Conjunto de enfermedades no neoplasicas que ocurren en la vesicula y la vía biliar causadas ppalmente por calculos biliares infección o alteración anatomica anatomica de los ductos ductos → colelitiasis y sus complicaciones:colecistitis complicaciones:colecistitis aguda, coledocolitiasis coledocolitiasis o colangitis
Vesicula almacena la bilis producida en el hígado y luego secreta esta al dud odeno Hepatocitos → canaliculos biliares → conductillos → conducto hepatico D e I → conducto hepatico común se une con el cistico y forman el conducto coledoco que recibe al conducto pancreatico formando la papila de vater y desemboca en la segunda porción del duodeno. Mide 7 – 7 – 10 10 cm y almacena aprox 30 –50cc –50cc Envuelta en peritoneo Irrigación por arteria cistica (rama de la A hepatica D) Coledoco irrigado por ramitas de la hepatica derecha y a A. gastroduodenal Conductos de Luschka → drenan bilis desde elhígado hacia la vesicula a tv del lecho vesicular (fistula biliar)
Bilis secretada por hepatocitos 95% sales biliares son reabsorbidas por el ileon terminal 800cc diarias Esfinter de oddie esta cerrado y p ermite la concentración de la bilis Factores geneticos y ambientales → hipersecreción colesterol → calculosbiliares de colesterol 80 –90% –90%
Hemograma descarta microesferocitosis y hemólisis Pruebas hepáticas elevación de patrón colestásico (3x FA y GGT) bilirrubinemia directa Pruebas pancreaticas amilasa y lipasa descartan presencia de pancreatitis
Estudio de elección Baja resolución obesos y operador dependiente 95% sensibilidad presencia de calculos + paredes + presencia liquido perivesicular + diametro vía biliar (hasta 6 cm) Mala resolución vía biliar distal y pancreas
Evalua vía biliar intra y extrahepatica en patología biliar obstructiva Imágenes de coledoco distal y ducto pancreatico S95% para coledocolitiasis
Inyección Tc99 unido a HIDA que es secretado por higado (lento, caro, poca disponibilidad pero es el de mejor sensibilidad) Secreción es detectada a los 10 minutos en higado y 60min en via biliar y duodeno
Sedación se introduce endoscopio hasta el duodeno donde se identifica a la ampolla de vater y se canula. Se inyecta contraste visualizando vía biliar o ducto pancreatico Coledocolitiasis → papilotomía
Baja sensibilidad para patología litiasica <50% pero buena para patología neoplasica Calculos hipodensos a rayos X
50% mujeres país Aumenta con la edad FR → Aco, obesidad, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, baja de peso rápida, DM, etnia mapuche u oriental
Asintomáticos 45% seguirá asintomático en 10 años Principales complicaciones: colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis, cáncer vesicular. Dolor epigastrico irradiado a hipocondrio derecho de carácter cólico + nauseas n auseas + vómitos + dolor comidas grasas Dolor autolimitado 5 – 5 – 6 6 hrs
Ecografía abdominal S95% Pequeñas imágenes hiperecogénicas en el lumen de la vesiculas asociadas a sombra acustica. Imágenes son móviles Paredes no engrosadas sin liquido perivesicular con vía biliar extrahepa tica de calibre normal Examenes de laboratorio normales
Quirurgico → todos deben ser colecistectomizados Colecistectomía – Incision piel y partes blandas – Disecar triangulo de calot – Ligar y seccionar cistico y a. cistica – Liberar vesicula de lecho hepatico – Laparotomía de kocher: 4 incisiones menores a 10 mm → menor complicaciones y menor tiempo de recuperación. Mayor riesgo de lesión de la vía biliar – Complicaciones: Infeccion herida post op Sangrado Lesión intestinal Lesion via biliar Lesion de grandes vasos GES incorpora colecistectomía profilactica pacientes 35 –49 –49 años Casos especiales: – cambios inflamatorios crónicos, paredes fibrosas, mayor riesgo Ca vesicula y fistulas coledoocistocoledocianas – inflamación cronica con fibrosis y depositos de calcio mayor riesgo Ca – vesicula biliar con gran sombra acustica con tantos calculos que no dejan ver caracteristicas de la pared – diferenciar de sd HELLP, riesgosa
Colecistitis aguda Coledocolitiasis Colangitis
Obstrucción vesicula biliar por impactación calculo en bacinente Ppal causa es por litiasis
Obstrcción permentnte → inflamación → edema de paredes por drenaje linfatico aumentando presión en interior de la vesicula → compromiso vascular → necrosis → perforación Cuadro principalmente inflamatorio → despues se vuelve bacteriano si es que h ay demasiada estasis
Dolor epigastrio e hipocondrio derecho persistente > 12 –24 –24 hrs Nauseas, vómitos, anorexia, fiebre moderada Ictericia, acolia o prurito → obstrucción vía biliar concomitante Signo de murphy +
Parametros inflamatorios como leucocitosis y PCR Pruebas hepaticas Lipasas y amilasas Ecografía → colelitiasis o barro biliar, edema perivesicular, perivesic ular, engrosamiento paredes >4mm y medición vía biliar < a 6 mm
Fluidos+ regimen cero + analgesia adecuada + ATB (cefalosporina 3ra +. Metronidazol o fluoroquinolona 3ra) Cole lap antes de 48 horas para evitar complicaciones y conversión a cx abierta →exceptuando pacientes UCI donde se debería esperar y drenar vesicula esperando que paciente se estabilice
Colecistitis enfisematosa → bacterias fermentadoras crecen en lumen vesicular pctes DM. Aire pentetra en paredes de la vesicula y lleva riesgo de isquemia y perforación Hidrops vesicular → Calculo impactado en bacinete pero sin colecistitis aguda hay fibrosis de las paredes, se distiende la vesicula pero es indolora
Colecistitis aguda ag uda alitiasica → se ve en pacientes graves hospitalizados. Hay isquemia en la pared vesicular y sobrecrecimiento bacteriano por ectasia vesicular propia. Dg → dificil usualmente es fiebre de origen desconocido. Alta mortalidad 40%
Calculo en vía biliar Puede ser primario: formación en conductos o secundario: migración vesicula
Dolor epigastrio e hipocondrio derecho tipo colico irradiado a dorso con nauseas y sintomas de colestasia (ictericia,coluria y prurito)
Pruebas hepaticas de patrón colestásico Parametros inflamatorios N o Ecografía tiene mala sensibilidad <30% CPRE →dg y terapeuticopero muy invasivo así que se prefiere la colangiorresonancia o la endosonografía
Papilotomía con CPRE Si es una coledocolitiasis secundaria a los 2 días se le debe realizar cole lap Factores de riesgo de coledocolitiasis sg ASGE – Altisimo Coledocolitiasis en eco Colangitis clinica Bilirrubina >4 con pa trón colestásico – Alto Vía biliar >6mm
Bilirrubina 1.8 –4.0 –4.0 – Intermedio Pruebas hepaticas alteradas Pancreatitis aguda Tratamiento quirurgico – CPRE resuelve 75% d e las colelitiasis – Exploración transcistica de la vía biliar: Se corta el cistico y se introduce un cateter con suero fisiologico a presión para barrer los calculos o se introduce un canastillo para ex traerlos. – Coledocoscopía: vía biliar >10mm se introduce e l coledoscopio a tv del cistico para romper los calculos – Coledocotomía: abre el coledoco se extrae el coledoco y se sutura. Se deja una soda con forma de T para que cicatrice la vía biliar a baja presión. p resión. Se extrae 4 –6 –6 semanas después – – Rendez –vous: –vous: lap introduce guia por el cistico que sale al dudeno y asi el endoscopista va hacia el coledoco sin riesgo de canular el conducto pancreatico disminuyendo el riesgo de genera r una pancreatitis.
Infección bacteriana de la vía biliar Mortalidad 5%
Obstrucción vía produce estasia biliar y proliferación bacteriana que llega d esde el tracto GI
Dolor abdominal fiebre e ictericia → triada de charcot Tríada de charcot + hipotensión y compromiso de conciencia → pentada de reynolds (50% mortalidad) Examenes de laboratorio: patrón colestásico + parametros inflamatorios
Administración Administración ATB y cristaloides → cefalosporina 3ra + metronidazol Drogas vasoactivas y ventilación → casos graves Drenar vía biliar Extraer calculos o dejar protesis biliar que descomprima conductos
Reacción inflamatoria inflamatoria crónica de las paredes → fístulas – Colecistocoledocianas – Colecistoduodenal – Colecistocolónica Síndrome de bouveret – Causa de sindrome pilorico – Calculo de gran tamaño genera fistula colecistoduodenal → calculo se impacta en duodeno y se obstruye Sindrome de mirizzi – Ictericia obstructiva secundaria a la obstrucción de un calculo impactado en cuello de la vesicula o por fistula que compire via biliar comun Ileo biliar – Tercera causa de obstrucción intestinal – Mujeres >65 a mortalidad 15% – Fistula colecisto intestinal con calculos grandes >2 cm que se impactan en el ileon distal o la valvula ileocecal ya que q ue es la zona más estrecha – Tríada de rigle: obstrucción intestinal + neumobilia + calculo aberrante en intestino
