Bagian Anak
Referat
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
CKD
Disusun Oleh: Inar !ur"a !eru
#$%$&&$'&$$(
)emiming: dr* !herl"+ !,*A
Diawakan Dalam Rangka -ugas Ke,aniteraan Klinik )ada Bagian Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman .&$/
1
BAB I )01DA2U3UA1
Chron Chr onic ic Kid Kidney ney Dis Diseas easee (C (CKD KD)) ata atau u Pe Peny nyak akit it gi ginj njal al kr kron onik ik (P (PGK GK)) merupakan masalah kesehatan pada anak yang cukup serius dengan prevalens yang semakin meningkat dari tahun ke tahun. Chronic Kidney Disease Disease (CKD) didefinisikan seagai anormalitas struktur atau fungsi ginjal fungsi ginjal minimal tiga ulan deng de ngan an at atau au ta tanp npaa pe penu nuru runa nan n la laju ju fi filt ltra rasi si gl glom omer erul ulus us (! (!"G "G)) yai aitu tu #$% m!&mnt&1.' m .1 Prevalensi CKD pada populasi anak diperkirakan mencapai 1* per 1 juta anak +enurut laporan data tahun %%$, di -merika erikat pada populasi usia %/10 tahun adalah 1 per satu juta. -ngka kejadian PGK pada anak di 2ndonesia 2ndonesia yang ersifat ersifat nasional nasional elum ada. Di 3C+ 4akarta 4akarta antara tahun tahun 1001/1005 ditemukan PGK seesar .06 dari $$* anak penderita penyakit ginjal yang dira7at inap, dan .$6 dari *$5 penderita penyakit ginjal yang eroat jalan. Pada anak/anak, CKD dapat merupakan kelainan a7aan, didapat, atau penyakit ginjal metaolik, dan penyea yang erkorelasi erat dengan usia pasien pada saat pertama kali terdeteksi. 1 Pas asie ien n
CKD
seri se ring ngka kali li
dat atan ang g
den de nga gan n
er er ag agai ai
kelu ke luha han n
yan ang g
menunjukkan ah7a pasien datang pada stadium lanjut, karena keterlamatan diagn dia gnosis osis.. -7al penyakit ini iasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan/keluhan yang tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun dan muntah, 1 elain itu dapat ditemukan ditemukan juga gangguan pertumuhan, anemia ane mia,, hip hipert ertensi ensi,, gan ganggu gguan an ele elektr ktroli olit, t, dan ost osteod eodist istrof rofii ren renal. al. Pengoatan kons ko nser erva vati tiff e ert rtuj ujua uan n un untu tuk k me mema manf nfat atka kan n fa faal al gi gin nja jall yan ang g mas asih ih ad ada, a, menghi men ghilan langka gkan n er erag agai ai fac factor tor pem pemer erat, at, dan il ilaa mu mungk ngkin in mem memper perlam lamat at progresivitas gagal ginjal. elain itu terdapat pengoatan pengganti adalah melakukan melak ukan dialisis dan cangkok ginjal. Pencegahan dan detek deteksi si dini merupakan hal yang sangat penting, karena dengan deteksi dini progresivitas penyakit dapat dikendalika diken dalikan. n. 8n 8ntuk tuk pro progno gnosis sis pad padaa pasi pasien en CKD sete setelah lah tran transpl splant antasi asi 5 year survival rate adalah 0$6. 9iasanya kematian terjadi akiat komplikasi penyakit primer, dialisis dan transplantasi.
BAB II C2RO1IC KID104 DI!0A!0
1.
Definisi ,$
.*$* D0FI1I!I Definisi yang tercantum dalam clinical practise guidelines on CKD
menyeutkan ah7a seorang anak dikatakan menderita CKD ila terdapat salah satu dari criteria dia7ah ini : 1, -ael .*$ Kriteria )en"akit 5in6al Kronik
1
Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi leih dari ulan, erupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (!"G), dengan manifestasi : −
Kelainan Patologis
−
;erdapat
tanda
kelainan
ginjal,
termasuk kelainan
dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan
(imaging tests) !aju filtrasi glomerulus (!"G) kurang dari $% ml&menit&1,' m selama ulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Sumber: Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia Kompendium
Nefrologi Anak !andung " !adan #ener$it Ikatan Dokter Anak Indonesia% &'
.*.* 0)ID0MIO3O5I
Prevalensi CKD pada populasi anak diperkirakan mencapai 1* per 1 juta anak
+enurut laporan %%$, kejadian Gagal Ginjal ;erminal (GG;) & nd*
+tage ,enal Disease (<3D) di -merika erikat pada populasi usia %/10 tahun adalah 1 per satu juta. tudi kohort yang dilakukan dari Chronic ,enal Insufficiency arm of the North American #ediatric ,enal -ransplant Cooperative +tudy (=-P3;C) menunjukkan persentase 106 pada kelompok usia %/ 1tahun,1'6 pada kelompok usia /5tahun, 6 pada kelompok usia $/1tahun, 16 pada kelompok usia diatas 1 tahun. -ngka kejadian CKD pada anak di 2ndonesia yang ersifat nasional elum ada. Pada penelitian di ' rumah sakit Pendidikan Dokter pesialis -nak di 2ndonesia
didapatkan 6 dari **0 anak yang dira7at dengan penyakit ginjal (tahun 10*/ 10**) menderita CKD. Di 3C+ 4akarta antara tahun 1001/1005 ditemukan PGK seesar .06 dari $$* anak penderita penyakit ginjal yang dira7at inap, dan .$6 dari *$5 penderita penyakit ginjal yang eroat jalan . CKD pada anak umumnya diseakan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. -ngka kejadian di 3umah akit 8mum Daerah Dr. oetomo uraaya selama 5 tahun (10**/100) adalah %,%'6 dari seluruh penderita ra7at tinggal di angsal anak diandingkan di 3C+ 4akarta dalam periode 5 tahun (10*/10**) seesar %,1'6 1. .*%* 0-IO3O5I DA1 FAK-OR RI!IKO Penyea CKD pada anak usia # 5 tahun paling sering adalah kelainan
congenital misalnya displasia ginjal dan uropati ostruktif. edangkan pada usia > 5 tahun sering diseakan oleh penyakit yang diturunkan (penyakit ginjal polikistik) dan penyakit didapat (glomerulonefritis kronis).
1,
-ael .*. Kondisi "ang meningkatkan risiko ter6adin"a CKD •
1,
3i7ayat keluarga dengan penyakit polistik ginjal atau penyakit ginjal genetic 9ayi erat lahir rendah -nak dengan ri7ayat gagal ginjal akut ?ipoplasia atau displasia ginjal Penyakit urologi terutama uropati ostruktif 3efluks verikoureter yang erhuungan dengan infeksi saluran kemih dan parut ginjal 3i7ayat menderita sindrom nefrotik atau sindrom nefritis akut 3i7ayat menderita sindrom hemolitik uremik 3i7ayat menderita .enoch +choenlein #urpura Diaetes mellitus !upus
Sumber: Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia Kompendium
Nefrologi Anak !andung " !adan #ener$it Ikatan Dokter Anak Indonesia% &'
.*7* K3A!IFIKA!I Klasifikasi CKD menjadi eerapa stadium untuk tujuan pencegahan,
identifikasi a7al kerusakan ginjal dan tatalaksana serta untuk pencegahan
komplikasi CKD. Klasifikasi stadium ini ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium leih tinggi menunjukan nilai laju filtrasi glomerulus yang leih rendah.
1,
-ael .*. Klasifikasi )en"akit 5in6al Kronik Atas Dasar Dera6at )en"akit 1,
Dera6at
1
Sumber:
Unit
3F5
)en6elasan
#ml8menit8$+9% m.(
Kerusakan ginjal dengan !"G normal
> 0%
atau meningkat Kerusakan ginjal dengan penurunan !"G ringan Kerusakan ginjal dengan penurunan
$% / *0 % / 50
!"G sedang Gagal Ginjal
15 / 0
5
# 15 atau dialisis
Kerja
Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia Kompendium N
efrologi Anak !andung "
!adan #ener$it Ikatan Dokter Anak Indonesia% &'
Nilai LFG digunakan sebagai fokus utama dalam pedoman ini karena LFG dapat menggambarkan fungsi ginjal secara menyeluruh. Nilai LFG dapat dihitung berdasarkan rumus berikut:
5
K X TB (cm)
LFG (m!&menit&1,' m ) = Kreat inin serum (mg/dL) •
K adalah konstanta (K= 0,33 untuk bayi berat lahir rendah di bawah usia 1 tahun, K= 0,45 untuk bayi berat lahir cukup bulan sampai 1 tahun, K= 0,55 untuk anak sampai umur 13 tahun, K= 0,57 untuk perempuan 13-21 tahun, dan 0,70 untuk anak laki-laki 13 – 21 tahun).
•
TB=tinggi badan
5
.*/* )A-O5010!I!
Chronic Kidney Disease (CKD), kerusakan atau cedera pada ginjal oleh sea struktural maupun penyakit metaolik genetik masih tetap erlanjut meskipun penyea utamanya telah dihilangkan . ?al ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat erperan pada kerusakan yang sedang erlangsung pada CKD. 9ukti lain yang menguatkan adanya mekanisme terseut ialah adanya gamaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang diseakan oleh penyakit primer apapun. Peruahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang a7al akan menyeakan pementukan jaringan ikat, dan kerusakan nefron yang leih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini erlanjut menyerupai suatu siklus yang erakhir dengan gagal ginjal terminal (GG;) atau Kidney /ailure atau nd*+tage ,enal Disease (<3D) . .yperfiltration injury & cedera hiperfiltrasi adalah perjalanan umum dari kerusakan glomerulus,dan
tidak ergantung pada penyea yang mendasari
kerusakan ginjal. Dengan hilangnya nefron , sisa nefron yang lain mengalami hipertrofi struktural dan fungsional ditandai dengan peningkatan aliran darah glomerular. Kekuatan pendorong untuk filtrasi glomerulus meningkat pada nefron yang masih hidup. +eskipun mekanisme hiperfiltrasi ini sementara dapat memelihara fungsi ginjal , hal ini dapat menimulkan kerusakan progresif pada glomeruli yang masih hidup,diseakan efek langsung dari peningkatan tekanan hidrostatik pada intergritas dinding kapiler dan atau efek eracun dari peningkatan protein yang melintasi dinding kapiler. eiring 7aktu, dengan populasi nefron yang mengalami sclerosing meningkat, nefron yang masih hidup akan mengalami peningkatan ean ekskresi yang ertamah,sehingga akan menyeakan lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus . Proteinuria sendiri
dapat
menyeakan
penurunan
fungsi
ginjal,
seagaimana diuktikan oleh penelitian ah7a pengurangan proteinuria dapat menunjukan efek yang menguntungkan. Protein yang melintasi dinding kapiler glomerulus dapat memerikan efek toksik langsung dan mendatangkan monosit atau makrofag, hal itu meningkatkan proses glomerular sclerosis dan tu$ulointerstitial fi$rosis ,. ?ipertensi yang tidak terkontrol dapat memperuruk perkemangan penyakit dengan menyeakan arteriolar nephrosclerosis diseakan proses $
hiperfiltrasi. ?iperfosfatemia dapat meningkatkan perkemangan penyakit karena deposisi kalsium/fosfat di intersitium ginjal dan pemuluh darah. ?iperlipidemia, seuah kondisi umum pada pasien PGK, dapat merusak fungsi glomerular melalui o0idant*mediated injury , $.. .** MA1IF0!-A!I K3I1I! Gejala klinis yang timul pada CKD merupaa manifestasi: 1. Kegagalan tuuh dalam mempertahankan keseimangan cairan
dan elektrolit. . Penumpukan metaolit toksik yang diseut toksis uremik. . Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan entuk aktif vitamin D. . -normalitas respon end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumuhan). Pasien CKD menunjukan keluhan non spesifik seperti sakit kepala, lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, dan gangguan pertumuhan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan anak tampak pucat, lemah dan hipertensi. Keadaan ini dapat erlangsung ertahun/tahun. =amun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan/keadaan seperti:1, Gangguan keseimangan elektrolit dan cairan : hiperkalemia •
•
&hipokalemia, hipernatremia&hiponatremia, dehidrasi. Gangguan asam asa: asidosis metaolic. Gangguan metaolisme karohidrat (hiperglikemi) dan lemak
•
(hiperlipidemia). Gangguan metaolisme kalsium dan fosfat: hiperparatiroid
•
sekunder, osteodistrofi ginjal, rickets&osteomalasia, kalsifikasi •
jaringan lunak. Gangguan metaolisme hormon: anemia normokrom normositer
•
hipertensi. Gangguan perdarahan. Gangguan fungsi kardiovaskular: perikarditis, toleransi miokard
•
terhadap latihan rendah. Gangguan jantung : kardiomiopati uremik, hipertrofi ventrikel kiri
•
dan penealan septum interventrikular. Gangguan neurologi: neuropati perifer, ensefalopati hipertensif
•
dan retardasi mental. Gangguan perkemangan seksual : keterlamatan puertas.
•
'
Gangguan ekskresi air, Ginjal adalah pengatur volume cairan tuuh yang utama. Karena ginjal memiliki kapasitas untuk mengencerkan dan memekatkan urin. Pada CKD ,kapasitas ini terganggu sehingga dapat menyeakan retensi dari @at sisa maupun overload cairan pada tuuh . Ganguan ekskresi natrium, dalam perjalanan PGK kemampuan nefron untuk mengatur keseimangan natrium menjadi terganggu, pada pasien dengan CKD yang stail jumlah total natrium dan cairan pada tuuh menigkat,7alau kadang tidak egitu terlihat pada pemeriksaan fisik.Pada eragai entuk gangguan ginjal (cth,Glomerulonefritis),terjadi gangguan pada glomerulotuular sehingga tidak dapat menjaga keseimangan dari intake natrium yang erleih terhadap jumlah yang diekskresikan,hal ini menyeakan retensi natrium dan ekspansi dari cairan ekstraselular sehingga terjadi hipertensi,yang dapat semakin menamah kerusakan pada ginjal
$
.?iponatremia (dilutional hyponatremia)
kadang ditemukan pada penderita CKD,hal ini diseakan retensi dari air yang erleihan,sehingga menyeakan dilusi pada cairan intravascular $,'. Gangguan ekskresi kalium, ginjal mempunyai kapasitas untuk ekskresi kalium,dan
iasanya
#1%m!&menit&1.'m. >1%m!&menit&1.'m
hiperkalemia apaila ,harus
yang
erat
hiperkalemia
dicari
penyea
terjadi terjadi
dari
saat pada
!"G !"G
hiperkalemia,termasuk
diantaranya : intake kalium yang erleih, hyporeninemic hypoaldosteronism, asidosis metaolic yang erat,tranfusi darah, hemolisis, kataolisme protein, penggunaan oat/oatan seperti -C< inhiitor ,9/locker, dan aldosteron antagonist,$,'. ?ipokalemia juga dapat terjadi namun jarang ditemukan, hal ini terjadi iasanya karena intake kalium yang rendah,penggunaan diuretic yang erleihan, kehilangan kalium dari G2;.
-sidosis metaolik erkemang di hampir semua anak/anak dengan CKD seagai akiat penurunan ekskresi asam oleh ginjal dan produksi ammonia ,$,'. 8remia, 7alaupun konsentrasi urea serum dan kreatinin digunakan seagai ukuran kapasitas ekskresi dari ginjal . akumulasi hanya dari kedua molekul ini tidak ertanggung ja7a atas gejala dan tanda yang karakteristik pada uremic syndrome pada gagal ginjal yang erat. 3atusan toksin yang erakumulasi pada penderita gagal ginjal erperan dalam uremic syndrome. ?al ini meliputi 1ater*solu$le2 hydropho$ic2 protein*$ound2 charged2 dan uncharged compound . *
eagai tamahan,produk ekskresi nitrogen termasuk diantaranya guanido, urat, hippurat, produk dari metaolism asam nukleat, polyamines, mioinositol, fenol, en@oate, dan indol. 8remia sendiri menyeakan gangguan fungsi dari setiap sistem organ. Dialisis kronik dapat mengurangi insiden dan tingkat keparahan dari gangguan ini .Kadar urea yang tinggi dapat menyeakan gangguan pada mulut,yaitu kadar urea yang tinggi pada saliva dan menyeakan rasa yang tidak enak (seperti ammonia), fetor uremikum (au nafas seperti ammonia),dan uremic frost .Gangguan pada sereral terjadi pada kadar ureum yang sangat tinggi,dan dapat menyeakan coma uremicumPada jantung dapat mengakiatkan uremic pericarditis maupun uremic cardiomyopathy$. ?ipertensi, -nak/anak dengan CKD mungkin memiliki hipertensi erkelanjutan yang erkaitan dengan keleihan ean volume intravascular dan atau produksi renin yang erleihan erkaitan dengan penyakit glomerular -nemia ,hal ini umum terjadi pada pasien dengan CKD ,terutama diseakan karena produksi eritropoietin tidak memadai (dientuk di korteks ginjal, pada interstitial, tuular atau sel endotelial). "aktor lain yang mungkin menyeakan anemia termasuk kekurangan @at esi, asam folat atau vitamin 91, dan penurunan survival*time dari eritrosit ,,$,'. A$normal hemostasis, pada pasien PGK terjadi 7aktu perdarahan yang memanjang, karena menurunnya aktivitas dari platelet factor III , agregasi platelet yang anormal, dan gangguan konsumsi protromin, dan meningkatnya aktivitas firinolitik karena firinolisin tidak tereliminir pada ginjal. Gangguan Pertumuhan, pera7akan yang pendek adalah sekuel jangka panjang dari CKD yang terjadi di masa kanak/kanak. -nak/anak dengan CKD erada dalam keadaan resisten terhadap gro1th hormon (G?) 7alaupun terjadi peningkatan kadar G? namun terjadi penurunan kadar insulin like gro1th factor 1(2G"/1) dan anormalitas dari insulin like gro1th factor3$inding proteins ,,$ ,enal 4steodystrophy atau osteodistrofi ginjal merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan suatu spektrum kelainan tulang yang ditemui pada pasien dengan CKD. Kondisi yang umum ditemukan pada anak/anak dengan CKD adalah gangguan erupa tingginya turnover pada tulang yang diseakan oleh hiperparatiroidisme sekunder. ;emuan patologik ini diseut osteitis fi$rosa cystica. Patofisiologi osteodistrofi ginjal sangat kompleks. Pada a7al perjalanan CKD ketika !"G menurun kira/kira 5%6 dari normal, penurunan massa ginjal secara fungsional menyeakan penurunan aktivitas hidroksilase/1A ginjal, 0
dengan
penurunan
produksi
vitamin
D
aktif
(2&5
dihydro0ycholecalciferol ). Kekurangan entuk aktif vitamin D ini mengakiatkan penurunan penyerapan kalsium di usus halus, sehingga terjadi hipokalsemia, dan peningkatan aktivitas kelenjar paratiroid. Peningkatan sekresi hormon paratiroid (P;?) seagai upaya untuk memperaiki hipokalsemia,dengan meningkatan resorpsi tulang. Kemudian dalam perjalanan CKD, ketika !"G menurun %/56 dari normal, mekanisme kompensasi untuk meningkatkan ekskresi fosfat menjadi tidak memadai, sehingga mengakiatkan hiperfosfatemia yang kemudian leih lanjut akan mengakiatkan hipokalsemia dan peningkatan sekresi P;?.
,$,'
.*9*DIA51O!I! Diagnosis CKD dapat ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. • Anamnesis Penderita CKD menunjukan keluhan tidak spesifik seperti sakit kepala, lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, dan gangguan pertumuhan. Keadaan ini dapat erlangsung secara ertahun/tahun. •
)emeriksaan Fisik Gangguan pertumuhan, anemia, hipertensi, osteodistrofi ginjal, tanda
pemesaran jantung, dan keterlamatan seksual. •
)emeriksaan )enun6ang Darah: hemogloin, elektrolit, analisa gas darah, gula, profil lipid,
kadar vitamin D, factor pemekuan. Penurunan fungsi ginjal erupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin dan penurunan !"G.Kelainan iokimia7i darah meliputi anemia,
hiperkalemia
atau
hipokalemia,
hiponatremia,
hiperfosfatemia,dan asidosis metaolic. ,' 3adiologi: 8G ginjal dapat memperlihatkan gamaran ukuran ginjal yang mengecil dan korteks yang menipis dan foto toraks
untuk melihat pemesaran jantung. ,' "oto tulang jika terdapat osteodistrofi ginjal.
.*;* )01A-A3AK!A1AA1 $* )engoatan konservatif Pada umumnya pengoatan konservatif masih mungkin dilakukan ila
klirens
protein
>1%
m!&menit&1,'m
.
Dengan
tujuan
untuk
1%
memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, menghilangkan ergai factor pemerat, dan ila mungkin memperlamat progresivitas gagal ginjal. 1, a* Diet Pada prinsipnya diet yang dierikan pada penderita CKD adalah: 1, +encukupi semua nutrin esensial yang adekuat termasuk vitamin. • +encukupi kalori yang adekuat dalam entuk karohidrat dan lemak. • +encukupi protein erkualitas tinggi untuk mempertahankan •
•
keseimangan nitrogen (B) dan mendorong kecepatan pertumuhan. +engurangi terjadinya akumulasi nitrogen sampai seminimal minimalnya untuk menghindari akiat uremia, misalnya kelainan
• •
hematologis dan neurologis serta mencegah osteodistrofi. +engurangi ean asam yang harus diekskresikan oleh ginjal. +enghindari masukan elektrolit yang erleihan.
Pematasan
masukan
protein
harus
dimulai
ila
!"G
15/%
m!&menit&1,'m. . 4umlah kalori yang dierikan harus cukup untuk anaolisme dan pertumuhan, jadi harus disesuaikan dengan keutuhan menurut usia. 8ntuk ayi dierikan 1%% kkal.kg99&hari sedangkan jumlah protein dierikan sesuai dengan usia dan tingkat penurunan !"G. 3etriksi protein dilakukan ila kadar ureum darah > % mmol&! atau terdapat gejala uremia. 8mum dierikan 1, g&kg99&hari untuk ayi dan %,*/1,1 g&kg99&hari untuk anak yang terdiri atas protein yang nilai iologis tinggi ( paling sedikit mengandung '%6 asam amino esensial). 9ila retriksi protein terlalu ketat akan mengakiatkan malnutrisi, sehingga jumlah protein yang harus dierikan paling sedikit 6 dari jumlah total kalori atau 1g&kg99&hari. +aksud pematasan protein adalah mencegah kataolisme protein endogen, mengurangi akumulasi sisa nitrogen, serta mematasi toksisitas sistemik. 1, -ael*.*% Keutuhan Kalori dan )rotein "ang Direkomendasikan Untuk Anak dengan CKD
8sia %/ ulan /$ ulan $/1 ulan
;inggi (cm) 55 $ '
+inimal
Kalsium
"osfor
(kkal) 1%&kg99 11%&kg99 1%%&kg99
Protein (g) ,&kg99 ,%&kg99 1,*&kg99
(g) %, %,5 %,$
(g) %, %, %,5 11
1/ tahun / tahun /$ tahun $/* tahun */1% tahun 1%/1 tahun 1/1 tahun !aki/laki Perempuan 1/1* tahun !aki/laki Perempuan 1*/% tahun !aki/laki Perempuan
*1 0$ 11% 11 11 11
1.%%% 1.%% 1.$%% .%%% .%% .5%
1* 0 0 1 $
%,' %,* %,0 %,0 1,% 1,
%,' %,* %,0 %,0 1,% 1,
151 15
.'%% .%%
%
1, 1,
1, 1,
1'% 150
.%%% .5%
5 5
1, 1,
1, 1,
1'5 1$
.*%% .%%
%,* %,*
%,* %,*
Sumber: Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Indonesia Kompendium
Nefrologi Anak !andung " !adan #ener$it Ikatan Dokter Anak Indonesia% &'
* 1atrium Pada CKD akiat kelainan anatomi ginjal iasanya terjadi pengeluaran
natrium yang anyak sehingga terjadi hiponatremia dan dehidrasi erat. Pada keadaan ini diutuhkan suplai natrium dalam makanan. ealiknya, pada penderita yang disertai hipertensi, edema, atau gagal jantung, harus dilakukan retriksi natrium dan pemerian diuretic seperti furosemid (1/ mg&kg99&hari). 8mumnya diet rendah garam pada CKD tanpa hipertensi atau sema adalah g&kg99&hari (*% m<&kg99&hari). 9ila disertai sema dikurangi menjadi 1 m<&kg99&hari dan ila ditemukan oligouria atau anuria harus diperketat menjadi %, m<&kg99&hari. Catatan 1 g garam dapur seandung dengan %% mg natrium atau 1' m< natrium.
1,
<* Asidosis Penderita CKD sering mengalami asidosis kronis yang menyeakan
kerusakan tulang dan gagal tumuh. =a?CE aman digunakan dengan dosis 1/5 m<&&kg99&hari disesuaikan dengan eratnya asidosis. 8ntuk mempertahankan
pertumuhan
anak
secara
adekuat
maka
kadar
ikaronat plasma harus dipertahankan anatara /5 m<&!. 9ila asidosis erat (?CE # * m<&!) koreksi dengan dosis %, F kg99 F (1/ ?CE serum) m<&! i.v. ;alet =a?CE 5 mg m< ?CE . 1,
1
d* 2i,ertensi !angkah pertama
untuk mengendalikan hipertensi adalah tindakan
nonfarmakologis yaitu diet rendah garam , penurunan erat adan, dan erolah raga. 9ila dengan cara ini tidak erhasil dierikan oat farmakologis. Pengoatan farmakologis dapat langsung dierikan ila hipertensi disertai gejala kerusakan organ atau peninfkatan tekanan darah sangat cepat. Hang sering dipakai adalah : 1, Diuretika • 9eta 9loker adrenergic (propanolol atau etanolol) • -gonis adrenergic alfa • Iasodilator perifer (hidrola@id) • Calsium channel $locker dan angiotensin converting en6yme • (-C<) inhi$itor ;indakan farmakologi dimulai dengan pemerian diuretic, ila tidak erhasil atau hipertensi makin erat dapat dierikan eta/loker adrenergic (propanolol atau etanolol) dan atau vasodilator perifer (hidrala@id). 9ila gaungan oat/oatan terseut masih tidak memerikan hasil dapat dierikan Calsium channel $locker ( nifedipin) atau -C< inhi$itor (kaptopril&enalapril). Pada hipertensi krisis akut dapat dierikan nifedipin sulingual dengan dosis %,5/%,5 mg&kg99. "urosemid dierikan dengan dosis 1/5 mg&kg99 i.v diulang tiap $/1 jam kecepatan maks. mg&kg99&menit atau dapat dierikan klonidin drip dengan dosis %,%% mg&kg99&*jam B 1%% m! dekstrose 56, tetesan a7al 1 tetes mikrodrip&menit, ila tekanan darah elum turun tetesan dinaikan $ tetes&mikridrip&menit tiap % menit (maksimal $ tetes mikrodrip&menit). 9ila % menit setelah tetesan maksimal tekanan darah elum turun, ditamah kaptopril dengan dosis %, mg&kg99&kali, dierikan / kali sehari (maksimal mg&kg99&kali). Pemerian kaptopril harus hati/hati pada pasien kelainan ginjal ilateral atau steosis arteri renalis ilateral karena dapat mempercepat kerusakan ginjal. 1, e* Anemia Pengoatan anemia dilakukan sesuai penyeanya. 9ila ditemukan
defisiensi @at esi dierikan @at esi oral dengan dosis / mg esi 1
elemental&kg99&kali dierikan kali sehari selama ulan. 9ila terjadi defesiensi asam folat, dierikan asam folat dengan dosis 1/5 mg.hari selama / minggu, pasien yang menjalani dialisis secara teratur dieri asam folat oral 1 mg&hari. -nemia pada CKD dapat dioati dengan androgen karena dapat meningkatkan hepatosit.
Penelitian
terakhir
produksi eritropoietin oleh
mengemukakan
ah7a
pemerian
recom$inan human erythropoietin (rhu
1,
5agal 6antung ;erjadinya gagal jantung iasanya akiat keleihan cairan dan atau
hipertensi erat. Pengoatan langsung ditujukan untuk menurunkan tekanan darah dengan nifedipin sulingual dan mengeluarakan cairan dengan diuretic seperti furosemid aik secara oral maupun intravena. 9ila terjadi perikarditis pada uremia yang erat, merupakan indikasi untuk dilakukan dialisis dan dalam keadaan akut mungkin perlu tindakan perikardiosintesis. -danya cairan pericardium yang persisten atau terjadi rekurensi mungkin memutuhkan pemerian steroid non adsorer (triamnisolon) setalah tindakan perikardiosentesis. 1, g* 5agal )ertumuhan Dapat dihamat dengan mencegah terjadinya asidosis, osteodistrofi ginjal
dan konsultasi
gi@i. -khir/akhir
ini
dicoa
memerikan human
recom$inan hormon dosis %,5 mg&kg atau % 8&m perminggu, memerikan hasil yang efektif untuk mempercepat pertumuhan anak. ;erapi dengan r?uG? dilanjutkan hingga pasien :
1,,$
1. ;inggi adan sesuai umur mencapai persentil 5% . +encapai tinggi adan yang cukup untuk de7asa (pada anak yang leih esar atau remaja) . +enjalani transplantasi ginjal 1
Penggunaan
r?uG?
jangka
panjang
secara
signifikan
meningkatkan tinggi adan dan dapat mengejar pertumuhan secara persisten.Pada eerapa pasien dapat mencapai tinggi adan sesuai de7asa normal. h* Osteodistrofi Renal
Kadar hormon paratiroid (P;?) meningkat dan kadar 2&5 dihydro0ycholecalciferol menurun, sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan, yaitu pada G3" 5%/*% ml&menit&1.'m . Kadar fosfat plasma merupakan sea utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. "osfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1,5/dihydroFycholecalciferol endogen. Eleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting seagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder, meskipun hal terseut paling sulit dicapai dalam jangka panjang, oleh karena memutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and pemerian pengikat fosfat untuk mengurangi asorsinya. Diet rendah fosfat erarti mematasi intake susu sapi dan produknya.
,$
9ila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata/rata untuk umur, pengikat fosfat misalnya kalsium karonat 1%% mg&kg&hari dierikan ersama makanan, dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma erada antara harga rata/rata dan /D sesuai umurnya. Kalsium asetat, dan yang leih aru, sevelamer (non/calcium&non/aluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang ermanfaat.
,$
Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 2&5* dihydro0ycholecalciferol endogen dan kalsium ion, yang mampu menormalkan kadar P;?. =amun, ila kadar P;? tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal, perlu ditamahkan vitamin D hidroksilasi. ;ipe, dosis, frekuensi, dan rute pemerian vitamin D seagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi.
Dianjurkan pemerian dosis rendah 2&5*dihydro0ycholecalciferol 15/% ng&kg&sekali sehari untuk anak/anak dengan erat kurang dari % kg, dan 5%/5%% mg sekali sehari untuk anak/anak yang leih esar, untuk 15
menaikkan kadar kalsium plasma sampai atas normal atas: ila kadar P;? telah normal,
2&5*dihydro0ycholecalciferol dapat dihentikan
sementara. Pemerian 2&5*dihydro0ycholecalciferol secara intravena leih efektif untuk menurunkan kadar P;?, tetapi dapat menyeakan adynamic one, oleh karena 1,5/dihydroFycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteolast.
,$
Kadar kalsium, fosfat, dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. Kadar P;? diukur setiap ulan, atau setiap kunjungan ila anak melakukan kunjungan yang leih jarang, dan terapi disesuaikan. 9ila anak asimtomatik dan parameter iokimia normal, hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang. .* )engoatan ,engganti Prinsip pengoatan pengganti
,$
adalah melakukan dialisis
peritoneal maupun hemodialisis) dan cangkok ginjal. •
(dialisis
1,
-indakan Dialisis 2ndikasi dialisis pada ayi, anak, dan remaja sangat ervariasi dan
tergantung dari status klinis pasien. ;indakan dialisis aik peritoneal maupun hemodialisis harus dilakukan seelum !"G #1% m!& menit&1,'m . 2ndikasi asolut untuk tindakan a7al dialisis kronik pada anak dengan gagal ginjal: a. ?ipertensi tidak terkendali, hipertensiensefalopati. . Gagal jantung : kardiomiopati c. Perikarditis tamponade d. =europati perifer: parestesis, disfungi motorik. e. Esteodistrofi ginjal: kalsifikasi tersear, deformitas tulang. f. Depresi sumsum tulang: anemia erat, leucopenia.
Keuntungan
dan
kerugian
dialisis
peritoneal
dan
hemodialisis dapat dilihat pada tael di a7ah ini. Di 2nggeris, -merika
erikat, dan
anyak negara/negara
lain,
dialisis
peritoneal leih anyak dilakukan pada anak/anak. ?emodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau memersihkan solut dengan erat molekul kecil dari darah secara difusi melalui memran semipermeael. ?emodialisis memutuhkan akses 1$
sirkulasi, yang paling aik adalah pemuatan fistula A*7 pada vasa radial atau rachial dari lengan yang tidak dominan.
*
Pada dialisis peritoneal, memran peritoneal erfungsi seagai memran semi/permeael untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan dialisat. 8ntuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter peritoneal dari ;enckhoff. -da cara pelaksanaan dialisis peritoneal, yaitu: * 1. Automated
#eritoneal
Dialysis
(-PD), dimana
dialisis
dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari pasien eas dari dialisis. . Continuous Am$ulatory #eritoneal Dialysis (C-PD), dialisis erlangsung jam sehari dengan rata/rata pertukuran cairan dialisat setiap $ jam sekali.
+eskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan ;erapi pengganti ginjal
yang efektif, angka mortalitas dialisis
leih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur. Keuntungan dari Perionial dialysis dan hemodialisis dapat dilihat pada tael dia7ah ini : *
1'
-ael .*7 Keleihan masing=masing )eritonial dial"sis dan hemodialisis * Peritoneal dialysis ?aemodialysis •
Secara teknik, lebih mudah
•
dikerjakan •
meliputi molekul yang lebih kecil
Menghindari pemindahan cairan, elektrolit dan
•
metabolit lain secara mendadak •
dietetic •
Membutuhkan tanggung jawab yang lebih dari orangtua/pe-
Hanya tersedia di beberapa fasilitas pelayanan kesehatan
•
Meminimalisasi restriksi kebutu- han cairan dan
Pemindahan metabolit dapat
Membutuhkan pengaturan restriksi cairan
•
Dapat dilakukan 3x/minggu dengan lama hemodialisis 3-5 jam tergantung dengan kebutuhan
ngasuh •
Mengurangi komplikasi anemia, mengontrol hipertensi lebih baik.
•
Dapat membosankan karena men- jadi rutinitas harian
1*
!umer: 3achmadi Dedi, +eliyana "ina. ?emodialisa Pada -nak dengan Chronic
Kidney Disease 9agian 2lmu Kesehatan -nak "akultas Kedokteran 8niversitas
Padjadjaran&3 Dr.?-san adikin 9andungJ %%0 •
-rans,lantasi 5in6al ;rasplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengoatan
gagal ginkal tahap akhir. 2ndijasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal ginjal tahap akhir dengan gagal tumuh erat atau mengalami kemunduran klinis setelah mendapat pengoatan yang optimal. Pemerikasaan imunologi yang penting untuk keerhasilan transplantasi adalah golongan darah -9E dan antigen ?!- . ;ransplantasi dapat erasal dari kadaver (jena@ah) atau donor hidup keluarga. ;ransplantasi merupakan pengoatan yang paling optimal untuk ayi, anak dan remaja karena merupakan usaha yang paling aik yang dilakukan untuk mengemalikan anak ke kehidupan normal. Dialisis
hanya
merupakan
usaha
untuk
memelihara
dan
mempertahankan keadaan pasien sampai saat pasien akan dilakukan transplantasi.1, .*'* )RO51O!I! 8ntuk prognosis pada pasien CKD setelah transplantasi 5 year survival
rate adalah 0$6. 9iasanya kematian terjadi akiat komplikasi penyakit primer, dialisis dan transplantasi. -ngka mortalitas pada anak dengan PGK leih rendah daripada penderita de7asa. 9ayi yang menjalani dialysis memiliki angka mortalitas yang leih uruk dianding anak yang usianya leih tua. euah studi pada 5.0$1 pasien dengan usia 1* tahun, yang erada dalam daftar tunggu transplantasi ginjal di 8- ditemukan ah7a anak yang telah menjalani transplantasi memiliki angka mortalitas yang leih rendah (1,1 kematian&1.%%% pasien per tahun) dianding anak yang masih erada dalam daftar tunggu (1',$ kematian&1.%%% pasien per tahun). Pada tahun %%5 -nnual Data report (-D3) menunjukkan ah7a 06 anak/anak 10
yang menjalani transplantasi ginjal dapat ertahan selama 5 tahun kedepan dianding *16 dari anak/anak yang menjalani hemodialisis maupun peritoneal dialysis. -khirnya, 8sia harapan hidup untuk anak erusia % 1 tahun dan sedang menjalani dialisis hanya 1*. tahun, dimana populasi usia yang sama dan menjalani transplantasi ginjal dapat mencapai 5% tahun. 1,1%
DAF-AR )U!-AKA
1. 8nit Kerja Koordinasi =efrologi 2katan Dokter 2ndonesia. Kompendium
=efrologi -nak. 9andung : 9adan Penerit 2katan Dokter -nak 2ndonesiaJ %11. . 3oert +. Kliegman, +D. =elson ;eFtook of Pediatrics, 1*th ed. Chapter /%/*2 Chronic Kidney Disease %%' aunders, -n 2mprint of
Children)Divisi =efrologi -nak 9agian 2lmu Kesehatan -nak "K 8=-23:38 Dr. oetomo.%%5.uraaya . Departemen 2lmu Kesehatan -nak "akultas Kedokteran 8niversitas Padjadjaran/ 38P Dr.?-san adikin 9andung. Pedoman Diagnosis dan ;erapi,
0. 9radley -. Marady, Chronic kidney disease in children" the glo$al perspective
Pediatric =ephrology,9erlin,Germany.%%'. 1%. 9radley -. Marady, Chronic kidney disease in children" the glo$al perspective Pediatric =ephrology,9erlin,Germany.%%'.
1
