Case Saraf hemiparese dextra tipe spastik + parese n vii n xii dextra tipe sentral

BAB I STATUS NEUROLOGI PENDERITA 1.1. IDENTIFIKASI IDENTIFIKASI Nama

: Ny. S

Umur

: 64 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Palembang

Agama

: Islam

MRS Tanggal

: 9 September 2014

ANAMNESA (Autoanamnesa (Autoanamnesa dan Alloanamnesa)

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena sukar berjalan yang disebabkan kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kanan yang terjadi secara tiba-tiba. ± 1 hari SMRS, saat penderita sedang beraktivitas menanam kangkung tiba-tiba mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba tanpa disertai penurunan kesadaran, saat serangan penderita tidak merasa sakit kepala, mual dan muntah, kejang, dan gangguan rasa pada sisi tubuh yang lemah. Kelemahan pada tungkai dan lengan dirasakan sama berat. Penderita bisa mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Sehari-hari penderita penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Saat bicara mulut mulut penderita mengot ke kanan dan suaranya pelo. Riwayat darah tinggi ada sejak 5 tahun yang lalu, tapi tidak terkontrol, penderita jarang minum obat. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat trauma disangkal. disangkal. Penderita mengalami keluhan seperti ini untuk pertama kalinya.

1

1.2. PEMERIKSAAN (Tanggal 9 September 2014) Status Praesens

Status Internus

Kesadaran

: (E:4, M:6, V:5)

Jantung : BJ I/II Normal,gallop(-),murmur(-)

Suhu Badan

: 36,9ºC

Paru-paru: vesikuler(+),wheezing(-),ronchi(-)

Nadi

: 98 x/m

Hepar : tidak teraba membesar

Pernapasan

: 22 x/m

Lien : tidak teraba membesar

TD

: 140/90 mmHg

Genitalia : tidak diperiksa

Status Psikiatrikus Sikap : kooperatif

Ekspresi Muka : wajar

Perhatian

Kontak Psikis

: ada

: ada

Status Neurologikus A. KEPALA

Bentuk

: brachiocephali

Ukuran

: normal

Simetris

: simetris

B. LEHER

Sikap

: lurus

Deformitas

: tidak ada

Torticolis

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Kaku kuduk

: tidak ada

Pembuluh darah

: tidak ada Pelebaran

C. SYARAF-SYARAF OTAK N. Olfaktorius

Kanan

Kiri

Penciuman

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Anosmia

tidak ada

tidak ada

Hyposmia

tidak ada

tidak ada

Parosmia

tidak ada

tidak ada

2

1.2. PEMERIKSAAN (Tanggal 9 September 2014) Status Praesens

Status Internus

Kesadaran

: (E:4, M:6, V:5)

Jantung : BJ I/II Normal,gallop(-),murmur(-)

Suhu Badan

: 36,9ºC

Paru-paru: vesikuler(+),wheezing(-),ronchi(-)

Nadi

: 98 x/m

Hepar : tidak teraba membesar

Pernapasan

: 22 x/m

Lien : tidak teraba membesar

TD

: 140/90 mmHg

Genitalia : tidak diperiksa

Status Psikiatrikus Sikap : kooperatif

Ekspresi Muka : wajar

Perhatian

Kontak Psikis

: ada

: ada

Status Neurologikus A. KEPALA

Bentuk

: brachiocephali

Ukuran

: normal

Simetris

: simetris

B. LEHER

Sikap

: lurus

Deformitas

: tidak ada

Torticolis

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Kaku kuduk

: tidak ada

Pembuluh darah

: tidak ada Pelebaran

C. SYARAF-SYARAF OTAK N. Olfaktorius

Kanan

Kiri

Penciuman

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Anosmia

tidak ada

tidak ada

Hyposmia

tidak ada

tidak ada

Parosmia

tidak ada

tidak ada

2

N.Opticus

Kanan

Kiri

Visus

6/60

6/60

Campus visi

-

Anopsia

tidak ada

tidak ada

-

Hemianopsia

tidak ada

tidak ada

Fundus Oculi -

Papil edema

tidak diperiksa

tidak diperiksa

-

Papil atrofi

tidak diperiksa

tidak diperiksa

-

Perdarahan retina

tidak diperiksa

tidak diperiksa

N. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducen

Kanan

Kiri

Diplopia

tidak ada

tidak ada

Celah mata

simetris

simetris

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Sikap bola mata -

Strabismus

tidak ada

tidak ada

-

Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

-

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

-

Deviation conjugae

tidak ada

tidak ada

Gerakan bola mata

tidak terhambat ke segala arah

Pupil -

Bentuknya

bulat

bulat

-

Besarnya

Ø 3 mm

Ø 3 mm

-

Isokori/anisokor

-

Midriasis/miosis

-

Refleks cahaya

isokor tidak ada

tidak ada

3

-

- Langsung

ada

ada

- Konsensuil

ada

ada

- Akomodasi

ada

ada

Argyl Robertson

tidak ada

tidak ada

Kanan

Kiri

N.Trigeminus

Motorik -

Menggigit

normal

normal

-

Trismus

tidak ada

tidak ada

-

Refleks kornea

normal

normal

Sensorik -

Dahi

normal

normal

-

Pipi

normal

normal

-

Dagu

normal

normal

Kanan

Kiri

N.Facialis

Motorik Mengerutkan dahi

:

simetris

Menutup mata

: lagophtalmus tidak ada

Menunjukkan gigi

: sudut mulut tertinggal

normal

Lipatan nasolabialis

: datar

normal

Bentuk Muka - Istirahat

: asimetris

- Berbicara/bersiul

: asimetris

Sensorik 2/3 depan lidah

: baik/normal

Otonom - Salivasi

: Tidak ada kelainan

- Lakrimasi

: Tidak ada kelainan

4

lagophtalmus tidak ada

- Chvostek’s sign

Tidak ada kelainan

Kanan

N. Cochlearis

Kiri

Suara bisikan

:

terdengar

terdengar

Detik arloji

:

terdengar

terdengar

Tes Weber

:

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Rinne

:


Kanan

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kiri

Arcus pharingeus

:

simetris

Uvula

:

ditengah

Gangguan menelan

:

tidak ada

Suara bicara

:

normal

Denyut jantung

:

normal

Refleks -

Muntah

:


-

Batuk

:


-

Okulokardiak :

Belum dilakukan pemeriksaan

-

Sinus karotikus:

Belum dilakukan pemeriksaan

Sensorik -

1/3 belakang lidah:

Normal

Kanan

N. Accessorius

Mengangkat bahu

:

Memutar kepala

:

Kiri

kuat

kuat tidak ada hambatan

Kanan

N. Hypoglossus

Kiri

Menjulurkan lidah

:

deviasi ke kanan

Fasikulasi

:

tidak ada

Atrofi papil

:

tidak ada

Disartria

:

ada

5

D. COLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis

: tidak ada

Lordosis

: tidak ada

Gibbus

: tidak ada

Deformitas

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Meningocele

: tidak ada

Hematoma

: tidak ada

Nyeri ketok

: tidak ada

E. BADAN DAN ANGGOTA GERAK FUNGSI MOTORIK LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

kurang

cukup

Kekuatan Tonus

0

5

meningkat

normal

Refleks fisiologis -

Biceps

meningkat

normal

-

Triceps

meningkat

normal

-

Periost radius

meningkat

normal

-

Periost ulna

meningkat

normal

Refleks patologis -

Hoffman Ttromner

negatif

Trofik

eutrofi

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

kurang

cukup

Kekuatan Tonus

3

5

meningkat

normal

Klonus -

Paha

tidak ada

tidak ada

6

-

Kaki

tidak ada

tidak ada


KPR

meningkat

normal

-

APR

meningkat

normal

Refleks patologis -

Babinsky

(+) ada

tidak ada

-

Chaddock

(+) ada

tidak ada

-

Oppenheim

tidak ada

tidak ada

-

Gordon

tidak ada

tidak ada

-

Schaeffer

tidak ada

tidak ada

-

Rossolimo

tidak ada

tidak ada

-

Mendel Bechtereyev tidak ada

tidak ada

Refleks kulit perut -

Atas

tidak ada kelainan

-

Tengah

tidak ada kelainan

-

Bawah

tidak ada kelainan

SENSORIK

Tidak ada kelainan

7

GAMBAR

Gerakan : kurang Kekuatan : 0 Refleks fisiologi meningkat

Gerakan : kurang Kekuatan : 0 Refleks fisiologi meningkat

Gerakan : kurang Kekuatan : 3 Refleks fisiologis meningkat Refleks patologis + (Babinsky, Chaddock)

Gerakan : kurang Kekuatan : 3 Refleks fisiologis meningkat Refleks patologis + (Babinsky, Keterangan: Hemiparese Dextra tipe spastik

FUNGSI VEGETATIF

Miksi

: tidak ada kelainan

Defekasi


Ereksi

: tidak diperiksa

F. GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kaku kuduk

Kiri tidak ada

Kernig

tidak ada

tidak ada

Lasseque

tidak ada

tidak ada

Brudzinsky - Neck

tidak ada

-

tidak ada

Cheek

8

-

Symphisis

tidak ada

-

Leg I

tidak ada

tidak ada

-

Leg II

tidak ada

tidak ada

G. GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia

: belum bisa dinilai

Romberg


Hemiplegic


Dysmetri

:

Scissor


- jari-jari


Propulsion


- jari hidung : belum bisa dinilai

Histeric


- tumit-tumit : belum bisa dinilai

Limping


Steppage


Trunk Ataxia

: tidak dilakukan

Astasia-Abasia: belum bisa dinilai

Limb Ataxia

: tidak dilakukan

H. GERAKAN ABNORMAL

Tremor

: tidak ada

Chorea

: tidak ada

Athetosis

: tidak ada

Ballismus

: tidak ada

Dystoni

: tidak ada

Myocloni

: tidak ada

I. FUNGSI VEGETATIF

Miksi


Defekasi


Ereksi

: tidak diperiksa

J. FUNGSI LUHUR

Afasia motorik

: tidak ada

Afasia sensorik

: tidak ada

9

Apraksia

: tidak ada

Agrafia

: tidak ada

Alexia

: tidak ada

Afasia nominal

: tidak ada

LABORATORIUM

DARAH PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

HB

12,5

G/DL

12-14

HEMATOKRIT

37

%

37- 43

LEUKOSIT

9.600

/UL

5000-10000

TROMBOSIT

330.000

/UL

150.000-400.000

HITUNG JENIS 

BASOFIL

0

%

0-1



EOSINOFIL

0

%

1-3



BATANG

1

%

2-6



SEGMEN

64

%

50-70



LIMFOSIT

29

%

20-40



MONOSIT

6

%

2-8

HASIL

SATUAN

NILAI NORMAL

PEMERIKSAAN Glukosa sewaktu

167

mg/dl

<180

Kolesterol total

341

mg/dl

<200

HDL

28

mg/dl

>65

LDL

35

mg/dl

<130

Ureum

41

mg/dl

20-40

Creatinine

0,7

mg/dl

0,6-1,1

Uric Acid

4,67

mg/dl

2,4-5,7

URINE

: tidak diperiksa

10

FAECES

: tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS Rontgen foto cranium

: tidak diperiksa

Rontgen foto thoraks

: tidak diperiksa

Rontgen foto columna vertebralis

: tidak diperiksa

Electro Encephalo Graphy

: tidak diperiksa

Arteriography

: tidak diperiksa

Electrocardiography

: tidak diperiksa

Pneumography

: tidak diperiksa

Lain-lain (CT-Scan)

: Ischemic infraction

11

1.3. RINGKASAN ANAMNESA

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena sukar berjalan yang disebabkan kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kanan yang terjadi secara tiba-tiba. ± 1 hari SMRS, saat penderita sedang beraktivitas menanam kanggung tiba-tiba mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba tanpa disertai penurunan kesadaran, saat serangan penderita merasa tidak sakit kepala, mual dan muntah, kejang, dan gangguan rasa pada sisi tubuh yang lemah. Kelemahan pada tungkai dan lengan dirasakan sama berat. Penderita bisa mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Sehari-hari penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan suaranya pelo. Riwayat darah tinggi ada sejak 5 tahun yang lalu, tapi tidak terkontrol, penderita jarang minum obat. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat trauma disangkal. Penderita mengalami keluhan seperti ini untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN Status Generalis

Kesadaran

: (E:4, M:6, V:5)

TD

: 140/90 mmHg

Nadi

: 76 x/m

Pernapasan

: 22 x/m

Suhu Badan

: 36,8ºC

12

Status Neurologicus Nn. Cranialis

:

parese N VII dan N XII

FUNGSI MOTORIK

LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

kurang

cukup

Kekuatan

0

5


Biceps

meningkat

normal

-

Triceps

meningkat

normal

-

Radius

meningkat

normal

-

Ulna

meningkat

normal

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

kurang

cukup

Kekuatan

3

5

Tonus

meningkat

normal

Klonus -

Paha

tidak ada

tidak ada

-

Kaki

tidak ada

tidak ada

DIAGNOSA Diagnosa Klinik

: Hemiparese dextra tipe spastik + parese N. VII dan N.XII dextra tipe sentral

Diagnosa Topik

: Capsula interna hemisferium Sinistra

Diagnosa Etiologi

: Hemorrgia cerebri

13

PENGOBATAN 



Perawatan •

Bed rest

•

Diet nasi biasa

Medikamentosa •

IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt

•

Citicoline 2 x 500 mg iv

•

Ranitidin 2 x 1 amp iv

•

Aspilet 1x 80 mg

•

Neurodex 1 x 500 mg

PROGNOSA Quo ad Vitam

: ad bonam

Quo ad Functionam

: ad dubia

14

DISKUSI

A.Diagnosis Banding Klinis Hemiparese Dextra tipe spastik + parese N. VII dan N.XII dextra tipe sentral B. Diagnosis Banding Topik 1) Lesi di Cortex hemisferium

Pada penderita ditemukan gejala:

Cerebri Sinistra - Defisit Motorik

- Hemiparesis dextra tipe spastik - Tidak ada kejang pada sisi yang

- Gejala iritatif

lemah - Kelemahan lengan dan tungkai

- Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat)

sinistra dirasakan sama berat

- Gejala defisit sensorik pd sisi yang lemah

- Tidak ada kelainan

* Jadi, kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri Sinistra dapat disingkirkan

2) Lesi di subcortex Hemisferium Cerebri


Sinistra, gejalanya: *Ada gejala defisit motorik

- Hemiparesis dextra tipe spastik

*Ada afasi motorik subkortikal

- Tidak afasia motorik subkortikal

* Jadi, kemungkinan lesi di sub korteks hemisferium cerebri

Sinistra dapat

disingkirkan

3) lesi di kapsula Interna hemisferium cerebri


sinistra, gejalanya: -

Ada hemiparese/hemiplegia typical

- Hemiparase dextra tipe spastik

-

Parase N.VII tipe sentral

- Parase N. VII sinistra sentral

-

Parase N.XII tipe sentral

- Parase N. XII sinistra sentral - Kelemahan lengan dan tungkai

-

Kelemahan di lengan dan tungkai sama berat

sama berat

Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistra belum dapat disingkirkan

15

Kesimpulan Diagnosis topik :

Lesi di kapsula interna hemisferium cerebri Sinistra C. Diagnosis Banding Etiologi 1) Hemorrhagia Cerebri

Pada penderita ditemukan gejala

* Kehilangan kesadaran > 30 menit

Tidak ada kehilangan kesadaran > 30 menit

*Terjadi saat aktifitas

Terjadi saat aktivitas

*Didahului

sakit

kepala,

mual,

Didahului sakit kepala (+), mual(-), muntah

muntah

(-)

*Riwayat Hipertensi

Riwayat Hipertensi (+)

Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri sudah dapat disingkirkan

2) Emboli Serebri

Pada penderita ditemukan gejala -

Tidak ada kehilangan kesadaran

*Kehilangan kesadaran < 30 menit

menit

*Ada atrial Fibrilasi

*Tidak ada arterial Fibrilasi

Jadi, Kemungkinan etiologi emboli cerebri sudah dapat disingkirkan

3) Trombosis Cerebri

Pada penderita ditemukan gejala

*Tidak ada kehilangan kesadaran

- Tidak ada kehilangan kesadaran

*Terjadi saat istirahat

- Terjadi saat aktivitas

Jadi, kemungkinan etiologi trombosis serebri belum dapat disingkirkan

Kesimpulan Diagnosis Etiologi :

Trombosis Cerebri

16

< 30

FOLLOW UP

Tanggal 10 September 2014 Keluhan :

-

Lengan dan tungkai kanan masih lemah susah digerakkan

-

Bicara pelo

Status Generalis :  Kesadaran

: E4M6V5

 TD

: 160/90 mmHg

 Nadi

: 98 x/menit

 RR

: 22 x/menit

 Temp

: 36.9 0C

Status Cranialis : Nn. Cranialis :

N. Facialis Kanan

Kiri

Motorik Lipatan nasolabialis

tertinggal

tidak ada kelainan


asimetris

- Berbicara/bersiul

asimetris

Fungsi Motorik

:LKa

LKi

TKa

Gerakan

kurang

cukup

kurang

Kekuatan

0

5

3

Tonus

meningkat

normal

TKi

cukup 5

meningkat

normal

Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Klonus

Refleks Fisisologis Biseps

meningkat

normal

Triseps

meningkat

normal

17

KPR

meningkat

normal

APR

meningkat

normal

tidak ada

Refleks Patologis -

Babinsky

(+) ada

-

Chaddock

(+) ada

-

Schaeffer

tidak ada

Fungsi Sensorik


Fungsi Luhur


Fungsi Vegetatif


GRM


Diagnosa Klinik

: Hemiparese dextra tipe spastik + parese N. VII dan N.XII dextra tipe sentral

Diagnosa Topik


Diagnosa Etiologi

: Trombosis cerebri

Rencana Terapi : •


•


•


•

Aspilet 1x 80 mg

•

Neurodex 1 x 500 mg

18

tidak ada tidak ada

FOLLOW UP


-



: E4M6V5

 TD

: 140/90 mmHg

 Nadi

: 87 x/menit

 RR

: 21 x/menit

 Temp

: 37 0C


N. Facialis Kanan

Kiri


tertinggal

tidak ada kelainan


asimetris

- Berbicara/bersiul

asimetris

Fungsi Motorik

:LKa

LKi

TKa

Gerakan

kurang

cukup

kurang

Kekuatan

0

5

3

Tonus

meningkat

normal

TKi

cukup 5

meningkat

normal

Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Klonus

Refleks Fisisologis

19

Biseps

meningkat

normal

Triseps

meningkat

normal

KPR

meningkat

normal

APR

meningkat

normal

tidak ada

Refleks Patologis -

Babinsky

(+) ada

-

Chaddock

(+) ada

-

Schaeffer

tidak ada

Fungsi Sensorik


Fungsi Luhur


Fungsi Vegetatif


GRM


Diagnosa Klinik

: Hemiparese dextra tipe spastik + parese N. VII dan N X.II dextra tipe sentral

Diagnosa Topik


Diagnosa Etiologi

: Trombosis cerebri



•


•


•

Aspilet 1 x 80 mg

•

Neurodex 1 x 500 mg

20

tidak ada tidak ada

FOLLOW UP


-



: E4M6V5

 TD

: 160/90 mmHg

 Nadi

: 87 x/menit

 RR

: 24 x/menit

 Temp

: 37 0C


N. Facialis Kanan

Kiri


tertinggal

tidak ada kelainan


asimetris

- Berbicara/bersiul

asimetris

Fungsi Motorik

:LKa

LKi

TKa

Gerakan

kurang

cukup

kurang

Kekuatan

0

5

3

Tonus

meningkat

normal

TKi

cukup 5

meningkat

normal

Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Klonus

Refleks Fisisologis Biseps

meningkat

normal

Triseps

meningkat

normal

21

KPR

meningkat

normal

APR

meningkat

normal

tidak ada

Refleks Patologis -

Babinsky

(+) ada

-

Chaddock

(+) ada

-

Schaeffer

tidak ada

Fungsi Sensorik


Fungsi Luhur


Fungsi Vegetatif


GRM


Diagnosa Klinik

: Hemiparese dextra tipe spastik + parese

tidak ada tidak ada

N. VII dan N.XII dextra tipe sentral Diagnosa Topik


Diagnosa Etiologi

: Trombosis Cerebri



•


•


•

Neurodex 1 x 500 mg

•

Nifedipine 1 x 5 mg

•

Candesartan 1 x 8 mg

Skor Stroke Siriraj: SJ

: (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) – (3 x ateroma) – 12 : (2,5 x 0 ) + ( 2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 : 0 + 0 + 0 + 9 – 0 – 12 : -3

Kesimpulan : Trombosis cerebri

22

B. Diagnosis banding Etiologi: 1. Hemoragia cerebri 2. Emboli cerebri 3. Trombosis cerebri

1. Hemoragia cerebri, gejalanya:


- Kehilangan kesadaran > 30 menit


- Terjadi saat aktifitas

- Terjadi saat beraktivitas

- Didahului sakit kepala, mual dan

- Didahului sakit kepala, tanpa disertai

Muntah

muntah dan mual

- Riwayat hipertensi

- Ada riwayat hipertensi

Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan.

2. Emboli cerebri, gejalanya:


- Kehilangan kesadaran < 30 menit


- Ada arterial fibrilasi

- Tidak ada arterial fibrilasi

- Terjadi saat aktifitas


Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

3. Trombosis cerebri, gejalanya:




- Terjadi saat istirahat


Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan. Kesimpulan: Diagnosis etiologi: Trombosis Cerebri

23

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga

tengkorak

melalui

kanalis

karotikus,

berjalan

dalam

sinus

kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis1. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis1. Tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: 

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri

24

media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. 

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.



Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.

2.2. Definisi Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular 1. Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack ), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).

25

2.3. Klasifikasi Klasifikasi stroke

A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. Stroke Hemoragik

:



Perdarahan intraserebral



Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe : 

Trombosis serebri



Emboli serebri



Hipoperfusi sistemik

Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal). a. Berdasarkan Manifestasi Klinik 1 -

Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

-

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas ( Reversible Ischemic Neurological Deficit ) Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.

-

Stroke Progresif (Progressive Stroke) Gejala neurologi makin lama makin berat

-

Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke) Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal 

Stroke Trombotik Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar

26

dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis 

Stroke Emboli Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. 3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. Patofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem verterbrobasilar atas semua cabang-cabangnya.

27

Gambar 3. Sirkulis Willisi

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Proses patologik mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa : 1. Keadaan

penyakit

pada

pembuluh

itu

sendiri

seperti

pada

arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan. 2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah. 3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium 4. Ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subarachnoid. 13

Patofisiologi stroke berdasarkan etiologinya : 1. Stroke Hemoragik atau Stroke Perdarahan

28

Gambar 4. Stroke perdarahan intraserebral dan subarachnoid

Stroke hemoragik disebabkan karena pecahnya pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah yang normal, akibatnya darah merembes ke dalam suatu daerah diotak dan merusaknya. Hampir 70 % kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Hipertensi menyebabkan tekanan yang lebih besar pada dinding pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah menjadi lemah dan rentan pecah. Stroke hemoragik dibagi lagi menjadi : a. Perdarahan Intraserebral Pada kasus ini terjadi perdarahan pada parenkim hingga ventrikel otak yang terjadi pada arteri kecil maupun arteriol yang bisa menyebabkan terbentuknya hematoma dan menimbulkan edema serebri yang jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan terjadinya herniasi batang otak dan menyebabkan penurunan kesadaran secara cepat dan bahkan menjadi koma dan tak jarang berakhir dengan kematian. Perdarahan intraserebral terutama mengenai lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang otak dan serebelum sedangkan mesensefalon dan medulla spinalis jarang sekali terkena. Faktor risiko utama terjadinya perdarahan intraserebral adalah hipertensi (70-90%) dimana terjadi perubahan degeneratif pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan robeknya pembuluh darah (mikroneurisma charcotbouchard ). Stroke jenis ini dapat juga disebabkan oleh trauma,

29

malformasi vaskuler, penggunaan obat-obatan seperti amfetamin dan kokain. Biasanya mengenai usia antara 50-80 tahun. Serangan seringkali terjadi mendadak dan pada siang hari saat beraktivitas dan ketika dalam keadaan emosi atau marah. Tingkat mortalitas mencapai 44% setelah 30 hari terjadinya serangan bahkan dapat meningkat menjadi 100%

jika pasien dalam keadaan koma. Perdarahan

intraserebral merupakan penyebab kematian tertinggi pada penderita stroke. b. Perdarahan Subarachnoid Perdarahan subarachnoid biasanya menyerang usia 20-70 tahun yang disebabkan karena vena maupun kapiler dan tersering dikarenakan pecahnya aneurisma pada sirkulus Willisi ruptur satu atau lebih pembuluh darah, baik di arteri, vena, maupun kapiler dan tersering akibat peningkatan tekanan darah atau tekanan intrakranial sehingga menimbulkan gangguan aliran darah serebral yang bisa menyebabkan hilangnya kesadaran. Oleh karena itu, sangat penting menentukan lokalisasi terjadinya aneurisma pada arteri oftalmika dan kompresi pada nervus optikus maka dapat menyebabkan defisit visual monocular. 10 Namun, jika aneurisma terjadi pada arteri karotis interna, arteri basilaris dan arteri oftalmika maka dapat menyebabkan gangguan pada otot-otot ekstraokuler.14 Perdarahan subarachnoid lebih sering mengenai wanita dan meningkat risikonya setelah wanita tersebut post menopause, terkadang dihubungkan dengan adanya riwayat migrain ataupun kejang. Manifestasi awal dapat berupa ptekie ataupun purpura pada kulit. Pada keadaan yang lebih berat, dapat menimbulkan edema papil dan iritasi batang otak serta defisit neurologi permanen pada 20-50% kasus. Bahkan bila tidak segera ditangani dapat menimbulkan infark dikarenakan

vasospasme

arteri

di

sekitar

aneurisma

sehingga

menimbulkan keadaan koma yang lama. Penyebab perdarahan subarachnoid lainnya yaitu pecahnya malformasi arteri vena (AVM).

30

2. Stroke Non Hemoragik atau Stroke Iskemik Pada stroke terjadi penurunan suplai darah dan oksigenasi ke otak yang mengakibatkan terjadinya hipoksia dan nekrosis jaringan otak pada darah tersebut. Proses yang mendasarinya dapat disebabkan oleh trombosis (akibat obstruksi pembuluh darah karena adanya bekuan darah), emboli, tekanan perfusi sistemik yang menurun misalnya keadaan syok, dan terjadinya trombosis pembuluh darah vena, terutama mengenai arteri karotis kranial meliputi cabang terminal dan arteri karotis interna, arteri basilaris dan arteri serebri media, dan arteri serebri posterior. Selain itu, iskemia serebral juga akan diikuti oleh respon inflamasi yang hebat yang melibatkan infiltrasi granulosit, limfosit T dan makrofag pada area iskemik dan sekitarnya. Pada kasus stroke jenis ini terdapat hubungan yang bermakna antara peningkatan neutrofil dengan luas infark, sehingga dapat disimpulkan neutrofil sebagai indikator yang memperburuk keadaan. Stroke non hemoragik dibagi lagi menjadi : a. Stroke Trombosis

Gambar 5. Stroke trombosis Terjadinya stroke trombosis disebabkan karena adanya trombus yang terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit, dan sel leukosit sehingga menyebabkan penyempitan lumen dimana gejalanya muncul perlahan akibat proses arterosklerosis dan biasanya mengenai usia 50-70 tahun. Dapat mengenai pembuluh darah besar maupun pembuluh darah kecil dan terjadi pada arteri serebral yang sudah ada trombus. Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilah yang

31

umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena.15 Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukannya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal dua macam trombosis, yaitu : 1. Trombosis arteri 2. Trombosis vena Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan efek jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang

terjadi pada

pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejala-gejala akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus akan menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri, seperti yang terjadi pada emboli paru, otak dan lain-lain. Ada 3 hal yang berpengaruh

dalam

pembentukan/timbulnya

trombus

ini

(trias

Virchow): 15 1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel). 2. Aliran darah yang melambat/ statis. 3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas. b. Stroke Emboli

32

Gambar 6. Stroke emboli

Stroke emboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah, dimana terjadi secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang dapat menjadi lebih berat akibat suatu emboli dan sering mengenai usia muda dengan tingkat mortalitas 7-10 %. Stroke emboli diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya stroke arteria vertebralis) atau asal embolus. Asal stroke emboli dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik. 13 Pada stroke jenis ini, embolus dapat berasal dari tempat lain didalam tubuh, dimana 90% emboli berasal dari jantung. Hal tersebut dikarenakan aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalika. Selain itu,

jaringan otak sangat sensitif

terhadap

obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat. Stroke emboli juga bisa disebabkan trombus yang terlepas dari arteri yang arterosklerosis dan beluserasi, gumpalan trombosit karena fibrilasi atrium, timbunan lemak, sel kanker ataupun infeksi bakteri. Dengan adanya aterosklerosis yang merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan

33

penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium maka perubahan-perubahan hemodinamik sistemik (aritmia jantung, hipotensi, hipertensi) dan kimia darah

(polisitemia, hiperviskositas) dapat

menimbulkan iskemik dan infark serebri regional. 16 Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan. Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang mengakibatkan mikroinfark.

2.6. Gejala Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah 3 

Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna

-

Buta mendadak (amaurosis fugaks).

-

Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.

-

Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral ) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.



Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior

-

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

-

Gangguan mental.

-

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

-

Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.

-

Bisa terjadi kejang-kejang.



Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media

-

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol

-

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh

-

Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)



Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar

-

Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas

34

-

Meningkatnya refleks tendon

-

Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh

-

Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)

-

Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)

-

Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria)

-

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

-

Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

-

Gangguan pendengaran

-

Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.



Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

-

Koma

-

Hemiparesis kontralateral

-

Ketidakmampuan membaca (aleksia)

-

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga



Gejala akibat ganggua fungsi luhur

- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia

motorik

adalah

ketidakmampuan

untuk

berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik . Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. - Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu

35

Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. -

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.

- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. - Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). - Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. -

Syndrome Lobus Frontal , ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.

- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak. - Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

2.7. Diagnosis Stroke Non Hemoragik

Diagnosis didasarkan atas hasil4 A. Penemuan Klinis a. Anamnesis Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

36

b. Pemeriksaan Fisik Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lai nnya. B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdar ahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). b. Pemeriksaan lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

Sistem skor

Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.

37

Skor Siriraj

1

Kesadaran ( x 2,5 )

2

Muntah ( x 2 )

3

Nyeri kepala dalam 2 jam ( x 2 )

4

5

Bersiaga Pingsan Semi koma, koma No Yes No Yes

Tekanan Diastolik (DBP )

DBP x 0,1

Atheroma markers (x3) diabetes, angina, claudicatio intermitten

Konstanta Total skor = Interpretasi skor Skor

0 1 2 0 1 0 1

None 1/>

0 1

- 12

≤ -1 ≥1

= =

Infark Hemoragik

Gambaran CT scan :

2.8. Penatalaksanaan

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik. 2 1. Penatalaksanaan Umum a. Airway and breathing Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda

38

peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa dan isotonic. Pemberian nutria per oral jika fungsi menelanya baik.jika fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan melalui selang nasogastrik. c. Pengontrolan gula darah Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin. Kadar glukosa darah > 150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40%

iv sampaoi kembali

normal dan di cari penyebabnya. 13 d. Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat. 13 e. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP)

39

dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani. Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen. Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.

40

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan 1.

13

TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.

2.

TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.

3.

Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

f. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.13 g. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat13 h. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan13

41

2. Penatalaksanaan Khusus a. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara

keseluruhan

hasil

dari

penelitian

ini

dinyatakan

kurang

menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa. Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang

42

penelitian

dari The

Multicenter

Acute

Stroke

Trial-Europe

Study

Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan18. b. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut 18. 1) Warfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal18. 2) Heparin Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi:

43

sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit) 18.

c. Hemoreologi Pada

stroke

iskemik

terjadi

perubahan

hemoreologi

yaitu

peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan

ini

menimbulkan

gangguan

pada

aliran

darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi

viskositas

darah. Pentoxyfilline diberikan

dalam

dosis

16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset17.

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1) Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius 18. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi,

44

konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye18. Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil

samping

kreasi

asam

arakhidonat

intraplatelet

(lipid –

oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A 2 terjadi dengan dosis rendah aspirin18. Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita 18.

2.9.Komplikasi

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang. 1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%) 2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik

45

tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. 3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Poststroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

2.10.

Prognosis

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. 13

46

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam H.P., Zoppo G.J.D. & Kummer R.V. 2002. Management of stroke : A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke, Professional Communications, NC, A Medical Publishing Company. 2. Chusid, JG 1993; Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional , cetakan ke empat, Gajah Mada University Press, Yogyakarta. 3. Feigin, V, 2006; Stroke , Bhuana Ilmu Populer Jakarta. 4. Snell, RS. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran “Edisi 6” : alih bahasa Lilianan Sugiharto. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Indonesia. 5. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115 6. Kolegium Neurologi Indonesia. 2009. Buku Acuan Modul Neurovaskular . PERDOSSI. Hal 4-18. 7. Halter, Jeffrey, Joseph Ouslander, dkk. 2009. Hazzard's Geriatric Medicine and Gerontology, Sixth Edition Principles of Geriatric Medicine & Gerontology. McGraw-Hill Companies. USA. 8. Nurhidayat, S dan Rosjidi C.H. 2008. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala dan Stroke. Ardana Media. Jakarta, Indonesia. Hal.177-182. 9. Goetz, Christoper G dan Eric J.Pepert. 1999. Textbook Of Clinical Neurology 1st edtion. WB Saunders Company. USA 10. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis Dasar: ”Gangguan Peredaran Darah Otak”. GMUP. Yogyakarta, Indonesia. Hal 59-60. 11. Shinton R, Beevers G.1989. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ. March 25; 298(6696): Hal 789-794 12. Guyton, A.C dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (edisi ke11). EGC. Jakarta, Indonesia. Hal 975-978

47

Case Saraf hemiparese dextra tipe spastik + parese n vii n xii dextra tipe sentral

Recommend Documents