Pendahuluan Nyeri gigi merupakan salah satu nyeri yang paling sering dijumpai di daerah orofasial.Pada pasien yang datang ke dokter gigi, sebagian di antaranya sangat peka terhadap nyeri, namun sebaliknya tidak jarang dijumpai pasien yang tidak terlalu peka terhadap nyeri. Di sisi lain, terdapat anggapan kuat bahwa perawatan gigi identik dengan nyeri, sehingga menyebabkan pasien menjadi takut dan enggan untuk berkunjung ke dokter gigi. Persepsi nyeri bukanlah sekedar fungsi besarnya stimulus yang ada, namun juga dipengaruhi oleh sistem penekan nyeri endogen.Hampir semua mediator inflamasi menyebabkan aktivasi atau sensitisasi reseptor nyeri, namun juga terdapat beberapa mediator yang berfungsi menghambat nyeri. Adanya perbedaan persepsi nyeri gigi mungkin disebabkan adanya mediator kimia yang menambah sensitivitas terhadap nyeri seperti bradikinin, prostaglandin, substansi P, asam gluitamat atau mediator penghambat lokal seperti opioid lokalm, kanabioid, atau somatostatin. Teori sistem penekanan nyeri endogen didasaran pada keberadaan peptida opioid endogen di beberapa bagian susunan saraf pusat (SSP).Semula dianggap bahwa reseptor opioid ini hanya terdapat di beberapa bagian SSP, namun berbagai penelitian terakhir menunjukkan bahwa peptide opioid juga mengaktifkan reseptor yang ada di perifer, termasuk reseptor opioid µ di dalam pulpa. Telah lama diketahui bahwa kemampuan suatu sel saraf menghantarkan rangsang tergantung pula pada banyak sedikitnya kanal ion Na. Semakin banyak kanal ion Na, semakin baik kemampuan sel saraf dalam menghantarkan rangsang, termasuk stimulus nyeri. Blokade kanal ion Na akan mengakibatkan terhentinya aliran impuls saraf, termasuk stimulus nyeri. Berdasarkan afinitasnya terhadap tetrodotoksin (TTX), kanal ion Na dibagi menjadi kanal yang sensitive dan resisten terhadap TTX. Pulpa gigi merupakan salah satu jaringan tubuh yang sangat banyak mendapat inervasi saraf, namun dalam keadaan normal sangat sedikit rangsang sensorik yang dapat dirasakan.Saat ini telah banyak penelitian yang membuktikan tidak adanya korelasi yang kuat antara nyeri dengan keadaan jaringan pulpa pada saat inflamasi.Banyak mediator inflamasi telah terbukti berpengaruh pada persepsi nyeri gigi, khususnya pada saat inflamasi pulpa. Namun di sisi lain, belum didapati informasi yang memadai mengenai variasi faktor-faktor fisiologis yang mempengaruhi sensitivitas gigi terhadap nyeri, seperti densitas reseptor opioid- µ maupun
densitas kanal ion Na. Sekalipun demikian, diyakini bahwa keduanya merupakan faktor-faktor fisiologis yang sangat berpengaruh pada persepsi nyeri gigi. Tinjauan Pustaka 1. Persarafan pulpa Serabut saraf pada pulpa dan dentin merupakan bagian sistem saraf perifer yang juga termasuk persarafan sensorik pada gingival, epithelial junction, ligamen periodontal, lidah, bibir, otot-otot mastikasi dan sendi temporomandibular. Masing-masing bagian memberikan informasi somatosensorik yang berbeda sesuai dengan fungsinya, namun secara bersama memberikan sistem pengaturan yang terintegrasi pada gigi dan jaringan penunjangnya. Persarafan pulpa sangat banyak, berasal dari akson trigeminal aferen.Saraf ini umumnya berfungsi untuk mendeteksi rangsang nyeri.Soma saraf trigeminal terletak pada ganglion trigeminal yang bercabang menjadi tiga, yaitu serabut maksilaris yang mempersarafi gigi-gigi di rahang atas, serabut mandibularis yang mempersarafi gigi-gigi di rahang bawah dan serabut optalmikus.Akson pulpa terdapat pada cabang alveolaris yang masuk ke dalam pulpa melalui foramen apikalis bersama dengan pembuluh darah intradental. Secara morfologis, serabut saraf pada pulpa terdiri dari 2 golongan; pertama serabut A yang bermielin dan mampu menghantarkan rangsang secara cepat. Serabut A masih dibedakan lagi menjadi A-β yang berukuran sedang.Serabut ini menginervasi dentin dan daerah peralihan pulpa dentin dekat ujung tanduk pulpa.Berikutnya adalah A-δ yang berukuran kecil, serabut ini terdapat pada dentin, predentin dan lapisan odontoblas bagian koronal.Ketika berada di bawah lapisan odontoblas, selubung mielin serabut A-δ menghilang dan selanjutnya membentuk jaringan syaraf yang disebut plexus of Raschkow yang kemudian menembus lapisan odontoblas sebagai ujung saraf bebas. Serabut saraf ini masuk ke dalam tubulus dentin sampai sejauh 200 µm. Sekitar 90% serabut A adalah tipe A-δ. Hubungan yang erat antara serabut A-δ dengan lapisan odontoblas dinamakan kompleks pulpodentin.Kedua adalah serabut C, sebagian besar serabut saraf pada pulpa adalah serabut C yang tidak bermielin dan lambat menghantar impuls saraf. Serabut ini dapat dibedakan lagi menjadi jenis nosiseptive C, polimodal nosiseptive C dan glial-derived neurotrophic factor regulated C fibers. Kurang lebih 80% serabut saraf pada pulpa adalah serabut saraf tipe C.
Serabut A yang bermielin memberikan respon terhadap berbagai rangsang hidrodinamik pada dentin seperti misalnya semprotan udara, larutan hipertonik, pengeburan, dan sondasi.Serabut C adalah polimodal yang berarti serabut ini mampu memberikan respon terhadap berbagai rangsang yang mencapai pulpa.Serabut ini memiliki ambang rangsang yang tinggi, sehingga baru dapat diaktifkan oleh perubahan suhu yang ekstrim, baik panas maupun dingin serta oleh rangsang mekanik.Serabut C juga memberikan respon terhadap mediator inflamasi seperti bradikinin dan histamin. Dengan demikian dapatlah dipahami bahwa serabut A diaktifkan oleh sensitivitas dentin yang terjadi akibat adanya dentin yang terbuka, sementara serabut C hampir selalu diaktifkan ketika pulpa berada dalam kondisi patologis. Di samping itu, serabut C lebih tahan terhadap keadaan hipoksia dibanding serabut A-δ.Daerah penerima rangsang pada kedua jenis serabut inipun berbeda, untuk serabut C terletak di dalam pulpa, sehingga tidak dapat diaktifkan oleh stimulasi pada dentin.Sebaliknya untuk serabut A, daerah penerima rangsang terdapat pada permukaan dentin, yang berupa titik kecil dengan diameter beberapa millimeter. Kemampuan menghantarkan nyeri gigi hanya terdapat pada serabut A-δ dan serabut C. Serabut A yang terletak di bagian perifer pulpa memiliki ambang rangsang rendah, dapat mengalirkan nyeri yang tajam dan cepat karena memiliki mielin.Serabut A-δ memiliki diameter 1-5 µm. Serabut ini berada dalam hubungan yang rapat dengan odontoblas dan ujung serabutnya masuk ke sebagian besar tubulus dentin.Sebaliknya serabut C tidak mempunyai mielin sehinga diameter aksonnya lebih kecil berdiameter 0,4 – 1 µm dan dapat menghantarkan nyeri yang tumpul.Ujung sarafnya berakhir di dalam pulpa atau di sekeliling pembuluh darah. Perbedaan diameter ini berpengaruh pada kecepatan hantar impulsnya, serabut A-δ mampu menghantarkan impuls saraf 6-30 m/detik, sementara serabut C hanya 0,5 – 2 m/detik. Di samping itu, serabut Aδ memiliki ambang rangsang yang relative rendah dibandingkan dengan serabut C. Selain serabut sensorik, di dalam pulpa juga dijumpai serabut saraf simpatis dan parasimpatis.Kedua serabut saraf otonom ini terletak di bagian dalam pulpa sepajang pembuluh darah dan jumlahnya jauh lebih sedikit dibandingkan serabut saraf sensorik.Serabut saraf otonom ini mempunyai peran dalam pengaturan aliran darah ke pulpa, khususnya serabut saraf simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi.Fungsi serabut parasimpatis kurang berarti jika dibandingkan dengan serabut saraf simpatis, sekalipun dapat dijumpai neurotransmitor seperti asetilkolin dalam pulpa.
2. Sensitisasi pulpa terhadap nyeri Mediator inflamasi seperti histamine, bradikinin , prostaglandin, xerotonin, substansi P, calcitonin-gene related peptide (CGRP) dan lekotrin dapat menyebabkan nyeri secara langsung dengan mengaktifkan atau menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri. Secara tidak langsung, mediator inflamasi tersebut juga menyebabkan nyeri dengan cara memulai serangkaian proses inflamasi yang menyebabkan bertambahnya permeabilitas vaskuler, edema dan akhirnya meningkatkan tekanan intar pulpa. Beberapa mediator kimia mampu mengaktifkan ujung saraf nosiseptive seperti bradikinin, sementara yang lain menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap efek mediator lain, misalnya prostaglandin. Sensitisasi reseptor nyeri artinya ambang rangsang terhadap panas, dingin ataupun stimulus lainnya berkurang. Proses sensitisasi reseptor nyeri ini memberikan implikasi klinik yang penting untuk menjelaskan fenomena hiperalgesia dan allodinia. Inflamasi akut yang disebabkan orofacial ataupun stimulus mekanik lainnya yang menyebabkan kerusakan jaringan dentin dapat menimbulkan hiperalgesia dan allodinia. Hiperalgesia adalah bertambahnya nyeri yang berasal dari suatu stimulus nyeri, sedangkan allodinia adalah menurunnya ambang rangsang nyeri, sehingga suatu stimulus ringan bias membangkitkan nyeri. Hiperalgesia dan allodinia ditandai dengan nyeri spontan, berkurangnya ambang
rangsang
nyeri
dan
bertambahnya
respon
terhadap
stimulus
yang
menyakitkan.Sekalipun keadaan ini disebabkan oleh suatu inflamasi pada pulpa, namun mekanisme penyebabnya belum diketahui dengan pasti.Diduga kenaikan tekanan dan keberadaan beberapa mediator kimia seperti bradikinin, lekotrin, xerotonin, prostaglandin dalam pulpa ikut berperan pada terjadinya hiperalgesia dan allodinia. 3. Sistem penghambat nyeri Transmisi nyeri ke SSP dapat mengalami modulasi di beberapa sinap awal di medula dan spinal dorsal horn oleh sistem penghambat nyeri endogen. Sistem ini akan diaktifkan oleh nyeri atau stress. Sistem analgesic endogen adalah salah satu kemampuan SSP dalam mengatur informasi sensorik yang didapatnya. Dalam SSP, sistem ini terdapat pada bagian periaaquedectal grey, medulla dan spinal chord. Pada masing-masing bagian dapat dijumpai peptide opioid endogen seperti enkefalin, dinorfin, dan endorphin.Peptida ini memiliki sifat mirip golongan opioid seperti morfin, kodein.
Telah diketahui bahwa bradikinin merupakan mediator inflamasi utama pada pulpa yang dapat mengaktifkan nosiseptor secara langsung. Namun demikian, pada pasien yang memiliki riwayat nyeri ternyata memiliki kadar bradikinin yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan pasien yang sedang mengalami nyeri pada saat pengukuran kadar bradikinin dilakukan. Dengan demikian tidak dijumpai adanya korelasi antara intensitas nyeri dan kadar bradikinin dalam pulpa. Beberapa mediator inflamasi seperti opioid endogen dan somatostatin bekerja dengan menghambat reseptor nyeri.Pemberian morfin secara topikal pada kavitas yang dalam ternyata dapat menghilangkan nyeri pulpa yang mengalami inflamasi.Hal ini membuktikan adanya sistem penghambat nyeri di dalam pulpa yang dapat menjelaskan kasus inflamasi pulpa tanpa disertai dengan keluhan nyeri. Jika semula diduga obat golongan opioid mempunyai sifat analgesic karena efeknya pada SSP.Kini telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa opioid juga bekerja di perifer. Suntikan ke ligament periodontal gigi yang mengalami inflamasi dapat menginduksi analgesia, demikian pula pencampuran morfin ke dalam larutan anestesi lokal memberikan efek analgesik yang bertahan hingga 12 jam seteleh prosedur . 4. Reseptor opioid-µ Untuk
merespon
secara
tepat
terhadap
lingkungannya,
pulpa
harus
mampu
mengintegrasikan semua informasi yang masuk dari berbagai ligan seperti europeptida, growth factors dan amin vasoaktif.Ligan ini berkerja melalui berbagai jalur intraseluler.Reseptor yang berpasangan dengan protein G memainkan peranan penting dalam mengatur second messenger dan efektor. Opioid endogen akan berinteraksi dengan reseptor yang berpasangan dengan proten G1 yang menghambat efektor adenilat siklase akan menyebabkan efek analgesik. Opioid adalah analgesik yang sangat poten dan sering digunakan di bidang kedokteran gigi dalam bentuk kombinasi dengan asetaminofen, asetosal dan ibuprofen.Sebagian besar opioid yang digunakan bekerja pada reseptor opioid-µ yang terletak di beberapa lokasi penting di SSP.Aktivasi reseptor ini menghmbat transmisi nyeri dari nucleus trigeminal ke daerah otak yang lebih tinggi.Opioid juga dapat mengaktifkan reseptor opoiod yang terdapat di perifer, khusunya dalam pulpa. Diketahui paling sedikit terdapat 3 reseptor opioid, yaitu µ(mu), δ (delta), dan K(kappa) yang masing0masing memiliki afinitas berbeda terhadap peptide opioid endogen seperti
endorphin, dinorgin dan enkefalin. Morfin dan sebagian besar derivatnya yang mempunyai efek analgesic kuat bekerja dengan berinteraksi pada reseptor- µ. 5. Kanal ion Na Merupakan suatu jenis protein yang terintegrasi padamembran plasma, yang mempunyai peranan penting dalam menghantarkan rangsangan syaraf.Sinyal neuronal bergantung pada perubahan perbedaan potensi listrik yang cepat di membrane plasma.Sekaipun sebagian besar sel memiliki kemampuan menyalurkan sinyal intraselular secara lokal, hanya sel syaraf dan sel otot yangdapat menghantarkan sinyal secara cepat untuk jarak yang jauh.Hal ini disebabkan kedua jenis sel tersebut memiliki kanal ion yang sangat padat pada membran selnya.Namun demikian kanal ion yang terdapat pada sel saraf dan otot, tidaklah bebedasecara mendasar dibandingkan kanal pada sel tubuh lainnya. Kemampuan suatu sel saraf dalam menghantarkan rangsang tergantungpadabanyak sedikitnya kanal ion Na. Pada akson yang tidak bermielin, densitas kanal ini sangat rendah, yaitu antara 35-500 kanal per micrometer persegi, sebaliknya pada akson yang bermielin kanal ion Na terkonsentrasi pada nodus Ranvier dengan kepadatan berkisar 1000-2000 kanal untuk luas yang sama. Semakin banyak kanal ion Na, semakin baik kemampuan sel saraf tersebut dalam menghantarkan rangsang. Kanal ion Na termasuk kanal yang dapat membuka karena perbuhan tegangan listrik (voltage-gated channels). Kanal ini dapat dibedakan menjadi 2, yaitu kanal ion Na yang sensitive terhadap tetrodotoxin (TTX), suatu racun yang dihasilkan ole Pacific puffer fish, sejenis ikan laut yang sering dikonsumsi masyarakat di Jepang. TTX memiliki afinitas yang sangat besar, sehingga dalam kisaran kadar nanomolar saja sudah dapat berakibat fatal. Kanal ini tedapat pada semua sel saraf sensorik. Jenis lain adalah kanal ion Na yang resisten terhadap TTX, karena TTX baru dapat memblokade dalam kisaran dosis 10 mikromolar pada neuron nosiseptif. Dalam keadaan inflamasi, beberapa serabut aferen dapat mensisntesis kanal ion Na yang resisten terhadap TTX. Kanal ini terdapat pada serabut C dan sulit sekali diblok oleh larutan anestesi lokal, sehingga dibutuhkan dosis lidokain 4 sampai 5 kali lipat untuk dapat memblok impuls pada serabut aferen tersebut. Kanal ini menyebabkan sensitisasi serabut C dan hiperalgesia pada infalamasi pulpa.
6. Nyeri Gigi Dewasa ini, nyeri dianggap sebagai peristiwa yang kompleks, bukan lagi sekedar sebuah kejadian.Nyeri dapat dirasakan tanpa adanya kerusakan jaringan maupun keadaan patologis lainnya.Oleh karena itu, nyeri selalu dianggap sebagai keadaan subyektif yang dipengaruhi oleh stress, kecemasan, dugaan, gender dan budaya.Lebih lanjut dikatakan bahwa aktivitas nosiseptor pada sistem saraf yang dibangkitkan oleh suatu stimulus tidak dapat dianggap sebagai satusatunya faktor yang berpengaruh pada nyeri. Telah lama diperdebatkan apakah nyeri merupakan modalitas sensor khusus yang mempunyai ujung saraf dan jalur ke SSP tersendiri atau merupakan akibat stimulasi yang berlebihan pada ujung saraf aferen atau karena pola tertentu akibat stimulasi pada ujung saraf aferen yang mampu menghantarkan berbagai modalitas. Beberapa hasil percobaan tampak mendukung teori spesifisitas, seperti misalnya bila stimulasi diberikan pada serabut C yang tidak bermielin dan serabut A-δ yang kecil dan bermielin, maka pasien akan merasakan nyeri, namun bila serabut besar bermielin yang distimulasi pasien, akan merasakan sensasi sentuh. Sebaliknya bila diberi anestesi local, maka yang pertama hilang adalah sensasi nyeri, sedangkan sensasi tekan / sentuh baru hilang beberapa saat kemudian, karena serabut kecil yang akan dihambat oleh obat anestesi lokal lebih dahulu dibandingkan serabut yang besar. Tidak semua nyeri dapat dijelaskan dengan teori spesifisitas.Beberapa jenis nyeri ternyata lebih dapat diterangkan dengan teori pola.Menurut teori ini, nyeri disebabkan oleh stimulasi pada berbagai jenis neuron sensorik, tidak selalu berasal dari stimulasi nosiseptor.Dengan demikian, stimulus noksius tidak selalu dibutuhkan untuk persepsi nyeri, sebaliknya pada stimulus yang menyebabkan sensasi nyeri.Hal ini dapat menjelaskan mekanisme alodinia. Penyebab nyeri gigi yang lain adalah rangsang fisik maupun kimia yang menyebabkan inflamasi pada pulpa. Pada keadaan ini reseptor nyeri akan mendeteksi adanya mediator inflamasi yang disintesis oleh soma sel saraf. Jika mediator tersebut mencapai kadar yang cukup untuk mengaktivasi reseptor, maka neuron nosiseptif menjadi aktif. Terdapat 2 tipe diagnosis untuk pulpa: (1) Berdasarkan temuan klinis dan (2) berdasarkan temuan histologis. Tujuan dari diagnosis klinis ialah untuk menggunakan informasi klinis yang relevan untuk menetapkan gigi yang menyebabkan adanya gejala, dan membuat keputusan yang tepat berdarkan kondisi histologis dari pulpa gigi. Tanda-tanda klinis, gejala dan tes diagnostik ,
dalam banyak kasus, tidak berhubungan dengan status histopathologic yang sebenarnya dari pulpa. Satu alasan untuk perbedaan ini adalah bahwa inflamasi pulpa dan periapikal bersifat asymtomatic dalam banyak kasus. Bila ada gejala, dokter gigi hanya bisa berspekulasi tentang kondisi histopatologi dari pulp. Secara klinis, pulpa dapat didiagnosis sebagai pulpa yang sehat, pulpa yang terlukai namun mampu memperbaiki dirinya sendiri setelah menghilangkan iritasi (pulpitis reversibel) atau pulpa yang rusak lalu diperbaiki (baik pulpitis ireversibel atau nekrosis). Secara histologi, pulpitis digambarkan sebagai akut, kronis, atau hiperplastik. Pulpa Sehat Pulpa sehat sifatnya vital dan bebas dari peradangan. Pulpa sehat dapat dirangsang dengan pengujian sensitivitas dingin dan panas, menghasilkan nyeri yang ringan dan berlangsung selama tidak lebih dari 1 sampai 2 detik setelah stimulus itu hilang. Serabut saraf aferen bermielin (A-delta) dan tidak bermielin (C-fiber) sangat berpengaruh mengontrol kepekaan pulpa gigi. Bekerja di bawah kemampuan pathophysiologic yang berbeda, kedua serabut saraf sensorik menyalurkan nociceptive masuk ke otak.Perbedaan antara dua serabut sensorik ini memungkinkan pasien untuk membedakan dan mengkarakterisasi kualitas, intensitas, dan durasi respon nyeri. Biasanya gigi sensitif bila terkena iritasi. Gejala klinis dari rasa nyeri pada serat A-ð berfungsi untuk menandakan bahwa komplek pulpodentinal masih utuh dan mampu merespon suatu gangguan eksternal.Hal ini merupakan respon normal dari pulpa vital.Banyak dokter gigi telah membuat kesalahan menginterpretasikan nyeri pada dentin ini sebagai indikasi pulpitis reversibel.Sensitivitas dentin atau nyeri harus dibedakan dari inflamasi pulpa. Dentin Hipersensitif Istilah hipersensitivitas dentin telah digunakan untuk menggambarkan kondisi spesifik yang didefinisikan sebagai nyeri yang timbul dari dentin yang terekspos. Biasanya rasa nyeri timbul setelah mendapatkan rangsang termal, rangsang kimia, taktil, atau osmotik dan tidak disebabkan oleh defek pada gigi atau suatu keadaan patologis lainnya. Rasa nyeri ini konsisten dengan respon berlebihan dari kompleks pulpodentinal yang normal, dan sudah parah dan menyebabkan rasa yang tajam pada penerapan stimulus pada dentin terekspos. Namun, tidak ada rasa tidak nyaman yang berlangsung lama sekali jika stimulus dihilangkan.
Ada beberapa teori yang telah diajukan dan setiap teori memiliki kekurangan sehingga mendukung anggapan bahwa keadaan itu ditimbulkan oleh lebih dari satu mekanisme. Ketiga mekanisme yang telah diajukan tersebut adalah: (1) persarafan langsung dari dentin, (2) odontoblas sebagai restptor, dan (3) teori hidrodinamik. (1) Persarafan Langsung Saraf memang ada di dentin.Namun, saraf-saraf ini hanya terdapat di predentin dan sepertiga-dalam dari dentin termineralisasi.Saraf tidak dijumpai di sepertiga-luar, di PED atau PSD, yang merupakan daerah yang sangat sensitif.Lebih jauh lagi, tidak seperti pada jaringan yang mengandung saraf lainnya, zat penimbul nyeri atau zat pereda nyeri yang diaplikasikan ke dentin tidak menimbulkan potensial aksi (respons saraf).Oleh karena itu, konsensusnya adalah bahwa walaupun saraf yang berasal dari trigeminus memang terdapat di dentin, stimulasi langsung dari saraf-saraf ini tidak merupakan mekanisme utama dalam menimbulkan sensitivitas dentin. (2)
Odontoblas sebagai Reseptor Teori ini awalnya timbul ketika diketahui bahwa secara embriologi odontoblas berasal
dari batang saraf dan bahwa pewarnaan odontoblas untuk asetilkolin adalah positif.Akan tetapi, penelitian yang kemudian dilakukan menunjukkan bahwa prosesus odontoblas tidak mengisi seluruh dentin dan bahwa potensial membran odontoblas masih terlalu rendah bagi berlangsungnya transduksi. Walaupun demikian, teori ini memperoleh kredibilitasnya kembali ketika ditemukan bahwa pada beberapa gigi prosesus odontoblas benar-benar berada sepanjang ketebalan dentin dan bahwa gap junction benar-benar ada di antara odontoblas dan mungkin antara odontoblas dengan saraf. Saat ini dukungan terhadap teori transduksi tidak begitu banyak. (3) Teori Hidrodinamik Teori hidrodinamik, diusulkan oleh Brannstrem dan Astrom, memuaskan sebagian besar data morfologik dan eksperimental yang berkaitan dengan sensitivitas dentin. Teori ini mempostulasikan bahwa pergerakan cairan yang cepat di dalam tubulus dentin (ke luar dan ke dalam) akan mengakibatkan distorsi ujung saraf di daerah pleksus saraf subodontoblas (pleksus Raschkow) yang akan menimbulkan impuls saraf dan sensasi nyeri. Ketika dentin dipotong, atau
ketika larutan hipertonik diletakkan di atas permukaan dentin yang terpotong, cairan akan bergerak ke luar dan mengawali nyeri. Prosedur yang menyumbat tubulus, seperti mengaplikasikan resin di permukaan dentin atau membuat kristal di dalam lumen tubulus, akan menginterupsi aliran cairan dan mengurangi sensitivitas. Pada gigi yang utuh, aplikasi dingin dan panas pada permukaan gigi menimbulkan kecepatan kontraksi yang berbeda dalam dentin dan cairan dentin; hal ini mengakibatkan pergerakan cairan dan diawalinya rasa nyeri. Respons ini akan menghebat jika dentinnya terbuka. Pada akhirnya, semua rangsang hidrodinamik akan menghasilkan efek mekanis yang mengaktifkan reseptor nyeri. Rangsang hidrodinamik yang dimaksud antara lain penguapan zat, pengeringan, perubahan suhu baik panas maupun dingin, larutan hipertonik. Teori hidrodinamik telah diterima walaupun tidak lepas dari kritik.Menurut teori ini diperlukan keberadaan pleksus Raschkow, tetapi hipersensitivitas dentin tetap terjadi pada gigi yang pulpanya rusak parah.“Cilium” dalam tubulus dentin utuh dapat berupa hidrogel yang relatif padat dengan konduktivitas hidrolik yang kecil dan bukan berupa cairan jaringan sederhana seperti dikatakan pertama kali oleh Brannström.Akhirnya, sensitivitas yang ditimbulkan oleh aplikasi dingin dan panas dapat diterangkan melalui keberadaan reseptor termis pada pulpa dan melalui teori hidrodinamik. Nervus-nervus sensoris pulpa dikategorikan dalam Aβ dan Aδ bermielin, dan serabut-C yang tidak bermielin. Yang tajam, sakit yang terlokalisir pada hipersensitif dentin dianggap bergantung pada nervus Ad.Seluruh nervus ada pada batas ambang untuk hal itu.Pada kondisi yang normal, ambang ini sifatnya konstan. Bagaimanapun, pada tubuli dentin pasien, produkproduk bakteri yang berasal dari plak secara perlahan akan berdifusi ke dalam pulpa di mana dapat menginduksi tingkat inflamasi (akut dan kronis) yang bervariasi. Sitokin dan mediator yang terkait dengan inflamasi dianggap untuk menurunkan saluran natrium yang normal (sensitive terhadap Tetrodotoxin(TTX)) dan menaikkan ekspresi dari saluran sodium yang resisten terhadap TTX, seperti misalnya saluran Navl.8. Kami berspekulasi bahwa inflamasi pulpa yang ringan di bawah sensitifitas yang paten dari tubuli dentin dapat menginduksi ekspresi hipersensitivitas dentin . Scanning studi mikroskopis elektron menunjukkan bahwa dentin hipersensitif memiliki jumlah permukaan tubulus tujuh kali lebih banyak dibanding jumlah tubulus dentin yang tidak sensitif. Meskipun tubulus dentin dari gigi yang tidak sensitif tertutup, celah dari tubulus dentin
yang hipersensitif sifatnya terbuka, atau melebar.Studi menunjukkan bahwa tubulus yang terbuka bersifat paten untuk pulpa, dan sebagai hasilnya, bakteri dan produk beracunnya dapat berpenetrasi ke dalam dentin dan menyebabkan peradangan. Ketika ada gejala yang berhubungan dengan dentin terbuka, diagnosisnya adalah hipersensitivitas dentin. Namun, ketika ada faktor etiologi khusus yang menyebabkan sensitivitas, seperti karies, fraktur, restorasi bocor, atau perawatan restoratif terakhir, gigi dengan pulpa vital mungkin menunjukkan gejala yang identik dengan hipersensitivitas dentin. Ketika gejala berkembang dalam situasi ini, diagnosis yang tepat adalah pulpitis reversible. Jadi riwayat yang cermat, bersama dengan pemeriksaan klinis dan radiografi, diperlukan untuk menyimpulkan diagnosis definitif hypersentivity dentin. Diagnosis definitif lebih sulit ketika penyebab klinis pulpitis reversibel ada dalam kombinasi dengan dentin terbuka. Hipersensitivitas dentin mungkin timbul gejala yang kompleks, melainkan hasil dari transmisi rangsangan di seluruh dentin terbuka.Meskipun mekanisme yang tepat untuk sensitivitas gigi tidak diketahui, mekanisme hidrodinamik, sebagaimana dikemukakan oleh Brannstrorm, adalah teori yang paling sering dikutip.
Reversible Pulpitis Iritasi eksternal yang besar dan lama dapat menciderai pulpa. Meskipun cidera tersebut menyebabkan inflamasi pada jaringan, terhentinya proses cidera pulpa ditentukan oleh sifat dan besar cidera serta dinamika respon inflamasi. Berdasarkan tanda klinis, gejala dan tes diagnostik,
reversible pulpitis merupakan pulpa vital yang terinflamasi namun memiliki keampuan reparatif dengan menghilangkan iritannya. Pulpa normal dan reversible pulpitis sulit dibedakan.Sebagai contoh, karies, kebocoran tumpatan, resesi perlekatan aparatus, erosi daerah servikal, begitu pula penyakit periodontal dan prosedurnya menyebabkan hipersensivitas dentin.Perkiraan intensitas nyeri dapat langsung diketahui saat stimulasi.Riwayat dental, dan pemeriksaan yang cermat memungkinkan klinisi membedakan pulpa normal, dentin hipersensitf, dan reversible pulpitis. Rasa nyeri pada pulpa sering terjadi setelah perawatan dan biasa disebabkan oleh preparasi kavitas dan mahkota. Cidera pulpa dapat pula disebabkan oleh panas, gaya tekan, desikasi dentin, komponen toksik yang terdapat pada bahan restorasi, khususnya kebocoran tepi yang menjadi tempat kolonisasi bakteri pada batas dentin dan restorasi. Respon histologik terhadap karies yang kerap terjadi adalah inflamasi kronis.Rasa nyeri yang sering terjadi saat prosedur operatif dilakukan adalah pulpitis kronis asimpomatik, berhubungan dengan eksaserbasi akut yang pernah ada. Setelah ditumpat dengan restorasi amalgam, hipersensitivitas terhadap rangsang termal akan terjadi selama beberapa minggu. Amalgam akan mengalami kontraksi setelah penumpatan dan terbentuk celah berukuran 10mm-15mm antara restorasi dan dentin. Cairan pada celah tersebut mendukung berkembanganya bakteri.Aplikasi rangsang dingin dapat menimbulkan nyeri karena terjadi kontraksi cairan dentin pada celah tersebut.Pergarakan cairan yang cepat dalam tubuli dentin merangsang serabut saraf pulpa. Nyeri karena rangsangan dingin biasanya hilang setelah beberapa minggu, karena produk korosi amalgam akan mengisi celah tersebut, dan protein plasma serta sisa-sisa sel dari pulpa menutupi tubuli dentin. Pembentukan reparatif dentin terjadi bersamaan denga respon inflamasi pulpa dan cenderung menutup tubuli dentin. Terjadinya korosi dapat dipercepat bila restorasi amalgam dipertemukan dengan bahan yang terbuat dari logam berbeda, seperti crown dari emas. Arus galvanik yang dihasilkan merambat melalui logam, diteruskan ke pulpa dan gingiva, dan menyebabkan hipersensitivitas dan nyeri. Ketika permukaan film terbentuk, rasa nyeri akan mereda dalam waktu yang relatif singkat. Penggunaan resin komposit dapat mengurangi tejadinya kebocoran tepi.Restorasi komposit dapat menyebabkan sensitivitas saat mengunyah setelah penumpatan.Pada banyak kasus, gejala ini disebabkan oleh pergerakan cairan dentin.Peneliti menemukan bahwa
pergerakan cairannya lebih besar dari pergerakan cairan dentin yang direstorasi dengan amalgam.Cairan dapat mendukung perkembangan mikroorganisme yang mungkin tertinggal di tubuli dentin, dan juga mikroorganisme baru yang masuk ke dentin melalui batas dentinrestorasi. Telah dijelaskan bahwa setelah cidera ringan pulpa akibat restorasi kavitas dangkal, serat saraf CGRP dan serat saraf substansi P dalam pulpa bertambah banyak dengan cepat.Serat yang baru berkembang ini biasanya hilang dalam beberapa minggu. Irreversible Pulpitis Pulpa berada dalam lingkungan yang rigid, teremenineralisasi, dan memiliki kemampuan yang sangat terbatas untuk meningkatkan volumenya selama masa inflamasi.Dalam lingkungan yang rendah-penyesuaian, respon peradangan yang intens dapat menyebabkan peningkatan yang merugikan pada tekanan jaringan, melampaui
mekanisme kompensasi
pulpa untuk
menguranginya. Proses peradangan menyebar secara sirkumferensial dan secara bertahap melewati pulpa, melangsungkan siklus destruktif. Dengan rangsangan, pulpa vital yang terluka dengan inflamasi local yang dibentuk dapat mengeluarkan gejala dari serabut nyeri A-δ. Dengan adanya inflamasi, respon menjadi berlebihan dan tidak semestinya dengan stimulus yang dihadapi, dimana yang sering adalah stimulus panas.Mediator inflamasi menginduksi jenis hyperalgesia dan salah satu gejala klasik dari irreversible pulpitis adalah rasa sakit yang berkepanjangan dari stimulus panas. Rasa sakit yang berlebihan dari serabut nyeri A-δ mereda,dapat timbul rasa sakit yang tumpul, berdenyut. Gejala nyeri kedua ini menandakan keterlibatan inflamasi dari serat saraf nosiseptif C. Dengan meningkatnya inflamasi dari jaringan pulpa, serabut nyeri C menjadi satusatunya fitur nyeri.Rasa sakit yang mungkin muncul singkat, rasa tidak nyaman berlama-lama bisa meningkat ke episode berkepanjangan atau sakit yang konstan, menyebar, berdenyut. Rasa sakit yg spontan (tanpa ada rangsangan) adalah tanda lain dari ireversibel pulpitis. Jika sakit pulpa berkepanjangan dan intens, efek pusat rangsang memproduksi sakit berlanjut ke bagian yang jauh atau gigi yang lain. Ketika serabut nyeri C mendominasi serabut nyeri A-delta, rasa sakit lebih menyebar dan kemampuan dokter gigi untuk mengindentifikasi gigi yang bermasalah, melalui provokasi, berkurang. Sering kali dokter menemukan pulpa bermasalah dengan ireversibel puplpitis tanpa pathosis periradikular merupakan yang paling susah untuk
didiagnosis. Jika serabut saraf proprioseptif periradikular tidak terinflamasi, maka gigi tidak akan sakit di perkusi dan akan susah untuk melokalisasi gejalanya. Kadang-kadang pembuluh darah yang terinflamasi memberikan respon terhadap dingin, dimana memvasokonstriksi pembuluh yang dilatasi dan mengurangi tekanan jaringan. Rasa lega sementara dari rasa sakit yang intens disediakan; ini menjelaskan mengapa beberapa pasien membawa air es pada saat janji perawatan darurat. Rasa lega yang disediakan oleh stimulus dingin didiagnosis dan mengindikasikan bahwa vital irreversible inflamasi pulpa telah menjadi semakin nekrotik. Dengan tidak adanya intervensi dari endodontik, kondisi yang cepat memburuk kemungkinan besar akan berkembang menjadi akut periradikular abses. Serabut nyeri C adalah gejala tidak menyenangkan yang menandakan bahwa kerusakan irreversibe jaringan local telah terjadi. Irreversible pulpitis adalah istilah klinis yang menunjukkan bahwa pulpa terinflamasi, dimana pulpa vital kekurangan kemampuan reparatif untuk kembali sehat. Perawatan yang diindikasikan adalah perawatan saluran akar atau ekstraksi gigi. Nekrosis Pulpa. Tidak ada gejala yang tepat dari nekrosis pulpa, karena saraf sensori pulpa telah hancur. Bagaimanapun, rasa sakit bisa timbul dari jaringan periradikular yang terinflamasi karena degenarasi pulpa.Nekrosis bisa penuh atau sebagian, dimana berbagai gejala bisa timbul.Ini bisa membingungkan, karena adanya dari beberapa jaringan vital yang tersisa di dalam sebagian sistem saluran akar.Kondisi ini yang paing umum pada gigi dengan banyak akar. Pada kebanyakan kasus tidak ada respons dari tes sensitifitas pulpa panas atau elektrik, namun, respon vital
kadang-kadang
ditemui.
Gambaran
radiografis
mungkin
tidak
menunjukkan
abnormalitas/kelainan, pelebaran ligamen periodontal, atau radiolusensi periradikular.Karena adanya potensial kesalahan respon vital, tes termal yang menguatkan dan gambaran radiografis perlu untuk diagnosis yang defenitif. Pembahasan Sensitivitas seseorang terhadap nyeri gigi berbeda-beda.Bagi pasien yang sangat sensitive, lesi karies kecil sudah menimbulkan nyeri.Persepsi nyeri gigi yang berlebihan ini dikenal sebagai hiperalgesia dan alodinia. Hingga sejauh ini belum diketahui dengan pasti
mekanisme penyebab bertambahnya respon terhadap stimulus yang menyakitkan, namun diduga kenaikan tekanan intra pulpa dan kenaikan kadar beberapa mediator inflamasi seperti bradikinin, prostaglandin ikut berperan di dalamnya. Secara fisiologis mediator inflamasi tersebut dapat dijumpai dalam kadar yang sangat rendah pada pulpa sehat, sehingga tidak memiliki peran yang berarti dalam mempengaruhi sensitivitas reseptor nyeri. Namun dalam keadaan inflamasi, interaksi yang kompleks dan dinamis antara mediator inflamasi dengan faktor fisiologis pulpa akan menghasilkan persepsi nyeri berbeda-beda antar individu yang dikenal dengan hiperalgesia atau pulpitis tanpa nyeri. Dalam keadaaan seperti itu, dapatlah dipahami kesulitan yang dialami dokter gigi untuk mengendalikan nyeri gigi dalam upaya memberikan perawatan yang tepat pada pasien yang bersangkutan.Sebaliknya pada seseorang yang tidak sensitive, seringkali dijumpai gigi dengan karies yang dalam tanpa disertai keluhan nyeri yang berarti. Sekalipun bradikinin diketahui menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri secara langsung, ternyata tidak dijumpai adanya korelasi antara intensitas nyeri dengan kadar bradikinin dalam pulpa. Hal ini diduga disebabkan oleh keberadaan mediator infalamasi lain yang bersifat analgesik. Pemberian
morfin
topical
dapat
mengurangi
nyeri
pada
pulpa
yang
terinflamasi.Membuktikan keberadaan reseptor opoioid-µ dalam pulpa.Mengingat derivate opioid mempunyai efek analgesic yang kuat, maka dengan ditemukannya reseptor opoioid-µ dalam pulpa membuktikan eksistensi sistem analgesic endogen dalam pulpa.Hal ini diduga merupakan penyebab terjadinya pulpitis yang tidak disertai nyeri. Secara umum dapat dikatakan bahwa terdapat 3 tahap yang harus dilalui untuk merasakan nyeri, yaitu deteksi nyeri oleh ujung saraf sensorik di perifer, pemrosesan nyeri yang terjadi di medulla dan spinal dorsal horn; dan persepsi nyeri sebagai hasil aktivitas di korteks serebral. Nyeri gigi pada umumnya disebabkan oleh rangsang fisik atau oleh pelepasan mediator inflamasi yang kemudian mengaktifkan reseptor pada ujung saraf sensorik. Bila teraktivasi, serabut A-δ dan C akan meneruskan sinyal nyeri tersebut melalui nervus trigeminal ke trigeminal neural complex yang terletak di medulla. Di sini sinyal nyeri diolah sebelum diteruskan ke korteks serebral.Sinyal nyeri dapat ditingkatkan sehingga terjadi hiperalgesia, diturunkan sebagai efek analgesia atau terjadi persepsi yang salah, sehingga berakibat terjadinya referred pain.
Kesimpulan dan Saran Berbagai faktor telah diketahui berpengaruh pada persepsi nyeri gigi seseorang.Adanya variasi faktor-faktor tersebut menyebabkan terjadinya perbedaan persepsi antar individu.Sebagian diantaranya sangat sensitive terhadap nyeri, sebaliknya ada pula yang tidak begitu sensitive terhadap nyeri gigi.Sensitivitas seseorang dipengaruhi oleh beberapa faktor fisiologis pada pulpa. Densitas reseptor opoioid-µ akan berpengaruh pada sistem analgesic endogen, semakin tinggi densitasnya, aktifitas saraf sensorik akan berkurang. Sebaliknya densitas kanal ion Na, maupun ratio antara kanal ion Na yang sangat resisten dan sensitive terhadap TTX sangat berpengaruh pada transmisi nyeri gigi. Semakin tinggi densitas kanal ion Na, khususnya yang resisten terhadap TTX, maka aktifitas saraf sensorik akan meningkat. Interaksi yang dinamik antara faktor-faktor fisiologis tersebut dengan berbagai mediator kimia yang dihasilkan pada saat inflamasi menyebabkan perbedaan persepsi nyeri gigi yang dikenal dengan hiperalgesia ataupun pulpitis tanpa rasa nyeri.Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui variasi dalam faktor fisiologis tersebut pada pulpa, sehingga dapat ditemukan metode yang lebih sederhana untuk mengklasifikasikan pasien berdasarkan sensitivitasnya terhadap nyeri.Dengan demikian diharapkan dapat meningkatkan kerberhasilan perawatan sekaligus mengurangi rasa cemas pasien terhadap nyeri yang mungkin ditimbulkan pada perawatan gigi.
Daftar Pustaka Byers, M.R. dan Narhi, M.V.O. 2002.Nerve supplu of the pulpodentin complex and responses to injury. Dalam: Seltzer and Bender’s Dental Pulp. Hargreaves, K.M. dan Goodis, H.E. (eds).Quintessence, Chicago. Hlm. 151-79. Cohen, A.S. dan Brown, D.C. 2002. Orofacial dental pain emergencies: endodontic diagnoses and management. Dalam : Pathways of the pulp. Cohen, S. dan Burns, R.C. (eds). Ed. Ke-8. Mosby, St.Louis. Hlm.31-75 Eli, I. 2003. The multidisciplinary nature of pain. Dalam: Textbook of Endodontology, Bergenholtz, G., Horsted-Bindslev, P. dan Reit, C. (eds).. Blackwell, Munksgaard. Hlm.57-65. Gutstein, H.B. dan Akil, H. 2001, Opioid Analgesics. Dalam: Goodman and Gillman’s The Pharmalogical Basis of Therapeutics. Hardman, J.G., Limbird, L.E. dan Gilman, A.G. (eds).. Ed. Ke-10. McGraw Hill, New York. Hlm.569-620. Hargreaves, K.M. 2002. Pain mechanism of the pulpodentin complex. Dalam: Seltzer and Bender’s Dental Pulp. Hargreaves, K.M. dan Goodis, H.E. (eds).Quintessence, Chicago. Hlm 181-203. Hargreaves, K.M. dan Hutter, J.W. 2002. Endodontic pharmacology. Dalam : Pathways of the pulp. Cohen, S. dan Burns, R.C. (eds). Ed. Ke-8. Mosby, St. Louis. Hlm. 665-82. Trowbridgr, H.O., Kim, S., Suda, H. 2002. Structure and function of the dentin and pulp complex. Dalam: Pathways of the pulp. Cohen, S. dan Burns, R.C. (eds). Ed. ke-8. Mosby, St. Louis. Hlm. 411-55.
