Rio Valentino 406100074 Pembimbing : dr dr. Wigati,Sp.PD Wigati,Sp.PD Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta Periode ....
Virus Dengue ±
DEN-1
±
DEN-2
±
DEN-3
±
DEN-4
Sebelum dikenal istilah DIC, dahulu dikenal istilah-istilah lain yang diberikan sesuai dengan patofisiologinya: Coagulation consumption Hyperfibrinosis Defibrinasi Thrombohaemoraghic Syndrome
KID merupakan keadaan yang termasuk dalam kategori kedaruratan medik, sehingga memerlukan tindakan medis dan penanganan segera. Tindakan dan penanganan yang diberikan tergantung dari patofisiologi penyakit.
Diagnosis KID tidak dapat ditegakan hanya berdasarkan satu tes laboratorium. Biasanya digunakan beberapa hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berdasarkan kondisi klinik pasien.
Dalam praktik klinik diagnosis KID dapat ditentukan atas dasar temuan sebagai berikut: adanya penyakit yang mendasari terjadinya KID. Pemeriksaan trombosit kurang dari 100.000/mm³. Pemanjangan waktu pembekuan (PT, aPTT). Hipofibrinogenemia Adanya hasil degradasi fibrin di dalam plasma (ditandai dengan peningkatan D-dimer). Rendahnya kadar penghambat koagulasi (Antitrombin III) ± ± ± ±
±
±
Pemeriksaan kadar penghambat pembekuan (AT III atau protein C) berguna untuk memberikan informasi prognostik. Pemeriksaan hasil degradasi fibrin seperti Ddimer, akan membantu untuk membedakan KID dengan kondisi lain yang memiliki gejala serupa, pemanjangan waktu pembekuan dan turunnya trombosit, seperti pada penyakit hati kronik.
Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari . Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportif dapat diberikan. Tindakan pendukung seperti oksigen suplemen dan cairan IV untuk mempertahankan tekanan darah. Antikogulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien KID, heparin tidak menunjukkan komplikasi perdarahan yang signifikan. Dosis heparin yang diberikan adalah 300 500 u/jam dalam infus kontinu.
Indikasi: ± ± ±
Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas
Dosis: ±
±
100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (7501250 iu/jam) kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali kontrol Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin.
Plasma ±
±
±
dan trombosit
Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam plasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.
Penghambat ±
±
±
±
pembekuan (AT III)
Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup mahal. Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70% Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu selama 3 5 hari. rumus: 1 iu x BB (kg) x AT III, dengan target AT III > 120% AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%
Obat-obat ±
±
antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien KID pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat. Obat penghambat fibrinolitik yang memblok akumulasi produk degradasi fibrin dan harus diberikan setelah terapi heparin.
