Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA
1
Fungsi N & metab organ & sel tergantung pd sist sirkulasi yg intak, untuk menghantarkan O2, nutrien, hormon, elektrolit & air serta membuang sampah metabolik & CO 2. Sist sirkulasi: saluran vaskular yg terbuat oleh pompa muskular terhubung dg p.darah, membawa darah ke organ & jar kemudian mengembalikannya ke jantung untuk melengkapi sirkuit. 2
Penghantaran & eliminasi pd tingkat sel dikontrol oleh pertukaran antara ruang intravaskular, ruang interstisial, ruang seluler, & ruang limfatik melalui mikrosirkulasi (p.darah terkecil yi arteriol, kapiler, venula) Darah dr kapiler venula vena kembali ke jantung. Vena bukan hanya sebagai saluran untuk darah tapi juga reservoir darah dimana 64% darah tersimpan pd sistim vena. 3
Cairan tubuh: lar yg tda air & zat terlarut Elektrolit: zat kimia yg menghasilkan partikel-partikel bermuatan listrik (ion) jika berada dlm lar Cairan & elektrolit masuk ke dlm tubuh mel makan, minum, & cairan i.v distribusi ke seluruh tubuh 4
Keseimbangan cairan & elektrolit: distribusi yg N dr air tubuh total & elektrolit ke dlm seluruh bag tubuh Keseimbangan cairan & elektrolit melibatkan komposisi & perpindahan berbagai cairan tubuh. Cairan & elektrolit menciptakan lingk intraseluler & ekstraseluler bg semua sel & jar tubuh ketidakseimbangannya dpt terjadi pd semua penyakit. 5
total dlm % berat badan badan Air tubuh total Bayi baru lahir
75%
Pria (20-40 thn)
60%
Wanita (20-40 thn)
50%
Lansia >60 thn
45-50%
6
1. Cairan intraseluler (CIS) intraseluler (CIS):: 40% (28 L) 2. Cairan ekstraseluler (CES) ekstraseluler (CES) a. Cair Cairan an in inte ters rsti tisi sialal-lilimf mfe: e: te terl rlet etak ak di an anta tara ra se sel: l: 15% (10,5 L) b. Ca Cair iran an in intr trav avas asku kula lar/ r/pl plas asma ma:: 5% 5% (3 (3,5 ,5 L) c. Sekr Sekres esii khus khusus us:: cai caira ran n ser sereb ebro rosp spin inal al,, cai caira ran n intraokular, sekresi sal cerna (cairan transeluler) 1-2% dr cairan ekstrasel 7
Cairan interstisial:
- membawa nutrien & membuang sampah metabolit - sebagian besar terikat dg glikosaminoglikan - direabsorbsi ke dlm sirkulasi pd ujung vena dr kapiler & sebagian kecil dialirkan mel sist limfatik. 8
Kapiler limfatik membawa limfe dr perifer ke sist vena sentral mel ductus thorasikus. Konstriksi & relaksasi dr pemb limfatik membantu mengembalikan cairan limfe ke sirkulasi sentral. Limfe melarutkan molekul besar yg tidak dapat kembali kesirkulasi mel kapiler darah.
9
Zat terlarut dlm tubuh terbagi atas : 1. Non elektrolit elektrolit : : zat terlarut, tdk terurai dlm lart, tdk bermuatan listrik. Tdr dr : protein, urea, glukosa, oksigen, CO 2, asam-asam organik 2. Elektrolit Elektrolit : : garam yg terurai di dlm air menjadi satu atau lebih partikel bermuatan. Tdr dr : Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, HPO4-, SO4 Kation: muatan (+); Anion: muatan (-) Konsentrasi elektrolit dlm cairan tubuh bervariasi pd satu bgn dg bagian lain, dlm keadaan sehat elektrolit harus berada pd bagian yg tepat & jumlah yg tepat. 10
CES tu tdr dr: Na+, Cl-, HCO3 CIS tu tdr dr: K+, HPO4 Na+ : penting dlm mengendalikan volume cairan tubuh tu cairan ekstraseluler K+ : mengendalikan volume sel
11
Pe↑ Pe↑ Na+ total dlm tubuh harus diseimbangkan oleh CES yg lebih banyak utk m’pertahankan osmolalitas Kontrol volume CES tgtg kepada pengaturan sejumlah besar ekskresi natrium ginjal yg dipengaruhi oleh: - fc natriuretik natrium - sistem renin-angiotensin - aktivitas sist nervus simpatis 12
Perbedaan muatan listrik antara di dlm & luar membran sel penting untuk kerja saraf & otot Perbedaan [Na+] & [K+] di dlm & di luar membran sel penting untuk mempertahankan perbedaan muatan listrik itu 13
Mempertahankan muatan listrik yg netral penting untuk menentukan pemindahan ion antara CIS & CES & pd ginjal. Perpindahan Perpindahan air & zat terlarut diantara bagian tubuh melibatkan mekanisme transport aktif (memerlukan energi) & pasif (tdk perlu energi) 14
Pembatas utama perpindahan zat terlarut: terlarut: membran sel Formasi N & retensi dr cairan interstisial tergantung pd filtrasi filtrasi & & reabsorbsi reabsorbsi pd pd tingkat kapiler. diantara berbagai bagian Perpindahan air diantara dikendalikan oleh: 1. Tekan Tekanan an osmot osmotik ik 2. Tekan Tekanan an hidrosta hidrostatik. tik. 15
osmotik: daya dorong air yg Tek. osmotik: dihasilkan oleh partikel zat terlarut di dlmnya. Tek. hidrostatik: hidrostatik : daya tekan dr cairan
16
Tekanan hirostatik pd hirostatik pd segmen arteriolar dr kapiler = 32 mmHg & pd pertengahan kapiler = 20 mmHg Tek.hidrostatik interstisial = 3 mmHg tdp filtrasi cairan keluar sebesar 14mL/min plasma (lawan tek.hidrostatik) 26 Tek.onkotik plasma (lawan mmHg dihasilkan oleh reabsorpsi osmotik 12mL/min pd ujung vena kapiler cairan interstisial berada pd 2mL/min & direabsorpsi oleh limfatik keseimbangan keseimbangan antara antara cairan interstisial yg terbentuk & yg hilang. 17
Yaitu: penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh (interstisial) atau di dlm berbagai rongga tubuh Efusi: Efusi: edema di dlm rongga, seperti: efusi pleura, efusi perikardium Ascites Ascites:: penimbunan cairan dlm rongga peritoneum Edema anasarka: anasarka: edema umum yg masif 18
Fc lokal: tek hidrostatik dlm mikrosirkulasi, permeab dinding p. darah.
1. tek hidrostatik mendorong cairan masuk ke dlm ruang interstisial tubuh. Cont: udem perifer pd gagal jant ka, udem paru pd gagal jant kiri
19
20
21
2. permeabilitas kapiler thd thd protein lolos dr pembuluh & secara osmotik akan menyertainya Cont: pd inflamasi / jejas thd endotel kapiler spt luka bakar
22
23
3.
Obstruksi sal limfe jalan keluar cairan interstisial (-) penimbunan cairan limfedema Bisa ok
Inflamasi Neoplastik Post operasi Post radiasi
4.
Faktor sistemik : pe pe↓ ↓ konsentrasi protein serum osmotik serum edema. Cont: sindroma nefrotik 24
25
26
5. retensi natrium
Primer ok kelainan ginjal Asupan garam berlebihan dgn insufisiensi renal
Pe↑ Pe ↑ reabsorpsi natrium di tubular
Hipoperfusi renal pe pe↑ ↑ sekresi reninangiotensin-aldosteron
-
Sekunder pd pd kelainan gagal ja jantung ko kongestif 27
Eksudat: jika Eksudat: jika cairan yg tertimbun dlm jar / ruangan ok bertambahnya permeabilitas pembuluh thdp protein. Contoh: pd inflamasi Eksudat: mgdg lebih banyak protein, berat jenis lebih besar (> 1,02), sering mengandung mengandung fibrinogen shg dpt menyebabkan pembekuan cairan eksudat krn fibrinogen mengendap sebagai fibrin dan mgdg sel-sel leukosit
28
Transudat: cairan udem noninflamasi yg Transudat: dihasilkan oleh perub tek hidrostatik / osmotik intravaskular. Mengandung protein lebih sedikit & berat jenis < 1,02 Cont: pd gagal jantung
29
Pembengkakan bagian yg terkena ok terlalu banyak cairan yg terkandung dlm interstisial Pembengkakan umumnya bersifat lunak, sebenarnya dpt digerakkan kecuali sebagian besar cairan berada di intraseluler. 30
31
“Pitting” Edema
32
33
34
Hiperemia aktif: Pe Pe↑ ↑ aliran darah ke suatu organ/jar pe ↑ kebutuhan fungsional Fisiologis ok pe↑ Exercise, inflamasi Hiperemia reaktif: setelah iskemik Hiperemia pasif /kongesti: Pe Pe↑ ↑ tek vena Obstruksi lokal aliran vena Akut / Kronik Paru (akut & kronik), Hepar (akut & kronik), Cerebral 35
Hiperemia & Kongesti
36
Keadaan dimana tdp darah secara
berlebihan di dlm p. darah pd daerah ttt. Makro: jar/organ berwarna lebih merah
(ungu) ok bertambahnya darah di dlm jar. Mikro: kapiler2 dlm jar melebar & penuh
berisi darah.
37
1. Me↑ suplai darah dr sist arteri yg mengalir ke daerah ttt ok dilatasi arteriolar (hiperemia aktif) 2. Pe↓ jml darah yg mengalir dr jar j ar (kegagalan venous return dr jar) (hiperemia pasif/kongesti pasif/kongesti/bendungan) /bendungan)
38
Jika aliran darah ke dlm daerah bertambah &
menimbulkan kongesti lebih banyak darah yg mengalir ke dlm daerah tsb dr biasanya ok dilatasi arteriol yg bekerja sebagai katup yg mengatur aliran darah ke mikrosirkulasi lokal Cont: pd inflamasi, rangsangan neurogenik wajah merah padam Sifat sangat alamiah sering terjadi pd waktu singkat, bila rgsg berhenti aliran darah N kembali. 39
Disebabkan oleh obstruksi venous return / me ↑
tek balik pd gagal jantung kongestif. Seperti adanya tek thd venula & vena yg mengalirkan darah dr jar hiperemia pasif Pemasangan torniket elastis di lengan kongesti pasif artifisial Penyebab lokal: tek vena lokal oleh tumor Penyebab sistemik: gangguan pompa jantung gangguan aliran vena 40
Gagal jantung kiri
gangguan aliran darah kembali ke jantung terganggu darah terbendung dlm paru kongesti pasif di paru
Gagal jantung kanan
bendungan aliran vena mengenai aliran aliran vena sistemik sistemik & banyak jar di seluruh tubuh kongesti pasif 41
Kongesti pasif akut: berlangsung dlm
waktu singkat singkat tidak ada pengaruh pengaruh pd jar yg terkena Kongesti pasif kronik: berlangsung dlm waktu lama dapat terjadi perub permanen pd jar yg terkena. terkena. Cont: pd paru dinding alveoli menebal & >> makrofag mengandung pigmen hemosiderin sel payah jantung 42
Hiperemia pasif akut/kongesti, Paru
43
Hiperemia pasif kronik/kongesti, Paru
44
Pada hati: dilatasi p. darah di sentral lobulus & penyusutan sel-sel hati di daerah ini nutmeg liver (hati liver (hati pala) Dilatasi vena kronik vena fibrotik & memanjang, berkelok-kelok vena varikosa / varises, hemorrhoid (anus), varises esofagus. Pd kongesti jar berwarna merah kebiruan (sianosis) Kongesti dr kapiler berhub erat dg edema kongesti & edema sering terjadi bersamaan 45
46
CHRONIC PASSIVE HYPEREMIA/CONGESTION, LIVER
Nutmeg liver
47
Yaitu keluarnya darah darah dr sist kardivaskuler, kardivaskuler,
disertai penimbunan dlm jar / ruang tubuh / disertai keluarnya darah dr tubuh Hematom: penimbunan darah pd jar Darah yg masuk ke dlm ruang tubuh
(perdarahan interna) dinamakan sesuai dg ruang hemothorak, hemoperitoneum, hematosalpi hematosalping ng 48
Ptechiae: titik perdarahan (1-2 mm) yg
dapat dilihat pd permukaan kulit / permukaan mukosa mukosa / permukaan permukaan organ. Ekimosis: bercak perdarahan lebih besar
dr ptechiae (1-2 cm) Purpura: bercak-bercak perdarahan (3-5
mm) tersebar luas. 49
50
Hilangnya integritas dinding p. darah yg
memungkinkan darah keluar trauma eksternal
plg sering
ok
Atherosklerosis hebat dapat memperlemah ddg
p.darah
aneurisma
pecah
perdarahan
Bisa jg ok penyakit: kelainan mekanisme
hemostasis seperti trombositopenia, defisiensi fc pembekuan. 51
Pengaruh lokal: memar hanya gangguan
kosmetik. Tp bisa jg fatal bila terjadi pd tempat vital seperti pd otak, kantong jantung Pengaruh sistemik: berkaitan langsung dg
volume darah yg keluar keluar dr pembuluh & laju kehilangan darah syok, mati 52
Hemostasis Normal Hemostasis normal dihasilkan oleh proses yg teratur mencakup fungsi penting yaitu: - Menjaga darah dlm pembuluh tetap berada dlm keadaan cair, bebas dr bekuan darah - Menginduksi sumbat hemostatik secara cepat & terlokalisir pd daerah jejas vaskular. Proses patologik yg bertentangan dg hemostasis adalah trombosis 53
Segera setelah jejas pd p. darah mk faktor neurohumoral menginduksi vasokonstriksi yg terjadi sesaat. Platelet melekat ke matriks ekstraseluler mel fc von willebrand dan kmdn platelet diaktifkan berubah bentuk, melepaskan granul, ADP & tromboksan Agregasi platelet membentuk sumbat hemostatik primer Aktivasi lokal dr kaskade koagulasi polimerisasi fibrin & memperkuat platelet menjadi sumbat hemostatik sekunder yg defenitif Mekanisme counter regulatory fibrinolitik54 membatasi proses hemostatik
55
56
57
58
3 komponen
Dinding pembuluh darah (sel endothel, ECM) Trombosit Kaskade koagulasi
Integritas pembuluh darah kecil Jumlah trombosit yang adekuat Jumlah faktor pembekuan yang normal Jumlah faktor inhibitor pembekuan yang normal Jumlah ion kalsium dalam darah yang adekuat 59
Aktivasi Aktivasi Aktivasi Aktivasi
oleh trauma oleh agen infeksi oleh hemodinamik oleh plasma
Sel endotel yang intak, non aktif akan menghambat adhesi trombosit dan pembekuan darah. Jejas atau aktivasi endothel akan memicu fenotipe prokoagulant, yang meningkatkan pembentukan trombus 60
Normal Antiplatelet Antikoagulant Fibrinolitik Pada luka/jejas Pro koagulant 61
62
63
Intrinsik (kontak)/Ekstrinsik (faktor jaringan) Proenzim
Enzim
Prothrombin(II) Fibrinogen(I)
Thrombin(IIa)
Fibrin(Ia)
Kofaktor Ca++ Fosfolipid (dari membran platelet ) Vit-K dep. factors: II, VII, IX, X, Prot. S, C, Z 64
65
Trombus : Trombus : massa padat yg terbuat dr darah, di dlm p. darah / jantung pd saat hidup. Trombosis: Trombosis: proses patologis pembentukan trombus dgn akibat yg serius
Embolus: setiap massa material abN yg Embolus: terbawa di dlm aliran sist vaskuler & cukup besar untuk menyumbat p. darah
66
3 faktor utama yg berperan dlm pembentukan trombus (trias virchow) 1. Perubahan aliran darah darah platelet berkontak dgn dinding p. darah Aliran darah yg lambat seperti pd gagal jantung / bed rest yg lama trombus Turbulensi aliran darah ok deformitas p. darah / disekitar katup vena trombus 67
Perubahan pd aliran darah menyebabkan perub fungsi endotel dgn pe↑ produksi agen-agen yg mempromosi trombosis
2. Kerusakan endotel p. darah adhesi & agregasi platelet. Penyebab tersering: a)Penyakit a) Penyakit pd dinding p. darah spt atheroma b)Toksin b) Toksin dr proses inflamasi di dekatnya c)Kompresi c) Kompresi lokal p. darah spt saat operasi 68
Pd keadaan N: sel endotel menghasilkan menghasilka n vasodilator & inhibitor platelet untuk mencegah trombosis (NO, prostasiklin, antitrombin) Trombosis dipicu oleh pelepasan vasokonstriktor vasokonstrik tor & aktivator platelet (endothelin, von willebrand fc) thromboxin A merangsang lebih banyak platelet 69
3. Perubahan komposisi darah a. Pe↑ platelet, fibrinogen, protrombin setelah operasi biasanya setelah 5-10 hari b. Pe↑ adhesivitas platelet , biasanya setelah pembedahan c. Kelainan bawaan dr inhibitor platelet yg jarang ditemukan spt: defisiensi antitrombin C, defisiensi protein C d. Faktor-faktor lain spt kontrasepsi oral, rokok, bbrp kanker 70
71
1.
Trombus arteri Biasanya dimulai pd daerah dg jejas endotel spt atherosklerosis / turbulensi pd bifurcasio p. darah Tempat tersering : a. coroner, a. cerebral, a. femoral Cenderung tumbuh ke arah retrograde dr titik perlekatan trombus Biasanya bersifat oklusif Tersusun atas : platelet, fibrin, eritrosit, leukosit yg berdegenerasi 72
73
Apabila trombus terbentuk di aorta mikroskopik berupa lapisan-lapisan ( l in es o f Z ah n) pucat (campuran platelet + fibrin), merah (sel eritrosit) Trombus arteri di ruang jantung atau lumen aorta trombus mural
Trombus mural pd ventrikel kiri
74
Trombus arteri (lines of Zahn )
Trombus vena
75
2.
Trombus vena Karena seringnya terbentuk pd kondisi stasis mk cenderung mengandung lebih banyak eritrosit trombus merah/trombus stasis Terutama vena ekstremitas bawah (90%), secara jarang di v. ekstremitas ekstremitas atas, pleksus pleksus periprostat, v.ovarium & periuterin Tumbuh searah dg aliran darah Ekor trombus yg tdk melekat dg p.darah mdh fragmentasi embolus
76
Pd keadaan khusus trombus bisa terbentuk di katup jantung. Infeksi bakteri, jamur yang terbawa o/ aliran darah kerusakan katup pbtkn trombus / vegetasi (endokarditis infektif) Vegetasi steril pd pasien dg keadaan hiperkoagulabilitas endokarditis trombotik nonbakterial 77
78
Jika pasien bertahan thd efek segera dr trombus berupa obstruksi vaskular maka trombus akan menjadi: 1. Propagasi Propagasi:: trombus mengumpulkan lebih banyak platelet & fibrin obstruksi p. darah 2. Embolisasi Embolisasi:: trombus lepas & mengalir ke tempat lain 3. Disolusi Disolusi:: trombus akan dimusnahkan oleh aktivitas fibrinolitik 4. Organisasi & rekanalisasi: rekanalisasi: trombus menginduksi inflamasi & fibrosis (organisasi) & bahkan rekanalisasi shg darah kembali mengalir 5. Kalsifikasi Kalsifikasi:: trombus mengkerut, deposit garam kalsium 79
80
Obstruksi arteri & vena Sumber terjadinya emboli Efek tergantung pd lokasi trombus Trombus vena menyebabkan kongesti & udem pd p. darah distal dr obstruksi, komplikasi paling berat bila trombus menjadi emboli di paru kematian Trombus arteri dapat menyebabkan emboli & obstruksi pd tempat vital spt a. coroner infark miokard 81
Yaitu lepasnya lepasnya massa solid, cair / gas yg yg terbawa oleh aliran darah ke tempat jauh dr asalnya. Tromboemboli Tromboemboli:: emboli yg berasal dr trombus Emboli yg lainnya: droplet lemak, gelembung udara / nitrogen, debris debris atherosklerotik (emboli (emboli kolesterol), fragmen tumor, sumsum tulang, benda asing spt b u l l e t s Konsekuensi potensial dr emboli: nekrosis iskemik dr jaringan distal infark
82
83
Tromboemboli paru : bila besar dapat menyumbat arteri pulmonal utama (saddle embolus)
84
Emboli lemak: lemak: dapat terjadi setelah fraktur tulang panjang yg mengandung sumsum sumsum tulang / pd trauma jar lemak & luka bakar. Sindroma emboli lemak: insufisiens insufisiensii pulmonal, gejala neurologik, anemia, trombositopenia.
85
Emboli udara: udara: udara masuk ke sirkulasi selama prosedur obstetri / akibat jejas pd dinding dada u/ dpt menimbulkan gejala > 100 cc klinik. emboli: komplikasi jarang pd Emboli cairan emboli: persalinan & postpartum (1 dlm 50.000 persalinan), / komplikasi obstetri spt eklampsia kematian maternal Gejala: sasak nafas tiba-tiba, sianosis, syok hipopotensi, kejang, koma 86
87
Sumber emboli arteri
88
Tempat infark akibat emboli arteri
89
Iskemia: Iskemia: suplai darah yg tidak memadai ke suatu daerah Infark: Infark: nekrosis yg dihasilkan oleh iskemia disebabkan disebabka n oleh obstruks obstruksii aliran darah. Setiap hal yg mempe mempengaruhi ngaruhi aliran darah dapat menimbulkan iskemia jar.
90
Obstruksi lokal arteri : ateroskle aterosklerosis, rosis, trombosis, emboli Ostruksi vena pada keadaan ttt Sebab-sebab sistemik: - pd payah jantung berat perfusi jar - syok
91
Tergantung kpd intensitas iskemia Kecepatan timbulnya Kebutuhan metabolik jar tsb Efek iskemia :
Rasa nyeri: nyeri otot, angina pectoris Atrofi jar: timbul perlahan & berlangsung lama Kematian jar (nekrosis iskemik) infark 92
Infark dapat dikelompokkan berdasarkan warnanya (yg mencermi mencerminkan nkan jumlah perdarahan) & ada / tidaknya infeksi mikroba.
93
Terjadi pd: 1.Oklusi 1. Oklusi vena: torsio ovarium 2.Jar 2. Jar longgar yg memungkin memungkinkan kan darah terkumpul pd daerah infark: paru 3.Jar 3. Jar dg sirkulasi ganda spt paru & usus halus memungkinkan aliran darah dr vaskular yg tdk mengalami obstruksi ke dlm area nekrotik 94
4. Jar yg sebelumnya mengalami kongesti 5. Apabila darah mengalir kembali ke tempat yg sebelumnya mengalami oklusi arteri & nekrosis
95
Terjadi pd oklusi arteri / pd organ solid spt: jantung, spt: jantung, lien, ginjal Padatnya jar membatasi jumlah perdarahan yg dapat menelusup ke area nekrosis iskemik
96
Seluruh infark cenderung berbentuk baji (wedge shape) dg apek dibentuk oleh pembuluh yg mengalami oklusi & basal dibentuk oleh perifer organ.
97
Alamiah dr suplai aliran darah: adanya aliran darah alternatif merup fc paling penting dlm menentukan apakah oklusi p. darah akan menyebabkan kerusakan Derajat perkembangan oklusi: oklusi perlahan lebih jarang menyebab menyebabkan kan infark
98
Kerentanan thd hipoksia: jar yg rentan mengalami hipoksia akan mudah mengalami infark: neuron, sel otot jantung Kandungan O2 darah: obstruksi parsial aliran pd pembuluh kecil pd pasien yg anemia / sianotik dapat menyebabkan infark jar 99
Gambaran histologik yg plg dominan pd infark nekrosis koagulasi iskemik Perub jar akibat oklusi vaskular: - dlm menit-jam: tdk ada perub histologik - 12-18 jam: hanya gambaran hemoragi - 1-2 hari: respon inflamasi jar nekrotik degradasi bertahap jar nekrotik respon reparatif - Kebanyakan infark digantikan oleh jar parut 100
Kecuali otak: iskemik otak nekrosis liquefactive Infark septik: septik: embolisasi oleh bakteri dr katup jantung / mikroabses lepas dr area nekrotik infark abses respon inflamasi lebih hebat.
101
Hampir 99% dr slrh infark disebabkan oleh trombotik / emboli oklusi arteri. Infark jg dpt disebabkan oleh: vasospasme lokal, tek ekstrinsik thd p. darah, puntiran p. darah, tek p.darah oleh udem
102
Lebih dr separuh kematian kematian di di USA disebabkan oleh peny kardiovaskular yg kebanyakan disebabkan oleh infark miokard dan infark otak Infark paru & infark usus seringnya berakibat fatal Nekrosis iskemik dr ektremitas menjadi masalah serius pd penderita diabetes 103
104
↓
105
Etiologi & klasifikasi syok
106
107
108
Patogenesis syok
109
110
111
Mekanisme kompensasi tubuh
112
113
114
Efek syok
115
Perubahan pada darah dan metabolisme sel
116
Perubahan pada jantung
117
Perubahan pada paru
118
119
120
