HIPOKSIA

HIPOKSIA Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutama efek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otototot pernapasan. Akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat darah.1 PO2 darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan ventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO2 turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan oleh karena itu mengurangi tekanan PCO2, pada waktu yang sama konsentrasi ion hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi lokal jaringan.1 Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO2 biasanya meningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar (PaO2) yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral meningkat dan hipoksia bertambah.2 Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Pada hipoksia, otak dipengaruhi pertama kali.3 Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medula oblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di ventro lateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada kelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian superior belakang pons yang membantu kecepatan dan

pola pernapasan.1 neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan penting dalam mengontrol pernapasan. Definisi Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai.4,5 Etiologi Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat disebabkan karena:(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot), (2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi –perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi, (3) shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke kiri’ pada jaringan), (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan, (5) pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel, kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.1 Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok, hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida, ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran.6 Gagal napas selalu disertai hipoksia. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: (1) syaraf pusat, segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnya obat-obatan(anestesia, narkotik, tranquiliser),trauma kepala, radang otak, strok, neoplasma. (2) syaraf tepi: a. Jalan napas, sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebab yang lain. b. Paru, kelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edem, contusio, dapat menyebabkan gangguan napas.

c. Rongga pleura, normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas. d. Dinding dada, patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru, scleroderma, kyphoscoliosis. e. Otot napas, otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot, myastenia gravis, akan menyebabkan gangguan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma. f. Syaraf, kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Misalnya: Blok subarachnoid yang terlalu tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, Poliomyelitis. (3) Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi, keracunan organophospat. (4) Post operasi misal bedah thorak, bedah abdomen.7,8 Dalam anestesi, gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan,/lendir, suatu penyakit,(koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial, trauma kepala, keracunan).8 Macam Hipoksia Hipoksia di bagi dalam 4 tipe : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), dimana PO2 darah arteri berkurang, (2) hipoksia anemik, dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang, (3) hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO2 konsentrasi hemoglobin normal, (4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan.3 Diagnosis Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO2) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO2 kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH kurang dari 7,35 dengan PaCO2 lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan

tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin, (2) kadar hemoglobin, (3) curah jantung dan microvascular, (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.9 Patofisiologi Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi, penderita trauma kepal/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.8 Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. (5) hipoventilasi alveoler. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35. Kegagalan ventilasi terjadi bila “minut ventilation” berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian), dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas.9 Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan

memberikan ventilasi dan oksigensi. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg), ETCO2 (N: 25-35mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%).8 Penatalaksanaan Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis, muntahan, darah, sekret, benda asing, trauma daerah maksilofasial. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Dalam keadaan seperti ini, pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan menggunakan jalan napas buatan. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala. Tindakan jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.8 Jalan napas orofaringeal. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan napas nasofaringeal. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-jari. Bila terjadi tersedak umumnya “nyantol”didaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back blows, abdominal thrust.8 DAFTAR PUSTAKA 1. Guyton, 1994.,Pernapasan, “Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh,Pengaturan Pernapasan”, hal: 181-207, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed.7, Bag.II, Cet.I., EGC, Jakarta.

2. Kurt J.I et all, 1999.,”Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis”, hal: 208-212, Horrison, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol. I, EGC, Jakarta. 3. Ganong M.D., 1988, Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit, “Hipoksia”, hal: 586-597,Fisiologi Kedokteran,ed.10,Cet.IV,EGC, Jakarta 4. Rima dkk., 1996, “Hipoksia”, Kamus Kedokteran Dorlan, hal: 898, cet.II, EGC, Jakarta. 5. Sylvia A.P., Lorraine M.W., 1995, Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan, “Hiperkapnea dan Hipokapnea”, hal: 685, Fisiologis Proses-proses Penyakit, ed. 4, Buku II, EGC, Jakarta. 6. Carolyn M.H., Barbara M.G., 1995, “Gagal Pernapasan Akut”, hal: 563, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, ed.VI, Vol. I, EGC, Jakarta.

DIFUSI Stadium ke dua proses respirasi mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran antara alveolus-kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0.5 um). Kekuatan pendorong untuk pernindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfer pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mm Hg (21 persen dari 760 mm Hg). Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai pada alveolus maka tekanan parsial ini mengalami penurunan sampai sekitar 103 mm Hg. Penurunan tekanan parsial ini diperkirakan atas dasar fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruang rugi anatomis saluran udara, dan dengan uap air. Ruang rugi anatomis ini dalam keadaan normal mempunyai volume sekitar 1 ml udara per pound berat badan (150 ml/150 lb pria). Hanya udara bersih yang sampai ke alveolus yang merupakan ventilasi efektif. Tekanan parsial oksigen dalam darah vena campuran (PV 02) dalam kapiler paruparu besarnya sekitar 40 mm Hg. Karena tekanan parsial oksigen dalam kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (P A02 = 103 mm Hg), maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi ke dalam aliran darah. Selisih tekanan C02 antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah (6 mmHg) menyebabkan karbon dioksida berdifusi ke dalam alveolus. Karbon dioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer, di mana konsentrasinya pada hakekatnya nol. Selisih C02 antara darah dan alveolus memang kecil sekali tapi cukup karena dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dibandingkan dengan oksigen, melintasi membran alveolus-kapiler karena daya larutnya yang lebih besar. HUBUNGAN VENTILASI-PERFUSI Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan distribusi udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi dari unit pulmoner harus sesuai. Pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru-paru. Sirkulasi pulmoner yang bertekanan dan resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di basis paru-paru lebih besar daripada di bagian apeks paruparu, disebabkan pengaruh gaya tarik bumi. Tetapi ventilasinya cukup merata. Nilai ratarata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/Q) adalah 0,13. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveolar normal (4 liter/menit) dibagi dengan curah jantung normal (5 liter/menit). keadaan normal dari ventilasi dan perfusi paru-paru yang seimbang mendekati nilai 0,8. Kebanyakan penyakit respirasi mengalami ketidakseimbangan antara proses ventilasiperfusi. Akibatnya ventiIasi terbuang sia-sia (V/Q = tak terhingga). Unit respirasi abnormal yang ke dua merupakan shunt unit, di mana tak ada ventilasi, tetapi perfusi normal, sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0). Unit yang terakhir merupakan unit diam, di mana tidak ada ventilasi dan perfusi. Tentu saja terdapat variasi-variasi di antara ke tiga kasus ekstrim tersebut, tergantung dari keseimbangan secara menyeluruh antara ventilasi dan perfusi paru-paru. Penyakit paru-paru dan gangguan fungsional respirasi dapat diklasifikasikan secara fisiologis sesuai dengan jenis penyakit yang dialami, apakah menimbulkan shunt yang besar (V/Q ( 0, TRANSPOR OKSIGEN DALAM DARAH Oksigen dapat ditranspor dari paru-paru ke jaringan melalui dua jalan : 1. secara fisik larut dalam plasma atau 2. secara kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2).

ikatan kimia oksigen dan hemoglobin ini bersifat reversibel. Jumlah sungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear dengan PaO2 (tekanan parsial oksigen dalam darah arteri), yang ditentukan oleh jumlah oksigen yang secara fisik larut dalam plasma darah. Sebaliknya, jumlah oksigen yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial oksigen dalam alveolus (PAO2). Kecuali itu juga tergantung dari daya larut oksigen dalam plasma. Jumlah oksigen yang dalam keadaan normal larut secara fisik sangat kecil karena daya larut oksigen dalam plasma yang rendah. hanya sekitar satu persen dari jumlah oksigen total ang ditranspor ke jaringan-jaringan ditranspor dengan cara ini. Cara transpor seperti ini tidak mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun. Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya : keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif di mana terjadi insufisiensi hemoglobin maka oksigen yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat ditranspor dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan oksigen dengan tekanan yang lebih tinggi dari tekanan atmosfir (ruang oksigen hiperbarik). Satu gram hemoglobin dapat berikatan dengan 1,34 ml oksigen. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah pada pria dewasa besarnya sekitair 15gr per 100 ml, maka 100 ml darah dapat mengangkut (15 x 1,34 = 20,1) 20,1 ml oksigen kalau darah jenuh sekali (SaO2 = 100 persen). Tetapi darah yang sudah teroksigenisasi dan meninggalkan kapiler paru-paru mendapatkan sedikit tambahan darah vena yang merupakan darah campuran, dari sirkulasi bronkial. Proses pengenceran ini yang menjadi penyebab sehingga darah yang meninggalkan paru-paru hanya jenuh 97 persen, dan 19,5 persen volume diangkut ke jaringan. Pada tingkat jaringan, oksigen mengalami disosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke dalam plasma. Dari plasma oksigen masuk ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan-jaringan yang bersangkutan. Meskipun sekitar 75 persen dari hemoglobin masih berikatan dengan oksigen pada waktu hemoglobin kembali ke paru-paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi sesungguhnya hanya sekitar 25 psersen oksigen dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. Hemoglobin yang melepaskan oksigen pada tingkat jaringan disebut hemoglobin tereduksi (Hb). Hemoglobin tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada darah vena, seperti yang kita lihat pada vena superfisial, misainya : pada tangan. Sedangkan oksihemoglobin (hemoglobin yang berikatan dengan oksigen) berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerah-merahan pada darah arteri. Kurva disosiasi oksihemoglobin Untuk dapat memahami proses respirasi dengan jelas maka harus diketahui afinitas oksigen terhadap hemoglobin karena suplai oksigen untuk jaringan dan pengambilan oksigen oleh paru-paru sangat tergantung pada hubungan tersebut. Pengetahuan ini sangat diperlukan untuk menyatakan ukuran gas secara tepat dan untuk melakukan tindakan-tindakan terapi pada insufisiensi respirasi. Kalau darah lengkap dikenai oleh berbagai tekanan parsial oksigen dan persentase kejenuhan hemoglobin diukur, maka didapatkan kurva berbentuk huruf S bila ke dua pengukuran tersebut digabungkan. Kurva ini dikenal dengan nama kurva disosiasi oksihemoglobin dan menyatakan afinitas hemoglobin terhadap oksigen pada berbagai tekanan parsial. Dalam keadaan suhu tubuh yang normal (98,60F) dan pH darah 7,4. Kurva ini mempunyai satu fakta fisiologis yang perlu diperhatikan yaitu, adanya bagian

yang datar. Pada bagian atas kurva yang dikenal dengan nama bagian arteria (A) dan bagian vena (V) pada bagian bawah yang lebih curam, yang agak tergeser ke kanan. Pada kurva bagian atas yang datar, perubahan yang besar pada tekanan oksigen dikaitkan dengan sedikit perubahan pada kejenuhan oksihemoglobin. Ini menyatakan bahwa jumlah oksigen yang relatif konstan dapat disuplai ke jaringan-jaringan walaupun pada ketinggian yang tinggi di mana P02 mungkin sebesar 60 mmHg atau kurang. Ini juga menyatakan bahwa pemberian oksigen dalam konsentrasi tinggi (udara normal = 21 persen) pada pasien-pasien yang menderita hipoksemia ringan. (Pa02 60-75 mmHg) adalah sia-sia, karena oksihemoglobin hanya dapat ditingkatkan sedikit sekali. Sesungguhnya, pemberian oksigen konsentrasi tinggi dapat meracuni jaringin paru-paru dan menimbulkan efek yang merugikan. pelepasan oksigen ke jaringan-jaringan dapat ditingkatkan oleh hubungan P02 terhadap kejenuhan okigen pada kurva bagian vena yang curam. Pada bagian ini perubahan-perubahan besar pada kejenuhan oksihemoglobin berkaitan dengan sedikit perubahan 02. Afinitas oksigen terhadap hemoglobin dipengaruhi oleh banyak faktor lain yang menyertai metabolisme jaringan dan dapat diubah oleh penyakit. Kurva oksihemoglobin tergeser ke kanan apabila PH darah menurun atau PC02 meningkat. dalam keadaan ini, pada P02 tertentu afinitas hemoglobin terhadap oksigen berkurang sehingga oksigen dapat ditranspor oleh darah berkurang. Keadaan patologis yang dapat menybabkan asidosis metabollk, seperti syok (pembentukan asam laktat berlebihan akibat metabolisanerobik) atau retensi karbon dioksida akan menyebabkan pergeseran kurva kekanan. Pergeseran kurva sedikit kekanan akan membantu pelepasan oksigen kejaringan-jaringan. Pergeseran ini dikenal dengan nama efek bohr. Sedikit peningkatan keasaman akibat pelepasan karbondioksida dari jaringan. Faktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva kekanan adalah peningkatan suhu dan 2,3 difosfogliserat (2,3-DPG) yang merupakan fosfat organik dalam sel darah merah yang mengikat Hb dan mengurangi afinitas Hb terhadap oksigen pada anemia dan hipoksemia kronik 2,3-DPG sel darah merah meningkat. Perlu diketahui adanya kenyataan bahwa; meskipun kemampuan transpor oksigen oleh hemoglobin menurun bila kurva bergeser ke kanan, kemampuan hemoglobin untuk melepaskan oksigen ke jaringan-jaringan dipermudah. Karena itu, pada anemia dan hipoksemia kronik pergeseran kurva ke kanan merupakan proses kompensasi. Pergeseran kurva ke kanan disertai kenaikan suhu, menggambarkan peningkatan metabolisme sel dan peningkatan kebutuhan akan oksigen, juga dapat menyesuaikan diri dan untuk aliran darah tertentu menyebabkan semakin banyaknya oksigen yaiag dilepaskan ke jaringan-jaringan. Sebaliknya, peningkatan PH darah (alkalosis) atau penurunan PCO2, suhu dan 2 3-DPG akan menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri. Pergeseran ke kiri menyebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Akibatnya uptake oksigen dalam paru-paru meningkat apabila terjadi pergeseran ke kiri, tetapi pelepasan oksigen ke jaringan-jaringan terganggu. Karena itu secara teoritis mungkin akan terjadi hipoksia (insufisiensi oksigen jaringan guna memenuhi kebutuhan metabolisme pada keadaan alkalosis yang berat, terutama apabila disertai dengan hipoksemia. Keadaan ini dapat terjadi selama proses mekanisme overventilasi dengan respiratori atau pada tempat yang tinggi akibat hiperventilasi. Karena hiperventilasi juga dapat menurunkan-aiiran darah serebral karena penurunan PaC02, maka iskemia serebral juga sering menimbulkan

gejala-geiala seakan-akan kepalanya ringan. Darah yang disimpan kehilangan aktivitas 2,3-DPG sehingga afinitas hemoglobin terhadap oksigen meningkat. Karena itu, pasien yang diberi transfusi darah simpanan dalam jumlah banyak mungkin akan mengalami gangguan pelepasan oksigen ke jaringan -jaringan karena pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri. Afinitas hemoglobin didefinisikan secara populer dengan P02 yang dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 50 persen, dan mudah diukur dalarn laboratorium modern. Dalam keadaan normal P50 sekitar 27 mm Hg. Terbukti bahwa bila kurva disosiasi bergeser ke kanan (pengurangan afinitas hemoglobin terhadap oksigen) maka P50 akan meningkat, sedangkan pada pergeseran kurva ke kiri (peningkatan afinits hemoglobin terhadap oksigen p50 akan turun. Karbon monoksida mempunyai afinitas terhadap hemoglobin sekitar 250 kali lebih besar darp pada afinitas oksigen terhadap hemoglobin. Kalau carbonmonoksida dihirup maka akan berkaitan dengan karboksihemoglobin, maka reaksi tersebut tidak reversibel. Sehingga jumlah hemoglobin yang tersedia untuk transport oksigen berkurang. TRANSPORT KARBON DIOKSIDA DALAM DARAH Transport CO2 dari jaringan keparu-paru melalui tiga cara sebagai berikut: 1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini: CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dapa asam bikarbonat-asam karbonik. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan à alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan keparu-paru. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme, sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru.

• • • • • • •

About Me coretanku Home jepang... Keperawatan olahraga tahukah kamu?

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SISTEM PERNAPASAN Prosedur diagnostic yang digunakan untuk mendeteksi gangguan pada system pernapasan dibagi ke dalam 2 metode, yaitu: 1.Metode morfologis, di antaranya adalah teknik radiologi, endoskopi, pemeriksaan biopsy dan sputum. 2.Metode fisiologis misalnya pengukuran gas darah dan uji fungsi ventilasi METODE MORFOLOGI 1. Teknik radiologi Toraks merupakan tempat yang ideal untuk pemeriksaan radiologi. Parenkim paru yang berisi udara memberikan resistensi yang kecil terhadap jalannya sinar X, karena itu parenkim menghasilkan bayangan yang sangat bersinar-sinar. Jaringan lunak dinding dada, jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar serta diafragma lebih sukar ditembus sinar X dibandingkan parenkim paru sehingga bagian ini akan tampak lebih padat pada radiogram. Struktur toraks yang bertulang (termasuk iga, sternum dan vertebra) lebih sulit lagi ditembus, sehingga bayangannya lebih padat lagi. Metode radiografi yang biasa digunakan untuk menentukan penyakit paru adalah: a.Radiografi Dada Rutin Dilakukan pada suatu jarak standar setelah inspirasi maksimum dan menahan napas untuk menstabilkan diafragma. Radiograf diambil dengan sudut pandang posteroanterior dan kadang juga diambil dari sudut pandang lateral dan melintang. Radiograf yang dihasilkan memberikan informasi sebagai berikut: · Status rangka toraks termasuk iga, pleura dan kontur diafragma dan saluran napas atas pada waktu memasuki dada ·Ukuran, kontur dan posisi mediastinum dan hilus paru, termasuk jantung, aorta, kelenjar limfe dan percabangan bronkus ·Tekstur dan derajat aerasi parenkim paru ·Ukuran, bentuk, jumlah dan lokasi lesi paru termasuk kavitasi, tanda fibrosis dan daerah konsolidasi. Penampilan radiografi dada yang normal bervariasi dalam beberapa hal bergantung pada: · Jenis kelamin · Usia · Keadaan pernapasan

b. Tomografi computer (CT Scan) Yaitu suatu teknik gambaran dari suatu “irisan paru” yang diambil sedemikian rupa sehingga dapat diberikan gambaran yang cukup rinci. CT scan dipadukan dengan radiograf dada rutin. CT scan berperan penting dalam : · Mendeteksi ketidaknormalan konfigurasi trakea serta cabang utama brronkus · Menentukan lesi pada pleura atau mediastinum (nodus, tumor, struktur vaskular) · Dapat mengungkapkan sifat serta derajat kelaianan bayangan yang terdapat pada paru dan jaringan toraks lain CT scan bersifat tidak infasif sehingga CT scan mediastinum sering digunakan untuk menilai ukuran nodus limfe mediastinum dan stadium kanker paru, walaupun tidak seakurat bila menggunakan mediastisnokopi. c. Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) MRI menggunakan resonansi magnetic sebagai sumber energy untuk mengambil gambaran potongan melintang tuubuh. Gambaran yang dihasilkan dalam berbagai bidang, dapat membedakan jaringan yang normal dan jaringan yang terkena penyakit (pada CT scan tidak dapat dibedakan), dapat membedakan antara pembuluh darah dengan struktur nonvascular, walaupun tanpa zat kontras. Namun, MRI lebih mahal dibandingkan CT scan. MRI khususnya digunakan dalam mengevaluasi penyakit pada hilus dan mediastinum. d.Ultrasounds Tidak dapat mengidentifikasi penyakit parenkim paru. Namun, ultrasound dapat membantu mendeteksi cairan pleura yang akan timbul dan sering digunakan dalam menuntun penusukan jarum untuk mengambil cairan pleura pada torakosentesis. e.Angiografi Pembuluh Paru Memasukkan cairan radoopak melalui kateter yang dimasukkan lewat vena lengan ke dalam atrium kanan, ventrikel kanan lalu ke dalam arteri pulmonalis utama. Teknik ini digunakan untuk menentukan lokasi emboli massif atau untuk menentukan derajat infark paru. Resiko utama dalam angiografi yaitu timbulnya aritmia jantung saat kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung. f.Pemindaian Paru Pemindaian paru dengan menggunakan isotop, walaupun merupakan metode yang kurang dapat diandalkan untuk mendeteksi emboli paru, tetapi prosedur ini lebih aman dibandingkan dengan angiografi. 2. Bronkoskopi Merupakan suatu teknik yang memungkinkan visualisasi langsung trakea dan cabangcabang utamanya. Cara ini paling sering digunakan untuk memastikan diagnosis karsinoma bronkogenik, tetapi dapat juga digunakan untuk mengangkat benda asing. 3. Pemeriksaan Biopsi 4.Pemeriksaan Sputum

METODE FISIOLOGI 1. Uji Fungsi Paru 2. Uji Fungsi Ventilasi 3. Analisa Gas Darah