Cirugía Biliar

VÍA BILIAR. 1. GENERALIDADES DE LA VÍA BILIAR. Anatomía de la vesicular. 7cms, 30-50ml bilis, adosado al hígado por p or repliegue peritoneal. Conducto proximal Cístico, tiene valvulas de Heister que dificultan la salida de bilis. La porción distal del cuello: bolsa de Hartman. Irrigación: Ramas de la A cística, rama de la hepática derecha. Drenaje por Porta. Triangulo de Calot: borde hepático, cond cístico y hepático. • • • • •

2. COLANGITIS ESCLEROSANTE. Definición. Enf inflamatoria de los cond biliares que causa engrosamiento de sus paredes y estenosis concéntricas cortas. Afecta tanto a los cond intra y extrahepáticos y vesícula. Enf progresiva: causa cirrosis biliar, HT portal, insuficiencia insuficiencia hepática y muerte. Predispone a colangiocarcinoma. colangiocarcinoma. •

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Etiología. Todo a nivel de teoría. • •

Primarios. En relación a enteropatías inflamatorias. inflamatorias. Colitis ulcerosa 70%. Fibrosis mediastínica y retroperitoneal. Pancreatitis. Fibrosis pancreática. Enf de Peyronnie. Trastornos inmunitarios. Toxinas. Agentes infecciosos.     

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Clínica. Antecedentes. o o

Menores 45 años 66%. Hombres 3:2.

Anamnesis. o o o o o

Inespecíficos: fatiga, anorexia, baja de peso. Ictericia: insidiosa. Prurito. Dolor hemiabdomen superior. Colangitis: gatillada tras Qx, tubo, sondas.

Exámen físico. Exámenes. El diagnóstico se establece por CPRE, que da un aspecto colangiográfico típico. Tratamiento. Médico. Ninguno ha demostrado frenar la evolución. o Corticosteroides. ATB prolongada si hay colangitis asociada. o

RESUMEN CIRUGIA I. Pablo Merino Ríos

1

o

Se han empleado: inmunosupresores, ag fijadores de ac biliares, colquicina, y otros.

o

Tto definitivo: trasplante hepático.

Quirúrgico.

3. COLANGITIS AGUDA. Definición: La colangitis aguda es un cuadro c uadro grave de inflamación bacteriana (parasitaria) de la vía biliar. Normalmente el flujo de bilis es suficiente para eliminar de ella las bacterias, situación que cambia en las obstrucciones. Las bacterias pueden llegar desde: a. Vía ascendente, por el esfinter de Oddi, especialmente en esfinteromizados o coledocoduodenostomizados. coledocoduodenostomi zados. En personas con el esfinter normal es raro. b. Vía linfática. Poco probable y frecuente. c. Hematógena. Ante pileflebitis o infección de la Porta, el sistema retículo endotelial del hígado elimina bacterias a la vía biliar, lo que en presencia de obstrucción facilita una colangitis. d. Por vecindad. En casos de abscesos hepáticos piógenos, hidatídicos, o amebianos que se abren a la via biliar. e. Vía hepática, por llegada de bacterias al hígado vía porta y a la bilis. (resume las vias hematógena y por vecindad). f. Por cateteres, sondas, etc . •

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Etiología: 1. 90% Coledocolitiasis. 2. Estenosis benignas: Quirúrgicas: estenosis anastomóticas. Traumatismo operatorio. o o Inflamación. Pancreatitis crónica. o Papilitis. o Parásitos: ascaris lumbricoides. o Quistes en el colédoco. o 1. Estenosis maligna: sólo el 6%. Una estenosis paulatina no sería una gran causa de colangitis. La vesícula tiene tremenda capacidad para absorber agua lo que disminuiría la presión. o Carcinoma de las vías biliares Ca vesícula. o Ca Periampulares. o 1. Iatrogenia: CPRE. o o CTPH. Sonda T. o o Esfinterplastías. Prótesis. o Fisiopatología: Una obstrucción biliar produce éstasis del flujo biliar, con aumento de la presión intraductal. La vía biliar contiene bacterias, y el éstasis favorece la proliferación bacteriana; Las bact son gram(-), (+), y anaerobios , siendo E. Coli el más invasor. Debido al aumento de presión intraductal, estas bacterias pueden pasar al torrente sanguíneo. La presión normal de la vía biliar es de 7-14cms/H20, pero en obstrucción llega a 20-30cms/H20; y las bact pueden pasar al torrente desde los 15cms/H20. Las vías de contaminación de la vía biliar son ascendente, hematógena, linfática y por vecindad. • • •

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En el caso de contaminación ascendente, la inflamación – infección escala por los conductos hepáticos, pudiendo generar múltiples abscesos hepáticos.

Grados. Pueden consistir en una bacteriobilia asintomática, a un ataque agudo de colangitis, hasta una colangitis aguda tóxica. Bacteriobilia. o Colangitis aguda supurada. o o Colangitis aguda tóxica. Sepsis progresiva, falta de reacción rápida del paciente a ATB.

Clasificación. Se pueden dividir según la anatomía y según la clínica.

1. Clasificación anatómica. a. Parcelares. Poco frecuentes. Afectan sólo un segm de la vía biliar. Ej: litiásis intrahepáticas. a. Difusas. Comprometen toda la vía biliar, tanto intra como extrahepático. 1. Clasificación clínica. a. Colangitis supuradas obstr. agudas. También denominada "tóxica". Ls bilis está a presión y es purulenta. Asociadas a obstrucción parcial o total de la vía biliar. a. Colangitis ascendentes. No hay una obstr total, el contenido no está a presión, y no hay supuración. Gral responden a ATB.   

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Clínica: En clínica, además de la anamnesis, destacan dos patrones clásicos que deben buscarse: TRIADA DE CHARCOT (1877) (no tóxica). Sólo un 60% de pacientes con Charcot tienen colangitis. Dolor hipocondrio derecho, leve!!! Fiebre héctica c/ escalofríos 90%. Ictericia, 80%, leve. •

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PENTADA DE REYNOLDS (Reynolds y Dargan), (tóxica). Exige cirugía inmediata. Dolor hipocondrio derecho. Fiebre héctica. Ictericia. Shock. Confusión mental (depresión del SNC). En general, un charcot con cuadro séptico: leucocitosis +16000, fiebre, taquicardia, polipnea. − − − − −

Antecedentes. Historia de coledocolitiásis. Antecedentes de CPRE, sonda T, etc. Casi exclusivamente en mayores de 70 años. − − −

Anamnesis. −

Dolor abdominal. Tipo cólico (espasmódico). •


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Cuadrante superior derecho. Irradiado a epigastrio y dorso. Aumenta a la palpación. • •

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Sensación febríl (100%). Ictericia (la mayoría), 70-80%. No muy intensa. Confusión o letargo (20%). Son signos de toxicidad. Náuseas y vómitos. Frecuentes... − − −

Exámen físico general. Hipotensión (20%). Es un signo de toxicidad. Fiebre héctica – intermitente, con escalofríos. Confusión – letargo, depresión del sistema nervioso central. Piel: ictericia (¿leve?). •

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Exámen físico segmentario. Abdomen: Dolor a la palpación. Hepatomegalia (en cirrosis biliar). Sin irritación peritoneal. Masa HCD, ocasional: aumento de volumen de la vesícula, abscesos, hepatomegalia. •

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Siempre debe sospecharse colangitis en pacientes que sólo tengan fiebre, intermitente.

Exámenes. Laboratorio: Hemograma: Leucocitos sobre 12000. A veces están menores a 12000 (¿factor edad sobre 70?), desviación a la izquierda. Hemocultivo: positivo sólo 20–50% casos, casi siempre: E. Coli. Klebsiella. Enterococos faecalis. Bacteroides fragilis. Aumento de amilasa en 30%; en el resto es normal. Aumento de bilirrubina total, 90%. Aumento de FA por 2-3 veces: alrededor 360. Aumento TA 10 veces: alrededor de 400 U/L. PCR aumentado. •

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Imágenes: − − − −

ULTRASONOGRAFÍA/ECO. Colangioresonancia. CPRE. CTPH (es parte del pasado).

Diagnóstico Diferencial: Empiema vesicular. Abscesos piógenos hepáticos. Abscesos amebianos. − − −


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Pileflebitis (trombosis séptica de la Porta, puede ser complicación de Apendicitis aguda).

Tratamiento: El Tto Qx se orienta a descomprimir rápidamente el sistema de conductos, a la vez que se administran antibióticos en grandes dosis (en especial los que llegan a la vía biliar). En revisiones de publicaciones, se encontró que de los pac no operados, el 100% falleció. Por otro lado, la mort tras la Qx o drenaje es de 33%. Deja espacio para completar el estudio mínimo, hidratar iniciar QTB y preparar al paciente.

Resumen del manejo. 1) Hospitalización. 2) Régimen cero. 3) Manejo hidroelectrolítico y volemia. 4) Antibióticoterapia: debe cubrir Gram (-) aerobios: gentamicina ; debe monitorearse la fx renal con creatinina (normal es menor a 1,3 mg/dl). Gram (+) enterococos: ampicilina; y Gram (-) anaerobios: Metronidazol, o clindamicina. 5) DRENAJE y DESCOMPRESIÓN; percutáneo, endoscópico, o quirúrgico. 6) En casos complicados, o ante falla terapéutica, se puede optar por endoprótesis, instalación de Sonda Nasobiliar, que permite sacar bilis, coledococlisis (lavar la vía biliar), instilar antibióticos, y administrar Metilterbutileter, que disuelve los cálculos. o

o o

Manejo general. Hospitalización. Régimen cero. Manejo hidroelectrolítico. Manejo de volemia. − − − −

Antibióticoterapia. Debe cubrir: Gram (-): gentamicina. Gram (+): ampicilina. Anaerobios: Metronidazol o clindamicina. − − −

Cirugía. DRENAJE; puede ser percutáneo, endoscópico, o quirúrgico. a. PERCUTÁNEO. Bajo anestesia gral, se instala un cateter en arbol biliar, vía percutánea. Sólo temporal. Puede ser útil ante fracaso de los otros métodos. a. ENDOSCÓPICO. Lo más usado. Puede ser sólo con esfinterotomía o con inserción de prótesis o SNB. Es la elección en coledocolitiásis. a. QUIRÚRGICO. Es de "salvataje". 21% mortalidad. Se debe dejar una sonda T.   

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En casos complicados, o ante falla terapéutica, se puede optar por: Endoprótesis. •


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Instalación de Sonda Nasobiliar, que permite (1) sacar bilis, (2) realizar coledococlisis (lavar la vía biliar), (3) instilar antibióticos, y (4) administrar Metilterbutileter, que disuelve los cálculos.

Descompresión: Tiene dos efectos: paso de bacterias, y que los hepatocitos dejen de producir bilis. •

Complicaciones: Abscesos hepáticos múltiples. Insuficiencia hepática y coma. Pancreatitis aguda. Shock séptico. Ruptura coledociana y peritonitis biliar. IRA. Cirrosis biliar. − − − − − −

4. COLECISTITIS AGUDA Definición. Inflamación de la vesícula, gral secundario a un cálculo en el cístico o en el bacinete de la vesícula. Inflamación bacteriana o química de la vesícula. •

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Epidemiología – Estadísticas. La mayor incidencia ocurre entre las décadas 4-8. Los mayores de 60 años son ¼ a 1/3 de los pacientes. −

Etiología. 95% litiásico 5% misceláneo, “no litiásica”: Asociado a Salmonella Typhi . Causa bacteriana: Cultivos de bilis positivos en 60% de los pacientes: E. Coli, Klebsiella, estreptococos, enterobacter aerogenes, clostridias, etc. Hidratación límite y alimentación parenteral. Secundario a pacientes recuperados de traumatismos (septicemia, estasis, impactación de cálculos, etc). Enfermedad del colágeno (efectos vasculares). Enfermedad vascular hipertensiva (etapa terminal). Trombosis de la arteria cística. Cáncer de vesícula, 1%. Puede causar obstrucción, y luego inflamación. − −

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Factores de Riesgo. Mujer Edad Indígenas americanos Ayuno, deshidratación UCI, quemados. − − − − −

Fisiopatología. Cuando hay cálculos, gral se impactan en la bolsa de Hartmann o en el cuello de la vesícula. La presión del cálculo sobre la mucosa genera isquemia, necrosis y ulceración de la mucosa. Irritación "química": el trauma del cálculo impactado daña la mucosa, pues la fosfolipasa convierten la lecitina (protector contra ácido biliar) en lisolecitina, que es toxina mucosa. • • •


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La mucosa afectada se inflama y junto a la obstrucción genera edema y deficiencia del retorno venoso y linfático. Si la ulceración es extensa se pueden encontrar PMN en todas las capas. Si la mucosa se necrosa, se puede perforar, formando abscesos pericolónicos, fístulas o peritonitis biliar. La erosión de la mucosa por el cálculo provoca que las sales biliares entren a los tejidos, lo que daña y mata a las células, aumentado el daño. Aunque en inicio es estéril, luego sobreviene una invasión polibacteriana. Los cultivos iniciales sólo son positivos en 30%, pero tras 72 horas, llegan a 80%.

Anatomía patológica. Vesícula inflamada: o Aumento de volumen, pared edematosa. Serosa congestionada, con zonas de necrosis. o o Pared edematosa y engrosada. Tejido muerto en la mucosa microscópico. o Infiltración neutrófila. o o Signos de colecistitis crónica: fibrosis de la pared, infiltrado crónico, senos exteriores de Rokistansky Aschof, mucosa plana.

Clínica. Antecedentes. Antecedentes de colecistitis crónica y/o colelitiasis (o cólicos biliares, eje sintomatico). Edad de mayor incidencia: desde 40´s a 80´s. 30 a 60´s. Género femenino. "dispepsia biliar": sd inespecífico: intol grasas, plenitud postprandial, regurgitación, náuseas, ardor epigástrico, mal sabor, halitosis. • • • •

Anamnesis. Dolor abdominal: Gral tras comidas abundantes, grasosas, y frituras (vesícula intenta liberar contenido). Tipo cólico, intensidad moderada a intensa. Hipocondrio derecho, o difuso. Irradiación al epigastrio, o al dorso. Al hombro derecho si se irrita el diafragma. Duración de más de 4 horas. A dif de los "ataques de cólicos biliares" que son cortos. Mala respuesta a analgésicos. •

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Náuseas. Vómitos que pueden ser intensos. Distensión abdominal. Ictericia leve (por cálculos en la ampolla o edema de colédoco). La ictericia moderada a intensa suele sugerir coledocolitasis acompañante. Coluria. Sensación febril. •

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Exámen físico general. Fiebre 80%. Ante rectal mayor a 38,5º, sospechar empiema vesicular. Taquicardia, acompañado la fiebre. Piel: ictericia leve, 10%. • • •

Exámen físico segmentario. Abdomen: Dolor al palpar a lo largo del reborde costal derecho o HCD. o


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Vesícula o masa palpable dolorosa (puede ser vesícula, epiplón, hidrops, o abscesos). Los RHA desaparecen sólo en el 10%. Signo Murphy (+). Casi patognomónico.

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Exámenes. Imágenes. ECOGRAFIA-ULTRASONOGRAFIA. Es la primera elección, con 95% de rendimiento. Permite mostrar cálculos y/o engrosamiento de la pared. − −

Otras imágenes: TAC, RNM. Cintigrafía. Rx de tórax para excluir neumonías. En el 20% se ven cálculos radiopacos. − −

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Laboratorio. Hemograma: Recuento de blancos: normal o hasta 12.000-15.000 (leucocitosis). Desviación a la izquierda.

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Bioquímicas: − − −

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Hiperbilirrubinemia, mayor a 5 mg/dl%., los que indic obstrucción del colédoco. Leve aumento TA, GOT, GPT, y FA. Ocasional aumento de amilasa (moderado). Si se eleva sobre los 1000 Somoghy, obliga a descartar pancreatitis. PCR: sirve para ver la evolución del proceso.

Otros exámenes: o

ECG: para excluir IAM. Debe realizarse a mayores de 40-45 años. La colecistitis puede causar cambios electrográficos.

Diferencial: Pielonefritis aguda. − − − − − − − −

Neumonía basal derecha. Infarto aguda miocárdico. Apendicitis aguda. Úlcera péptica perforada o penetrada. Pancreatitis aguda. Hepatitis. Tumores o abscesos hepáticos. Distensión hepática. Herpes zoster del nervio intercostal.

Tratamiento. 1) Hospitalización y observación 2) Régimen cero 3) Hidratación parenteral 4) SNG en caso de vómitos 5) Analgésicos o antiespasmódicos ( viadil 1 amp IM o 20 gotas). 6) Evaluación preoperatoria/ imágenes /laboratorio −

Urgencia en DM e inmunodeprimidos

80-90% resolución espontánea en 48 horas. evaluar uso de antibióticos 1. COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA. − −


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En etapas tempranas.

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CIRUGÍA. 1. Conservador. Consiste en enfriar el cuadro (90% remite) y operar en 6-8 semanas. Teóricamente, la cirugía es más simple. Desventajas: nueva hospitalización (costo), desmotivación, mayores complicaciones. 1. Agresivo. Colecistectomóa precoz. Es la elección. Ventajas: resolución rápida y definitiva, recuperación rápida, no es más difícil. Sin embargo, debe ser ANTES DE LOS 10 DÍAS. o o o

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O sea, se puede operar antes que pasen 10 días, o despúes de 2 meses.

Colecistectomía laparoscópica. Ventajas. Menos dolor. o Menor morbimortalidad. o Reducción de la estadía. Retorno rápido a actividad laboral. o Mejor resultado cosmético. o Desventajas. Equipos de alto costo. o o Qx más cara. Entrenamiento especial. o Mayor iatrogenia (lesión coledociana). o Contraindicaciones. ABSOLUTA: cáncer de vesícula. o o Coledocolitiásis (relativa: algunos centro operan las dos). Plastrón (tras 10 días). o o Pancreatitis aguda biliar. Se puede hacer una CPRE y después la Qx laparoscópica. Fístula colecistoentérica. Puede ser resuelto con material especial. o Adherencias de Qx previa. o Hipertensión portal. o Embarazo. o Tratamiento de las complicaciones de la colecistitis aguda. Éstas aparecen tras 48 horas. Hidrops vesicular (hidropesía, mucocele): Se produce al haber obstrucción del flujo biliar en la vesícula. La bilis se absorbe, y la vesícula se llena y distiende con material mucinoso. No hay inflamación de la vesícula. La vesícula resultante es palpable y dolorosa; se puede obstruir el colédoco y originar ictericia. Tratamiento: colecistectomía temprana, para evitar complicaciones como infección de las vías biliares, empiema, y perforación de la vesícula. Empiema vesicular: ocurre cuando el contenido de la vesícula es purulento. Cursa con fiebre, gral sobre 38ºC. Gral sin dolor cólico. Abscesos pericolecísticos: la complicación más común, 50%. Resulta cuando la vesícula es cubierta con epiplones. Plastrón: ocurre cuando la vesícula queda aislada por epiplón y las vísceras adyacentes. La inflamación de la vesícula se disemina a través de sus paredes. Perforación: cuando un área gangrenosa se vuelve necrótica y sale bilis al peritoneo. Causa peritonitis gral, con blumberg, dolor difuso, •

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intenso, septicemia y muerte. Con mayor frec, la perforación forma un plastrón y después abscesos pericolecisticos. Fístulas: ocurren cuando la vesícula queda adherida a una porc del tubo digestivo y perfora en él. Síndrome de Bouveret (ileo biliar): obstr del duodeno por cálculo gigante que migra desde una fístula colecistoduodenal.

Shock séptico. Colangitis

TIPOS RAROS DE COLECISTECTOMÍA. 1. ALITIÁSICA. 2. ENFISEMATOSA. Forma grave de colecistitis aguda, 1%, por gas en la pared y luz vesícular. o Más común en diabéticos y hombres mayores. Mortalidad el doble de lo normal. o o FP: gas producido por clostridium, Coli o klebsiella. Puede evolucionar a gangrena, con perforación o septicemia. o Dolor HCD, nausea, vómitos, intoxicación. DG: Rx simple de abdomen, en que se ve aire en la pared y luz vesicular. o o TTO: colecistectomía urgente. 1. TIFOIDE. Complicación rara de la fiebre tifoídea, en la 3ra semana de enfermedad. o o Los portadores de salmonella Typhi excreta en las heces. Forman cálculos y colecistitis crónica. o TTO: quinolonas. Si hay cálculos, colecistectomía. 1. TORSIÓN VESÍCULAR. o Más frec en niños. Predisponen anomalías anatómicas, como una vesícula sín mesenterio. Si hay torsión de más de 180º, se produce infarto vesicular. o TTO: colecistectomía. El diagnóstico es intra operatorio. o 1. NEOPLASIAS. Alta coexistencia de Ca vesicula y litiásis. o o Hallazgo intraoperatorio.

5. COLECISTITIS CRÓNICA. Definición. Inflamación crónica de la vesícula, frec de origen litiásico 95%. Sin signos de inflamación aguda. • •

Histología y anatomía patológica. Los cálculos en la vesícula producen inflamación de la mucosa, con la formación de cicatrices. Eventualmente, se engrosan las paredes y se indura la pared vesicular, la que pierde se función y se conoce como vesícula esclero -atrófica. • •

Clínica. •

Dolor HCD. o

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Origen: una obstrucción transitoria del cístico, con hipertensión brusca del lumen vesicular.

En HCD, epigástrico, e irradiado al dorso. Otras irradaciones: hombro, brazo, cuello, infraumbilical.


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Tipo cólico. Comienzo agudo o gradual. Recidivante, recurrente. o Mayoritariamente postprandial por grasas, pero puede ser en ayunas. o Sensibilidad a la palpación en HCD. Menos frecuentes: acidez, distensión. o

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Exámenes. Ecotomografía abdominal. Elección, pues pesquiza la litiásis. o Da detalles acerca de la pared vesicular. o Colecistografía oral. •

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Complicaciones. Colecistitis aguda. Coledocolitiásis. Ictericia obstructiva. Colangitis. Pancreatitis aguda. Cá de vesícula. OJO: la presencia de cálculos en la vesícula PUEDE llevar al Ca de vesícula, en 1%, tras 20 años del diagnóstico. Al menos en Chile, pareciera estar justificada la colecistectomía en todos los pacientes. • • • • • •

6. COLEDOCOLITIASIS Definición: Es la presencia de cálculos en el colédoco. Un 8 a 16% de las colelitiasis dan coledocolitiasis, y por ser cálculos formados en la vesícula, serán “secundarios”. Los cálculos “primarios” son aquellos formados en el colédoco. • •

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Generalidades. Los cálculos en el colédoco pueden ser únicos o múltiples. Se encuentran en el 4 al 12% de casos sometidos a colecistectomía. La mayor parte de los cálculos del colédoco se forman en la vesícula, 96%. − −

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Coledocolitiasis “primaria” o síntesis “de novo”: Ocurre sólo en un 4%. Fisiopatología: Cálculos de bilirrubinato de calcio, a partir de bilirrubina no conjugada: E. Coli, y otras bact, junto con el epitelio biliar, desconjugan la BC o diglucurónido de bilirrubina (enz glucoronidasa beta). La BNC resultante es insoluble y precipita con el calcio. Morfología: café amarillentos, terrosos, blandos, laminados y triturables. Sin embargo, en muchos es posible encontrar un nido central amarillo terroso. Para poder afirmar que son cálculos primarios deben cumplir requisitos: Pacientes previamente colecistectomizados Asintomáticos durante 2 años post colecistectomía Morfología: café amarillentos (amarillo marrón), redondeados, terrosos, blandos, friables, triturables, laminados. Sin estenosis coledociana o remanente cístico largo. • •

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Clínica:

Las manifestaciones de cálculos en el colédoco son variables, pudiendo permanecer asintomáticas por años.

Antecedentes. Anamnesis. − −

50% asintomáticos. Dolor cólico abdominal. En el cuadrante superior derecho Irradiado hacia el hombro derecho. No distinguible del vesicular.   

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Ictericia fluctuante (50%). Habitualmente la obstrucción biliar es crónica e incompleta, pero en caso de que sea completa, la ictericia será progresiva. Coluria. Acolia o hipocolia fluctuante. Náuseas y vómitos. − − −

Exámen físico general. Ictericia fluctuante (50%). Habitualmente la obstrucción biliar es crónica e incompleta, pero en caso de que sea completa, la ictericia será progresiva. −

Exámen físico segmentario. Abdomen: al contrario de los pacientes con Ca periampulares, en la coledocolitiásis no se presenta el Signo de Courvoisier – Terrier (vesícula palpable indolora). •

Exámenes. Laboratorio. Hoja hepática: Patrón obstructivo. Aumento Bilirrubina, menor a 20mg/dl. Gral entre 9 a 15mg/dl. aumento FA, que puede permanecer alterada más tiempo que la bilirrubina. Aumento de TA (GOT, GPT), y GGT. TP: casi siempre prolongado debido a que la absorción de vitamina K depende de la entrada de bilis en el intestino. Se puede normalizar con administración de vitamina K parenteral. • • •

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Imágenes: − − −

CPRE: diagnóstico y manejo. Colangiografía ECO.

Diagnóstico preoperatorio de coledocolitiásis: Guiada por factores como: Pancreatitis biliar. o Colangitis. o Ictericia clínica. o o Dilatación coledociana en la ECO sobre 8mm. Identificación de cálculo a la ECO. o

Tratamiento: EXTRACCIÓN DE LOS CÁLCULOS. 1º: colelitiásis aislada: CPRE; esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. 2º: en pacientes colecistectomizados: CPRE. • •


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3º: en pacientes con colelitiasis + coledocolitiasis = COLECISTECTOMÍA + COLEDOCOSTOMÍA + SONDA T. (técnica laparoscópica; en su defecto abierta). 4º: pacientes con coledocolitiásis residual tras colecistectomía, CPRE, y coledocostomía: se deja la sonda T por 6-8 semanas, para que se forme una fístula biliocutánea. Después, se extrae por ésta vía. MANEJO SONDA T: Sirve para: o

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1. Descomprimir la vía biliar. 2. Estudiar la vía biliar. 3. Extraer cálculos residuales. No retirarse antes de realizar una colangiografía postop. No retirar antes de 10 días postop. Si hay cálculos, se deja por 6-8 semanas, hasta que se forme un trayecto fibroso maduro, para la extracción percutánea de los cálculos.

Complicaciones: cólico biliar colangitis supurada pancreatitis aguda estenosis/cirrosis biliar − − − −

7. COLELITIASIS Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar. Los cálculos pueden ser de colesterol, pigmentados o mixtos. − −

Epidemiología - Estadística: La colecistectomía es la cirugía con más incidencia nacional. Es el 20% de las cirugías de urgencia y el 33% de las cirugías electivas. Existe una asociación Ca vesícula- colelitiasis. − − −

Clínica: Puede ser asintomático Cólicos biliares: dolor cólico abdominal del hipocondrio izquierdo, ocasionalmente irradiado al dorso. Asociación de “cólicos” a transgresiones alimentarias (grasas). Disminución del dolor con antiespasmódicos (viadil). Vómitos. − − − − −

Imágenes: 1º ECOGRAFIA. Sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Limitada por obesidad. Colangioresonancia: sólo en caso de dudas TAC: para ver complicaciones Colescistografía: NO! − − − −

Tratamiento: CONCENSO: cirugía en todas, debido a la alta tasa de complicaciones. 1º COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. Éxito 93-97%. Contraindicada en: − −

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Coledocolitiásis Cirugía previas en abdomen superior, eventración. Vesícula esclerotrófica. Sospecha de neoplasia.

Colecistectomía abierta.

Complicaciones: Colecistitis aguda Coledocolitiasis Colangitis supurada Íleo biliar/sd. Mirizzi Ca Vesicular. − − − − −

8. FÍSTULAS BILIARES. Definición. Conexiones anormales entre cualquier parte del árbol biliar y otra zona. Si esta otra zona es del exterior, se llamará fístula externa; en oposición a las fístulas internas. Todas pueden llevar a colangitis. • • •

Etiologías. Cálculos. Úlcera péptica. Traumatismos (externas). Neoplasias. • • • •

Tipos de fístulas. 1. Fístulas biliares externas. Gral tras iatrogenia del árbol biliar, en que se escapa bilis al peritoneo, tabicándose. o 1. Fístulas biliares internas. 90% por litiásis. 5% por úlcera péptica. o a. Colecistoduodenal. Es la más frecuente. Síndrome de Bouveret: obstrucción del duodeno por un cálculo grande que migra por una fístula. Da retención gástrica (obstrucción gastroduodenal). a. Colecistocoledociana (Mirizzi). Mirizzi 1948: (original): litiásis vesicular da ictericia por cálculo en cístico que gatillaba un esfinter (no era así). Mirizi-Csendes: compresión extrínseca y fístula colecistocoledociana. Grados: MI: compresión extrínseca de la via biliar por cálculo impactado. MII y MIII: el cálculo impactado van penetrando en la pared del colédoco por la isquemia de la pared. Biliopleurobronquial. o Sintoma bilioptisis.  

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Complicaciones de fístulas. Hiponatremia. o Se produce porque se pierde bilis con 150 meq/L de Na+. Grave. o Ayuno prolongado y pérdida de peso. Principalmente en las fístulas externas. o •

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La fx emulsionante de la bilis se pierde al perderse la bilis: pérdida grasas y vit liposolubles. La absorción defectuosa origina diarrea que dificulta aún más la absorción de proteínas y o carbohidratos. Infección. Puede ser por colangitis o por peritonitis biliar (que contiene bacterias). o El mecanismo de la colangitis no está bien dilucidado. o Íleo por cálculos biliares. o

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Tratamiento. Va en etapas consecutivas: 1. Establecimiento de la anatomía normal. Mediante exámenes: colangiografía, CPRE, etc. o 1. Establecer causa de la fístula. Más estudios. o 1. Reducción de la infección. Tomar cultivo biliar en fístulas externas. o Ideales iniciales: ampicilina, cefoxitina. o 1. Corrección de elecrolitos. Especialmente corregir la depleción de Na+ o o Se correigen con alimentación endovenosa. 1. Cirugía. o Lo primero es el drenaje, guiada por ECO. Papilotomía endoscópica para alivio de la obstrucción. o TTO QX: ante ictericia persistente, sepsis, trastornos electrolíticos... (no es lo común). o QX: separan estructuras reunidas, se cierra cada una de ellas. o

9. ICTERICIA OBSTRUCTIVA. Definición: Síndrome clínico frecuente, por impedimento del paso de bilis por los conductos biliares, caraterizado por hiperbilirrubinemia de predominio directo. Clínicamente: SD COLESTÁSICO: ictericia, coluria, acolia, prurito. Es tanto un sintoma y un diagnóstico. •

• •

Ictericia: (recordar, definición) Expresión clínica de acumulación de pigmento biliar a nivel del torrente sanguíneo. Coloración amarillenta de piel y escleras, por bilirrubinemia mayor a 2, 0 mg/dl (desde aquí se detecta). Hiperbilirrubinemia: mayor a 1,2 mg/ %. Puede no tener expresión clínica. Bilirrubina normal: 0,6- 1,1 mg/dl. Sd colestásico: ictericia, coluria, acolia. o o

o o o

Bilirrrubina: a. No conjugada BNC: Es el 20-50% de la bilirrubina total. No hidrosoluble. En la sangre va ligada a albúmina. a. Bolirrubina conjugada BC:   


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  

Tras unirse al ácido glucurónico, se hace hidrosoluble. Viaja libre o unida a albúmina. Excretada por riñon (da coluria).

Tipos de Hiperbilirrubinemia (ictericia). a. HB o ictericia No conjugada: i. Por aumento de la prod de bilirrubina: •

Hemólisis, eritropoyesis ineficaz.

i. Déficit captación hepática de bilirrubina: •

Hereditarias: Enf Gilbert.

i. Deficiencia act enzima glucoroniltransferasa. • •

•

Ictericia fisiológica del recién nacido. Sd Crigler Najar, por ausencia de enzima glucoroniltransferasa (déficit conjugación) Gilbert es una Crigler Najar más leve.

a. HB o ictericia Conjugada. i. Falla excreción de BC. • •

Sd Dubin Johnson, enf de Rotor, que son rarísimos. Por falla selectiva en la excreción de BC al canalículo biliar.

i. Falla Múltiples en secrción de bilis canalicular. • •

Daño hepatocelular por tóxicos. Daño hepatocelular por enfermedad difusa parenquimatosa .

i. Obstrucción al flujo biliar (colestasia). Ver en etiología... •

•

•

Intrahepáticas: Colangitis, Tu hepáticos, cirrosis biliar 1ra, colangitis esclerosante. Colestasia intrahepática no obstructiva: fármacos, anticonceptivos, estrógenos, colestasis del embarazo. Extrahepáticos benignas: litiásis biliar, atresia biliar, colangitis,

colédocolitiásis. •

Ca de cabeza de páncreas, Ca periampulares, Ca de vesícula, Klatskin, etc. Extrahepáticos

malignos:

Colestasia. Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad de producción o flujo. •

a. Ict Colestásicas: intra y extrahepáticas.  

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En ict obstructiva aumenta la Bilirrubina di recta o conjugada, que normalmente es alrededor del 30% de la bilirrubina total. Según clasificación de DISSE, sería una ictericia posthepática.

Etiología: La gran clasificación: a. Endoluminal (luminales). Litiasis biliar, 90%. Coledocolitiásis. Sd mirizzi: fístula colecistocoledociana, grave.    

Parásitos: • •

Ascaris limbricoides. Fasciola hepática.


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•

Quiste hidatídico fistulizado a la vía biliar, rotura.

a. Parietales: i. Benignas. Estenosis coledociana (iatrogenia). Atresia (congénito). Quistes (congénito). Procesos inflamatorios: colangitis escl., cirrosis biliar 1ra, enf quística, enf Carolli. i. Malignas: Cáncer de vía biliar. Cáncer de páncreas. a. Extrinsecas (extraluminoparietales). i. Benigna: panreatitis. Papilitis. Pseudoquistes pancreáticos. Son una complicación tardía de la pancreatitis que causa compresión extrínseca. i. Malignos: Carcinoma pancreático. Ca periampulares. Ca vía biliar. Linfomas. Mmtt de ganglios portales. Ca hepáticos. • • • •

• •

• • •

• • • • • •

Colestasis intrahepáticas: Cirrosis biliar 1ra. o o Colangitis esclerosante. Colestasis extrahepáticos: o Malignas. Benignas: litiasis, colangitis, atresia biliar, parásitos. o Las no obstructivas pueden ser por: Fármacos. o Hepatitis. o ictericia del embarazo. o

Por frecuencia: o

o o

1º obstrucción por cálculos: coledocolitiasis, generalmente por migración de cálculos de la vesícula (coledocolitiasis post colelitiasis). 2º Ca vesícula. 3º Ca periampular (75% cabeza de páncreas. Todos adenocarcinoma).

Clínica: Antecedentes. o

Ictericias previas.

Anamnesis. a. Ictericia. Oscilante. Progresiva generalmente refleja Cáncer. a. DOLOR: cólico abdominal alto, cuadrante derecho, irradiado al dorso. Dolor sordo epigástrico, irradiado a cuadrante derecho y dorso.  

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El dolor coledociano es por distensión, no por cólico. Ojo: neoplasias pueden ser indolorsas. a. Síndrome colestásico: Coluria, antes que ictericia y acolia. Acolia/hipocolia Prurito a. Otros: fiebre, vómitos leves, anorexia, baja de peso. Los vómitos repetitivos, abundantes: orienta a pancreatitis.  

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Examen físico: o o

Ictericia. Signo de Courvoisier-Terrier: Vesícula palpable indolora de los tumores periampulares. A veces se puede palpar tb hepatomegalia.

Laboratorio: Hemograma: −

Anemia: ¿Ca? Descarta anemia hemolítica. Leucocitosis: ¿colangitis? TP y TTPA aumentados: Por falla de absorción de vitamina K, que es liposoluble (necesita sales biliares para absorberse). Ceden al administrar vitamina K EV. Hiperbilirrubinemias: aumento BC (conjugada). i. 2-5 mg/dl: ???? Podría ser compresión por colecistitis aguda litiásica. ii. 5-15 mg/dl: coledocolitiásis. iii. Sobre 20 mg/dl: malignas. Hoja Hepática: aumento FA, TA, GGT, LDH. La FA es la más específica. La GGT es la más precoz. Verificar el orígen.  

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−

•

   

Imágenes:

a. 1º ECO. Da información general de la vesícula, vías, e hígado, anatomía y diámetros. 30% sensibilidad para cálculos. Barata y disponible. Colangiografía. Puede realizarse por CPRE o por TAC, o por sonda T. También orales, pero no son útiles en ictericia obstructiva, 2º CPRE: 90-95% rendimiento. Puede ser diagnóstica y terapéutica. Usa colangiografías con medio de contraste. Complicaciones 1%: perforación, sangrado, colangitis, wtc. CRNM: debe ser la 2da... No usa contraste. Menos disponible, pero más barata, pues no usa tantos profesionales; sólo la máquina. 3º TAC: Detecta Ca o Tu, permite ver páncreas. “Hablar de páncreas es hablar de TAC”.   

a.

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a.

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a.

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a.

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a. CTPH:  

es parte del pasado. Complicaciones: hemoperitoneo, biliperitoneo (3%).

Tratamiento. Según la etiología: a. Colangitis. Rehidratación, Antibióticos, drenaje, CPRE, SNB. a. Colelitiasis/coledocolitiasis: CPRE. b. Tumores: evaluar resección, cirugías paliativas (derivaciones internas), prótesis percutáneas. Colecistectomía, VL o abierta. 

Complicaciones. o o o o

Pancreatitis aguda. Cirrosis biliar. Deben pasar 6 meses. Fístulas biliares internas. Alteraciones de cogulación.

9. PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA Bilis: Producción de 1 – 1,5 L al día, a una presión de 15-25 cm/H20. pH 8, por lo que una pérdida importante puede producir acidosis. Componentes inorgánicos: similar al plasma: Na+, K-, Cl-, HCO3-. Componentes orgánicos: sales biliares, fosfolípidos, y colesterol. Normalmente el colesterol que es insoluble se solubiliza en las sales biliares y fosfolipidos. −

− −

Cálculos: 1. Colesterol 75-85% No se puede solubilizar el colesterol, pues las sales biliares y fosfolípidos son insuficientes. Precipitación del colesterol: ayudado por un vaciamiento biliar más lento y a que la mucosa de la vesícula absorbe H2O y secreta mucina, que forma una red que agrega a los componentes de la bilis. Crecimiento de los cálculos: Por mecanismos desconocidos. Se cree que ayudaría la inmovilidad vesicular, el embarazo, y progesterona, pues ésta ayuda al éxtasis intrahepático. Morfología: Son de color café claro, cristalinos, suaves. 1. Pigmentados. 1. “negros” de la vesícula. 2. “cafés” de los conductos biliares, por acumulo de bilirrubinato de Ca++, y aumentan con éstasis biliar e infección bacteriana. −

Sobresaturación Biliar :

−

−

−

Factores de Riesgo: Mujer. Uso Anticonceptivos. Embarazos. La progesterona da estasis biliar, por ende, en situaciones en que aumenta, como en el embarazo, se va acumulando “barro biliar” en el árbol biliar. Edad Obesidad, dietas hipercalóricas, fármacos hipolipemiantes. (por excesiva eliminación de colesterol por la bilis) Ayuno, alimentación parenteral, UCI, quemaduras, deshidratación. (por disminución de estímulos para el vaciamiento biliar por disminución de CCK, y por disminución de H2O en las bilis). Enfermedades: cirrosis, DM, vagotomías, anemia hemolítica, hipertrigliceriemia. −

− −

−

−


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CPRE. Generalidades. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica revolucionó el manejo de muchas enfermedades biliopancreáticas. Permite descartar coledocolitiásis, ver si es única o múltiple, y ubicar lesiones o estenosis benignas o malignas. Mortalidad 0,01-0,8%, principalmente inf bact por colangitis y sepsis pancreática. •

•

•

Indicaciones. Indicaciones clásicas.    

Sospecha de obstrucción del colédoco. Ictericia en estudio. Enf pancreáticas: pancreatitis aguda biliar, infeccion pancreática. Colangitis, septicemia de orígen biliar.

Contraindicaciones de CPRE. o o o o o o o o o o o o

Síndrome de retención gástrica (lo más importante).

Embarazo. Pancreatitis aguda no biliar. IAM reciente. Enf cardiopulmonares severas. Pseudoquiste del páncreas. Estenosis esofágica (dilatar primero). Alteraciones de coagulación. Imposibilidad de acceso a la papila. Gastrectomía total. Gastrectomía con Bilroth II. Paciente poco cooperador (anestesia gral).

Complicaciones. o

Pancreatitis aguda. Gral debido a cuadros previos, inyección excesiva del medio de

contraste, disfunción del esfínter de Oddi. o o o

Colangitis. Infección pancreática. Lesión por instrumento (perforación).

Técnica. Procedimientos. a. Se ubica la papila, gral posteromedial en la 2da porción duodenal, se introduce la cánula. b. Al introducir la cánula unos mm´s, se puede contrastar ambos conductos. c. La canulación selectiva es lo más difícil de aprender. Es más fácil canular la vía pancreática.

Esfinterotomía endoscópica (papilotomía). a. Es la sección de la ampolla de Vater y del esfinter de Oddi por electrodiatermia. b. Necesita un duodenoscópio de visión lateral y esfinterótomos de diatermia. RESUMEN CIRUGIA I. Pablo Merino Ríos

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c. El objetivo es solucionar obstrucciones de la vía biliar. Mortalidad 1%. d. Indicaciones: Coledocolitiásis. Colangitis aguda. Pancreatitis biliar. Pancreatitis crónica recurrente. Carcinoma de páncreas. Tumores de la vía biliar. Papilitis esclerosante. Previo a drenaje biliar, por SNB o endoprótesis. a. Contraindicaciones: • • • • • • • •

• • • • • • •

Síndrome de retención gástrica. Embarazo. Pancreatitis aguda no biliar. IAM reciente. Enf cardiopulmonares severas. Pseudoquiste del páncreas. Estenosis esofágica.

a. Complicaciones: • • • •

Pancreatitis aguda. Colangitis. Hemorragia. Perforación.

EE en colédococlitiásis. Indicada: •

   

• • • •

Post colecistectomía. Pre colescistectomía. Pre cirugía. Tratamiento único.

Una EE bien hecha permite la migración de cáclulos menores de 10mm. Los cálculos pequeños se extraen con el balón de Fogarty, que permite arrastrar los cálculos. En cálculos menores de 15mm, se usa el canastillo de Dormia. Los cálculos mayores a 15mm se fragmentan con litotricia

Drenaje endoscópico de la vía biliar. Se usa en 3 circunstancias: a. Drenaje electivo. b. Drenaje de urgencia. Colangitis litásica. c. Drenaje paliativo definitivo Sonda nasobiliar. Cumple el mismo rol que las prótesis biliares. Tiene uso restringido por el alto costo. o o

Prótesis biliares. Relativamente simple; 90% éxito en estenosis de colédoco distal y 80% a nivel hiliar. Con drenaje del 25% de alivia prurito y náusea. Como paliativos en cánceres, son tan buenos como la cirugía para desobstruir. La prótesis endoscópica tiene mejor resultado y morbimortalidad que la vía percutánea. Por tanto, es la elección para paliar la ictericia en pacientes con cáncer. • • • • •


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Indicaciones: Estenosis benignas y malignas. Cálculo grande. Tumor de papila. Fístula biliar. Filtración biliar. Síndrome de Mirizzi. Colangitis esclerosante. Existen varios tipos de prótesis, como el recto, el preformado, tipo pigtail, y las mallas auto expansibles. El prinicpal problema es la obstrucción precoz, que obliga a cambiarlo.       

•

•

Complicaciones. o o

Obstrucción. Es el principal problema. Con Fr 7 se produce a los 2 meses. Migración, 6%. Si es proximal se pierde en la vía biliar, y si es distal avanza hacia es

duodeno. Se debe extraer y reemplazar. Prótesis en otros casos. 1. Tumores de papila. o Permite tomar biopsias, que son necesarias antes de la Qx. Permite descomprimir la vía antes de Qx. o 1. Estenosis benignas. Se pueden tratar con prótesis por tiempo prolongado (6 meses). o Es necesario cambiar la prótesis antes que se ocluya. o También se puede dilatar con balón. o 1. Cálculo gigante. o Es buena alternativa cuando no se logra extraer un cálculo. Evita que el cálculo se impacte. o 1. Fístula biliar. Se hace EE con instalación de prótesis. o 1. Síndrome de Mirizzi. Si al CPRE se encuentra un Mirizzi 3, se deja la prótesis por peligro de colangitis. o El tratamiento definitivo es quirúrgico. o 1. Fístula pancreática. Permite el cierre en un gran número de casos. o


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Cirugía Biliar

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