1. DENT DENTAL AL PLAQUE AQUE
Plak gigi merupakan lapisan lunak, tipis, dan padat yang menutupi email gigi, celah gingiva, restorasi dan kalkulus gigi. Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Secara klinis, plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga,2008). Ada beberapa macam plak bakteri, tetapi yang berhubungan dengan penyakit penyakit periodontal periodontal dapat dibagi dibagi menjadi menjadi 2 tipe tipe utama. Yang Yang pertama pertama adalah plak yang yang terdiri dari dari mikroorganisme mikroorganisme yang padat padat dan menumpuk, menumpuk, berkolonisasi, berkolonisasi, bertumbuh bertumbuh dan melekat melekat ke permukaa permukaan n gigi. Tipe plak plak ini dapat dapat berupa plak plak supragingiva supragingiva atau subgingiv subgingiva. a. Tipe yang yang kedua adalah adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat, tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino,2000). Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva, daerah aproksimal, permukaan supragingiva yang licin (bukal, palatinal, lingual), permukaan permukaan subgingival, subgingival, pit dan dan fisur oklusal oklusal (Ritonga,2008 (Ritonga,2008). ). Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat padat dan air. air. 70% dari dari bahan padat padat ini adalah adalah mikroorganisme mikroorganisme dan dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat, protein, dan lemak), dan bahan anorganik anorganik (kalsium, (kalsium, fosfor, fosfor, fluoride, fluoride, magnesium, magnesium, potasium, potasium, dan sodium). sodium). Plak juga berisi sejumlah kecil epitel, leukosit, eritosit, protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas,serta partikel makanan (Vernino,2000). Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 10 bakteri tiap miligram. Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan perkembangan plak diantarany diantaranyaa S. mutans, mutans, S. sanguins, sanguins, Actinomyces Actinomyces viscosus, viscosus, Actinobacillus, Bacteriodes forsitus, Porphyromonas gingivalis, dll (Daliemunthe,2008). 10
Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut, faktor-faktor penjamu seperti diet, komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe, 2008). Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. Pada proses fermentasi plak gigi, laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi.
Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat, propionat dan butyrate. Sebaliknya plak yang terbentuk terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat, format dan piruvat (Walsh,2006). Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies. Mi kroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim, endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga,2008). Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal, dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis. Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal, plak, dan saliva dimana mikroorganisme mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia, senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga,2008).
Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi, plak dental diklasifikasikan atas:
1. Plak Plak Supr Suprag agin ingi giva vall Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. 2. Plak Plak Su Subgin bging gival ival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva, diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. gingiva. Secara morfologis, plak subgingival subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated). associated).
Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative
Gram-Positive
Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces Actinomyces viscosus viscosus
Gram-negative
Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens
Spirochetes
Anaerobic
Porphyromonas Porphyromonas gingivalis Fusobacterium Fusobacterium nucleatum nucleatum Prevotella intermedia intermedia Bacteroides Bacteroides forsythus forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola
(Other Treponema species)
Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi, seperti karies (lubang gigi), kalkulus (karang gigi), gingivitis (radang pada gusi), periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi), dan lain sebagainya. Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya, maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat — bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. Untuk mengetahui status oral higiene, dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih, tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak
Komposisi Plak
Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme, matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus. Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit. Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida, protein, glikoprotein dan lemak. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam p embentukan plak, makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda, katakanlah makanan yang mengandung gula.
Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi, menggunakan gula untuk mendapat energi, dengan akibat yang membahayakan untuk gi gi. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). ’Perekat glukan’ ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal, membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi.
Mekanisme Pembentukan Plak
Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel, dengan bantuan enzim. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa, yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi, menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam, yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi, menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I, II, III dan IV :
Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis, Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena i nteraksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Setelah deposisi awal, Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. Dalam jangka waktu yang pendek, permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. Setelah 24 hingga 48 jam, plak terus terbentuk pada margin gingiva.
Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda.
Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari, plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket.
Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi, berbagai flora bertambah termasuk spirochetes, vibrous, dan fusiforms. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus.
PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain)
1. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi. Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel, dentin, sementum dan bahan restorasi berbeda-beda). Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Actinomyces, dll. S.sanguis dan S.mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs). PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel. PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat. Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin. •
STATERIN
Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula. •
HISTATIN
Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin.
Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. Walaupun bervariasi, pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri. Setelah beberapa jam, mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S.sanguis dan S.gordonii. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae, pili. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes. 2. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri. Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. Sebagai hasilnya, ekspresi mRNA dan protein akan terjadi. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. 3. Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya, mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar. Pada supragingival plaque, jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran, glukan, dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm. Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan. F.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P.intermedia dan P.gingivalis. Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. 4. Steady State
Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi. Di dalam biofilm, bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop. Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron, konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi. Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan “ghost cell walls” tanpa adanya sitoplasma. Di dekat pelikel, bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. Sedangkan di bagian permukaan dari plak, bakteri membentuk bentukan “corncob” dan “bristle brush” yang mendukung proses perlekatan, dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut.
Bahan Anti-Plak 1. Permen karet
Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula), mempunyai efek pengurang plak. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri, sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. Begitu bakteri mati, kerusakan gigi juga akan berkurang. Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education, seperti dikutip situs dailymail.co.uk, menemukan, mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan, mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen. 2. Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. Colgate Total misalnya, mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bi sa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. Sementara itu, pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. Dalam percobaan yang dilakukan di University Park Research Centre, Indiana, pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya. 3. Polifenol Teh hijau, anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre, Amerika serikat, menemukan bahwa minuman seperti j us cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. Selain itu, polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi. Dalam studi lain, peneliti dari University of Tohoku, Jepang, menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250.000 partisipan. Peneliti menemukan, satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen. 4.Minyak zaitun
Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gi gi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah. Peneliti menemukan, minyak zaitun mengandung oleuropein, komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang. Selain itu, minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak.
2. AQUIRED PELICLE
Lapisan protein setipis film (0,1-0,8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino,2000). Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0,1-1,0 µm) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Sumber pembentuk pelikel adalah zatzat yang terdapat dalam saliva, dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri), pelikel terlihat berwarna merah terang. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur, dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas. Lapisan pelikel ini bersifat translusen, halus dan tidak berwarna. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson,1993). Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva, hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan
jaringan). Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel, tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan. Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium, fosfat dan fluoride, dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen, dan lisosim (Manson,1993). Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin, lisozim, amilase, imunoglobulin A, prolin yang kaya protein dan mucins. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S.sanguis, S. mutans dan A.viscosus. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200700 nm. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen, flagel dan spiral. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. sanguis, S. Gordonii dan S.oralis) dan A.viscosus. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. Contoh adhesin ini adalah S. gordonii dapat berikatan dengan bantuan α-amylase sedangkan A. naeslundii dan F. nucleatum berinteraksi dengan statherin. S. mutans berikatan dengan glucans protein binding.
Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi, juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf, film membranosa, lapisan tipis (0,11,0 µm) asellular, yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi, kalkulus, peralatan ortodontik, gigi palsu).Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.
Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap: Tahap 1. Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2. Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. Tahap 3. Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4. Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri
Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia, diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Menurut Amstrong (1968), mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik, gaya van der walls dan gaya hidrofobik, yaitu: 1. 2. 3. 4.
Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri
3. MATERIA ALBA
Material alba adalah deposit yang lunak, berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi, restorasi, kalkulus,dan gingiva). Material alba terdiri dari massa mikroorganisme, sel-sel epitel yang terdeskuamasi, sedikit atau tidak ada partikel makanan, leukosit dan deposit saliva. Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva), sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva. Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution, material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino,2000). Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza,1990). Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi. Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan. Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak. Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza,1990).
KONSISTENSI (Lunak/Keras) Lunak. Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat, protein, dan lemak), saliva (mucin, sel epitel terdeskuamasi), dan berbagai jenis mikroorganisme. (Duany, 1972)
PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. Melekat ke permukaan gigi, plak, dan gusi, juga dapat ditemukan pada restorasi, kalkulus, dan gingiva. Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata, 2003).
WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. Putih keabuan atau kekuningan, seperti krim (Anderson dan Pendleton, 2001).
TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque)
Opaque (Wiley, 1960)
FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton, 2001).
BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada, umumnya golongan streptococcus. ( Gibbons, 1964; Critchley, 1970)
EPITEL (Ada/Tidak) Ada, berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton, 2001).
PARTIKEL MAKANAN
Sedikit atau tidak ada (Carranza, 2002). Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus.
LOKASI
Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy, 2008). Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton, 2001).
MEKANISME PEMBENTUKAN
Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. Debris makanan beradhesi pada plak gigi, kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi. Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup, bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton, 2001).
Perbedaan antara plak, material alba, dan debris karateristik
Plak
Material alba
Debris
adhesi
Menempel lekat
Longgar
Tidak ada
Efek kumur
Tidak ada
Lepas dengan tekanan besar
Lepas dengan mudah
struktur
Jelas/pasti
Amorf
Tidak ada
(Vernino, dkk,2008)
4. FOOD DEBRIS Food debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi, kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino,2000). Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan, namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa. Aliran saliva, tindakan mekanis lidah,pipi, dan bibir, dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan, yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva. Meskipun mengandung bakteri, debris makananberbeda dari lapisan bakteri (p lak dan materi alba). Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan, selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza,1990). Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung j enis makanan dan individu. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. misalnya, larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi, sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. Makanan lengket, seperti buah ara, roti, dan karamel, dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam, sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat. Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut, meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza,1990).
Indeks Debris SKOR
KRITERIA
0
Tidak ada debris atau stain
1
Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut
2
Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi
3
Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi
Perbedaan food debris,plak gigi dan kalkulus :
Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi,mudah dibersihkan. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi,hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing.merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris,mineral dan saliva. Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap,hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe,1984). Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba, apalagi plak.
Mekanisme Pembentukan
Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E.coli. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi,jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe,1984).
5. DENTAL STAIN Pembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik. Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi, kalkulus, konsumsi makanan dan minuman, merokok, chromogenic bacteria, dan material logam (Shabeel,2011).
Faktor predisposisi : •
•
•
•
Pada dental stain ekstrinsik, faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa, termasuk kerusakan enamel, disfungsi saliva, dan kebersihan mulut yang buruk. Lubang mikroskopis, fisura, dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan, minuman, tembakau, dan agen topikal lainnya. Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal, terkadang output saliva berkurang berkontribusi. Penurunan saliva dapat disebabkankarena penyakit.
Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk.
Faktor lain : •
A kumulasi plak gigi, kalkulus, dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam.
D ental calculus accumulations on the mandibular anterior teeth. Stained supragingival plaque and calculus deposits. •
Deposisi tanin yang ditemukan dalam teh, kopi, dan minuman lainnya
menyebabkan noda coklat. •
•
•
T embakau dari rokok, cerutu, pipa, menyebabka n noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi.
Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi, gingiva, dan permukaan mukosa mulut. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan. Paparan besi, mangan, dan perak menyebabkan gigi hitam. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biru-hijau.
•
Bakteri Chromogenic menyebabkan noda, biasanya pada margin gingiva gigi. Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies. Noda oranyekurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium.
Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh : •
Material dental (misal restorasi)
•
Kondisi gigi
Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin. •
Trauma
Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis. •
Infeksi
Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months. •
Pengobatan
Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years. •
Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan, anemia dan kelainan perdarahan, dan kelainan saluran empedu), dan cacat genetik / penyakit herediter. (Shabeel,2011)
Tipe stain dan lokasinya : 1.
Brown stain: translusen, tipis, dari pelikel bakteria, warna dari tannin. lokasi :
1. Permukaan bukal dari molar RA 2. Permukaan lingual dari molar RB 2. Black stain: garis hitam tipis, bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik.
Lokasi : 1. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi. 2. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi. 3. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens, Flavobacterium lutescens.
Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi. 4. Green stain:
Penyebab : 1. Fluorescent bacteria- Penicillium. 2. Fungi- Aspergillus sp.
Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA 5. Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam.
Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga, besi, magnesium,perak, iodin,nikel. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen, sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan.
6. Chlorhexidine stain:
Lokasi : 1. cervikal dan interproksimal gigi. 2. Plak dan restorasi
6. KALKULUS Kalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino,2000). Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi, dan objek solid lainnya di dalam mulut, misalnya restorasi dan gigi tiruan, yang tidak terpapar friksi (Manson,1993). Kalkulus adalah plak kalsifikasi. Tahap- tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat (Manson,1993). Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit, posisinya di dalam mulut, dan bahkan lokasi geografi dari individu. Terdiri dari 80% massa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, bakteri filament gram positif, kokus, dan leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida (Manson,1993). Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril. Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva, menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson,1993). Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan p ada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva, sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. Pada plak yang baru terbentuk, konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi, umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva, tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. Selain itu, juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. Bila kalsifikasi sudah berlangsung, kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. Adabeberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal :
1. Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. Karena tegangan CO2 relatif rendah di dalam mulut, CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. Selama tidur, aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva, menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. 3. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi, protein akan dikeluarkan dari larutan, menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. (Manson,1993) Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus, antara lain :
1. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. 2. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 3. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 4. Teori Esterase Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. 5. Teori Amonia Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 6. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www.kalbe.co.id).
Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva. •
Kalkulus supragingiva
Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva, pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau, anggur, pinang), cukup keras, rapuh, dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson,1993). •
Kalkulus subgingiva
Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket. Warnanya hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson,1993).
