DEGENERASI

DEGENERASI

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang

Penderita wanita lansia usia 55 tahun datang ke Rumah Sakit Gigi dan Mulutdengan keluhan gigi tiruan yang dipakai sejak 2 tahun yang lalu makin lamamakin longgar dan mudah lepas. Dari anamnesa penderita sering mengeluh kakinyasering linu, haid mulai tidak teratur sejak 1 tahun yang lalu. Oleh dokter yangmerawat dikatakan pasien tersebut menderita osteoporosis. Dari hasilpemeriksaan klinis terdapat rasa sakit di daerah depan telinga bila ditekan.Pemeriksaan intra oral alveolar ridge rahang atas dan rahang bawah flat. Padalidah ditemukan rasa sakit yang episodic, tidak spesifik baik lokasi maupunwaktunya. Penderita juga mengeluh rasa kering pada rongga mulutnya. 1.2 Rumusan Masalah

1. Apa sajakah macam-macam jenis degenerasi hubungannya dengan penuaan? 2. Bagaimana etiologi dari terjadinya degenerasi hubungannya dengan penuaan? 3. Bagaimana patogenesis dari degenerasi hubungannya dengan penuaan? 4. Bagaimana hasil pemeriksaan klinis, HPA, dan radiologis dari degenerasihubungannya dengan penuaan?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui macam-macam jenis degenerasi hubungannya dengan penuaan. 2. Mengetahui etiologi dari terjadinya degenerasi hubungannya dengan penuaan. 3. Mengetahui patogenesis dari degenerasi hubungannya dengan penuaan. 4. Mengetahui hasil pemeriksaan klinis, HPA, dan radiologis dari degenerasihubungannya dengan penuaan 1.4 Mapping Permasalahan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Proses menua adalah proses fisiologis yang dialami oleh semua manusia seiringdengan bertambahnya usia. Meskipun proses ini berusaha dihindari, tetapi tetapharus dijalani. Kemunduran fungsi merupakan salah satu akibat proses menua.Sendi temporomadibula sebagai suatu sistem stomatognatik tidak berdiri sendirimelainkan merupakan kesatuan dengan gigi dan otot, sehingga gangguan gigi danatau otot akan mengakibatkan gangguan sendi. Temporomandibula, sebagai sebuahsendi, akibat proses menua dapat mengalami kemunduran pada otot, tulang ataupunmeniskusnya sehingga mengalami remodeling, artritis atau efek dari berkurangnyadimensi vertikal. Osteoartritis menyebabkan berkurangrya kemampuan gerak sendi. Remodelingmerupakan proses resorpsi dan pembentukan tulang. Gigi tiruan yang tidakadekuat menyebabkan resorpsi tulang alveol,pengurangan dimensi vertikalsehingga akan mempengaruhi sendi. Perawatan sendi dilakukan berupa suportdengan fisioterapi dan terapi okupasional serta membuat gigitiruan yang baru. Pada proses menua terjadi degenerasi, penipisan mukosa, hiposalivasi, penurunanaktivitas dan massa otot. Sendi temporomandibula mengalami artritis danosteoporosis akibat beban berlebihan, usia pemakaian sendi dan pencabutan gigidalam jumlah banyak tanpa penggantian. Penggunaan gigitiruan harus disesuaikandengan keadaan pasien usia lanjut serta diikuti dengan pembuatan gigitiruan barujika sudah tidak cocok lagi.Telah banyak perhatian ditujukan pada pentingnyasistem kunyah yang sehat pada kelompok masyarakat usia lanjut, Gerodontologi sebagai ilmu mengenai pengaruh usia pada jaringan gigi dan mulutberkembang pesat dalam beberapa tahun terakhir. Walls & Barnes, mengatakanbahwa seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup, gigi relatif dapatbertahan lebih lama. Untuk itu diperlukan penanganan khusus atas jaringan mulutbagi individu usia lanjut. Fisiologi dan biokimia jaringan lunak dan keras. Tulang sebagai pendukung gigi dan GT, sangat dinamis dan aktif secarafisiologis. Matriks tulang terdiri dari bagian organik dan bagian anorganik.Bagian organik disusun oleh matriks kolagen dan bagian anorganik disusun olehkristal hidroksi apatit. Pembentukan dan resorpsi tulang (homeostasis) terjadimaksimal pada masa remaja dan menurun bertahap selama masa dewasa. Penurunanini Dipercepat oleh proses menua. Tulang diliputi oleh mukosa gingiva. Selamaproses menua, kelenjar lemak meningkat dan permukaan mukosa tampak halus sertapembuluh darah lingual menonjol; ini mungkin berhubungan dengan menipisnyaepitel mukosa karena menurunnya proliferasi sel, Selain itu,

mukosa mengalamipengasaran serabut kolagen dan kemunduran elastisitas. Mukosa menjadi pekaakibat penurunan drastis produksi saliva (hiposaliva). Otot dan sendi temporomandibula (Sendi TM) adalah sendi antara rahang bawah dankranium. Sendi ini dibentuk oleh kondil mandibula dan fossa glenoid, kiri dankanan. Kedua komponen tersebut dipisahkan oleh meniskus sendi, yang merupakanjaringan fibrosa padat, menjadi ruang sendi atas dan bawah. Di ruang sendi atasterjadi gerakan meluncur dan bagian bawah berfungsi sebagai sendi engsel.Selain itu juga terdapat kapsul dan ligamen sendi yang membatasi pergerakansendi ke depan dan ke bawah. Permukaan sendi ini dilapisi oleh jaringan ikatfibrosa padat dan avaskuler. Hal ini menyebabkan sendi tidak dapat memikulbeban karena tidak dilapisi oleh kartilago hialin. Ada empat otot kunyah utama, yaitu masseter, temporalis, dan otot pterigoideuslateral dan medial. Saat berfungsi, komponen-komponen sendi saling bekerjasama. Misalnya gerakan protrusi diawali kontraksi otot yang akan manarik kondildan meniskus ke depan dan ke bawah mengikuti eminensia sendi. Perubahan fisiologis pada proses menua Umumnya individu usia lanjut akan mengalami pengurangan jumlah gigi.Berkurangnya gigi, terutama gigi posterior telah diindikasikan sebagai penyebabgangguan sendi TM karena kondil mandibula akan mencari posisi yang nyaman padasaat menutup mulut. Hal inil memicu perubahan letak kondilus pada fossa glenoiddan menyebabkan kelainan pada sendi TM. Kelainan oklusal akibat hilangnya gigi menghasilkan stres melalui sendi danmenyebabkan ganguan fungsi sendi. Griffin (1979) sebagaimana yang dikutip olehSoikkonen menulis bahwa degenerasi sendi TM berhubungan dengan hilangnya gigi,terutama gigi-gigi molar; tetapi GT tidak diperlukan jika masih ada sepuluhkontak oklusal. Mungkin ini benar dalam hal ada kestabilan oklusi, tetapi akanmenyebabkan stres pada sendi dan atrofi pada ridge alveol karena kurangdifungsikan. Tulang alveol dipertahankan bentuknya karena adanya tarikanligamentum periodontal; oleh karena itu, setelah pencabutan gigi, prosesusalveol akan mengalami resorpsi karena kurang difungsikan. Penggunaan GT setelahpencabutan gigi, lebih memiliki daya tekan daripada daya tarik, hal inilah yangmenyebabkan resorpsi tulang. Kekuatan dan massa otot mulut (jumlah unit motorikfungsional) menurun seiring dengan proses menua. Dikatakan pula bahwa prosesmenua mengakibatkan kontraksi otot bertambah panjang saat menutup mulut. Halini menyebabkan kerja sendi lebih kompleks. Perubahan sendi temporomandibula Struktur dan fungsi jaringan konektifmengalami sintesis dan degradasi makromolekul sel dan ekstraseluler secarakontinyu. Proses remodeling ini adalah daptasi biologis terhadap lingkungan,yaitu respon stres biomekanis. Adaptasi morfologi akan meminimalkan stresbiomekanis.Sejak usia dewasa muda, tulang rahang terus mengalami remodeling .Remodeling dianggap menyebabkan penebalan jaringan pada permukaan sendi,misalnya produksi osteosit, sebagai respon terhadap perubahan lingkungan,misalnya sebagai kompensasi gigi yang telah dicabut Sedangkan menurut Meikle kegagalanmenahan stres biomekanis menyebabkan degenerasi prematur jaringan fibrosa sendiseperti resorpsi tulang

subartikular. Akibat proses menua, jaringan sendi mengalami reduksi sel yang progresif sehingga hanya tersisa sedikit kondrosit dan fibroblas yang kemudian menjadifibrokartilago. Akibatnya terjadi penipisan meniskus sendi dan dapat mengalamiartritis. Remodeling terjadi pada bagian anterior dan posterior kondil, medial dan lateral eminensia sendi, dan atap fossa glenoid. Derajat remodeling tidak berhubungan dengan usia tetapi sangat berhubungan dengan kehilangan gigi.Soikkonen dkk pada penelitiannya mendapatkan bahwa lebih dari 95% individu memberikan gambaran osteoartritis. Gambaran radiografik kondil yang utama adalah sklerosis subkondral sehingga permukaan sendi menjadi rata karena erosidan celah sendi menjadi sempit. Secara histologis, terlihat bahwa stres mekanis menyebabkan pemanjangan ligamen posterior meniskus, diikuti pergeseranventromedial yang menyebabkan tidak adekuatnya aliran darah sehingga terjadiiskemia di daerah tersebut dan terjadi resorpsi tulang. Gangguan sendi temporomandibula Keadaan yang jamak ditemui adalah osteoartritis dan osteoporosis terutama padawanita menopause; hal ini meningkatkan risiko fraktur. Pemberian estrogen dapatmencegah atau mengurangi osteoporosis. Manifestasi osteoartritis adalah rasanyeri, pembesaran sendi dan keterbatasan gerak. Penanganan yang dilakukanberupa suport dengan fisioterapi serta terapi okupasional. Pengobatan dapatdengan analgesik dan anti-inflamasi non-steroid. Pada keadaan artritis, seringditemukan nodul-nodul kalsifikasi di permukaan artikular sendi. Selain itu,ukuran kondil mandibula menjadi kecil dan permukaan artikular menjadi rata. Perubahan seluler sendi pada proses menua, disertai stres dan trauma akanmenyebabkan degenerasi seluler yang memperberat pengaruh menua. Hal inimenyebabkan remodeling tulang pada daerah subkondral, yang dideteksi secararadiografi dengan adanya peningkatan kepadatan tulang (sklerosis), sebagai awaldari osteoartritis. Tulang yang kaku ini tidak lagi efektif menahan bebansehingga terjadi peningkatan tekanan pada kartilago sendi. Artritis rematoidmenyerang 2,5% populasi. Kartilago sendi mengalami erosi dan terjadi degenerasistruktur pendukung sendi. Penurunan kemampuan merupakan keadaan sekunderartritis rematoid; yang paling sering terjadi sebagai bagian dari proses menuaberupa penurunan drastis kolagen pada permukaan sehingga kolagen tidak dapatmenahan beban. BAB III

PEMBAHASAN Degenerasi Berdasarkan Deposit Timbunan Bahan-bahan Metabolik Degenerasi merupakan kemunduran sel oleh karena padanya terjadi gangguanmetabolisme sehingga tertimbun (akumulasi) bahan-bahan metabolit, yang normaltidak tampak dalam jumlah sedikit, sehingga sel menjadi bengkak dan sakit.

Etiologi: rangsangan sub letal Sifat: reversible Degenerasi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu pembengkakan sel dan perubahanperlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel timbul jika sel tidak dapatmengatur keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkanperubahan perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalamsitoplasma dan terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakandijumpai pada sel yang tergantung pada metabolisme lemak seperti sel hepatositdan sel miokard. Macam-macam proses degenerasi (tergantung macam bahan yang terganggumetabolismenya) • Degenerasi lemak (lemak) • Degenerasi keruh (H2O) • Degenerasi lender/complek (sel hidrat arang dan protein) • Degenerasi hyaline (protein) • Degenerasi lemak Amiloid (Glocoprotein) • Zanker (Asam lactic) 1. Degenerasi Lemak Ialah timbunan lemak yang abnormal dalam sel yang sakit, dapat terjadi padahepar, jantung, ginjal dan pulpa. Etiologi: - Anoxia - Infeksi - Intoksikasi Zat Kimia (Chlour, Phospor, Bishmath, Arsen) - Malnutrisi - Diabetes Militus Infiltrasi Lemak / jaringan lemak Ini bias disebut juga stroma/fatty infiltration Ialah timbunan lemak diantara jaringan ikat (jantung, pancreas) pada penderitaobesitas, tidak menyebabkan gangguan fungsi. 2. Degenerasi Lendir Degenerasi Complex= H.A + PROTEIN Bahan lendir tubuh diproduksi oleh jaringan ikat, yaitu oleh fibroblastMucopoly Sacharida / Mlyxoid . Ini digunakan sebagai zat perekat antar seljaringan ikat. Ini juga berfungsi sebagai shock absorber dan sebagai pertahananjaringan ikat (menstion serangan kuman). Mukus adalah substansi kompleks yang cerah, kental, dan berlendir dengankomposisi yang bermacam-macamdan pada keadaan normal disekresi oleh sel epitelserta dapat pula sebagai matriks jaringan ikat longgar tertentu. a. Degenerasi Miksomatik Degenerasi miksomatik merupakan akumulasi yang berlebihan dari konjugat yangberasal dari karbohidrat. Konjugat ini dari mukopolisakarida tersebar dalamtubuh substansi dasar dari

jaringan ikat dan kartilago. Keadaan ini menunjukkanadanya musin di daerah interselular dan memisahkan sel-sel stelata. Pembentukan jaringan ikat “miksomatosa” yang tampak seperti jeli Wharton dansecara histologik terdiri dari sel berbentuk stelata dalam suatu matriksmukoid. Terdapat dalam banyak jaringan ikat, tetapi khususnya dalam jaringanfibrosa dan ditemukan pada penyakit kolagen, dalam pembuluh darah, khususnyamedionekrosis dari aorta, dan pada sebagian besar tumor jaringan ikat. b. Degenerasi Mukoid (degenerasi pada lender epitel) Degenerasi mukoid digunakan pada produksi sejumlah besar sekresi musinosa olehsel. Musin dapat dijumpai dalam sel, dan mendesak inti ketepi seperti padaadenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-selgaster yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akanmendesak inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dan dinamakan signet ringcell. Produksi yang berlebihan dari musin epithelial berkaitan dengan degenerasisel-sel padfa peradangan kataral. Produksi mucus yang berlebihan pada tumordapat terjadi pada kangker “koloid”, kistadenoma musinosum dari ovarium danadenoma “pleomorfik” dari kelenjar salivarius. 3. Degenerasi Hyalin Degenerasi Hyalin merupakan degenerasi yang menyangkut metabolisme berbagaimacam bahan proteih hyaline. Umumnya degenerasi hyaline merupakan perubahandalam sel atau rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran homogen, cerah danberwarna merah muda dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin. Degenerasi Hyalin klinisnya adalah jaringan parut (Cicatrix), jaringan bekasluka yang mengeras karena mengandung timbunan Hyalin; neoplasma uterus (myoma),aterio Seterosis; Glunerulo Nephitis cronica; Radang menahun pada jaringanelostis dinding pembuluh darah; deficiensi vitamin A dapat menyebabkan kulitkasar dan kaku; dan adanya virus hepatitis. Pada gambaran histologik terdapat timbunan hyalin inter celluler pada jaringanikat. Ini diamati dengan menggunakan pengecatan H E : Hyalin, dan terlihathomogen, transparan merah muda. Degenerasi Hyaline ini tidak reversible (kelasbarat) pada derajat yang berat. 4. Degenerasi Keruh / Zat Protein Pembengkakan sel adalah manifestasi awal sel terhadap semua jejas sel.Morfologi yang sulit dilihat dengan mikroskop cahaya. Bila pembengkakan selsudah mengenai seluruh sel dalam organ, jarinagn akan nampak pucat, terjadipeningkatan turgor, dan berat organ. Contoh dari degenerasi albumin adalah epitel tubulus ginjal yang mengalamipenyakit pielonefritis kronis. Gambaran histologiknya menunjukkan epiteltubulus membengkak sehingga lumen tubulus tidak built lagi, tetapi membentukbintang, dan sitoplasma sel nampak bergranular serta dinding sel menjadi tidakjelas.

5. Degenerasi Hidropik Degenerasi hidropik merupakan jejas yang reversible dengan penimbunaintraselular yang lebih parah jika dibandingkan degenerasi albumin. Etiologinyadianggap sama dengan pembengkakan sel, hanya intensitas rangsang patologiklebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan patologik tersebut lebih lama. Krakteristik dengan penumpukan air lanjut dalam sel. Hal ini dapat disebabkanoleh kerusakan mitokondria yang nyata, terhentinya produksi ATP dan kegagalandari “pompa natrium”, yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotic dalam sel.Perubahan dalam permeabilitas membran sel terhadap zat lain dapat ditimbulkanoleh bahan-bahan toksik. Selain itu dapat disebkan oleh gangguan air dan elektrolit yang berat,khususnya kehilangan kalium. Bahan-bahan fisiko-kimiawi, contohnya luka baker,terseduh, kloroform dan karbon tetraklorida. Keadaaan efektif dan setelahcloudy swelling, jika berlangsung lama. Degenerasi hidropik ini biasanya terdapat pada sel hepar dan tubulus kontortusginjal. Gambaran makroskopis organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebih besardan lebih berat daripada normal dan juga tampak lebih pucat. Gambaran mikroskopik menunjukkan sel membengkak menyebabkan desakan padakapilerkapiler organ seperti kapiler pada sinusoid hati. Bila pada penimbunanair dalam sel berlanjut karena jejas terhadap sel semakin berat, akan timbulvakuola-vakuola kecil dan nampak cerah dalam sitoplasmik. Sehingga nampakvakuola-vakuola kecil sampai besar pada sitoplasma. 6. Degenerasi Amiloid Degenerasi amiloid ini memiliki kesamaan dengan degenerasi hyaline. Degenerasiamiloid memiliki sifat diantaranya memberikan reaksi khusus pada pengecatan,selektif dalam deposisinta (ada dua bagian tubuh yang terpilih/ tidakseluruhnya/selektif), ada hubungan dengan penyakit tertentu, dan ditemukan padaorgan-organ yang termasuk RES. Macam Amilodosis: a. Amilodosis primer b. Amilodosis sekunder c. Amilodosis pada multiple myeloma d. Amilodosis local (setempat), bila tidak dirawat akan menjadi amilodosisumum. a. Amilodosis primer Ini tidak diketahui penyebabnya yang jelas (idiopatik). Organ yang terkenaantaralain jaringan otot, tract digostricus, jantung dan lidah. Komplikasinyayaitu pada otot, serat-serat otot diganti / ditimbun bahan amiloid. b. Amilodosis sekunder Terjadi secara sekunder, sebagai komplikasi penyakit lain (didahului olehpenyakit lain). Misal oleh penyakit tuberkolusa, osteo myelitis khronissupurativa, lepra, tumor ganas. Organ yang terkena antara lain limpa, ginjaldan anak ginjal, hati, dan sel getah bening.

c. Amilodosis pada Multiple Myeloma (tumor pada myeloma) Multiple myeloma adalah tumor ganas yang HPA mengandung banyak sel plasma.Dasar etiologinya adalah reaksi imunologi. Pada umumnya 30% kasus multiplemyeloma disertai amilodosis primer. d. Amilodosis Lokal Amilodosis local terjadi pada tempat-tempat tertentu. Phatogenesa: • Merupakan permulaan dari amilodosis primer yang umum (menyeluruh) • Pada penderita dengan penyakit lain misalnya diabetes militus (pada lympha /kelopak mata) • Penderita yang lanjut usia (pada pancreas) • Penyakit trachoma (timbul bintil-bintil pada kelopak mata amiloid tumor) 7. Degenerasi Zenker Dahulu dikenal sebagai degenerasi hyaline pada otot sadar yang mengalaminekrosis. Otot yang mengalami degenarasi zenker adalah otot rektus abdominisdan diafragma, warna mirip hyaline, serat-serat otot menjadi hilang &diganti dengan jaringan homogen mirip wax-waxy degeneration. Degenerasi inikadang kala ditemukan pada pneumonia dan tifus abdominalis stadium terminal. 3.1 Degenerasi pada Jaringan Keras Rongga Mulut 3.1.1. Degenerasi pada Alveolar Bone Gambarannya berupa Alveolar ridge flat yNg disebabkan oleh : 1. Berhubungan dengan perlekatan dari Gingiva.Perlekatan gingival denganbertambahnya umur maka gingival attachment mengalami penurunan. 2. Karena kehilangan gigi > alveolar flat Remodelling tulang : Tulang tua > remodeling sd 35 tahun (oleh osteoklas dan osteoblas) >tulang baru Puncak masa tulang pada umur 35 tahun, dimana usia menopause,osteoklas akanlebih banyak mengambil massa tulang,daripada pementukan yang dilakukan olehosteoblas Estrogen : Mengontrol degenersai,tidak dapat mengonrol sintesis interleukin Pada Maksilla • setelah mengalami resorpsi, lengkung rahangnya semakin sempit dibandingkanpada saat gigigeligi masih ada. • Resorpsi di bag anterior os maxilla dapat mencapai basis dari spina nasalisanterior • atropi di regio molar dapat mencapai crista zygomaticus (proc.zygomaticusossis maxillaris) • resorpsi bagian posterior lengkung maxilla: letak hamulus pterygoidei beradadibawah batas tulang alveolar rahang ats • Sinus maxillaris tetap berkembang, bila resorpsi tul alveolar besar, dindingdasar sinus menjadi sangat tipis Pada mandibula

• resorpsi yang terjadi pada bagian anterior mencapai batas protuberantiamentale (ventral) dan spina mentalis (dorsal) • Bagian posterior lengkung mandibula, resorpsi hingga mencapai batas lineaobliqua externa • Bila resorpsinya sangat hebat, dinding cranial canalis mandibularis menjadisangat tipis. Begitu pula foramen mentale dapat terbuka hingga batas itu.

• Secara intra oral Plica Sublingualis tampak lebih tinggi dari batas tulangalveolar rahang bawah • Resorpsi hebat juga mengakibatkan lengkung rahang mandibula semakin lebardibanding lengkung gigi-geliginya, sehingga posisinya menjadi prognathi • ramus mandibula semakin condong ke arah posterior, sehingga angulus mandibulamenjadi tumpul kembali 3.1.2. Degenerasi pada Pulpa Degenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada suatudeskripsi penyakit pulpa. Degenerasi pulpa pada umunya ditemui pada penderitausia lanjut yang dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten.Kadang-kadang dapat juga ditemukan pada penderita muda seperti pengapuran.Degenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan infeksi atau karies,meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada gigi yangterpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejalaklinis yang nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normaltehadap tes listrik dan tes termal. Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitudegenerasi kalsifik, degenerasi atrofik, degenerasi fibrous. Perubahan pulpa • volume ruangpulpa menyempit ok/dentin reparative • jumlah sel berkurang, jumlah saraf bertambah • secara histologis, jaringan pulpa terlihat lebih padat dapat terjadipengapuran yang tidak teratur (pulp stones) tjd pengurangan jumlah danpenurunan kualitas dinding pembuluh >reaktifitas berkurang 1. Degenerasi Klasifik Pada degenerasi kalsifik, sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahanmengapur; yaitu terbentuk batu pulpa atau dentikel. Kalsifikasi ini dapatterjadi baik di dalam kamar pulpa ataupun saluran akar tapi umumnya dijumpaipada kamar pulpa. Bahan mengapur mempunyai struktur berlamina seperti kulitbawangdan terletak tidak terikat di dalam badan pulpa. Dentikel atau batu pulpademikian dapat menjadi cukup besar untuk memberikan suatu bekas pada kavitaspulpa bila massa mengapur tersebut dihilangkan. Pada jenis kalsifikasi lain,bahan mengapur terikat pada dinding kavitas pulpa dan merupakan suatu bagianutuh darinya. Tidak selalu mungkin membedakan satu jenis dari jenis lain padaradiograf Diduga bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60% gigi orang dewasa. Batupulpa dianggap sebagai pengerasan yang tidak berbahaya, meskipun rasa sakityang menyebar pada beberapa pasien dianggap berasal dari kalsifikasi ini padapulpa.

Gigi dengan batu pulpa juga dicurigai sebagai focus infeksi oleh beberapaklinisi. Tidak ditemukan perbedaan dalam insidensi batu pulpa antara kelompokpasien yang menderita encok dan kelompok control normal dengan umur yangkira-kira sama. Pada Degenerasi Kalsifik dapat ditemukan : • Sebagian / beberapa bagian jaringan pulpa yang mengalami pengalaman • Terbentuk batu pulpa / dentikel • Dapat terjadi di kamar pulpa atau saluran akar • Bentuk pengapuran : Luas® & tidak padat (diffuse) Kecil® & padat (batu pulpa/dentikel) • Hanya dapat dilihat melalui rontgen foto Penyebab : Terjadi setelah pulpitis, keradangan → jaringan ikat melokalisirradang → jaringan fibrosa mengalami pengapuran → diffuse • Pada orang muda – krn rangsang terus menerus • Pada orang tua – dapat terjadi tanpa penyebab Teori terjadinya dentikel • Bersama dengan pembentukan gigi dimana : Sesudah gigi erupsi → nyeri tanpa ada tanda-tanda radang → rontgen foto Pembentukan Dentikel Selapis demi selapis ( konsentris )Ø Struktur berlamina seperti kulit bawangØ ● Dapat terikat / tidak dengan dentin ● Dapat membesar & menyumbat saluran akar Macam Dentikel 1. True Denticle → dibentuk oleh odontoblos → seperti dentin sekunder 2. False Denticle → dari jaringan pulpa yang mengalami pengapuran 2. Degenerasi Atrofik Degenerasi atrofik, tidak ada diagnosis kliniknya, pada jenis degenerasi inisering terjadi pada penderita usia lanjut. Secara histopatologis dijumpai lebihsedikit sel-sel skelat, dan cairan interselular meningkat. Jaringan pulpakurang sensitif daripada normal. Yang disebut ”atrofi retikuler” adalah suatuartifiak (artifact) dihasilkan oleh penundaan bahan fiksatif dalam mencapaipulpa. Biasanya terlihat saluran akarnya sempit dan seringkali menyulitkan biladilakukan perawatan saluran akar. Pada degenerasi atrofik sering ditemukan adanya : = Atrophia pulpae/pengecilan pulpa

• Penyebab tidak jelas • Terdapat pada gigi yang tidak berfungsi, misal : pada gigi yang tertanam • Terjadi pada orang tua → atrofik fisiologis / atrofik senilis • Histopatologis : sel stelat menurun, cairan intersellular meningkat, jaringanpulpa kurang sensitif • Gejala : tidak ada keluhan • Pemeriksaan Visual : normal EPT : hampir tidak bereaksi / lebih besar dari normal Termis : hampir tidak bereaksi Rő Foto : pulpa dan saluran akar mengecil 3. Degenerasi Fibrous Degenerasi fibrous, bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan pergantianelemen selular oleh jaringan penghubung fibrus. Dapat terlihat jelas pada saatpengambilan jaringan pulpa berupa jaringan keras. Penyakit ini tidakmenyebabkan gejala khusus untuk membantu dalam diagnosa klinik. Pada degenerasi Fibrous,sering terjadi : Terdapat pada gigi dg alveolus socket yg dalam & pulpitis kronis • Gejala : tidak ada keluhan • Pemeriksaan : Tes termis, EPT → hampir tidak bereaksi Rő foto : normal, kadang-kadang resorpsi tl. Alveolar Visual : sulit untuk mendiagnosa • Histopatologis : proses deg. fibrosa 4. Artifak Pulpa Pernah diperkirakan bahwa vakuolisasi odontoblas adalah suatu jenis degenerasipulpa ditandai dengan ruang kosong yang sebelumnya diisi oleh odontoblas.Kemungkinan ini adalah suatu artifak yang disebabkan karena fiksasi jelekspecimen jaringan. Degenerasi lemak pulpa, bersama-sama dengan atrofi reticulardan vakuolasasi, semuanya mungkin artifak dengan sebab sama, yaitu fiksasi yangtidak memuaskan.Sering ditemukannya gambaran : • Ruang kosong → vakuolisasi odontoblas • Krn : – fiksasi spesimen jaringan → jelek – Degenerasi lemak + atrofi retikuler 5. Metastasis sel-sel tumor Metastasis sel-sel tumor ke pulpa gigi jarang terjadi, kecuali mungkin padatingkat akhir. Mekanisme terjadinya keterlibatan pulpa demikian pada kebanyakankasus adalah perluasan local

langsung dari rahang. Satu laporan mencatatketerlibatan pulpa gigi molar pada pasien berusia 11 tahun dengankondromiksosarkoma rahang bawah. Dari 39 pasien yang diperiksa dengan tumormaligna di dalam mulut, hanya satu di mana ditemuka sel-sel tumor di dalampulpa. 3.1.3. Degenerasi pada Dentin Pada degenerasi yang terjadi pada dentin, dapat ditemukan perubahan berupa : • dapat tjd dentin sklerotik dan dentin tertier • dapat terjadi dead tract = tubuli dentin yang kosong krn pengerutan cabangodontoblas atau kematian odontoblas. Pada sediaan terlihat sebagai bercak hitamdi dentin mahkota 3.1.4. Resorbsi Internal Resorpsi internal adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif yang lambatatau cepat yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi. Penyebab resorpsi internal masih belum diketahui secara pasti, namun seringkalipenderita mempunyai riwayat trauma. Ada yang beranggapan bahwa resorpsiinternal dapat terjadi sebagai akibat inflamasi pulpa. Resorpsi internal pada akar gigi adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi,resorpsi internal dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah-merahan disebut”bintik merah muda” (”pink spot”). Daerah kemerah-merahan ini menggambarkanjaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang teresorpsi. Pada pemeriksaan histipatologi, tidak seperti karies, resorpsi internal adalahhasil aktivitas osteoklastik. Ciri proses resorpsi adalah lakuna yang mungkinterisi oleh jaringan osteoid. Jaringan osteoid dapat dianggap sebagai usahaperbaikan. Adanya jaringan granulasi menyebabkan perdarahan banyak bila pulpadiambil. Dijumpai sel-sel raksasa bernukleus banyak atau dentinoklas. Pulpabiasanya menderita inflamasi kronis. Kadang-kadang terjadi metaplasia pulpayaitu transformasi ke jenis jaringan lain seperti tulang atau sementum. Perawatan yang dapat dilakukan pada kasus resorpsi internal adalah eksterpasipulpa untuk menghentikan proses resorpsi internalnya. Diindikasikan perawatanendodontik rutin, tetapi obturasi kerusakan memerlukan suatu bahan khusus,lebih diutamakan dengan cara guta-percha. Pada kebanyakan pasien, resorpsiinternal berkembang tanpa terlihat karena tidak menimbulkan rasa sakit, sampaiakar berlubang. Dalama kasus seperti ini, pasta kalsium hidroksida dimampatkanpada saluran akar dan diperbaharui secara periodik sampai kerusakan menjadibaik. Perbaikan selesai bila terjadi rintangan atau karies mengapur, barukemudian diisi dengan guttapercha. Prognosis adalah terbaik sebelum terjadi perforasi akar atau mahkota. Jikatelah terjadi perforasi akar-mahkota, prognosisnya berhati-hati dan tergantungpada terbentuknya rintangan mengapur atau pembukaan ke perforasi yangmemungkinkan perbaikan secara bedah. Resorpsi dibagi menjadi 3 1. resorpsi permukaan. Pemeriksaan mikroskopik pada gigi yang telah direplantasimengungkapkan adanya lacuna resorpsi di dalam sementum. Hal ini biasanya

tidakterlihat dalam radiograf. Resorpsi ini direparasi dengan deposisi sementum yangmencerminkan adanya penyembuhan 2. resorpsi inflamasi. Resorpsi inflamasi ini terjadi sebagai suatu responsterhadap keberadaan pulpa nekrosis yang terinfeksi bersama-sama dengan cederapada ligament periodontium. Resorpsi ini terjadi pada gigi yang direplantasikanserta pada cedera luksasi lain. Resorpsi ini ditandai oleh adanya struktur gigidan tulang di sebelahnya yang hilang. Resorpsi biasanya mereda setelah pulpanekrosisnya dibuang, jadi prognosisnya baik. Oleh karena itu, perawatan saluranakar dianjurkan secara rutin pada gigi replantasi dengan apeks tertutup. 3. resorpsi penggantian. Pada resorpsi ini, struktur gigi diresorpsi dandigantikan oleh tulang. Perubahan yang sering ditemukan yaitu : • Resorpsi idiopatik progresif • Cepat / lambat • Terjadi pada dentin kamar pulpa / sal. akar Histopatologi • Hasil aktivitas osteoklastik • Proses resorptif, ciri : → lakuna terisi jaringan osteoid →jaringan untukperbaikan → jaringan granulasi – perdarahan banyak bila pulpa diambil →tiap selraksasa bernukleus banyak→ pulpa biasanya inflamasi kronik kadang terjadimetaplasia pulpa. Etiologi • Tidak diketahui dengan pasti • Tidak ada keluhan, kecuali bila terjadi perforasi • Riwayat trauma Gejala-gejala : • Asimptomatik, kecuali bila terjadi perforasi • Pada mahkota gigi → “pink spot” 3.2 Degenerasi pada Jaringan Lunak Rongga Mulut 3.2.1. Degenerasi pada Kelenjar Saliva Perubahan pada kelenjar saliva • Penurunan kecepatan aliran saliva bila ada rangsangan • kecepatan biosintesis protein menurun karena sel-sel asini mengalami atrofi,shg jumlah protein dlm saliva berkurang • penurunan sekresi saliva lebih disebabkan oleh penyakit sistemik ataupenggunaan obat pada keadaan tertentu • terjadi perubahan2 patologis dalam kelenjar saliva: – sel parenkim digantikan oleh sel lemak – perubahan struktur sel tu pada inti dan sitoplasma – metaplasia pada duktus kecil – akumulasi jaringan limfoid • Pada pars terminalis kelenjar saliva, jar lemak menggantikan sel-sel asini(tu parotis),

sedangkan jar fibrosa banyak ditemukan pada kel submandibularisdan kelenjar minor terjadi perubahan enzimatik kelenjar saliva terdapat peningkatan sekresi musin yang disertai dengan peningkatan viskositassaliva konsentrasi Natrium dan klorida saliva menurun 3.2.2. Degenerasi pada Lidah Perubahan lidah • Mengalami penurunan tonus otot • ukuran tidak berubah kecuali pd kehilangan gigi • papila lidah berkurang juga ukurannya, biasanya dimulai dari ujung dan sisilateral lidah penurunan sensitifitasà• dpt tjd pengurangan taste buds Patologis - Penyakit sistemik - Medikasi - Kebiasaan buruk 3.2.3. Degenerasi pada Mukosa Rongga Mulut Perubahan mukosa • Secara klinis terlihat atrofi mukosa dan warna yang lebih pucat • pada lapisan epitel, kemampuan mitosis berkurang disertai pergantian epitelyang lambat • Proses keratinisasi berlangsung lambat dan lapisan epitel terlihat tipis • pada lamina propria dan submukosa terjadi perubahan yang mirip dengan lapisandermis • Sel-sel mengalami perubahan terutama sel fibroblas • Serat elastin dan kolagen bertambah tebal dan memadat Patogenesis : Penurunan proloferasi epitel , menyebabkan penipisan mukosa,pengasaran serabut kolagen Pemeriksaan : HPA Pada lamina Propria dan lapisan submukosa trjadi perubahan yang mirip denganlapisan dermis.

3.3 Degenerasi pada Komponen Musculoskeletal 3.3.1. Degenerasi pada Tulang 1. Klasifikasi Osteoporosis primer Osteoporosis primer sering menyerang wanitapaska menopause dan juga pada priausia lanjut dengan penyebab yang belum diketahui. Osteoporosis sekunder Sedangkan osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit yang berhubungandengan :

• Cushing's disease • Hyperthyroidism • Hyperparathyroidism • Hypogonadism • Kelainan hepar • Kegagalan ginjal kronis • Kurang gerak • Kebiasaan minum alkohol • Pemakai obat-obatan/corticosteroid • Kelebihan kafein • Merokok 2. Etiologi Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen (hormon utamapada wanita), yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang padawanita. Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia diantara 51-75 tahun,tetapi bisa mulai muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua wanitamemiliki risiko yang sama untuk menderita osteoporosis postmenopausal, wanitakulit putih dan daerah timur lebih mudah menderita penyakit ini daripada wanitakulit hitam. Osteoporosis senilis kemungkinan merupakan akibat dari kekurangan kalsium yangberhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan diantara kecepatan hancurnyatulang dan pembentukan tulang yang baru. Senilis berarti bahwa keadaan inihanya terjadi pada usia lanjut. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas70 tahun dan 2 kali lebih sering menyerang wanita. Wanita seringkali menderitaosteoporosis senilis dan postmenopausal. Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis sekunder,yang disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-obatan.Penyakit inibisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal (terutamatiroid, paratiroid dan adrenal) dan obat-obatan (misalnya kortikosteroid,barbiturat, anti-kejang dan hormon tiroid yang berlebihan). Pemakaian alkoholyang berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini. Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnyatidak diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memilikikadar dan fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidakmemiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang. 3. Gejala Klinis Kepadatan tulang berkurang secara perlahan (terutama pada penderitaosteoporosis senilis), sehingga pada awalnya osteoporosis tidak menimbulkangejala. Beberapa penderita tidak memiliki gejala. Jika kepadatan tulang sangat berkurang sehingga tulang menjadi kolaps atauhancur, maka akan timbul nyeri tulang dan kelainan bentuk. Kolaps tulang belakang menyebabkan nyeri punggung menahun. Tulang belakang yangrapuh bisa mengalami kolaps secara spontan atau karena cedera ringan. Biasanyanyeri timbul secara tiba-tiba dan dirasakan di daerah tertentu dari punggung,yang akan bertambah nyeri jika

penderita berdiri atau berjalan. Jika disentuh,daerah tersebut akan terasa sakit, tetapi biasanya rasa sakit ini akanmenghilang secara bertahap setelah beberapa minggu atau beberapa bulan. Jikabeberapa tulang belakang hancur, maka akan terbentuk kelengkungan yang abnormaldari tulang belakang (punuk Dowager), yang menyebabkan ketegangan otot dan sakit. Tulang lainnya bisa patah, yang seringkali disebabkan oleh tekanan yang ringanatau karena jatuh. Salah satu patah tulang yang paling serius adalah patahtulang panggul. Yang juga sering terjadi adalah patah tulang lengan (radius) didaerah persambungannya dengan pergelangan tangan, yang disebut fraktur Colles.Selain itu, pada penderita osteoporosis, patah tulang cenderung menyembuhsecara perlahan. 4. Patogenesis Mekanisme yang mendasari dalam semua kasus osteoporosis adalahketidakseimbangan antara resorpsi tulang dan pembentukan tulang. Dalam tulangnormal, terdapat matrik konstan remodeling tulang; hingga 10% dari seluruhmassa tulang mungkin mengalami remodeling pada saat titik waktu tertentu.Proses pengambilan tempat dalam satuan-satuan multiseluler tulang (bonemulticellular units (BMUs)) pertama kali dijelaskan oleh Frost tahun 1963.[1]Tulang diresorpsi oleh sel osteoklas (yang diturunkan dari sumsum tulang),setelah tulang baru disetorkan oleh sel osteoblas. Osteoporosis adalah suatu penyakit kelainan pada tulang yang ditandai denganberkurangnya massa tulang, kerusakan tubuh atau arsitektur tulang sehinggatulang mudah patah. Osteoporosis adalah penyakit degeneratif yaitu suatu penyakit yang berhubungandengan usia. Tapi Osteoporosis bisa dihindari atau dicegah agar jangan terjadiakibat yang lebih fatal yaitu patah tulang. Secara normal di tubuh kita terjadi suatu tahapan yang disebut REMODELLINGTULANG, yaitu suatu proses pergantian tulang yang sudah tua untuk digantidengan tulang yang baru. Hal ini sudah terjadi pada saat pembentukan tulangmulai berlangsung sampai selama kita hidup. Proses Remodelling tulang tersebut dapat digambarkan seperti gambar dibawah ini: Setiap saat terjadi remodeling tulang di tulang manusia. Proses remodeling inidimulai dengan terjadinya resorpsi atau penyerapan atau penarikan tulang olehsel tulang yaitu OSTEOKLAS, kemudian tulang yang sudah diserap itu tadi akandiisi oleh tulang yang baru dengan bantuan sel tulang yang bernama OSTEOBLAS. Kejadian ini adalah suatu keadaan yang normal, dimana pada saat prosespembentukan tulang sampai umur 30 – 35 tahun, jumlah tulang yang diserap ataudiresorpsi sama dengan jumlah tulang baru yang mengisi atau menggantikansehingga terbentuk PUNCAK MASSA TULANG, tapi setelah berumur 35 tahun keadaanini tidak berjalan dengan seimbang lagi dimana jumlah tulang yang diserap lebihbesar dari jumlah tulang baru yang menggantikan. Hal inilah yang mengakibatkanterjadinya penurunan massa tulang yang berakibat pada OSTEOPOROSIS. Perubahan Fisik yang terjadi karena Osteoporosis

5. Faktor Penyebab Osteoporosis Ada beberapa faktor yang menjadi penyebab atau faktor –faktor yang beresikoterkena osteoporosis, antara lain : • Wanita, wanita lebih beresiko terhadap pria • Berusia di atas 50 tahun • Post menopause • Kekurangan hormon estrogen • Mengalami pengangkatan rahim / ovarium • Kurang kalsium • Kurang sinar matahari dan kurang vit. D • Kurang aktifitas fisik • Histori keluarga ada yang osteoporosis • Perawakan kurus, tulang kecil • Orang asia lebih beresiko dibanding orang eropa • Perokok • Peminum kopi dan cola / minuman bersoda • Peminum alcohol • Pengguna obat–obatan seperti Kortison, Prednison, Anti konvulsan, hormontiroid Wanita memiliki hormon estrogen yang dihasilkan setiap mengalami siklusmenstruasi, dimana hormon ini merupakan suatu hormon yang berfungsi sebagaiPELINDUNG TULANG. Jadi bagi wanita yang mengalami gangguan siklus haid beresikomengalami osteoporosis. Bila wanita mengalami MENOPAUSE yaitu suatu fase dimanawanita sudah tidak bisa haid lagi, maka hormon estrogen sama sekali tidak bisadihasilkan. Hal ini akan mengakibatkan tidak adanya hormon yang melindungitulang, sehingga tulang mudah patah. 6. Gejala-Gejala Osteoporosis Osteoporosis adalah suatu penyakit yang biasanya tidak diikuti gejala, makanyasering disebut sebagai THE SILENT THIEF. Tapi ada beberapa gejala yang bisa jadi dasar untuk menentukan seseorangterkena osteoporosis atau tidak : • Adanya nyeri di tulang belakang, pergelangan tangan, pangkal paha • Adanya nyeri dan rasa sakit pada tulang leher • Adanya kecenderungan penurunan tinggi badan • Postur tubuh kelihatan memendek Akibat Osteoporosis • Nyeri pada tulang • Tubuh makin lama makin memendek (bungkuk) • Tulang menjadi mudah patah o Biaya perawatan besar o Kecacatan

o Ketergantungan pada orang lain o Kualitas hidup menurun o Kematian Biasanya orang baru menyadari terkena osteoporosis setelah mengalami PATAHTULANG( FRAKTUR ). Untuk itu bila diantara kita mempunyai factor resiko terkenaOSTEOPOROSIS cegahlah dari sekarang biar nanti jangan menjadi fatal. 7. Pemeriksaan. Untuk mengetahui apakah kita terkena OSTEOPOROSIS atau tidak, maka kita perlumengetahui keadaan MASSA TULANG kita dari sekarang.. Ada tiga cara pemeriksaan dini Osteoporosis : 1. DENSITOMETRY 2. LABORATORIUM 3. RADIOLOGI Diantara ketiga pemeriksaan diatas, DENSITOMETRY merupakan pemeriksaan yangpaling akurat karena yang diukur adalah MASSA TULANG. Prinsip Pemeriksaan Densitometry : Pada pengukuran dengan alat DENSITOMETRY, si pasien akan diukur BMDnya. BMD itu adalah ukuran kepadatan tulang. Angka BMD –1 sampai Positif termasuk NORMAL Angka BMD –1 s.d –2,5 termasuk OSTEOPENIA Angka BMD dibawah –2,5 termasuk OSTEOPOROSIS Dari pengukuran BMD ini kita bisa mengantisipasi untuk hal – hal yang lebihparah dengan prinsip: • Bila BMD kita NORMAL, maka usahayang kita lakukan adalah mempertahankan agartetap NORMAL • Bila BMD kita OSTEOPENIA, kita harus terapi atau obati agar menjadi NORMAL • Bila BMD kita OSTEOPOROSIS, kita harus obati agar jangan menjadi parah yangbisa mengakibatkan tulang patah. 3.3.2. Degenerasi pada Komponen TMJ Perubahan umum yang dapat terjadi karena pengaruh usia pada TMJ adalah : • berkurangnya kemampuan proliferasi sel secara keseluruhan> kemampuanreparasi menurun • menurunnya kemampuan reaksi jaringan terhadap rangsangan pertumbuhan • penurunan respon imun • penurunan kemampuan pembentukan protein akibat rangsang dari luar • penurunan sintesa serat kolagen 1. Perubahan pada jar tulang rawan sendi

• pengurangan ketebalan lapisan fibrokartilago pd permukaan kondilus sendi penurunan kemampuan kartilago terhadap rangsang tekananà• terjadi degenerasi kondrosit menurunkan kemampuan tulang rawan sendi thd rangsang tekananà• pengurangan jumlah, ukuran dan berat molekulinti protein dari proteoglikan serta tjd perubahan komposisi glikosaminoglikan Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan dengandegenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut. Osteoartritis, yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritisdegeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, merupakan salah satumasalah kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang– orang usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis,lebih sering mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitasjangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih darisepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendianyang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermitenyang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak dan nyerihebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilansendi. Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul palingsering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi padasendi synovial mana pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkatdengan bertambahnya usia. 1. Etiologi. Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebutdenganosteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritisdapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter,perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik., yang disebut denganosteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung padapenyebabnya; maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, danbahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubunganyang kuat antara osteoartritis primer dengan umur. Presentasi orang yangmemiliki osteoartritis pada 1 atau beberapa sendi meningkat dari dibawah 5%dari orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun menjadi 25%-30% padaorang-orang dengan usia 45-64 tahun, dan 60%-90% pada usia diatas 65 tahun.Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadiakibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orangdengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dandegenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selamahidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga, osteoartritis bukanmerupakan akibat sederhana dari penggunaan sendi. Meskipun akhiran –itis menunjukkan bahwa osteoartritis merupakan suatu penyakitinflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukanmerupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada pasien. Tidak sepertikerusakan sendi yang disebabkam oleh inflamasi sinovial, osteoartritismerupakan sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibatkerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksiperbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini,degenerasi permukaan

artikuler pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dankecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi.Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus osteoartritisberkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun dapat menjadi stabil ataubahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsial yang minimal daripermukaan sendi dan pengurangan gejala. Osteoartritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi sinovial,termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metafise, synovium, ligamen,kapsul sendi, dan otot – otot yang bekerja melalui sendi; tetapi perubahanprimer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling tulang subchondral, danpembentukan osteofit. Perubahan struktur tulang rawan sendiyang paling dini terlihat padaosteoartritis adalah kerusakan atau fibrilasi zona superfisial sampai ke zonatransisional dan violasi oleh pembuluh darah tulang subchondral. Berberapapeneliti memperkirakan bahwa kekakuan tulang subchondral menyebabkan danmempercepat degenerasi rawan sendi, dan progresi degenerasi kartilagomengakibatkan kekakuan tulang subchondral, tapi beberapa peneliti lainmengatakan bahwa kerusakan tulang rawan sendimeningkatkan stress pada tulangsubchondral yang menyebabkan remodeling tulang. Degenerasi kartilago artikuler dan remodeling tulang subchondral muncul padapasien yang mengeluhkan gejala, dan kerusakan rawan sendilah yang mengakibatkankerusakan fungsi sendi. Walaupun insidens OA meningkat dengan bertambahnya usia, ternyata proses OAbukan sekedar suatu proses wear and tear yang terjadi pada sendi di sepanjangkehidupan. Dikatakan demikian karena beberapa hal. 1) Perubahan biokimiawi rawan sendi pada tingkat molekuler yang terjadi akibatproses menua berbeda dengan yang terjadi pada rawan sendi akibat OA. 2) Perubahan menyerupai OA dapat terjadi pada rawan sendi percobaan berusiamuda yang dirangsang dengan berbagai trauma seperti tekanan mekanik dan zatkimia. Penyebab OA bukan tunggal, OA merupakan gangguan yang disebabkan olehmultifaktor, antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor kebudayaan.Menipisnya rawan sendi diawali dengan retak dan terbelahnya permukaan sendi dibeberapa tempat yang kemudian menyatu dan disebut sebagai fibrilasi. Di lain pihakpada tulang akan terjadi pula perubahan sebagai reaksi tubuh untuk memperbaikikerusakan. Perubahan itu adalah penebalan tulang subkondral dan pembentukanosteofit marginal, disusul kemudian dengan perubahan komposisi molekular danstruktur tulang 2. Patogenesis a. .Tulang rawan sendi Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan denganpeningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasimakromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasikolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dankonsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun. Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketikakondrosit

mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon denganmeningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon inidapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, ataumeningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selamabertahun-tahun. Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untukmenggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawansendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunanrespon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis padajaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhadapsitokin anabolik. b. Perubahan Tulang. Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendimeliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga-ronggayang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago.Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dantulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent).Peningkatan densitas tulangmerupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanyamerupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral,tapi pada beberapa sendi rongga – rongga terbentuk sebelum peningkatan densitastulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan senditelah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kiniberartikulasi dengan permukaan tulang “denuded” dari sendi lawan. Remodelingtulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dandapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat. Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahantulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan yangkeras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi.Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapatmuncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolantulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalamidegenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memilikipernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapattampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofitini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakitjika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang khas akan pembentukanosteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitartepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepiinferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasiendengan penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan responterhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral,termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi danpembentukan sel tulang dan matrik kartilageneus. c. Jaringan Periartikuler. Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium,ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membransinovial sering mengalami

reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisifragmen-fragmen dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan ototmenjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkanatropi otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dankelemahan tungkai. 3. Faktor Resiko. Predisposisi genetik dan kelemahan sendiri merupakan faktor resikoosteoartritis sedangkan usia merupakan faktor resiko yang paling penting.Bebannya mekanik yang mempengaruhi kemampuan sendi memperbaiki ataumempertahankan dirinya juga merupakan faktor bentuk sendi post trauma,instabilitas, atau alignment dan displasia sendi dapat menghasilkan tekananmekanik yang merusak permukaan sendi tulang rawan. a. Usia Fungsi kondrosit menurun dengan bertambahnya usia. Sel-sel ini mensintesisaggrecans yang lebih kecil dan protein penghubung yang kurang fungsionalsehingga mengakibatkan pembentukan agregat proteoglikan yang ireguler dan lebihkecil. Aktivitas mitotik dan sintesis menurun dengan bertambahnya usia, danmereka kurang responsif terhadap sitokin anabolik dan rangsang mekanik. b. Beban Sendi yang Berlebihan dan Berulang-ulang. Pemeliharaan struktur dan fungsi sendi synovial yang normal dilakukan melaluipenggunaan sendi yanng teratur dalam aktivitas sehari-hari. Namun, bebanberlebihan dan berulang-ulang dari sendi yang normal dapat meningkatkan resikokerusakan degeneratif pada sendi 2. Perubahan jaringan synovial mempengaruhi kelancaran pergerakan daridiskus artikularisà• cairan synovial akan berkurang terjadi krepitasi pada gerak sendià• akibat lebih lanjut • pada keadaan lebih parah dapat merobek atau merusak diskus artikularis 3. Perubahan pada ligamentum sendi • pengurangan ketebalan kapsula sendi penurunan keleluasaan artikulasi sendiTMJà• pengurangan daya tahan regangan dari seratkolagen yang membentuk ligamentum TMJ bila tjd kerusakan ligamentum, prosesreparasi juga melambatà• Sintesa kolagen juga akan menurun 3.3.3. Degenerasi pada Muscullus Pada Muscullus pengunyahan maupun musculus pengunyahan yang lainnya, seiringdengan bertambahnya umur maka otot-otot mengalami atrofi yang menyebabkan ototterlihat mengendur ataupun mengecil disertai dengan keriput. BAB IV KESIMPULAN

1. Degenerasi Berdasarkan Deposit Timbunan Bahan-bahan Metabolik Degenerasi merupakan kemunduran sel oleh karena padanya terjadi gangguanmetabolisme sehingga tertimbun (akumulasi) bahan-bahan metabolit, yang normaltidak tampak dalam jumlah sedikit, sehingga sel menjadi bengkak dan sakit. 2. Macam-macam proses degenerasi (tergantung macam bahan yang terganggumetabolismenya) • Degenerasi lemak (lemak) • Degenerasi keruh (H2O) • Degenerasi lender/complek (sel hidrat arang dan protein) • Degenerasi hyaline (protein) • Degenerasi lemak Amiloid (Glocoprotein) • Zanker (Asam lactic) 3. Degenerasi pada jaringan keras rongga mulut Alveolar Bone dapat berupaosteoporosis,sedangkan pada Pulpa berupa Degenerasi Klasifik, DegenerasiAtrofik, Degenerasi Fibrous , Artifak Pulpa , Metastasis sel-seltumor.Degenerasi pada dentin serta resorbsi internal dapat pula terjadi. 4. Degenerasi pada jaringan lunak rongga mulut dapat terjadi pada : KelenjarSaliva, Lidah,Mukosa Rongga Mulut. 5. Degenerasi pada Komponen Musculoskeletal yaitu : Degenerasi pada Tulang,Degenerasi pada Komponen TMJ yang terdiri dari : Perubahan pada jar tulangrawan sendi, Perubahan jaringan synovial, Perubahan pada ligamentum sendi, danterdapat pula Degenerasi pada Muscullus DAFTAR PUSTAKA Grossman LI. 1998. Endodontic Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea andFebiger. Walton and Torabinajed. 1996. Prinsip dan Praktik Endodonsi. Edisi ke-2.Jakarta: EGC. Barrack L, Booth E, et all. 2006. OKU : Orthopaedic Knowledge Update 3. Hip andKnee Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis Inflamatoric. Chapman, Michael W et al. 2001. Chapman’s Orthopaedic Surgery 3rd edition.Chapter 107: Osteotomies of The Knee For Osteoarthritis. Lippincott Williams& Wilkins. USA Fransisca, Frank J et al. 2007. 5-Minutes Orthopaedic Consult 2nd edition.Lippincott Williams & Wilkins.USA Isbagio, Harry. 2000. CDK: Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya padaOsteoartritis. Cermin Dunia Kedokteran