TRASTORNOS ÁCIDO BASE – JOSÉ PEÑA 2012 DEFINICIONES: Acidemia y alcalemia: Alteración del pH bajo 7.36 y sobre 7.44 respectivamente. No es lo mismo… Acidosis y alcalosis alcalosis: Proceso fisiopatológico !e" sin oposición por parte de la terapia o de otros trastornos" lleva" respectivamente" a acidemia y alcalemia. A nivel metabólico #ay acidosis si se ganan protones o si se pierde base$ se prod!ce baja de bicarbonato. %ompensatoriamente baja el %&'. Por el contrario" #ay alcalosis metabólica c!ando oc!rre !na ganancia neta de bicarbonato o p(rdida de protones. )e!ieren !n mecanismo !e mantenga la alteración *Hiperaldosteronismo" Hipo+alemia o %loro bajo," por!e de por s- los riones tienen gran capacidad de e/cretar H%&3. &c!rre al0a compensatoria de %&'. 1na acidosis respiratoria implica #ipoventilación alveolar" con al0a compensatoria de H%&3. 2o op!esto con la alcalosis respiratoria. IMPORTANCIA: rec!entes. IMPORTANCIA: rec!entes. P!eden complicar la evol!ción de distintos pacientes. n alg!nas ocasiones p!eden llevar a diagnósticos no sospec#ados previamente *ej. Hiperaldosteronismo,. 5anejo por nternista. P!eden llevar a disf!nciones orgnicas *ej. %ompromiso de conciencia en #ipercarbia,. EPIDEMIOO!"A: Acidosis EPIDEMIOO!"A: Acidosis metabólica ag!da es relativamente frec!ente en pacientes cr-ticos *648 pacientes de 1% en !n est!dio,. Acidosis metabólica crónica es ms infrec!ente en pacientes no seleccionados *9":8 en !n est!dio, pero no en ciertas poblaciones *ej. Nefrópatas" 9:8 si ; 9<=3> ml?min en !n est!dio,. FISIOO!"A DE ÁCIDO BASE: l sistema @!ffer principal del cido base en el organismo es el de bicarbonato y dió/ido de carbono. &tros b!ffers Prote-nas negativas en intracel!lar" i ntracel!lar" albBmina" H!eso" etc. 2a concentración de protones libres *pH, est determinada por la relación de la concentración plasmtica de cido carbónico *%&'C Ag!a, y bicarbonato *base conj!gada del cido carbónico,$ De representan en la ec!ación de Henderson=Hasselbalc# Henderson=Hasselbalc# #$ #$ 6"9 C log *H%&3 ? >.>3 / p%&', *Henderson=Hasselbac#,. o bien" Econcept!alF" dado !e el H%&3 es reg!lado por el rión y el %&' por el sistema respiratorio #$ #$ @alance entre ERi%&' ERi%&'FF o E( E( Me)a*&lic(F Me)a*&lic(F y EP+lm&' EP+lm&'FF o E( E( ,e')ila)(-i(F. ,e')ila)(-i(F. l 2% contiene 3<> mmoles de H%&3. l metabolismo de la dieta occidental prod!ce diariamente 9 mmol?+g de cido" principalmente por Gcido s!lfBrico prod!cto del metabolismo de aminocidos" Gcidos orgnicos no metaboli0ados" Gcido fosfórico y otros cidos. l rión reabsorbe todo el bicarbonato filtrado <8 en tBb!lo pro/imal" !sando cotransportador Na?HC y !na H=AIPasa" y 9<8 en asa ascendente. l tBb!lo pro/imal es estim!lado por varios factores a reabsorber H%&3 %oncentración l!minal de H%&3" pH" fl!jo" Angiotensina . Por otro lado" el rión" genera n!evo H%&3 mediante la e/creción de protones a nivel de tBb!lo colector en las c(l!las intercaladas alfa" !e logran transporte activo de HC con !na AIPasa H=AIP y otra" intercambiadora" i ntercambiadora" la H?J=AIPasa. Al mismo nivel las c(l!las intercaladas beta p!eden secretar bicarbonato. n el tBb!lo colector el HC e/cretado tit!la el H%&3 remanente. Por otro lado" la !nión del ErestoF de los protones secretados a b!ffers no bicarbonato permite la generación de n!evo H%&3 por parte del tBb!lo
a. Acide0 Iit!lable /creción de protón !nido a fosfato principalmente *&tros b!ffers son menos importantes en condiciones fisiológicas," alrededor de 4> mmol?d-a. Poco reg!lable. b. /creción de Amonio 5s importante c!antitativamente y ms reg!lable. l amonio !rinario es generado en la mitocondria del tBb!lo pro/imal" al deaminar la gl!tamina" prod!cida por el #-gado tras el catabolismo de las prote-nas. l amonio se secreta al l!men por el intercambiador Na?H" enviando !n H%&3 #acia basolateral" siendo reabsorbido en el asa ascendente de #enle" ac!m!lndose en el intersticio med!lar. inalmente el amonio se secreta en los tBb!los colectores med!lares" e/cretndose en la orina al atrapar n!evamente !n HC *D#!nt del Amonio,. 2a prod!cción de amonio tiene reg!lación fisiológica" agregndose !n sistema e/tra de control independiente de la secreción distal 2a prod!cción de amonio est a!mentada en la acidosis metabólica" #ipo+alemia" gl!cocorticoides" p(rdida de masa renal f!ncionante" y est s!primida por #iper+alemia. 2a velocidad de secreción de los iones #idrógeno es afectada por varios factores pH l!minal" p%&' sist(mica" mineralocorticoides *Aldosterona estim!la secreción de HC por tBb!los colectores," diferencia de potencial a trav(s del tBb!lo colector. l segmento cortical del tBb!lo colector normalmente tiene diferencia de potencial de =3> a =6> mK" !e res!lta principalmente de la reabsorción de sodio. ste potencial negativo es parte importante de la f!er0a electro!-mica !e facilita la secreción de protones. n condiciones normales la cantidad neta de cido secretado y la generación renal de bicarbonato !e sobreviene como consec!encia de ella e!ivale a la generación metabólica de protones" conservando el balance de #idrógeno. ABORATORIO BÁSICO: Lesde el p!nto de vista Hidroelectrol-tico es f!ndamental tener lectrolitos plasmticos y !nción renal. %alc!lar el Anion ; AP o @rec#a aniónica *ver ms adelante,. Para b!scar etiolog-a depende del escenario cl-nico j. Acidosis metabólica con anion gap a!mentado en !n Liab(tico impresentable no tener !na glicemia. As- p!eden ser Btiles segBn la sit!ación ;licemia" Parmetros inflamatorios" ;ases Arteriales" 2actato" &smolaridad plasmtica *para calc!lar ;AP osmolar," lectrolitos !rinarios *%loro para Alcalosis 5etabólica," ósforo" ;l!cosa !rinarias *AI) pro/imal," etc. ABORATORIO ESPEC"FICO: ;AP &smolar Liferencia entre osmolaridad medida y calc!lada *!sando la fórm!la de '/Na C @1N?'" C ;l!cosa?9,. Di la diferencia es M '> m&sm?2 e/iste ac!m!lación de algBn tó/ico *alco#ol" etanol,. ACIDOSIS METAB.ICAS: Acidosis Metabólica: Iiende a bajar el H%&3. P!ede ser por ganancia de cidos *baseCprotón," endógenos o e/ógenos" o bien por p(rdida de bicarbonato" renal o e/trarrenal. D! anlisis conlleva calc!lar el anion gap" con lo !e se dividen en EAnion ;AP normalF" osea" sin !n cido n!evo" por p(rdida primaria de bicarbonato" o bien EAnion ;AP a!mentadoF" con !n cido n!evo. Anion ;AP normal P(rdida )enal o /trarrenal de @icarbonato *;,. Anion ;AP A!mentado a. Gcidos ndógenos 2actato *Iipo A" @" L=2ctico," %etocidos" Gcidos ijos en .)enal avan0ada. b. Gcidos /ógenos Alco#oles" Acido Acetil Dalic-lico" tilenglicol.
n relación a los trastornos metabólicos" la resp!esta compensatoria respiratoria comien0a dentro de 9 #ora y est completa en 9'=36 #oras.
ANION GAP
As!me e!ilibrio entre cationes y aniones plasmticos. Dirve para detectar la presencia de aniones e/traos" o no medidos. Apro/ima al diagnóstico etiológico de las acidosis metabólicas" como se ve en el es!ema de arriba.
ANION GAP (Brecha aniónica)
De desprende de esta ec!ación !e si a!mentan los cationes no medidos *ej. paraprote-na catiónica" 2itio, o si dismin!yen los aniones no medidos *ej. albBmina, baja el anion ;AP" y #abr-a !e corregirlo.
1na Efórm!laF para corregir es para #ipoalb!minemia. l anion ;AP esperado baja '"< por cada gramo?2 de albBmina bajo 4">. %onsiderarlo en pacientes con LH%" Lesn!trición severa" Nefrótico" etc." e #ipoalb!minemia importante. /A'i(' !a# /$CO *ELelta?LeltaF, Dirve para b!scar trastornos metabólicos mi/tos. As!me !e el anion gap inicial del paciente es normal. De compara el cambio en bicarbonato con el a!mento del anion gap. Di son equivalentes entonces toda la caída del bicarbonato p!ede atrib!irse a !na acidosis de anion gap a!mentado.
Di el bicarbonato cae más !e el a!mento del anion gap entonces coexiste otra acidosis metabólica" !e no a!menta el anion gap" pero s- baja el bicarbonato. *Anion;AP?H%&3O9,. Di el bicarbonato cae menos !e el a!mento del anion gap entonces existe una alcalosis metabólica concomitante" o bien #ab-a desde antes !na compensación de !na acidosis respiratoria crónica *Anion;AP?H%&3M9,. &tra para esta sit!ación es !e el cloro est bajo. n el diagrama de arriba A Normal. @ %etoacidosis A!menta el anion gap y cae el bicarbonato. % %etoacidosis C Kómito 5ismo a!mento de anion gap !e en @" pero la alcalosis metabólica de los vómitos #ace a!mentar el bicarbonato y no cae tanto como deber-a. Anion;AP?H%&3M9. %loro bajo. EFECTOS DE A ACIDOSIS METABOICA: Ag!da st!dios animales s!gieren compromiso %K" dismin!yendo %ontractilidad y ;asto %ardiacos" prod!ciendo Kasodilatación *lo c!al contrib!ye a #ipotensión,$ en general se observa con pH O 7"'" ms marcada si es O7"9. Podr-a provocar resistencia a catecolaminas. No m!y demostrado en #!manos pero se as!me !e podr-a oc!rrir. n ag!do la acidosis tambi(n p!ede dismin!ir el '"3 LP;" lo c!al a!menta la afinidad de Hg por &'" afectar la f!nción linfocitos ca!sando dismin!ción de la resp!esta inm!ne" y adems dismin!ir la capacidad !imiotctica y bactericida de ne!trófilos. inalmente" p!ede predisponer a apoptosis y m!erte cel!lar. %rónica P!ede e/acerbar o prod!cir enfermedad ósea metabólica" acelerar degradación m!sc!lar y retardar el crecimiento. P!ede dismin!ir tolerancia a la gl!cosa por g enerar ins!linorresistencia" red!cir s-ntesis de albBmina" acelerar progresión de )%" y predisponer a amiloidosis *por a!mento de la prod!cción de b' microglob!lina,.
ACAOSIS METAB.ICAS: Alcalosis metabólica: Iiende a a!mentar el H%&3. ndependiente de s! mecanismo iniciador debe e/istir !n impedimento en la e/creción del H%&3 renal para !e p!eda mantenerse.
De dividen para la apro/imación cl-nica en a. K% dismin!-do Ecloro sensiblesF" osea se rec!peran con #idratación. j Li!r(ticos" Kómitos. Al rión no le deja eliminar H%&3 el HiperAldosteronismo sec!ndario al K% bajo. Di !no toma cloro !rinario est bajo *estado prerrenal,. b. K% a!mentado Ecloro resistentesF" #ay alg!na forma de #iperaldosteronismo EprimarioF *!e no est en resp!esta a K% bajo,. Nada !e #acer con la #idratación. j 1so 5ineralocorticoides. stenosis de Arteria*s, )enal*es," Adenoma prod!ctor de Aldosterona" Hiperplasia D!prarrenal" etc. n ambos casos la #ipo+alemia" !e coe/iste frec!entemente" se s!ma al HiperAldosteronismo para obstac!li0ar la e/creción renal de H%&3. n relación a los trastornos metabólicos" la resp!esta compensatoria respiratoria comien0a dentro de 9 #ora y est completa en 9'=36 #oras. MANIFESTACIONES DE A ACAOSIS METAB.ICA n el Primer dice !e los pacientes con alcalosis metabólica e/perimentan cambios en el sistema nervioso central y perif(rico similares a los de la #ipocalcemia. 2os s-ntomas incl!yen conf!sión mental" obn!bilación" mayor riesgo de conv!lsiones" parestesias" calambres m!sc!lares" tetania" deterioro de las arritmias e #ipo/emia en pacientes con P&%. TRASTORNOS RESPIRATORIOS: Lados por alteraciones de la ventilación alveolar #ipoventilación en acidosis respiratoria e #iperventilación en alcalosis. Acidosis Respiratoria: isiopatolog-a s!byacente tiende a a!mentar la p%&'. )esp!esta compensatoria es a!mento de H%&3. %om!nes en cl-nica Lepresión
farmacológica del centro respiratorio" Hipoventilación asociada a la obesidad" P&% descompensado" Asma grave" etc. Alcalosis respiratoria: Lismin!ye la p%&'. 2a resp!esta compensatoria es dismin!ir el H%&3. De dice !e es el Bnico trastorno !e a la larga siempre se compensa. )esp!esta compensatoria a los trastornos respiratorios tiene dos fases" !na inmediata y otra en 9= ' d-as *renal" llamada resp!esta EcrónicaF,. MANIFESTACIONES CINICAS DE OS TRASTORNOS RESPIRATORIOS %omo la #ipercapnia casi siempre se prod!ce con cierto grado de #ipo/emia" es dif-cil determinar si !na manifestación concreta es la consec!encia de la P%&' elevado o la Po' red!cida. 2as manifestaciones cl-nicas de la acidosis respiratoria son principalmente del sistema nervioso central y se conocen en conj!nto como la encefalopat-a #ipercpnica. ncl!yen irritabilidad" incapacidad para concentrarse" dolor de cabe0a" anore/ia" apat-a" conf!sión" inco#erencia" agresividad" al!cinaciones" delirio y psicosis transitoria. 2a narcosis progresiva y el coma se p!eden desarrollar en pacientes !e reciben o/-geno" especialmente a!ellos con !na e/acerbación ag!da de la ins!ficiencia respiratoria crónica" en !e niveles de P%&' de #asta 9>> mm Hg o mayor p!ede oc!rrir. Adems" papiledema franco *se!dot!mor cerebri, alteraciones motoras" incl!yendo mioclonias" flapping" mioclon-as sostenida y conv!lsiones se p!eden desarrollar. Dignos ne!rológicos focales *por ejemplo" parlisis m!sc!lar" reflejos anormales, p!eden ser observados. 2a sintomatolog-a ne!rológica depende de la magnit!d de la #ipercapnia" la rapide0 con la !e se desarrolla" la severidad de la acidemia" y el grado de #ipo/emia acompaante. 2a #ipercapnia severa a men!do se diagnostica erróneamente como !n accidente vasc!lar cerebral o !n t!mor intracraneal. 2as consec!encias #emodinmicas de la acidosis respiratoria incl!yen !n efecto depresor directo sobre la contractilidad miocrdica. 1na sobrecarga simptica asociada" a veces intensa" cond!ce al a!mento de catecolaminas en plasma" pero d!rante la acidemia grave *pH O 7.'>," la capacidad de resp!esta del receptor a las catecolaminas p!ede bajar. 2a #ipercapnia res!lta en !na vasodilatación sec!ndaria a !na acción directa sobre el mBsc!lo liso vasc!lar" este efecto es ms evidente en la circ!lación cerebral" donde e/iste a!mento del fl!jo sang!-neo en relación directa con el nivel de P%&'. Por el contrario" la retención de %&' p!ede prod!cir vasoconstricción en la circ!lación p!lmonar" as- como en los riones" en este Bltimo caso" la resp!esta #emodinmica p!ede ser mediada a trav(s de !na mayor actividad simptica. 2a #ipercapnia leve a moderada se asocia generalmente con !n a!mento del gasto card-aco" presión arterial normal o alta" piel caliente" !n p!lso saltón" y diaforesis. Din embargo" si la #ipercapnia es severa y la #ipo/emia est presente" !na dismin!ción tanto el gasto card-aco y la presión arterial p!eden ser observados. 2as arritmias card-acas no son res!ltado directo de la #ipercapnia" sino !e reflejan la #ipo/emia asociada " la descarga simptica" medicación concomitante" alteraciones electrol-ticas" y la enfermedad card-aca s!byacente. 2a retención de sal y ag!a se observa comBnmente en la #ipercapnia sostenida" especialmente en la presencia de cor p!lmonale. Adems de los efectos de la ins!ficiencia card-aca en el rión" varios otros factores p!eden estar implicados en la retención de sal" incl!ida la estim!lación persisitente del sistema nervioso simptico y el eje renina= angiotensina=aldosterona" el a!mento de la resistencia vasc!lar renal y los niveles elevados de la #ormona antidi!r(tica y el cortisol. 2a alcalosis respiratoria tiene manifestaciones !e dependen de s! d!ración y gravedad pero" en general" son los de la enfermedad de base. Di la Pa%&' baja m!y rpido p!ede #aber EmareosF" conf!sión" e incl!so conv!lsiones" por dismin!ción del fl!jo cerebral. 2os efectos %K s on m-nimos. P!ede #aber arritmias en pacientes predisp!estos *ej. %ardiópatas," por cambios en la c!rva de
disociación de la Hg. 2a #ipocapnia dismin!ye el calcio libre s(rico. 2a E#iperventilaciónF se manifiesta con parestesias" dolor torcico o sensación de falta de aire" y" rara ve0" tetania. APRO3IMACION CINICA A OS TRASTORNOS ACIDO BASE: 9.= )econocer claves diagnósticas en la #istoria e/amen f-sico del paciente. '.= Anali0ar el pH" @icarbonato y la p%&' para detectar trastornos. 3.= %onocer la resp!esta compensatoria a los trastornos simples. 4.= n acidosis metabólica" calc!lar el Anion ;ap *@rec#a aniónica,. %on anion gap a!mentado" considerar !so de ;AP osmolar. <.= n caso de anion gap a!mentado comparar s! a!mento con la dismin!ción de H%&3 observada *el llamado ELelta?LeltaF, para evidenciar alteraciones asociadas *ej. alcalosis metabólica" acidosis metabólica #iperclor(mica" etc.,. ANAMNESIS: Historias y Irastornos 1. Acidosis Metabólica: D#oc+ de c!al!ier tipo" .)enal" Liabetes Lescompensada" nto/icación por AAD" alco#oles" .D!prarrenal" Liarrea" 1so frmacos *i%A," etc. !. Alcalosis Metabólica: 1so Li!r(ticos" Hiperaldosteronismo 9ario o 'dario" Kómitos" Aspiración ;strica" etc. ". Acidosis Respiratoria: Lepresión armacológica" nf. Ne!rom!sc!lares *5iastenia" ;.@arre" etc.," Patolog-a respiratoria *Asma grave" P&%" otros," etc. #. Alcalosis Respiratoria: mbara0o" LH%" Alt!ra" Patolog-a respiratoria *ej. ne!mon-a," iebre" Ansiedad" Lolor" etc. E3AMEN F"SICO: Lependiendo del trastorno C %a!sa de base. Hipercarbia p!ede prod!cir compromiso de conciencia" !emosis" etc. Hipocarbia p!ede provocar tetania e incl!so conv!lsiones por baja en %alcio iónico. Alcalosis 5etabólica t-picamente es asintomtica pero coe/iste con des#idratación ? dolor abdominal ? )HA alterados" etc." segBn s! ca!sa. P!ede ind!cir #ipoventilación compensatoria. Acidosis 5etabólica p!ede provocar #iperventilación compensatoria" a veces sintomtica. Acidosis se s!pone interviere con vasoconstricción y dismin!ye gasto cardiaco. COMPENSACIONES EN TRASTORNOS ÁCIDO BASE: Al)e-aci&' De4ec)( #$ Re5#+e5)a P-ima-ia P-ima-i( Hipo R Q Acidosis ventilación )eabsorción Respiratoria *Q P%&', )enal de @icarbonato *H%& 3= Q,
Alcalosis Respiratoria
Hiper Kentilación *R P%&',
Q
R )eabsorción )enal de @icarbonato *H%& 3= R,
C(m#e'5aci&' E5#e-ada
6mi)e
A7+da STH%&3=U V 81 m?2 por cada Q SP%&' de 10 mm Hg
TH%&3=U V 3 m?2
C-&'ica STH%&3=U V 89 m?2 por cada QSP%&' de 10 mm Hg A7+da STH%&3=U V 2 m?2 por cada R SP%&' de 10 mm Hg
TH%&3=U V 4< m?2
C-&'ica
TH%&3=U V
TH%&3=U V 9 m?2
Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica
P(rdida de H%&3= o ;anancia de HC *R H%&3, ;anancia de H%&3= o P(rdida de HC *Q H%&3,
R
Hiperventilac ión alveolar *R P%&',
Q
Hipoventila ción Alveolar *Q P%&',
STH%&3=U V ; m?2 por cada 9< m?2 R SP%&' de 9> mm Hg P%&' V 9< P $O! % 1.&'$O " * + , ! P%&' V Wltimos ' d-gitos del mm Hg pH X 9>> P%&' V 9< C TH%&3=U P%&' V C >.6 mm Hg for STH%&3=U of 9 m?2 P%&' V 9< C TH%&3=U
P%&' V << mm Hg
Adaptado de Bidani A, Tauzon M, !emin" TA: Re"ulation o# $%ole body acid&base balance' (n uBose T, !amm ))*: Acid&Base and (lectrolyte isorders: A +ompanion to Brenner and Rectors T%e -idney' .%iladelp%ia, /B 0aunders, 1221, pp 3413'
MANEJO: 2o ms efectivo es la corrección de la ca!sa de base. Para cada trastorno ACIDOSIS METAB.ICA A!"4 V Aporte H%&3 m?2 *H%&3 deseado Y H%&3 real, / Peso / *>"4 C *'"6?H%&3 real,, V Aporte ( m=5 5im#le @olo 9 m?+gr. y control de gases. ACIDOSIS METAB.ICA CR.NICA: )D en pacientes con )%" 3 est!dios en dilisis" encontró !e el s!plemento de bicarbonato p!ede mejorar alg!nos o!tcomes intermedios *marcadores de recambio óseo" PIH" etc.,. st!dios pe!eos m!estran !e el aporte de bicarbonato podr-a mejorar estado n!tricional e incl!so deterioro de f!nción renal. l mecanismo de esto Bltimo ser-a dismin!ción de la generación de amonio !e" al no eliminarse por el deterioro de la ; p!ede ser tó/ico para los tBb!los renales" ind!ciendo inflamación y dao o/idativo. ACAOSIS METAB.ICA: Lepende del mecanismo. Diempre e/pandir el K% si es necesario" y corregir Hipo+alemia" por!e perpetBan la alcalosis. )esponden a la administración de s!ero las E%loro sensiblesF *%l !rinario bajo," y a la corrección espec-fica de la ca!sa de base las Ecloro resistentesF *5ineralocorticoide,. P!ede !sarse Aceta0olamida" Btil si no #ay falla renal" pero p!ede prod!cir #ipo+alemia. %lor!ro de amonio tambi(n tiene efecto acidificante. No !sar en allo Heptico. ACAPITE: INTERPRETACION DE A !ASOMETRIA: Bic Real @icarbonato medido en la m!estra.
Bic STD *0tandard* @icarbonato !e >a*-6a en la m!estra 5i la #aCO2 4+e5e 90 mm$7. limina los cambios del H%&3 !e son compensatorios a alteraciones respiratorias. n otras palabras" si est alterado el )eal pero es normal el DIL" se trata de !n cambio compensatorio. E?ce5( Ba5e: @ase !e EsobraF para !e la m!estra anali0ada tenga !n pH de 7"4. n este caso es negativo por!e no EsobraF sino EfaltaF para el pH normal. Di se informa el ESBEF" o E/ceso de @ase DtandardF" es lo mismo pero se aj!sta a !na p%&' de 4> mmHg" osea tambi(n se eliminan cambios compensatorios. BIBIO!RAF"A: Primer on Jidney Liseases. Iabletas del Gcido @ase. lectrolyte !intet 2ancet.
