Resumen. Patología Biliar

Cirugía I

b)

Patología Biliar By Banana

Solutos orgánicos i) Sales biliares ii) Fosfolípidos iii) Colesterol

Clasificación de los cálculos: a) Cálculos de colesterol b) Cálculos pigmentarios i) Negros ii) Cafés

1

(75%) (20%) (5%)

(80%) (20%)

Cálculos de Colesterol Café claro Suaves al tacto Pueden ser únicos o múltiples Laminados o cristalinos a la sección

Colelitiasis Incidencia de cálculos: 50% (en Chile) Segunda causa de hospitalización (20%) cirugías de urgencia (33%) cirugías electivas Hombres : Mujeres = 30% : 60% = 1 : 2 Factores asociados: a) a > edad > % de cálculos b) Sexo femenino c) Obesidad d) Diabetes e) ACO f) Embarazo g) Dieta hipercalórica h) Enfermedades del íleon terminal 2% litiasis biliar  CA de vesícula a 20 años 97% CA vesícula  litiasis biliar (+) Producción de bilis diaria: 1-1.5 litros Presión de producción: 15-25 cm de agua (a presiones mayores cesa la producción) pH biliar: cercano a 8 Composición de la bilis: a) Solutos inorgánicos i) Sodio ii) Potasio iii) Cloro iv) Bicarbonato

Colesterol es insoluble en agua. Para mantenerlo en solución: a) Miscelas mixtas, formadas por: i) Sales biliares ii) Fosfolípidos iii) Colesterol b)

Vesículas de fosfolípidos Transportan colesterol desde canalículos biliares a través de los conductos biliares. Son 10 – 20 veces más grandes que miscelas. Bilis hepática  (diluida) abundan las vesículas, hay poco colesterol en ellas (son insaturadas y > estables) Bilis vesicular  (concentrada), vesículas son más grandes y más ricas en colesterol (< estable)

Patogenia de los cálculos de colesterol, etapas: a) Secreción de bilis saturada

Bilis sobresaturada de colesterol  LITOGÉNICA Hay pacientes sin cálculos y con bilis litogénica.

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I.-

Cirugía I

b)

Rol del calcio. Calcio no ionizado. (80%) Transportado pasivamente con sales biliares o bilirrubina conjugada para formar complejos solubles. Calcio ionizado. Se une a bilirrubina libre, carbonatos o fosfatos  sales insolubles (cristales). 1)

Negros >% en vesícula Formados por bilirrubinato de calcio Poco colesterol (< 20%) Se formaron de bilis no saturada de colesterol Factores asociados: i) Enfermedad hepáticas crónicas ii) Resección del íleon iii) Hemólisis crónica iv) Nutrición parenteral total v) Vagotomía

Cristalización de colesterol en la vesícula Pacientes litiásicos  cristalización del colesterol es más rápida (2-3 días). Existencia de desbalance de proteínas: i) Glicoproteína inhibidora de nucleación ii) Proteína mucina específica estimulante de la nucleación 2)

Cafés

Rol de la vesícula biliar: Alteración del vaciamiento: lento e incompleto  precede formación del cálculo. Mucosa vesicular: absorbe agua y sodio  concentra bilis  vesículas más inestables; secreción de mucina  altera contractibilidad de la vesícula y forma matriz donde precipitan cristales de colesterol. c)

Crecimiento de los cristales Es inhibido por una buena contractibilidad y vaciamiento. Cálculos crecen en éstasis vesicular: i) Nutrición parenteral prolongada ii) Vagotomías troncales iii) Uso de ACO iv) Embarazo (progesterona)

Aparecen en conductos biliares (>%) Bilirrubinato de calcio (>%) Alto contenido de colesterol (20-80%)  cálculos primarios (>%) Factores asociados: i) Éstasis de la vía biliar ii) Infección bacteriana Algunas enzimas (glucorinidasa) pueden hidrolizar compuestos conjugados (como la bilirrubina)  compuestos insolubles.

1) Historia natural a)

Asintomáticos  (2%) síntomas de cólicos. (0.5%) desarrollo de complicación sin síntomas.

b)

Sintomáticos (5%) desarrolla complicaciones

c)

Complicados i) Colecistitis aguda ii) Coledocolitiasis iii) Colangitis iv) Pancreatitis v) Íleo biliar

Cálculos Pigmentados Más pequeños Más numerosos Forma irregular (>%) Amorfos o cristalinos a la sección

2) Colelitiasis asintomática Diagnóstico a) Colelitiasis incidental en asintomático i) Cálculos radioopacos en Rx de tórax ii) Ecografía obstétrica b) c)

Colelitiasis incidental en sintomático Colelitiasis descubierta en laparotomía


Favorecen sobresaturación biliar: i) Edad avanzada ii) Sexo femenino iii) Embarazo (> estrógenos) iv) Obesidad (x3) (aumenta colesterol) v) Dietas hipercalóricas vi) Dietas ricas en leguminosas vii) Origen indoamericano viii) ACO (estrógenos aumentan metabolismo hepático del colesterol) ix) Enfermedad de íleon distal (disminuyen pool de fosfolípidos)

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Cirugía I

Tratamiento Colecistectomía profiláctica (discutible) en: a) Diabetes mellitus b) Riesgo elevado de cáncer “Vesícula de porcelana” (calcificación de la pared vesicular) y poblaciones indias americanas y euroamericanas.

3

Complicaciones: i) Lesión de vía biliar (0.3-0.5%) ii) Pérdida de cálculos biliares b)

Abierta. En pacientes con contraindicaciones para colecistectomía laparoscópica. Complicaciones: lesión de vía biliar (0.1-0.3%)

Colelitiasis en niños Indentificación en laparotomía

2)

Tratamiento disolutivo de la colelitiasis. Cálculos pueden reaparecer (recurrencia: 50-60% a 5 años). Disolventes: URSODESOXICÓLICO (UDC) 10-15 mg/kg/día. En pacientes no obesos con: a) Cálculos de colesterol < 10 mm diámetro b) Síntomas leves que permitan tratamiento

3)

Litotricia extracorpórea con ondas de choque. Para fragmentar cálculos únicos 10-20 mm de diámetro.

3) Colelitiasis sintomática Diagnóstico a) Síntomas de patología biliar: cólico biliar i) Localización: epigastrio e HD ii) Dolor importante iii) Aparición: a las pocas horas de la ingesta alimentaria. Puede despertar al paciente durmiendo. iv) Asociados: dolor en espalda, HI, náuseas, vómitos. b) c)

Exploración física: pobre Métodos de imagen i) Ecografía: contenido hiperecogénico con sombra acústica posterior. Engrosamiento vesicular (-).

d)

Diferencial i) Colecistitis aguda ii) Patología ulcerosa péptica iii) Reflujo gastroesofágico iv) SII v) Isquemia miocárdica inferior vi) Neumonía basal derecha

Tratamiento 1) Colecistectomía a) Laparoscópica. Triángulo de Calot (arteria cística, conducto cístico y conducto hepático). Contraindicaciones: i) Peritonitis generalizada ii) Colangitis iii) Enfermedades que impidan empleo de anestesia general Colangiografía intraoperatoria. Indicada en: i) Coledocolitiasis conocida ii) Historia de ictericia iii) Antecedentes de pancreatitis iv) Conducto cístico largo v) Anormalidad en pruebas hepáticas preoperatorias vi) Conducto biliar dilatado en ecografía Ecografía laparoscópica.

4) Colelitiasis complicada Colecistitis Crónica “Estado entre dos ataques agudos”. Episodios recidivantes de obstrucción del cístico, >% post prandial y precipitado por la ingesta de comidas grasas. Sin signos de inflamación aguda. Cede con anticolinérgicos. Suele quedar malestar que dura 1-2 días. Cólico biliar: Localización: epigastrio e hipocondrio derecho Irradiación posible: al dorso Irradiaciones atípicas: hombro, brazo, base del cuello o región infraumbilical. Examen físico: >% normal. A veces sensibilidad a la palpación profunda de HD. (95%) por cálculos ( 80% no dan síntomas) Cálculo  irritación de mucosa  cambios inflamatorios  persistencia  formación de cicatrices  alteración permanente de pared vesicular  pérdida de la función  vesícula escleroatrófica.


c) d)

Cirugía I

Diagnóstico: a) ECO abdominal (S-E: 95%) b) Colecistografía oral En cuadros clínicos sugerentes de colelitiasis con ECO normal.

ii) Empiema vesicular  debe drenarse iii) Gangrena  perforación  peritonitis iv) Perforación 1. Aguda (30%) Mortalidad 15-40%. Dolor se intensifica y se difunde. Taquicardia, Blumberg (+). Signos de peritonitis generalizada. Puede haber hemorragia masiva.

Paciente litiásico, en un año: Asintomático  (30%) sintomático Sintomático (cólicos)  (70%) sintomático Complicaciones: a) Colecistitis aguda b) Coledocolitiasis secundaria c) Ictericia obstructiva d) Colangitis e) Pancreatitis f) Cáncer vesicular Colecistectomía aumenta reflujo duodenogástrico de bilis  no hay tantos casos de úlcera gástrica  bilis no es tan dañina  más importante: factores que desconjugan los ácidos biliares (pH alto y bacterias en el estómago)

Colecistitis Aguda Incidencia Edad: 30-60 años (75%) Sexo:>% en mujeres

Gérmenes más frecuentes: a) E. coli b) Klebsiella c) Enterococcus d) Anaerobios (C. perfringens, B. fragilis) 48hrs. después de crisis: a) Resolución del cuadro clínico (90%) b) Complicaciones: i) Mucocele o hidrops vesicular  obstrucción persistente  no permite salida ni entrada  no hay infección  contenido  material incoloro (bilis blanca)

v)

2.

Subaguda (plastrón vesicular). Perforaciónes cubierta por epiplón y vísceras. Se puede formar un absceso pericolecístico, subfrénico, etc.

3.

Crónica (fístulas biliares internas) Ocurren en el 2% de colelitiasis. a. Colecistoduodenal (50%) b. Colecistogástrica (30%) c. Colecistocolónica (5%) d. Mirizzi Comunicación entre vía biliar y vesícula.

Formación de abscesos  puede vaciarse a víscera  fístula colecistoentérica

vi) Colecistitis enfisematosa Gas en pared vesicular y dentro de vesícula, por infección mixta de gérmenes (Clostridium perfringens, etc.) >% mortalidad. >% en diabéticos. 1)

Diagnóstico a) Síntomas: similares a cólico biliar pero > graves i) Fiebre moderada (elevada: complicada) ii) Dolor en HD y/o epigastrio 1. > sensibilidad al movimiento 2. Constante 3. Inflamación del peritoneo parietal  somático  se localiza en HD iii) iv) v) vi)

Peritonismo en HD Taquicardia (fiebre) Signo de Murphy (+) Puede haber ictericia (15%), por inflamación vecina de la vía biliar. Ictericia intensa sugiere coledocolitiasis, colangitis o síndrome de Mirizzi.

vii) Puede haber coluria viii) Manifestaciones sistémicas: 1. Vómitos y náuseas (90%) 2. Anorexia 3. Escalofríos  complicaciones


Dolor similar a cólico biliar, pero que no remite y que puede durar varios días. Obstrucción del cístico por cálculo, angulación del cístico, tumor o mucus  se mantiene  bilis se concentra  actúa como irritante químico  respuesta inflamatoria primaria pared vesicular (estéril)  se mantiene  invasión bacteriana secundaria, por: Vía linfática desde intestino Vía portal hasta lóbulo hepático  vesícula

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Cirugía I

ix) “Dispepsia biliar” asociada: 1. Intolerancia a grasas 2. Plenitud post prandial 3. Regurgitación 4. Náuseas 5. Ardor epigástrico 6. Halitosis x)

iii) TAC 1. 2. 3. 4. 5.

Diagnóstico diferencial a) Neumonía basal derecha b) IAM (de pared diafragmática) c) Apendicitis aguda d) Úlcera péptica perforada e) Pancreatitis aguda f) Distensión aguda del hígado (ICD°) g) Tumores o abscesos del hígado h) PNF derecha o litiasis urinaria

3)

Tratamiento a) Inicial i) ii) iii) iv)

Signo de Murphy El paciente no puede hacer una inspiración profunda si el médico tiene introducidos los dedos en forma de gancho por debajo del borde anterior del hígado. Síndrome de Mirizzi Colestasis extrahepática benigna con ictericia y edema del conducto hepático común debido a la impactación de un cálculo de gran tamaño en la bolsa de Hartmann.

Engrosamiento mural Líquido pericolecístico Edema por colelitiasis Colecistitis enfisematosa Colelitiasis

2) Masa palpable (30%)

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Hospitalización para confirmar Régimen cero (por vómitos) SNG (si vómitos son intensos) Hidratación parenteral y reposición de electrolitos (deshidratación) v) Analgésicos y antiespasmódicos vi) Estudio preoperatorio adecuado 1. Función hepática 2. ECO abdominal 3. Colangiografía endovenosa 4. CPRE

Alteraciones analíticas i) Leucocitosis (12.000 – 15.000). > 20.000 sugieren gangrena, perforación, colangitis. ii)

c)

Pruebas hepáticas 1. Bilirrubina < 3-5mg% (mayores sugieren coledocolitiasis) 2. Fosfatasa alcalina levemente elevadas 3. Amilasa sérica levemente (mayores indican pancreatitis concomitante)

Imagenología i) Ecografía 1. Inflamación de la pared 2. Detección de colección de líquido pericolecístico 3. Signo de Murphy ecográfico (+)

Signo de Murphy ecográfico Dolor directo sobre la vesícula cuando se comprime con la sonda ecográfica. ii)

Colescintigrafía con radiolúcidos Depende de excreción hepática de bilis. Si bilirrubina sérica > 3mg%, no sirve. Si vesícula no se rellena en 4 hrs. es positivo para colecistitis aguda.

vii) ATB sistémicos (BGN y anaerobios) La mayoría se resuelve sólo tratamiento conservador (80%). b)

con

Colecistectomía i) Precoz Antes de 10 días de iniciado el cuadro agudo (reabsorción del edema y aparición de fibrosis dificulta acto quirúrgico) 1. Laparoscópica  > iatrogenia Contraindicaciones relativas: a. Coledocolitiasis b. Plastrón vesicular c. Pancreatitis aguda biliar d. Fístula colecistoentérica e. Adherencias post cirugías f. Hipertensión portal g. Embarazo 2.

Abierta, complicaciones: a. Dolor post operatorio b. Íleo post operatorio c. Ausencia laboral d. Inmovilidad i. Atelectasias ii. Bronquitis iii. Embolías


b)

Cirugía I

c)

Electiva Se paciente mejora con TTO sistémico o consulta en forma tardía. Se realiza 2 meses después.

Colecistostomía Quirúrgica o percutánea. Permite drenaje de vesícula. En: i) Fracaso TTO sistémico de colecistitis aguda ii) Colecistectomía no indicada por gravedad o patologías concomitantes. Luego, se realiza colecistectomía o extracción de los cálculos vía percutánea.

3)

Síntomas a) Ictericia (bilirrubina < 10 mg%) (50%) b) Puede haber dolor c) Puede haber cólico biliar (80%) d) Puede haber colecistitis asociada e) Puede haber coluria f) Puede haber acolia g) Náuseas y vómitos (cólico biliar)

4)

Diagnóstico a) Pruebas de función hepática i) Bilirrubinemia < 20 mg% ii) Fosfatasa alcalina (x2) iii) GGT elevada iv) Transaminasas normales o algo elevadas

(5%) alitiásica  por mal vaciamiento y/o alteración de circulació enterohepática  bilis litogénica  exposición prolongada  cambios inflamatorios en pared vesicular  colecistitis. Responden mal a tratamiento conservador. Causas alitiásicas: Quemaduras graves Politraumatismos Estado crítico (UCI) Hiperalimentación parenteral Hipotensión Transfusiones múltiples Ventilación mecánica SIDA

b)

ECO Demuestra coledocolitiasis en 30% (dilatación del colédoco y vía biliar). Litiasis en colédoco distal no pueden demostrarse por presencia de gas.

c)

Colangiografía i) Endovenosa Si bilirrubinemia < 3 mg% ii)

iii) CPRE Sensibilidad: 95%

Coledocolitiasis 1)

Cálculos a) Primarios (5% en colecistectomizados) Cálculos que se forman en vías biliares. Criterios: i) Paciente debe haber sido previamente colecistectomizado ii) 2 años asintomático iii) Sin evidencia de estenosis del colédoco ni de remanente cístico largo iv) Apariencia de cálculo primario 1. Café amarillento 2. Terrosos 3. Blandos 4. Fácilmente triturables 5. Frecuentemente laminados b)

2)

Secundarios (10% en colecistectomizados) Cálculos de origen vesicular.

Evolución a) Pasar espontáneamente por ampolla (< 5 mm) b) Permanecer en colédoco i) Aumentar de tamaño ii) Obstruir parcial o totalmente iii) Sin dar sintomatología c)

Erosionar pared del duodeno (fístula interna)

TPH Requiere vía biliar dilatada. Alta morbilidad.

5)

Complicaciones a) Cirrosis biliar (si es de larga evolución) b) Alteraciones de la coagulación (vitamina K) c) Colangitis supurada d) Fístula biliar interna

6)

Tratamiento a) Colecistocoledocolitiasis  Gold Standard  Colecistectomía + coledocotomía abierta b)

CPRE preoperatoria Ictéricos o cálculos múltiples o grandes o intrahepáticos. Descartar neoplasias Extraer cálculos

c)

Colecistectomía En todos los pacientes, excepto en ancianos o patología concomitante grave.

d)

Colecistectomía V-L, con limpieza de cálculos de colédoco, con: i) Colangiografía fluoroscópica ii) Catéteres biliares con balón o cestillas iii) Exploración directa V-L


ii)

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Cirugía I

CPRE con esfinterotomía y drenaje del colédoco. En casos en que colédoco no puede ser limpiado.

f)

Extracción percutánea. Desventajas: i) Aplicable sólo a coledocolitiasis abierta ii) Requiere sonda T por 6-8 semanas iii) No usado para cálculos grandes

g)

Litotripsia (cálculos grandes) i) Extracorpórea ii) Mecánica

Colangitis Aguda Infección de vía biliar. “Bacteremia de origen biliar”. Se asocia a obstrucción parcial o total del árbol biliar con infección concomitante. Causas: Coledocolitiasis (90%) Estenosis de anastómosis biliodigestiva Estenosis benignas (quirúrgica, inflamatoria, etc) Papilitis, parásitos o quistes del colédoco Sondas o stent mal colocados Colangiografía a través de: Sonda T CPRE TPH 1)

Clasificación anatómica a) Parcelar Comprometen un segmento de la vía biliar. Son poco frecuentes. Se ve en: i) Litiasis intrahepática ii) Estenosis cicatricial o congénita b)

2)

Exploración  abrir pared con bisturí  introducir sondas y pinzas  apreciar permeabilidad de papila  dejar sonda T (coledocostomía), que permite: Descomprimir vía biliar evitando aumento de presión post traumatismo de papila Estudiar vía biliar en el post operatorio Dejar vía para extraer cálculos residuales Sonda T debe dejarse: Normalmente: 3 semanas En caso de extracción de cálculos: 6-8 semanas Manipulación de vía biliar  riesgo  colangitis. Se puede prevenir mediante drenaje de vía biliar: a) Con sonda nasobiliar (SNB) b) Mediante la inserción de una prótesis Previene impactación de cálculo con ampolla

biliar,

intra

y

Clasificación clínica a) Colangitis supurada obstructiva aguda Asociada a obstrucción total o casi total “Colangitis tóxica” b)

Durante colecistectomía, sin exámenes previos, se debe explorar colédoco en caso de: Antecedentes de ictericia Colédoco dilatado Cístico ancho Cálculos pequeños Pancreatitis aguda

Difusas Comprometen toda la vía extrahepática. Son más graves.

Colangitis ascendente Asociada a obstrucción parcial Contenido infectado no está a presión  no hay supuración intensa Responde a ATB

Fisiopatología Obstrucción biliar + presencia de gérmenes en vía biliar Obstrucción  aumento de presión intraductual + éstasis + proliferación bacteriana  niveles críticos de presión (sobre la presión de secreción)  bacterias y toxinas pasan a la circulación general (vía sinusoide hepático)  septicemia. Presión normal en árbol biliar: 7-14 cm de agua Obstrucción biliar  presión 20-30 cm de agua Presiones > 15 cm de agua  paso de bacterias a sangre Cultivos de bilis y ganglios: Presiones < 20 cm de agua  son estériles Presiones > 25 cm de agua  positivos Bilis infectada s/ obstrucción  NO hay bacteremia Colangitis se asocia más a obstrucciones parciales Normalidad: en conductos biliares no hay bacterias Bacterias encontradas en colangitis: E. coli (BGN) Klebsiella pneumoniae (85%) Enterobacter


e)

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Cirugía I

Enterococos B. fragilis (25%)

iii) Parásitos o complicaciones (<%) c)

3)

b) c)

Linfática (poco frecuente) Hematógena En casos de pileflebitis o sepsis.

d)

Vecindad (poco frecuente) En caso de abscesos hepáticos amebianos o quistes hidatídicos infectados.

Síntomas a) TRIADA DE CHARCOT (60%) i) Fiebre en agujas (calofríos) (75%) ii) Ictericia (>% poco intensa) iii) Dolor en HD (90%) b)

4)

6)

Diagnóstico diferencial a) Empiema vesicular b) Abscesos hepático piógeno c) Abscesos amebianos d) Pileflebitis de foco extrahepático

7)

Complicaciones a) Abscesos hepáticos múltiples b) Shock séptico c) Pre – coma o coma hepático d) Ruptura del colédoco y peritonitis biliar e) IRA f) Cirrosis biliar

8)

Tratamiento a) MÉDICO i) Equilibrio hidroelectrolítico y mantención de volemia ii) ATB 1. Anaerobios (metronidazol) 2. BGN (aminoglicósidos) 3. Enterococos (ampicilina) iii) Corticoides Para casos de shock o pre coma hepático. b)

Descompresión urgente de vía biliar En casos de shock séptico (20%) i) Esfinterotomía endoscópica y drenaje nasobiliar o inserción de prótesis ii) Drenaje percutáneo inmediato TPH, es transitorio iii) Cirugía descompresiva

c)

Sonda T en colédoco (en pacientes inestables)

Laboratorio a) Hemograma i) Leucocitosis ii) Desviación a la izquierda iii) Leucopenia (por sepsis BGN) b)

5)

PENTADA DE REYNALDS (colangitis tóxica) i) Triada de Charcot ii) Tendencia al shock iii) Alteración de consciencia

Función hepática i) Bilirrubina moderadamente elevada ii) Fosfatasas alcalinas elevadas iii) Transaminasas elevadas (hasta 10 veces) iv) Amilasas elevadas (33%)

Radiología a) CPRE ó CTPH i) Demuestran nivel de obstrucción ii) Permiten cultivo de bilis iii) Permiten extracción del cálculo iv) Permiten colocación de catéter de drenaje si es necesario CPRE con fines diagnósticos  72 hrs. post cuadro b)

ECO i) ii)

Colelitiasis Dilatación de vía biliar

TAC

Íleo Biliar Obstrucción del intestino delgado por impactación de un cálculo de gran tamaño. Cálculo suele perforar cuello de vesícula. Síntomas de obstrucción intestinal Aerobilia (por fístula colecistoduodenal) Síndrome de Bouveret Una obstrucción de la salida gástrica producida por un cálculo biliar en el duodeno o en el píloro. Se presenta con dolor epigástrico, náuseas y vómitos.

Pancreatitis Biliar Por expulsión de cálculos desde la vesícula a través del colédoco. Cálculo impacta en la ampolla.


Vías de infección a) Canalicular ascendente Evidente en anastómosis biliodigestivas y litiasis del colédoco. Más distal es la obstrucción  >% de infección. Obstrucción intermitente del cálculo hace afecto de válvula  favorece paso brusco de gérmenes. Obstrucción paulatina y progresiva  impide paso de bilis y ascenso de bacterias.

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Resumen. Patología Biliar

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