DERMATITIS ATOPICA
SEMINARIO SOBRE
DERMATITIS ATOPICA ¿Por qué dermatitis atópica? Definición Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
¿Por qué Dermatitis atópica (DA)? FRECUENCIA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA PIEL MÁS COMÚN. • Resultados recientes à “visión” de los mecanismos patogénicos complejos implicados en esta enfermedad.
• A pesar de una prevalencia en aumento, los ttos. de DA moderada a grave aún son insuficientes.
• 1º línea: Biomarcadores de piel lesional, no lesionada piel, y sangre • 2º línea: tratamientos específicos (ciclosporina). • Biomarcadores ayudarán al desarrollo de nuevos agentes terapéuticos más personalizados (subtipos de DA, es decir, intrínseca / extrínseca, pediátrico / adulto)
PREVALENCIA 15-30% niños 2-10% adultos
DEFINICION ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA PIEL • Se produce con mayor frecuencia en los niños, aunque también afecta a los adultos. • ⬆IgE sérica e historia personal o familiar de atopia: eczema, asma y rinitis alérgica.
• 1. 2.
Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol 2010; 105:99. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014; 70:338. 3. Williams H, Flohr C. How epidemiology has challenged 3 prevailing concepts about atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2006; 118:209. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-atopic-dermatitis-eczema
FISIOPATOLOGIA • Compleja. No totalmente conocida • Involucra: q Factores ambientales q Factores genéticos q Defectos de barrera q ⬆ pérdida de agua transepidérmica (TEWL) q ⬇lípidos
q Alt. diferenciación de queratinocitos q Desregulación inmune q Marcados epidérmico hiperplasia en la piel lesional crónica q ⬆ susceptibilidad a las infecciones
Componente hereditario muy importante = 70% Disfunción genética de la epidermis.
FISIOPATOLOGIA “Afuera hacia adentro” •
•
Disfunción epidérmica intrínseca es la lesión inicial que precede a la activación inmune.
• • • •
TEWL
•
⬆ sensibilización a alérgenos sistémica,
Penetración de alérgeno ⬆ susceptibilidad a la colonización ⬆ susceptibilidad de infección por patógenos microbianos
Predispone tanto a los alimentos la alergia y el asma.
FISIOPATOLOGIA “Adentro hacia afuera”
• Enfermedad es principalmente impulsada por citoquinas: • Hiperplasia epidérmica reactiva causada por la activación inmune.
• Estos alternativo hipótesis han sido objeto de debate durante algún tiempo
1. Dos mutaciones en el gen que codifica la filagrina (FLG) à desplazado temporalmente la hipótesis del mecanismo patogénico primario de AD a una de epitelial barrera disfunción.. 2. Perfiles genómicos e histológicas de la DA, mediante la comparación: q Piel no lesionada / Lesionada q DA aguda (<72 hrs) / Crónica q La AD es principalmente una enfermedad inmune, estamos empezando a reconocer que la patogénesis de la AD puede ser más complejo que implicaba previamente por los dos anteriores hipótesis.
CLINICA q La mayoría ocurren < 5 años (85% de los pacientes desarrolla en infancia) à March atopic. qPrurito intenso (nocturno) qLesiones polimorfas: qEritema qPrurigo qLiquenificación qDescamación, pápulas, vesículas, excoriaciones, grataje… q Área limitada: fte. q Afección múltiples áreas (casos graves) 1. William L Weston, MD. William Howe, MD. Patient information: Atopic dermatitis (eczema) (Beyond the Basics). UpToDate. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/atopic-dermatitis-eczema-beyond-the-basics
Dermatitis atópica . Aurora Guerra Tapia y Elena Gonzalez. Actualizaciones médicas 2011.
Crónica, duración larga pero benigna y se manifiesta en brotes Fase lactante o aguda (2-6 m a 2 a) Eritema, papulovesículas, exudación y costras. Prurito
Fase infantil o subaguda (2 a 10 a)
Fase del adolescente crónica (10 a 20 a)
Placas infiltrativas, costras, excoriaciones y liquenificación.
Placas descamativas, infiltradas, liquenificaicón y microvesiculación. Excoriaciones
Prurito
Prurito
4 meses de edad. Presencia de lesiones eczematosas en cara así como pequeñas placas redondeadas eritematocostrosas en tronco y abdomen. Escasos elementos en extremidades. Pliegues respetados.
Dermatitis atópica . Francisco Alvarez Berciano , Joaquín Fernández Toral , Enrique Peña Hernández , Rubén Martínez González. Profesor Titular de Pediatría de la Universidad de Oviedo. Hospital "San Agustín"- Avilés. Asturias
Dermatitis atópica. Olga Nietoa, Antonio Zambrano Servicio de Dermatología Infantil. Hospital del Niño Jesús. Madrid. España Dermatitis atópica . Aurora Guerra Tapia y Elena Gonzalez. Actualizaciones médicas 2011.
DA INFANTIL
Dermatitis atópica . Aurora Guerra Tapia y Elena Gonzalez. Actualizaciones médicas 2011.
Figura Nº1: Atopic dermatitis on the backs of the knees. Courtesy of James C Shaw, MD. 2015 UpToDate
Figura Nº2: Atopic dermatitis. Numerous erythematous papules are present on the hands of this patient with atopic dermatitis. 2015 UpToDate
DA ADOLESCENTE 15 años, DA 9 años de evolución rinitis alérgica y asma leve.
Dermatosis crónica diseminada a la cabeza, el tronco y las extremidades que afectaba 70% de la superficie corporal Eritema difuso, pápulas liquenoides, costras hemáticas y melicéricas, descamación superficial, edema cutáneo y liquenificación difusa, con huellas de rascado. Dermatitis atópica resistente en tratamiento con omalizumab Aidé Tamara Staines Boone,1 Ana Karina Piña Osuna Dermatol Rev Mex 2013;57:192-195
DA ADOLESCENTE
ØLiquenificación Flexuras y las excoriaciones en las zonas accesibles, como el dorso de los brazos y la zona escapular, aunque puede afectar cualquier área corporal y, además, prolongarse de manera indefinida.
Dermatitis atópica. Olga Nietoa, Antonio Zambrano Servicio de Dermatología Infantil. Hospital del Niño Jesús. Madrid. España
DA ADULTO Las rodillas es la localización más común.
Dermatitis atópica . Aurora Guerra Tapia y Elena Gonzalez. Actualizaciones médicas 2011.
QUEILITIS
Manifestaciones menores de la dermatitis atópica Signos de sospecha
• Xerosis (piel seca) • Pequeñas fisuraciones en pliegue del lóbulo de la oreja, de los dedos de manos y pies
• Enrojecimiento y descamación del dorso de los dedos de los pies
• Queilitis
DERMATOSIS PALMO-PANTAR
BLEFARITIS
INFECCION
PITIRIASIS ALBA
Con frecuencia, se observa
• Hiperlinealidad palmar • Alopecia en la cola de las cejas • Pitiriasis alba • Lengua geográfica. Cara atópica: pliegue infraorbitario de Denis Morgan, palidez facial y ojeras oscuras. Complicación ocular: catarata sub-capsular.
Curso clínico y complicaciones • DA sigue un curso crónico recurrente (brotes) durante meses o años.
• Los pacientes con DA están predispuestos al desarrollo de infecciones bacterianas y víricas de la piel.
• *Eczema herpético o erupción variceliforme de Kaposi
DIAGNÓSTICO • Diagnóstico es clínico. • Existen diversas pautas de diagnóstico con criterios mayores y menores, que son empleadas en estudios epidemiológicos y ensayos, pero poco prácticas en la clínica.
• Histopatología: puede ser útil en casos que planteen problemas de diagnóstico • Dermatitis espongiforme (eccema)
• Laboratorio: son inconstantes y poco específicos. • Eosinofilia periférica y elevación de la IgE
Dermatitis atópica en fase aguda con espongiosis, vesiculación, edema intercelular
Dermatitis atópica en fase crónica: la epidermis muestra hiperplasia psoriasiforme
The U.K. Working Party's Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. III. Independent hospital validation
Evidence of pruritic skin, including the report by a parent of a child rubbing or scratching.
In addition to itchy skin, three or more of the following are needed to make the diagnosis: • History of skin creases being involved. These include: antecubital fossae, popliteal fossae, neck, areas around eyes, fronts of ankles. • History of asthma or hay fever (or history of atopic disease in a first-degree relative for children <4 years of age). • The presence of generally dry skin within the past year. • Symptoms beginning in a child before the age of two years. This criterion is not used to make the diagnosis in a child who is under four years old. • Visible dermatitis involving flexural surfaces. For children under four years of age, this criterion is met by dermatitis affecting the cheeks or forehead and outer aspects of the extremities.
Criterios Dg de la DA: Hanifin y Rajka
DIAGNÓSTICO • Diagnóstico es clínico.
• Basado en la historia y morfología y distribución de las lesiones, asociado a los signos clínicos: Prúrito, y lesiones por grataje
• Prúrito + las diversas lesiones con distribución variable por la edad (xerosis, eritema, edema, liquenificación, excoriación, exudación) • Antecedentes familiares, historia de marcas en pliegues cutáneos, piel seca generalizada, evidencia de lesiones en superficie de flexión
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lactante
Niños
• Dermatitis seborreica (cuero cabelludo, cara y región pañal; presentación más precoz)
• Escabiosis (siempre considerarlo, antecedente de prúrito, buscar surcos y vesículas perladas)
Dermatitis por contacto (limitado a zona del irritante o fotoexpuesta, importancia de HC en buscar agente desencadenante
Acrovesiculosis atópica y dermatitis plantar juvenil
Tratamiento general • Objetivos: disminuir los síntomas, prevenir las exacerbaciones y minimizar los riesgos del tratamiento.
Eliminación factores exacerbantes Restauración de la barrera dérmica, e hidratación de la piel Manejo prúrito Educación del paciente Evaluar gravedad: Tratamiento farmacológico
1. Eliminación de factores exacerbantes • Evitar factores desencadenantes tales como calor, baja humedad, transpiración, preferir baños de corta duración, uso de jabones con poco contenido de agua y alto en grasas.
• Tratar el estrés y la ansiedad. Relajación y descanso psicológico.
2. Manejo e Hidratación de la piel • Es un componente clave (Lociones con alto contenido de agua y bajo en aceites pueden empeorar la xerosis por evaporación y desencadenar un brote de la enfermedad)
• Para mantener la hidratación, emolientes deberán aplicarse por lo menos dos veces al día, e inmediatamente después de bañarse o lavarse las manos. • Cremas beneficiosas, pueden ser las que tengan ceramida o factor hidratante natural, que son los deficientes en pieles atópicas.
Línea AtopiControl (Eucerin): Crema facial, oleogel de baño, spray calmante, crema forte. Ingredientes: Licocalcón A, AG omega 6
3. Control del prúrito • Antihistamínicos son ampliamente utilizados, tanto para prúrito como irritación ocular.
• Antihistamínicos sedantes parecen ser más eficaces • Preparaciones no sedantes pueden ser útiles en especial cuando hay un componente de urticaria o riconjuntivitis alérgica recurrente.
• 4. Recordar que la educación del paciente y/o apoderados, es un componente fundamental
Evaluación de la severidad • Evaluar la magnitud y características de la erupción, picazón, impacto en actividades de la vida diaria, el sueño. • Existen diversas escalas: SCORAD, EASI, POEMA.
• SCORAD: Xerosis, eritema, edema, exudación (vesículas, costras), excoriación, liquenificación.
• SCORAD: índice para la dermatitis atópica, 3 componentes:
• Extensión del eczema, intensidad e importancia del prúrito y problemas del sueño.
• A: Superficie, regla de los 9% • B: intensidad, 0 a 3, evalúa 5-6 lesiones • Eritema • Edema/pápulas • Excoriación • Exudación/costras • Liquinificación • Xerosis
• C: Repercusión funcional à EVA • Prúrito de 0 a 10 • Alteración del sueño, 0 a 10
SCORAD
Cálculo gravedad • SCORAD: A/5 + 7 B/2 + C • A está en %, B se suman los distintos grados y en C se suman ambos • Leve: <20 • Moderada: 20 a 40 • Severa: >40
Manejo en leve a moderado
• Corticoesteroides tópicos van a reducir
Corticoesteroid es tópicos
Manejo exacerbac iones
la inflamación, sobre las zonas inflamadas
• Emolientes van a reconstruir la barrera cutánea: en brotes aplicar en piel no eritematosa y en remisión en todo el cuerpo.
Emoliente • Alternativas al prúrito: hidratación, agua s termal, frío y fresco, agua bajo los 34C, ducha <5m, ropa algodón, aplicar emoliente sin perfume.
Manejo en leve a moderado • Tratamiento inicial: corticoesteroides tópicos y emolientes son la base del tratamiento. Inhibidores de la calcineurina (Tacrolimus, Pimecrolimus) pueden ser una alternativa, en particular para cara, párpados, cuello y pliegues de la piel.
• Corticoesteroides tópicos: Depende de la intensidad/gravedad. • Hidrocortisona 2,5% x 2-4sem, clobetasol
• El manejo de las exacerbaciones agudas: en adolescentes y adultos, con prednisona.
Enfermedad severa • Pueden requerir fototerapia o inmunosupresi ón sistémica.
Inmunomod uladores / Fototerapia
Como alternativa a Corticoides tópicos
CLAVE: Educación, estilo de vida, emolientes.
adultos. oral
Para la Inflamación
Inh calcineurina
En refractariedad o SCORAD >40
• Fototerapia: en • Ciclosporina
Corticoides tópicos
Antibióticos
Como tratamiento en infecciones: pesquisarlas
Corticoides En exacerbaciones agudas orales
Antihistamín icos orales TTO de prúrito
Recomendaciones 1. Eliminar o reducir factores desencadenantes/exacerbantes: Preferir duchas cortas, evitar ambientes con baja humedad, la transpiración, evitar jabones con bajo contenido de aceites. Mantener un descanso psicológico, baja ansiedad y estrés emocional.
2. Aplicar emolientes 2 veces al día, y siempre después de bañarse o lavarse las manos 3. Educar al paciente sobre su enfermedad, y sus posibles complicaciones 4. Evaluar la severidad 5. Corticoesteroides tópicos 6. Antihistamínicos orales para manejar el prúrito 7. Pesquisar y manejar infecciones bacterianas, víricas o fúngicas 8. En exacerbaciones agudas manejar con corticoides orales 9. En DA refractaria: inmunomoduladores y/o fototerapia
Gracias
