Gangguan Hemodinamik dan Syok by Prof. DR. dr. H. Nugraha Akbar Caesar, Sp.A, Sp.PD, M.Biomed.
Patologi Pembuluh Darah (gangguan hemodinamik) •
Edema
•
Kongesti (hiperaemia)
•
Perdarahan (hemoragial)
•
Trombosis
•
Embolisme
•
Iskemia
•
Infark
•
Shock (Syok)
Patologi Pembuluh Darah (gangguan hemodinamik) •
Edema
•
Kongesti (hiperaemia)
•
Perdarahan (hemoragial)
•
Trombosis
•
Embolisme
•
Iskemia
•
Infark
•
Shock (Syok)
EDEMA Edema adalah akumulasi cairan dalam ruang interstitial atau rongga tubuh. (timbunan abnormal cairan interstisial) •
Edema dapat disebabkan oleh –
–
–
Radang, yaitu edema sebagai akibat terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dengan menghilangnya eksudat yang kaya akan protein. Edema non-inflamasi, yaitu edema yang disebabkan oleh perubahan tekanan hemodinamik pada dinding kapiler (disebut juga sebagai edema hemodinamik).
Limfadema sekunder akibat berkurangnya drainase limfe.
Macam macam Edema Edema lokal Edema anasarca • •
Edema pada rongga tubuh Hydrothorax Hydropericardium Hydroperitoneum
Efek berlawanan antara tekanan hidrostatik intravaskuler dan tekanan osmotik plasma merupakan faktor utama yang dalam patogenesis edema.
Edema Kausa utama edema yang disebabkan bukan radang adalah: •
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler –
•
penurunan tekanan osmotik koloid (protein) plasma –
•
Sirosis hati, malnutrisi, sindroma nefrotik
gangguan pada aliran limfatik –
•
Gagal jantung
Elephantiasis, pasca pembedahan
retensi garam dan air Gagal ginjal
Kongesti (Hiperaemia) •
•
•
Peningkatan volume darah karena pembukaan dan dilatasi pembuluh darah. Jaringan berwarna kemerahan dan hangat pada perabaan. Kongesti ada 2 macam; Kongesti aktif Olah raga Respon neuro vaskuler (gembira) Respon radang –
•
•
•
–
Kongesti pasif Dekompensasi jantung Sirosis hepatis •
•
Perdarahan (hemorrhage) •
Perdarahan adalah sobek atau pecahnya pembuluh darah, sebagai akibat dari; 1. Trauma: luka tusukan atau tembakan 2. Spontan: hipertensi maligna, radang pembuluh darah 3. Penyakit perdarahan: hemorrhagic diathesis, mis gangguan trombosit etc
Paparan klinik hemorrhage •
•
Darah yang terkumpul dalam rongga ttt, namanya tergantung organ tsb: –
Hematothorax
hematopericardium
–
Hematosalpinx
hematoperitoneum
Pada subcutis •
Hematoma (keluar darah dibawah kulit)
•
Petechia (petekia)
•
Purpura
•
Echymosis (ekimosis)
Efek klinis dari perdarahan Tergantung dari: •
Jumlah darah yang hilang –
•
•
>15% dari volume darah ----- syok hipovolemic
Kecepatan perdarahan –
Slow, infeksi cacing di usus--- anemia
–
Rapid, trauma
Organ yang terkena –
Otak > kulit
HEMOSTASIS & TROMBOSIS •
•
•
Hemostasis normal adalah suatu sistem yang berusaha mempertahankan darah dalam bentuk cairan yang bebas beku dalam pembuluh darah normal sambil menginduksi pembentukan sumbat hemostasis terlokalisasi yang cepat pada tempat jejas vaskuler. Trombosis, adalah suatu proses patologik dengan pembentukan massa bekuan darah di dalam sistem vaskuler yang utuh; hal ini merupakan keadaan patologis dari mekanisme hemostasis normal. (proses terjadinya trombus.trombus adalah terjadinya pembekuan darah didalam pembuluh darah) Trombus Embolus (benda asing didalam pembuluh darah)infark
Tiga hal yang berperan bagi hemostasis : 1. D i n d i n g v a s k u l er (e n d o t e l) 2. Trombosit , 3. Sistem pembekuan/ koagulasi
Trias Virchow Faktor predisposisi terbentuknya trombus 1. Kelainan dinding pembuluh darah, mis kerusakan lapisan endothelium 2. Perubahan aliran darah mis stasis, turbulensi, (aneurisma, aterosklerosis) viscositas darah yang meningkat (radang akut, dehidrasi) 3. Perubahan komposisi darah, faktor pembekuan dan trombosit . (trombositosis, infeksi berat, dll)
Trombus •
•
Massa bekuan darah dalam pembuluh darah normal Lokasi thrombus yang sering: –
–
–
–
–
Ventrikel kiri, meliputi infark miokard Appendiks aurikuler, misalnya aliran lambat karena fibrilasi atrium Aorta (mural), meliputi ateroma yang berulserasi atau berfisura.
Arteri yang aterosklerotik, misalnya atrei koroner, iliaka dan karotis Kantong aneurisma
Gambar skematis Jejas pada endotel dapat menginduksi trombosis yang bisa menghasilkan trombus
Trombosit •
•
•
Trombosit lebih kecil dari eritrosit Berbentuk lonjong tanpa inti Terdiri dari mitokondria dan sitoskeleton, alpha granule dan dense bodies. Alpha granule berperan pada adesi (melekat pada permukaan pembuluh darah) Dense bodies berperan pada aggregasi (penempelan antar trombosit)
–
–
•
Pada keadaan normal trombosit, sel darah lain dan pembuluh darah tidak saling melekat, karena:
1. Semua sel darah dan endotel diliputi sialid acid yang elektronegatif (saling tolak menolak) 2. Sel-sel darah terletak diaksis tengah vasa, dipisahkan dengan dinding vasa oleh plasma. 3. Sel endotel normal memproduksi prostacyclin (PGI2) yg menghambat aggregasi trombosit, antikoagulan protein plasma.
Trombosis •
•
•
•
•
Normal
------ Ateroma----Ulserasi----
Perlekatan trombosit---- Aktivasi trombosit --Pengendapan fibrin dan eritrosit.
Trombus arteri paling sering disebabkan oleh ateroma. Trombus pada vena (phlebotrombosis) lebih sering karena bendungan aliran vena. Trombus vena karena infeksi disebut trombophlebitis.
Pembuluh darah normal Laki laki dewasa; aorta.
Aterosklerosis pembuluh darah aorta. Yang disertai ulserasi dan pembentukan trombus
Nasib trombus •
•
•
•
•
Propagasi . Trombus dapat meluas dan menyumbat aliran darah. Embolism. Trombus dapat terlepas, sebagian atau seluruhnya dan ikut dalam perederan darah sampai berhenti disaluran sempit dan menyumbatnya. Lisis/ dissolusi. Trombus di cerna secara enzimatik. Fibrinolisis. Organisasi . Trombus dapat bergabung dalam dinding vaskuler dan menebal. Rekanalisasi. Rekanalisasi lumen dengan pembentukan saluran baru.
Trombus pada vena = phlebotrombosis - Trombus merah - Koagulatif - statis Tromboflebitis = trombus pada vena yang disertai dengan radang
Rekanalisasi trombus
This section of coronary artery demonstrates remote thrombosis with recanalization to leave only two small, narrow channels.
Embolism •
•
•
•
Suatu massa abnormal yang beredar dalam pembuluh darah, yang dapat berhenti dan memblokir lumen pembuluh darah. 90% emboli berasal dari trombus yang lepas. Kejadian paling sering: emboli paru dari trombus vena tungkai sebelah dalam. Bentuk lain dari emboli: – – – – –
Plak ateromatosa Cairan amnion Udara Lemak Hancuran tumor
Embolism Sistemik •
•
•
dalam sistem arteri biasanya berasal dari trombus/ateroma di jantung Akibat emboli –
Infark serebral (stroke)
–
Infark ginjal
–
Iskemik usus
–
Iskemik di kaki,
Trombosis arteri koronaria
A thrombosis of a coronary artery is shown here in cross section. This acute thrombosis diminishes blood flow and leads to ischemia and/or infarction,
Trombus pada arteri koronaria
At high magnification, the dar k r ed thr ombus is apparent in the lumen of the coronary. The yellow tan plaques of atheroma narrow this coronary significantly, and the thrombus occludes it completely.
Embolus -Masa yang menyumbat aliran darah - Trombus - Gas (penyakit caisson) - Lemak - Cairan
Iskemia •
•
Suatu kondisi tidak adekuatnya pasokan darah pada suatu jaringan. Efek iskemia: –
–
–
Hipoksia, kekurangan O2---- kerusakan jaringan Malnutrisi metabolisme glukosa dan aa tidak sempurna Akumulasi produk metabolism sisa produk bisa menimbulkan nyeri.
Penyebab iskemia Umum •
Cardiac output
Lokal •
Obstruksi arteri>>> –
heart blok total ventricular arrest fibrilasi atrial
Pasokan ke sistemik otak hipoksia 15 detik hilang kesadaran
•
Obstruksi vena> –
–
4 mnt kerusakan irrevesibel >8 menit kematian
Trombus, embolism, spasme, ateroma, tekanan dari luar
–
Varises vena kaki Trombosis vena mesenterika Torsi pada testis
Infark •
•
•
•
Kematian jaringan/organ akibat iskemia. Nekrosis iskemik jaringan/organ akibat sumbatan aliran darah Nekrosis: kematian jaringan/organ akibat selain iskemia. Bentuk daerah infark tergantung daerah perdarahan yang tersumbat. - infark putih = jaringan tidak mempunyai pembuluh darah (distal) - infark merah
SYOK •
•
Tergantung konteks Proses patologi yang ditandai dengan kegagalan sirkulasi yang nyata, yang mengancam organ vital akibat hipoperfusi (kekurangan penyebaran darah kedalam jaringan.
Ada 4 jenis syok 1. Kardiogenik 2. Hipovolemik 3. Septik 4. Neurogenik
Syok Kardiogenik Contoh klinik –
Infark myokardium
–
Ruptura jantung
Aritmia jantung
–
–
Tamponade jantung
–
Emboli paru
Mekanisme utama –
Kegagalan pompa miokard , karena kerusakan miokard atau obstruksi keluar
Syok Hipovolemik •
•
Contoh klinik •
Perdarahan
•
Kehilangan cairan
•
Luka bakar
Mekanisme utama •
Volume darah/plasma yang tidak adekuat, hipotensi-----gangguan perfusi jaringan dan hipoksia seluler.
Syok septik •
Septikemia, bakteri gram negatif
•
Mekanisme utama •
Vasodilatasi perifer
•
Penimbunan darah
•
Jejas membran sel/endotel
Syok neurogenik •
Contoh klinis Anestesi
–
•
–
Trauma medulla spinalis
–
Sangat ketakutan
Mekanisme utama Vasodilatasi perifer, arteriol melebar, tahanan perifer rendah, darah tertimbun. Volume cairan tidak seimbang terhadap volume ruangan.
Stadium Syok 1. Non progressif Hipotensi terkompensasi •
Progressif Penurunan perfusi jaringan
•
Irreversible Kegagalan sirkulasi, kematian sel
Syok hipovolemic
Sembuh
Kompensasi Perdarahan Banyak yg mendadak
Berhasil
Tidak syok Tekanan darah dipertahankan
Kompensasi Tidak berhasil
Syok reversibel Tekanan darah turun
sembuh total
Kerusakan otak yang Irreversibel
Kerusakan sel menyeluruh Irreversibel
Sembuh dengan Kerusakan otak
Syok Irreversibel
mati
