PATOFISIOLOGI SESAK NAFAS
Sesak napas atau disebut juga dyspnea dyspnea merupakan perasaan subjektif dimana seseorang merasa kekurangan udara untuk bernapas. Penyebab dyspnea dyspnea berbagai macam, dan dapat dibagi berdasarkan penyebab yang berasal dari paru, jantung, ja ntung, gabungan paru dan jantung, serta s erta penyebab lain lai n diluar paru dan jantung. Penyebab yang berasal dari paru bisa berupa penyakit obstruksi saluran napas, spasme dari otot-otot napas, kerusakan pons dan medulla yang merupakan pusat pengatur system pernapasan, tekanan pada rongga toraks, adanya efusi pleura, peningkatan tekanan intrapleural, adanya paralisis otot pernapasan, pecahnya alveolus, emfisema, dan adanya kanker saluran pernapasan. Penyebab yang berasal dari jantung misalnya karena ada kelainan jantung: asma kardial. Kemudian penyebab lain diluar faktor paru dan jantung yaitu sesak karena alergi bahan tertentu, rangsangan psikologis seperti takut, emosi, dan sebagainya, sesak akibat suasana lingkungan kurang oksigen (O 2), karena infeksi bakteri dan jamur, karena adanya trauma, peningkatan asam lambung, aspirasi, dan akibat yang ditimbulkan karena rokok. Semua hal diatas memiliki mekanisme yang berbeda-beda sehingga memunculkan gejala sesak napas. Mekanisme akibar faktor paru terdapat berbagai macam. Pada satu keadaan, bronkus menyempit disertai sekresi mucus yang berlebihan sehingga menyebabkan saluran pernapasan makin menyempit dan terjadilah sesak napas. Keadaan lain, misal pada batuk pertusis, batuk yang terus menerus tanpa henti akan menyebabkan pertukaran udara menjadi tidak seimbang. Banyak udara yang dikeluarkan paru lewat batuk persisten namun tidak ada kesempatan untuk mengambil udara dengan cukup sehingga memicu tubuh untuk mengambil udara dengan paksa dan akibatnya saat inspirasi terdengan bunyi whooping karena tubuh memaksa memasukkan udara dalam jumlah banyak sebagai pengganti udara yang banyak keluar saat batuk. Pada Neonatal Respiratory Disstress Syndrome, surfaktan berkurang sehingga compliance turun dan mengakibatkan sesak napas. Pada emfisema, jarak antaralveolus makin lebar sehingga difusi udara makin sulit dan sedikit maka timbul sesak napas. Pada pneumotoraks, terjadi gangguan tekanan intrapleural sehingga tekanan intrapleural dan ekstrapleural menjadi sama dan akibatnya paru tertekan dan menimbulkan bronkiektasis. Infeksi bakteri pada paru juga dapat menimbulkan jaringan parut karena bakteri dimakan oleh makrofag dan kemudian terbentuk jaringan ikat di sekeliling makrofag tersebut. Ketika bertemu penderita yang mengalami sesak napas, hal pertama yang wajib kita lakukan adalah melonggarkan segalam macam hal yang menekan tubuhnya sehingga si penderita dapat bernapas dengan lebih nyaman. Namun pengobatan yang diberikan pada pasien dengan dyspnea dyspnea tergantung dari penyakitnya atau dengan kata lain tergantung dari etiologi utamanya. Sebagai contoh, pada asma diberikan beta2agonis dan kortikosteroid, contoh lain misal pada obstruksi saluran napas atas (di atas trakea) dilakukan tracheostomy apabila pasien menderita dyspnea parah. dyspnea parah. Patofisiologi Batuk Batuk adalah bentuk refleks pertahanan tubuh yang penting untuk meningkatkan pengeluaran sekresi mukus dan partikel lain dari jalan pernafasan serta melindungi
terjadinya aspirasi terhadap masuknya benda asing. Setiap batuk terjadi melalui stimulasi refleks arkus yang kompleks. Hal ini diprakarsai oleh reseptor batuk yang berada pada trakea, carina, titik percabangan saluran udara besar, dan saluran udara yang lebih kecil di bagian distal, serta dalam faring. Laring dan reseptor tracheobronchial memiliki respon yang baik terhadap rangsangan mekanis dan kimia. Reseptor kimia yang peka terhadap panas, asam dan senyawa capsaicin akan memicu refleks batuk melalui aktivasi reseptor tipe 1 vanilloid (capsaicin). Impuls dari reseptor batuk yang telah dirangsang akan melintasi jalur aferen melalui saraf vagus ke „pusat batuk‟ di medula. Pusat batuk akan menghasilkan sinyal eferen yang bergerak menuruni vugus, saraf frenikus dan saraf motorik tulang belakang untuk mengaktifkan otot-otot ekspirasi yang berguna membantu batuk. Mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu: 1. Fase inspirasi: fase inhalasi yang menghasilkan volume yang diperlukan untuk batuk efektif 2. Fase kompresi: penutupan laring dikombinasikan dengan kontraksi otot-otot dinding dada, diagframa sehingga menghasilkan dinding perut menegang akibat tekanan intratoraks. 3. Fase ekspirasi: glotis akan terbuka, mengakibatkan aliran udara ekspirasi yang tinggi dan mengeluarkan suara batuk MEKANISME PILEK
•
•
•
•
•
Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas,
•
•
sekresi mukus Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek
MEKANISME BATUK
•
•
•
•
• •
Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan. Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase iritasi Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada abdominal. Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik Saat glottis menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase kompresi
