Hipoksia dan Sianosis Hipoksia : - adalah suatu keadaan dimana terjadi defisiensi O2 di jaringan. - adalah penurunan kadar oksigen di bawah tingkat fisiologi walaupun perfusi ke j aringan adekuat. - adalah penurunan oksigen di bawah normal di gas inpirasi di alveoli, arteri atau jaringan Dibagi menjadi : Hypoxic hypoxia : dimana PO2 arteri menjadi rendah Anemic hypoxia : dimana PO2 arteri normal namun jumlah hemoglobin yang membawa O 2 berkurang Ischemic hypoxia : dimana perfusi ke jaringan rendah sehingga O 2 tidak dapat dikirimkan ke jaringan, PO2 dan hemoglobin normal. Oxygen affinity hypoxia : hipoksia yang terjadi karena penurunan kemampuan hemoglobin melepaskan oksigen. Stagnant hypoxia : hipoksia jaringan yang disebabkan stasis di intravaskular akibat dari obstruksi vena atau penurunan aliran dari arteri. Histotoxic hypoxia : O2 tidak dapat dipergunakan oleh sel. Secara skematik penyebab hypoxia digambarkan sebagai berikut :
1. Sianosis adalah suatu gambaran kebiruan pada kulit yang disebabkan peningkatan hemoglobin yang mengalami deoksigenasi di dalam pembuluh darah at au kapiler di kulit. Dibedakan menjadi : Sianosis sentral : saturasi O 2 menurun atau adanya hemoglobin abnormal dan membran mukosa dan kulit terlihat sianosis. Sianosis perifer : aliran darah menurun akibat konstriksi dan peningkatan penggunaan O2 diperifer. Penyebab sianosis ditunjukkan tabel dibawah ini :
Table 35-1 Causes of Cyanosis
Central Cyanosis
Decreased arterial oxygen saturation Decreased atmospheric pressure — high altitude Impaired pulmonary function Alveolar hypoventilation Uneven relationships between pulmonary ventilation and perfusion (perfusion of hypoventilated alveoli) Impaired oxygen diffusion Anatomic shunts Certain types of congenital heart disease Pulmonary arteriovenous fistulas Multiple small intrapulmonary shunts Hemoglobin with low affinity for oxygen Hemoglobin abnormalities Methemoglobinemia — hereditary, acquired Sulfhemoglobinema — acquired Carboxyhemoglobinemia (not true cyanosis)
Peripheral Cyanosis
Reduced cardiac output Cold exposure Redistribution of blood flow from extremities Arterial obstruction Venous obstruction
Terapi Pada hipoksia diberikan oksigen, namun bermanfaat pada keadaan hipoksia atmosferik, hipoksia hipoventilasi, hipoksia yang disebabkan gangguan difusi pada membran alveolar. Sementara pada hipoksia yang disebabkan anemia, kelainan transpor oksigen oleh hemoglobin, defisien sirkulasi atau pintasan fisiologis, pemberian oksigen nilainya jauh lebih rendah. Hal ini terjadi karena masalah utamanya terletak pada pengakutan oksigen ke jaringan berkurang. Hipoksia akibat penggunaan oksigen di jaringan yang tidak adekuat pemberian oksigen diragukan manfaatnya.
HIPOKSIA DAN SIANOSIS
HIPOKSIA
System kardiorespiratorik memiliki fungsi utama berupa penghantaran oksigen (substrat) ke dalam sel dan pengeluaran CO2 (produk metabolisme lainnya) dari dalam sel. Keberadaan fungsi ini tergantung pada system kardiovaskular dan respiratorik yang berjalan baik dan pasokan O2 yang cukup dalam udara inspirasi. Apabila terjadi hipoksia akibat kegagalan fungsi pernafasan maka akan terjadi peningkatan PaCO2 dan pergeseran ke kanan kurva disosiasi Hb-O2. Pada keadan ini jelas terjadi pula penurunan PaO2. Penurunan saturasi oksigen darah arteri dan sianosis yang terjadi akibat penurunan PaO2 pada penyakit paru lebih besar apabila dibandingkan pada keadaan penurunan fraksi oksigen di dalam udara inspirasi (FiO2). Pada keadaan ini PaCO2 akan menurun sekunder akibat hiperventilasi yang diinduksi oleh keadaan anoksia dan kurva disosiasi Hb-O2 akan bergeser ke kiri menyebabkan penurunan SaO2 yang tidak terlalu besar.
PENYEBAB HIPOKSIA 1. Hipoksia Anemia. Setiap penurunan konsentrasi hemoglobin akan diikuti pula dengan penurunan kapasitas angkut O2 dari darah.Pada hipoksia anemia, PaO2 normal tetapi jumlah O2 yang ditanspor per unit volume akan berkurang. Saat darah melalui kapiler jumlah O2 yang ditranspor normal akan tetapi PaO2 dalam darah vena akan berkurang jauh. 2. Intoksikasi Karbon Monoksida. Hemoglobin yang berisi karbon monoksida (carboxy hemoglobin,COHb) tidak dapat mentranspor oksigen. Selain itu,dengan adanya COHb kurva disosiasi Hb-O2 akan bergeser ke kiri sehingga O2 yang tidak berikatan hanya pada tekanan yang rendah. Derajat hipoksia yang ditimbulkan lebih besar dibandingkan dengan yang terjadi pada hipoksia karena anemia. 3. Hipoksia Respiratorik. Penyebab yang paling sering adalah karena diakibatkan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi yang dapat dikoreksi dengan meningkatlan konsentrasi O2 inspirasi. Penyebab lain adalah yang disebabkan adanya shunt dalam paru dari kanan ke kiri yang ditandai dengan rendahnya PaO2 dan tidak dapat dikoreksi sepenuhnya dengan meningkatkan konsentrasi O2. 4. Hipoksia Sekunder akibat Tempat Tinggi. Pada ketinggian 3000 m , PO2 alveolar akan turun 60 mmHg dan akan timbul gejala klinis. Pada ketinggian 5000 m biasanya fungsi tubuh akan berhenti bekerja. 5. Hipoksia Sekunder akibat Shunt Extrapulmoner Kanan ke Kiri. Biasanya terdapat pada
tetralogy of Fallot,transposisi arteri besar dan Eisenmenger’s syndrome. PaO2 tidak dapat dikoreksi sepenuhnya dengan O2 100 %.
6. Hipoksia Sirkulatorik. Seperti pada hipoksia karena anemia, PaO2 umumnya normal tetapi PO2 vena dan jaringan menurun sebagai akibat hipoperfusi jaringan. Hipoksia sirkulatorik umum terjadi pada gagal jantung dan kebanyakan bentuk syok. 7. Hipoksia
Organ
Spesifik.
Biasanya
diakibatkan
obstruksi
arteri
atau
vasokonstriksi/Raynaud’s phenomena. Obstruksi vena dan edema juga dapat menyebabkan hipoksia local. 8. Peningkatan Kebutuhan O2. Apabila peningkatan konsumsi O2 dari jaringan tidak diikuti peningkatan perfusi maka hipoksia akan terjadi dan PO2 vena akan menurun. Gambaran klinis
peningakatan
metabolisme
berupa
kulit
yang
hangat
dan
hiperemis
akan
membedakannya dengan jenis hipoksia yang lain dan biasanya tidak akan terjadi sianosis. Latihan berat adalah contoh peningkatan metabolisme yang sering terjadi. Normalnya peningkatan metabolisme ini akan dikompensasi dengan mekanisme (1) peningkatan cardiac output dan ventilasi (2) peningkatan aliran darah ke otot yang bekerja (3) peningkatan penggunaan O2 serta melebarnya perbedaan O2 arteriovenosa (4) menurunkan pH jaringan dan kapiler sehingga O2 yang bebas dari hemoglobin semakin banyak. Apabila mekanisme ini gagal maka akan terjadi hipoksia. 9. Penggunaan Oksigen Yang Tidak Tepat. Sianida akan menyebabkan hipoksia seluler oleh karena sel tidak dapat menggunakan O2. Kondisi ini dinamakan histotoksik hipoksia.
EFEK HIPOKSIA Hipoksia yang terjadi secara akut akan mengganggu fungsi system saraf pusat menyerupai apa yang terjadi pada intoksikasi alcohol. Bila terjadi secara kronis keluhan biasanya berupa fatigue, pusing, apati, kurang konsentrasi dan penurunan aktivitas kerja. Bila hipoksia berat maka akan mengganggu fungsi batang otak yang akan menyebabkan gagal nafas. Penurunan PaO2 akan diikuti mekanisme kompensasi berupa penurunan resistensi vascular di otak dan peningkatan aliran darah otak. Akan tetapi saat penurunan PaO2 diikuti dengan hiperventilasi dan penurunan PaCO2 maka resistensi vascular akan meningkat disertai penurunan aliran darah otak sehingga hipoksia akan terjadi lebih berat. Hipoksia juga menyebabkan konstriksi arteri pulmonal dimana akan terjadi shunt dari daerah yang sedikit mengalami ventilasi ke daerah dengan ventilasi yang lebih baik. Glukosa umumnya akan diubah menjadi asam piruvat, kemudian terbentuk ATP dengan adanya O2. Pada hipoksia akan terjadi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolic. Selain itu energi yang terbentuk juga jauh berkurang. Hipoksia akan merangsang sel khemosensitif di carotis dan aorta, merangsang pusat pernapasan di batang otak yang akan menyebabkan hiperventilasi, hilangnya CO2 dan terjadinya alkalosis respiratorik. Kombinasi alkalosis respiratorik dan asidosis metabolic akan menyebabkan penurunan serum bicarbonat. Penurunan PO2 akan menyebabkan vasodilatasi jaringan dan peningkatan cardiac output. Apabila hal ini terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah ada kelainan jantung maka dapat menyebabkan gagal jantung atau akan memperberat iskemia yang ada.
Mekanisme kompensasi penting akan adanya hipoksia kronis adalah peningkatan konsentrasi hemoglobin dan jumlah eritrosit sehingga terjadi polisitemia sekunder akibat peningkatan produksi eritropoeitin.
SIANOSIS Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan mukosa akibat peningkatan jumlah Hb terreduksi. Biasanya mudah terlihat di bibir, kuku, telinga,dan telapak tangan. Warna merah seperti chery bukanlah suatu sianosis tetapi biasanya disebabkan oleh COHb. Peningkatan jumlah Hb tereduksi disebabkan oleh peningkatan aliran vena akibat dilatasi venule atau akibat penurunan SaO2 pada kapiler. Pada umumnya diperlukan jumlah Hb tereduksi paling sedikit 4 g/dL untuk menimbulkan sianosis. Oleh karena itu pada pasien anemia mungkin tidak akan terjadi sianosis. Sianosis juga terjadi pada penderita dengan Hb nonfungsional seperti methemoglobin atau sulfhemoglobin. Sianosis dapat dibagi menjadi sentral dan perifer. Pada tipe sentral, SaO2 menurun atau adanya hemoglobin abnormal dan membran mukosa dan kulit terlihat sianosis. Pada tipe perifer,aliran darah menurun akibat konstriksi dan peningkatan penggunaan O2 diperifer. Pada keadan ini membran mukosa mulut biasanya tidak terlihat sianosis. DIAGNOSA BANDING Sentral Sianosis. SaO2 menurun akibat penurunan PaO2. Penurunan ini diakibatkan penurunan FiO2 tanpa adanya kompensasi berupa hiperventilasi untuk meningkatkan PO2 alveolar. Sianosis tidak akan terjadi pada ketinggian 2500 m,tetapi akan terjadi pada ketinggian 5000 m. Hal ini dapat diterangkan dengan mempelajari kurva disosiasi Hb-O2.Pada 2500 m, FiO2 sekitar 120 mmHg, PO2 alveolar sekitar 80 mmHg dan SaO2 normal. Namun pada ketinggian 5000 m ,FiO2 dan PO2 alveolar sekitar 85 dan 50 mmHg dan SaO2 hanya 75 %. Hal ini menyebabkan adanya 25 % Hb tereduksi di dalam darah arteri yang akan menyebabkan sianosis. Gangguan fungsi paru yang berat biasanya merupakan penyebab dari sentral sianosis. Hal ini bisa terjadi secara akut seperti pada pneumonia atau edema paru atau terjadi secara kronis seperti pada emfisema. Pada yang kronis akan timbul polisitemia dan clubbing pada jari. Namun demikian banyak pula yang tidak terjadi sianosis, hal ini disebabkan karena adanya sedikit daerah yang masih mendapatkan perfusi yang baik. Shunt vena sistemik menuju arteri juga dapat menyebabkan sianosis sentral. Beberapa bentuk penyakit jantung bawaan dapat menyebabkan sianosis jenis ini. Untuk dapat terjadinya shunt selain adanya defek juga diperlukan adanya obstruksi aliran darah distal dari letak defek atau adanya peningkatan resistensi vascular paru. Paling sering adalah kelainan berupa VSD disertai obstruksi aliran darah pulmoner seperti pada Tetralogy Fallot.Pada Patent Ductus Arteriosus dimana terdapat hipertensi pulmoner dan shunt dari kanan ke kiri akan didapatkan suatu sianosis diferential dimana sianosis hanya timbul pada extremitas bawah tidak pada extremitas atas. Fistula arteriovenosa pulmoner dapat terjadi secara congenital atau didapat, soliter atau multiple, mikroskopik atau massive. Derajat sianosis dipengaruhi oleh ukuran dan jumlahnya. Keadaan ini kadang terdapat pada teleangiektasia hemoragik herediter. Penurunan SaO2 dan sianosis juga dapat
terjadi pada pasien sirosis, hal ini mungkin karena adanya fistula arteriovenosa pulmoner atau adanya anstomosis vena pulmoner dengan vena porta. Pada pasien dengan shunt kanan ke kiri baik di jantung maupun diparu, keberadaan dan derajat beratnya sianosis tergantung pada besarnya ukuran shunt dan saturasi Hb-O2 dalam darah vena. Dengan meningkatnya penggunaan O2 oleh karena latihan otot, jumlah darah vena yang kembali ke jantung bagian kanan akan semakin bertambah dibanding saat istirahat, hal ini akan semakin memperjelas sianosis. Juga oleh karena resistensi vascular sistemik menurun saat latihan,hal ini akan semakin meningkatkan aliran shunt. Polistemia sekunder sering terjadi pada sianosis. Sianosis dapat disebabkan oleh sejumlah kecil methemoglobin dan sulfhemoglobin. Hal ini dapat diketahui dengan menggunakan spektroskopi. Sianosis Perifer. Kemungkinan besar hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi yang normal terjadi akibat paparan dengan udara dingin atau air. Pada keadaan dimana cardiac output rendah sehingga terjadi vasokonstriksi kulit maka sianosis yang terjadi akan semakin hebat. Meskipun saturasi arteri normal namun penurunan aliran darah ke kulit akan menyebabkan penurunan PO2 vena dan kapiler sehingga akan terjadi pula sianosis. Obstruksi arteri extremitas missal oleh karena emboli atau konstriksi arterial seperti pada
Raynaud’s phenomenon akan menyebabkan kepucatan dan dingin serta sianosis. Obstruksi vena seperti pada trombophlebitis akan menyebabkan dilatasi plexus venosa dan akan meningkatkan sianosis yang terjadi. PENDEKATAN PASIEN 1. Riwayat Penyakit, terutama onset ( sianosis sejak lahir menunjukkan kemungkinan suatu penyakit jantung bawaan ) dan kemungkinan terpapar dengan obat atau zat kimia yang dapat menyebabkan timbulnya Hb abnormal. 2. Perbedaan klinis antara sentral dengan perifer sianosis. Tanda-tanda adanya penyakit jantung atau paru baik secara pemeriksaan fisik maupun radiologik. Masase atau kompres hangat dapat menghilangkan sianosis perifer tetapi tidak dengan sianosi s sentral. 3. Ada atau tidaknya clubbing. Clubbing tanpa sianosis biasanya terdapat pada endokarditis infektif, colitis ulserative, orang sehat atau karena pekerjaan. Kombinasi clubbing dan sianosis terdapat pada pasien penyakit jantung dan shunt kanan ke kiri, abses paru atau fistula arteriovenosa paru. Sianosis perifer atau sianosis sentral yang terj adi secara akut tidak disertai clubbing. 4. Menentukan PaO2 dan SaO2 serta spektroskopi dan penentuan Hb abnormal sangat penting dalam menentukan diagnosa banding.
Daftar Pustaka
th Fauci et al, “Hypoxia and Cyanosis”, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17
edition, McGraw-Hill, 2008. Silbernagl, S.,
Lang, F., “ Hypoxia and Hyperoxia”, in Color Atlas of Pathophysiology,
Thieme, 2000
MODUL HIPOKSIA DAN SIANOSIS
Disusun oleh : Thomas Hardiantomo
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
