BAB I PENDAHULUAN
Diet ketogenik adalah suatu pola diet dengan dengan prinsip prinsip rendah karbohidrat, karbohidrat, rendah protein dan tinggi lemak, yang selama ini digunakan untuk penanganan epilepsi refrakter pada anak. Diet ketogenik akan menimbulkan suatu keadaan yang yang menye menyerupa rupaii keadaa keadaan n kelapa kelaparan ran pada pada tubuh tubuh,, dimana dimana tubuh tubuh akan akan dipaks dipaksaa untu untuk k memb membak akar ar lema lemak k sebag sebagai ai sumb sumber er energ energi, i, dan dan buka bukann nny ya memb membak akar ar karbohidrat (Stafstrom, 2004). Pada keadaan normal, karbohidrat karbohidrat yang terkandung terkandung dalam makanan makanan akan diubah diubah menjadi menjadi glukos glukosa, a, yang yang kemudi kemudian an akan akan dibaa dibaa ke seluruh seluruh tubuh tubuh dan menj menjad adii sum sumber ber ener energi gi yang ang pent pentin ing g untu untuk k fung fungsi si otak otak.. !eta !etapi pi apab apabil ilaa diet"makanan hanya mengandung karbohidrat yang sangat sedikit, maka hati akan mengubah lemak menjadi asam lemak dan badan keton. #adan keton akan masuk ke otak dan menjadi sumbar energi menggantikan glukosa. Suatu keadaan dengan adanya peningkatan badan keton dalam darah disebut dengan ketosis, dan selama ini sudah terbukti dapat mengurangi frekuensi bangkitan kejang pada epilepsi refrakter (Stafstrom, 2004). Diet ketogenik telah terbukti efektif pada setengah dari jumlah pasien yang men$obanya, dan terbukti sangat efektif pada sepertiga dari jumlah pasien. Pada tahu tahun n 200% 200%,, suat suatu u randomized randomized controlled controlled trial telah menunjukka menunjukkan n bukti&buk bukti&bukti ti mengenai mengenai efekti'itas efekti'itas diet ketogenik ketogenik dalam penanganan penanganan epilepsi refrakter pada anak. uga didapatkan adanya beberapa bukti yang menunjukkan manfaat diet ketogenik pada epilepsi usia deasa maupun pada kondisi&kondisi neurologis lain (ylen, 200*). Diet ketogenik adalah suatu terapi nutrisi medis yang melibatkan berbagai disiplin ilmu. +nggota tim meliputi ahli gii pediatrik yang mengatur program diet, diet, ahli ahli neur neurol olog ogii pedi pediatr atrik ik yang yang berp berpen enga gala lama man n dala dalam m peng penggu guna naan an diet diet ketogenik, peraat yang sudah biasa menangani kasus epilepsi pada anak, dan ahli farmasi yang yang dapat memberi informasi mengenai kandungan kandungan karbohidra karbohidratt dala dalam m obat obat.. Dan Dan akhi akhirny rnyaa oran orangt gtua ua atau atau caregiver yang yang telah telah dididi dididik k dalam dalam banyak aspek mengenai diet ini, sehingga diet dapat diterapkan dengan dengan aman.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Sejarah diet ketogenik
2.1.1 Tahun 12!"1!
Pada aal tahun -*20&an, epilepsi diterapi dengan bromide dan fenobarbital. edua obat ini memiliki efek samping sedasi dan sering kali tidak efektif dalam mengontrol kejang. /ugh onklin, seorang ahli osteopatik, meyakini (tanpa bukti) baha epilepsi terjadi akibat proses intoksikasi pada otak oleh at&at yang berasal dari usus. 1aka onklin menyimpulkan baha dengan mengistirahatkan saluran usus akan mengurangi proses intoksikasi di otak, sehingga onklin mulai mengembangkan terapi puasa dan terapi air pada epilepsi. !erapi ini dilakukan dengan $ara tidak member makanan apapun terhadap anak penderita epilepsi, dan hanya memberikan air selama 2 hari. Pada -*22, onklin melaporkan jumlah persentasi yang tinggi pada anak yang dipuasakan tersebut, dan lebih banyak lagi jumlah anak yang bebas kejang dengan terapi puasa pada perode aktu yang lebih lama lagi (3reeman, 200). Pada tahun -*2-, klinik 1ayo mengeluarkan artikel pertama yang menyebutkan baha diet yang tinggi lemak dan rendah karbohidrat dapat mensimulasi efek metabolik menyerupai keadaan kelaparan. Diet ini menyediakan jumlah protein yang $ukup untuk pertumbuhan, karbohidrat yang minimal, dan sisanya adalah kalori dalam bentuk lemak. Diet ini identik dengan diet ketogenik yang dikenal sampai saat ini (3reeman, 200). 5aporan mengenai efekti'itas diet ketogenik yang baru ini mun$ul dalam dua dekade berikutnya, sampai akhirnya fenitoin ditemukan pada tahun -*6%, dan perhatian para ahli dan peneliti epilepsi beralih pada mekanisme aksi dan efikasi obat antikon'ulsan yang baru tersebut, sehingga saat itu diet ketogenik mulai dilupakan dan dianggap kurang efektif dan sulit untuk digunakan dibandingkan menggunakan obat antikon'ulsan yang baru (3reeman, 200).
2
2.1.2 A#a$ tahun 1!"an
Pada rumah sakit ohn /opkins ternyata terapi diet ketogenik tetap dilanjutkan pada kira&kira -0 orang anak setiap tahunnya, dibaah pengaasan dr.Samuel 5i'ingston, dr.ohn 3reeman dan ahli diet 1illi$ent elley (Stafstrom, 2004). 7ra baru diet ketogenik diaali oleh im +brahams, seorang produser /ollyood, yang memiliki anak penderita epilepsi refrakter yang tidak berhasil dengan beberapa pengobatan. +brahams kemudian membaa anaknya ke 8S ohn /opkins, dan bangkitan kejang pada anaknya dapat dikontrol setelah mendapat terapi diet ketogenik. emudian +brahams mendirikan yayasan harlie yang menerbitkan buku dan membuat sebuah film mengenai diet ketogenik. 9ayasan harlie juga mendanai tujuh pusat penelitian diet ketogenik. Penelitian multisenter ini dimulai pada -**4 dan dipresentasikan pada American Epilepsy Society pada -**. emudian laporan&laporan hasil penelitian multisenter dan -0 pasien yang diterapi di 8S ohn /opkins mulai diterbitkan (Stafsrom, 2004).
2.1.% Tahun 1&"2!!&
Penulis dari 8S ohn /okins telah melaporkan hasil penelitian mengenai terapi diet ketogenik pada -0 anak. Dikatakan baha dua belas bulan setelah diet dimulai, :; anak bebas kejang, 20; anak mengalami penurunan frekuensi kejang sebanyak *0;. !iga sampai enam tahun kemudian, 2:; dari anak yang sama mengalami penurunan frekuensi kejang sampai bebas kejang (3reeman, 200:).
3
2.2
'ekani()e ak(i diet ketogenik
2.2.1 Peran *adan keton
etika lemak dipakai dan dimetabolisme sebagai sumber energi primer, hati akan memproduksi badan keton, yaitu beta&hidro=ibutirat (#/#), asetoasetat dan aseton. #/# adalah badan keton dominan yang dapat diukur dalam darah, dan telah digunakan sebagai ukuran klinis dari implementasi diet ketogenik.
>ambar -. alur metabolik yang menghasilkan badan keton pada diet ketogenik (#ough,200:)
eadaan ketosis yang dominan inilah yang membuat para ahli menganggap baha badan keton memiliki efek antikon'ulsi. Pada tahun -*66, eith mengadakan penelitian dengan menginduksi kejang pada kelin$i dengan senyaa thujone, dan ternyata asetoasetat dapat memblok efek thujone tersebut. 7fek antikon'ulsi aseton pertama kali ditemukan oleh 5ikhodii pada tahun 2006, yang berhasil men$egah terjadinya kejang pada empat model kejang (kejang tonik 4
klonik, absen$e tipikal dan atipikal, dan kejang parsial kompleks) pada hean $oba. Dan ternyata pada pasien&pasien epilepsi yang memiliki respon yang baik terhadap diet ketogenik didapatkan peningkatan konsentrasi aseton di otak yang diukur dengan magnetic resonance spectroscopy. Sementara #/# sendiri sampai saat ini belum berhasil dibuktikan memiliki efek antikon'ulsan langsung, alaupun
#/#
memiliki
struktur
yang
sama
dengan
>+#+,
yaitu
neurotransmitter inhibisi dan merupakan antikon'ulsan poten (Politi, 20--). !hio et al pada tahun 2000, dengan menggunakan teknik elektrofisiologi seluler standar membuktikan baha konsentrasi #/# dan asetoasetat (dalam millimolar), tidak mempengaruhi? excitatory post-synaptic potentials (7PSPs), akti'itas epileptiform spontanpada model kejang pada lokasi korteks hipokampus& entorhinal, dan seluruh sel pada neuron hipokampus (Politi, 20--).
2.2.2 Peran re(trik(i g$uko(a
#erdasarkan berbagai penelitian, telah dibuktikan keadaan ketosis yang persisten adalah keadaan yang sangat penting dalam diet ketogenik untuk menimbulkan efek proteksi terhadap kejang. !etapi beberapa peneliti lain menganggap baha restriksi glukosa lah yang merupakan kun$i atau inti dari diet ketogenik. Pada diet ketogenik, selain keadaan ketosis, sudah jelas baha pada saat ketonemia berkembang, terjadi juga penurunan kadar gula darah. Pada tahun 2006, >reene et al mengemukakan hipotesis baha restriksi glukosa akan mengurangi produksi energi melalui glikolisis, yang akan membatasi kemampuan neuron untuk untuk men$apai atau mempertahankan le'el akti'itas sinaptik yang diperlukan untuk menimbulkan bangkitan kejang (Plogsted, 20-0). /ipotesis lain menyatakan baha restriksi glukosa selama terapi diet ketogenik akan mengakti'asi $hannel +!P&sensiti'e potassium ( +!P). hannel + !P adalah reseptor yang diekspresikan diseluruh sistim saraf pusat, baik pada neuron dan glia. hannel ini bertindak sebagai sensor metabolik, menghubungkan eksitabilitas membran sel dengan le'el +DP dan +!P yang berfluktuasi. Penurunan rasio +!P"+DP akan mengakti'asi reseptor ini sehingga membuka $hannel dan menimbulkan hiperpolarisasi membran. etika jumlah glukosa dibatasi, $hannel +!P akan terbuka dan menimbulkan hiperpolarisasi sel karena
5
konsentrasi +!P intraseluler yang menurun, sehingga $hannel +!P diper$aya dapat mengatur ambang kejang (3reeman, 200).
2.2.% Peran a(a) $e)ak
Polyunsaturated fatty acid (P@3+) seperti? docosahaxanoic acid (D/+), arachidonic acid (++), atau eicosapentanoic acid (7P+) diper$aya memiliki pengaruh dalam fungsi kardio'askular dan kesehatan. Pada miosit jantung, P@3+ menginhibisi $hannel sodium dan $hannel kalsium. 7fek yang sama juga didapatkan pada jaringan neuron, misalnya D/+ dan 7P+ dapat menghilangkan eksitabilitas neuron dan $etusan listrik pada hipokampus (#ough, 200:). Pada terapi diet ketogenik, didapatkan peningkatan kadar ++ dan D/+ dalam serum dan otak pasien. Pada tahun 2002, S$hlanger et al melakukan penelitian dengan memberikan suplemen gram P@3+ sekali sehari dapat menurunkan frrekuensi dan intensitas kejang pada beberapa penderita epilepsy. Dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan baha peningkatan kadar P@3+ (++ dan D/+) akibat diet ketogenik akan menimbulkan penurunan eksitabilitas neuron dan mengurangi akti'itas kejang (#ough, 200:). P@3+ dapat memblok akti'itas kejang melalui tiga $ara. Pertama, P@3+ dapat menginhibisi akti'itas $hannel ion se$ara langsung. Amega&6 telah terbukti dapat menginhibisi $hannel natrium dan kalsium, dapat meningkatkan resistensi terhadap $etusan listrik yang diinduksi oleh bi$ulline dan glutamat, dan dapat memperpanjang aktu pemulihan dari inakti'asi pada neuron hipokampus. edua, bersama&sama dengan badan keton, P@3+ dapat mengakti'asi $hannel potassium 2P yang sensiti'e terhdap lemak. etiga, P@3+ dapat meningkatkan akti'itas pompa aB" B&+!Pase.
!emuan&temuan ini mengindikasikan baha
peningkatan le'el P@3+ di otak akibat diet ketogenik dapat membantu untuk menurunkan hipereksitabilitas neuron melalui berbagai mekanisme se$ara langsung (3reeman, 200). Selain mekanisme se$ara langsung seperti yang telah disebut di atas, P@3+ juga dapat bekerja se$ara tidak langsung untuk membatasi eksitotoksisitas
6
dan neurodegenerasi. P@3+ dapat menginduksi ekspresi dan akti'itas un$oupling proteins
(@Ps)
untuk menghilangkan
rea$ti'e
o=ygen spe$ies
(8AS),
mengurangi disfungsi neuron, dan menginduksi efek neuroprotektif. P@3+ juga dapat mengakti'asi PP+8C ( peroxisome proliferator-activated receptor α) dan menginduksi up®ulasi transkrip energi sehingga dapat meningkatkan $adangan energi, stabilisasi fungsi sinaps dan membatasi hipereksitabilitas.
>ambar 2. alur mekanisme P@3+ untuk membatasi hipereksitabilitas otak (#ough, 200:)
2.2.+ Hi,ote(i( noradrenergik
Se$ara umum, peningkatan kadar noradrenergik dapat menghasilkan efek antikon'ulsan. /al ini dibuktikan dengan berbagai penelitian, seperti? inhibitor re& uptake norepinefrin dapat men$egah akti'itas kejang pada hean $oba tikus, dan kerusakan lo$us $eruleus (penghasil norepinefrin utama di otak) dapat menimbulkan status epileptikus pada tikus, dan adanya beberapa penelitian yang melaporkan baha didapatkan kadar norepinefrin yang sangat rendah di otak hean $oba epilepsi (3reeman, 200:).
7
terapi diet ketogenik, sehingga dapat disimpulkan baha diet ketogenik dapat meningkatkan
pelepasan
basal
norepinefrin.
Penelitian&penelitian
ini
mengindikasikan baha efek antikon'ulsan diet ketogenik mungkin juga ditimbulkan oleh efek peningkatan noradrenalin di otak (eal, 200%). 2.2.- Hi,ote(i( ABA"ergik
Salah satu hipotesis paling populer mengenai mekanisme aksi diet ketogenik adalah keterlibatan >+#+, neurotransmitter inhibisi utama di otak. Se$ara umum, diet ketogenik paling efektif pada kejang yang diakibatkan antagonis >+#+&ergik. 1ekanisme aksi yang telah dapat dibuktikan adalah melalui proses metabolisme glutamate, badan keton dan glukosa di otak. Pada keadaan ketosis, #/# dan asetoasetat memberi kontribusi besar terhadap kebutuhan energi di otak, dimana semua badan keton akan membentuk Acetyl-CoA yang akan memasuki siklus tricarboxylic acid (!+) melalui jalur sintetase sitrat. /al ini akan mempengaruhi konsumsi oxaloacetate, yang diperlukan untuk proses transaminasi glutamat menjadi aspartat. emudian jumlah o=aloa$etate akan kurang tersedia untuk proses jalur aminotransferase aspartat. umlah glutamate yang akan diubah menjadi aspartat akan berkurang, sehingga glutamate yang tersedia akan dipakai untuk sintesis >+#+ melalui glutamic acid decarboxylase (>+D) (#ough, 200:).
8
>ambar 6. Diagram metabolisme glutamate, badan keton dan glukosa di otak (#ough,200:)
2.%
Indika(i diet ketogenik
2.%.1 E,i$e,(i re/rakter
Sejak aal penggunaan diet ketogenik diindikasikan pada penderita epilepsi refrakter. Diet ketogenik tidak dianjurkan untuk diberikan pada epilepsi dengan onset yang baru, karena pemakaian obat anti epilepsi (A+7) lebih mudah dan sederhana penggunaannya dan efektif pada :0&%0; pasien. Diet ketogenik membutuhkan komitmen dalam hal aktu dan usaha oleh pasien, keluarga, tim tenaga kesehatan dan institusi yang memfasilitasi terapi ini. @mumnya pusat& pusat epilepsi akan memulai terapi diet ketogenik apabila pasien gagal diterapi dengan dua atau tiga A+7 standar (Stafstrom, 2004).
2.%.2 Ti,e kejang
+alnya diet ketogenik diberikan pada semua tipe kejang karena masih sedikitnya pilihan terapi untuk epilepsi. !etapi saat ini diet ketogenik lebih banyak dipakai pada tipe kejang umum, seperti absen$e, atonik, dan mioklonik. Pada penelitian&penelitian terakhir, kejang parsial sangat jarang diterapi dengan diet ketogenik, dan anak yang murni dengan kejang parsial sering kali dieksklusikan.
2.%.% E,i$e,(i (i)to)atik dan a(i)to)atik
Diet ketogenik aalnya dianggap tidak efektif pada epilepsi simtomatik, tetapi penelitian yang dilakukan oleh eith dan 5i'ingston mengindikasikan keberhasilan diet ketogenik pada anak&anak dengan epilepsi simtomatik. Penelitian&penelitian berikutnya mengindikasikan baha diet ketogenik memiliki efikasi yang sama pada pasien&pasien dengan disgenesis otak (3reeman, 200:).
2.%.+ U(ia
9
+pakah usia pasien merupakan
faktor prognosis
penting
dalam
menentukan keputusan pemberian diet ketogenik, masih belum jelas sampai saat ini. eberhasilan penggunaan diet ketogenik pada bayi&bayi dengan epilepsi telah berhasil dibuktikan melalui beberapa penelitian. Pada salah satu penelitian pada 62 bayi, didapatkan hasil baha -*; bayi menjadi bebas kejang, dan 6 ; bayi mengalami penurunan frekuensi kejang sebanyak 0;. Diet ketogenik belum banyak digunakan pada pasien usia deasa, tetapi saat ini pusat&pusat epilepsi sudah mulai menaarkan diet ketogenik pada pasien deasa (Plogsted, 20-0).
2.%.- Sindro) e,i$e,(i
#erbagai penelitian melaporkan baha diet ketogenik memiliki efekti'itas yang baik pada sindrom epilepsi. Pasien&pasien dengan sindrom 5enno=&>astaut menunjukkan respon yang baik terhadap terapi diet ketogenik. Diet ketogenik juga menunjukkan haisl yang baik pada sindrom
2.%.& E/ek (a),ing 0AE
8isiko timbulnya efek samping A+7 akan meningkat dengan politerapi ataupun dengan pemakaian dosis tinggi, yang sering kita jumpai pada pasien dengan epilepsi refrakter. !oleransi yang buruk terhadap A+7 maupun efek samping akibat pemakaian A+7 merupakan pertimbangan yang kuat untuk memutuskan penggunaan diet ketogenik. !idak seperti A+7, diet ketogenik tidak menimbulkan gangguan pada fungsi kognitif maupun prilaku anak (Stafstrom, 2004).
2.%. Inborn Errors of Metabolism
Pada kasus&kasus inborn errors of metabolism, seperti glucose transporter protein deficiency dan pyruvate dehydrogenase deficiency, diet ketogenik merupakan salah satu pilihan terapi yang baik, karena defek atau gangguan metabolisme karbohidrat dapat diatasi dengan penggunaan badan keton sebagai
10
sumber energi utama. Diagnosis dan terapi dini dapat memperpanjang hidup dan mengurangi morbiditas pada pasien ini (3reeman, 200:).
2.+
Kontraindika(i diet ketogenik
2.+.1 Inborn errors of metabolism
#eberapa kontraindikasi mutlak untuk pemberian diet ketogenik adalah defek metabolisme lemak dan kelainan&kelainan yang membutuhkan kandungan karbohidrat
tinggi,
seperti -oxydation
defects
dan
porfiria.
egagalan
mendiagnosis kelainan&kelainan ini sebelum memulai diet ketogenik dapat menimbulkan morbiditas yang siknifikan dan fatal. Sehingga keadaan&keadaan yang merupakan kontraindikasin ini harus diperhitungkan sebelum memulai diet ketogenik (eal, 200%).
2.+.2 0*at"o*atan dan diet ketogenik
!idak ada
kotraindikasi mutlak dalam penggunaan obat&obatan pada
pasien yang sedang menjalani diet ketogenik. !etapi bagaimanapun, kebutuhan untuk mempertahankan kondisi ketosis maksimal menjadi bahan pemikiran dan pertimbangan yang $ukup sulit untuk tim diet ketogenik, terutama bila pasien dengan diet ini harus mendapat obat&obat tambahan. Sehingga tim diet ketogenik sangat bergantung pada ahli farmasi untuk mengetahui kadar karbohidrat dlam obat&obatan yang akan dikonsumsi pasien. Abat&obatan golongan steroid tidak direkomendasikan untuk digunakan pada pasien dengan diek ketogenik karena dapat menurunkan kadar ketosis pasien (eal, 200%).
2.- Ko),$ika(i diet ketogenik
7fek samping yang dapat timbul selama proses inisiasi diet ketogenik adalah? hipoglikemi, asidosis, muntah, diare, dan menolak untuk makan. 1aka pasien harus dimonitor dengan ketat selama proses inisisasi diet, agar dapat men$egah timbulnya komplikasi atau memberikan terapi dengan $epat apabila komplikasi timbul (/uffman, 200).
11
7fek samping yang mun$ul selama fase maintenance diet ketogenik biasanya minor, diantaranya adalah hiperuri$emia (2;), hipokalsemia (2;), penurunan le'el asam amino, asidosis (2&4;), gejala gastrointestinal (muntah, konstipasi, diare, nyeri abdomen) (-2&0;), iritabilitas, letargi (4&*;) dan menolak untuk makan. /iperkolesterolemia dilaporkan terjadi pada 2*&*; anak. Selain itu, batu ginjal dilaporkan terjadi pada 6&:; anak, peningkatan infeksi pada 2&4; anak, dan komplikasi jantung diantaranya kardiomiopati dan pemanjangan inter'al ! pada beberapa anak (/uffman, 200).
2.& Ti,e diet ketogenik 2.&.1 Diet ketogenik k$a(ik
Diet ketogenik klasik adalah tipe diet yang pertama kali dibuat dan digunakan di 8S ohn /opkins, yaitu sejak tahun -*20&an. Diet ini menggunakan trigliserida rantai panjang (5!) sebagai sumber lemak yang utama, dengan rasio lemak berbanding karbohidrat dan protein yaitu 4?-. !rigliserida rantai panjang terutama dapat diperoleh dari mentega, mayonnaise, minyak aitun dan sebagian besar diet lemak lain (eal, 200%). Pada diet ketogenik, ada beberapa parameter biokemikal yang harus dianalisis dari sampel darah, diantaranya adalah badan keton (asetoasetat, #/#), glukosa serum, piru'at, dan laktat. #erbagai penelitian menunjukkan baha semua tipe diet ketogenik menimbulkan peningkatan le'el badan keton yang siknifikan, tetapi efek peningkatan badan keton ini paling jelas terlihat pada diet ketogenik klasik (eal, 200%). !abel -. andungan protein, karbohidrat, dan lemak dan kalori berbagai lemak (3reeman, 200:)
12
2.&.2 Diet 'ediu) hain Trig$34eride 5'T6
Pada pertengahan abad ke&20, diet ketogenik mulai ditinggalkan karena ditemukannya jenis A+7 yang baru dan diet ketogenik yang sulit untuk diterima sebagian pasien. Dr. Peter /uttenlo$her dari @ni'ersitas hi$ago berusaha untuk menemukan dan mengembangkan bentuk diet ketogenik yang baru, dengan membuat formula makanan yang mirip diet normal. !im dr./uttenlo$her menyebut formula ini dengan diet medium&$hain trigly$erides (1!). 1ereka mengganti trigliserida rantai panjang (5!) pada diet ketogenik klasik dengan 1!. 1! dibuat dalam bentuk minyak yang tidak berbau, tidak berarna, dan tidak berasa. 1! juga harus dihitung terlebih dulu untuk kemudian dapat dimasukkan dalam dafter diet, tapi 1! bersifat lebih ketogenik dibandingkan 5!. +kibat sifatnya yang lebih ketogenik maka seorang pasien dengan diet 1! dapat mengkonsumsi makanan&makanan anti&ketogenik yang lebih ber'ariasi, seperti buah daan sayur dengan porsi lebih besar. onsumsi $airan juga tidak dibatasi dalam diet 1!. enis makanan yang lebig ber'ariasi dalam diet 1! diharapkan dapat meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani diet, dan pasien diharapkan dapat menjalani diet yang lebih normal alaupun harus mempertahankan keadaan ketosis (/uffman, 200).
13
Diet 1!, seperti juga diet klasik, diinisiasi dengan puasa biasanya mulai menunjukkan hasil dalam beberapa hari setelah dimulai. ika diet 1! berhasil, maka pasien dipertahankan dengan diet ini selama 2 tahun.
2.&.% Diet )odi/ika(i Atkin(
!ipe diet yang ketiga adalah diet modifikasi +tkins. Dengan restriksi karbohidrat, diet +tkins dapat menginduksi ketosis dan tidak perlu dilakukan restriksi protein, $airan atau kalori, dan tidak didahului oleh fase puasa. #ahkan diet +tkins ini sudah tersedia di toko&toko makanan tertentu, sehingga keluarga pasien tidak perlu lagi mengukur atau menakar makanan yang akan dikonsumsi. eadaan ketosis pada urin dapat dijumpai dalam empat hari setelah diet dimulai (3reeman, 200:). Selama beberapa hari pertama, seperti pada tahap inisiasi diet klasik, pasien dapat menjadi ketosis dengan sangat $epat, sehingga mun$ul efek samping mengantuk, dehidrasi atau muntah. #eberapa pasien mungkin akan harus diopname untuk pemberian $airan intra'ena. Setelah bulan pertama, maintenan$e untuk diet +tkins adalah sama dengan diet ketogenik klasik. ika efek kontrol kejang yang diharapkan masih kurang, maka sumber&sumber lemak seperti mayonais, mentega, krim atau minyak 1! dapat ditambahkan ke dalam diet. ika pasien terlalu ketosis (mengantuk dan tampak kurang bertenaga), karbohidrat dapat sedikit dinaikkan (Stafstrom, 2004).
!abel 2. Perbedaan antara diet klasik dan diet modifikasi +tkins (3reeman, 200:) 14
BAB III PENUTUP
Diet ketogenik adalah suatu pola diet dengan formula tinggi lemak, rendah protein dan rendah karbohidrat, yang telah digunakan sejak tahun -*20&an untuk penatalaksanaan "terapi kasus epilepsi yang refrakter terhadap dua atau tiga jenis obat anti epilepsi standar. +da tiga tipe diet ketogenik, yaitu diet klasik, diet medium&$hain trigly$eride (1!) dan diet modifikasi +tkins. Diet klasik menggunakan trigliserida rantai panjang yang diberikan dengan dasar perbandingan lemak dan karbohidrat adalah 4?-, dimana mayoritas kalori (*0;) diperoleh dari lemak. !erapi diet umumnya diaali dengan periode puasa, kemudian diikuti dengan peningkatan kalori se$ara gradual. Pada fase aal, pasien diopname selama beberapa hari, dan dilakukan monitor kadar gula darah, keton urin, dan beberapa 'ariable metabolik lain. Enti dari diet ketogenik adalah produksi badan keton oleh hati. #adan keton merupakan sumber energi alternatif selain glukosa (#ough, 200:).
keton, peran restriksi glukosa, peran asam lemak, dan peran neurotransmitter (hipotesis noradrenalin dan hipotesis >+#+ergik) (Politi, 20--).
16
DA7TA8 PUSTAKA
#ough,.., 8ho,.1., 200:. +nti$on'ulsant 1e$hanism of the etogeni$ Diet. 7pilepsia, Fol. 4%(-)?46&%. 3reeman,ohn., Feggioti,P., 5ani,>., !agliabue,+., Peru$$a,7., 200. !he ketogeni$ diet? 3rom mole$ular me$hanisms to $lini$al effe$ts. 7pilepsy 8esear$h, %?-4&-%0. 3reeman,.1., ossoff,7./., /artman,+.5., 200:. !he etogeni$ Diet? Ane De$ade 5ater. Pediatri$s, Fol. --*(6)?6&46. 3reeman,.1., ossoff,7./., 3reeman,.#., elly,1.!. etogeni$ Diet + !reatment for hildren and Athers ith 7pilepsy 4 th ed. Demos 1edi$al Publishing. @S+. 200:. /uffman,., ossoff,7./.,
200. State of the etogeni$ Diet(s) in 7pilepsy.
urrent eurology and euros$ien$e 8eports, ?662&640. eal,7.>., haffe,/., S$hart,8./., 5ason,1.S., 7dards,., 3itsimmons,>., 200:. !he ketogeni$ diet for the treatment of $hildhood epilepsy? a randomied $ontrolled trial. !he 5an$et, -&:. ylen,., 5ikhodii,S., #urnham,<.1., 200*. !he etogeni$ Diet? Proposed 1e$hanisms of +$tion. eurotherapheuti$s, Fol.(2)? 402&40. Plogsted, Ste'en., 20-0. !he etogeni$ Diet. E+?Enfant, hild, +doles$ent utrition, Fol.2() ?6:0&6:. Politi,., 1eiri,5.S., Shuper,+., +haroni,S., 20--. !he etogeni$ Diet 20--? /o Et
17
