ANGGOTA KELOMPOK
1. C111 05 207
IBRAHIM ZUHRI B. ABDUL SHUKOR
2. C111 06 136
MUHAMMAD RIFAT
3. C111 07 172
LD MALY RAY
4. C111 07 182
IRFAN ADI SAPUTRA
5. C111 07 192
A. HARFIKA FEBRIANTI D
6. C111 07 202
RINDAYANTI DAHLAN
7. C111 07 212
IRMA RAHAYU
8. C111 07 221
ISVAN DAVIS
9. C111 07 232
SITI HARDIYANTI
10. C111 07 243
ARMAN
11. C111 07 254
VIESNA BABY AULIANA
12. C111 07 264
ARMIN
13. C111 07 275
AVRESVIANTY ASMIRALDA
14. C111 07 340
AHMAD FAHIMULLAH HAMZAH
15. C111 07 381
NURFARHANA BT. AB AZIZ
ANGGOTA KELOMPOK
1. C111 05 207
IBRAHIM ZUHRI B. ABDUL SHUKOR
2. C111 06 136
MUHAMMAD RIFAT
3. C111 07 172
LD MALY RAY
4. C111 07 182
IRFAN ADI SAPUTRA
5. C111 07 192
A. HARFIKA FEBRIANTI D
6. C111 07 202
RINDAYANTI DAHLAN
7. C111 07 212
IRMA RAHAYU
8. C111 07 221
ISVAN DAVIS
9. C111 07 232
SITI HARDIYANTI
10. C111 07 243
ARMAN
11. C111 07 254
VIESNA BABY AULIANA
12. C111 07 264
ARMIN
13. C111 07 275
AVRESVIANTY ASMIRALDA
14. C111 07 340
AHMAD FAHIMULLAH HAMZAH
15. C111 07 381
NURFARHANA BT. AB AZIZ
BAB I SESAK NAPAS
SKENARIO 1
Seorang laki-laki usia 25 tahun dibawa ke Puskesmas dengan keluhan sesak napas. Penderita terlihat pucat, dan kebiruan. Nadi teraba cepat dan lemah.
Kata Sulit : Tidak ditemukan kata sulit
Kata kunci :
Laki-laki 25 tahun
Sesak napas
Pucat dan kebiruan
Nadi teraba cepat dan lemah
Penyebab sesak nafas
Trauma
Non trauma
Pneumothorax
Asma
Hemothorax
Efusi pleura
Flail chest
ARDS
Gejala- gejala sesak nafas yang mengancam jiwa :
Pada sesak nafas sering terjadi hipoksia, hiperkarbia atau bahkan dapat keduanya. Gejala yang terlihat pada penderita sesak nafas adalah : a) Bingung b) Gelisah c) Sensitif d) Gangguan mental
e) Sianosis f) Berkeringat berlebihan g) Takikardi h) Sakit kepala i) Ngatuk j) Sedasi k) Vasodilatasi pembuluh darah l) Batuk m) Dan penggunaan otot pernafasan tambahan.
Penilaian gangguan pernafasan dapat di lihat dari : o
Pernafasan cepat
o
Pernafasan dangkal
o
Pernafasan tambahan
o
Pernafasan tercekik
o
Merasa dada sempit
o
Adanya penigkatan usaha untuk bernafas.
PRIMARY SURVEY
Survei ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) ini disebut survei primer yang harus selesai dilakukan dalam 2 - 5 menit . Terapi dikerjakan serentak jika korban mengalami ancaman jiwa akibat banyak sistim yang cedera :
Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bicara dan bernafas dengan bebas? A. Look : gerakan pengembangan dada, ada tidakya retraksi, penggunaan otot napas tambahan, dll B. Listen : suara napas yang normal dan adanya suara napas tambahan C. Feel
: apakah terasa hembusan napas
Jika ada obstruksi maka lakukan : • Chin lift / jaw thrust (lidah itu bertaut pada raha ng bawah) • Suction / hisap (jika alat tersedia) • Guedel airway / nasopharyngeal airway • Intubasi trakhea dengan leher di tahan (imobilisasi) pada posisi netral
Mekanisme terjadinya sumbatan jalan nafas Pada keadaan dimana kesadaran menurun atau hilang maka :
Secara refleks posisi kepala tertekuk sehingga jalan nafas ikut tertekuk
Otot – otot kendor termasuk otot lidah dan sphincter cardia mengalami relaksasi
Refleks perlindungan menurun atau hilang, sehingga bila di jalan nafas ada benda asing penderita tidak mampu membatukkannya.
Hal – hal tersebut mengakibatkan jalan nafas mudah mengalami sumbatan baik oleh karena pangkal lidah yang jatuh kebelakang ataupun bend a asing. Macam – macam sumbatan jalan nafas:
Sumbatan dapat berupa cair atau padat yang dapat mengakibatkan gangguan pada jalan nafas berupa sumbatan partial ringan, sedang, berat ataupu n total.
Sumbatan partial ditandai dengan kebolehan mangsa batuk dan berbicara karena batuk adalah cara yang efektif untuk mengeluarkan benda asing daripada jalan napas dan kebolehan berbicara menandakan masih ada ventilasi yang adekuat.
Antara tanda-tanda sumbatan total adalah bunyi high-pitched dan stridor sewaktu inhalasi ; batuk yang lemah dan tidak efektif ; distress respiratorik ; tidak bisa bicara ; dan sianosis.
Resusitasi : Lakukan manuver jaw thr ust atau chin lif t ( tidak dianjurkan melakukan manuver head tilt pada pasien yang mempunyai ini kecurigaan fraktur cervical). Selama melakukan tindakan ini harus disertai immobilisasi segaris untuk melindungi servikal. Setelah itu, lakukan penilaian
ulang terhadap jalan napas dengan look, listen, dan feel . Bila didapatkan pengembangan dada, suara napas normal atau hilangnya suara mendengkur menunjukkan jalan napas pasien sudah bebas.
Manuver Jaw Thrust
Selanjutnya untuk mempertahankan jalan napas dapat dilakukan pemasangan orophar yngeal atau n asopharyngeal ai rway untuk sementara (oropharyngeal airway lebih
dianjurkan pada pasien yang tidak sadar). Bila tersedia fasilitas yang memadai dapat dipertimbangkan pemasangan airway definitif berupa endotracheal tube sehingga dapat menjamin jalan napas bebas dan memungkinkan pemberian ventilasi yang memadai bila
diperlukan. Pasien dengan skor GCS kurang atau sama dengan 8 diindikasikan untuk pemasangan airway definitif.
Oropharyngeal airway
Nasopharyngeal airway
Setelah jalan napas terjamin maka dilakukan immobilisasi servikal dengan pemasangan col lar n eck oleh karena adanya kecurigaan fraktur servikal pada pasien ini.
“ Anggaplah selalu ada cervical spine fracture pada penderita dengan: “ a. gangguan kesadaran b. multi trauma c. nyeri leher d. cedera di atas klavikula e. kelemahan/defisit neurologis f.
riwayat jatuh > 6 meter
B - Breathing and ventilation (Pernafasan dan ventilasi)
Diagnosa Gangguan nafas :
Look
Listen
Feel
Pemberian bantuan nafas :
Tanpa alat : mouth to mouth, mouth to nose
Dengan alat : penggunaan face mask, bag valve, ventilator mekanik .
Pemberian terapi oksigen :
Penggunaan flow meter
Penggunaan humidifier
Penggunaan kanula nasal
Penggunaan face mask
Penggunaan reservoir, ventury
Patofisiologi :
Jalan nafas yang tersumbat akan mengakibatkan gangguan ventilasi maka usahakan dan pertahankan agar jalan nafas tetap terbuka.
Penyebab gangguan ventilasi yang lain utamanya gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan saraf pusat.
Gangguan mekanik menyebabkan Hipoventilasi dan berakibat timbulnya Hipoksemia dan Hiperkarbia.
Hiperkarbia menyebabkan tekanan intra kranial meningkat sehingga kesadaran dan pusat nafas terganggu dan Hipoksemia semakin parah.
Seandainya fasilitas ada, maka :
Parameter ventilasi
Pa CO2 ( N 35 – 65 mmHg ) ET CO2 ( N 25 – 35 mmHg )
Parameter oksigenasi
Pa O2 ( N 80 – 100 mmHg ) Sa O2 ( N 95 – 100 % )
Cara memeriksa tanda – tanda gangguan pernafasan : Look :
Ada tidak pernafasan, status mental, warna, distensi vena leher, jejas thorak.
Bila ada nafas, hitung frekwensi pernafasan & keteraturann ya. Besar kecil volume / pengembangan dada / Simetris? Adakah gerak cuping hidung, tegangnya otot-otot bantu nafas serta tarikan / cekungan antar iga? Listen : Keluhan dan suara pernafasan, adakah Stridor, Wheezing, Ronchi Feel : Adakah hawa ekshalasi dari lubang hidung/mulut/trakheostomi atau pipa
endotrakheal. Adakah empisema subkutis. Adakah krepitasi / nyeri tekan pada thorak. Adakah deviasi trakhea. Pengelolaan fungsi pernafasan : Kesimpulan fungsi pernafasan :
Pernafasan ada adekuat
Pernafasan ada tidak adekuat, tersengal – sengal dengan frekwensi rendah / tinggi
Pernafasan tidak ada – henti nafas
Pada fungsi pernafasan yang adekuat lakukan monitoring ketat, jaga jangan sampai
mengalami gangguan.
Pada fungsi pernafasan yang tidak adekuat, penderita masih bernafas maka
pengelolaan dapat berupa bantuan oksigenasi menggunakan alat – alat bantu untuk terapi oksigen. o
Kanula oksigen : dengan flow oksigen 2 – 3 liter / menit konsentrasi 30%
o
Sungkup sederhana : dengan flow oksigen 6 – 8 liter / menit konsentrasi 60%
o
Sungkup berbalon / Jackson Rees : dengan flow oksigen > 10 liter / menit
konsentrasi 100% o
Penggunaan venturi : dengan flow oksigen > 10 liter / menit konsentrasi dapat
diatur sesuai dengan alat venturi yang digunakan
C – Circulation (Sirkulasi)
Sirkulasi , raba nadi, adakah denyut nadi radialis – brachialis – femoralis maupun karotis.
Bila nadi teraba berarti jantung masih berdenyut nilai segera frekwensi keteraturan. Nilai segera perfusi perifer, hangat – dingin, kering – basah, merah – pucat. Nilai pula waktu pengisian ulang kapiler ( N < 2 detik ) Pedoman kasar, radialis teraba - tekanan sistole paling tidak 80 mmHg Femoralis teraba, radialis tidak teraba - tekanan sistole paling tidak 70 mmHg Hanya karotis yang teraba - tekanan sistole paling tidak 60 mmHg. Bila karotis dalam 10 detik tidak teraba denyut maka dikatakan jantung berhenti. D – Disability
Tingkat kesadaran penderita dapat diketahui dengan cara memberikan rangsangan suara atau nyeri.
Dengan menggunakan metode A (Alert), V (Voice Responsive), P (Pain Responsive), U (Unresponsive) atau penilaian dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS).
Cara menilai tingkat kesadaran dengan cara AVPU : A
: Alert
V
: Responds to Vocal stimuli
P
: Responds only to painful stimuli
U
: Unresponsive to all stimuli
Glasgow Coma Scale (GCS) pada kasus – kasus trauma kepala
Eye opening (E) spontaneously
4
To speech
3
To pain
2
Nil Motor response (M) obeys
6
Localized
5
With draw flexion
4
Abnormal flexion
3
Extention
2
Nil
1
Verbal response (V) Oriented
1
5
Confused conversation
4
In appropriate word
3
In comprehensivable sound
2
Nil
1
Penderita dikatakan Coma - mata tidak pernah terbuka, tidak bisa diperintah, dan tidak pernah berucap kata / suara dari mulutnya.
Tanda – tanda neurology :
Mata : pupil – lebar, simetris,refleks terhadap cahaya ?
Gerak bola mata :gerakan spontan, gerak occulocephalik, gerak acculo vestibular doll’s eye phenomen ?
Papil : adakah papil edema
Anggota gerak adakah hemiplegia? Untuk memperkenankan letak lesi
Sistem autonomi, pernafasan, nadi & tensi, suhu ?
Bila ada fasilitas dapat dilengkapi pemeriksaan CT Scan, arteriografi, EEG dll
Exposure :
Nilai riwayat trauma dan penyakit sebelumnya. Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cedera yang mungkin ada.
Jika ada kecurigaan cedera leher atau tulang belakang, maka imobilisasi in-line harus dikerjakan.
SECONDARY SURVEY
Setelah selesai dilakukan primary survey dan resusitasi dimana status ABC pasien sudah membaik, maka kita melangkah ke secondary survey. Di sini kita melakukan pemeriksaan dari kepala sampai kaki (head to toe examination) disertai reevaluasi pemeriksaan tanda vital. A. Anamnesis
Setiap pemeriksaan yang lengkap membutuhkan anamnesis mengenai riwayat perlukaan. Selain itu riwayat AMPLE perlu ditanyakan. Riwayat “AMPLE” terdiri atas : A : Alergi M : Medication P : Past illness ( penyakit penyerta ) / pregnancy L : Last meal E : Event/environment (lingkungan) yang berhubungan dengan riwayat perlukaan/ cedera.
B. Pemeriksaan Fisik
Meliputi pemeriksaan lengkap dari kepala sampai kaki, terdiri atas : -
kepala
-
maksilofasial
-
vertebra servikalis dan leher
-
toraks
-
abdomen
-
perineum/rektum/vagina
-
muskuloskeletal
-
neurolog
BAB II DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
PNEUMOTORAKS Definisi
Pneumotoraks berarti adanya udara atau gas lain dalam rongga pleura. Ini bisa terjadi tanpa adanya penyakit paru tertentu (pneumotoraks saja), atau mungkin terjadi sebagai akibat dari beberapa kelainan toraks atau paru (pneumotoraks sekunder) seperti iga yang fraktur atau emfisema. Epidemologi
Pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun karena lesi primer seperti emfisema, abses paru, tuberkulosis, karsinoma lebih sering pada penderita di atas 40 tahun, dan sering menyerang pria dibanding wanita. Klasifikasi
Pneumotoraks dapat digolongkan sebagai: 1. Pneumotoraks sederhana Pleura parietal dan viseral seharusnya dipertahankan tetap berkontak karena ada gabungan antara tekanan intrapleura yang negatif dan tarikan kapiler oleh sejumlah kecil oleh sejumlah kecil cairan pleura. Jika udara memasuki ruang pleura, faktor-faktor ini hilang. Peru di sisi cedera mulai kolaps, dan oksigenasi menjadi terganggu.. 2. Tension pneumotoraks Jika lebih banyak udara memasuki ruang pleura pada saat inspirasi dibandingkan dengan yang keluar pada
saat ekspirasi, akan tercipta efek bola berkatup. Tekanan
intrapleura terus meningkat sekalipun paru sudah kolaps total. Akhirnya tekanan ini ini menjadi sedemikian tinggi sehingga mediastinum terdorong ke sisi yang berlawanan, dan paru yang sebelah juga terkompresi. Hipoksia yang sangat berat dapat timbul. Ketika tekanan intrapleura meninngi dan kedua paru tertekan, aliran darah ang melaui sirkulasi
sentral akan menurun secara signifikan yang mengakibatkan hipotensi arterial dan syok. Tension pneumotoraks adalah kedaan darurat yang gawat. Keadaan ini dapat mematikan dalam beberapa menit kalo tidak segera dikoreksi. 3. Pneumotoraks terbuka ( sucking chest wound ) Walaupun ada trauma tembus dinding dada, udara yang masuk ke ruang pleura lebih banyak berasal dari paru-paru yang rusak daripada dari defek dinding dada. Namun, jika defek dinding dada cukup lebar, udara dapat masuk dan keluar dari ruang pleura pada setiap pernapasan sehingga menyebabkan paru di dalamnya kolaps. Pneumotoraks terbuka dapat cepat menjadi fatal, kecuali bila segera dilakukan koreksi. Diagnosis
a. Gejala: dispnea dan nyeri dada pleuritik. b. Pemeriksaan fisik: (1) Pneumotoraks sederhana - Bunyi pernapasan yang meredup pada auskultasi di atas sisi dada yang sakit. - Dapat ditemukan timpani pada perkusi. - Mungkin ada emfisema subkutan. - Tanda-tanda ini mungkin tidak jelas jika pneumotoraksnya kecil. (2) Tension pneumotoraks - Distensi vena leher – sering sulit dinilai, terutama jika juga disertai kehilangan darah yang banyak. - Deviasi trakea ke sisi yang berlawanan dari pneumotoraks yang terdeteksi dengan palpasi leher. - Pergeseran jantung ke isi berlawanan yang terdeteksi dengan perkui dan auskultasi dada. - Syok. Syok dengan distnsi vena leher memberi dugaan kuat tension pneumothoraks jika bunyi pernapasn/asimetrik , dan dugaan tamponae perikardium jika bunyi pernpasan normal . syok akibat kehilangan darah akan menyebabkan kolaps vena-vena leher. (3) Pneumotoraks terbuka - Gelembung-gelembung udara dapat terlihat bergerak melewat darah didalam luka. - Bunyi desis yang khas dapat terdengar ketika udara melintasi defek dinding dada.
c. Foto toraks (1) Terpisahnyan permukaan pleura visera dari parietal merupakan tanda nyata pneumotoraks. (a) Tepi paru tampak jelas sebelaah medial pleura parietal. (b) Gambaran garis-garis pembuluh darah paru tidak tampak di daerah antara kedua permukaan pleura. (2) Foto dalam keadaan ekspirasi dapat membantu menampakan pneumotoraks yang bersamar karena saat ekspirasi paru menjadi lebih kecil dengan garis-garis pembuluh darah yang lebih terkonsentrasi sedangkan jumlah u dara di dalam pleura tetap konstan. (3) Foto tegak sangat di anjurkan jika tidak ada fraktur tulang belakang dan hemodinamk pasien stabil. Pneumotoraks kecil dan sedang mungkin sulit terlihat pada foto t erlentang karena udara akan membentuk lapisan di atas seluruh permukaan paru. (4) Petunjuk-petunjuk tentang pneumotoraks berikut mungkin terdeteksi a da foto terlentang: - Satu lapangan paru lebih lusen dibandingkan dengan lapangan aru lainnya. - Penumomediastinum. - Pneumoperikardium. - Emfisema subkuan.
HEMOTHORAX Definisi
Akumulasi darah di dalam dada, atau hemothorakx adalah masalah yang relative, paling sering akibat cedera ke struktur intrathoracic atau dinding dada. Hemothorax adalah kumpulan darah di dalam rongga pleural. Untuk menentukan hematorax, nilai hematokrit 50% (dibandingkan dengan berdarah cairan pleural),. Etiologi yang paling umum adalah hemothorax tumpul atau trauma tembus, dapat juga hasil dari penyebab nontraumatic atau dapat juga terjadi secara spontan. Epidmiologi
Hemothorax paling utama adalah yang berkaitan dengan trauma. Sekitar 150.000 kematian terjadi setiap tahun dari trauma. Sekitar 3 kali ini jumlah orang yang cacat permanen karena trauma, dan sebagian besar ini adalah gabungan kelompok korban polytrauma. Trauma dada terjadi di sekitar 60% dari kasus polytrauma, sehingga diperkirakan terjadinya hemothorax yang berhubungan dengan trauma di Amerika adalah 300.000 kasus per tahun. Etiology
Penyebab hemotorax adalah:
Trauma o
Trauma tumpul
o
Penetrasi trauma (termasuk iatrogenic)
Nontrauma atau spontan o
Neoplasia (primer atau metastatic)
o
Dyscrasias darah, termasuk komplikasi dari anticoagulasi
o
Emboli paru dengan infark
o
Adhesi torn pleura yang berkaitan dengan pneumothorax spontan
o
Emphysema bullous
o
Infeksi Necrotizing
o
Tuberculosis
o
Pulmonary arteriovenous fistulae
o
Telangiektasis hemoragic heredeitar
o
Patologi Nonpulmonary intrathoracic vascular (misalnya, yg berkenaan dgn pembengkakan pembuluh darah aorta.
o
Intralobar and extralobar sequestration
o
Patologi abdominal (misalnya, pancreatic pseudocyst, , hemoperitoneum)
o
Catamenial
Pathophysiology
Pendarahan ke dalam ruang pleural dapat terjadi pada hampir setiap gangguan pada selsel dari dinding dada dan selaput paru-paru atau intrathoracic struktur. Respon Faal terhadap hemothorax adalah bemanifestasi dalam 2 bidang utama yaitu : hemodynamic dan pernapasan. Tanggapan sudut hemodynamic ditentukan oleh jumlah dan kecepatan hilangnya darah. Gerakan normal pernafasan mungkin terhambat oleh ruang yang menempati dampak besar akumulasi darah di dalam ruang pleural. IDalam kasus trauma, abnormalities dari oxygenation Mei ventilasi dan hasilnya, terutama jika dikaitkan dengan cedera pada dinding dada. Dalam beberapa kasus nontraumatic , terutama yang berkaitan dengan pneumothorax dan terbatasnya jumlah perdarahan, gejala pernafasan Mei menonjol. Systemic physiologic response – Hemodynamic. Perubahan hemodynamic bervariasi,
tergantung pada jumlah dan kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah sampai 750 mL dalam 70-kg pada manusia seharusnya tidak menyebabkan perubahan signifikan hemodynamic. Hilangnya 750-1500 mL dalam individu yang sama akan menyebabkan gejala awal shock, yakni tachycardia, tachypnea, dan penurunan tekanan nadi. Gejala signifikan pada shock yaitu kehilangan darah dengan volume 30% atau lebih (1500-2000 mL). Karena rongga pleural dari 70 kg-manusia terdapat darah 4 liter atau lebih, dapat terjadi pendarahan exsanguinating eksternal tanpa bukti kehilangan darah. Systemic physiologic response – Respiratory. Darah yang menempati rongga pleural
menempati ruang yang akan mengisi respernapasan. Hal ini akan menyebabkan pasien untuk
sesak nafas dan dapat menghasilkan tachypnea. Volume darah yang diperlukan untuk menghasilkan gejala-gejala yang ada berbeda-beda, tergantung pada sejumlah faktor, termasuk organ yang terluka, kerasnya cedera, dan jantung cadangan. Sesak napas merupakan gejala umum dalam kasus-kasus yang berkembang di hemothorax Kehilangan darah dalam kasus tersebut tidak akut seperti untuk menghasilkan respon hemodynamic sering terlihat sesak napas dan ini merupakan keluhan utama. Late physiologic sequelae of unresolved hemothorax Akhir dari faali sequelae belum hemothorax .Dua Pathologi yang terkait dengan tahapan hemothorax. Yaitu
empyema dan
fibrothorax. Empyema hasil dari kontaminasi bakteri yang tetap hemothorax. Jika diketahui hal ini dapat mengakibatkan infeksi bacteremia dan shock. Hasil dari Fibrothorax yaitu endapan fibrin dan hemothorax coats baik parietal dan visceral, Atelectaksis persisten dari bagian paru paru dan penurunan fungsi pulmonary hasil dari proses ini Tanda dan Gejala
Tachypnea
Dyspnea
Cyanosis
Berkurang atau tidak ada suara nafas pada sisi yang terkena
Deviasi Tracheal
Dull resonansi pada percussion
Unequal chest rise
Tachycardia
Hypotension
Pucat, dingin, kulit lembab dan dingin
Mungkin emphysema subkutaeus
Narrowing pulse tekanan
Penatalaksanaan
Biasanya perdarahan berhenti spontan dan tidak memerlukan intervensi operasi. Hemotoraks akut yang cukup banyak sehingga terlihat pada foto toraks, sebaiknya diterapi
dengan selang dada kaliber besar. Selang dada tersebut akan mengeluarkan darah dari rongga pleura, mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah di dalam rongga pleura, dan dapat dipakai dalam memonitor kehilangan darah selanjutnya. Evakuasi darah atau cairan juga memungkinkan dilakukannya penilaian terhadap kemungkinan terjadinya ruptur diafragma traumatik. Walaupun banyak faktor yang berperan dalam memutuskan perlunya indikasi operasi pada penderita hemotoraks, status fisiologi dan volume darah yang keluar dari selang dada merupakan faktor utama. Sebagai patokan bila darah yang dikeluarkan secara cepat dari selang dada sebanyak 1.500 ml, atau bila darah yang keluar lebih dari 200 ml tiap jam untuk 2 sampai 4 jam, atau jika membutuhkan transfusi darah terus menerus, eksplorasi bedah herus dipertimbangkan. EFUSI PLEURA DEFENISI
Efusi
Pleura
adalah
pengumpulan
cairan
di
dalam
rongga
pleura.
Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis cairan tipis yang memisahkan kedua lapisanpleura. Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi4.
ETIOLOGI
Bisa terjadi dua jenis efusi yang berbeda, yaitu; 1. Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di dalam paru-paru.Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung 4
3
kongestif . Kandungan protein pada cairan pleura <30 g/dL dan biasanya jernih, serosa . 2. Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh penyakitparu-paru. Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa4 . Kandungan protein pada cairan pleura >30 g/dL, biasanya serosa, keruh, dan berdarah 3. Efusi pleura dapat terjadi akibat trauma yakni trauma tumpul, laserasi, luka tusuk pada dada, ruptur esophagus karena muntah hebat, atau pemakaian alat sewaktu tindakan esofagoskopi. Jenis cairan dapat berupa serosa (transudat/eksudat), hemotoraks, kilotoraks, dan 2
empiema. Analisis cairan efusi dapat menentukan lokalisasi trauma . EPIDEMIOLOGI
Distribusi berdasarkan jenis kelamin, efusi pleura didapatkan lebih banyak pada wanita daripada pria. Efusi pleura yang disebabkan oleh tuberculosis paru lebih banyak dijumpai pada pria daripada wanita. Umur terbanyak untuk efusi pleura karena tuberculosis adalah 21-30 tahun 1
PATOFISIOLOGI
Pada orang normal, cairan di rongga pleura sebanyak 1-20ml. Cairan di rongga pleura jumlahnya tetap karena ada keseimbangan antara produksi oleh pleura parietalis, dan absorbsi oleh pleura visceralis. Keadaan ini dapat dipertahankan karena adanya keseimbangan hidrostatis pleura parietalis sebesar 9 cm H2O dan tekanan koloid osmotic pleura visceralis 10 cm H2O 1 Akumulasi cairan pleura dapat terjadi apabila; 1. Tekanan osmotik menurun dalam darah, misalnya pada hipoalbuminemi 2. Terjadi peningkatan;
-
Permeabilitas kapiler (peradangan, neoplasma)
-
Tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke jantung/ v. Pulmonalis (gagal jantung kiri)
-
Tekanan negatif intrapleura (ateletaksis) 1
MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang paling sering ditemukan (tanpa men ghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak nafas dan nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). Kadang beberapa penderita tidak 4
menunjukkan gejala sama sekali . Gejala sesak napas timbul pada efusi dengan jumlah yang 3
sangat banyak . Sesak pada efusi pleura berjalan kronis karena berlangsung dalam hitungan 3
minggu-bulan dan memberat saat aktivitas . Gejala lainnya yang mungkin ditemukan4: -batuk -cegukan -pernafasan yang cepat - nyeri perut.
DIAGNOSIS 1
Adapun upaya penegakan diagnosis pada efusi pleura, yaitu ; 1. Klinis Cairan pleura yang kurang dari 300 cc tidak memberi tanda fisik yang nyata. Bila lebih dari 500cc akan memberikan kelainan pada pemeriksaan fisik seperti penurunan pergerakan hemitoraks yang sakit., fremitus suara dan suara napas melemah. Cairan pleura yang lebih dari 1000cc dapat menyebabkan dada cembung dan egofoni (dengan syarat cairan tidak memenuhi seluruh rongga pleura). Cairan yang lebih dari 2000cc, suara napas melemah atau menurun, mungkin menghilang sama sekali dan mediastinum 1
terdorong ke arah paru yang sehat .
Pada pemeriksaan fisis juga ditemukan pengembangan paru menurun, pekusi pekak (stony dullness) tetap, dan suara napas serta resonansi vokal memendek 3. 2. Radiologi Cairan yang kurang dari 300cc, pada flouroskopi maupunfoto toraks PA tidak tampak. Mungkin kelainan yang tampak hanya berupa penumpulan sinus kostophrenikus. Pada efusi pleura subpulmonal, meskipun cairan pleura lebih dari 300 cc, sinus kostophrenikus tidak tampak tumpul tetapi diafragma kelihatan meninggi. Untuk memastikan dapat dilakukan dengan membuat foto dan lateral dari sisi yang sakit 1. Foto thorax PA dan posisi latral dekubitus pada sisi yang sakit seringkali memberi hasil yang memuaskan bila cairan pleura sedikit, atau cairan subpulmnal yaitu tampak garis 1
batas cairan yang sejajar dengan kolumna vertebralis atau berupa garis horizontal . 3. Laboratorium Analisa cairan pleura dengan cara uji kimia klinik 1. Pemeriksaan khusus untuk mencari penyebab efusi adalah dengan membedakan kandungan protein tinggi atau rendah, yaitu apakah efusi berupa eksudat atau transudat3 . 4. Patologi Anatomi 1
Didapatkan dari hasil biopsi pleura maupun cairan pleura .
PENATALAKSANAAN
Pengelolaan efusi pleura ditujukan pada pengobatan penyakit dasar dan pengosongan cairan (torakosintesis) 1. Jika jumlah cairannya sedikit, mungkin hanya perlu dilakukan pengobatan terhadap penyebabnya. Jika jumlah cairannya banyak, sehingga menyebabkan penekanan maupun sesak nafas, maka perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang terkumpul).Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis, dimana sebuah jarum (atau selang) dimasukkan ke dalam rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi
pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter. Jika jumlah cairan yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding dada Indikasi torakosintesis Indikasi untuk melakukan torakosintesis adalah1; a. Menghilangkan sesak napas yang ditimbulkan oleh akumulasi cairan rongga pleura. b. Bila terapi spesifik pada penyakit primer tidak efektif atau gagal c. Bila terjadi reakumulasi cairan Pengambilan pertama cairan pleura jangan lebih dari 1000cc, karena pengambilan cairan pleura pleura dalam waktu singkat dan dalam jumlah banyak dapat menimbulkan sembab paru yang ditandai dengan batuk dan sesak 1. Kerugian torakosintesis 1
Adapun kerugian yang dapat ditimbulkan dari tindakan torakosintesis adalah ; a. Tindakan torakosintesis menyebabkan keholangan protein yang berada dalam cairan pleura. b. Dapat menimbulkan infeksi rongga pleura (empiema) c. Dapat terjadi pneumotoraks
PENCEGAHAN
Lakukan pengobatan yang adekuat pada penyakit-penyakit dasarnya yang apat menimbulkan efusi pleura. Merujuk penderita ke rumah sakit yang lebih lengkap bila diagnosis kausal belum ditegakkan 1. Tindakan yang dapat dilakukan untuk menentukan dan mengobati penyakit dasar, misalnya biopsi pleura, bronkoskopi, torakotomi dan torakoskopi 1
SINDROM DISTRES RESPIRASI DEWASA
Defenisi
Sindrom distres respirasi dewasa, atau adult respiratory distress syndrome (ARDS) adalah gangguan fungsi paru akibat kerusakan alveoli yang difus, ditandai dengan kerusakan sawar membran kapiler-alveoli sehingga menyebabkan terjadinya edema alveoli yang kaya protein disertai dengan adanya hipoksemia. Kelainan ini umumn ya timbul mendadak pada pasien tanpa kelainan paru sebelumnya dan disebabkan dengan berbagai macam keadaan antara lain trauma yang berat, pankreatitis dan penyalahgunaan obat, dan lain-lain. ARDS tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional.
Etiologi
Berdasarkan mekanisme patogenesisnya maka penyakit dasar yang menyebabkan sindrom ini dapat dibagi 2 kelompok, yaitu : Langsung ● Aspirasi asam lambung ● Tenggelam ● Kontusio paru ● Infeksi paru yang difus ● Inhalasi gas toksik ● Keracunan oksigen
Tidak langsung ● Sepsis ● Pankreatitis akut ● Trauma multipel ● Penyalahgunaan obat
Patofisiologi
Sindrom distres respirasi dewasa selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Mula-mula terjadi kerusakan membran kapiler alveoli, kemudian terjadi peningkatan
permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan edema alveoli dan intersisial. Pada keadan normal, membran kapiler alveoli relatif tidak permeabel, tidak mudah ditembus partikel-partikel. Tetapi dengan adanya cidera maka terjadi perubahan permeabilitas, sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar dari 60 amstrong sehingga terjadi perembesan cairan dan unsur-unsur darah lainnya ke dalam alveoli dan akhirnya menjadi edema paru, paru menjadi kaku dan kelenturan paru (compliance) menurun. Kapasitas sisa fungsional (functional residual capacity) juga menurun. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium dan kalau kapasitas interstisium terlampaui, cairan akan berkumpul di alveolus, sehingga mengakibatkan atelektasis kongestif dan pirau intrapulmonal. Bila pirau intrapulmonal menjadi masif, maka mengakibatkan hipoksemia. Pada keadaan normal, pirau intrapulmonal ini didapatkan dalam persentase yang kecil dari curah jantung total. Pada sindrom gagal napas, piaru meningkat 25-50% dari curah jantung total dan hal ini terjadi karena adanya perfusi yang persisten pada alveoli yang kolaps. Akibatnya darah yang mengalir dari arteri pulmonalis tidak dapat terpajan dengan udara dalam alveoli dan tidak terjadi pertukaran gas sehingga menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara ventilasi perfusi. Pada keadaan ini darah dari arteri pulmonalis dengan kadar oksigen yang rendah akan bercampur dengan darah dari jantung kiri yang kaya oksigen sehingga rata-rata saturasi oksigen dalam darah arteri sistemik menjadi lebih rendah. Pada keadaan normal perfusi darah akan berkurang pada daerah paru yang mengalami gangguan ventilasi karena aadanya refleks vasokontriksi akibat hipoksemia., sehingga akan mengurangi jumlah pirau yang terjadi. Pada sindrom ini, mekanisme kompensasi tersebut tidak terjadi karena adanya mediator inflamasi yang berperan sebagai vaodilator yaitu aksida nitrit. Akhir-akhir ini terjadi perubahan konsep yang bermakna mengenai sindrom distres respirasi dewasa karena didapatkan disfungsi berbagai organ ektrapulmonal lainnya. Antara lain, peran beberapa sitokin yaitu TNF dan IL-1. Tumor necrosis factor yang dihasilkan oleh fagosit mononuklear akan memasuki sirkulasi sehingga mempengaruhi organ-organ ekstrspulmonal lainnya. TNF dan IL-1 akan menginduksi berbagai sel untuk memproduksi oksida nitrit yang dapat menyebabkan vasodilatasi yang persisten sehingga menyebabkan terjadinya gangguan fugsi berbagai organ, hipotensi dan renjatan.
Gejala Klinis dan Pemeriksaan
Manifestasi klinis sindrom ini bervariasi tergantung penyebabb. Penyebab yang paling penting adalah sepsis oleh kuman gram negatif, trauma, operasi besar, dan kelebihan dosis narkotik. Yang khas adalah adanya masa laten antara timbulnya faktor predisposisi dengan timbulnya gejala klinis sindrom gagal napas selam 18-24 jam. Gejala klinis yang paling menonjol adalah sesak napas. Pada saluran napas pada orang dewasa didapatkan adanya trias gejala yang penting yaitu hipoksia, hipotensi, dan hiperventilasi. Pada tahap dini, pada pemeriksaan fisis mungkin tidak banyak ditemukan kelainan, tetapi kemudian didapatkan adanya krepitasi yang meluas pada kedua lapangan paru dalam waktu singkat. Pada tahap berukutnya, sesak napas bertambah, sianosis menjadi lebih berat, gelisah dan mudah tersinggung. Ronkhi mungkin terdengar di seluruh paru.
Gambaran Radiologis
Mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto toraks. Setelah 12-24 jam tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas (soft, fluffy, cotton wool) pada hampir seluruh lapangan paru, tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya. Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris dalam beberapa hari/jam sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua sinus kostofrenikus masih tetap normal (bilateral white-out). Infiltrat bisa juga berjalan lambat dan asimetris.
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang paling dini menunjukkan kelainan adalah analisis gas darah. Mula-mula didapatkan adanya alkalosis respiratorik dengan berbagai derajat hipoksemia yang relatif resisten terhadap pemberian oksigen. Hipoksemia refrakter merupakan tanda klasik pada sindrom ini yang menunjukkan adanya pirau intrapulmonal. pada tahap selanjutnya, akan terjadi gangguan karbondioksida sehingga men yebabkan asidosis respiratorik. Sindrom distres respirasi dewasa dapat diketahui dengan menentukan perbedaan tekanan oksigen antara alveoli dan arteri pulmonalis (A-aDO2). Rumus lain yang dapat digunakan adalah dengan menggunakan hipoxemia score, yaitu perbandingan antara tekanan O2 arteri pulmonal dengan konsentrasi O2 inspirasi.
Kelainan laboratorium lain bisa didapatkan pada sindrom gagal napas pada orang dewasa yang berkaitan dengan penyakit dasarnya, kelainan fungsi hati dan ginjal bisa juga akibat disfungsi organ multipel.
Batasan klinis sindrom distres respirasi dewasa menurut American-European Consensus Conference (1994) : 1. Rasio PaO2/ FiO2 ≤ 200 2. Foto toraks memperlihatkan infiltrat bilateral sesuai dengan edema paru 3. Tidak didapatkan adanya gagal jantung kongestif (tekanan wedge arteri pulmonalis ≤ 18 mmHg)
Pengobatan
Pengobatan sindrom ini, lebih efektif bila pengobatan dilakukan dalam masa laten daripada bila sudah timbul gejala sindrom gagal napas. Tujuan pengobatan adalah sama walaupun
etiologinya
berbeda
yaitu
mengembangkan
alveoli
secara
optimal
untuk
mempertahankan gas darah arteri untuk oksegenasi jaringan yang adekuat, keseimbangan asam basa dan sirkulasi dari tingkat yang dapat ditoleransi sampai membran alveoli kapiler utuh kembali. Cairan diberikan cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat (denyut jantung yang tidak cepat, ekstremitas hangat dan diuresis yang baik) tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru. Secara umum obat-obat yang diberikan dibagi menjadi 2 kategori yaitu; 1.
Obat untuk menekan proses inflamasi a. Kortikosteroid
dapat mengurangi pembentukan kolagen sehingga mungkin
bermanfaat untuk mencegah fibrosis paru pada pasien yang bertahan hidup. Biasanya diberikan dalam dosis besar, metilprednisolon 30 mg/kg berat badan secara intravena setiap 6 jam b. Prostaglandin E1
mempunyai efek vasodilator dan antiinflamasi serta efek
antiagregasi trombosit. Pemberian secara aerosol dapat memperbaiki proses ventilasi perfusi karena dilatasi pembuluh darah pada daerah paru yang masih baik. c. OAINS
d. ketokenazol 2.
Obat untuk memperbaiki kelainan Faal paru a. Oksida nitrit
pemberian oksida nitrit secara inhalasi dengan dosis rendah akan
menyebabkan dilatasi pembuluh darah paru secara efektif khususnya pada daerah paru dengan ventilasi yang masih baik b. Surfaktan bermanfaat untuk mencegah atelektasis alveoli c. Antibiotik karena angka kejadian sepsis tinggi pada pasien sindrom distres respirasi dewasa maka dianjurkan untuk memberikan antibiotik sejak awal yang berspektrum luas, hingga didapatkan adanya sumber infeksi yang jelas serta adanya hasil kultur
Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi paru dan abdomen. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.
Prognosis
Mortalitas rata-rata 50-60%. Mortalitas 40% didapatkan pada pasien dengan gagal napas saja, sedang pada pasien dengan sepsis atau adanya kegagalan organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80%. Pada pasien yang bertahan hidup, umunya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan. Tetapi pasien sindrom gagal napas berat, harapannya kurang menguntungkan karena akan mengalami kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan fibrosis.
FLAIL CHEST Definisi
Flail chest terjadi ketika segmen dinding dada tidak lagi mempunyai kontinuitas dengan dinding dada secara keseluruhan. Hal ini disebabkan oleh adanya fraktur iga multiple pada dua atau lebih tulang iga dengan dua atau lebih garis fraktur. Adanya segmen yang mengambang (flail chest) ini menyebabkan gangguan pada pergerakan dinding dada.
Patofisiologi
Jika terjadi patah tulang iga multiple biasanya dinding toraks tetap stabil. Tetapi jika beberqapa iga mengalami patah tulang pada dua tempat maka suatu segmen dinding dada terlepas dari kesatuannya. Keadaan ini sering diakibatkan oleh trauma tumpul pada dinding dada dan sering disertai dengan kerusakan pada parenkim paru, misalnya kontusio paru. Bila terjadi kerusakan parenkim paru di bawah dinding dada maka akan menyebabkan hipoksia yang serius. Walaupun ketidakstabilan dinding dada menimbulkan gerakan paradoksal dari dinding dada pada saat inspirasi dan ekspirasi, defek ini saja tidak akan menimbulkan hipoksia. Hipoksia pada penderita ini terutama disebabkan oleh nyeri hebat yang mengakibatkan gerakan dinding dada menjadi tertahan saat bernapas, sehingga mengganggu mekanisme bernapas, dan cedera jaringan paru itu sendiri.
Diagnosis
Falil chest mungkin tidak terlihat pada awalnya, karena splinting (terbelat) dengan dinding dada. Gerakan pernapasan menjadi buruk dan toraks bergerak secara asimetris dan tidak terkoordinasi. Palpasi gerakan pernapasan yang abnormal dan krepitasi iga atau fraktur tulang rawan membantu diagnosis. Dengan foto toraks akan lebih jelas karena akan terlihat fraktur iga yang multiple, akan tetapi terpisahnya sendi costochondral tidak akan terlihat. Pemeriksaan analisis gas darah yang menunjukkan hipoksia akibat kegagalan pernapasan, juga membantu dalam diagnosis Flail Chest. Terapi
Terapi awal yang diberikan adalah pemberian ventilasi yang adekuat dan oksigen yang dilembabkan. Pencegahan hipoksia merupakan hal penting pada penderita trauma, dan intubasi serta ventilasi untuk waktu singkat mungkin diperlukan, sampai diagnosis dan pola cedera yang terjadi pada penderita tersebut lengkap. Tapi tidak semua penderita membutukan bantuan ventilator.
Berikutnya adalah resusitasi cairan, bila tidak ditemukan syok maka pemberian cairan kristaloid intravena harus lebih berhati-hati untuk mencegah kelebihan pemberian cairan. Kerusakan parenkim paru pada flail chest akan sangat sensitive terhadap kekurangan ataupun kelebihan cairan. Pengukuran yang lebih spesifik harus dilakukan agar pemberia cairan benar benar optimal. Terapi definitif ditujukan untuk mengembangkan paru-paru dan berupa oksigenasi yang cukup serta pemberian cairan dan analgesia untuk memperbaiki ventilasi. Nyeri harus dihilangkan untuk menjamin pernapasan yang baik atau mencegah pneumonia akibat gerak napas tidak memadai dan terganggunya batuk karena nyeri. Jika pemberian analgesik tidak menghilangkan nyeri maka harus diberikan anastesi blok interkostal yang meliputi segmen di kaudal dan cranial iga yang patah. Pemasangan bidai rekat (adhesive strapping) tak ada manfaatnya walaupun memberikan rasa aman pada penderita. Bidai ini akan mengganggu pengembangan rongga dada, gerakan napas, dan menyebabkan dermatitis, sedangkan dalam mengurangi nyeri tidak lebih efektif dibandingkan dengan analgesik. Jarang ditemukan dislokasi karena iga terbungkus perios kuat dan otot. Karena tulang iga memiliki perdarahan yang baik, maka penyembuhan dan penyatuan tulang biasanya berlangsung cepat dan tanpa halangan atau penyulit. Penyulit
Penyulit yang mungkin dapat ditemukan seperti pneumonia, pneumotoraks, dan hemotoraks. Pneumonia dapat disebabkan oleh ganggua gerak napas dan gangguan batuk. Sedangkan pneumotoraks dan hemotoraks terjadi karena tusukan patahan tulang pada pleura parietalis dan/atau pleura visceralis. Luka pleura parietalis menyebabkan hemotoraks, sedangkan cedera pleura visceralis menyebabkan hemotoraks dan/atau pneumotoraks.
