puramente visuales (leer solamente la mitad de la página comenzando en la parte media, omitiendo el comienzo de cada linea y sin conciencia del error). En los casos leves, puede presentarse únicamente en la modalidad visual, pero lo más frecuente es la negligencia en dos o tres modalidades sensoriales. Los signos asociados más comunes son decremento en tareas de cancelación visual (tachar todas las "a" de una página COD lerras o tachar todas las rayas horizontales de una página con trazos en diversas direcciones). En estos casos pueden omitir la mitad de la página; o en tareas de bisección de lineas, pueden, o bien omitir las del lado izquierdo, o bien calcular el punto medio de cada línea consistentemente desviado hacia un lado del punto medio (generalmente hada la derecha de éste, puesto que el signo se asocia más frecuentemente con lesiones hemisféricas derechas), De hecho, se ha disenado una prueba útil para detectar hemi-negligencia en lesionados derechos basada en Que éstos tienden a bisectar las rectas hacia la derecha del punto medio (Schenkenberg y cols., 1980). Brruo fue el primero en sel\aJar la frecuencia de este signo tras lesiones derechas. De hecho es muy raro en pacientes izquierdos y los porcentajes en tales casos no superan un 2010, mientras que en trastornos derechos, pueden llegar a un 35070 (Hécaen y coL, 1972; McFie y cols., 1950). Suele acompañarse de deterioro intelectual (pero no se explica por éste), indiferencia al fracaso, hemianopsia izquierda, déficits oculomowres y sensoriales y apraxia constructiva y de I ves tir (Hécaen y col" 1978). Son más frecuentes las dificultades viso-espaciales y/o viso-constructivas por lesiones derechas que la negligencia unilateral. Podría pensarse que este signo fuera un indicador general de déficit neurológico y un indicio de severidad general. Campbell y col., (1975) encuentran, en seguimientos de 6 meses, que la presencia
282
inici'al de negligencia es un indicio de pobre recuperación subsiguiente, inclusos; la negligencia cede, cosa que es común. Los trastornos de memoria visual asociados a negligenda unilateral y extinción podrían explicarse como un defecto atencional. Bisiach y coL, (1978) describen dos casos con buena capacidad para describir lugares conocidos (la Piazza del Duomo en Milán), así como para efc:ctuar giros mentales y describir la Plaza desde diferentes ángulos de perspectiva. Sin embargo, sistemáticamente omitían la perspec¡iva que hubiera quedado a su izquierda. O sea, si "miraban" (mentalmente) desde la acera de frente al Duomo, omitian describir el costado Oeste. Parece como si las seftales visuales mnésicas configuradas sobre coordenadas espaciales Que se hallaban a la izquierda del sujeto no se juzgaran importantes cuando se generaban concomitantemente con otras seflales mnésicas simétricas. Posteriormente Bisiach y cols., (1981) encuentran que la mayoría de los pacientes con lesión derecha y con algún signo de heminegligencia eran incapaces de efectuar la prueba del "Duomo" ya descrita puesco Que presentaban heminegligencia mnésica para un lado de la plaza (según el punto de vista desde donde estuviesen evocando la p!a7a). En/re otros factores determinan/es de este signo parecen inter....enir la edad del paciente. la evolución y extensión de la lesión y el déficit neurológico sensorial y alencional. De hecho, sólo excepcionalmente se encuentra negligencia en los jóvenes; yen los nil\os es prácticamente inexistente. Lo amerior recuerda el papel de la edad en la presencia de la jerga afásica. Si bien ambos signos tienden a correlacionar con la edad y tienden a desaparecer con la mejoría, su presencia en un momento dado tendría implicaciones pronósticas negativas y se ~sociaria con un defecto en el alertamiento (Lempert y col., 1982), cuya manifestación clínica, en ambos casos, es casi invariablemente, la anosognosia. Al respecto, se recuerda la hipótesis atenci o nal de Weinstein y col., (1977), Heilman y col., (1977) YKins bourne y col., (1973), según la cual la asimetría inicial subyacente a una respuesta hemisférica radicarla en la activación diferencial y especifica de dicho hemisferio. Experimentos con sujetos normales en los que se mide la precisión o el tiempo de reacción en un hemkampo sensorial o motor demuestran de modo bastante consistente que las mejores respueslas se dan c.uando la activación sensorial y motora va al hemisferio dominante para la tarea (Lempert y col., 1982; Casey, 1981). Además, la coalición de posición del estímulo en el espacio y hemi-espacio corporal en el que se da la respuesta parece crucial (VgT., si se responde con la mano derecha. se espera una mejor coalición cuando la mano derecha se halla en el hemi-espacia derecho y el estímulo a la izquierda del sujeto, o sea, en su campo visual derecho) (Bowers y cols., 1980). En los pacientes con he mi-negligencia, por tanto, se daría una profunda alteración del filtro atendanal mediado por estructuras de linea media, de lo cual cabe concluir especulativamente que padecerlan de lesiones profundas o que, por degeneración retrógrada, se hubiera afectado la parte medial del tálamo. Un fenómeno relacionado pero no eqllivalente al de hemi-negligencia es el de I!xtJndÓn. Se trata de un " ... proceso en el Que una sensación desaparece o un
283
estímulo se vuelve imperceptible cuando se evoca una segunda sensación por estimuladón simulránea en Ol ra parle cootraJalcral del campo sensorial" (Sender, 1952).
En 1884, Loeb (cil. BenlOO, 1978) describió las consecuencias de hemideconicar perros: una vez recuperados, los animales se orientaban vjsualmente y giraban la cabeza para buscar carne colocada en la periferia de uno u otro campo visual. Pero si se le mostraban dos trozos de catt\e simultáneamente a cada lado, el animal s610 giraba la cabeza hacia el lado contralateral a la lesión. O sea, "extillgula" el estímulo que incidia en el campo "isual del hemisferio lesionado, siempre y cuando hubiera un esUmu lo equivalente en citado no afectado. En los humanos', este signo se observa casi siempre en el campo sensorial correspondiente al hemisferio afectado '1 sólo un 10070 de los casos lo presentan en el lado ipsilateral. A veces, la sensación no se e;ttingue totalmente y puede percibirse coma más débil. diSTorsionada en su calidad o desplazada en cuanto a l lugar dónde se percibe. Prácticamente cualquier lesión cerebral puede originar eXTinción (visual o en otra modalidad). Cuando las respuestas se desviaD consistentemente hacia un lado (vgT., informar siempre y únicamente ei' estimulo de la derecha), es un indicio de disfunción "isual uni la leral. Birch y cols., (1967) explicaron la asirnetrla pecceptual en presencia de estímulos flsicamente equivalentes con base en un retardo temporal en eJ procesamiento de seftales por parle del bemisfedo lesionado respecto del sa no . De hecho, al estimular el lado afectado unos milisegundos antes del sano, los estimulas se informan como si fueran simultáneos y equivalentes. Igual cosa sucede si se aumenta la intensidad de la estimulación al iado afectado. Esto concuerda con la hipótesis de un defectuoso alertamiento hemisférico mediado por sistemas reticuJo-lImbico-corticales (Heilrnao y cols., 1972). El papel del cuerpo calloso en este fenómeno merece más estudio del que ha recibido hasta el momento. Si un hemisferio se halla lesionado, buena parte de los 'aferentes y eferentes comisuraJes al OtrO hemisferio están bloqueados, por lo cual el inter-juego de excitaciones e inhibiciones (y contrastes) es defectuoso. Al recibir la estimulación aisladamente, ésta se informa de modo normal, ya que el hemisferio opuesto no ha sido actlvado adecuadamente. Pero al acti"ar simultAneameme ambos herrusferios, no se establece un equilibrio normaJ inter·hemisférico mediado par eJ cuerpo calloso. En este caso, el hemisferio sano podrla sobre-aclivarse (por faha de inhibición del hemisferio opuesto) y a su vez, podrfa inhibir el hemisferio af(Ctado. La extinción no necesariamente ,se restringe a la modalidad visual y no correlaciona siempre con lesión retro-rolandica . Puede presentarse por lesiones basa1es extensas (Alben '1 col., 1979) o por lesiones fronta les (Damasio y cols., 1980). Probablemeote diversas lesiones cerebrales ocasionan extinción visual por diferentes razones. La hipótesis más congruente es la de una perturbación atencional mediada por sistemas fronto-basales y reticulares que involucran en buena parte de los casos, ganglios basaJes y lÓbulos (rontales (Bowers y col .. J980; Damasio y cols., 1980; l:Ieilman y cols., 1978, 1974). Es posible que la alta prevalencia de estos
284
defectos por lesiones derechas se deba, en parte, a los distintos aspectos de alertamiento modal controlados diferencialmente por ambos hemisferios y a la organización peculiar del hemisferio derecho que controlaría de un modo más "difuso" y menos "localizado" ciertos procesos de alertamienlo modaL Heilman y cols., (1974) encuentran que la capacidad de aprendizaje está mermada en paciente5 con extinción, lo cual se explicaría como una deficiencia en el alertamiento mnésico (impresión y/o retribución de trazas). COMENTARIO Las agnosias visuales "asociativas" por lesiones izquierdas parecen tener como substrato comiln un trastorno en la extracción del significado de 10 visto. En cambio, las perturbaciones visuales por lesiones derechas, SI es que pueden rotularse como agllosias, participan más del concepto de agnosi a "aperceptiv a" cuyo substrato común está mal dilucidado de momento. En estos casos, se observa una defectuosa configuración de los datos viso~espaciales, de lo que se infiere que, si bien las agnosias viso-cognitiva~ se dan pOI dalla retro-rolándico que interesa el ejc cortico-Iimbko basal, las dificultades en la configuraci6n espacial (perceprual o mnéska) parecen darse por lesiones prácticamente en cualquier lugar del hemisferio derecho. Es muy significativo que se hayan propuesto diversos modelos de •• desconexión" para pert urbaciones por lesión izq uierda pero no por lesión derecha. Congruentes o no, estos modelos indican Que tanlO las respuestas como la ínter-acción contexto externo-SNC en el hemisferio izquierdo son más COnlrolables y delimitables focalmente que las del hemisferio derecho. Al mismo tiempo, bien podría suceder que se trate simplemente de falta de tecnología para desentrañar los lenguajes del hemisferio derecho. Se vio que las agnosias "asociativas" pueden presentarse en ausencia de signos afásicos. Los errores de los agn6sicos en reconod m lento de obj et os, ca lores y di buj os sugieren u na pro fun da desorganización viso-cognitiva y categórica. ¿Cuál sería el factor subyacente a la deficiente configuración viso-espacial de las lesiones derechas? Ni siquiera en térmi nos vagos como el de "estructuració n de Gestalll en" o .. procesamiento analógico" o "topolÓgico" pueden sugerirse los denominadores comunes (si es que los hay). Además, como se verá a continuación, estas agnosjas con frecuencia se acompai'lan de deficiente reconocimieníO somestésico, lo que sugiere un factor supra-modal (como el semántico para las agnosias visuales).
IV.
PERTURBACIONES EN EL RECONOCIMIENTO SOMESTESICO
La somestesis implica diversos sistemas y funciones con estructuras anatómicas subyacentes neo-corticales, Iimbicas y sub-corticales intrincadas y complejas. Los trastornos en el conocimiento y manejo del cuerpo, incluidos por otros autores como parte de las agnosias somestésicas, se considerarán en el capítulo de cuadros "apractogn6sicos" o trastornos del esquema corporal. Rara vez, por otro lado, las agnosias somestésicas se dan en ausencia de signos yisuales. auditivos o de desorientación espacial. Por elJo se dice que estas perturbadones son
285
supra-modales: afectan la configuración del espacio conocido a tra ... é~ de varias modalidades y nO se reslringen al cOllocimiemo mediante la superncie corporal. A.
EXAMEN
Los cuadros de agnosia somestésica son aun más difíciles de diferenciar que los ya descritos . Como rara vez se informan espontáneamente signos somestésicos, la evaluaci6n (y subsiguiente clasincaci6n) dependen, en parte, de la ingeniosi¡jad del experimentador. La determinación de la integridad somestesica es uno de los aspectos más dif\ciles del examen neurol6gjco rutinario y de la exploraci6n experimental . Los desórdenes en el reconoclrnlemo elemental táctil se evalúan mediante: examen de se nsi bilidad a la presión; sentido de la vibración; discriminaci6n de dos puntos; localización de un punto; sentido de la posición de las arliculaciones . Los defectos en el reconocimiento de patrones complejos somestésicos se evalúan colocando el estimulo en la palma de la mano, detrás de una pantalla para rvitar claves visuales y presentado posteriormente un muestrario del patrón de esúmulos.
FIGURA I X-f. Tarea de disc::riminllción IIOllIeetésfc.. Elllujeto debe PII.lPIlr ead. UDI de lu figurn e idenlificar 111 primerll que lItIle presentó. ~Sogün TeubeT, 1967l.
El sujeto debe pa lpar sucesivamente las formas hasl3 encontrar la que corresponde al estímulo inicial. La barognosia (estimación del peSO) se: evalúa comparando pesos entre sI. Si la hemiparesis no es severa, se repite la Larea con ambas manos para evaluar defectos ¡psi y contralate:rales a la lesi6n.
8 . IMPLICACIONES HEMISFERICAS Las modalidades elementales somestésicas parecen ser simétricas en ambos hemisferios. En neurolOgía se acostumbra a lomar como referencia el lado cOnlralaleral del mismo sujeto para medi r déficits somestésicos . Pero comparando los datos de pacientes con los de valores normativos de poblaciones sanas, se encontró una alta frecuencia de deficiencias ipsilaterales tra s lesiones retro-rolándicas unilaterales (Corkin y cols., 1970; Teuber, 1965; Semmes y cols., 1963). El Que se presente pérdida elemental ipsilaleral a la lesi6n depende más del tipo de estimulación (Iemniscal o eJttralemniscal) que del hemisfe rio lesionado o del status inrclectual del paciente (Carmon, 197 1). Por ejemplo, la locaJi:r.aci6n tácti l.
286
discriminación de presión y de dos puntos se deterioran en ambas manos por lesiones unilaterales. En cambio , los umbrales diferenciales de peso, temperatura y dolor sólo se deterioran en la mano contralateral a la lesión (Corkin y cols .. 1970). Las asimetrfas inter~l1emisféricas surgen cuando se exigen jui cios de "orden superior" y se acampanan entonces de defectos elc-mentales ¡psi y) o contralaterales. El prottsamiento de patrones complejos seria pues asimétrico y diferencial en ambos hemisferios según la larca por realizar. La doctrina de la "inervación conlralateral" regirla para ciertas descriminadones temniscales (agudeza, presión); otras discriminaciones se realizarlan con la intervención diferencial de ambos hemisferios (de modo "difuso " en el derecho, y focalizado en el izquierda) . En el diagrama IX~5) propuesta por Carmon, (1971) se ilustran estas posibilidades. Tanto las lesiones dl!rechas como las izquierdas alleran de modo aparentemente simétrico la discriminación del numero de puntos aplicados en la palma de la mano contralale· tal. La frecuencia de defectos en la mano ipsilateral a la lesión es más baja que la de la mano contralalcral. En cambio, los déficits en la apreciación de la dirección de una barra aplicada en la palma de la mano son mAs frecue ntes tras lesiones derechas, ell la mano cQntralateral e ipsilateral a la lesión, mientras que las lesiones izquierdas practicamente no afectan las ejecuciones en esta tarea con la mano ipsilaleral (izquierda), pero si la deterioran sustancialmente con la mano contralateral (derecha).
./
,
i
/
Il!"flOt. ...
,
~
• -,....~,."'!
~
¡. . . . , -
"
J
'r
; ~/
"""'......,."" _"'Ier'"
-..tal_
'"
nGURA IX-J. Modelos de uime\T'in somatOsensotiales. En 1, ti HD solamen te procesa los tSdm ll lo) deJ tlcmi-<:lIerpo izquic-rdo. En 11, ambos hemisferios i ntc(~ icncn, pero el dc-rccho es miL!; importa:tte. En 111 . el H D proccu tSdmuJos ¡psi y con tralalefa/ci y ell~uftrdo 5010 procesa C5!lm uloscOnlralateralcs.
287
C.
CONCOMITA NTES SOMESTESICOS ESPACIALES YIO PROPIOCEPTlVOS
Los déficits citados se asocian mu y frecue ntemente a desorientación espacial y somestésica por lo cual se dice que existiría un fac tor de re-eslrucluraci6n espacial supra·modal común a varias vías de sensación (Corkin, 1971; Teuber, 1965). Los pacientes con deficiente discriminación iiomeslésica de dos puntos en la mano izquierda con o sin astereognosia, son incapaces de seguir rUlas de orientación e.1O lrapersonal marc-ddas en una habitación, laberintos con gulas táctiles y olras tareas de orientación . El déficit de los lesionad os derechos retro- rolándicos en eslas tareas se explicarla por la perturbación s Llpra~ modal para configurar relaciones es paciales a partir de sei'lales posicionales somestésicas. Estos trastornos se han asociado clásicamente con lesiones retro-rolandicas (Critchley , 1965), pero se ha vis to que ni el lugar de la lesión. ni su lateralización, inciden de modo determinante y uruco cn los déficits para aparear config uraciones espaciales multimodales (MeNan)' ycols .. 1982). Con implementació n refinada. surgen Olros déficits especificas tras lesiones derechas. En el capitulo V se vio que la impersistencia motora consisre en una dificuJlad para mantener durante cierto tiempo. en una posición dada. las partes distales (mantener la lengua a fuera. los ojos cerrados, etc .). Cualquier lesio nado cerebral puede manifestarla, probablemente por una lentificación general para beneficiarse de la retroalimentación propioceptiva (Levln, 197 3; Carmon, 1970), Si ésta se incrementa artificialmeme con un aparato con el cual el sujero ejerce presión co n un dedo sobre un botón, conectado a un resone, la presión sobre el bot6n será proporcional a la fuerza graduable del resorte. Al ajustarse. éste ejerce oposición cOnlra la fuerza del sujeto; esta presión se transduce a una pantalla eléctrica en la cual una aguja indica la fuerza que el sujeto está ejerciendo sobre el botón . Se trata de que éste logre mantener una presión conslanle de modo que la aguja no transpase los limites fijados en los controles. En general, los lesionados cerebrales oscilan en la constancia de la fuerza por lo cual la aguja liende a salirse de los limites. Si el resorte se ajUMa, la tarea se facilita 'J logran manlener un nivel constante de presión (porque asl, se aumenta la información propiocepliva exógena). Pero Jos lesionados cerebrales derechos con impersistencia motora no sólo no se benefician del aumelllO en la retro·alimentación propioceptiva sino Que su ejecución empeora en tale.~ con diciones. Bentan y cols., (1978) relac.ianaron las lesiones derechas con deficiente discriminación s ome~tes i ca de direcd ont"S palpadas . Encontraron ejecuciones muy pobres con ambas manos tras lesiones derechas. pero defectos sólo en la mano derecha tras lesiones izquierdas. Es factible pensar que así como el hemisrerio izquierdo ejerce control bi lateral sobre operaciones ejecutivas de ordenación de; secuencias complejas de movimientos, el hemisferio der~ho controle a su Vez ambos hemisferios en lo referente al procesamiento de datos complejos viso-espaciales y
288
50mestesicos, Schwartz y cols " (1979), en un aniJisis estadlstlco corrdativo entre escanografía cerebral y ~ig nos de extinción ante la doble estimulación táctil, encontraron que ésta era altamente frecuente en lesiones parietales derechas, '1 en estos casos, se extingue consistentememe el lado contra laleral (o sea, la estimulad6n en el hemi-cuerpo izquierdo), En cambio, las lesiones izquierdas conllevan diferentes patrones de defectos: si 'Son frontales, la eJCtinción tiende a ocurrir en el lado lpsilateral y si son retro-rolandicas , se presenta en el lado contralaleraJ. Estos defectos, por su parte , no correlacionan con la presencia o ausencia de déficits somestéricos primarios, Ocasionalmente se presentan distorsiones en la calidad o la localizaciÓn del estimulo, As!, al tocarle simultáneamente la mano y la cara a un paciente, puede decir haber sentido en la cara y en el brazo, o inclusO en la cara y en la mano no estimuladl1.. E~te fe nómeno de desplazamjemo de la percepción de un estimulo hacia otrO lado del cuerpo (cor respondiente al hemisferio sa no) se conoce como aloestesh•. D. PERDIDA COR TlCA L SENSOR lA L fsindrome de VerSef·Dejeriflt)
Se trata de una incapacidad para reconocer. por tacto, atributos de un objeto como dureza, textura, etc., con pérdida del sentido de la posición de los miembros en e'¡ espacio, de la capacidad de discriminar formas, distancia entre dos puntOS aplicados sobre la piel y con astereognosis, En tales casos- St' preservan las sensac ione.'i elementales para presión, dolor y temperatura, característica ésta que los diferencia netamente del sínd rome lalámico, en el cua l se encuentra una hemi·an estesia lotal, con frecuentes parestesias y disto rsiones de la cualidad de la estimulación (un roce se convierle en una sensación muy dolorosa),
E.
ASTEREOGNOSIA
Se trata de .una deficiencia para reconocer, sólo por lacto, objetos que se reconocen adecuadamente a t.ravés de aI ras modalidades, la cual no se debe a defeco tOS sensotlales o motores primarios que expliquen la dificultad para explorar y perci· bir somestésicamente un estimulo, Esto, en presencia de adecuado reconocimiento de 135 cualidades táctiles elementales del objeto (vgr., ante un cuch illo responde: "es liso, frío, largo"; ante la pregunta de si tiene punta: "si tiene punta. filo"), Este si ndrome fué descrito desde final de siglo (Puchelt, 1884, cit., Cotk in . 1977) '1 se suponla que podla suceder en rorma "pura" . Pronto se vió que en general se acampana de defectos más o menos leves en umbrales someslésicos ipsi o contralaterales que no e;c.plican por ~ i solos el defecto. Cuando la deficiente percepción ocu rre con la mano derecha (por lesión izquierda), se supone que existiría una desconeJCión como las que se observan en comisurotomías. Sin emb3rgo, no todas las perturbaciones obedecen al mismo patrón y con cierta frecuencia se encuentran defectos en el reconocimiento táctil con ambas manos por lesión unilateral izquierda. En tales casos debe abandonarse la hipótesis de dcsconeJCión (que supone una aooml. tácllI, o sea, principalmente, un defeclo en retribuir el nombre de un objeto palpado con la mano contralaleral a la lesión) y SI"
289
recurre a modelos funcionales de asimetrlas ímer·hemisféricas, referentes a la capacidad para calegorizar estimulas (Hécaen y col .• 1978), En síntesis, las agnosias somestesÍ(;as conforman una variedad de signos multí y supra-modales mal delimitados y mal definidos por el momento. Parece como si cada tarea midiera algún fae lar com un de "integración somestesica" sensible al hemisferio derecho, además de factores verbales, sensibles al hemisferio jzquierdo, y de otros faclores especificas que determinan la presencia o ausencia de dificultades en ciertos problemas. La taxonomía de los trastornos somestésicos está lejos de haberse desentrei'lado y su anatomía es materia de especulación. No se ha superado la etapa de suponer que un hemisferio es dominante para ciertas tareas y que las controla bilateralmente mientras que el menos dominante liende a ejercer control unilateral. Tampoco se ha determinado el común denominador de los defectos hallados en los diversos problemas de orientaciÓn extrapersonal y de reconocimiento táctil, ni los componentes especificas atencionales que contribuyen a los desplazamientos, distorsiones, negligencia y extinción someslésicas.
V.
LASAGNOSIASAUOITIVAS
Se definen como un deficiente reconocimiento de ruidos no verbales que no se justifica solamente por elevación de umbrales auditivos, afasia, confusión, deterioro o inatención. TeóricamenLe se han clasificado del siguiente modo: a) agnosia verbal o sordera para palabras (discutida en le capítulo VI); b) agnosia auditiva en la que no se reconocen ruidos no verbales familiares (bocina de automóvil, mugido de la vaca); c) amusia sensorial en la Que no se reconocen las melodlas y no se diferencian de sonidos no-armónicos; d) desórdenes unilaterales de la atención auditiva, consislemes en extinguir los estimulas de un oído y en deficiente localización de la fuente del sonido.
A.
AGNOSIA AUDITIVA
Como los demás cuadros agnósicos, el diagnóstico de esta entidad se establece con base en deficiencias para reconocer la fuente de sonidos no verbales, desproporcionada respecto de otras perturbaciones más leves. Seria excepcional una agnosia auditiva "pura" en ausencia de otras concomitantes neurológicos. Existe un factor de prevalencia del hemisferio izquierdo en el procesamiento auditivo de :'ieñales acústicas verbales y no-verbales. Se recordará que Lackner y col.. (1973) encontraron que los lesionados izquierdos, pero no los derechos, tienen umbrales de fusión de c1kks emitidos ante frecuencias más bajos de lo que normalmente se req u iere para "fusi ooar" el sonido. S pinnler y col., (1966) grabaron di versos ruidos (disparo, sirena de ambulancia, trompeta, etc.,) y posteriormente, en una lámina con cuatro dibujos el paciente debla indicar a cuál dibujo correspondla el ruido que acababa de oir (vgr., niño llorando), Los discriminantes incluian el dibujo de un bebé llorando, de un sonido de la misma naturaleza pero de fuente diferente (hombre silbando), de una fuente semánticamente común, pero físicamente
dtfete nlc- (c:t nto del gallo) y de una (uellte de sonido sin ~ emej a rlUl fis¡ca o sl!m!ntica con el estím ulo (l ocomo tora) . Se supuso que los errores acústicos renejadan una difi cultad perceptu31 y que los errores semánticos reflejarian un trastorno a~ocia¡jvo, lo que se confirmó ya que los les ionados izquierdos (con o sin afasia) cometian mas errores de lipa semánlico. Los lesionados derechos mostraban una leve tendencia a cometer etrores aclrs[ico.~ (co nfu ndir el canto de! gallo con el grito del njM). Asl, el significado biológico o aprendido que un sonido pueda tener e... lm portanfe en el modo cómo el .:erebro lo procesa , Si se recuerda que ciertos afásicos tienen dificultades para comprender el significado de la pantomima (Varney, 1982) y de ciertas secuencias VIsuales no verbales (Wayland y col. , 1982), no sera de exlrai\ar que también presenten dificultades en la inlerpretación de aspeCTOS no verbales de los sonidos. Estos trastornos se relacionarlan con una merma general para descodificar sei'lales, (\'erbales o no verbales). Como lo sel'l ala feyereisen y col.. (1982), la afasia interferirla con la recepción e lo terprelación de estímulos 00 v( rbales debido a una merma en su competencia liogülstica . A partir de informes de caso (Miceli. 1982; Van Slockert. 1982), se ha sugerido que la " jmperccpción para sonidos del lenguaje" se acampana de trastornos en la descodificación fonológica de consonantes oclusivas y del lugar de la articulación, lo que podría exacerbarse por moderada pérdida auditiva. Da la impresió n de que los pacientes con agnosia auditiva difieren entre si notab lemente ya que sus dificultades a veces se inclinan más hada el aspecto pcrceplivo-fonológicQ (M iceli', 1982; Va n Stoc kert. 1982) y :'1 veces se indinan mas hacia el aspecto de descodificadón se mánt ica. Albert y eols., ( 1977) describen una agnosia de sonidos en un pollg.lota ~'on u n ACV parieto-temporo-occipital derecho y posteri or izquierdo. Una vez aclarado el cuadro afásico in icial. se observó una Jificullad para comprender palabras a isladas (el contexto de la frase ayuda a la comprensión), leve disprosodia y una severa dificu ltad para reconocer la fue me de diversos sonidos. Consistentemente extinguia las sei'lal es dicót jcas que llegaban a su oido izquierdo (independientemente de su calidad verbal). También había una leve pérdida audiomélrica para frecuen · cias altas, 10 que, en sí, no explicaba el dHicit. El problema parecia radi car en una deficiente relación entre los sonidos percibidos y sus correlatos cognitivos. Como en la mayoria de estas agnosias. se presentaba una lesión bilateral. Los escasos eStudios sobre agnosia auditiva son poco detallados. posiblemente por la sobreposición funci onal y anatómica con los sistemas lingü!stieos y por la Ya· riedad de lesiones que ocasionan "imperctpción" auditiya. Estos pacientes parecen padecer de ciertas deficiencias discriminativas complejas (Miceli , 1982; Va n $tockert, 1982). Cua ndo el es tado de conciencia y la anosognosia que suele acampa· fiar estos trastornos lo permite, los sujecos informa n percibir los sonidos como "opacos" o con un ruido de fondo Que les impide percibir el sonido importante (o sea. son incapaces de realzar la figura perceptual sobre el fond o). la percepción de sonidos complej os es un proceso no unitario que requiere de una integración muy elaborada de patrones temporales transitorios, además de fact.ores de categorización cognitiva que perm itan relacionar el so nido con su fuente . Aunque la agnosia auditi291
\la puede darse por lesiones unilaterales en cualquier hemísferio, parece ser más rrecuente tras lesiones izquierdas (VignoJo, J969) .
B.
AMUSIAS
InCormes ocasionales de pérdida del sentido musical en sujetos entrenados musicalmente indican en muchos (pero no en todos) los casos, cuadros de afasia en resoluc.iÓn . Una extensa revisión histórica de la literalUra al respeelO de SruSI (1980) indica que se han descrito 12S casos de aCasia sin amusia, 07 de afasia con amusia y 13 de amusia sin afasia (la mayoria de los cuales su frian de lesiones derechas o talámic:as). La naturaleza de estos desórdenes es compleja ya que intervienen factores lingüísticos netamente lateralizados hacia d hemisferio izquierdo (nolación musical , memoria de partituras y de nombres de piezas musicales, dicción al cantar, etc.) y olros Cactores de tipo armónico, no verba les. Las habilidades necesarias para una ejecución musical son muy variadas y pueden deteriorarse aisladamente tras lesiones cerebrales. AsI, Brust (1980) in fo rma de un caso de afasia de comprensión con jerga recuperada, durante la cual se: conservó plenamente el sentido de la apreciación musical , aunque no asIla dicción o la capacidad de transcribir música , En cambio, otro caso presentaba afasia de conducciÓn recuperada, con pérdida del sentido musical y experiencia subjetiva "desagradable" al oir musica. Aqui tambien Intervienen factores de aprendizaje; los limi tes entre lo Que para cierta persona es o no música, son indefinidos. Incluso para occidentales relativamente sofisticados, no siempre es fáci l determinar si un concierto de música electrónica o de nautas amazó nicas es ruido, maquinaria o música. Con cierta experiencia y exposición a dichos estimulas , resalta la cal idad rítmica o armÓnica y la secuencia se aprehende entoncr s como mósica . Además. cua ndo se trata de evaluar las habilidades musicales (o su pérdida) surge el prob lema de la validez de las prurbas "psicológicas" de habilidades musicale.~. Asl, en numerosos estudios de laleralldad hemisfér ica para la música, se toman algunas de las pruebas de la balería de habilidades musicales de Seashore. Henson y cot., (1982) admi niscraron esta baterla a 21 músicos prominentes de una orquesta internacional con el resultado de que los percentiles obtenidos por estos artistas en dichas sub-pruebas oscilaban entre el pertentil 99 y el 37! . AsI pues, no necesariamente, cuando en psicologja se habla de música, se está hablando en realidad de la capacidad artlSlica para ejecutArla, Los experimentos mencionados en los capitulas IV y VI sobre audición revelan la preferencia del hemísfrrio izquierdo o derecho por ciertos COmponentes auditivos , Mílner (1962) administró a pacientes con excisiones temporales derechas e izquierdas parle de la mencionada baleria Seashore. Las pruebas consisten en discriminar entre dos tonos presentados en estrecha sucesió n cuál es el más agud o (IODO). el más intenso (volumen), el más largo (lempo), asi como si difieren en rtlmo y timbre (estructura armónica). También evaluó memoria tonal (discriminar si. de dos patrones melódicos senci llos compuestos por tres o cuatro notas, alguno direrfa en
292
alguna nota). Las lesiones temporales derechas afectaban particularmente la discriminación de volumen; timbre y memoria tonal, pero, como se vio más arriba, esto no n«:esariamente indica perdida de la • 'musicalidad" idiosincrática y artistica. Kimura (1964) halló que las melodlas dicóticas se ret:onocen mejor en el oldo izquierdo que en el derecho. Los operados temporales derechos son inferiores a los operados izquierdos en las pruebas con melodías dic6ticas, lo que pone de manifiesto que buena parte de los aspeclos fisicos de una melodla se procesan en el hemisferio derech (Shan k weiler, 1966). Asimismo, los lesionados derechos con lesiones anteriores manifiestan trastornos para discriminar el tono de una frase musical y, en general, todos los lesionados derechos tienen dificultades para discriminar elementos auditivos de series musicales. particularmente el ritmo y la es truclUra musical (Shapiro y cols., 1981). Pero se sabe que el procesamiento audltivo complej(\ (musical o verbal) es función de ambos hemisferios. La interacción se revela con particular prominencia en los efectos diferenciales obtenidos para analizar diversos aspectos de elementos auditivos: prevalencia del hemisferio derecho para procesar contornos armónicos y probablemente ciertos componentes acústicos propios de la música (acordes, fundameniales y armónicos levemente diferentes de los del habla, así como transiciones de larga duración); y prevalencia del hemisferio izquierdo para extraer la estructura armónica de la melodía, marcar los compases y reconocer el "lenguaje musical". Así, tanto los lesionados hemisféricos derechos como los izquierdos (particularmente los afásicos expresivos) encuentran severas dificultades para decidir si una frase musical difiere o no de una segunda serie. Los lesionados derechos se basan más en el "tono afectivo" para reconocer la melodía y los lesionados izquierdos se basan más en la secuencia lineal de la frase. pew obviameme estos procesos aislados no son efectivos y el resultado global es una merma similar en estas tareas en ambos tipos de lesionados (Grossman y cols., 1981). Posiblemente por ello, las "amusias". en general, se han asociado a lesiones izquierdas o bilaterales pero también, en ocasiones. a lesiones derechas.
°
C. DESORDENES UN/LA TERALES DE LA A UD/CION Shankweiler (1966) sugirió que el hemisferio derecho sería dominante para localizar sonidos. Posteriormente. Klingon y cols.. (I969) encontraron Que la localización del sonido dependla del hemisferio contralateraJ a la fuente del sonido y que no era una funci6n lateralizante. Se ha sugerido que los defectos para localizar sonidos en el hemisferio contralateral y la oclusión del oido contralateral en paradigmas dic6ticos serian formas de negligencia unilateral por defectos atencionales jntra~modales (Heilman y col.. 1977; t 974). Pero los déficits para localizar la fuente del sortido no guardan relación con la presencia o ausencia de fenómenos de extinción o de negligencia (Ruff y cols., 1981). De ser cierta la hipótesis de Heilman, se debería invocar una forma subclínica de hemi-negligencia. Se ha encontrado, al respecto, que los fenómenos de defecluosa localización en el hemisferio contralateral en la modalidad auditiva son más frecuentes tras lesion'es derechas (Altman y cols., 1979). La localización del sonido tras choques eléctricos
unilaterales se afecta más cuando éstos son derechos Que cuando son izquierdos. Los choques derechos merman la capacidad de determinar la dirección aparente del movimiento de una fuente de sonido (con dos sei'lales auditivas cuya intensidad se variaba, lo que creaba el efecto de Que el sonido se desplazaba dentro de la cabeza , como sucede con audffonos estereofónicos) . Parece pues que las lesiones derechas a1teran más Que las izquierdas la configuración de la imagen ¡merna del campo real acust ico . O sea, Que la representación subjetiva del campo acustico no correspondería al campo físico. El hemisferio derecho sería el responsable de relacionar el campO flsico con su representación interna. Esta perspectiva es interesante por cuanto equipara la agnosia espacial unilate.raJ con las agnosias "apcrceptivas" , El comuo denominador seria pues, una deficiente configuración interna de relacione!i espacio-temporales a partir de dalos perceptuales.
294
TRASTORNOS DEL ESQUEMA CORPORAL " 10 vidi cerIO. ed ancor parch ';0 '/ vesgio,
un busto san1.O copo andor sI come andollQflli o/tri de la triste greggia; e" ca·
po tronco tenea per le chiome. pésol con mono Q guiso di lanterno; e que! mirovo noi. e aiceo; "Oh. me!" Di si locto o s~
s/esso lucerna, ed eron due in uno e uno In due " .
Vi, en e/telO. y me parece que aún estoy viendo. un cuerpo sin cQb~a. andando
como los demás Que formaban aquella Irisle grey; asida por los cabellos y pendieme a guiso de linterna llevaba en una !nono Su cobelo carIado. la cual nor miraba, exclamando: "Ay de mI" Servlase de ella como de una 16mpara y
eran dos en uno y uno en dos ". Danle, Infierno. C. XXVIII. lNTROO1JCC' ON Fredericks (1969) define el esquema corporal como "la percepción espadal, periférica, esquemáticamente conciente, estructurada y plásticamente delimitada del
propio cuerpo, ~a cual se conSlru)'e con base eo información sensotlal (especia lmente somestésica) previa y actual". El conodmienlo del propio ctlerpo y de sus miembros ha recibido considerable atención en psico logía evolutiva, psícopatologja y neurolog'ia. Siendo uno de Jos pilares de la conciencia y de la identidad del ser, es uno de los aspectos más desconocidos experimenta lmenre y es un término que se presta a muhirud de conrusiones. Como sinónimos más o menos equivalentes a "es· quema corpora l", se utilizan tambien los vocablos de: imagen corporal, concepto corpo ral, somatog'nosia, modelo poslu ral , somatopsique, imagen corporal del ·'ego·' . etc. Con mayor o menos connotación cognitiva y/ o neurológica, todos se rerieren al conocimiento del propio cuerpo desde el punto de vista sensorial, motor y cognitivo. En 1926, Pick Y Head (cita Hécaen~ 1978) usaron por primera vez el término de esqUema corporal, para indicar los mecanismos cerebrales subyacentes al modo Cómo la experiencia sensorial se conrigura en una estructura espacial que corresponde a los limites del propio cuerpo. Posteriormente Piaget (1955) se refirió a los "esquemas" como a un conjunto de operaciones menrales que culminan en la lógica. Se trata de un concepto mucho más amplio que el de "esquema corporal" 'i abarca el concepto moderno de coalición ya que se refiere a la acción de los miembros en un momento dado ante un contexto dado (ver Cap. VIII). Se sabe que algunas parles del cuerpo ¡'resallan" más que Otras, lo que depende, en primera ¡nstancia, de la inervación somestésica y de la relaC"ión entre células corticales y talámicas y área inervada. Uno de los aspectos menos mencionados al respecto es el de los sistemas talámico-corticales difusos. En el Cap. 11 se vio que la corteza puede modular su propia entrada sensorial inhibiendo la rormación reticulada del tallo y tálamo. El cerebelo también seria crucial para enviar a los hemisrerios la infonnación pertinente acerca de la programación motora y de las decisiones por tomarse en medula espinal (Llinás, 1974). El manejo y conocimiento del propio cuerpo dependen estrechamente del estado postural yatencional general que activarlan. entfe otras, las zonas paleocorLicales límbkas. Junto con Jos sistemas patieto-rrontales que inlegran la acción por efectuarse. estos 5istemas conreririan significado a los miembros como instrumentos independientes de acción sobre el medio y ,sobre el propio cuerpo. A nivel humano el esquema corporal adquiere la dimensión semán tica . A través del lenguaje las diversas partes del cuerpo se individualizan, adquieren carácter propIo y pueden tratarse como objeto y como sujeto. Como en las demás actividades humanas. la estructuración del esquema corporal es un proceso y no una memoria estática, basado parcialmente en el léxico semántico. También. se basaría en la alta direrenciación de las operaciones de retribució n de memoria de estos comp lejos esquemas di námicos sensorio-motores. A este nivel surgen diferencias hemisréricas en cuan to al procesamiento de los datos relativos al esquema corporal El hemisferio izquierdo parece establecer relaciones lógkas y semánticas (nombres, campos sem án ti cos de los miembros, co·o rdenada s cartesianas de "arriba-abajo" 296
"derecha-izquierda", etc.). No es de extrai\ar que el afásico no reconozca o denomine partes de su cuerpo o no realice los giros menlales para determinar las coordenadas respecto de diversos puntos de vista. En este caso, se trata de un traStorno cognitivo-semántico que afecta las relaciones anal1ticas y geométricas del cuerpo como proceso dinámico yen cominua ínter-acción con el medio (a di versos niveles ence fálicos y medulares). Al observar los tanteos y vacilaciones de pacienlts con traSlornos en el esquema corporal, podria especularse que los terminas de orienlación relativa respecto de ellos mismos han perdido parte de su especificidad . Seria un ni vel de disolución en el cual el cuerpo se amalgamada parcialmente con el exterior (tal como sucede con el njliO pequeilo). las lesiones derechas . por su parte. conllevan un desconocimiento de las relaciones enlre el cuerpo 'i el espacio inmediatamente circundan,te; es como si estos pacientes no supieran " dó nde" caben o dónde termina un miembro y comienza el espacio ext erior.
Las especulaciones de Piaget, sin ser demostraciones experimentales, permiten conceptuaHzar , a ni vel heuristico, el esquema corporal COmO una integración de patrones elementales sensorio-motores, en lazados entre sí. que permiten una percepció n coherente del espacio afectado por la acción del sujeto . Tal como se emplea en neuropsicología, el termino implica , hasta cierto punto, conocimiento del \!uerpo como objeto y sujeto si multáneo. En esto ultimo se diferenciaría del nivel de representación del animal. en el que probablemente fa diferenciación del cuerpo en objeto y sujeto no es clara . El esquema corporal se refiere, pues, al conjunto de operaciones menta les dinámica s medi an te las cuales el indi viduo co noce exactameme los limites de su cuerpo en el espacio inmediato, se visualiza como un " cominente de si mismo" y reconoce los alcances y efectos de sus acciones sobre el espacio y sobre su propio cuerpo. Con el lenguaje y ias transformacio nes que éste conlleva, los "esquemas operativos" adquieren [anla flexib ilidad y estabilidad que Piaget los den omina "estructuras" . Estas permiten operaciones lógicas y transformaciones de grupos con posibilidad de inversio nes,! negaciones mentales, básicas para una imagen plástica y equilibrada del cuerpo en el espacio.
1.
DESORDENES DEL ESQUEMA CORPORAL
Tambien conocidos como signos "apraclognósicos" , termino que impJica una perturbació n en la configuración cognitiva del mundo externo en relación directa con la acciÓn deliberada . Serian tras tornos en las relaciones del cuerpo en acción , y ~e agrupan sign os multimodales y supramoda les asi como trastornOS de la perccp'ci6n Yde la acción, La enumeración y rotuJaci6n de estas pertu rbaciones no es constante entre autores , pero como no se trata de verdaderas clasificaciones lógicas, estas diferencias no son substanciales siempre y cua ndo se sepan detectar los signos y conocer su significado y relativa prominencia respecto de los demás signos .
297
A.
EXAMEN
La evaluación del esquema corporal implica aspectos verbales y aspectos prácticos, viso-espaciales, gnósticos y atencionales. A continuación se ilustra parte de la batería tomada del estudio de Sauguet y cals., (1971) para este examen. l.
Conocimiento verbal y conceptual de las diversas partes del cuerpo.
Se examina la orientación del paciente respecto de su propio cuerpo, del examinador y del de un dibujo, así como su orientación en el eje horizontal (derechaizquierda), la cual comprende: a. Orientación derecha izquierda personal: se evalúa el reconocimienlO de la derecha-izquierda sobre el propio cuerpo, sin cruzar la línea media ("con su mano derecha seftale su ojo derecho"), cruzando la línea media ("con su mano derecha señale su ojo izquierdo") y haciendo inversiones mentales para hallar la derechaizquierda del examinador situado frente al sujeto. b. Orientación derecha-izquierda extra-personal: con unos seis u ocho objetos familiares, se evalúa la capacidad de "des-centrarse" de su propio eje y de asumir puntos de vista extra-personajes ("coloque el plato a la izquierda del espejo"). l'.
Denominación de dedos señalados por el examinador.
d. Reconocimiento de dedos denominado$ por el examinador: se efectúa ante órdenes como: "muéstreme el índice de su mano derecha". e. Reconocimiento de dedos por números: con un diagrama de dos manos extendidas y con los respectivos dedos numerados, el paciente debe indicar sobre la lamina qué dedo le estimuló el examinador detrás de una pantalla. 2.
Aulololloagnosia
Para tal efecto, se evalúan deficiencias en el reconocimiento e identificación de las diversas partes del cuerpo (pelo, boca, brazos, elc.) tantO sobre el sujeto como sobre el examinador o sobre un dibujo. También se evalúa el reconocimiento de partes del cuerpo de un animal. La Tabla X - I ilustra un cuestionario utiJ en eliD ica neu ropsicoló gica para valorar estos trastornos. N o se j U5 ti fica ap licar lodo el eues lionario atados los pacientes. Se aplicarla. por ejemplo, a un paciente no confuso y sin afasia severa quien manifestara severos trastornos en ei reconocimiento derecha-izquierda o en el manejo de su propio cuerpo.
298
TABLAX~J
CUESTIONA R/O DE A UTO TOPOA GNOSIA
Dtbe reconocer prlmoo en $" propio cuerpo y luelO m el del uamlnodor. ku partes nombradas por el examinador, FinaJnrente debe tocarse por Imitación. "' parte det cuerpo Indic"da por el uam'TUldor. l. 2, ),
Nariz. Mano doeclul RodUIa3
4, 5.
Pelo Dientes OrejflS Frente Ojos
6. 1. 8. 9.
10, Tobillo 11, MejiUa
J 2. Quijada 13, Boca 14. Codo 15. /ndice de su mano derecha 16. Pulgar de su mano iz.quierda 17. Meñique de mi mano derecha 18. Indice de mi mano i~quierdo
Hombr(JJ
ORIENTA CION DERECHA ·/ZQUIERDA Debe obedecer órdenes como: A.
l. 2. ~.
4. 5.
3.
Con su mmJo derecha setlale su ojo deTtcho Con su mano Izquierda smalé su hombro izquierdo Con su mano deucha uñak su ojo izquierdo Con su mano derecha señlJÚ mi mtufQ l1.qulerda Con su mano /zqulerdll seílak mi mano derecho
Aspectos vlso-espacl&les y práctJcos DO verbllles
Se trata de aspectos bastante complejos y dificiles de examinar directa y objeti. vamente. A continuación se ilustra el tipo de evaluación que detecta deficiencias en el reconocimiento visual y propioceptivo de las posiciones relativas de los dedos. To· das las pruebas mencionadas se realizan tras una pantalla (Kinsbourne y col., 1962). Las pruebas consisten en: 1) lOcar simultáneamente dos dedos. El paciente debe decir cuántos dedos había interpuestos entre los que se le estimularon; 2) tocar dos dedos en dos sitios. El paciente dice si percibió la estimulación en uno o en dos de· dos; 3) tocar dos dedos introduciendo una barra o caja de cerillas entre dos dedos. El paciente debe decir si lo estimularon con una o con dos cajas (o sea, si sintió entre dos o entre cuatro dedos). También puede tomar en su mano un bloque con pro· montoríos como el de la figura X-I y seflaJar, entre otros cuatro bloques, cuál fue el que tocó. Respecto de otros defectos relativos a la orientación del cuerpo, en muchos casos, con preguntas adecuadas, se obtiene la información necesaria de los familiares o del servicio de enfermería. Es importante averiguar, por ejemplo, si hay dificultades para vestirse, peinarse, lavarse los djentes. etc., as! como si estas actividades se realimn simétricamente, ClInicamente es importante examinar la
FIGURA X- l . Tarea de ftICOnod· miento de la e8timuJaci60 digi tal. El 9ujeto debe declT ai tilm. uno o (\08 cubos Mue los d!:!d08 y señalar enu-e qué dedos los tenia_ AllimilI mo debe recollOC& el patrón de estim\llación que correspondía al que tuvo entro su mano.
conciencia que el enfermo tenga de su defecto motor o sensorial as! como la atendón y pronto reconocimiento de su cuerpo y del del exami nador , En estados de "des-d ifere nciación", el pacienle puede utilizar sus propios miem bros como si fueran objelos. Así, un joven pintor con un hematoma en circunvolución angular izquierda, al dibujar un cuadrado. desechó ellépiz, tomó su {ndice entre el pulgar y el dedo medio y 1rató de esbozar un dibujo, extranado porque el lápiz " no escribla" ,
8.
DESCRIPC/ON DE LOS TRASTORNOS A PRACTOGNOSICOS Estos cuadros pueden agruparse bajo los siguientes rótulos :
1.
Sindrome de negligencia contralalcral o hemi-asomalognosia (con o sin anosognosia).
2.
AlJ lotopoagnosia, desorientación derecha-izquierda y agnosia digital .
3. Síndrome de Gerstmano .
2 . Sindrome de n~IIKencla contnlateral Se trala de un complej o de signos y sin tomas que se agrupan en diversas combinatione!; de defectos tan variados como la extinción (que no es un fenómeno propiamente de negligencia), inatención unilateral, agnosia hemi-espacial, apra"lia hemie.!opacia l y amorfo- ,intesis. Se presenta en esta !;ección como \.ln fenómeno separado, no porque en realidad conforme un sindrome en si sino pc r claridad de exposició n_ De hecho. lo mas frecuente es encontrar ~ombin8 cio nes de 5ignos coo mayor o menor prominencia. los cuales no se presentan necesanamente junIos. no afectan por igual [Odas las modalidades y pueden oscilar de dla a dia (Friedland y col ., 1977). En los capitulas de agnosias y apraxias se comentaron ya los fenómenos de extinción, aloestesia y negligencia espacial unilateral Que pueden acompallar dichos trastornos. 300
a , n~gllgencfa unilateral de{cuerpo: ciertos paC'ieOles olvidan o no reconocen como propios sus miembros. En la mayorla de estos casos, se trata d~ miembros parét icos o con déficits sensoriales, pero ocasionalmente se presentan en pacientes sin estos déficits, Al pedirles Que muevan el brazo afectado, mueven el miembro sano y declaran haber cumplido la orden , Puede haber perplejidad , con sensaciones de extrai\eza a la vista del miembro "omitido" . Una andana con demencia senil súbitamente se sobresaltó y se agit6. Momentos después, disculpánd ose, manifestó : ... .. tan boba, vi una cosa rara; como que me colgaba algo raro y no me había dado cuenta de que era mi brazo" , Otra paciente con un ACV derecho hacia tres alias y excelente recuperación presemaba Jo que pareelan ser fenómenos parox.ísticos y decía que, durame segundos: , •... el brazo izqu ierdo se me pierde ~ si vaya coger algo y ya tengo la mano derecha ocupada, no sé cómo hacerlo, no encuentro con qué mano coger el objeto" . Otro paciente con demencia pre-senil vacilaba ante órdenes de reconocimiento dc su cuerpo y se Quedaba perplejo ante sus manos y las, de la e.uminadora cuando se le ordenaba tocarse sus manos. Ocasionalmente, al ver las manos de la exami nadora, preguntaba: .. ¿ésta si es mi mano? es como muy chiquita ... " , S610 ocasionalmeOle hay conciencia del defecto. El joven pinlor ya mencionado, perfectamente lucido respecto de sus defec tos . permaneció tres dlas en pánico (has ta que evacuaron el hematoma) porque: " ... no siento mios ni el brazo ni la pierna derechos... es absurdo". La hemi ·pa resis derecha no le importaba lamo como la " pérdida" del hemicuerpo derecho. Como lodos estos defectos, la hemi -negJigencia de un lado del cuerpo es más frecuente por Ie:siones derechas que izquierdas, por lo cual con frecuencia se alude a negligeneia de.! lado izquierdo , petO en contados casos , como el del artista, puede presen!arse por lesión izquierda, También es fr ecuente en estados intermedios de demencia . b. negligencia espacial unilateral : los signos sensoriales mencionad os se asocian a negligencia para el hemi-espacio contralateral a la lesión. El paciente actua como si ni la mitad " o lvidada" de su cuerpo, ni la mitad correspondiente del espacio existieran. Ya se han descrito (Cap. VII ) las ejecuciones espaciales de estos pacientes quienes exploran menos el hemi·espacio contralateral. tropiezan contra obstáculos situados en dich o campo, no prestan atención a estos estimulas y en general, centran la acción y la atención sobre el lado no afectado (como en la tarea de bisección de lineas en que, consisteotemente, se desvían hacia la derecha al sei'l.a lar el punl O medio). Un profesor universitario fue a la cárcel porque iRlemó pasar con su auto por en medio de un aUlobus situado a su izquierda, y, en la aglomeración posterior al accidente:, declaró, muy' nervioso que habla visto las luces pero que no "se le hicieron importantes". Este fue el primer signo de una corta y fatal evolución por glioblastoma en hemisferio derecho. La negligencia espacial unilateral se presenta con mayor frecuencia por lesiones derechas que izquierdas.
301
c. Ano_wgnosis: "Conoces (a bufona de mi esposa; ha permanecido en mi llagar, como carga deril'ada de una herenC;{l" , Ahora. esta pobre de esp{ritu súbitamente quedó ciega. La historia parece íncrelble, pero fe aseguro que es verdadera. No sabe que está ciega, Se pasa el dio pidiéndole a la criada que la cambie de habitaciones; dice que todos los apartamentos le parecen oscuros", Séneca. Ad Lucifium Epislulae Morales.
Esta estu-penda cita encontrada por Critchley (1953) ilustra los desórdenes atencionales y de negación de un defecto sensorial O motor. Además de omitir sensorial o matorameme un hemi-cuerpo. el paciente puede negar la pérdida de la función. Pueden relacionarse con estados confusionales, pero no son consecuencia directa ni necesaria de éstos. Es probable que la extensión, malignidad y edad del paciente sean variables de importancia en este signo. Cuando es concomitante con cegueras corticales, los pacientes se tamponan como si vieran, sin hacer alusión a su pérdida y responden con irritadón a comentarios al respecro; los familiares con frecuencia interpretan esta actitud como "entereza" por parte del paciente y no se percatan del grado de confusión que este &igno conlleva, con lo cual todos entran en el delirio! En grados muy severos, puede manifestarse como confusión de la persona a quién pertenece un miembro. Ya se aludió al paciente que confundía su mano con la de la autora y se extrai'laba de lo pequena de ésta. Hécaen (1972) cita una observación de de Ajuriaguerra y col&" de una paciente de 66 anos con anosognosia total para la hemiplegia, quien insistia que el brazo afectado pertenecía a la enfermera, e incluso dictó una carta: ", .. estimada sei'lora, sería usted tan amable de venir al hospital de ViIlejuif para ver al respecto del brazo que us[ed sabe, que estaba cOnlra mi y cuya pre&encia no me explico, para que nos entendamos acerca de el. Usted se acordará que cuando yo estaba en el servicio, le deda a usted que su brazo estaba allí, puesto que incluso habia una escara en el codo; hasta se cuidó la escara y se le pusieron inyecciones intravenosas. Mejor venga 'i nos enlendemos". No todos los casos son tan espectaculares. A veces la anosognosia se revela en un tiempo de reacción desmedido para reconocer partes del cuerpo o recordar el defecto. Ante preguntas del tipo de: "¿cómo va su brazo?" con frecuencia no saben a que brazo se refiere el examinador. Cale y cols., (1968) inyectaron anestésico local en el brazo contralateral a la lesión y encontraron que los anosognósicos negaban con mayor frecuencia que los no anosognósicos los efectos de la anestesia. 302
COMENTAllJO El síndrome de negligencia unilaleral con o si n anosognosia es más frecuente (pero no exclusivo) por lesiones del hemisferio derecho (Luzzatti y cols., 1979: Heilman, 1979; Weinstein y col., 1963). Sin embargo, puede presentarse por lesIOnes izquierdas, casos en los que se asocia a jerga (la cual también implica aoosognosia). En pacientes jó ....enes es muy poco fr('cuente y puede no asociarse a jerga aunque si se relaciona con lesiones retro-rolándicas (observaciones personales). Lo anterior sugiere Que las lesiones parieto-oc,cipitales ocasionan un desorden comú n alcocianal en lo rderente a la evaluación y comparación de lo~ programas cenlrales y ptriJericos (morfo-síntesis, en terminos de Denny-Brown) , La inatenci6n seria especifica para cada hemisferio y para cada hemi-c:ampo; inalención y negación de traSlornos emisivos 'j compresivos en el afásico con jerga (por lesión izquierda) e inalención viso-espacial y somestesica por lesión derecha. Además , los pacientes con negligencia izquierda (lesión derecha) muestran un decremento en la respuesta galvánica de piel en ambos l!idos del cuerpO , mientras que los anosogoósic:os por lesión izquierda no muestran decrementos en dicha respuesta sino en el lado derecho (Heilman 1979). Asímismo, los tiempos de reacción son mayores en anosognósicos izquierdos que en los derechos lo que corrobora la asi metria en el alertamiento hemisférico que sirve la entrada de estimulas de un hemi-cuerpo y de un hemi-espacio (HeBmao y col., 1980). El modelo de lentificación uní-hemisférica se complementa con el concepto de inhibición exagerada por parte del hemisferio sa no hacia el afectado, lo que contribuiría a ocasionar los fenómeno s de eXlinción ante la doble estimulación y de aloestesias. En eStos casos, el hemisferio sano tiende a responder (Hconfabular". como se vio en los experimentos con com isurolomizados) cuando el que recibió la estimulaci6n mas promjnente fue el hemisferio lesionado. Además tiende a presentarse una "hiper-alención" hacia d lado correspondiente al hem isferio no afectado. lo que exagera aún mas la nc=gligencia conlralaleral. O sea, la negligencia de un lado conlleva sobre-explo ración del ottO lado por probable ausencia de la inhibición mutu a ¡nler-hemisférica ejercida por ambos hemisferios respectivamente (Kinsbourne.1977) . Por QUa lado, debe considerarse la relaciÓn entre el hemisferio activado ante una tarea dada y su mediación en el procesamieOlo de estimulas en el campo espacial contralateral. Bowers y colo. (1980) aducen que el cam po espacial cOnlralateral tendría una serie de estru cturas subya ce nte s (enue otras, los sistemas ;mer·relacionados con las áreas pariela les S )' 7, ya discutidas en el capítnlo 11). l a~ cuales "dividirian" el espacio externo con relación al eje corporal verticaLen dos campos, derecho e izquierdo. Para esto se basarían en un sistema complejo de coordenadas especificas para cada hemIsferio y que contribuidan a levantar mapas topológicos del campo contraleteral. Que la in ter-acción hemicampo-hemicuerpo es evidente se demuestra porque, en general tanto en sujetos normales c.omo en lesionados , las mejores ejecuciones en cuanto a precisíón de hallar el punto medio de JOJ
una línea (a la vista o simplemente palpada) se hallan cuando la mano izquierda trabaja en el campo espacial izquierdo. Cuando se e;l:igen ejecuciones cruzadas (mano izquierda en campo derecho o mano derecha en campo izquierdo), la precisión y los tiempos de reacóón aumentan significalivamenle. A partir de lo anterior, Bowers y Heilman concluyen que la negligencia espacial podría interpretarse como un defecto en la iniciación y ejecución de un acto (percepwa! o práctico) en el campo con tralateral. N o se conoce de momento la raíz de la asimetría derecha ni la razón por la cual las lesiones derechas ocasionan con mayor frecuencia que las izquierdas estos signos. Ciertos experimentos con animales pueden aclarar al respecto que la "hemi-negligencia" no es fenómeno puramente humano: mediante lesiones bioquímicas en el sislema nígro-estriado (por inyección de 6-hidroxi-dopamina, agente que degenera los terminales dopaminérgicosl es factible obrener animales que solamente giran y dirigen su atención hada el lado de la lesión (tal como los pacientes hemi-inatentos) (Ungerstedt, 1974). Se han descrito sindromes de hemj-inatendón en humanos por lesiones en circuitos límbicos centro-encefálicos (Damasio y cols., 1980; Weinstein y cols., 1955) así como por lesiones lalámicas intralaminares (Watson y cols., 1981). En animales, es posible producir sindromes de hemi-inatención por lesiones en tallo que afecten los lemniscos (Sprague y cals., 1961). Este hallazgo es congruente con el modelo de Watson, Heilman y su escuela en el sentido de que el sistema activante talámico seria el que mediaria el sistema para prepararse para la acción, mientras que el sistema mesencefálico-taJámico mediaria la atención tónica o sostenida. Así pues, tanto lesiones en hemisferios como en tallo (quirúrgicas o bioquímicas) pueden ocasionar defectos severos en la orientación hacia determinado hemi-espacio y hemkuerpo y en la atención prestada a ciertos estímulos lateralizados. El eje estaría mediado por varios sistemas motores y sensoriales (por lo cual pueden verse cuadros disociados con hemi-negiigencia predominantemente motora y otros con heminegligencia predominantemente sensorial). Básicamente, el sistema de atención selectiva fásica (preparación pata la acción) estaría servido por las conexiones entre el nueleo reticular del tálamo (cuya estimulación inhibe las respuestas evocadas en corteza) y el sistema fronto-cortical. Por otro lado, el sistema de alertamiento tÓnico estaría mediado por la formación reticulada de mesencéfalo y el núcleo centromediano y reticular del tálamo a través de sus conexiones con los núcleos motores talámicos y el sistema estriado así como con la corteza cingulada, que como ya se vio en capitulas pasados, juega un papel predominante en las implicaciones motivacionales para iniciar la acciÓn (Watson y cols., 1981).
Se ha señalado repetidamente que la indiferencia de los lesionados derechos ante sus defectos es un signo diferencial comparado con [a depresión de las lesiones izquierdas, lo que se ha interpretado como una asimetría en la integración emocional. Sin embargo, la reacción catastrófica no es exclusiva de las lesiones izquierdas y, por otro lado, los afásicos con jerga parecen indiferentes a su afasia. e incluso dan muestras de maria, agitación o placidez. En vista de lo anterior urgen estudios que controlen el tipo y localización de la lesión, la edad del paciente y los
304
signos alendonales asociados a los traslornos sensorio·motores o cognitivos de un hemi·cuerpo en relaci6n con su correspondiente hemi·e-spacio.
2.
Á U(otopoagnosia, desorientación der«h" izquierda)' agnosla de dedos Autotopoagnosia es la dificultad para denominar y/o reconocer p artes del propio cuerpo o del cuerpo del examinador en aUsencia de afasia y o tros signos mentales que expliquen por si solos el defectoJ. La_presencia de signos autotopoagn6sicos depende del modo de formular las preguntas y del tipo de respuesta exigida (verbal, motora, elc.). Por tanto puede impUcar defectos semánticos. gnósicos y/ o prácticos e-implicar funciones especificas de uno u aLTO hemisferio . El examen al respecto sedescribe en la página 290. La desorientaciÓn dereeha izquierda se asocia a confu· sión apraxia constructiva y agnosia de dedos cuando se evalúa coo preguntas verba· les (Senton, 1961. 1959; Critchley. 1953). En ausencia de confusi6n tie nde a asociar· se a afasias de predomin io comprensivo. Desgraciadamente las tareas disenadas pa· ra evaluarla son tan variadas que cualquier lesionado cerebral puede falJarlas o mostrar lel1titud )' vacilaciones anormales por diversas motivos . Por agnosia digital se en tiende el conocimiento de las posiciones. identidades y nom bres de los dedos como instrumentos de acci6n que pueden activarse independientemente pero que se hallan en inextricable relación unos respecto de los Otros . Se ha propuesto que los dedos serian las parles del cuerpO mas diferenciadas somatosensoria 'J cognitivamente (Kinsbourne y col.. 1962). a. _lkterminantes somatosmsorios: ~gún Benton (1968) la discriminaci6n dercchaM izQuierda se basa en complejos procesos somatosensorios y lingüislicos. El aspecto somalosensorio se referiria a un supueslo patrón asimétrico de sei\ales somes'tésicas y propioceplivas que llegan a cada hemisferio. el cual probablemente tiene su origen en las asimelrias primitivas Que parecen existir en el oeonato (Melekia n, 198 1; Turckewiu. 1977). Estas asimetrías en el reflejo de orientación conformarían posteriormente el gradiente derecha-izquierda, parte integranle del "esquema corpora' " y de la preferencia manual. Es uno de los aspectos más lentos en desarrollarse (hasta tos 8·9 aflOs de edad) mientras que los gradientes arriba-abajo y adelante-alrás emergen antes (hacia los 4 ai'tos de edad), y no parecen implicar sino un mínimo procesam;emo cognitivo. 5610 los retardados menlales severos faJlan discriminaciones del eje "arriba·abajo" . En eambio el adecuado re<:onocimiento derecha-izquierda (con inversiones respecto del sujeto), correlaciona estrechamente con el coeficiente intelec tual en los ninos. b. Deluminllntt!s cognWI'o-sem4nticos: la discriminaci6n derecha M i2quierda implica lambién factores cognitivbs y simbólicos que correlacionan con el nivel intelectua l, particularmente cuando se: exigen Inversiones mentales (vgr: " con su mano dereeha. sel'lale mi ojo izquierdo"). En cambi o los retardados mentales hemiplégicos (de nacimiento) discriminan normalmente el eje derecha-izquierda , posiblememe porque la diferencia en la esrimulaci6n sornestésica aferente es tan marcada en las hemiplegias que ambos miembros e$h'l n ruertemente diferenciados (Ben ton, 1968).
305
c.
A uttJtopoognosia, ognosÚl digital, desorientación derecha Izquierda y lateralí1.aci6n d, lo 'esión: como se dijo, estos no son signos unitarios y su aparidón depende en parte del modo de evaluarlos, lo que puede poner de relieve componentes funcionales muy diversos. La agnosia digital implica que la mano ha perdido parte de su alta diferenciación conceptual y/o sensorial y que se emplea sólo como instrumento de preusión global y masiva, pero no diferenciada e independiente. Tal como la autotopoagnosia, la agnosia digital se asocia a afasia comprensiva cuando se evalúa verbalmente o en tareas que implican rotaciones sobre el eje horizontal. La denominación e idemifkación de dedos correlaciona con la capacidad lingüística, medida según baterías de afasia. En cambio, las pruebas no verbales (imitar posiciones digitales) tienden a asociarse a lesiones derechas. Sin embargo, para Kinsbourne y col., (1962) las ejecuciones deficientes en tareas no verbales de gnosis digital indican signos asociados a lesiones reuo-rolándicas izquierdas. En dicho estudio. los lesionados sin afasia fallaban los tests no verbales del cuestionario, mientras que los afasicos fallaban el test verbal. Estos autores piensan pues, que la agnosia de dedos es un signo aislado que detecta una serie de funciones unitarias dependientes del lóbulo pariera! izquierdo. Sin embargo. últimamente se ha encontrado que estos tests no indican lateralizaciÓn de la lesión por ser extremadamente complejos en cuanto a las demandas de respuesta. Lefford y cols., (1974) encuentran que la identificación de dedos sobre un modelo dibujado correlaciona con afasia o con demencia y que, en general mide pensamiento abstracto. Con una batería de 80 ítems de toda suerte y con sujetos normales, Sentan (1961) encontró deficiencias en un 25010 de los lesionados cerebrales, sin ninguna lendencia a la lateralización (o sea, no se observaban patrones de respuestas según la lateralización del darla). As! pues, una bateria tan extensa como ésta no era sino medianamente sensible a la presencia de lesión cerebral. Gainotti y cols., (1972) observaron que los lesionados derechos con agnmia digital mostraban deterioro intelectual y los izquierdos tenían afasia, lo cual concuerda con el estudio de Sauguet y cols., (1971). Parece ser pues Que el hallazgo de agnosia digital correlaciona con un decremento en el potencial intelectual general, sin más implicaciones de localización.
3.
El slndrome de Gerstmann
Consiste en la combinación de agrafia, acalculia, desorientación derechaizquierda y agnosia digital, y según Gerstmann, indicaría la presencia de una lesión parietal posterior izquierda (zona angular). Posteriores autores adhirieron a la concepción original de Gerstmann (1924) referente al valor localizante de estos signos que indicaban un trastorno en el esquema corporal cuya "representación" se localizaba en las zonas angulares izquierdas. Kinsbourne y co\., (1962) corroboran esta impresión y separan definitivamente el concepto de signos afásicos de signos parietales sin afa"ia. Oiferen<:Ían la agrafia y la agnosia digital ocasionada por afasia y por lesión parietal. En este último caso, la agrafia se caracteriza por dificuJtades prominentes en ordenar y asignar las secuencias 306
adecuadas de las letras. y la agnosia digital por las dificultades "no verbaJes" para reconocer las respectivas posiciones de los dedos y la estimulación somestésica y propioceptiva sobre estos. Esta premisa suponl.a que la agnosia digital propiamente dicha era independiente de los sistemas llngülsticos y que se relacionarla con perturbaciones en el orden y secuencia espacial al mover los dedos, y por tanto con trastornos en el "esquerna corporal" . Repetidamente se ha seftalado que el esquema corporal no es un concepto urutario ni una memoria estática almacenada en algún lugar focalizado. Se le concibe como una serie de operaciones complejas y en constante ioter-relaciÓn interna y externa que permite diferenciar las diversas partes del cuerpo entre si y a su vez, el cuerpo del espacio circundante. Por tanto mal pueden "localizarse" en alguna zona particular. Otro punto que dificulta unificar el concepto de esquema corporal es el de que la mayoría de las tareas para evaluar este conocimiento son tan variadas e implican tantas operaciones cognitivas verbales y no verbales que difldlmente pueden medir un concepto unitario. Por esto, pacientes con lesiones encefálicas muy diferentes pueden fallar estas pruebas por motivos muy diversos. Simplemente las tareas son tan dispares que detectan defectos muy generales como "enlentecimiento" o "deterioro" (Heimburger y cols., 1964), Ya se vió, por ejemplo, que ciertos lesionados derechos pueden presentar agrafia y acalculia por incapacidad de organizar el trazado gráfico en el espacio del papel, pero no por defectos cognitivos propiamente dichos. El primero en poner en duda el valor diagnóstico y la existencia misma del sindrome de Gerstmann en si fue Benton (1961). Basándose en que los signos que definen este sindrome son vagos y dispares, Benton esrudió 100 pacientes con lesiones uni-hemisféricas y correlacionó entre si los puntajes en las siguientes pruebas: l) orientaciÓn derecha-izquierda 2) reconocimiento digital 3) cálculo 4) escritura 5) praxis constructiva 6) lectura 7) memoria visual verbal y no verbal. Estas siete tareas correlacionaban entre sí de igual modo, sin tendencia a mostrar el conglomerado de Gerslmann (que, estadísticamente, consistiría en que los pacientes con bajos puntajes en tres o cuatro de los primeros tests tuvieran puntajes normales en los últimos tres y vice-versa). En el estudio de Benton, si un paciente mostraba tres de los signos de Gerstmann también lenfa puntajes deficitarios en los ultimas lres test. Los casos con los cuatro signos de Gerstmann en general eran afásicos severos o pacientes confusos. Heimburger y cols., (1964) estudiaron 456 pacientes cerebrales, de los cuales 11 t tenian al menos un signo, y 24 presentaban la constelación completa de Gerstmann. Veintitrés de estos últimos eran afásicos severos y sufrian de lesiones expansivas y malignas. El valor localizante de la presencia de 3 Ó 4 signos de Gerstmann era el mismo que el de la afasia o la hemiparesis derecha y el hecho de presentar el conglomerado completo correlacionaba en grado altisimo con la extensión y malignidad de la lesión. J unto con Benton se concluyó que este sindrome carecfa de existencia real en si y que no indicaba sino severa afasia o deterioro y que por lo tanto era secundario a 307
perturbaciones cognitivas y gnóstieas más generales. Admitir que un conglomerado tal existiera en forma aislada equivaldrla a reconocer la existencia de funciones especificas y superpuestas, relacionadas con el conocimiento digital, la discriminación derecha-izquierda, el cálculo y la escritura, procesos éstos tan dispares que no se concibe muy bien cÓmo pudieran disponer de "mecanismos" subyacentes comunes, con una representación cortical muy definida (zona angular). Uhimamente, la contienda se ha reavivado a la luz de un informe de caso de Stru b y col., (1974) YGeschwind y col., (1975) de una paciente con los cuatro signos de Gerstmann no afásica y no confusa en la primera evaluación. Sin embargo, éstos no eran los unicos signos de esta anciana con un diagnóstico presuntivo de demencia senil. También mostraba apraxia del vestir, desorientación geográfica y severas di ficultades en praxis constructi \'a, lo que recuerda el hallazgo de Benton (1961) Y de Kinsbourne y col., (1962) de que la agnosia digital correlaciona con praxis constructiva en un grado equivalente a la correlación con los otros tres signos de Gerstmann. Semon (1977) aduce que este caso tampoco se ci!\e a la definición del síndrome de Gerstmann, por presentar signos adicionales de desorientación espacial, apraxia y agnosia visual, todos los cuales además, parecían secundarios a un empobrecimiento general conceptual. Benton parece cerrar por el momento la discusión con la premisa muy clara de que, efectivamente, los cuatro signos de Gerstmann pueden no asociarse a afasia o confusión, pero que entonces se asocian a otros déficits de orientaciÓn personal y extra-personal. En estos casos habrla una desorganización cognitiva de base que determinarla la presencia de los signos secundario~ (de Gerstmann y otros). El valor localizante de tres o cuatro de dichos signos es más o menos el mismo que el de la agrafia o acalculia espacial e indican una lesión retro-rolándica izquierda. Al respecta vale la pena resumir la experiencia de la autora al respecto. Hasta el cierre del presente texto, siempre había encontrado estos signos junto con afasia severa o confusión. Justo antes de terminar el texto, observó un estudiante de artes de 22 afias de edad (al cual ya se aludiÓ), con un hernalOma por malformación en la arteria angular izquierda, sin signos de confusión y muy leve afasia en lenguaje referencial (en lenguaje espontáneo, emitía ocasionales parafasias semánticas Que trataba de eorregir). Presentaba en grado muy notorio los cuatro signos de Gerstmann y pareela conformar un caso tipico con una lesión coincidencial muy precisa. Una evaluación más cuidadosa reveló que, además de los defectos ya mencionados había hemi-inatenciÓn para el brazo y la pierna derechas, severa apractognosia con des-diferenciación del cuerpo respecto del espacio circunvecino (tomaba su índice por un lápiz y se ex.trañaba de QUe. no marcara). Presentaba autotopoagnosia muy severa (cosa raca en estados. de conciencia adecuados y en ausencia de afasia). Su agrafia era casi total y escasamente podJa delinear en el aire algunas. vocales. Sus intentos por dibujar UD cuadrado (en el aire) fueron infructuosos. Presentaba alexia muy severa de "profundidad": confundia "revista" por "periódico", "cantante" por· " artista" , etc., y lela palabras aisladas en cada renglón sin seguic la Unea. Intentó colorear un árbol de rojo y terua 308
elementos de si multagnosia : al ver una estampa de un puestO ambulante de caramelos como los que abundan en Bogotá, declaró que se trataba de un puesto ambulante de zapatero, basado en las batineras sobre las cuales reposan estos puestos. Una vez evacuado el hematoma , los signos gruesos desaparecieron casi por completo, quedando sin embargo. elementos de agnosia visual, alex.ia y desorientación derecha· izquierda. junto con marcada apraxia constructiva y grafomOlora.
Este paciente ilustra, una vez más, la concepción más reciente de Bent on en cuanto a Que el valor localizame de los signos de Gerstmann es más o menos el mis· mo que puede tener la alexia o la agnosia visual , Corrobora que no se presenta aisla· damente. aunque puede no ser secundario a afasia o confusión , Este paciente es ext raord inario por la baja frecuencia de estos signos en personas jóvenes , por la hemi·inatención derecha, por la autotopoagnosia no secundaria a defecto de conciencia o afasia severa . Pero en último aná lisis el caso se ajusta a la noción de Scnlon: la alexia sin afasia promineme, y la agrafia y apraxia severas seí\alaban una lesión retro-rolándica posterior izquierda. La localización precisa de la lesión (zona angular) mal hubiera podido realizarse sin la evidencia radiológica (Fig. X·2).
FIOURA X·2. Art.eriogn.b del pacie¡lt. con a¡no.ia visual y dereeh •. Se obeervt. la ruptura d.1a vtaia an¡ular bqui«da.
Iwnio~
ODotralSWIIJ
309
BIBLIOGRAFIA
Aaron P.O., BU!eT C.F" Luc(nti J. Otvelopmental dyslexia and acquired altua: two ,ides of the sarnt coin? Brllin and LUflguage. 198U, 11, 1-1 J. Accvedo de Mendilaharsu S., Mendilaharsu c., Bena M. Algunas coDsiderac:ione!l50bre la afasia c~tral. Ac/., Neurol., Lal. Am.• 1958, !J, 4. Adametz J.H. Rale oi recovery offunctionning in cats wilh rostral reti ..'Ular Ill5ioas, J, Neuro.rurg_. 19.s9, 16,8j·98. Adrian E. D. Afferent areas in the cerebellum connecled Wilb the limb,. Bl'flin, 1943,66, 289·29S.
Aitkin H.O. The medial genicu1ate body of the cat: responses to tonal stirnoli of neurcos in the m!:dial division. J. Nnlrophysiol., 1973,36, 275-283. Ajmone-Marsao
e.,
Morillo A. CaUmaJ and In/. Congo Series n. 48, pp. 991, 1962.
5~jJiC
respomes in the cal 's Visual conexo Ext:epl. Med.
Ajuriaguerra J. de., Muller M., TiS!r
A1ajouanineo Th., Lhermitteo F, Les troubles des acti"ité! expreuives du language daos I'aphasieo. Leur relation a"ee les apr~ies. Revue NeuroJog., 1960,102,604-629. Albert M,L., Bear D. Time 10 uoderstand. A case study of word deafness wim rcference to the role of time in auditor)' comprehension. Brain, 1977, 97.373·384.
Albert M., Buuers N .. Brandl J . Pau t'rQS of remote memory in amnC;\1c and demente
Albert M. L. , sorrer D., Silvelbcrg R., Rcclles A. The 1I0310mic basis of visual a¡nosia. Nrurol .. 1979, 29, 876-879.
A1exander M .P., Schmilt M ....... The l-pl'llsi¡ syndromc of slroke in tne let' anterio r cett'bn.t lrtet)' tcrritory. Areh. "'eurol .. 1980. J7, 97-100. Atforo R., finnega o A.K.. SeJC differences ia asymmetry In lile facial cxpression of emotloll. Neuropsychologio" 198 1, /9. 605·608.
AlIman J.A., Balonov L. J ., Deglin V.L. Effttt~ of unilateral disotder of tllt braill hemis pllere in miUl DO dirtttional hearing. Neuropsychologio, 1979, 17. 295·301. Amt'f'iclln Auociation Washington. 1974.
00
flm~1ion
Mental DefieienC)'. Adoprlw! 8rhovior Seo!,lor Chi!drtfl ofld Adults.
Annell M. Genetic and non·genctic. infl uences on handcdMss. 8 rh. Grn .. 1978, 8, 221-2.49. Allnett M.A. Cbnifiealion of hand prderence by associAtioo iUlalysis. Br. J. Psyr:h" 1970, 6/, 3Q3-321. Annen M .A •• OckweU A. Binll arder, birlh mess and handcdacss. Cortex. 1980, 15. 181- 188. ApelJ J., "t'f'ttu A. o Fisman M. A stud)' l.DflguOgt, 1982, / 1, 7).91.
or lan.uaae
functionina in A.lzheimer patie.ntJ. 8fO;fI ond
Arden F., Reyno[ds, Turner p.r ., H.rris A.8. , Ojemann G.A, Davis L.A. Ldt thalamie bemorrha,e wilh dysplll..li.; 11 repQfl of fivec.ases. 8rai" lI"d Lan'l-Iogt, 1919, 1.62-13 .
Amgoni O., de Renzi E. CORSltUt liollaJ Ipraxia and hemispheric locus o f lesion. COfUX, 1964, 1, 110-197. Artjo!a L , Forluny f., Briggs M., Ne ..... eombe F .. RatcJirr G.. Thomas C. Mell5udng Ihe duradon of pDst-lraum.¡ic anlllesl • . J. N~fol. Neurosw,.,. ~hiot .• 1980, 4J. ]71-379. Asanuma H., Okuda O. Efrccll of ttanscallosal volleys on pyramidaJ cell activity of cal. J . Neurophyslof., 1962,1J, 199·208.
Assal G. R~8tessjoll des Iroublef de [a reroMaissance des physionomies el de l. ~mojre tOpDlfllplliquc chez un m.lade ope~ d'un ho!:mllome intrle~rebral pario!:lo-tempor.1 droi¡ . Re"'. Neuro/., 1969, 121. [UI8S. Ausubd O.P.
ThrPsy~holoVof Meoningfllf
Verbol L«arning. Grune andStrallon. N. Y., 1%) .
Balley P. lnlratfOn;ol Tumors. Oxfotd, 1947. Bak.n P . lef¡·handedncsslnd birth order rcvisiled. NturoJlfYc!eofor!o. ]971. I J. 1]7· 840 , Bara! M., Consllnt PII ., Ml.Llux J .M., Cailh!: J.M ., AInt l. Corri!.tions ana!omrH:llnlquC;\ I'aptuuie. Re"'. NCl-lro/f)I.1, 1978, 18, 14S·2S6.
312
dan~
Baralz R .. Henol A .O. 1ñe cornmunication di$Ord~r in dia])'sis dCfllentla: a CJL!,e report . Br"i" ""d Longuap, I!lRa, 10,178·311. BarraQuer· Bo ldls L. N~ rolQJifa Fu"dtJmcnlaf, Toray, Barcclol\ll. 1976. BaJ;hore T , R. , N)'dc8ger R. V., MiUer H. Len and riahl handcu. Cor/u, 1912, 18, 24 S· 2~6 .
~¡$ual
rkld s upcriorily In a Jell el naming las1l: for both ¡eft
BIlSKI A .. Bisiach E., Lunalti C. ton o f mental ima¡cry: a talle stud)'. Neuropsych%,i4, 1980, 18, 435442. Bano A., eapitani E., Luuani C .. Splnnle r H. InleLllgcllcc and lerl hemisphcre /04,721·134.
di~a5C.
8ro;n, 1961.
IJaum S. R., Kel,ch J., Daniloff R .. Lewis J . Smlence COln lJfthenslon by Bloca', aphasics: effecls of variablC'S. lir"i" afld Lallgua,t, 1982. 17, 2040-260.
¡;()fIIC- $lIpl'1l.\oClfllental
Ba)' E , PrintiplC$ of classUicalion aod Ibcr innuence 011 o ur conccpts 0 1 aphasia. En A . V . Oc RUe<:k )'
M. O 'Con nor ffids) . DúordcnoJ Languo,e. Lilde., Brown. Boslon , 1964. Bl)' E . Die corticale D)'SlIrt hrie Ulld ihre Bwch ungen ZUI S08 mOlorlschen I\ph asie. Dt!I:h. Zlch,. NCrl·enk. 1957, /76, H3·594.
Ba r les K.A . Langualc func\ion in scniledementia. BrainlJnd Lrmguagl', 1982. 16, 265· 280,
8C'ar J., David M . Tcmporal tobe epiJ cp.o¡y. A synd rome 01 sensol)'· limbic hypereo nnt't'l ion. Corta, 1919, JJ. 351 ·)81. 8eaumonl J .0 . , McCllrlhy R . Dicholie ear asymmctr)' .nd I'\'ridns postu re. NClJropsJ~hofogia. 198 /, ffi. 4(,9. 4 72.
Beaumon\ O., Olmond S. I nl tT·~mupheric Iran5fer or naUta! inforroation ¡n riahl and non·riah ' handcd subjecu. ACIO P~'cholo,., I91S.19. 91·1 04. ~hlercya N. P ., Bund len P .V., Yu L., Oo,oli t¡ in V.N. , MaJ)'Shcv., Perepdkin P.D. Neu rophys.iOloai. cal codo or words in 5ubconical Slruel urcs of the human bndn. 8,a;n afld Lafl/¡uagt, 1979,7, 145·163 ,
Bender M .9 . [)efecls in reversal of $erial orde.- of s)',,\bol~. Ncurop$)'chologio, 1979, 17, 125·IJ8. Bcoder M. B, Dlsordcf1 in Ptf('tpt/on. Thomas, Sprinlllield, 19S2. Bcndcr 1'.1 .8 ., "ctdman M, Theso-callcd "visual aIlIl O$¡a5" . 8fa¡". 1972. 9J, 173· 186. Iknson D.F., Oeschwind D. Thc aphasiasand relared du-Iu rbances. En A.B. Neurofogy, (Ja. Ed.). Vol. J Harpcf and Row . N. Y., 1'i11.
BaJu~r
(Ed). Cllfl icol
Sentin S., Si/verbera R" Gordon H.W. A.symt1rical coanJtivc dc!crioflltion in demmtcd and Parkinson's palienu. Cortu:. 1981, 17, 533·544. &nloll A .L. Beha vioraJ COllJeq utnCU ol closed huI:! ¡njur)'. Ccn/rul NcrvoUJ Syslem Rcscurrh Status Report, W.,hin¡\oll, 1979, 22(l..23 1.
31l
Benlon A .L. Inlerpl;¡y of upcrimnl la.! and cllnica.l appl04chcs. En: S. Fin¡e, lEd.): R«Qv~ry /rom Stoi" Damase. Plenl.m, N. Y. , 1978 . Benron A .l. Rdlections 00 Ihe Gerstmlll10 syndrome. Bra/tI rmd La",lla,~, 1977. 4, 45-62. Bcntoo A.L . Cooii truction al apruia: 50rnc unans""tTed Queslions. En: A.L. !knlOll (Ed).: Corrtribl./tlcmS 10 CIi,,¡ro/ NeuropycholoV. Aldine, Chkago, 1969. Senton A .L . Righl-I efl discrimination . Pm. CU" . NOflh Am.. 1968. /5, H7·7S8. Denton A.L. Thc fiction of the "GerslrnanJI syndrome". / . Nn¡roJ. , NClI.rosurg .• Psychla/., 1961 ,14, 175. 181. Benton A . L. Rj8h t .l~ff di sctlmination and fio¡e r locaJiutlon: devel op ment and pllhololY . Hoclxl-Harper, N.Y .. 1959. Benton A .L ., H&:aen H . Sleleoscopic vision in pIllieolS wirn unilalen.1 cerebral di sCllse. 10,1084-1088. Senlon A. .l., van Altco M-.W . Prosopoagnosia and hcial discrimin;¡tion. J.
N~rol.,
N~rol.
1970.
Se. 1972, 15.
167-172. Benton A .L. , Van AlJen M. W. Jmpairmenl in facial r«aanillon in palienlS wilh cerebral distase. Corto:, 1968. 4, 344-358. Benlon A.L. , Levín H.5., Van A1len M.W. Geographic orien tatíon in palienls wlth cerebral diseast. TroflS. Amb". Nf'Urofog. AsI.. 1973,98.2124. Benton A.L., Van AUeo M .W .• Fogcl M .L. Temporal oricntalion in cerebral disease. J.
N~flI ..
Metl',
01$ . • 1964,1)9. 110-11 9.
&enton A .L. , Van AJlen M. W., Hamshcr K. de., Ltvin H .S. Test o/FaciD/ Recdl"ltloll. Neuro1ogy. Un. de lowa, 1913,
~partment
Benton A.L .. Vamey N . R .. HaOlsher K, de S. Latcral diffcrences in taetilc directíonal Neurop$ychofOlia. 19711, /6. 109-114.
of
~rcepfion.
Benton A.L . • varnC')' N. R .• HllITUhel' K. de . Jwdll'mefll 01 lillt orie"fufio". Oepartment or Ncurology, UnivtTsitY HQI;pitals, lowa Cit)'. Jowa. 1975 . Berelll S. funttional as)'mOlC'lry of tbt human brain in Ihe re<:ognition of faces. 1977, 15, 8l9·832. ~ner
O., Colthearl M. Ide-ographlc and alphabetk plocessing in skilled
N~rop$ychol()II;Q, 8~ver
N~rQP,.vc:holog¡o
~ading
•
of English .
1979, /7. 467-412.
T .O. , Chiarello R. J. Cerebral domifUlncc in mu.\ icians and non musicians . $cienc4 1974, 185,
537-539. Blrch H.G .• 8elmont l.. Darp E . Delayed ln(ormatlon processin, ¡nd exfim;tion followinS cerebral dAmage . Bro¡II. , 1967, 90, lB-n I.
J14
mrchmder A.K . Featureana1ysjsand the'token TeS!. 8rof" o"d LanglJagt., 1980, 10.98· \10 .
BirkeH P . Familial handtdnes5 lIId
5~
difrerenccs in Strc.tljUl of hand preferenrc, Corter;, /\lIJ! , 17,
141-1&6.
B¡rhu P . Relationships among lIandednM5, familialllandedncSi,
~ Ir •
•
nd ocular si¡htina do minante.
Nt'uQp$)'CholfJf(ia. 1979, 17, 313·518.
Birketl P . Measu rcs of lateralily and Ihcorics of hemi~ph eric: pr0ta5cs. Newrops)'ChololÜJ, 11177. lJ, 693-696.
Birkeu P. l eC! and r¡ahl lattralizalion for letter mltc:h1na: 5tl'fl1Cgy and
~
dlfrcreoct!O ,
Nruropsychologla, 197 1, / 7, jlJ-518.
Birkett P . , Terr)' H . Lateralit)', order of repon ¡¡lid auen¡jo n in a dic hotic CV 5"lIable lask . COrt&, 1982, 1(J,227· 244. 8 isi ac:h E .• l uuaui C. Unilateral nea1ect of rqncsentational !pace. Corfex, \918 . U , 129- IH. Bisi.ch E .. Capltani E., L.vuaui C •• Perani D. Brain and corucious representalion of o uuido: reality , Nrul'OpsychOlo&ia, 1981. /9, 541-H2.
BlZZi E., PoUt A , Procencs ,;Qnlrollin¡ visua.lly evoked nlovcmenLJ. NrufO,nycholo8ia, 1979. 17, 21$·230. Bizzi E., $(:hlller P . H. SinaLe unir activity in lile frontal eye fíelds o r aOO eye movemenlS. Exp. Sro{n Res., 1910, 10, Ij ¡.ISS. Blakemoro:
IInasth~ iud monk~s
dUlÍog head
e., Fioreminj A., Marrei L A $C'Cond neural meo:hanism ofbino.:ular depth di5CTimination. J.
Physjo1., 1912,116,725-74\1.
Blcssed G .. ThomU nson B., Rot n M. The wociation betwl:en quantitative measufQ o r dementia and of
5CIlile chanle in Ihe terebral,rey IIllulcrof ddcrly subjCC1s. 8,. J , hyclllotr" 196/1, J/4, 791· 81 l . Blurnsteln S ., CoopC'r W.ti. Hcmispheric process ina of Imonadon conlouu. Cortex, 1914 , 10, 146- LSII. BJurn..~! e in
S.E. , Bakel E .. Good¡IIUS H . P,honolo¡ical flClors in auditor)' compreh en5ion in aphasia . 1!n7, lJ, 19-30.
Nruro~ycholog¡ll.
BOJcn J .E . Thcsllon-term Iinguiil;c performance incommissurotomy. En H. Whilaker y H. A. Wllit a ker (E1b). S fuditI in NrurolinguiSllt's, Vol ., 2, Ac:ademic PrQS, N.Y. , 1917. Boller F ., Mack J . lo Ássociative visual a¡nosia and ilS related deficil 5. NeuropsychoJog;ll. 1977, 11, )45-350. BoIler F . , Marde P.
Possiblc role of abnormaL auditory feedback
In conduclion apllasla.
Neur opsychoJogio, 197/1, 16, $21-314.
Borod
J.c., ClUon H.S .. Kafr E . ASJlfimetl)' in positive and IIC'Jll tive facial C'II:prCSSion5:
Neuropsycholo81a., 1981, /9, 81\1·814.
31 S
BOllún A.l., Sc h.,..arlZ. W., La m.b O.H. "Overl oadíng" ¡he left hemisphcrc in righl·handtd subjcels with verbal and motor tub . Neuropsycholog¡o, 1977, 15, 591·596. 80wcrs D., Hcilm.an K.M. Pscudoncglect: cff«ts of hem.i$pliee on a taeliJe 1980, 18, 491·498 .
Il n~
bist:Ction uuk .
Neuro~-ytholo&io, 8owcr~
D., Heilman K.M . Materi'; spcciflc hcrrtisphcric IIctivalion. !*urOp5ychologw, 1979, llJ,
3{)9· 319.
80wers O., Reliman K.M. , Van Dcu., Abell T. Hcmispace-VHF compatibilily. NtllropsyC'fwfolJÑ1, 1981, 19,751·166. Bnu::kenridge C.J. , Secular va nallon in handedncSJ over nlnet y ycars. Nf!UrOp3'jeho/ol¡o, 1981. 19,
459-462. Dradsha.,.. J .l. Ri¡hl hemisphere lan&uage; a review ofinlerTcJaled issue!. Brtt;n ofJd Longuogt', 1\180, JO,I72+188. Brads haw 1. 1..., Gil tu A.E. Vi~uill fleJd differentc.5 in verbal tll5ks; dfecls of laslo: fa miliarilY and sex of subjecl. Sro;n IInd Longuogt, 1978. j , 166--1 87. Bradshaw J .L., Gales A.E .. NCtth:IOII Ñ.C., 8i· htmispheric: involvement in lexicaJ decisi ons: handedne!5 and a possible sex d irfcrcJlc:c. Neuropsychologio, 1971, lj, 277· 286. BrtldshllW 1.1.." NCltletoll N., Spehr K, BraiUe reading and left and righl 1\182, 20,493..500.
hemi ~pal-e.
Ntu.ropsychologio,
BT"lUier M.A . (Ed). Growlh and devclopm~1 o f Ihe brain. Nutritional, aenctic and environmentll facton. Vol. 1. (Ill. BrulnRes, Orgonir,Atlon Mon. &ries, Ravcn, N, y" 197$, 8rinkman J" Kuypert H.G. CerebriU coru1Ol of co ntra/alerat Ind ipsillteral um. h.II.nd and finaer movcrnCIlIJ in the ~pli, brain rhesus monkcy. Broi,., 1973,96. 653--674. Broadbenl D.E. The role or audi¡oryloc.Jizalion in attenlion and memory ¡ pao. J. Exp., P!;rchol., 1954, 47, 191 . 196.
Bradal A. Neurolog/ca/ Amllom)' in Re/ofion lO Cflnkal Mtdt!dne. JI. c:d. ,
neuro-analomi ~aI
considerations afler a suoke. Broin. 1973, 96,
Brod)' B.A" Pribram K .H. The role of rronlal and. parietal conex in cognitive ptoccs.sing. Brain, 197H, /0/ , 607· 613 . Orod)' 8 .A. , UnaerJcid~ L.O., Prib ram K.H . The effeets o{ irutabilil)' of tbe vi sulll display OQ paUem discrimH\ation leamlos by monlteys. Neuropsyr.hQlogio, 1977, JJ. 439448 . 8roolo:$, D.N ,. Wechslcr memory scale pcrforntllm:e and jls rclatjonsrup 10 brain dama&c .rtcr scvcrc dosc:d head injur)', J , Neurof. NeurONrg. Pl)'dIWI. , 1976,39,593·601 . Brown J,W. Lateralization: a brain model. Brain ond Longuogt, 1978, J, 238·261.
316
Bro....1l J. W., Mil1d. S ral" and ColU('iOusn~. AClldcmic, N. Y. , 1!n7. Brown J. W. The ncural orglnillllion of lanluale: Ip tlluia and ncutow;~hiJllry. En Ricber R. (Ed). TItt Neuropsyt:lloloV 01 Lon,UQ~.' Essoys In Honor o/ Er it: LMfltberg. Ptenum, N, Y., 1976.
Bro.... " J.VoI. Thc probkm or r~pelil;on : JI study 0 1 "conduction" Iphasí, IlId Ulc ";50Ialioll" !yndromc. Corrv:, 1915. 11, 31-52 . Bro ... n J . W., H«acn H. l.aleuliutiollBnd Languale represenlltio n. Ni·urol. • 1976, 26, 18)·119. Brown J .W .. Ja rre J. H ypolhesis on cerebral dominahcc. Neuropsycho/o,lo, 197" IJ, 107· 11 0 . BrownJ.W., Wilron F. Croued 3phlSJII. in a dCJltra l. NcuroloBY, 1973,1J, 907·911 , Bmnner R,l.. Kotnhubcr H.H., Seemullcr E" SU8;CI O" Wallech C.W. Basal ganglia partidp' lion in language palhology . Sra;n a/ld Languasr, 1982, / 6, 281 · 299. BnlSl J .C. Musn::.nd languIge. 8raifl , 198O,/OJ,
3~7·]92.
Bruyer R., Seron X" VankC-t:rbc:rgen F. Lt5ion h~m¡!phcrique drorte CI f.che vbuooo lUlructive. N nuopsy.:holog;a. 1982,lD, 287·296.
i lldi~.&e d ; renionn~1
daM une:
Bryden M.P .. Le ... y R.O. , Sugarman J .H."" Idr·ear ad ... anta¡r: ror ¡dcnlirylng Ihe cmot;onal qualil y of lonal scqutnccs. Na¡rOPl'J'chologio, 1982, l D, 83·88. Bryd cn M .P. Me;a$urinl handc:d ness wlth queslíonnllires.
Nf!U rDps~hofogiQ,
1977, IJ . 61 7·62S.
Buckingham H. W , E>.planation In apnur.ía with oon.;equences for Ihe concepl of apra.xia of lpoech. 8rafn Qnd Langllagt, 1979,8,202-226. Buckíngham H .W. A. crítique of A.R.
Luna '~
ncu roclynamic cJlplanal¡on of parllphuiB. 8ra rn a"d
LongUQKt. 1977, 4, 580--517.
BuriCr R.A . • Muma J . R. COlniti... e dll18nce in Ihe mcdi,ued !:atcgo riz.ation in aphasia . J. PJychol. Re ..... 1980,9. 1H · ]65. Butns M.S.. Cantor G.J . Phonemic beha ... ior of .phasic palienl! wilh postcrior cerebral Itsions. Brain 1977, 4, 492· 501 .
QndLangllll,~,
Bunels N., Banon M. Errec. 01 parietal Jobe damllle un lile pe:rfonnance of rc"'ctSible operalionS in spa(e, Nl'UrapsychologiQ. 1970, 8. 2OS·214
Cuere$" A . ApralÚa buco-Ilngual . ReY. Neuropsiqll ia/ ., ' 970, JJ, 5)·62. Campbell D.C., Ol bur}' J .M. Rccovcry flOm unilateral visuospaliaJ negltel? Cor/tx, 19U. 11, 303·) 12. Cannon W.F .. Roscnbluelh A. Tlle SlIpersrflSi/ivi,y
o/ DenCfVQ/td Slruclllre.J.
Mal" Milla", N. Y" 1949.
Capitani E., SCotti a., Spinnlcr H . Colour impert:ePlion in palienl!i wíLh focal e,xcisions of Ihe (tr.roral hemispheres. NnI/'f)p$~hDlogia, 1978, 16, 491-496.
JJ7
CIPpa s .. e,vallo!ti O., Vi¡noIo L.A. Phonem!.::: analuieal erron in Ouent Iphl1ill! conehu!on with lesion sitr. Neurop.~hologio, 1981 , 19, 171-178 . Cllramaua A., SIOlln &:r/ldt R" Brownell H.H . The seman tic delicit hypolhesis: IX'rceptual pars!n, and obje<:1 clusiflcation by aphasic plllien ts. Bro ,,, und Longuoge, 1982. H, 161 -1119. Caramaaa A ., Basili A.O., Kolh:T J .J., Sloan Bemd l R. An invesuS:llioo of (epttldon and lan¡U&Se procev.;ing in a caJie of conduetion apha~a. Oro;n o"d Longuoli'. 1981, /4, 215-271 . Carmon A. Obtllrban ces of tacti h: Jensil ivity in pa tien" wilh u nilateral cerebral lesion$. Co rtex, 1911. 7, 8)·97. Gar-mon A. ImpairEd 1I1i1intion of kine1ttlC'!ie feedback in righl tlemisphere lesions. Neurol., 1970. lO, 1033-1018. Callnon A .• Bechl o ldl H . P . Dom i nance of the risol cerebral hem hp hne fol' uereopsis . NtlJrQps~hQlogio, 1967, " 29·39.
can M.S. , Jacobron T ., Boller F. Cros~aphasia: analysisof fourcases. 8roinofld rAflluaSl.
1981, /4,
190-202. Casey S.M. The ¡nn uence of1alera¡ orientation on ~cbral processin¡. Cortex. 1981 , 11. Caslaignc p" Lhctmitte P., Signoret 1.L., Abelanet R. de Leborgne. R~. NC llrol.. 1980, /36. j63-583 .
D~(Tiplion
~O)·511.
et ttude scanollraptlique du c:erveau
Cavani M., De Ren zi E., Faglioni P .. Vital e A. Impairment o f right brain·dama¡ed Jllllienu on a linguistic cognit ive !lul:. COrrlJ;, 1981 , /7, jH-Sj6. Cennal: L Imagcry as 1111 aid lo retrleval for Konakoff patients. Cono;, 1975, JI , 163-169. Cermak L. , Good,lasr H . The clllem ofmemory loss in Kanakon patients. N eurof1$YChologia. 197 1, 9, 301-3 15. Q rmalo: 1..5., Uhl y B., Realc L. Encoding specificity in thc alcoholie KOBU:ofr patient. BflJin oruJ LonguOI(. 1980, 11, 119· 121.
Cicmins V. Lo.:.aIited thalamic hemonha¡e . A ~IlUSC of IIphasia. Nell f ol. , 1970.20, TI6-182. C lark e .. Crockett OJ., Klonoíf H . Factor analysis ot the Porc:h Indtx of Comunicadon Abilily. 8/'flln rmdLonguogl, 1919, 7.1 ·1.
e ohen R., kel ter S" WolI O. AnaJytical compctcncc and lan.suIse impairment in aptuui a. Srai" Imd l.OngIlO'l, 1980, lO. 331·347. Cole M " Sae.tjnger H .G .. Hard A . Anosognosill. SludJes uJin, reaional inLravcnour anesthesia. NnJropsythologio, 1968, 6, 365· )11 .
Consoli S. ElUde des strattgles constructives $C'COndaices auxl6loru
1979, 17,303· 31l.
318
h~misphtrique!. Neurops)'Chologlo.
Co/t,,, s. Th~ lole of differeru cenbral $IJUctUres in 10m eub~tic pert~ption . En E.C. CartCfe\l~)/ M, " .. Frjedm~1l (Eds). HOfldlxxJk o/ Put'tp/ion. Va.L 6. Academi" N. Y., 1977. Corkin S., Miln~r B. , Rasmu~sen r. Somatoscn$()ry thruholds: co nu lUting erret'll of po!il-cent ral g)'TUS and poilerior parietal10be cxci1ions. Art"h, Neurol., 1970,}J, 41 -S&, Corkill S. Acqulsnlon of mOlor skills after bilateral ml:diallemporaJ lobf uclsions. N~ ro~choloku" 1968,6. 2H-16S. Co rsi P. M. H uman memOf)/ 8nd the medial temporal re¡ion of Ihe bnin. Tesu de doctorado no publicada, Un¡"ersldadde MctJlII. Monlrea], 1972 . Cremollini W ., De Rerll; E.• Faglioni P . COntrasl; ng pe rformance or right and le rl hcmisphcrc patien ts on l hort lerm alld long lerm sc:quen tial visual memory. Nruroprychologia, 1980, /8, 1- 10, Crilcllle)' M, Acq uked _bllormalilla of colour pc:rctption o f ~nlral oO ll jo. Broill. /96$ ,88, 7 I 1-724. Cnlchley M.
T~ Pan~/of L otJts.
Arnold. londre.\, j95J .
Croc kett D., Clard C .. Sp rccn O. , KJ ono rf H. !kvent y of ;mpairment o r spcdfic typc-s of aptwia; an empiricaJ investlgatia n. Corlt."(, 191U , /7, 8) .1)6. Crosby e. Corrt!I(JII~e Afla/om)' of //Je NtfYfJlIS S)'sltm. MacMiIlan, N. Y., 1962. Crou B.A., Orcen J . O. AC( i-'ily o, sJIlj¡IC' slimul;. J. Physiol., 19'9. /48, "4-'69.
n~urons
in lile 1l)"lJOlhalamus: cfrct1
Crovitz H.F., Quina·Hallan K. Praportlon of tpisodic Bul1. Plycholl . Soc.. 1976, 7, 6 1-62.
m~morits
from carJy
or osmouc and
~hildhood
olller
by yean of all~ .
Clo ... il z H. F., Harvey M. r ., Ho rn R. W. Problents in Ihe acquisí lioo of imaser)' mnemon1cs: Ihree brain damall~ cases. Corlex, 1979, / $, 22~·2J4. Crovill H .F., Harvey T.M. , McClllnl!lam S. HJdden memory: a tapld melhod for the slUdy o r amnesia usingpercepluallearning. Corla. 1911 1.1 7,273·218. CI/uinll J. Response bli15 in Korsako rr '5)'ndrome. Corra, 1981, /7, 107· 112 . Chavis O.A. , pandya D.N. Funhet oruervations an corlko{ron tal Brairr Res., 1976, 1/7, ló9-)86.
~'Onnectioru
in Ihe rllcsu5 monkc)'.
Ch«tru F., Leblanc M., Lhcrmitte F. Visll/1] seatr hing in normal InO brain damagcd subjeCIs (crrntribution 10 Ihe sludy of uniJileraJ inauenlion). Cort!:.", 1913 ,9, 9>&-1 11. Chlarello C_ A ho use divided1 Cognitive Cuncurroin, with caUosal agcne5Í-$. Sroin and Larrguallt, 1980 , JI, 128-158. Cho m, ky N. Language and M lnd. Harcoun -Bracc-Jovanovitch loc., N.V... I968. Chriscensen A. L . El diOKrr6.flU:o Nel.tropsit:ol(,g;ro de Luria. Pablo del Rlo, Madrid, 1919,
319
Daruncn W ., Hartje W " Bussing A., Sturm W. Disordcrs. in calculation in aphasic paticnts-spatial and verbal componentg. Neuropsychologia, 1982, lO, 14S-IS4. Damasio A.R., Damasio H., RiZ20 M .. Varney N., Gersch F. Apha~ia with non-hemorrhagic lesions iD Ihe basal ganglía an ¡nlema! capsule. Arch. Neurol .• 1982,39, 15·20. Damasío H., Damasio A.R. The analornical hasis of conduclion apbasia. Brain, 1980,103,337-350. Damasio A., Dama,io H., Chang Chui H. Neglect following damage 10 frontallobe Of basal ganglia. Neuropsyr:hologia, 1980.18, 123-132. Dama..~io
H" Damasio A.R., Hamsher K. de., Varney V. CTscan correlates uf aphasia and allied disorders, Neurol" 1979,29, 512-n3. DanJy M., Shapíro B. Speech prosody in Broca's apbasia. Broln and Language. 19&2,16, 171-190, Darle)' F.L., AroMon A.E., Brown J.B. Motor Speech Disorders. Saunders, PhJladelphia, 1975.
Davidoff J.B. Hemispheric differtnccs in Ihe pcrceplion of lightness. NeufOps)'chologia. 1975, 13,
121·]24. Davis A.E., Wada J.A, Lalcralizatioo of speech dominance by speetral analysis of cvoked potentials. J. Neurol. Neurosurg. PsydlÍllfr., 1977,40, \ 4, De Renri E., Spinnler H. Impaired performance on color tasks in patients wilh hemispberic damage.
Corlex, 1967,3, ]94-217.
De Renzi E.. Spinnler H. Facial recognition io brain-damaged patients. Nf!uro/..
1966, 16, 145-1'2,
De Renzi E., Faglioni P., Previdi P. lncreased susceptibility of aphasic5 to a distra.:¡or task in lbe re<:all of ~erba! commallds. Brai" alld Language, 1978, 6, 14-ZI. De Renzi E., Malta F., Michel1i P. Imitating gestures: a quantilalivc approach to ¡deomotor apruia. Arch. Neurof., 1980,37,6·10. De Renzi E., Picczuro A., Vignolo L.A. Ideational apraxia: a quantitative slUdy. NeuropsychologiQ,
]968,6,4]·52. De Renri E" Pie.:zuro A., Vigoolo LA. Oral apraxia and aphasia. CorteJo'. 1%6,2, SQ.. 73.
De Ren¡~i E., Scott i G., S pío nler H. Pe rcept ual and as sociative disorders Qf visuaJ reoognl tion. Their reJation 10 the side of cerebrallesion. Neurol., 1969, 19, 634-642. De RelUi E" Faglioni p .. Scotti G .. Spinnlcr H. Impaírmeot in associatiog coJour 10 form, concomitanl Wilh avha5ia. Brain, 1972,95,293·304. De ReIllL. Faglioni P., Previdi P., Sorgato P., Vescovini E. The differcntial conlribution of Ihe verbal code in lhe course of visual learning: evidence from hemisphere-damaged patiellls. Corto:. 198\, J7.
447-4.52. Dejenne J. Contributioo a ]·ttudc anatomo-vhatologiQue et diniQue verbale, Comp. Rend, SoCo BioJ., 1892,4.
320
d~
différenles variétés de cédtt
~Janey R.C ., ROlen A.J., Maluan "R .H . , NoveU R .A . Memory fUDClion In focal epi!tpsy: a tOmparbon of IIOIN¡u(¡ical uniJaleTallemllorallobe aOO rrontallobe samples.
Ddancy R.e .• R05en A.J., Mattson R .H ., Novelly RA. Memory funclion In focal epiltpsy: 11 compañson of non -sur¡kal unilaterallemporal lobe and frOntal Jobe mnples. Conex, 1980, J6, 103-1 18. Ddoche O., Seron X. Sentenein¡, undentalldlnl, and knowled¡t of ¡he .... ord: evldence from sentencc-pltture mltchin¡ tl.!ik performed by apMsic ~tien\$. 8roltl olld LOIIIII(UII~, 1981, 1" . j7-69. Deloche GI, Aodreewsky E., Desi M. Surrlltedy~leJlil : reading models. OfO;" ond J 0"8140,e, 1982,1$, 12-31.
I
I
case repon and some theoretical impllc.alions lO
DenniJi M. LanlulI¡e in a con¡enitally IICI.llosaJ braln, Brol" o"d Languo,e, 1981, 12, B -j3 . Dennls M. Impa.ired 5eDSory and mOlor dirrerenliatlon with c.orpus c.al105um agcne¡i: a lack of tallo5:ll inhibi tion during onlongeny1 Ntl(rop.vyr~ olog¡a, 1976, 14, 4SS-470. Denny-Bro""n D. The frontlll lobe~ "mI tlldr· rllnctions. En A. FdJung (Ed.): Modern Trt"ds in NeurolcJl)l. Hocbt1', N .Y., 19j1. Denny- Brown D. , Bankcr B.Q. AmorphOlYnlhesii from left parielal lt5ion , 1954,71,302-313.
Aft'~. N~rof.
PJyrhlDlr .•
Desmed t J .E, NturollhJsiologjcal mec;hanistn$ controlUng lcoustit input. En G.L. Rasmuuen y W.F. Windle (Eas). NeufOI M«Nlllismr Q{t~t Auditor)' Vestibular SYJlcnu. ThomlU. Sprin¡úeld , 111., 1960, DimondS.J .
Neuropsyc~o/o&y,
Buuerworths, Londres, 1980.
Dimond S.J ., Bea.umont C.J . Experim ental stud ies ofhemisllhere funaion in the human blllin. En S.J . Dimond y C . J . Bcaumom (Eds.) Heml.sp~cre Funclio" alld I~e Human Sra;", Elek r Londres, 1974. Dou¡lu E. , Richardson J.C. Aphasia in a COl\ieoital deaf mule. 8rvin, 1959, 81, 68-80. Orcwe E.A. Co no·so learnín¡ arler rrontallobe ¡esions In humans. Corfrx, 1975, 11, 8· 16. Oricker J., Bulle" N ., Berman C ., Sam uels l., Carc)' S. Thc reco¡nition and encodina of faces by alcoholic KOfsakofr and righl hemi5¡)here pa¡jenu. Neufopsychologia, 1978, 16,683-697. Oubois J., Hécaen H ., Angelcr¡ues E . , de Chatcller A .• Marde P . Elude neutolin¡uutique de ¡'aphuie de oondllCtion. NeuroPJ,cho/()gia. 1964,2, 9-4<1. Efron R . Temporal petception .nd dtja vu. 8ro;0, 1963, 86,
~3-414.
Eldrcd E. , Granil R.. Merton P.A . Suprasplnal conlTol of Ihe muscle 5pindle and ¡ti significante. J. Physio/. , 19B. /12, 498· 523. EUenbt1's L., Sptrty R. W. Laleralited division of attention in the commisSufotomiud and intsC! brain, Neurop5ychologla, 1980,18,411-418.
Ellis H .D. , Shepherd J.W. Reeollnition o f Ilpright and in'leru:d races prcsenlcd in Iht lert and rlghl visual ficld !. Cortex, 1915, JI , 3-6 .
321
Elman J .L., Takahashi K., Tohsaku Y.H. Lateral asymrnctries fOI t)¡e idc: ntiricaLion abstraCl
or concrete and
""anii" , NeuropsyclrQIQ&fa, 1911 1, lJ1. 4(17.4 12.
Emst P. , Beran 6 ., Baclash D., Kosou,ky k ., J(teinhauz M. Trtlllment oflhc agt'd mcmaUy itI. J. Am, Guiot. Soc., 1917, lJ, 466-469. E5couroLle R. , Poiricr J . Ma"ue/ Elime"toirt de NeuropD¡)tOIO/Ite. Mason, Puis. J 91 1.
E1I1inSCT O .• Blakemore C.O. The belt.avioull cffcdS of com miuura! section. En A.L Be nto n (Ed): COfltribttllons 10 N~ropsychololJl. Aldine, C)¡icago , 1969.
Ey H ., BClnard P _, Orinc! C h. Trotado de Psfq4ialria. Toril)"-MII.!.50n, Barcelona, 1969. Fa.rwcathet H ., Briuobve O" Tabossi. P ., Umilt' C. Functional cerebral Jateralízation: dkhotomy 01 pholrality1 Cr)r(eló. 1982. 18, $6-66.
Fau5t C. S/ndrolfles Nel'fológicos Collftnt/ivos 11 TrtJ4malismos Occipilales. Alhambra. Madrid, 1957 . Fernández-Manlne¿ F. Aprula constructiva. Re",. Prfll"io'f. !>slr%g. Mtd. E4rop. Am. Lot .• 1969, 9, 2H-264. Ferriss G.S., Darsen M.H. I\gencsis of lhe torpll1 caUosum. Corre.x, 1975, 11, 95· 1Z2. Furo J .M .• Silvcira Botdho M .A. A.1C"1t.iI fO! aric hmec ical ¡igns. COrlex, 1980. 16, 17S· 180. F~rcisc/l
P., $eron X. Non-ver bal cornmunication in aphasia: a re",¡cw. 1. Comprcheruion . Brol" ond
l.o'!illlllge, 1982, / 6, 191-212.
Fc:yereiseo P., Seton X. Non,"'crbaJ commu ruc.cion in aphasia: a
R ~ic .....
11 . Exprcssion. Bro;" ofld
LO"I/(oge, 1982, 16, 213-n6.
f'in&Cf S. l.esion momentum a nd behavior. En S. Finger (Ed. ) RtcoYer"f Irom 8 roin Dumage. Plcnum, N.Y., 19111,
Fisher M.e. Disorientation for place. Arel!. Ncurol., 1982, J9, lJ·;}6. Fogel M.l.. The intcl ligence quotienl 555·562,
a~
an index of brain damallc. Am. J . Orthop.rychiOI., 1964, J4,
Franeo L , Spe ft )' R .W . Hcmis¡.hcrc lal er aliz8 cion rol' co&nilivc proccssi nl of gcomcu)' . Neuropsyd,o(OI(O, 1971. IJ, 107-1 14 . Franun B.A .•
M~rs
R.E . Neural cont rol of social Itcha"'¡or: vrerronlal and anterior temp.;)ral conclII".
NCUfOpsydtOlogio, 197), /J, 141.·158.
Freedma n A.M., Kaplan H , I. Com prtht" siw Te\"fbQok 01 Psychio/f)'. WiI!iams Wilkiru , 8.1timore,
1972. frccmon F ,R. Ey. lu l li on o f pali enll wilh prog.reuiye intcUectual dctcrioration. Arell. />Ic4rol., 1976, JJ,
658-659. Frccde rick$ J.A.M. The A.¡nasias. En P.J. Vi n kcn y O. W. Bl\Jyn (Edsl. Hondbook Qj CI/n/col "'eu.r%gy. Vol. 4. Elscvlcr. A. mslcrdam , 1969.
322
¡:rcdericks l ,A.M. Disorders of the bod)' S('hcma. En P .l . Vinken, G.W. Bruyn (Eds). HondbQOk of
f'Jt.wr%v. Vol , 4. EIsc:vier. Amsterdam, 1969. Frlederlcl A.D . , Sch~n1e P.W . Com¡II.Jlalional dissoci.allon of \"" 0 vocabulary t YIIeS. N~,opf)ICholtJl[o, 1980.18.11·20. Friailand R.P., Weinueln E,A. Hemi·inallenlion and hcmisllhere Weci:lJiuu ion: inIH,)(luclion antl hi$loriall revie ...... En AdYQnC'eS in N~rtJltJV Vol, 18. E.A. Welnitein)' It.P , Friedland. (Eds). Raven P tes5, N.V., 1977. fril54:h G., Hittig E. On Ihe electtical eJlcitabilily oi Ihe etrebrum, 1810. Trld en: K.H . Pri bram (Ed ). Sroi" ond 8elrovior, Penguin. Harmondswurth. 1969.
Fry O. B. Spcech receptlon and ptrce¡)tion. En L. Lyoos (Ed,): Ntw Hori:ons in UI1gllistiC$. Pclican Harmoudsworth , 1970.
Fullon J .>f., Jacobsen C.F. The functlons of the fron tal lobes: a conll1aralivc sludy in monkcys, ctumvauesan
'Jlti uJd~ V$ .
Gainonl G .. Lemmo M .A . Comprehell3ion of symbolic sestures in al/huía. 8ro;n alld l,allllflQge. 1976, J. 451-460. Gaillolli G., Cahagirollc G., Mitel1 G. Immediate visual·spalial memory in hemíw"ere damaged patiellls: impaírme nl 01 verbal codi ng alld or perreplual processill g. NC'rIrop1)'i'lrDlo,iQ, 1978, }6, 501·506, Galnoul O. , Cianeheni C. , Tiad C . The infiuellce of hemispherie side of lr:sion on non-verbal luks or rillger locali,uuion. Cortel", J 912, 8, 164-382. Oalin D., Orlls!eiti M.• Herron J" Johll5/one J . Sell Illd handedness t1i"erences in fEO measures af hemisllhnic speelalization. Bro/n nnd [.
. 1980,16.21· 38 _ Gandour J .. Buckingham H .. Dardarananda R., Sta..... alhumron¡ P. , Howuil S. Case slu
323
Gauaniga M.S. ln ter· hemisphctic communication of visual lcarn lng. Neuropsychologltl, 1966, 4,
183· 189. Oauaniga M.S. , Bos.en U i. , Sperry R.W. Oispruia following dlvision ofthecerebralcommissuru. Arch. Ntul'Q/ .• 1967, J1. 6Q6.611.
Oauaniga M .S., Bogen J .B .. Spcrry R . W ~ Lat~ali ty effeclS in &omes thesis foJ!owing cerebral comm issurütomy in man oNeurops~hoJog;Q. I96J,I , 209-21 5. Gauaniga M.S., Rlsse G.L., Springet S.P" C1at k A.B., Wilson O.H. Psychological and neurologi c con5tqUCllctS o( !>atllal and rom¡llclC commissurotomy. Nturolo8)'_ 1975, 15, IQ..lS. GUlaniga M.S., Volpe e .T., Smylie CS. , WII50n O. H., Le DoUA, L Pluticity in sl'eeeh ofgani13tio n foll owing co mmiss uro tomy. Bro;fI , 1979, /01, g05·8 1S. GV...taniga. M.S .• Ris5e G .L .. SI,nnger S.P., Clark A.B ., Wilson O.H . Psyc hologícal and neurologic Coruequcnces of pan;a! and com!J1elecerebra l commissurotomy.
Odren G., Caudrey D. RC'li abili ty and validity of the dichotic monitorin¡ test fOr lan¡UIliC laterality. Neurop!i~holol;O,
198\,19, 413·-424.
Gelb A., Qoldi!cin K. Psyc hologild'lc Analysc hirnpalhologischcr Falle. Ueber Frabenhllmenamnesic. Psych . Forsch .. 1924. 6, 127· 186.
Gcrsch F ., DamuioA . Praxl' and writi ng of lile left hand mOl)' be S<'rved by dirrerent callosa! pa th.... ays , Arch. Nt'IIrol. , 1981, J8, 63-4-636 .
Geschw¡nd N. 'The anatomita! basls of henlisllheric d¡rrerentiation. En S. J . Oimnnd Y J .C. Beaumont (Eds) , Hemisph,ric Func:tion in the HumQn BrIJ;n. E!ek, Londres, 1974. Oeschwind N. Wernickt's conuibution t01\!)lIuia. COrJt:c. 1967,3, 449-46).
Gcschwind N. O!sconnect ion 5ynd fOmes in anima l and man oBra/N. I96S, 88, 2S7·58S. Geschwi nd N. The anatomy of acquired rcading disorders. En J . MOlle)' (Ed). Reading D lroblf/t,. JolulI HOIJkhu, Baltimore, 1962.
Gt5c.h""ind N., FllSillo M. Color·namlng ddecls in assodation wilh ala;•. 137·146. Geschwind N., Leviuk y W , 1968. /61, 186-181. G~chwind
Hum.n ·br a.i n~
A~h .
Neurof., 1966, JJ,
lefl.rilht L'lyrnmetrics in temporal spcecb reaion.
Sc/'fI~.
N. , S{rub R. Gentmann syndromc without a phasia. Cortex, 1915, I J, 296-298.
Girani F., ».lilaneS<' C" Casazu. M. , AUClnlllZl A ., Cotrido ri F .• Avanrini G. Oculomolor disturbances in Balint' s S)'l1drome: anatomo-clinicaJ rindings .nd electrooculographic analysis in a !:ase . Cenex, 1982, (8,60)·6 14.
3 24
Glosser O., Kaplan E. , LoVerrnc S. Longitudinal nCllfopsychological re l)Or! or aSlhas]a foUowing Icll ~Ilbconkal hcmonhage. Bra;" ond Luttguuge, 19112, I j , 9j . 116. GoJdber, O., Ma~(f N., Topa J .V. Medial frontal conu infarruon and Ihe aU en hand signo A,,,II, Nl'.r,¡rol. , 198 1, J8. 683·686. Goldman P.S. Thl" rolc of tx~lencr io terover)' of fUllo;1.ion followin¡ orbital Slfe-fronlal Icslonr io ¡ofanl monkeys . Nl.'Uropsycho/og;u , 1976, 14, 40 1 ~ 1 2 , Go rdsteio K . LQlIguag~Qlfd Lt1lfgllaM Disrurba/fN!S. Gruoc Strauon, N.Y ., 1948 . Goldstein K.
Nfef'tJf~clS
Q/ Brai"
,itjllri~s
in WQr. GnlH c-SuatlOn, N. Y., 1942.
Joodglass H . S!udies on thc Irammaf of aphl5h:s. En S. Rosenberg )' J . Koplin (Eds). ~vtlopmtflu In Applied Psyr:-holingul$tit:s Rt:$tflrrh. Ma r=. Milllln N. Y., 1968, Goodglass, H ., Baker E. Semanlk ficld, namins and audllOl y com prchension in aphasia. Bra;" ond Lungru:ge, 1976, J, 359-374.
Goodglass H., Kaplan E. Tire Asst$S7'llt'n' 01 A phasio arrd Rrloltd Dl$ar(/efS. Lea·Fabiler, Filadelfia, 1972. Goodglass H., Kaplan E, Evaluación dI'. la AJo.da y de TraslOrnos Similares. Panamericana, M¿xko, 1974, Ooodglau H., Klel n 8 " Carey P., Jone$ K. Se:manlic word categorie$ in Iphasia. Corta, 1966,1, 74--81, Goociglass H .• Blum.Slein S.E .. Jerko J., H)'de M. R., O run E" SI.tlender S. The effecl of ent'Oding on sentl'.tlcecomprehcmioD in apllasil . B;ain r/lld LOflgUQ6e, 1919, 7, 201 · 209.
~yntll:tk
(jra fman J ., Pauafiu mc D., Faglionl P .. Boller F. calcullllon dlslurba nces in adults with (/XII bemispherkd.mage. Corta, 1982./8, )7·SO. Gnmit R., Kaada B.R. Innuence of nimllJation of central nervous SItUC1 UfCS on
mu~cle
'ipllldle in cal
Ad. Pllys;ol. Smnd., 19n, 27, 130- 160.
Grau·Vccían. J .Ma. Las Ipraxias cibt-r~tir:u. R~. Psiquia /. P.slro/. Med. EUfOpD y A m . Lal" 1969, 9, 189·220. Grayb[el A.M, Thc Ihalamocoftical ptojection af Ihe so-
.,9, 229·244. Green E., Bollet' F. fea/ufes of lumlor)' corn prel1cQsion in sc\'erely impairell aphasks, Corlu, 1914, 10, 13)· 1 4 ~ ,
G reen E. , Howe$ D.H. The nllure orconduC!ion apha:sia. En H, Wbila ker )' H.A. Whil akcr (E,ds). SIIo/dlts /" Nturofingllistlcs. Academic, N. Y., 1977.
Oroo C.O " Bender O.B. AClivil)' 01 infcrionemporal ncurons in behav] nl monkeys. Neuropsychologia, 1979,17, 215·230.
32S
GTOO~[nan M. , A ce ntr al ploces.!.Of for h1erard'Lically-structured material: t vidence fr om Bloc"s aphasia.
Neuropsyehologia. 1980, 18,299-J08 .
a.E.,
G ross man M,. Shapiro Gard ner H . Obsociable rnusical p rOCwin& mate¡ies after loc.aliled b raíll dam.li¡e. Nl!llropsyehofogia. 1981, 19, 425-4)4. Guiot 0 " HCnIQ8 E ,. Ro udol P ., Molin .. p , Arres l or II.CCCI~fllion or ,S p«eh evokcd by rhaJamic f llmuli iD lhe CUUrlC ofuerCO!lLIlie pmadure fOI Parkillso;ni¡m. araí", 1961 . Si 369·379 , Guunén E . Adap tadón )' esfandarización de un .. baler!a de ara$i. y de f un ción he misr~rica derecha.
_Memoriru fu. Co"gmo r"rer"aclo"a/ de Nl!Iirof)Sicolo,fa., 1981 , Neurologla en Colombia, 1982,
1)"
16 1- 166. Guunán E. Plosopollgnosia: d~cusión de
Cll50 ,
Memorias leT.
COIl~SO
Internacional de Nculopsico.lo·
,ia, 1982.6", 219-2)). G uzmán E. Color cognition in palienlS wi lh brain damage. Te'l"is de masler no publicada. Un. de 10""11, low a Cif)', 1975. Quunl:n E ., VaU~oE. Escano¡r"n. cerebral '! IraJlornosartsicos. Neruo/. el! Col., 1979, J, 371·)78. Gu:anan·FIÓrez c.. Bucndla N .. Andenon C .. 1..indsley O. B. Cortical and reticular (nnUfnees upon evo ked respo n ~ in dorsal columll Ilu dei. &p, Nl!Iirol.• 1962, J, 31·46. Hs gberg B, Oefcc lS of irnmediate me.m ory reJalee! 10 ¡he ce rebral blood n o"" distributi on. 8roin und Lo rrgutl/;e, 1978, J, 366-371. Halsey J.f-I" Blavenslcin U .W., Wibon E .M ., Wills E.L . Braio aClivation in damage . 8rain ,m d LarrS 'la8~, 1980, 9. 47·60.
l h~
¡¡resence o r brain
Hammond G.R .. !<.aplln R .J . LanglJ agc lateraliution and handedncu: C:'i¡iro'tes ~ 00 clioieal dall. Brain ond L a"RUDRt, 1982. 16. 348·35 L
Ilanfl;iy J TH . ASl'mmel r)' in receptio o and retent ibn of colors, Bral" o"d LUIIguoge, 1979,8, 191 -l().1.
HanIJs,! H .1. Real or imagine" incomplete lateralintion oC funclion in man o
Ptn~plloll
'lna
P$ychop1ly sia, 1976, 19, J49-H2.
Hannay H .J.. Dee H. L , BUIII$ 0 ,1. , Masec 8.5. Experimenta l reversa l or a lefl visua l fie ld SU(K'rlorlly forforms . Broil! a"d Lo"guagc , 1981. /J, 54-66. Haras ym iw S, l .. Halpe r A . , SUlhet land B. Su, agl!, aphuia 1)'\lC. Bral" luid úmguu,c, 1981. /1. 196.198 . Hanline H .K. Thc reC(!pt i~e fidds of oplie nerve fiben. A m. J, Physiol" 1940, 110, 696.699. Hltficld F ,M" Howard D., Bl rber J,. J onc~ C., MorfOD J . Objrcl-naming in a¡¡hules. T hc la ck of efftet o( COlJlc.t or rea lism. Ncurowcho(ogia, 1917, /J, 1 17· 728. Haymaku W" Schlllcr F . TlttFaundtrsofNelUolol )'. Thomllil lll. , 1970.
326
Htad H , Apluz,s"!Uoruf KindredD(rordersofSper¡·h . M.e- MiUal1, N, y ,. 1926. Heathlí tld I"W., Crofl P .B., S""·l\.Sh M. The~>,ndroml' of tran~l ent .lol1al ¡;rnn~SJ'\ Ora"l. 1 "~.1,!M 129·7J6. H~e-a~n
H , Imrotfur:tion
IJ
/0 Neuropsycholog(p. LiUouw>, Paris j 1972.
Hetal'n H., AjuriagueITIII i . de. Les Gauchers; prevalenee mlUllu:Ue et domillllnc-c: Puh, 1963 . HtCllen H., Albert M.L. Human Nnuopsyr:hology. H~oen
H. , AlIl!elergUe5 R, La etc/ti Psyr:hique.
Hb!al'n H., Angelergues R. Agnosia rOl
r~ces.
Wile~ ,
Ma.s~n ,
r:eH~brale .
P ,U.JT,
N.Y ., 1918.
Pam, 1963.
Arel!. N~ro~" 1962. 7. 92·100.
H&:aen H.., ArlJIe1er¡ues R. Elude anatomo-tllnique de 21K) cas de !bions rttrorolandiquu des htmlSpheres d~brau • . L' En~phale. IQ6 1, 6, ))J·562
un ~ Lateral(S
HtcaeTl H., Asu.l G. A comparison of cons\l1Jcti\'e ddicits rollowin¡ ,;ght and kJL hemispheri.:
k~¡ons .
Ne,oropsycholorio, 1970,8, 289·)04.
likllen H., Consoli. S. Analyse des troublCl'i du Jang uage- U\J cours des ttsions del ¡' aire
a; Bra.:-a .
NeurOfll)'CholoRio, 1973, /l, 317 · 388.
Hécoen H.., Knmin H. . Rcading dirorder~ resulting rrom len he-mispherc l.-sions. EII H.. Whlt~k.cr, (Ed$), Sr¡Jdips;n M'urolingl,i$f/cs, Atademit, N y " 197', Hkacn H .• Krcmill H. Neurolingubtit rest,lIc h on readil18
d~orde-I"l
W1dL~ktr
froro left hcmiSl'here
V H.A .
IC~ Ions. E~
SllIdies In Nf!Urolinlu/$tks. H.A. Whitak.cr V H. Whitake-r (Eds). Acadtmic Prcss N, y " 1916,
Hkac n H .. SaU&uet J , C~re-bral domjnilJ\~"t in Ie-ft·.handed subjtcts. Cor lt.X, 1971, " 19·48. HéI."3en H .. De A&05Lini M., Monron·Momcs A, Cerebral organiulion In [et)·handcrs. 8 n:n'n aflU 1981, /1,261 ·184.
L<1f1gll/JIP,
H~e-n H., GoldblulIl M.C., Masurt M.C., Ramicr A.M . Une nouvtUe observation d'a8I1osit . l'objt-c:l. Délicil de- l'assoc¡~lion ou de ,~ taLi8oriSlllÍon sptcilique !le la nlodlllili ~i tue llt1 NtllropsjC"hologlú, 1974, /1, 44i-464.
Hci l m~n k.M . Nt&lC'Ct and lel8\ed disorders. En C/¡" ft'tll NeuropS-)'e-ltology. r..M , Heil moln )' E, VaJellslein ¡Edd. Oxrord Un. Pren., N,Y., 1979.
Htilman K.M. Idell\ionaJ apraJ(jB. A r«iefinition. Bro/ll. 1973,96,861 ·864. Heilman ICM ., Sypert O.w . KOfSak.orrs syndromt /oul hng hom blla\e-ta! fomiJr. JOIOM. {llruroflJ}'Ch%gia, 1!f77. IJ, 490-493 .
He-i!man ICM., Valeostein E, Fromallolx ncglc:cl in man, Nrurol., 1912,11, Hcllman K.M .,
Wa l~on
6(¡().6(,4.
R. T., Mc:chanisms underlyinl Ihe unllaler¡l neglect syndrome. En Ad)'an('l!'S 1"
Nellfotogy. E,A. We-;nstein y Jl.P. Friedland (Eds). Rlven p ress, N. Y. , 1977.
Hti lman k,J\·I .. WatsOn R.T . The nCl lc-ct s)'ndrome. En S. HaTnad, R, W. DOIV, J . 1B)'nes, L, Ooldsldn, G . Krautham~r (Eds), Loura/IUlrion in the {II~rvOUf Syslem. Acoade-mit, N.Y., 1977.
321
Heilman K.M., Sehwaru H.D ., Walson R.T. H)'po&lOusal in I]atiems with rhe ncgleel J)'ndrornc anO cmo tionalindirrcrenct'. Neurology. 1978,18, 229-232. Heilman K.M" W;l!son R.T" Schulman M. A unilalrral memo!)' dtr«,l. J, Nrurol. Neurosu'1l. Ps,w:h;a!r., 15l74 ..J7, 790-193. Heimburger R. F., OtMyer W.C. , Reilan R.M, Impl icalions o( GC l1lman n' s Iynd romc. J. Neurol. N ellfQl'u'i_Psyrhiul., 1964,27. 52·57 .
He!d R., Sosom J . Neollalal depnvation and adull rearrangement : a complemcntary rec:hniquc (or ana lyUn g plaSlic .senso ry· mot or coordinalion. J. Comp. Physiol. Psych. , 1% 1, J 4, .33·37, Hcld R" H ei n A. Movcmenl ·produced stimuli in lhe Ik"'eloprnent of visually guidcd behavior. J. Comp. PlIflio/. Psythol., 196.3,56,812-815. Heller W" Le"'Y J, PerCt'ption and
e~prcs5ion
of emorion in righl-handen and Icfl-handen.
Neuu}fM)'d%gia, 1981, 19, 26] -272,
Hellige J , B. LonSIO:lh L.E, Efrecu of concurren! hemilphere specínc 8eli... il)' on unimanual tappi n¡ file . Nturops)v:hologio, 1981 , /9, 395-406.
HC1lS0n R.A., Wylte M. Thc performance of profesional musicians on Ihe Seashore mtasUre!i of nlusical laJenl; an unexpeaed (¡mii"g. COf/eJ.·, 1982, /8, Ij]· ¡n. Hermann B.P., Riel P. Ime rieta.! personaJiry aOO behavioraJ Ir'; ts in lemporal lobe and epilepsy. COFle,\', 1981,17,123"· 128.
geceral~ed
Hurklt c' J. TIIe: funClions of Ihe olfactory paru of the cerebral curtex. Pr()('. Nal. Amd. Sei. Wt1fh ., 19]3, /9, 7-1 4. H~rri ol
P. A/lribulesof Mtmory. Melhven yeo. LId. Londres, 1974.
Hiclts R.A ., Elliol O .. Barbesi L" Martin S. Multiple birth tisk faclon and lile: dbtributjon Qf handedlJU,S. Corla , 1979, ¡j, 13 ~·138 . fiier N. P ., Mogil S" Rubi n N.P. Komr05 O.T. Semanric aphasia: a ne¡lecled en lity. ergfn ond Ll1flguoge, 1980, 10, 12G- 1l1 . Hilliard R. O. liemilipherie laleralil)' effa:u en a fatial rccognÍlro n lask In norma.l 5ubject.l.. COflex, 1973, 9,246-258. H ines D. Visual inromalio n proccssinS in Ihe ter! and rígh! bemisp her es. NturopSJch%,ia, 1978, 16. 593·600.
Hines D., Fenncl E. B. , Bowers O., Salz P. Lerl-handus show srealef lest-Telest va,¡abil;l)' in audiloT')' and visual asymmelry. Broifl ofld LanguDgf', 1980, lO, 208-211 . Hir~ hkowi rz M. , Aerlc J <, Paley B. EfG a1ph. lUyrnmeuy in musicians and non-musiciaf15: a 51 udy of hemispheric \pecialiJ;alion. Nturops~h%gia, 1978,16, 113-128.
Hobson J .A.. rke relicu lar formation. N",r~dtnCe.J Re, . Prog. 8u/l., Vol. 8, 1977.
328
Hodos W_ Vidon and ¡he visual syslem:. a biTd'$ eye view. En J.M. Sprlgue y A.N, Epilein (Ed~). Progrr.J In P3yrhobiololJl, PsychophySfotOIJ!. N. Y. Acadanic Preu, 1916.
Ho/Jand A.L. Com,"u"kuli ~, Abflitla in Doily L/vi" g: manulll , Un. Park, Press, BaHimore, 1980, Holmes G . Oi.o;lurbllnces of visual orienlalion. /Jr. J. Ophto{mo{., 1918,1, 449·506. Holtzman J. O.. Sid¡i5 J .1. , Volpe B.T .. Wilson O. H., Ga.uaniga M.S. Oissocilollion of ! palia! Informll¡ion for stimulus localiution ¡nd Ibe cont rol ohtlenlion. BrIl;n, 1981, 104. 861·872 . Uorel J.A . The neuroanalomy of amnesia, A critique of !he 1918,101, 403445.
hippocam~
memory hypothesis. Brom.
Hosokawa T., Nakamula R.. Sh¡bu~a N. Manoric alld dicholic fusion threlholds in pauents Wlth unilateral !u!x:ortiea.llcsions. N,"ropsyc:hologia. 198 1. 19, 241 -148 . Hubel D . H •• WicseIT.N. An 811atom lcal demonmalion of colurnn! in I hemonke~ mille COUCII , Notuft, 1969,121, 747-150. H ubel D.H ., "'¡esel r .N. Rtc~tive fieldJ; 01 runc tlonaJ all:hileC1ure or mon key slriale eortex . J . Physiol., 1968, f9j, 2IS·20.
Huber W . , Gleber J, Linguislk and nonlingublic processing or mlIlalivC$ in aphasia. Bro¡n Ilnd Lungutlft, 1982,16, 1-1 8. Huppcrt F.A. Memof)' in $plit brain pa ti erm: a comparison wilh organic amneslc syndromes. Cortex,. 1981,17,101· 312. [nglis J ., Ruckman M" Law$on J.S .. Ma cLean A.W., Monga T .N. Se. d¡rrercnccs in Lhe cognit¡vt effKts of unilatera[ brain damaat. Cortee, 1982 . 8, 257-276. Ingram r .T.S.,
MlU~on
A. W. , Blac kburn
r.
lletrOSpe<:t1ve study of'tl2 children w¡¡h Tudil\3
dil.ab¡¡il~ _
lh ,'. Med. Chilo f'/turol., 1970, 11,211·2!1.
It oh M., Sasanuma S., Ushijima T. Velar movements durina !peech in 11 palient with aprui a of spc«h. arai" and Lanfluage. 1979. l. 227-219.
Iloh M" S8satlUl1l8 S.• Hj ro ~e H. , Yoshioka H .. Ushi.ilma T. AbnormaJ articú.l luorand dynamlcs in a palient with apruia or J~tc/'I : X·ray microbtam oh$ervlllion. Bra;n and Languofle, 1980, 11, 66-75 . ¡ves J .. Keller E.. Roch Leoouu A. Scqucnc('S of phoMmic aproximations in apha.sia. BrIlf" o"d Longuagt, 1980, fI , 1Q....44.
Jackson H.J . ( 1871). ~f«ttd Writings 01 John HughlinRs Vols., I Stoughton. Londrts. 1932. Jarobsen C. F, function of lhe frontal 8.\Sociatlon
lf~ in
~
2. J.
Ta~lor
(Ed). Hodd er y
primates. Arrh. Neurof. PS)'f 'hiolr., 193.5, )J,
558-569.
Jeannc roc1 M. Espacc et Icg8ld. En H. Masson, Parls. 1972 .
H ~caen
(Ed).
NturOPl~hoJog;'
de la Pe~ lion Visuelle
329
Jealllltrod M., Ktnnedy H" Maglll M. Co rollar )' DI s.cha rlle; oclI[ omo lor illl cncUo ns_Nnu7Jpsyc,hofogio. 19"/9. 17. 24 1-1 3S.
il ~
possible im ptications in I'isual alld
Johnson D•. Almlr k .C, Asc, brain damast and performance. En S, Fin¡cr IEd) . Rtrol'tr)' f rom 8roi" Domogt. Ptenum , N.Y.,I9?S.
Jona·Go lma n M., MUner B. Ri,hl temporal lobc con lribution to Imaac·mediated verbal lcarnina, NcwropsydlolofJio. I97S, /ti. 6 1·12.
J Olles·Golman M ., Milllel 8 . Ots iln n lleney: IN: im·cnlio n of nonscrue dra""¡ng aftu loc.al cortical lt5ions. NCIlTOpsyd!ologIo. 1977,15, 633-6;4. JQyll t R.J . Vau l Pierre Broca: hu contribu llon 10 Ihe kno ..... ledgc o f aphMiJl.. CorftX, 1964 . 1, 1()6..21 3. JoyOl R.J , . Belllo n A.L . Thc mem oi, o f Mare Duan aphasia. Ncurol., 1964, "',!l3 1·8S"'. J OY II I R J., Shou[don 1. lkmelllia. En Clí"icol NCllropryeholou K,M , Hcilman y E, VlI.lefUltin (Eds). Ox rold Un. P re$, N. Y., 1\17\1. Jlllen Il. Blnotular depth flC"rct'plÍon ..... llh ou\ ramiliatily CUe5 . Sdt'llct, 1964, US,
3~6.
Jürgcn~ U ., Von CtlllT\OIl D . 011 tlle ro le.' of Ihe anlerior cl naula te oonu in phO llalion: a cue repon,
8roln fltid U"fJUUSc. 10S2, IS, 234-248.
Jurto M ,F., Andy O. J. P-,:,cho logical BSfl".'!.! o f diencephalolomy. J. NCllfOI. N eufOnir,. P1yehiOlr" 1%4,17. SI6--S2\ . Ka p!an f .F. GcsturaJ rtplt!.entat,On of lmp!emcn t unge. Diss. Ab$trrls. , 1%8, 19, 219)·119"'. Kari5 R , HOl"tIlSlein S. l.ot.Ili l.ation or ¡peceh parametcr by brai n !Can. NttJrol. , 1976, 26, 226--230. Katpov , B. A . Ya A " Met::~ol1 C., T Oll kono¡¡.i1 C,M . On in Y;SUlb IIll)osia. NCUfOPl..w:holo,io, 1979, 17, 28 1- 294 .
30m~
peculiaritin of lile m ua-molor sys!cm
Kawam\11"a W" Spra 8ue J .M ., Nhmi K. Con irofugal projet.1:10ru from lile visual COrlK:cS 10 tlle Ih¡¡[amus, preUClum ilnd superior ooUicu lu$ in Lhe cat, J. Comp, Nnlfol .• 1974, 1'8, 339-362. Kcll..u 1..A., BeY"~ T .G . Hemisphcric nymmclfÍcs in Ihe pc:rcept ion of musical ;nlcrlal$ u a !"\lnction of musical experieucelnd family handedlltsJi back¡round. 8(oi1l o"d LO/lfJuo, C, 1980, 10, 24-38. KeUcr E. Compo!lcncc and 19SI, 17. J4\1·356.
pcrrormlln~
in aph asia wilhin I perfotmanct moocl o r 1ansuIge. CortiX,
KcUy A. H., Beato n L. E" ""Iso un H ,W. A midbr.il1 m«hlni5m for facio·\·Mal Ict ivily. J. N curophysiol., 194\1,9, ta l · IS9.
Kelso J,A., Tuller 6 . Toward a Ihcory of a pra ..1:ic $}'lIdromC3. 8roi" o"d L Ot/'IUIIC, 1981 , 11, 2;l.4-.2"S, KCnll llrd M.A . Reorgllniul iol1 or mOlor funcdon il1 Ihe cerebral corte"" or mOl1kl')'s Ikptivcd of mOlo r a nd premolor areu in infancy. J, NCllfOpIrYSiol. , 1\l3S , " 447-496.
330
Kllnt R.D., Rosenbek J.C. Prosodic disturbances and Ileurologic ~ioll. BlI'lin and Language, /5182, IJ.
259.-291. Kerr V.M., Foulkes D. Rlght hemisphcre mediation of dream visualization 17.603·610.
11.
case study. Cortex, 1981.
KemSl A. Vi,ual agoosia: the dual ddici¡ of perceplion and rccognition. Cortet·, 1919, 15, 401..419. Ker[el;Z A .• Hooper P. Praxis snd language: the extent and ~ariety of apraxia jn aphasia, Neuropsychologia, /982,20.271·286.
Kertesz A., Sheppard A. Tbe epidemiology 01" a:phasia and cognltive impairmllnt in stroke. 8tajn, 1981, 104, 117·128. Kertesz A., Harlock W., Coatc5 R. Computer tomographk 1000alization, lesitm size and prognosis in II.pllasia and non-verbal impalrment. 8rain and Lallguage, 1979, 8, 34-50.
Kim "., Royer .'., 80nsteUe c.. Boller F. Temporal sequenciog of verbal alld non-verbal materials¡ the effccr of laterali!y of lesioll. Conex, 1980, /6, 1.35-144. Kimura D. Neuromo!or mechanisms in ¡be evolution of human communications. En H. D. Stekl b y M. J. Ralcigb (Eds). NeurobJology 01 Social Communicatlon in Prima/es. Academi~ Press, N.Y., 1979. Kimw-a D. The neural basii of langu>:lge qua SC$lure. En f-{, Whilakcr )' H.p.. Whitakcr (Eds). Studie$ ¡If Nf!Uf(}lillg!~;$fics, A~ademk,
N.Y" 1m.
Kimura D. Manual activity during speaking. ¡·Right handers. Neuropsychologia, !971, 11, 45-~. Kimura D. SpatiallocaJiLation in Idl and rigbt visual fields. Ca"ad. J. Psychol., 1969,23,445·4511. Kimura D. Left-right diffe.rences in Ihe pef(:eptiop of rnelodies. Qua/. l. Expl. P!ycho/., 1964, IS, B5·3~¡¡.
Kirnura D. Right temporallobe damage. Perccption of unfamiliar stimuli afler damagc, Arc:h. Neurol .• 1963,8,264·;!71.
Kirnura D. Cerebral dominance and the perception of verbal stirnuli. Callad. J. P$ychol., :%1, Ij, 166-177. Kimura D., Archibald Y. Motor (unctian! of the left hemisphere. Braín, 1974. 97, 337·350, Kimura D., FeJb S. Neural prCK:cssing of bac:kward speech 5Ound~. Science, 1968, 16/,395·396. Kimura D., Humphrys C.A. A comparison of lefl Neurop¡ychologitl, 1981, 19, 307·81 Z.
and
right arm movemenls durmg ~peakin8.
Kimura D .. Barnett H.J .M., Burkhart G. The psyc:hological lest panem in palsy. NeufQf'Sychologia, 1981,19, 301·306.
progre~sive
supranucleal
131
Kimura O" Bauilon R.. Lubcn S, Impai rmen\ uf non·1insuistic hand moycmenli in a deaf aplwic. Bra;n ond J.Qnguuge. 1916, J. 566-S1 1.
Kinsbourne M. H~nii- n~l¡tCI and hcmisphere rivalry. En WrlnSldn y R.P, Friendland (Eds). Raven Pras, N. Y., 1911,
Ad~onc:es
in Neur%l,j. Vol . 18. E,A.
Kinsbournc M, Thc cerebral basili nf lateral asynlmctrics in altenlioD . En S. Kornblum (Ed), Alfln/io n ami PerformafICe. Acadenuc, N, y " 1973.
Kinsbourne M., Warrington E. K. Disordcrs o f $pcllinl, J . Neurol. 224-228.
N~rosurg .
Psychialr" 1964,. 27,
Kill5bournt M ., Warrin¡t on E.K. Thc localizin¡ $¡,nilicantc of limited $imultaneOUi vhual form pcn::eption. 8ro/n, 1963,86,691-101. IG n~bourne
M' I Warringlan E.K. A nudy o, finger agnosia . Bro;n, 1962, 8J, 41-66.
Kinsbournc M., Winoc ur G. Response compctition and lnttl"fcrencc df«u in paIrcd wo<:iate [wnin,s by KaruJ¡off amQesics. N~ropsychologio, J980, //J, 541 -548. KinlJch W. Lcoffling, MemoryarldCol1ctplU!1/ Pr~. Wik!y, N.Y., 1910. Klrin K. GthirtI/H#holo,it. Barlb. Leiplig, 1934. Klima E .S., BeUug; U. Syntactic re¡ulariúes jn tbe spcech of ~ h¡¡drcn En 1. Lyons y R.J . Wales (Eds). Psycholinguistirs Papcr5. Edinburgh Un. P~A., Edi nburgh, 1966.
Klingon a. H., Bontecov D.C. tocalizatioll In auditory spacc. Ncuro/ .• 1969,19. !79-881. KJu yer H.,
Bu~y
P .C . Prcliminary anaJ ysis of function of the tcmporallobcs in monkeys. Areh. fVtw.rol.
Psychíorr., 1939,41,919-1000.
Koff E., Borad J.c. , White B. ;\symmctries for hemifacc s;zc IlIld mobiJity. Neuropsycholo,iD, 1981. 19. 825·830.
Konouki J., r.a .... icka W. Analysis of erron by pte-rrontal anima.ll on me dclaycd response tes:t. En 1.M_ Warren, K, Aktl"t (Eds). TIJIFro,,-rolGrorlulor COrle;f and Bchll"ior. N.Y ., McQraw HiU. 1964. Kouner R., Mauis S.• Gatdncr J ., aoldmcier s)'Tldrome. COrlex, 1991 , 17, 419426 .
e.
A verbal scmantic ddicit in me alcaholit Karsakofr
Krafl R.H. Thc relalioru;hip bctwcen right-handed ~ hildrcn twe!lcd and (amiUaJ handedneu aOO laleral spccializ.a,ion. Nfl"Opsych%glo, 198\, 19, 691-706. Kurflcr S. W., Hur.t C.C. The mammaUan smaU·nerve fibres: a syuem for cfrerenr ncrvoIU tc¡ulation af musc\e spindJc dLschar,e. En Pluems of OrganUa¡ion in the Central Nervo us Syslem. Res. Pub/. Au. Ne,.". Men/. Dis.. 30, 1952. La~kncr
J .R. Tcubcr H.L. AltcrltiollJ in audito r)' rusjon thrcsholds afler cCfebra¡ injury in man.
Neuropsyclr%gla, 1913, JI. 409--416 .
332
Lada ... ;u E .• Umilta e., Rlcd· Bittj P .E. E ... idence ror sex difrerences emotioru;. N~rops)lch o/"giQ. 1980, 18, 361 ·366.
In
ñght hemisphere d omina nte rOl
Lake D .A., 8ryden M.P . Handedness ¡nd !.eX Il iffcrences in hemisphcre asymmelry_ Broín Qnd LQl1guQgt, 1976, J, 266-282.
undi s T ., RC8ard M .. Serrat A. Iconie- rnd ing in a casc of alCli¡¡ .... ith"ut allr.'lphia tumor. A taqui~!oscopic slUdy. BrQ;" Q"d LQngua,t, 1980, /1, 4'-'3 .
ca u ~ed
by a braln
Lashle y K.S. The problcm of serial o rder in bchavio r. En L.P, JeffrCS$ (Ed). CtrtbíO/ Met:ho"i5ms i" Beho ... ;or. Thc HixonSymposium, Wile)', N .Y. 1951. Lashlcy K.S. Broin Mtchonisnu and ¡fllellig,nrY, Chica¡o Un. Pren, ChiCllIIO, 1929.
Lasscn N. A .. [ns var D.H ., S kinhjj E. 8tain funclinn ¡nd blood now. Se. Am., 1978, 1J9, 50-59. Lchmkuhl G .. Poeck K, A dislurbance in thc conceptual or8anization of aelionl in pat ie nu with ideational apraJtia. Cortel:, 198 1. 17, 1'3-158 . L..eiber L ., Axclrad S , NOI all sinistu,Uty 1$ pathologieaJ. C"r/tx, 1981 , 17. 259-272. Lcmperl H ., Ki nsboUTnt M , E rfeet o r latcraJity of orieTltation on verbal memory. NturOM)'fhologIQ, 1982,20,211 -1 14. Lenneber¡ E. H . 8iological FoundQt;on.soj Longu.ogt. Wiley. N. Y., 1967. Levln H .S _ Aphasia in closW head injul"}'. En A CQui"d Aphaslo M.T . Sarno (Ea). Academic Press, N. Y,, 1981. L~"'¡n H .S. Motor impcrsistcnc(! and p lopioccpti ... c feed ·baek in palicms with unila teral ce rebral disea.'iC, Neurol., 197). 21, 2iJ-2,45_
l.e ... in H .S .. Grossman R.G " KeU y P.1. Impai rm cnt in racial rttognition Cor/tx, 1977, 13, 119-130.
arl~r
tloscd hcad inJury of
varyi nI 5~~'erity .
L~ ... ine D.N. ProJOpoagncni¡ and visual object a¡nosia: • behavioral study. 8rol" and Lan,J/08t. 1978, J, 341-365.
Le ... in~ D .N., Cal ... anis R .. Popo ... ics A . Languag.: iD ..the 1982,10,391-410.
ab~~ncc
or inner
Spf'CCh...
Nturops)'fhologla,
Le ... y J, Psycho biological ;mpllcaliOlUi of bilateral a5)'mmctry. En J. S, Oimond y G. J . ~aLlmont (Eds.) Hf!mÍ$phtrt FlmClion ond lhe Humon8ra;n, Elek, Lond res, 1974. 1.evy J., Reíd M . Variatioru in writin¡ posture and cenbral orllaniutio n. Seitnee, 1976, /94. ) )1-339. Levy_Agre;,;l i_J ., Svcrr y R. W . Oifftr~ntial perce¡Itual caJ,lilcitic¡¡ in major and minar he m ¡s))her~s. U.S. No/. Acod. Sci.. /96!1. 6/, 1151.
P'oc.
Levy J., Trevarthen C. Color malchins. co lor nam ing and color memor)' in svlil-bl"8io pal ie nl • . Nf!lIropsychologio, 1981 ,19, S21-'4l .
333
Lelly J. , Nebe.
~ .w .
ElIpressille lanluagc ln ¡he lurgically scparaLcd mloor henusphcre.
Co r fex~
LClly l .. TrClllrlhcn C., S¡lCrr)' R.W . PerCl:"ption of bila teral chimeric figura following hemislJhcrlc deconne<;\ion. /J,aln, L972, 95. 61 -78. L~wi) G. , Ckrldcn C.J., Mu~c~ J., Osmon D.. Puri!oCh A., Hammeke T .A. LI.'L'aliza.th.HI tlf ¡;en:bral dy!runttion WILh a sLandarized version of Lurill' ro neutops)'chological baILe!)' . J. CIJflJul,. Cli". PS'Ich., 1979,47,1003·1019.
LClak M .O. Neurops)'chological A.nwmerrl. Oxford Un. P«:ss. N , Y . , 1976. Lcuk M. O. Re<;over)' ofmemor)' and learnlng funcllo ns following tr auma rie hrain injur)'. Corte¡,-, 1975 , {j,63-72. LhcnniUe F. Anll.tomoclinic¡¡1¡¡tudy or a case or Chromaulloagnosiu . Rel'. NnJfO/ .• 1973. /76. D 9·346. Lhermine r ., PiILon B. La IJrosopougnosie: rate d e l' htmisph!re drol, daos la "etl'cptio n visuellc. Rel'. Nrllm/. , 1915 , lJl, 791 -gll. Lhcnnltc F., Chedru F.• Chain F. A 30 1-J 22.
¡lroJlO~
d'un cas d'agnosk visuclle. Rel' Neufol., 1973 , /lB,
Lhermite F., Cha in F., Aron D., Leblilnc M., Souly Q. Les les Jons VOSr~rieures. du cencau, R,v. Nturol., 1969, /1/, ~·~9 . Uberman A.M, The
~ptdaliZJltlon
trouble~
de la viSlon des eouJtun: dan¡ le!
o f the IBnguagc nemisphete. E n F.O, Schmilt y G.D. Worden (Eds),
Thr Neu.rosdl!f!("u · Third Sru.dyPr O/trom. 8oSlon, MIT. Preu, 1973.
Ubcrman A.M ., Cooper F .5 .. Sha nk"wc iler O.P. , Studdert- Kcrlnt.l\lcUliBl manual
aCli~iry.
NntfOf1SJI(/UH0B.'I#, 1976, 14, 23·34.
lundbctg A., Nonel1 V., Voorhrx.vc P .E. Pyram idaJ e rr~ts Qn lumbosaera l inll'rneurons ac:tivated b)' somatic aUnents. AN. Physiol. Scund., 1962, ~6, 220-22:9. Lurill A.R . On qU.llsi·aphas1c SIJotech LUlIguoge, 1977. 4, 432 .... !i9.
334
d¡s,urbancc~
in
tesion~
o( Ihe deep ¡ truClUres orthe braln. 8raill I1 nd
Luda. A.IL n~ WQrkillg 8roin . Pen¡uin. Harrnollds"'onh, !971.
Luria A.R. TroumofU: Aphiwa. Acad. Med. Sei. Luna A.R. ,
H ornskay~
P~ss.
MMCU, 1941.
E.O, Dislurbanc.. in Ihe regulative rol .. of s~h \lfÍlh fronlallobe Itsions. En T"~ FranJol GraflularCorlex ond lkha~for. McGraw Hill, N. Y . , 1964.
J .M. Warren y K. Aken (Eus).
Llinb R. La roml! el la fonClion des ceUuJe~ nCl ve ules. Lo Rffherrlte, 19;4, J, 2l2rlAO. LUná$ R., Iberall A. A global madel of neurona:! command·conltol
lJ).:m .
SY~I .. ms.
Bios)'Slems, 19TI, ti.
LuUaHi C., ScOlIi G., Gallani A . funh er JuggestlOM fOI cerebral CT IflC3lilalion. Correx, 1979, 15. 48)-490 . Lynch G" Cotman C. Thc h.ippocampws as a made¡ for 5tud)'ing analomkaJ plastjcit)' of Ihe adult brain. En R. baacson)' K. Prlbram (Eds). TII .. Hippocompus, Vol. 1.• l'lcnum Press, N. Y . , 1915 . L)'ons j . Nf!'W }forilOn$ in LlfIgu/Srir:s, Pclrcan. Harmonds .... o<,lh, 1970. Ma c Ltan p , CenDral evolllrion and emollonal pnX:es$CI: ne-w find ings on lhe- Slríalal co mpte.'\'. Annalr N . Y. Al"<1d. Sr., 1972, J9J . IJ1· 154. Mtu:I.; J .l ., Levine R.N , The b35Ls of visual conmuctional disability in p.:ttJenl$ \Oi il h unilateral cerebral les ion. Carle!o:. 1981./7. ~02·~J2 .
Mai r G . P., Warrin glon E.K " Wciskl1ln tl L Memory disorder in Korsako(f's ps yc hosis. 8ruifl . 1979 , IQ1 ,749·783 . Mareel T.,
Kal~
L " Smith M . Laleraht)' and rcading Ilrofidency. Nellrops~holo,ra, 1914, J1, IJI· I 40.
Marie P. Trul'u u)C el mémQireJ (vol!)
Ma ~~oll,
París, 1926.
Ma rshaU J.C .. Som~ pmbl!!ms and p!lrado~~s as~ialtd with recen! spttiaHzatioll. Nturops)'clto(ogia. 1913 , JI, 463·470.
aecounl~
of hemirpherk
MarshaU J.c. , Ncwcombe F. Variability and cOll5tnunt in acquired d)'llcxill. En H. Wllllakcr 'i H.a , Wltitakcr (Eds). S/ud{e.r in NnJrolill¡;ldstics, Vol. 2. AcademJ c, N , Y.. 1911. MllfShl1l J.C., TOlllpkln, C.A. Verbal sclf-corrcetlon bchllviofS of fluenllnd nonflllcnl aphaslc sllbj«IS. Bruin afld Lungllug/!, 1982, lS, 292·306.
Mats1cn-Wilson W.D.. Teubet H.L . Mcmory rOl remote c!{e!lU in antcrograde amnesia: rceognitio n of vubHe figures [rom newsphOlograllhs . Neuropsyt'holo8ia, 1915, n , lS)·364 , Ma ni C. A. , Bcrluec hi O. Rig ht ~isllal ficld SU pcrioril)' ror'llccutacy of reco8nition of ramous faces in normaJ~ . Neuropsyrhalo,w, 1917. IS, 7~ 1-756. Maleer C.A" Polen S.B.. Ojcmann O.A., Wyler AJI.. Cortical loealltJllion or finge. spelling and oral languasc: a case sllld)'. Broin und Laflguogt, 1982, /7, 46-57.
J3S
MaximilJa n V.A. Cortkal blood now lI$ymmrtri(5 duñnl mMBural verbal slimulBtion 8rom ofld l.arrguage, ]982,15,1 ·1 ] ,
Mayes A .• Meud(1I P . How similar ls (he errect of CUt] hg in amnes ic and in normal 5ubject5 foHowing forget linll Corfe.'C 198\, 17, 11)·126. Mayes M ., Meudell P. , Near)' D. Do amnuics adopl ¡ncnielen! cncoding random sha¡x:s1 Nf!uropsychologia , 1980, /8, S27,340.
5tr8leii~
with fa ces and
Mayeul( R. , Brandt J. , Rose n J .. Bernon F. In¡(rietal mem or)' and lallguage impairment in tcmporallobe cpilepsy. Neur%v, 1980, JO, 12().. ]2S. Mauuechi A., Parma M ., Callel"n i R. Hemispbere dominance. in Ihe pcrcep\ion o f tonal 5tquences in relalion to~x. musical compelcnce and bandedncss. Corra, 198], / 7, 291 ·302. MaUUC1:hi A. , Moreu i G. , Cl1ffarra P., Panna M , Ncuropsycbolo8ical fum: tions in Ihe fo llow·UIl or 1r;!.llsienl globall\lTInesia. BNIlfI , 19W. /03,161·1711.
McClw!()' J .D. Thc role o r seman tics in a araromar. En H . Boch y F.G. Harrns (Eds). UrrfW!qa/s in Lirrg"in ics Theof),. HolI, Rlnehan Winslon . N. Y ., 1968.
McE nlee W.J ., aibtt M. P., Perle O. P., Benson D.F, Dicntephalic amnesia: o reapplll.isa1. J. N euro/. NeurIMur8 . Ps)'Chialr., 1976, 39, 436--441 .
McFie J ., Pien:y M.F" ZangwiH O.L. Visual spatinl agnost. associalcd wllh I«¡oh.! of tlu: righlC(rcb ra1 hemispbcre.8ra i'l, 1930, 73, 167·190. MtGlone J . Sex dirrerentes in Ihe cereblal Ofganiu tioo o f verbal funclion in j)ll.lienls wüh unilat eral brain lesiOIlli. 8ra(n, 1977, 100, 77S,793 . McKay S.E., Golden C. J ., Moses 1.. Fishburnc F" Wisniewski 1\. Conelalioo of lhe Luria·Nebraska Neur opsyc llological Ballery whh tht' WA IS. J. COfl.wl/. Clin . PSjCJr ., 198 1, 49, 94(}.946. McKeever W.F., Ho ff A . Familial ¡¡rustrall!y, su, and lat eralily differenccs lo narolni! and le~ical decls ioll ¡areecies or righthanden . Bra;fI Ilrrd l.ungullge, 1982, /7, 22S-2J9. McKecver W,F. , Dixon M .S. Right· hemispherc 5uperiority fOI diseriminaling mcmoriled from oon·memotiztd faces: arrectiYe imallCTY, sex 3nd perceived emotionality (Hects. Brain una Language, 19111, /1, 246-~60. McKet'ver W. F., Van Devent(r A.D. ¡nverted ha nd wrlun.g pasillon, languale IlI.leralil)' and IlIc L(vy·N agyla.1ti lellctie modcl of hand ed ncss and ce rebral organizadon Neurops)'Ch%giu, 1980, Itt. 99·102. McKtt: vc r W.F .. Larrabce a .J .. SuUivan K.F ., Jollnson H .J ., Ferguson S., Raypon M . Unimanua l taclilc onomia consequem 10 corpus callOSOlomy: reduttion of a no mie deCid t under hypno~is , J'tIeuropsyelrologia. 198I, ~9, 179· 190. McM a nus McNaUy
I.e. Hand edn(ss illl\\'ins: a critical ,e"iew. NeurOps)'l'hologla, 19110,
e.,
347·3~6.
Ettll nger G " S,nith A.M.R. O o ss·modal performance in pllierus wilh cerebral lesions.
Cortex, 1982, /ll , 91-104 .
336
18.
MeRae D.L., Braneh C~., 95-98.
Miln~r
B. Tbe QCcip¡tlll bornr; and cerebral dominance. Neur%gy, 1968, 18,
Meadows J.C'. DislUrbed perception of colours associa¡ed with IOCIIllzed cerebrallesions. Brain, 1974, 97, 615-632. Melekían B. LaleralÍZlltion in tbe human ncwborn at birth: asimmetry of the neppin¡ reflex. Neur(lps)'(.·hologia, 1981, /9,107-712. Mendilaharsu c., Acevedo de Mendilaharsu S. Constructional aprwa. A clinico-physiological study. Act. Neurol. LflI. Am., 1971,17,172-193. Mendilaharsu c., Delfino L, Sapriza. de Correa S. Distribución de las copias de los diblljos: estudios sobre la integración en 1;'1 nino y la desintegración en la:; lesiones focales de los hemisferios dert'Cho e izquierdo en el adulto. Act. NeuroJ. l.at. Am., 1971,17,97-108. Miceli G. The processing oí speech sounds in a pauen! witb cortical auditory disorder. Neurop:ychologili,
1982,20,5·20. Miceli G .. Gainotti G., Caltagironec.. Masullo C. Some asPI!\:(S of phonologicaJ impainnem in aphasia. BrainandLanguage, 1980, Jl, \59-169. Miller C.A. Degree of lau:ralizauon as a Neufopsychologia, 1982,20, 155·162.
hierarchy of manual and cognitive
~kill
!evel~.
Milner B. Clues lO (he cerebral organization of memory. En Cetebraf Corre/ates 01 COMCiouss Experience. INSERM Symp, n. 6, r978, 119-153, Elsevier, Amsterdaffi, 1978. as~ts of focal epilcps)' and h, neutosurglcal managernenU. En D.P. Purpura.. J.K. Penry, R.O. Walter (Edi). Advances in Neurofogy, Vo!. 8, Raven Press.. N.Y •• 1975.
Milner B. Psychological
Mitoee B. Hemispberic spC(.'"ializ.ation: scope and limits. E!I F.O. Schmitt y F.O. W"rden (Eds). T1tf Neurosciences Thíro Study Programo M.I.T. Press, Cambridge, 1973.
Milner B. Di,orders of learmng and memory after temporal ¡abe lesions in mano CUno Ne.urosurg., ¡9n, 19,421-446. Mílner B. lnter·hemispheric and psychological proces~s in mano Srf. Med. BIJ/{" 1971.27,272-271. Milner B. Residual inteJlectua.J and memory deficits alTer head ¡njury. En A.E. WaJker, F. CaV$ll:$s.y M.
Crilduey (Ed5). The. La/e E/fects 01 Heod lfljury. Thomas, Spri!lgfield, 1%9. Milner B. Visulllly lIuíded mlUe Icaemog in mano En J.M. Wllrren y K. Akcrt (Ed5). The Frontal Gra1l1l1a!' CorteJ<. McOraw HiII. N.Y., 1965. Milner B. Sorne effect5 of frontal iobectomy in mano En 1.M. Wllrren y K. Akert (Eds). The Frontal Granu/arCorlex;. McGraw Hm, N.Y., 1964. Miloer B. Effects of different braio lesions on card sorting. Arch. NeurCJI.• 1963,9.90-]00. Milner B. Laterality efrects in audition. En V.B. Mountcastle (Ed). 11Ittr-hem~pheric RelalÍolIS arrd Cerebral Dominance. JQnns Hopk.ins Press, BaltimorC', 1962.
Milner B" Taylo( L. R¡¡lII-hemilphere slIpenonly in lactite pallCIII tllCtl@,muon a(ler cerebral commiUutolomy: eyideo!:, fOT IlOIl·yrrb.1 rnemol')'. ""europsyc:holollio, 1972, IQ, 1· ll. Milnel B., Br.nch C . , R'smu5sen T . Sludy ofSTM afie!
¡ ntr\l~ r otid
inj('d loQ of sodium amytal. Trons.
Am. ""eu,oI. A$S:, 1962.81, 214--226. Miloer 8 ., COlk.i1l S " Trubfi H .L Furthc:r a llal)'llil or the bippoCluopaJ iullneslC: syndmme: 14 foJlow, u.p stud)' or H .M. NeuropSJc1w/0ll io, 1968,6, 213 .234. Mi~hkin
)'1'$
M. AnaJo@,o us ntuta] models for II.CIUaJ ami visual le¡nlllll@,. Neurops!ChQlog(o , ]979, 17,
139· IlJ , MLShkin M. Memor)' in mo nkcys ~eVelely ImpaHed by combined b ul no! ¡¡('parale rcmova/ of amy¡dal a and hUlllocampus. Nolu~. 1978, 27J, 297·298. Motlr J _P. BrOCil 's area and Broca's aphuia. En H. Wb¡t.a~ e r y H .A. Whllaker (Ed~). S/udiu /" Neurolinluis/ lcs, Vol . 2. Academic, N. Y., 1977. Moltr J .P , A, I Ilfl usual CIISC of
~d
ri&!ll-sided cortical
Moscoy ileh M. On Interpretins l1IuI rcprdins , he lin¡uistic competenct and perromlancc of tI~ r¡¡/JI bemhpncn: a reply 10 Selnes. Bro;" and Longuo,e, 1976. J, 590-599, N!nscoyitch M., Olds .. J. A ~ymmetr ie& in SIX)JlIl n ~IlS facial upressions and ¡hdr por.sible relalÍon 10 hemi!ptlerk sJlC'Cialitation. NCl'roPl¡chol/Jgio, ¡9Il, 20, 1 ,·82. Moun u:.utle V.p. The world arou nd us: ncural oommand fUllct iolls for selt'cli\'e amntian. En F'.O. Schll1 itt (ed .J: Lrctures ¡ti Nturosci, nce.. M .I.T . Pren. 1971 . MOUn lCe.tlle V .B. M edkal PhJs¡Ofogy. Vol. 2. Mosby, SI.. Loub, 1968. MOllntcastle V .8. Duality of functian in Ihe soma tic .rrercnl system . En M.A . B. Bruicr (Ed). 8roill olld 8 ,hoy/n,. Am, (IISI . B jol" Se., 1%' , 61·93 , Mountc:lUtlc V.B. , Powel1 T .P.S. NCllral mcehanlsms sUD$('¡ving cutaneous senslU~uy wi lh ~ 1X:";al rc rcunce 10 Ihe roJe of IUerenl inhi bilion in sensor )' perccption and discriminatio n. Bu/f, Johns H opkirrs HOlip .. J959, 101 , 20 1·.B2. Myer & R.E . Corpus caUosum aOO yisual ¡nosil. En J . F. Delafresna)'e (Ed). 8ra;n M«ha" isms ond l.f!Qr"'fI/l. B!ad.:weh. Olford, 1961. M}'crs R.E ., SjlCrr)' R . W. Inler·ocular tran¡fer of a visoa] form discrimillatiOIl habit il\ cal.$ arter s«doll or lhe Olltkchiaslll a ud corlJu$ callosum , AMI/, Rt'C., 1953. /75 , JS 1· 352. N.ch~on
113-1)1.
338
l. , Canno n A. Hand preference in sequenlÍl.l Bnd spa liB] discfÍminalion ¡a.sks. COrfv:, 1975. I J,
N~r M.A " Hayward R. W., Llulhlin S. A., Zalt L.M. Qllantitative CTscan sludies in aphuia. J. ¡ nlarel size and cr lIumbers. Sro;n Qnd Llmguage. 19AI, 12, 14().,.164.
Nautr M.A., Alcund e,· M.P., Helm· Estabtooks N., Levlnt R. l..aulhling S., ~shwind N. Allhas.ia wilh predomil)anllysub
1 6~ ~189.
Nauta W.J oH. The problem of Ihe fronlallobe : a rcilllerpretalion. J. Psychio(r, Ra., 1971 ,8, 161-\87 . Nauta WJ . H . UmbiclYlilem and hYPOlhalamus. Anllamical aspect! oPhy,slol. Rev•. , 1.960, 40, Suppl. 4,
102-104. Nebes. R. The nallue of ihlemal spccch in a palienr wilh I¡lhtmla . »rojn ond L onguase, 1975, 1, 489-497. Ncbes R.O , Superiority of !.he minor hemisphere in ~ommi5$\,Irotomy in mln for !he pcretplion pan.whole reJll tions hips. Conex, 197/ , 7, ))).)49.
,.....,..
N~combe
F .. Rlldjff G . Handedlle$s, spee;h laferalizaliOIl and abili ty.
Newcombc F. , Oldficld 1217. 12 18.
e., Wingfield
O. ObjeCf lIamilli
b~
Nn4rop~o'rJSIl/.
dysphuic paLiclILs. Nl//uf'l' ,
or
/973 , 11.
I~,
207.
Nil55011 J .. Glell~Toss D , Tbe e rrects oí familia! l inU trality I.nd prefeneO hand on dichaplic and d íehotic rub. Bra;" l/nd LOflgul/¡ p, 1980, 10, l~. NoJan K.A., Caramaua A. Modali ly·illdcpendcnt im pair menu in word proct$sin¡ in a decp dysle.'(i(' 1>B liell!. Sra/" ond Languag\". 1982, Uf,237-264. Nombohm F. Cerebrallatcraliutio l'l ill birds. NturO$C. Rn. Progr. 8ul/., 1\174 , 11, 4-14 . Oblt t L., Albert M .L unguage ill Ihe tldtfly a!)hule .lId in ¡he dement¡n¡ patiUlt. En A ttll.< ¡nd A p !lQSja . M. TaytnrSarno (Ed). Acade.mie Pren. N.Y .• 1981. Obler L. K., Zatotfe R.J., GaJ!oway L., Vaid J. Cerebral lateralization in bUfngul)s; met hodolog!cal issuas. Bro;" l/flrJ LOflil/ole, 1982, ¡J, 40-~4 . Ojernalln G.A . Or¡aniution o r ~horHerm verbal memor)' in langu al\" af"as of human conell: evidente from tlectric.al stimuladoll. Bra;" ond Lo"SNOgt, 1918, J, J)I -J4(). Ojernann O .A . Sub-cortical langllll.8e mechan isms. En H. Whillktt y H .A . Whitaker (Ed.J). Srudics 1" Ncuro/inRui.rtles. Vol. 1. Aat4nn ic. N. Y., 1976.
Qjemalll.lO .A .. BlickK . • WardA .A.. lm.Irovemellt and din urbance of short- Ienn mcmory with human VfllUolarcralthalamíc Sli mll t~ lion. Trans. Am. Nrurol. A.u" 1969.94.1'2-15. Orgass 8 •• POtck K. Clinj~a1 ~a1¡dation (I r 3 nc.w test for aphasia: 311 uperimtQtal sllldy or the Token Test. Co,l~x, 1966,2,222-243.
339
05ear-Berman M . ~ Zola·Morgan S. Comparative neurOPSY
Q¡good C.E. On undef'>landing and crealins ¡enlences. A.m. Psycltologut, 1963, 18, 735-751. Pa~un G., Klluhm S., Terbec:k O" Rcmin¡ton R., Harsbman R . Tbe lerl hemisphcre is spccialiud rOl speu/l, langu8ic .nd sO!l1etbing el$('. UCLA Worlcing POper$ in Pl¡onelÍClr, 1972, 11, 118-119.
Papcz J .A. A VfOposed mcchanllT\$ or emolion . Areh. N euro/. Plyclrwrr. , 1937, J8, 72j.743. Paradis M, Bilinlualism and apbuia. En H . Whita.kcr )" H ,A , Whilakcr (Eds). SUld/es ifl NeuroJiflguistics, Vol. 2. AClldemK: N . Y., 1977. Panidis M. , Goldblum M.C., Abidi R. AJIerm.le anUlgonism wilh parado:óca! u arulation bchavlor in IWO biliniualaphule paticnU. Bra!" arrd Lotlgllagt, 1982, 11, 55·69 . Pllfker D., DeJbler S., Feldshuh B., Frosch W., Laureano E . , SilIen J . Findin¡ mediu.l rcasons for psychiattic behavíor. Gtfwtricr, 1916, 87·91 , Parlow S.E., Kinsbourllf: M. Hltldwrhin¡: posluT\' .nd manual mOlor ll5)'mmctry in sinisllab. (l/curopsychologla, 1981 , /9,687·696. Pasik P. , Pasik T. Funhcr s ludies or cxllagetlkulale vision in Ihe monke)'. TrflllS. Am. Neurof. A.ss., 1968,93, 261-264. Penrield W.• Boldre)' E. Somalic motOf and SCl\1Ory represcntallon in Ihe cerebral cottCX ol man sludied b)' eh:clfÍc stimulaliol). Brai", 19)7, 60, 389-443.
1.1
Penfidd W., RoberU: L, Spt«1r atld 8rar" Mtt:hQflum. Prineelon. Universil)' PU1'i. PrincClon, 1959.
Penna18.E. Human cere"oralasymmetry in colordisc:rimioation. NeuropjJll;holo,ia, 1977, lj,
~6)·568.
Petenon l.N .. Kirshner H .S. Ocslural impairme nl and ICStuTalabilit)' in .phasia: • rcview _ 8raltl atld Ltmguagt. 1981, 14, 333·]48 . Pftif(tr E . ,.. !hOR poR.ble mental $t.tU~ qut!tionnaire ror Ihe lS$C"menl of ofpnie brain dcfkiU in tlder l)' patienls. Am. G'f/aff. Soc., 1975,11.433")9,
Pbillips c.G ., Poner R, The p)'fllmidal projeclion m()(oneurOru of .sorne musclc ¡:rcups o( me haboon's rorcarm . En Progrmitl Sro;" Ruturdl , Vol . 12. J.C. Eecles y J .P. Stb.d~ (Eds). Ebcvicr, AmslcrdlUl\,
'....
Pia8C1 J . les SIIdes du d~vcloppcmcnt intclleclucl de I' mfatl' el de I'adolescent . P ,U. F. París. 19H. Piana D . M . The influence of SCl .nd handedness In ¡he hcrni!pheri~ l pcc:ializ.ation o r v«ha! a.nd non·\'trbal t8.Sk J. NcuroJ)SJ'l;hologia, 1980, 18, 163-176.
l4ll
Pkrcy M., H¿,un H ., ,4Juriaguerra de J. Conunll'tional apra:
Pülon B. N~I!.¡¡¡ente de 1'~mi-l!¡pacc ¡auche dans de¡ ~prwves visu¡¡..comtnw:tlve¡- (innuence de la_ tomplclI.irt spatiale et de la mtthodede tompensation). Neuropsycholo,la, 1981 , /9. J 17-320. Pirouolo F,J .. R
Ce~bral
organization lnd rcading diubjlity. Neurops¡chologla, 1979, 17,
Piuam.i¡lio L., Zoccolo H.P. Su and tognlt ive in nuenee on visual hcrnifield supcriority {or rIce. and lcttetrecognition. Cona, 1981,11, 2U·226. Plum F., Posner J . B. Lo EserKioldelEslupor y Como. El Manual Moderno, Ml..,ico. 1973.
P"ÓUI O. Die Optlsch a,nostieschen Slorunke11. Deutidte, Leipzi¡:. 1928. PoweU T.P .S. The organizalioD of the majot runctional arcas of the cerebral corteJO:. S¡mp. lool. Soc. 1I~13 . 13 , 235·252,
LoM,
PoweU T.P.S., Mounlca.ide V.B. Sorne II1lJCCtS or (he (uneliooal organizadon uf rile conell. of j)O$t-«;ntralllyru$ orthe mon\o::ey. Bull, JohltS HopkfltS Hosp ., 1959, IOJ. 133·14$.
t~
Pribram K .H ., PlOlkin H .C., Anderson R.H. , Leong D. Informat ion sources in Ihe deJa)'td altemation tasJo:: fo r lIonnal aod "front.l" monkeys . N~,o¡n)'Cholo,io. 1977. 1$.l2.9·]4O. Qua.dfWieJ F.A. Discussion 01 cllnicaJ diagnosis and UClItl11Cnl or aphasics. Ea
e.E.
Osgood y M.S.
Miron (eds). Approochr:s ro Iht SludyofAphQSio. Un. lUioois Pren. Chica¡o, 1974.
Ramaní V ., Gumnit R.J. I ntens¡~e monitorin¡: 01 tpilepllc pillicnls with a history of tpi$odk aggrmion. Areh. Nturol. , 1981 , J(J, 510-511. Rrumussen T. , MiloCl B. Cllnkal and slIrgkaJ SludjCS of the ccrebral sp«Ch Ilteas in maD. En Cerebro' Loroliwlion. K.J , Zuleh, Q. C reut:rJddt. G.C. Gailblaith¡ Springcr-Verlq, N.Y" 1975.
Rasrnmsen T ., Penfidd W. FUflher sludics of the sensor)' and motor cerebn.\ ca"e. in mano Fed. Proc. • 1947,6,4S2460. RatcJiff G. Spatiel t.hought , mt'nlalloletloo and the right cerebral hcmisphere. Neurops¡cholo,ia , 1919, 17.49-54.
Ratcllff O ., Davics·JoDes O.A. Defc<:live visual loca!iulion io focal brain wounds. Broit!. 1972, 9J, 49·60. RalclifrO., Dilo C. , Taylor L , Miloer 8. The morphologicaJ asymmctry of the hemisllhcres and cI:Tebru1 dominanee for sJ)C«h: a ponible rcJationship. Braill ond Lansuage, 1981 , 11, 81-98 . Raush R. Lltlcr.¡¡:¡:a¡lon of Icmporal1obc dydunClic:in and vnbal cocadio,. Brai11 ond LOflgUllgt. 1981 , 11,92-100. Read D.E. SolViog deduClÍI·c·reasoning problems aftcr unilateral temporal lobcctomy. BrO[11 o11d LO",uoge, 1981 , 11. 11 5·127.
341
Rego A. La apraXÍII del vestirse en las d~mencias seniles. Rell. Psiq14i/Jlr. y PsiL'Ol. Med. Europa Am. Úlr. 1969, 9, 2~5-262. Rekh S. Significante of I)B.Use~ for spee1;h perception. J, Psyelw{. Res., 1980,9,379-388, Reuter-Lorenl P., Davidson R,J, Differential contributions of !.he two cerebral hcmispheres perception of happy and >lid races. NeurofM')'ch%giu. Na 1, /9,609·614.
10
!he
ReYllolds A.F., Turner P.T .. Hllrris B.A., Ojemann a.A., Davis L.A. Lef! thalamic hcmorrhage with a report of filie cases. Bra;,.. Q!ld l,anguQge, 1979, 7, 62-73,
dy~phasia;
Riese W. Aphasia in brain turnan. Col1/. Neurol.. 1948,9,64-79. Riley T.L Massey W. The lO. 90092, Rinnert
~yndrome
of aphasia, hea.daches and Idl ¡emparal spikes, Heador:he, 1980,
e, Whilaker H,A. Semanti~eonfusion by apha.slc palients. Cortex,
1973,9, 56-81.
Risberg 1, Regional cerebral blood flow, Measuremcnts by Xe-inhalation-metbodology and applicationi in ncufopsyeholog) and psyehialry. Brain tmd Lunguage, 1980,9,51·34. Ri~bcrg J., MaxirniHan V,A., Prohovnik 1. Changes of conical activity pattcrns during habilUation 10 reason!ng test. A sludy wilh the Xc ¡nhatalion techllique for measuremenl of regional cerebral blood flow. Neuropsycho/ogia, 1977,}J, 793·798,
Rabinsoo R ,G., Seoson D.F. Depression in aphasic pati~nU; frequene)', sev erity , and clinical-palhologkal eonelation~. Brain and Ltmguage, 1981,14,282-291. Rabinson G.M., Sulomon DJ. Rythm is proceued in
th~
speecb hemisphere. J. Exp,
P~r:h .•
1974, 102,
508·~11.
Roch LecClurs A., [ves J. Linguis¡jc and other psychoiogicaJ aspects of paroxísmal aphasia" Broin and Lo,..guage,
1980, 10, 1-2J.
Rosenbeck l., Werlz R.T., Darley F,L. Oral sensation and perception in apraxia af spee<.:h and apbasia. J, Speech ond Heur. Res., J973, J6, 22·36. Rosensweig M.R. Represem.atioD of the two tars at !he auditOr) cortex. Am. l. Physlol.,
19~J,
167,
J 47-158.
Ross E, Left medial parietallobe and re<:eptive fanguage functions; mixed transcortical aphasia afler lert anterior cerebral aner) iofaretion. Neurof.. 1980,30, J44-147. Ross E.D., Harney J.R, de Lacosre c., Purdy P. Ha..... Ihe brain integrates aff~t¡l'e and propositional Language ioto a uomed behavioral f\lnelion, An::h. Neurol.. 1981, 38,745-148" Rosvold H.E., Del8ado 1.M, The effect of delaye
342
Rllbws A.B . Analomical asymmetries of human cerebral conexo En S. Harnllrd, R.W . DOll", J . Jaynes, L. Goldsldll, 0 , Kn.illhamcr (Edsl, LQ('rr¡(iz,ot(Off. ¡n f"~ ",,,('IIOIa Sysfe.", . Acadcmk, N, Y., 1977,
RlIrr R.M .. Her~h N. A .. Pribram K.H. AlIdilory ~ali.1 de riciu in Ihe personal and extra¡n:rsonal rram ell or rc(erence: dile: 10 con icalle:srons, Newropsycholo,io. \Y8 !. 19. 435-445, RlI5.5cll W.IC , ESl'ir M.l..e, TrIJ llmot ic Aph(U(Q . Oxford, l o ndlC5. 1%1. RusxU W. R., Na than P .W. Trau ma rk Amllesia. Broi", 1946, 69, 28().JOO.
Rya lls J.H.. Motor aphasie: acoustk co rrclales o r phOnetic desinle¡ra UOn in vowcl!.. Nel.lropsycholog/a. 198 1, /9. 3/íJ·374. SeFfran E . . S<:hwartt M " MMI1 O . The "'old order ¡,>Toblem il1 agra mmlll ism. 11 . Productiol1. Bru jn rmd LU(lJ14age, 1980, 10. 263·280. Sarfran E .. SchwaruM .• Maril1 O . Scmantic rnc.:hanisms in pa ralcxia. Bruin and bltgwlJge. 1976, J,
25"Ui, . Saklta H .. Shibul8nl B ., Ka"'lno K. S patia¡ Ilr O¡)(ftle:S 01 v i~ual fiJl; atlo n assoda tion conc~ uf Ihe monkcy. J. Nrlir ophysiol. , 1980, 4.1, 16$4- 1672.
Mu rOn ~
in posterIor p.rietal
Sand, E.S., Frccmar: F.J .. Hanu K.S. Prosressi~e changes '" artkulalOry pa!lerllS in lo ngit ud inal Mudy. Bro;" (Jfld ÚJflguugt , 1978. 6, 9'·IOS.
v~rbal
a ptu,ia: a
Slarno M _T . T lle FUIIt./lof/D1 Commwnicotío,* Profitt. M unufll oj directíO{IJ. N. Y. Un. Medical ("tOler. N. V. , 1969 . Sarno M.T. , Le:vita E . Somt ob~rvatioru on the nature o l tcrovery in global aphlSlcs afle r flro kc. Sra/ti a(/(I Larr.¡uage, 1981,13, 1· 12. Sannumll S. Kalls alld K11Ü i proccssing in japancse ~ Ilhas¡cs. Bru¡n ol'ld Lallgu IJge. 1975.1,
369-J8J ~
Sau P., 8aymal L., \Vender T. W., Lus t H. Pathologieal lCÍI-hamkdncss: cf05S-cullurallest or a mude\. Neurops)tChoJogia, 1919, 17, 7J·82.
Saulluel J. , BelllDn A. L , H~catn H . Disturbances or!hc body schema in rcllltion 10 tllngUllJe imp,irment , nd hemisptm k locus tlf lesionoJ. Neufol . N el.lf'OSlug. Psyc:hia /f.. 1971, 34.. 496-XlJ . Savcrwe{n H.C., Lassonde M.e .. Card u B., Geoffrey G . /nler-hemu pheric inte¡¡ra¡ion of sensor)' and motor functions in aseflCsis (l f the corpus call0$1Im . Nruro¡1S)'chologilJ , 198 1. /9. "'-4'4. Schacblcr D.L. , Crovir! H , Mcmory fun.cLlon Ifter tloUd head ¡n)UI)': a revic... of me quantitative tt5Carch .Cof/c.r,19n , IJ. I S~176.
Sc hachle:r O.L " Wlng P.L., Tulvin, E... Frcedman M. Functional re¡marade amnesia: a qUOlfltitativc case sludy. NewfQpsych%gio, 1~ 2,20, '2)·Bl. Sc hallcrnbrand G , T he efrccu o n sp«eh and language on stcrcoLacticaJ n imu lation o i IhalamUl Ind corpu.s caUosum. 8roin Qnd Lu"gllu,~, 1915, 2, 7().17.
Sclltnkenbera T .• 8 rad ford D.e .. Aju E.T. Li.ne bisectioD and IInilaler.1
~lsu.1
M¡lecl in Pltienu wilh
neur o lo l ic impairment. Nel.lfOI., 1980. J O. 509·' / 7.
343
Sc hlaTtjj:cr 8 .. Schlanger P., GerSlmlfl L.J . The Il(r~'epljofl of cmotionally tQn.cd senlCIlW by ri.llh¡ hemispnere-damaEed and Ilphasic patieflti. Bral" ond Lllnguoge. 1976, J.396-4Ql. Schllelder G.E. I. 1I realty bclltr 10 have)'OUT brain leilOfl early1 A f1:vision of lhe: "Kerlllard principIe" . Neuropsychologio, 1979, 17,
5n-'84.
Schl1cider O.E. Two /lSllal systtms: brain medllUlisms for localizalÍon aflú discriminalion are di$5cdated by leclal alld conicalleslOfls. SClCnc-e, 1969, 161. 89S-902. Schnitze:r M.l. Role or phOflOlogy in Linguistic t.Qmmllllicatiofl. En H. Wllilaker}' Ii.A. Wbitaker (Eds). Srudies 1/1 Neurolinguisrlcs, 1101. 1. Academic, N.Y. , 1976. SchucJl H. Oi/¡errnliol Diog"os(s of Aphasill wllh ¡lit MinntSOlo Tol (21: . ed) Un . Minnesota Pres5, Minncapoli,,1 973 . Sehwaru L. S\¡n comprehensiOfl in globalapha.sia. Cort,.'t, 1978. 14. ] 1:2· 118. SchW¡¡rl:z. M., Marill 0 " Saffrall E.M . Dis:¡oci.,ioll orlanguagc rUllclioll ill dtmen'ia: ond LDnguagc, '919.7,277-106.
a cue 8ludy, Bro;"
Sehwarl1; M., Saffran E., Marin O. The word a rder problcm in a¡rammalism. J. Comprehen.siofl. Bra;" ulld Longuart, 1980, lO, 249·162. ,Schwanz S., Marchok P.l. .. Matchok P ., Kreinid: J,C .. FlYM R.E. The lUymmetric lalerllliution of tacti!e c.xtinction in pllicnt.l wilh unilateral cerebral dysfunclion . Bra;n, 1979. J01, 669-684. Seoni C .• Spinnler H. Color impclC'Cption In unilateral hemisphcre dam1lled patimt.l. J. Ncurol. NtwrosurJ. PsychiQ/r., 1970, JJ, 22-28. Sco ... ilIe W.8., Milnel B. Loss of recent memory afler bilateral hippo¡;ampe.1 laions. N. Neurol. Nrul05urg. Psychialr .. 1957, 20, 11·21. Sc-chur J .A. SUCl:cssful Ifl ler-oallar tflmsfer ol pilllem discrimination in splil-brain cal5 w; lh shoc k ....oidance motivaliofl . .J. Comp. Ph)'Sfol. Ps~h. , 1964. J8, 16-83. Stmma J., Mishkin M .. lXnel R..K. Somesthetic discrimination learninll afler pani.1 noo- sen.sorimoc.or laions in mOflkeys. CorlV:, 1969, J. JJI-150. Semmes, J .• Wcinslein S., Cben! L., Tellber H.L. Correllta or impai red orienl'lion in personal and e.!llra·personal spaet:. Broin, 1963,86 , 7017· 771, SemmeJ J .. Weistein S., Ghent L., TCllbcT H.L. Somol05tflSOr)' Chonges riflcr PtnelfTl/i/lg BrfJin Woullds ¡n Moti . H.rvard Ufl . P rcss., C&/tIbridge, J960, Shallice T ., WarTÍnalon E.K. Sinale .nd multiple tomponcnt tcntral dyslu.ic syndTomts. En M . CoJlhear!, K.E. PalCef$on, J .C., MusllalJ (Ed5). DftpDysftxio,RoulJedlle, Londres, 1980. Shallk:e. T ., Warrin¡ton E.K . Auditory·vtfba.l 5hon lerm memory impairment and conduclion ap has;l . Braí'" orrd LO/lgullgc, J971, 4, 479....91. ShankwciJer D. errecu or lemporal Jabe d&ma.le 011 po::rcepdon of dicholically presente
344
Shll.piro B.E., Grossman M., Gardncf H. Se[ccti~e musical proccMm, deficits lo braio dlUllaied populations. NeurOpJychQ/ogia, 1981, /9, 161·110. Shcrwin L, Efron R. Tempor&.l ordering deficits following anterior temporal lobectomy, BNli" fHld Language, 1980, IJ, 195-203. Shcwan C.M. Phooo1ogíca.l processin8 in Broca's IIphasícs, Srai" rl1fd Lo"suagt, 1980, 10,71-88. Shimizu A" Endo M. Tachisto~copk reoognition of Kllna and HaDguJ words, handedncss and shift af latcrality differencc. Nturopsychologia, 1981, 19, 665-674, Sidlis J.J. Predicting brain organizadon from dlchotic listemng performance: corticaJ and subcortical functiona1 asyrnmetriescontribute to perceptua1 asymmetries. Broi/! 4nd L4"guage, 1982, 17, 287-301. Sidtis J. J. 00 the natUIe of me cortical function underlying right hemisphere audilory perception. Neuropsychologia, 1980, 18, 321-330. Sis/u G., Penner H. Amlle~ia followul8 ,~ere head ¡njUIy. CII/!. Psychilllr. A$f. J., 1975, lO. 333·336.
Sloan Bemdt R., Caramaua A. Syntactic Academic Press, N.Y., 1981.
~pects
of aphllSia. En
Acqui~d
Aphasia. M.T. Sarno (Ed).
S/obin 0.1. ~ychoJi/!llJliftics. &:otl. Forcsman& Cpny, ¡Wnois, 1971. Smitb E. Innuencc and sile of impact con cognitive impairment penbtin¡ long after severe c\osed head ¡njury. J. Neurol. Nellrowrg. Psychiatr., 1974,37,719·726. Smitb M.L, MUner B. The role of the right hippocampus in the retaD of spalial location. Neuropsyclro/ogia, 1981, /9,781·794. Speedie l., HeHman K. Amneslic disturban ce folJowinll infarction of !he ¡en dorsomedial nucleus ofthe thalamus. Neurops)'chologio, 1982, lO, :597-604. SperryR.W. Same d~elopmenls in brain lesion studies of lcarnlog. Fed. Proc., 1961. 20, 609·616. Sperry R.W. Neural basis of Ihe spontaneou~ optokinetic re5ponse produced by visual inversion, J. Comp. Physjol. Psyche/., 1950,43,482-489. Spinnler H .• Vignolo L. Impaired recognifion of meaningflll ~ollnds in aphasia. Corlex, 1966,1, 337-348. Sprague J.M., Chambr:rs W. W., SleUar E. Attcntive, affective and adaptive behavior in the ca!. Scienct. 1961, /31, 165·173. Spreen O., BentoD A.L. Nellrosensory Center Comprehensi~e Examination lor ApMsia. Victoria Un. Brilish Columbia, 1969. Spreen O .• Benton A.lo Comparative sludies of sOlfle psychologícaltests for cerebral damage. J. Nem Ment. Dis., 196~, 140,323·333. Spreen O., Risser A, Asscssment of apbasia. En Acquired AphDsia. M.T. Sarno (Ed), Acadcmic Pren, N.Y .• 1981.
345
Sroka H., Elizan T.S., Yahr M.O., Burgec A., Mendoza M. Or¡Bnic menlal syndrome and contusional states-in Parkinson's disease. Areh. Neurol" 1981,38. 319-342. 5tamm J.S. Electricalslimulation of moakey'~ prefrontal conex during dclaycd response performance. J, Comp. Physiol. Psychol .. 1969,67. 535-546. Slarom J .S. Rosen S.e. Electrical ~timulation and steady porentía! shifts in pre·fromal delllyed respú!lS~ performan~e by monko:y·s . .4el. Neurabioi, Exp., U.n.32. 19]-209,
corte.~
during
512ton R.O., Brumbaek R.A., Wilson H. Reduplicative paramnesia: a disconnection syndrome of mcmory. Cortex, 1982. 18.23·36, Stevens A. L. Exploradores del Cerebro. Barral, Barcelona, 1974.
Strilik P.L., Kim e.c. input to primate motor comx from posterior parietal cortele (atCB S). Sro¡n Res.,
1978, 157. 325-3)0, Strub R.L., Gardner H. The r¡,petillon defecl in conduetian aphasia; mnesic ar linguislic? Braín tJnd Language, 1974, 1, 141-2:¡;5.
Slrub R" Geschwind N, GeTSltnann syndrome wltbout apbasia, Cortex, 1914, JO, 318-381. Studdert-Kennedy M., Shllnkweiler D .• Pisoni D. Audirory and phonetic proccsscs in speech perreplion: evidcncc frolO a dkhotk sllldy. CaEn. Psych .• 1972, 3, 4~5-466. Suberi M.o McKeever W.F. Diffeccntilli right hemispbcre memo!'}' storage of emotional and non-emotional faces. Neuropsychologia, 1977, 1.5,757-168. Subiranll A. La preferencia de una mano y la dominancia hemisfl!rica en la función del lenguaje. Med, Canieo, 19~O, 15, J60-3n. Sugishitll M. Mental assodalioll in Ihe minar hemisphere of a commÍlisurOlomized palieJlt. Neurops)'ch%giQ, 1978, /6,229-232. Szenu\gothai J. The ncuron networlc. of thc cerebral cortn: a functional interpretation. Proc. R Soc London, 1918,101,219-243. TaIlal P., Newcombe f. Impairment af aumlory perception and langualle comprehension in dysphasia. Brain "lid Languuge, J978, 5, 13-24. TaUaJ P., Srark R.E., Kallman C., MeUitis D. Developmental dyspha:;ia: relation between acoustic processing defidls and verbal processing. Neurops)'ch%gia, 1980, 18,273·284. TalIand Q,DerangedMemory. Academic, N.Y., 1963. Ten¡ L.E. Dicholíc car difference is a poor iode" for tbe functional asymmetlj' between Ihe oerebral bmtispberes. Neurop~"ychoJogiQ, 1981, 19, 23~-240. Ten¡ E.l., Spury R.W. Inter"hemispheric rivalry during simultancous bilateral commissurotornized palients. Conex, 1974, 10, 111-120,
346
laS" presenta1loo in
Teng E.L" Spcrry R,W. Inter·llcmispherie interaction du rina simultaneous bilateral presenlalion of lene rs ar disiu in cammissurolomited plllenlS. Neuropt)'t."holu,ID , 1973, JJ, 1) \·\40. Ten, E.l " Lec P . H ., Yana K.S ., Chana P.e. Laleral preferences corhand, rool and eye ¡nd Ibe!r llek oí luodation wilh scholastic.aehieo-emenl in 410 Chinese. N~urop$)'cho'o,ia, 1979. 17,41-48. Tcodonson S. T. A\lIOnomy and linauistic 5latU$ of nOrlSp«<:b la.nsuaSe form s. PS)'chol. Ro., 1980, 9, 11:1·I~S .
Tcszner D., Tr.avaras a., Crunet J., H~c:atn H , L'a5ymmelrie droite.gauche du planum lemporale: pt'opos de I'é lud c anatomiquc de JOOceI'Ve3ux. R~ ... Neurol ., 1972, /26, 444·449.
li'
Ttuller H. L. f.ffecls oC focal brllin iojor)' on buman beha..ior. En D.B. Towcl (Ed). Thl.' Nl.'rvous S.v$/tm. Vol. 2. Raven , N. Y., 1975. 1'cuber H.L. Recovery of function aflel brain ittiUl)' in mano Outcome of severe damage 10 the CNS. e/BA ,"oulld. S)'mp" J4, El$eYicI. AfTl!lerdam. 1915 . Tcubcr H .L. Unil)' Ind divcuilY oí fron lal lob<: functio n. Act. Neurobiol. é:qJ .. 1972. J2. 6 IS-6j6. Teubtt H .lo Sub·cortical vuíon: a prologue, En W . Riu (Ed). Bru;n, &ha",orand Evo/lltion. Klrgel, BasUea, 1911 , Teuber H .L, Lacunae and rescarch : approacheslo ¡heme J. En Braill Ml.'t'hallistrl$ Underl)'mg .S pud u"d LUflgllagl'. P. Darley (Ed), CrUne&SU3Hon. N.Y" 1961.
Teubcr H .L. A1ler.tions oí perception afler brain lnjur)'. En J ,C. Ecc!es (Ed). Bra¡" atld ~rience, Sj.lringer, N,Y" 1966.
COfttc/Oll$
Teubrr H . L. Post·seript: sorne needed re'li~ions or Ihe dassicaJ ~¡ews of ¡ ¡!losia. N~NJps~hologla , 196j, J, 37 1-378. Teubcr H . L. 'rhe riddJe of frontal lobe function in mano En J.M. WalTCn y K. I\ken (ElIsI. 1?rr Frontal Grolllllor COrlP.X aM Bthll~¡or. McGraw. N. Y .. 1964. Teubtr H .L, Space perception and iu disturbam:es /,47·j1 .
dl~r
brain injury in man o NeurO/1Jy¡:holol/;a. 1961,
Tcubcr H ,L. Sorne allcrations in behav¡or afler cercbrallesioos in mano En Ev()lulion o, NeNoul Control from Primhive Organism$ 10 Man. Am. A.n. Adv. Sdenct.. Washington, 19'9. Teuber H .L., Muhl:in M. Judgemcnl of visual and postural venical afler brain injury. J, Plychol., 19H, JS,161-115 .
Teuber H . L. , MUfler B" Viluaban H .G, Pcui$ICnlanlcrogradc amnesia arter Slab wound of Ihe bua¡ garljUa. Neufopsycholo,ia, 1968, 6. 26'·282. Thornj)$on R.F. Fllndamentos de PSlrologlo Fu;oI6gic:o . Trillas,
M~,.ico ,
1974.
Thornt on e.D" PClers M , Intcrrertncc belwcm concurrenl spcaking ¡ nd sequcmial finger tapping: bolh hands s how a performance decrcrnml 11IIder bOlh ~uua l and non.vis ual guldance. Neurop$ychologiQ, 1982, 20, 163·J70.
347
Tognola G., Villnol0 L.A. Braio lt510n$ usocia ted wiln onl aplUia in $tro!:e patitnu. A clínico radiological investigation witll tht CTscan . Nnlfopsyd%gio, "1980, 18, 251-272. Trevartheo e. Analy~h of cerebra l aClivhies thllt gcnttale aod regula le consciousocss in comnili:surotomiled palient!. En J.S. Pimond 'J 1.0. Buumont (Eds). Hemisplterie Fulleríoll olld 1M Humofl Broin. Elek, Londres, 1974. Trojano ....ski J .Q. , Grttn R. e., Levine: D.N. C rossed aphas!. in a dUlra1: a clinico-palhological s!tld'J. Neuro/. , 1990, JO, 1()4·7 13 . Trosl J .E. , Canlel G. J . AJ)raxia of speech in patlenu with Broca' ! allllasia: Ilfoduction accuracy and error pallCTns.arOÍlt o"d lAnguoge, 1974, J, 63-79 , 1"sunoda T., Ok.a M. LateraJillllioo Proc. Jop. A fild. , 1976, J2, 528-532.
rOl" emot(on in
1
Sludy of phoneme
Ihe human braio and auditory cerebral dominace.
Tun!tlri A.R. A s!tldy on die pathway from Ihe mediaJ gcoleulate bndy 10 Ihc acoustie cortex in the dogo Am. J Ph)'$iol., 1946,147.311-319. Turkcwítt H.t. The developmcnt of lat cral differcm,:cs in Ihe hwn.lln iofanl . Ee S. Harnad, R. W. 001'1, J . Jaynes, L. Goldstein, G. Krauthamer (&b). Lottrali:otion in (he Nervous Sy$tem. Academic, N.Y. , 1977. Tzavaras A .• H~~aen H ., LeBras H . Le problemc de la s~ifieit~ du dHicil de La rttonnaiss¡¡nce du vi!;agt' huma.in Ion des ¡hions Mmispneriquu unilal~rales . Neuropsych%gUs, lInO,8. 403-417. Tza~aras
A" Kapñrus G" Gatl.oyas A , Lileracy and hem.iJpheric tpct;iaJ.iu¡lion dichotic linening in iUiterales. N~rOp$y(hologia, 1981, 19, 56S-570.
Tlortzis e., Albert M.L. Impa;rmenl ol memo!")' 1\114, 12, lS5-J66.
$equen~es
io condllction aphasia.
fOI
language: di,;¡
N~ropsyclt%gio,
Umihé e., Oriuolara D., Tabossi P., Fai rwealher H. Faclol"! aHectjng recogrulion ;n the cerebral hemispheres : famili.,.ily and naming. En AUentiQfl ond Puformrlflcc. Vo\. VII. J . Requill, L . Etlballm (Eds). HUlsdale, 1978. Ungentedl U. Brain DA neuroDli and behaviol. En N~roscien~: Third S(¡¡d)' Programo P.O. Sc hmitt, F.G. Worden (Eds). M.I.T. Ptess, Cam bridge, 1973. Urbain E., Seton X., Renits A. , Cobbcn A., Van der Linden M., Moucheue R. Aphasic crois« c.hez une droitiére. Re\!. Neurol., ]978, 1J4. 7S1-759. Varne'J N.R , Pantomime tC'CogllÍl ion c\erect in apha.sia: implicalions for tllt: ooncePI of lSymbolia. Bral" ond LQ"glloge. 1982, IS, 32·39.
Varney N.R . , Belllon A.L. T actile pe!"t'tJIlion oí dirf'Ction in relation 10 handednen aOO fam.iUaJ handedne1$, N~'op$)'l'ltoJogJo. 1\115, /3, 449-454. Victor M " Adanu R.O., eollinsG.H . rile Wernkke-KonakoffSYl1drome.
Da~is,
Filadelfia, 1911 .
Vignolo L.A. les deu:t niveaU:t de I'qnosie. En H . Hkaen (Ed). Nellrops)'d%gif' de fa Perception Visuelle, Muson, Pa rls, 1972.
348
Vi¡nolo L.A , Auditor)' a¡no!ia. En A.L. Benlon (Ed). ConlribUfrons 10 Nrurop$YCltoloJ)'. Aldine. C hÍtaio; 1969.
Volpe. B.T" Sidt1s J.J .. Oazuni¡a M.S. Can left-handed writina posture prediC1 ~erebral lanil.ll¡t latcrality? Aft"It. Neufol., 1981,18,631-638.
VOn Sonin O. Analomica! a.symmetries of tbe ccrtbral lIemisplK'res. En V.B. Mountcastle (EA). Inflff-ltemispMric Relalian:JandCetdJrol DomiIUJI/«. Jobm Hoplcins, Baltimore, 1962.
Von Cramon O. TraumaUt mutism and Ihe subscquenl reor¡anwujon of speech rl.lllclions, 198 1, 19, 801 -806.
N~rQPsycltQ/Q8io,
Von Monuow C , Die Lolr.aliutlon in ¡rossbirn un
nU~(lIa~ióo
of
Voncida T.J. Pt1formancc of a vi!lIa¡ conditioned response ill split-bu,in ell5. Exp. Neurol_ , 1963. 8, 493-504. Wada J .A ., Clark R., Hamm A. Cerebral hemispheric asymmelr)' in huma na. Al'C'h. 239-2A6.
N~,oJ.,
19'7S. 11.
Wa lbet! F., Btodal A. PyramidaJ 1r'3C1 fibtts from tempora l and oct'ipital lobes. 8'0;11, 1953. 76. 491-508. Walc J•• Geffen G. Dichotic monito rin.g as a test of hemi.!pbc re domina.nce in cases of epilepsy_ COrTU, 1981 ,17,135-/40. \Vall P.D. Th~somaroscru¡ol'Y system. En: Handbook ofPsychobiology. M.S. Gaua.niga. C. Blakemore (Eds.) AcademlcPrcss, N.Y, I91S. Wan P.D . Th~ sensory and motor role of impulses uavelUn¡ in the dorsal columns towards cerebral conexo Broin, 1970. 91, !I05·S2A. WarTinglon E.K. NcuropsychoJoS;cal evidente (or muit iplememory simms. En: ClBA Found. 1i9, 8,0;n ond M;nd, 1979, Elsevier. Amsterdam.
~rics
n.
WarTinSlon E.t( .. Pran R.T .C. Languai~ JalCl'aJity in lell handers asscssed by unilateral ECT. 1913, /1. 423-428 .
N~t"opsychologio.
Warringlon E .K., Shalllcc T. Scmanl;c access dyslcx;a , Braln, 1919, 101, 43·63 . Wanington EJe, Weisktanu L. Amnesia: a disconnection ,yndlome1 /Yew,opsych%gia, 1982. 20,
233-249_ Walson R.T" Valcnswn E., Hcihnan K.M . Thalamic ncgle'Ct. Are" NnJlO/. , 191t!, J8, SOI-506.
349
Wsylsnd S., TSlllin J ,E. NODverbll1 caleg or1ution in fluelu and nonflutnt anomie apha.do. Broi" ond Longuagt, 1982 , ' 6, 17·108. Webster W. R., Ailltin loM . Cmltal audilOty' ptocessing. En: M.S. Ga.uaniga y C . Blakemore (Eds) f/ondbook 01 P$yt:hob,oIogy. N. Y., Aeademic Pte1S, 191~ . Weehsler D. A nandariud memory scale ror clinical u~e. J. Psych., 194', /9, 87·95 . WeddeU a . , Palmer E., Paillie W. NerveendinJ!,s in mammallanskin. 8iol. Rt..", 19H. JO,
1~9·164 .
WeinSlein E.A., Cele M. Conerp~ of anasoloosía. En L, Halpern (Ed). Problems 01 Dynamic Ntufo/ogy. Grune& Slrallon, N.Y. , 1961 ,
Weinstein E.A. Teu~r H. L. IUr«11 orpeneuaunl brain inju ry on intel!iaence lest K'OfU, ScieflCt', 19Si, 116, 1036-l037 . Wcinstcin E.A .. ¡{ahn R. L., Slole W,H . Withdrawal, inauenuon a nd pain asymbolla. Areh. Nrurol. Psychitltr.. ]9H, 74, 235·2..&8 Whi!l~house P.J. Ima¡ery and verbal enc:oding in lerl aOO righr hemis]lhere dam3¡ed patienli. Bra;n ond Lo"glloge, 1981, U, 315·332.
WlIitcley A.M" Wanin¡ton E.K. Prosopollinosia: a clínical, psycholoSical aOO anatomiclll study or Ihrec patients. J, "'eurol. Nturorur,. Psyclrlofr ., 1977, 40. J95-403 . Whitfield I.C., Eyan5 E.F. Responso of auditory conieal neu ron$ 10 stimuli oí changing fraqucnt)'. J . Ntllrophy!iol" 1965, 18, 65~·612.
Whiu )' C.W.M" New~'Ombc F. R.e. Oldndd'¡ uudy of vi~ual and tOIXlg~phic diuurbances in a righl ocdvito-varielal leJion of 30 ytlJ'S durlllon , Nt"ro¡nychoIOlio, 1973, JI . 47 1-476 . Willmes 1< . A new look tU (he Token Tesl usins probabiii,ut lest models. Nftlropsyclrolog;o. 198 1, 19, 63(·646. \Volrf H.G., HUlwiu; l . Sex dirrcrences in finser.tllI1lling : 11 dcvclopmentll Jludy. Neuropsy,:hololia, 1916 , U, 35-42.
Wood F. Theorelieal, methodologicaJ and sta ustical implicltions or me inhalllllon rCBF lechniquc fOf Ihe st udy orbrain·bthav;ol relatforuhips. Bro!" artd Laf!glloge, 1980,9, 1·8. Wood F ., POsel L .M. , Rom;1n·Campos; G . Regional cerebral blood now response" In a palien! with r~/nitted global lm nesia. BrQ/n afld LOllluagt, 1980, 9, ID· I 31.
Woods a.T., Tc-uDeI H.L. MitrO/' movemenl5 afler childhood hemi]Jare:sis. Neurol., 1978, 18, 11'2-1 U8, YahrM , D, Tht BoJ'a l Gortglia, Ra\·en. N.Y ., 1976. Yamadori /l ., Albert M, L. Word catel or)' UlI¡¡hasia. Corrtx, 191), 9, 112-11$. Yamadorj /l. , Ikumul1I G . Central (ar conducHon) aphasta In ajapanese patitnt. CQt'rex, 1915, 11. 7J·82.
350
Yamadori A .. Oum\ V. , Ikeda H . , Kanazawa Y. Ld'1. unllqterq] qgraphia and tacu le Neurol., 1980, J7, 1111·91 .
~nonlla .
ATC"h.
YM1ltll P .R. Cro}scd dCJlml1 apha.sia: I eliniClll r;¡,wololl cal [o ndalion, Bn¡;n und [ang/luge. 1981 , 11. 88· 139,
v io R.K. Fact recognit ioo in bra ip inJ un:d pa tienu: a diS50ciqbk qbilil)'~ (IIeu'fJp$ycholo&lu, 1970, 8. J95-402.
Yntemq D. B., Tr u k F.P. Recall as. ~car ch l>toccU. J. Verbo Ltum . Hell .• 1963.1. 6S.74 . Young A.W., Bion P.J . Accuraey of oamioa laterall)' ple5enltd known faces by chddren ud aduhs. Cor/u, 198 1, 17, 97· 106. Youoa A .W., Bioo P.J ., Ell il A .W. Stuwes- loward a model 0 1" llle lalizlu;on dfe<.:lS fOI picl ure an d wOld namiog. Sra;n 11fI.d LO/lglloge. 1980. 1/. 54-6S. Zaidcl E .. Pelen A .M. Phooological encodina and ideograVhic rcadmg by ¡he d.iscoonec ted righl hemisphere: two case slud ies. 8rain and lAngllage. 1981. 14, 105·234. Zaidel D., Rau5Ch R. Efftcl5 of stmaoUt organization on Ihc re<:ognit;on of pict ures fol1o\Ol;oll temlJoTa1lobecI Om~ , N~ropsychologia. 1981. 19. 813-8111. Zaidel D.,
SpeN~
R. W. SOfT\C lo ng' (C1"rn crfecu of ~ lebra1 commiuurotumy io man, Neuropsychologia,
1977 , /J, 191· 2()4.
Zaidtl D., SperTy R.N. Memo!")' impairmmt after comm ¡uu IQtom~ ¡n man. 8ru;n , 1974,97, 26}·261. cas~ 3lUdie$ or Ra yen', Pro¡rns;yr Mau ices followin¡ bra;n bis«tiOtl and hemiderorticalion. Corro:, 198 1, 17, 167· 186.
Zaidd E., z.aldcl D., Sptrry R.W. Lert and rillhl tntelliltncc;
Zang .... ill O. Speec.h and Ihf minol hcmispnfre. A Cla, Nrurol. 8elg., 1967, 67, 101}·I020. Zangwill u . Cerebral Dominonct alld its Refurioll ro P~holog¡cal Function . Ol iver &: Bo)'d, Edinbur¡o.
'''''. Zan«ki P ., Strick P .l.., Ar.anuma H. h,pu\ 10 primate motor tffi"ltx rrom pod·ll.netal conu 11 . Identi, itation by anlldromic acti yation . Sra;" Nu., 1918. }57. 311·JlS .
(lft.Il
5)
ZatOfre R.J . R«ogn flio n of dicnotit melodíes b~ musicians and non·musiciaos. NtIJfup5,chulogio, 1979. 17, 607-618.
lola·Molllan S., Obe rg O.E. R~ or tire cxperiences in lO a1coh olic k orsakoff palienl: I TliHuraJistic 1'lPl"Oach, N~r()PJ~hololio. . 198Q. /8,549-SSII. Zl.Irif E. , Caramaua 1\. PsycholinguÍ$t ic Slructura io llPhal!l: srudies lo syn¡ax and lemantics. En H , Whltaker ~ H.A . Wlútaker (Eds). SI14dies jll NrurolinBuistja. Vol.!. Academic. N . Y., 1.916.
351
EN LA EMPRESA EDITORIAL UNI VERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA SE TERMINO LA IMPRESION DE ESTAOaRA EN l OUO DE 1~8 3
r
•
ó.
~
.
. ~ ..-'>.•
~<;...
.o.
'Si:..::.... c;:;;:;: . '0 .~ . .. __
......