DAMPAK HIPERFOSFATEMIA PADA CKD
Dalam keadaan normal, kalsium dsn fosfat serum berada dalam keseimbangan dengan kalsium dan fosfat fase padat dalam tulang. PTH dan 1,25 (OH2)D3 atau kalsitriol merupakan pengatur utama proses absorpsi dari usus, ekskresi oleh ginjal, serta pengendapan dan resorpsi mineral – mineral ini dari tulang. Lebih jauh kadar kalsium dan fosfat serum mempunyai hubungan yang terbalik, yaitu bila kadar kalsium serum naik maka kadar fosfat serum turun dan begitu pula sebaliknya. Hubungan yang saling mempengaruhi ini berperan dalam mempertahankan produksi campuran kalsium – kalsium – fosfat fosfat dalam jumlah yang konstan sehingga tak terjadi endapan kalsium fosfat dalam sistem vaskuler. Presipitasi garam kalsium fosfat dalam jaringan lunak akan terjadi bila produksi kompleks kalsium dan fosfat melebihi jumlah 60 – 60 – 70 70 mg/100ml. Dengan semakin lanjutnya penyakit ginjal, maka hubungan saling mempengaruhi antara kalsium dan fosfat makin lama makin terganggu. Jika GFR turun sampai sekitar 25% dari normal, maka fosfat akan ditahan oleh ginjal. Retensi fosfat menyebabkan penurunan kadar kalsium serum. Keadaan azotemia juga mengganggu pengaktifan vitamin D 3 oleh ginjal, yang diperlukan untuk absorpsi kalsium dari usus. Penurunan produksi kalsitriol merupakan hasil dari penurunan sintesis akibat pengurangan masa ginjal dan akibat hiperfosfatemia. Kadar kalsitriol yang rendah dapat menimbulkan hiperparatiroidisme melalui mekanisme langsung dan tidak langsung. Kalsitriol diketahui memiliki efek supresi langsung pada transkripsi PTH. Oleh karena itu penurunan kalsitriol pada panyakit ginjal kronik menyebabkan peningkatan kadar PTH. Selain itu pengurangan kalsitriol menimbulkan gannguan absorbsi Ca 2+ dari traktus gasrto interstinal, yang kemudian menimbulkan hipokalsemia dan selanjutnya meningkatkan sekresi dan produksi PTH. Secara keseluruhan, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan penurunan sintesis
kalsitriol, semuanya menyebabkan produksi PTH dan proliferasi dari paratiroid sel, yang menimbulkan hiperparatiroid sekunder. sekunder. Low turn over bone disease disease dapat diklasifikasikan dalam 2 kategori, yaitu osteomalasia dan penyakit tulang adinamik. Keduanya memiliki karakteristik berupa penurunan jumlah osteoklas dan osteoblas dan dikemudian hari terjadi penurunan aktifitas. Pada osteomalasia, terdapat akumulasi matriks tulang yang tidak termineralisasi, atau peningkatan volume osteoid, yang dapat menyebabkan defisiensi vitamin D, peningkatan deposit aluminium, atau asidosis metabolik. Penyakit tulang adinamik dikenali sebagai kejadian lesi tulang hiperparatiroid pada pasien dengan penyakit pen yakit ginjal kronik dan ini biasanya terjadi pada pasien dengan diabetes. Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi. Penatalaksaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol(1, 25 (OH) 2 D3 ). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna.
PEMBERIAN ASAM FOLAT PADA CKD
Kejadian anemia pada PGK stadium V adalah hampir 100%. Penyebab anemia adalah multifaktorial antara lain defisiensi besi, defisiensi asam folat, usia sel eritrosit yang memendek, perdarahan kronik, inflamasi
kronik,
lingkungan
uremik,
hiperparatiroid,
keracunan
aluminium, dan defisiensi produksi eritropoietin. Anemia mempunyai dampak
negatif
berupa
gangguan
kardiovaskuler,
meningkatkan
morbiditas dan mortalitas, maka anemia pada PGK perlu dikelola dengan baik. Pengobatan anemia dilakukan sesuai dengan penyebabnya. Bila terjadi defisiensi asam folat, diberi pengobatan asam folat dengan dosis 15 mg/hari selama 3-4 minggu .
GAMBARAN EKG P MITRAL
P mitral adalah pembesaran atrium kiri yang dintandai sbb : 1. Amplitude komponen akhir (-) Gelombang P dapat meningkat dan harus menurun sekurang-kurangnya 1 mm dibawah garis isoelektri k pada sadapan V1 2. Durasi gelombang P meningkat dan lebar bagian akhir (-) gelombang P harus setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04 S ) 3. Tidak terlihat deviasi aksis yang signifikan karena atrium kiri biasanya dominan secara elektrik Gambaran EKG
PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal jantung bukanlah merupakan penyakit atau diagnosis yang spesifik, melainkan merupakan sindrom klinik dimana gangguan jantung memompa darah mengakibatkan penurunan ejeksi ventrikel dan gangguan darah balik pada vena. Pada kejadian gagal jantung, jantung tidak dapat memompa darah secara memadai untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Jantung, seperti pompa, mengalami kegagalan karena: tidak dapat memompa darah yang cukup ke dalam aorta atau arteri pulmoner untuk mempertahankan tekanan arteri (gagal jantung output rendah), atau tidak
dapat secara adekuat mengosongkan cadangan vena (gagal jantung kongestif = congestive heart failure [CHF]. Karena itu, secara klinik gagal jantung dapat dikenali melalui tanda: rendahnya curah jantung (misalnya depresi, letargi, hipotensi) atau kongesti (misalnya asites, efusi pleura, edema pulmoner). Gagal jantung dapat juga diklasifikasikan berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan: gagal jantung kanan, gagal jantung kiri, atau gagal jantung bilateral (kiri dan kanan). Gagal jantung kanan berkaitan dengan tandatanda kongesti pada sirkulasi sistemik (asites, edema perifer), sedangkan gagal jantung kiri menyebabkan tanda-tanda kongesti pada sirkulasi pulmoner
(edema
pulmoner,
dispne).
Gagal
jantung
bilateral
mengakibatkan kombinasi tanda-tanda klinik gagal jantung kanan dan kiri. Gagal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang menurunkan efisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yang meningkatkan beban kerja jantung. Penyebab umum yang menjadi beban bagi jantung misalnya stenosis katup jantung, hipertensi arteri sistemik, dan cacat yang mengakibatkan aliran berlebih atau volume berlebih di dalam jantung, misalnya karena insufisiensi katup jantung. Tanda klinik pada gagal jantung dapat merupakan akibat dari akumulasi cairan, curah jantung rendah, atau perubahan pada otot skeletal. Hipertensi vena dan kongesti mikrosirkulasi menimbulkan transudasi cairan pada rongga tubuh (efusi) atau interstisium (edema). Secara klinik gagal jantung diketahui sebagai gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, atau gagal jantung bilateral. Tanda klinik yang terjadi pada gagal jantung kiri berkaitan dengan peningkatan tekanan hidrostatik pada vena pulmoner dan kapiler. Tanda klinik karena kongesti dan edema pulmoner, yaitu batuk dan dispne merupakan tanda yang paling umum. Dispne dan intoleransi latihan dapat juga berkaitan dengan perubahan pada otot skeletal yang terjadi pada CHF. Abnormalitas fungsi otot dan peningkatan kelelahan pada CHF berkaitan dengan menurunnya aliran darah ke otot dan peningkatan
metabolisme anaerob. Pada kasus yang lebih parah, edema pulmoner disertai dispne yang parah dapat terjadi pada saat hewan beristirahat dan pada auskultasi terdengar suara rales. Gagal jantung kanan mengakibatkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah yang mengalirkan darah ke ventrikel kanan, yakni vena sistemik. Hal tersebut mengakibatkan terjadinya asites, efusi pleura, dan edema perifer. Pada gagal jantung bilateral, terjadi tanda-tanda gagal jantung kanan dan kiri dan sering berhubungan dengan akumulasi cairan di pleura. Pleura lebih berkaitan dengan tekanan kapiler pulmoner daripada tekanan jantung kanan. Hal tersebut menunjukkan bahwa CHF pada jantung kanan bukanlah penyebab utama efusi pleura.
Penanganan
Tujuan umum penanganan gagal jantung pada anjing dan kucing adalah: meniadakan tanda klinik seperti batuk dan dispne, memperbaiki kinerja jantung sebagai pompa, menurunkan beban kerja jantung, dan mengontrol kelebihan garam dan air. Obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung bervariasi tergantung pada etiologi, keparahan gagal jantung, spesies penderita, dan faktor lainnya. Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat dilakukan dengan cara: 1. membatasi aktivitas fisik. Latihan/aktivitas akan meningkatkan beban jantung dan juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. Pada pasien yang fungsi jantungnya mengalami tekanan, latihan dapat menimbulkan kongesti. 2. membatasi masukan garam. Pada pasien yang mengalami CHF, aktivitas renin-angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan. Hal tersebut akan merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air sehingga ekskresi natrium dan air akan berkurang.
3. Menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung. Menghilangkan penyebab gagal jantung merupakan tindakan yang paling baik. Malformasi kongenital seperti patent ductus arteriosus dapat diperbaiki dengan cara operasi dengan tingkat keberhasilan yang tinggi. 4. Menurunkan preload. Karena adanya retensi garam dan air oleh ginjal pada pasien CHF, maka preload jantung pada umumnya tinggi. Hal tersebut akan mengakibatkan kongesti pada sistem sirkulasi. Oleh karena itu, penurunan preload akan menurunkan kongesti dan edema pulmoner, yang akan memperbaiki pertukaran gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri, dan menurunkan kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan. Preload ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus vena sistemik. Dari beberapa tipe yang tersedia, diuretik loop (misalnya furosemid, bumetanid) paling umum digunakan. Dosis dan frekuensi penggunaan furosemid tergantung pada keparahan kongesti pulmoner atau asites, dan juga derajat kesukaran pernapasan. Untuk edema pulmoner akut, furosemid dapat digunakan dengan dosis 2-4 mg/kg secara IV atau IM. Furosemid secara oral diberikan apabila tanda klinik seperti dispne telah mereda, biasanya 24 jam setelah pengobatan. Dosis furosemid secara oral pada anjing adalah 1-4 mg/kg diberikan dua kali sehari. Pada pasien CHF kronis (tekanan respirasi ringan karena edema pulmoner minimal dan batuk kronis karena kardiomegali jantung kiri).
Tidak
diperlukan
penanganan dapat
pemberian
diawali
dengan
furosemide furosemide
secara secara
IV, oral.
Penggunaan diuresis secara ekstensif dapat mengaktifkan reninangiotensin aldosterone system (RAAS). Karena itu, tidak direkomendasikan penggunaan diuresis secara monoterapi, dan dosisnya
diminimalkan
untuk
menghindari
aktivasi
RAAS,
dehidrasi, azotemia, dan hipokalemia. Dosis diuresis dapat dikurangi hingga 50% bila diuresis digunakan bersama dengan angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I). 5.
Meningkatkan
kontraktilitas.
Obat-obat
inotropik
positif
meningkatkan kontraktilitas miokardium dan terutama digunakan pada pasien yang mengalami kardiomiopati terkembang atau penyakit katup lanjut yang disertai gagal miokardium. Digitalis glikosid (digoksin, digitoksin) adalah agen inotropik positif yang umum, dan digoksin penggunaannya paling umum. Digoksin (0,005mg/kg PO setiap 12 jam) digunakan pada pasien yang mengalami fibrilasi atrium, gagal miokardium, atau CHF kronis. 6. Menurunkan afterload. Istilah afterload mengacu pada tahanan ejeksi darah ventrikel yang ditentukan oleh tingkat konstriksi arteri perifer/tahanan vaskular sistemik. Pada kasus CHF, aktivasi saraf simpatetik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan kontriksi arteri yang akan menghalangi fungsi pemompaan jantung dan meningkatkan beban jantung. Vasodilator arteri menurunkan tahanan vaskular sistemik sehingga menurunkan beban jantung. Golongan utama dari vasodilator yang digunakan untuk obat veteriner adalah ACE-I (misalnya pimobendan), calcium channel blockers (misalnya amlodipine), balanced nitrate vasodilators (misalnya nitroprusside), dan “direct-acting” arteriodilators seperti hydralazine. 7. Penanganan umum. Meningkatkan konsentrasi oksigen yang diinspirasi ditujukan pada pasien yang mengalami edema pulmoner akut. Pada pasien yang menunjukkan efusi pleura dapat dilakukan torakosentesis. Tindakan ini dapat meringankan dispne dan tidak ada efek samping yang nyata. yang cukup parah. Abdominosentesis merupakan cara yang aman dan efektif untuk menangani asites dan
dapat dilakukan secara teratur (setiap 2-4 minggu bila dibutuhkan). Morfin sulfat (0,05-0,5 mg/kg bobot badan secara IV atau IM).
SESAK NAPAS PADA GAGAL JANTUNG KIRI o
Paroksismal Nocturnal Dyspneu
Serangan sesak napas yang biasanya timbul di malam hari serta membuat pasien terbangun dari tidurnya, merupakan ciri khas untuk bentuk yang lebih lanjut dari keadaan gagal jantung yang disertai dengan kenaikan tekanan vena kapiler pulmonalis. Kerapkali volume total darah menjadi lebih besar di malam hari karena reabsorpsi edema dari bagian tubuh yang tergantung (ekstremitas) ketika pasien berbaring. Redistribusi volume darah yang terjadi akan mengakibatkan peningkatan volume darah intratorakal dan dengan demikian menimbulkan kongesti paru. o
Dyspneu d’ effort
Pada pasien penyakit jantung, paling sering sebagai akibat karena kenaikan tekanan kapilaris pulmoner, di luar penyebab yang tidak lazim seperti penyakit obstruksi kongenital atau dapatan pada pembuluh
vena
pulmonalis.
Hipertensi
kapiler
pulmoner
merupakan akibat dari hipertensi atrium kiri yang pada gilirannya dapat disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri. Berkurangan kelenturan ventrikel kiri dan stenosis mitralis. Kenaikan tekanan hidrostatik pada pulmonary vascular bed, cendrung mengganggu keseimbangan starling dengan mengakibatkan transudasi cairan dalam rongga interstisial yang akan mengurangi kelenturan paru dan akan merangsang reseptor j (jukstakapilaris) dalam rongga interstisial alveoli.
o
Dyspneu Ortopnea
Terjadi akibat perubahan gaya gravitasi ketika pasien berbaring. Penamabahan volume darah intratorakal ini menaikkan tekanan vena dan kapiler pulmonalis yang kemudian meningkatkan volume penutupan
pulmonalis
(pulmonary
closing
volume)
serta
menurunkan kapasitas vital. Faktor tambahan yang menyertai posisi berbaring adalah elevasi diafragma yang membuat end expiratory lung volume menjadi lebih rendah. Kombinasi end expiratory lung volume dengan peningkatan volume penutupan (closing volume) mengakibatkan perubahan yang berarti pada pertukaran gas alveoli-kapiler.
CARDIOMIOPATI Pendahuluan
Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot jantung atau miokard itu sendiri. 1) Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/DCM)
Paling banyak ditemukan; dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada satu atau kedua ventrikel, aritmia, emboli dan sering kali disertai gejala gagal jantung kongestif. Klasifikasi penyakit ini dapat mengenai segala usia tetapi kebanyakan mengenai usia pertengahan, dan lebih sering ditemukan pada pria. Insidensi 5-8 kasus per 100.000 populasi pertahun dan terus meningkat. Lebih sering pada pria daan kulit hitam.
Etiologi
Etiologi tidak diketahui pasti, tetapi kemungkinan besar merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam toksin, zat metabolit atau infeksi. Pada penggunaan alkohol, kehamilan, penyakit tiroid, kokain dan takikardia kronik yang tidak terkontrol dikatakan bersifat reversible. Kira-kira 20-40% pasien memiliki kelainan yang bersifat familial akibat mutasi genetik.
Displasia ventrikel kanan merupakan kardiopati familial yang menarik karena ditandai dengan dinding ventrikel kanan yang digantikan secara progresif menjadi jaringan adiposa.
Gejala Klinis
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif yang timbul secara bertahap pada sebagian pasien beberapa pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan bahkan sampai beberapa tahun sebelum timbul gejala. Pada beberapa kasus sering ditemukan gejala nyeri dada yang tidak khas, sedangkan nyeri dada yang tipikal kardiak tidak sering ditemukan. Bila terdapat keluhan nyeri dada yang tipikal, kemungkinan terdapat penyakit jantung iskemia yang bersamaan. Padaa penyakit yang telah lanjut dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dari emboli paru dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif. Keluhan seringkali timbul secara gradual, bahkan sebagian besar awalnya asimtomatik, walaupun telah terjadi dilatasi ventrikel kiri selama berbulan-bulan bahakan bertahun-tahun. Diketahui setelah timbul gejala.
Pemeriksaan Fisik
Pembesaran jantung dengan derajat yang berpariasi dapat ditemukan begitu pula dengan gejala-gejala yang menyokong diagnosis gagal jantung kongestif. Pada penyakit yang lanjut dapat ditemukan tekanan nadi yang sempit akibat gangguan pada isi sekuncup. Pulsus alternans dapat terjadi bila gagal ventrikel kiri yang berat. Tekanan darah dapat normal atau rendah. Jenis pernapasan Ceyne-Stokes menunjukkan prognosis yang buruk. Peningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan. Bunyi jantung ke tga dan keempat dapat pula terdengar. Serta dapat ditemukan regurgitasi mitral atau trikuspid.
Hati akan membesar dan sering kali akan teraba pulsasi, edema periper serta asites akan timbul pada gagal jantung kanan yang lanjut. Pada pemeriksaan fisik jantung dapat ditemukan tanda – tanda sebagai berikut: o
Prekordium bergeser ke arah kiri
o
Impuls pada ventrikel kanan
o
Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri
o
Gelombang presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik gallop(s4)
o
Split pada bunyi jantung kedua
o
Gallop ventrikular (S3) terdengar bila terjadi dekompensasi jantung
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran jantung akibat dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali terjadi pembesaran pada seluruh ruang jantung. Pada lapangan paru akan terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan interstisial. Elektrokardiografi akan menunjukkan gambaran sinus takikardi atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri abnormalitas segmen ST yang tidak spesifik dan kadang – kadang tampak gambaran gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage. Sedangkan dari ekokardiografi menunjukan dilatasi ventrikel dan sedikit penebalan dinding jantung atau bahkan normal atau menipis, gangguan fungsi sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi.
Pengobatan
Karena penyebabnya masih idiopatik sesuai definisi tidak diketahui sehingga pengobatan khusus tidak dapat dilakukan. Pengobatan ditujukan sesuai gambaran klinis yang timbul, dimana sebagian besar timbul gejala gagal jantung kongestif. Sehingga pengobatan standar untuk gagal jantung kongestif yang diberikan, seperti diuretika untuk mengurangi gejala, ACE inhibitor, dan penghambat beta. Digoksin merupakan pengobatan lini kedua, dimana dosis optimal yang akan dicapai adalah bila kadar dalam serum mencapai 0, 5-0,8 ng/mL. Pengobatan farmakologis bertujuan untuk modifikasi secara langsung akibat dari aktivasi yang lama sistem adrenergik dan renin angiotensin. Sedangkan pengobatan non-farmakologis seperti penagturan diet, latihan fisik dan pengobatan farmakologis di atas bertujuan untuk membantu mengontrol gejala yang mungkin timbul. Resiko terjadi emboli sistemik juga harus dipertimbangkan untuk pemberian antikoagulan. Sedangkan modalitas pengobatan yang terbukti dapat memperpanjang usia harapan hidup dengan menurunkan hampir 50% mortalitas akibat gagal jantung pada waktu-waktu terakhir ini adalah transplantasi jantung dan pengobatan farmakologis spesifik seperti vasodilator hidralazin ditambah nitrat, ACE inhibitor (enalapril), penghambat beta (karvedilol
dan
metoprolol)
serta
penghambat
aldosteron
(spironolacton), angiotensin II receptor blocker dapat diberikan pada pasien dengan intoleransi terhadap golongan ACE inhibitor.
Prognosis
Secara umum prognosis penyakit ini jelek, beberapa variasi klinis yang dapat menjadi prediktor pasien kardiomiopati dilatasi yang mempunyai resiko kematian tinggi antara lain ; terdapatnya gallop protodiastolik (S3), aritmia ventrikel, usia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel yang telah mengalami miopati tersebut. Walaupun akurasi dan gambaran pada masing-masing individu akan berbeda dalam menetukan prognosis tersebut, tetapi dikatakan bahwa semakin besar
ventrikel
yang
disertai
disfungsi
yang
semakin
berat
berhubungan erat dengan prognosis yang semakin buruk. Khususnya bila terdapat dilatasi ventrikel kanan disertai gangguan fungsinya. Uji latih kardiopulmonal juga berguna sebagai gambaran prognostik. Keterbatasan yang bermakna dari kapasitas latihan yang digambarkan dengan penurunan ambilan oksigen sistemik maksimal merupakan prediktor
mortalitas
dan
dipergunakan
sebagai
indikator
dan
pertimbangan untuk transplantasi jantung.
2) Kardiomiopati Hipertrofik
Ada 2 macam bentuk, yaitu: o
Hipertrofi yang simetris atau konsentris
o
Hipertrofi septal simetris
Kardiomiopati hipertropik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistemik lain. Perubahan makroskopik dapat ditemukan pada daerah septum, interventrikularis. Hipertropi asimetris pada septum ini, bisa ditemukan di daerah distal katup aorta, di daerah apeks. Hipertrofi yang simetris tidak sering ditemukan. Kardiomiopati hipertrofik di daerah apikal biasanya disertai dengan kelainan EKG, gelombang T negatif yang dalam.
Etiologi
Etiologi kelainan ini tidak diketahui. Di duga disebabkan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikular dan kolagen. Penyakit ini dapat ditemukan pada kedua jenis kelamin dan semua umur. Gangguan irama sering terjadi dan menyebabkan berdebardebar, pusing sampai sinkop. Tekanan darah sistolik dapat pula menurun,
banyak
kasus
kardiomiopati
hipertropik
tidak
bergejala/asimtomatis. Orang tua dengan kardiomiopati hipertropik sering mengeluh sesak napas akibat gagal jantung dan angina pektoris yang mengganggu disertai fibrilasi atrium. Bisa kekakuan katup mitral, dapat memberikan gejala seperti stenosis/regurgitasi mitral.
Pemeriksaan fisik
Biasanya fisiknya baik, berumur muda, denyut jantung teratur. Bising sistolik dihubungkan dengan aliran turbulensi pada jalur keluar ventrikel kiri, dapat berubah – ubah. Bisa hilang/mengurang bila pasien berubah posisi dari berdiri lalu menjongkok / melakuan olahraga isometrik. Pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran jantung sistolik dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava.
Pemeriksaan Penunjang
Foto rontgen dada terlihat pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama pembesaran atrium kiri. Pada pemeriksaan elektrokardiografi
ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal, dan aritmia atrial dan ventrikular. Pada ekokardiografi Ten Cate menemukan tigs jenis hipertrofi ventrikel kiri yaitu : o
hipertropi septal saja (41%)
o
hipertropi septal disertai hipertropi dinding lateral (53%)
o
hipertropi apikal distal (6%) (septum dan dinding lateral kedua-duanya)
Pengobatan
Pengobatan yang utama menggunakan betaadrenergik, yang efeknya disamping
mengurangi
peninggian
obstruksi
jalan
pegosongan
ventrikel kiri, juga untuk mencegah gangguan irama yang sering menyebabkan kematian mendadak. Dialporkan ada khasiat yang baik dari golongan antagonis kalsium seperti verapamil. Obat-obat alin tidak dianjurkan karena dapat memperburuk keadaan penyakit.
Prognosis
Prognosis sekarang ini cukup jinak, angka mortalitas hanya 1% pertahun. Dapat membaik dalam jangka waktu 10 tahun. Sebagian akan bertambah berat, gagal jantung kongestif, kardiomiopati hipertropi ini berubah menjadi kongestif sekalipun sudah dilakukan mimektomi. Kematian mendadak sering terjadi pada orang muda.
3) Kardiomiopati Restriktif
Merupakan kelainan yang sangat jarang dan sebabnya pun tidak diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah adanya
gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel. Pada pemeriksaan patologi-anatomis ditemukan adanya fibrosis, hipertropi atau infiltrasi pada otot – otot jantung yang menyebabkan gangguan fungsi diastolik tersebut.
Etiologi
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatosis, deposisi glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibroelastosis, dan lain-lain.
Gejala Klinis
Pasien merasa lemah, sesak napas. Ditemukan tanda – tanda gagal jantung sebelah kanan. Juga ditemukan tanda-tanda serta gejala penyakit sistemikseperti amiloidosis dan hemokromatosis.
Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung ke-3 atau ke-4 dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspidal.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan elektrokardiografi ditemukan low voltage. Terlihat juga gangguan konduksi intra-ventrikular dan gangguan konduksi atrio-ventrikular. Pada pemeriksaan ekokardiografi tampak dinding ventrikel kiri menebal serta penambahan massa di dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil dan fungsi sistolik yang masih normal. Pada sadapan jantung ditemukan complience ventrikel kiri mengurang dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan.
Pengobatan
Pada umumnya sukar diberikan, karena penyakit ini tidak efisien untuk diobati dan lagi pula tergantung pada penyakit yang menyertainya. Obat-obat anti aritmia diberikan bila ada gangguan irama. Umumnya aritmia dapat menyebabkan kematian mendadak. Pemasangan alat pacu jantung untuk gangguan konduksi yang berat dapat diberikan. Dengan
ekokardiografi
transesofagus
dapat
dibedakan
antara
kardiomiopati restriktif dan perikarditis konstriktif secara jelas dengan mengevaluasi perubahan aliran vena pulmonalis pada pernapasan.
DIET PROTEIN PADA PASIEN CKD
Standar diet pada Penyakit Ginjal Kronik Pre Dialisis dengan terapi konservatif adalah Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 50-60 % dari total kalori. Kebutuhan protein sebesar 0,6 g/kg BB dan 50% dianjurkan berasal dari protein dengan nilai biologis tinggi. Produk kedelai cukup aman untuk selingan pengganti protein hewani sebagai variasi menu dengan jumlah sesuai anjuran. Susu kacang kedelai dapat pula digunakan sebagai pengganti susu sapi. Hal positif yang didapat dari protein nabati adalah mengandung phytoestrogen yang disebut isoflavon yang memberikan banyak keuntungan pada PGK. Penelitian-penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa protein dari kedelai dapat menurunkan proteinuria, hiperfiltrasi, dan proinflamatory cytokines yang diperkirakan dapat menghambat penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Penelitian lain mengenai diet dengan protein nabati pada pasien PGK adalah dapat menurunkan eksresi urea, serum kolesterol total dan LDL sebagai pencegah kelainan pada jantung yang sering dialami pada pasien PGK. Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut diet rendah protein atau low protein diet (LPD) Diet sangat rendah protein (very low protein diet/VLP) yaitu dengan pemberian protein 0,3 gr/kg BB/hari yang dilengkapi dengan pemberian asam amino esensial atau campuran asam amino esensial dan asam keto. Kedua diet ini
dapat mengurangi asupan nitrogen sekaligus memenuhi kebutuhan fisiologis asam amino asensial dapat terpenuhi. Saat ini dampak diet rendah protein disertai dengan pemberian asam keto merupakan topik yang banyak dibicarakan maupun diteliti. Asam keto dimetabolisme oleh tubuh menjadi asam amino esensial dan dapat mengurangi beban nitrogen pada ginjal, dapat memenuhi kebutuhan protein tubuh tanpa menyebabkan kelebihan fosfor atau urea.
Efek Metabolik Terhadap Asupan Diet Protein
Hampir sama dengan pasien dengan penyakit hati atau penyakit herediter metabolisme nitrogen, pada pasien PGK akan terjadi ‘intoleransi protein’ ketika mereka makan protein yang terlalu banyak. Protein yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami metabolisme yaitu pertama, breakdown protein menghasilkan asam amino yang diperlukan untuk cadangan sintesis protein tubuh yang baru. Kedua, protein menghasilkan nitrogen yang merupakan sisa metabolime protein dan harus diekskresikan melalui ginjal , bila terakumulasi akan menyebabkan gejala-gejala uremia. Sisa metabolisme protein lainnya seperti guanidine, aromatic/aliphatic amines akan memberikan efek toksik bila kadarnya tinggi dalam darah. Urea merupakan metabolit nitrogen yang merupakan petanda adanya akumulasi dari toksin-toksin yang lainnya. Jika seorang penderita PGK makan makanan yang banyak mengandung protein, maka akan terakumulasi juga beberapa bahan yang lain seperti phenol, asam urat, asid dan fosfat. Sebagai contoh, penelitian yang dilakukan oleh Hakim dkk tahun 1988 terhadap 911 penderita PGK dengan serum kreatinin > 5 mg/dl yang mendapat perhatian nutrisi minimal memperlihatkan berbagai kelainan metabolisme antara lain > 30% penderita dengan asidosis berat (bicarbonate serum < 15 mmol/l), hiperfosfatemia berat ( fosfat serum > 7mg/dl) dan azotemia berat ( BUN > 120 mg/dl). Asupan tinggi protein juga dapat menyebabkan hiperurisemia, tidak hanya meningkatkan risiko penyakit gout tetapi juga dapat menyebabkan sindroma metabolik, hipertensi dan disfungsi endotel dengan penyakit vaskuler.
Protein Asam Amino Esensial
Asam amino di dapatkan dari sumber-sumber protein. Protein merupakan senyawa organik yang terdiri dari satu atau lebih asam amino. Protein yang di dapatkan melalui makanan sehari-hari di urai dalam pencernaan dalam bentuk asam amino.Setiap sel hidup mengandung protein. Protein senyawa organik essensial bagi mahluk hidup dan konsentrasinya paling tinggi di dalam jaringan otot hewan. Protein merupakan bahan essensial yang menunjang kehidupan. Kulit, tulang, otot, darah, hormon, enzim dan organ-organ dalam semuan ya tersusun dari protein. Asam amino esensial merupakan asam animo yang tidak di produksi oleh tubuh, sehingga harus diberi asupan dari luar, jenisnya antara lain sebagai berikut: 1. Triptofan ;
Meningkatkan penggunaan dari vitamin B kompleks.
Meningkatkan kesehatan syaraf. Menstabilkan emosi.
Meningkatkan rasa ketenangan dan mencegah insomnia (membantu anak yang hiperaktif).
Meningkatkan pelepasan hormon pertumbuhan yang penting dalam membakar lemak untuk mencegah obesitas dan baik untuk jantung.
sumber di dapatkan dari karbonhidrat. Triptofan terdapat pada telur, daging, susu skim,pisang, susu, dan keju.
2.Treonin:
Diperlukan untuk pertumbuhan yang optimal.
Perkembangan kecerdasan.
Mempertahankan keseimbangan nitrogen tubuh.
Diperlukan untuk pembentukan asam amino non esensial lainnya.
Penting untuk pembentukan haemoglobin dan menstabilkan kadar gula darah (kekurangan dapat memicu gejala hypoglycemia).
terdapat pada bahan pangan berupa susu, daging, ikan ,dan biji wijen
3. Metionin:
Penting untuk metabolisme lemak.
Menjaga kesehatan hati, menenangkan syaraf yang tegang.
Mencegah penumpukan lemak di hati dan pembuluh darah arteri terutama yang mensuplai darah ke otak, jantung dan ginjal.
Penting untuk mencegah alergi, osteoporosis, demam rematik dan toxemia pada kehamilan serta detoxifikasi zat-zat berbahaya pada saluran cerna.
Sumber utama metionin hádala buah-buahan, daging (a yam, sapi, ikan,susu (susu murni, beberapa jenis keju), saturan (bayam, bawang putih, jagung), serta kacang-kacangan (kapri, pistacio, kacang mete, kacang merah, tahu tempe).
4. Lisin;
Bahan dasar antibodi darah.
Memperkuat sistem sirkulasi.
Mempertahankan pertumbuhan sel-sel normal.
Bersama proline dan Vitamin C akan membentuk jaringan kolagen.
Menurunkan kadar triglyserida darah yang berlebih.
Kekurangan menyebabkan mudah lelah, sulit konsentrasi, rambut rontok, anemia, pertumbuhan terhambat dan kelainan reproduksi
terdapat dalam protein kedelai,bici polong-polongan, dan ikan.
Rata-rata kebutuhan lisin per hari adalah 1-1,5 g.
5. Leusin;
Pemacu fungsi otak.
Menambah tingkat energi otot.
Membantu menurunkan kadar gula darah yang berlebihan.
Membantu penyembuhan tulang, jaringan otot dan kulit (terutama untuk mempercepat penyembuhan luka post - operative).
banyak tersedia pada makanan yang tinggi protein, seperti daging, susu, beras merah dan kacang kedelai. Pada produk-produk susu, kedelai juga banyak di temui kandungan leusin.
6. Isoleusin;
Diperlukan untuk pertumbuhan yang optimal.
Perkembangan kecerdasan.
Mempertahankan keseimbangan nitrogen tubuh.
Diperlukan untuk pembentukan asam amino non esensial lainnya. Penting untuk pembentukan haemoglobin dan menstabilkan kadar gula darah (kekurangan dapat memicu gejala hypoglycemia).
7. Fenilalanin;
Diperlukan oleh kelenjar tiroid untuk menghasilkan tiroksin yang akan mencegah penyakit gondok.
Dipakai untuk mengatasi depresi juga untuk mengurangi rasa sakit akibat migrain, menstruasi dan arthritis.
Menghasilkan norepinephrine otak yang membantu daya ingat dan daya hafal.
Mengurangi obesitas. merupakan asm amino esensial yang menjadi bahan baku bagi pembentukan katekolamin.
Katekolamin ini di kenal sebagai peningkat kewaspadaan penting bagi tranmisi impuls saraf.
Fenilalamin terdapat pada daging ayam, sapai, ikan, telur, dan kedelai.
8. Valin;
Memacu kemampuan mental.
Memacu koordinasi otot.
Membantu perbaikan jaringan yang rusak.
Menjaga keseimbangan nitrogen.
Terdapat pada produk-produk peternakan seperti daging, telur, susu dan keju. Selain itu, asam amino esensial ini terdapat pada biji-bijian yang mengandung minyak seperti kacang tanah, wijen, dan lentil).
DAFTAR PUSTAKA
Aliahani. 2012. Jenis – jenis Asam Amino. http://catatanbidanaliahani.blogspot.com/2012/04/jenis-jenis-asam-amino.html Isselbacher, Kurt J. 1999. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 volume I . Jakrta: EGC. books.google.co.id/books?isbn=9794484547 Krisna erawan, IGM. 2009. Gagal Jantung . http://krisnaerawan.files.wordpress.com/2009/11/gagal-jantung.pdf Price, Sylvia Anderson. 2005. PATOFISIOLOGI “Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit”. Jakarta: EGC. Sari, Mardiya. 2012. Manajemen Penyakit Ginjal kronik Stadium V Pre Dialisis. Divisi Nefrologi Hipertensi Dept. Ilmu Penyakit Dalam FK USU/RSUP H. Adam Malik/RSU. Dr Pirngadi Medan. http://ipdusu.blogspot.com/2012/06/manajemen-penyakit-ginjal-kronik.html Sudoyo, dkk. 2007. Buku Ajar “Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV ”. Jakarta:FKUI.
